Trastorno del Espectro Autista: Historia y Diagnóstico
Trastorno del Espectro Autista: Historia y Diagnóstico
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Bloque 1: Trastorno del espectro autista
Introducción histórica
En la literatura rusa se hablaba del término “locos benditos”. Hacían sobre personas que padecían
signos como crisis de epilepsia, incapacidad para sentir frío, conductas extrañas, problemas
comunicativas, ecolalias, etc.
Personas con cierto retraso mental pero que parecían buenas e inocentes y que no tenían
internalizadas las normas sociales.
Sufrían frecuentes crisis de epilepsia (grilletes), insensibilidad al dolor y al frío.
Eran mudos, o si hablaban producían ecolalias o expresiones inapropiadas.
Les gustaba la soledad y daban un carácter literal a lo que se decía.
Esto nos lleva a pensar que se referían a los autistas, sin embargo, no podemos sacar
conclusiones claras.
A principio de los años 20, Bleuer, un psiquiatra alemán, introdujo, por primera vez el término
autismo, no como un trastorno, sino como un síntoma de la esquizofrenia, que presentaban rasgos
positivos (alucinaciones) y negativos (falta de interés social).
En 1943, Kanner publicó un artículo que por primera hablaba de forma oficial del autismo. De forma
sincrónica, aunque no de manera conjunta, Asperger publica otro artículo que hablaba de las
características psicológicas de posibles niños/as que entraba dentro del diagnóstico TEA.
Estos dos autores aparte de la importancia de centrarse en el desarrollo de teoría sobre las
características del autismo, consiguieron separar el término autismo de la definición de esquizofrenia.
Esto proporcionó una independencia teórica que condujo a su consideración como un trastorno
propio.
“Gracias a estos autores se demostró que, a diferencia de la esquizofrenia, el autismo aparecía desde
el nacimiento y no estaba acompañada de un deterioro progresivo.”
Las aportaciones del artículo de Kanner fueron las siguientes:
Estudio de 11 casos de niños/as.
Punto de referencia para su definición.
La soledad autista: dificultad para relacionarse o comprender a la gente.
El deseo de invarianza: conductas repetitivas con punto fijo.
Los islotes de capacidad: competencias preservadas.
Conclusión: incapacidad innata biológica para formar lazos normales de contacto afectivo con
las personas.
Es falso que la etiología del autismo sea ambiental, se solía afirmar que los niños/as desarrollaban
autismo debido a la ausencia del vínculo materno (“madres nevera”). En el artículo de Kanner se
pueden resumir varias características principales que se encuentran en los niños autistas:
1) Características generales: de aspecto físico normal y sin ningún retraso mental. Tienen buena
memoria mecánica, buenas habilidades especiales y buenas habilidades manuales, además
de un buen potencial cognitivo que se verá afectado por el factor ambiental (falso), ya que
tienen unos padres muy fríos con los que no se pueden establecer grandes vínculos afectivos
(falso). Carecen de juego simbólico.
2) Alteraciones de conducta: existen comportamientos estereotipados y una obsesión por la
invarianza.
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3) Perturbaciones comunicativas: no tienen intención comunicativa y presentan ecolalias.
Además, existe el empleo de lenguaje metafórico, formulan frases irrelevantes y con
expresiones inapropiadas.
4) Perturbaciones sociales: a pesar de que presentan una buena relación con los objetos, su
relación con las personas es escasa, prefieren la soledad. Carecen de conciencia social, no
anticipan la conducta de otros (rígidos cuando los cogen).
Asperger describió las características de los niños/as con los que trabajaba. Observó que no
mantenían contacto ocular, movimientos estereotipados, dificultades para aprendizaje vicario,
pensamiento original, etc. Las aportaciones del artículo de Asperger:
Describía niños que presentaban características comunes con los que describió Kanner, pero
con ciertos aspectos distintos.
Estos niños se caracterizan por problemas importantes en la integración social, sobre todo
con los iguales.
No mantenían contacto ocular, sus expresiones eran pobres y presentaban movimientos
estereotipados.
Además, tenían dificultades para aprender por imitación, tenían un lenguaje muy pedante y
creaban sus propias palabras, y tenían áreas de interés aisladas y un pensamiento muy
original.
Así se acabó llamando “Síndrome de Asperger” a aquellas personas que presentan una
sintomatología autista más leve, y no presentaban retrasos en el desarrollo del lenguaje ni
intelectual.
A pesar de que la investigación de Kanner y Asperger tuvo similitudes, también tenían sus diferencias.
El Síndrome de Asperger se definió como autismo leve y sin retraso en el desarrollo del lenguaje ni
intelectual.
Del 63 al 83
El autismo es un trastorno neurológico de causa desconocida que conlleva una alteración
cognitiva pero no afectiva.
El tratamiento se orienta a la modificación de la conducta y el desarrollo de lenguaje verbal.
Empiezan a surgir asociaciones de padres de niños autistas.
Del 83 al 2013
Se da un enfoque más global.
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Es un trastorno de desarrollo cualitativo.
Será una explicación neurológica y junto a ella una explicación neuropsicológica de cómo
funciona la mente autista.
Aparecen programas de intervención educativos y se mueve el foco de interés a la pragmática.
Métodos más integradores.
Hoy en día la prevalencia del autismo en España es de 1 de cada 100, en número serían unas 450000
personas. Esta cifra va a en aumento debido a los cambios en las clasificaciones diagnósticas.
Los trastornos del espectro autista (TEA) son un grupo de afecciones diversas. Las características del
autismo pueden detectarse en la primera infancia, pero, a menudo, el autismo no se diagnostica hasta
mucho más tarde. Las capacidades y las necesidades de las personas con autismo varían y pueden
evolucionar con el tiempo. Aunque algunas personas con autismo pueden vivir de manera
independiente, hay otras con discapacidades graves que necesitan constante atención y apoyo
durante toda su vida. Las personas con TEA sufren estigmatización, discriminación y violaciones de los
derechos humanos.
La CIE 11 es multiaxial con 6 ejes: desde las alteraciones psíquicas, alteraciones sociales, alteraciones
médica, alteraciones intelectuales… El DSM 5 es mucho más concreto y esclarecedor.
Para poder diferenciar el TEA de otros trastornos del desarrollo neurológico es importante saber los
criterios diagnósticos de cada una de ellas. Esto permite realizar un diagnóstico diferencial. Esto es
debido a la existencia de comorbilidad entre ellos, es decir, comparten sintomatología.
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La Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE) proporciona un lenguaje común que permite a
los profesionales de la salud compartir información estandarizada en todo el mundo. La undécima
revisión contiene unos 17.000 códigos y es ahora totalmente digital.
Los trastornos del neurodesarrollo son trastornos cognitivos y del comportamiento que surgen
durante el período del desarrollo y que implican dificultades significativas en la adquisición y ejecución
de funciones intelectuales, motoras, de lenguaje o sociales específicas.
Aunque los déficits conductuales y cognitivos están presentes en muchos trastornos mentales y del
comportamiento que pueden presentarse durante el período del desarrollo (por ejemplo,
esquizofrenia, trastorno bipolar), en esta agrupación solo se incluyen los trastornos cuyas
características fundamentales son el desarrollo neurológico.
El CIE 11 lo suelen utilizar los y las profesionales de medicina, en cambio, los y las profesionales de
psicología y logopedia tienden a la utilización del DSM 5.
6A02 Trastorno del espectro autista: déficits persistentes en la capacidad de iniciar y sostener
la interacción social recíproca y la comunicación social, y por un rango de patrones
comportamentales e intereses restringidos, repetitivos e inflexibles.
El inicio del trastorno ocurre durante el período del desarrollo, típicamente en la primera infancia,
pero los síntomas pueden no manifestarse plenamente hasta más tarde, cuando las demandas
sociales exceden las capacidades limitadas.
Los déficits son lo suficientemente graves como para causar deterioro a nivel personal, familiar, social,
educativo, ocupacional o en otras áreas importantes del funcionamiento del individuo, y
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generalmente constituyen una característica persistente del individuo que es observable en todos los
ámbitos, aunque pueden variar de acuerdo con el contexto social, educativo o de otro tipo.
A lo largo del espectro los individuos exhiben una gama completa de capacidades del funcionamiento
intelectual y habilidades de lenguaje.
No hay una descripción jerárquica, es decir, que la primera manifestación que aparece no es la más
importante. Es un trastorno del desarrollo precoz. No reaccionan ante las personas o los llamamientos
que estas le hacen, tienen otra preferencia de estímulos. Hay un retraso en el desarrollo del lenguaje
y, si logra desarrollarse, se caracteriza por ecolalia, inversión pronominal, estructura gramatical
inmadura e incapacidad para utilizar términos abstractos. Hay un deterioro en el lenguaje verbal y
gestual sin embargo tienen intención comunicativa busca en su propio código. Defecto en el
desarrollo de la mirada directa a los ojos. Dificultades en el juego cooperativo.
Persona que tiene algún tipo de alteración, malformación o daño cerebral, que afecta a lo largo de
toda su vida).
a. Discapacidades intelectuales
b. Trastornos de la comunicación
c. Trastorno del espectro autista
d. Trastorno por déficit de atención con hiperactividad
e. Trastorno especifico del aprendizaje
f. Trastornos motores
g. Otros trastornos del desarrollo neurológico
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A. Déficits persistentes en la comunicación y en la interacción social en diversos contextos, no
atribuibles a un retraso general del desarrollo como manifestando simultáneamente los tres
siguientes déficits.
1. Déficit en la reciprocidad social y emocional.
2. Déficits en la conducta de comunicación no verbal usada en la comunicación social.
3. Déficit en el desarrollo y mantenimiento de relaciones adecuadas al nivel de desarrollo.
B. Patrones de comportamiento, intereses y actividades restringidas y repetitivas que se
manifiestan en al menos dos de los siguientes puntos.
4. 1. Habla, movimiento o manipulación de objetos estereotipados o repetitivos.
5. 2. Excesiva fijación con las rutinas, los patrones ritualizados de conducta verbal y no
verbal, o excesiva resistencia al cambio.
6. 3. Intereses altamente restrictivos y fijos de intensidad desmesurada.
7. 4. Hiper o hipo reactividad a los estímulos sensoriales o inusual interés en aspectos
sensoriales del entorno.
C. Los síntomas han de estar presentes en las primeras fases del periodo de desarrollo (pero
pueden no manifestarse totalmente hasta que la demanda social supera las capacidades
limitadas, o pueden estar enmascarados por estrategias aprendidas en fases posteriores de
la vida).
D. Los síntomas causan un deterioro clínicamente significativo en lo social, laboral u otras áreas
importantes del funcionamiento habitual.
E. Estas alteraciones no se explican mejor por la discapacidad intelectual (trastorno del
desarrollo intelectual) o por el retraso global del desarrollo. La discapacidad intelectual y el
trastorno del espectro del autismo con frecuencia coinciden; para hacer diagnósticos de
comorbilidades de un trastorno del espectro del autismo y discapacidad intelectual, la
comunicación social ha de estar por debajo de lo previsto para el nivel general de desarrollo.
** Los pacientes con deficiencias notables de la comunicación social, pero cuyos síntomas no cumplen
los criterios de trastorno del espectro del autismo, deben ser evaluados para diagnosticar el trastorno
de la comunicación social (pragmática).
** Especificar si con o sin déficit intelectual acompañante, con o sin deterioro del lenguaje, asociado
a otro trastorno del desarrollo neurológico, mental o del comportamiento, etc.
** Tabla 2: niveles de gravedad
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Conductas autoestimulatorias
Balanceos, giros, aleteo de manos
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Mirar luces
Conductas autolesivas
Morderse las manos, muñecas
Golpearse la cabeza
Alteraciones afectivas
No hay respuesta afectiva o es muy pobre
Cambios bruscos de humor, aparentemente inmotivados
Dificultades en la comprensión de otros
Funcionamiento intelectual
Se puede relacionar con la discapacidad intelectual
CI claramente asimétrico: es mejor en el manipulativo, espacial, y peor en el pensamiento verbal, la
simbolización, etc.
La mayoría no presentan habilidades extraordinarias, y si las presentan son independientes del
lenguaje, tienen más que ver con una memoria exacta.
“La sintomatología se manifiesta cuando las demandas sociales exceden las capacidades limitadas.”
Lorna Wing (1979) realizó un experimento para identificar en qué medida estaba presente una
alteración de la cognición social en personas que presentaban de una u otra manera algún grado de
retraso del desarrollo. Los resultados mostraron que existía una coexistencia entre DI y autismo. Lorna
Wing fue una investigadora de los años 80. Sus experimentaron se enfocaban en averiguar el grado
de alteración cognitiva, los resultados mostraron signos de coexistencia entre DI y autismo. Entre 90
y 110 está el grado de coeficiente intelectual normal. Se observa que, a mayor DI, hay un mayor
porcentaje de rasgos autistas. Las cifras encontradas fueron las siguientes:
Estas cifras indican el grado de coexistencia o de correlación entre DI y autismo. Se observa que a
mayor DI hay un mayor porcentaje de rasgos autistas. Las personas con autismo que presentan DI
parecen presentar una severidad de los síntomas autistas mayor. La mayor parte de las personas con
autismo cursan con algún tipo de DI, desde el más leve hasta el más profundo.
Cuando Wing encuentra estos datos, empieza a considerar que el concepto de autismo debe de ser
entendido más como un continuo, como una especie de espectro, de manera que:
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1. Extremo superior: personas con Síndrome de Asperger, es decir, personas con sintomatología
autista con unos niveles de desarrollo cognitivo por encima de la media.
2. Medio: personas con sintomatología autista, pero que no presentan discapacidad intelectual
ni desarrollo cognitivo por encima de la media.
3. Extremo inferior: personas con sintomatología autista y con algún grado de DI.
Estos trabajos condujeron a Wing a entender que debajo de todo ese continuo autista hay una serie
de elementos comunes → La Triada Autista
Remarcó que, aunque la Síndrome de Asperger y el Autismo tenían diferencias cualitativas, las áreas
de afectación eran las mismas: la Comunicación, la Interacción Social y la Rigidez Cognitiva.
Estas 3 áreas de afectación del Autismo y la Síndrome de Asperger fueron definidas como la Tríada de
Wing. Así pues, Lorna Wing puso de relieve las similitudes entre estos dos trastornos y sus
observaciones fueron tan acertadas que, a día de hoy, el Autismo y la Síndrome de Asperger ya no son
diagnósticos independientes, sino que se han unificado dentro de Trastorno del Espectro Autista (TEA)
desde la publicación del DSM-V.
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En ese continuo hay elementos comunes, hay un línea que une los diferentes grados del trastorno.
Además, remarcó que entre el Síndrome de Asperger y el Síndrome del Autismo existen diferencias
cualitativas. Pero tienen tres aspectos comunes, lo que denominamos la Triada Autista: comunicación
interacción social y rigidez cognitiva. Más tarde, en el DSM-V, se unificaron la interacción social y la
comunicación. La edad clave es de 18 meses. El grado de gravedad va a depender de 6 factores:
discapacidad intelectual, gravedad del trastorno, edad, sexo, adecuación y eficacia del tratamiento y
apoyo de la familia.
Hay fundamentalmente 6 factores que guardan relación con el puesto que una persona ocupa en el
continuo autista. Es decir, el grado de gravedad de la sintomatología autista va a depender de 6
factores:
1) Asociación del cuadro autista con la discapacidad intelectual: la severidad de los síntomas
autistas será mayor si además se presenta algún grado de DI.
2) Mayor o menor gravedad del trastorno que presente: la propia gravedad de los signos
autistas.
3) Edad o momento evolutivo: los autistas suelen ir mejorando a lo largo de su vida.
4) Sexo: afecta mucho más a hombres que a mujeres (4 niños por cada 1 niña). Sin embargo, las
mujeres con autismo suelen presentar una gravedad mayor.
5) Adecuación y eficacia del tratamiento: Si se recibe tratamiento desde muy pronto o no se
recibe. Se trata de un factor ambiental y educativo que condiciona la severidad del autismo.
Es importante identificar lo antes posible a las personas con TEA para darles un tratamiento
pronto.
6) Grado de compromiso y apoyo de la familia.
Ángel Riviere diseñó un concepto de seis funciones (descompuso la tríada autista en seis) que parecen
afectar en las personas con autismo, de una mayor o menor medida. Esta aportación no sólo permitió
clasificar el autismo por su gravedad, sino que también dio luz acerca del perfil autista, es decir, de las
diferentes manifestaciones fenotípicas (que se pueden observar) del autismo, que darán algunas
aportaciones prácticas para la evaluación.
Estas son: Trastornos cualitativos de la relación social, Trastornos de las funciones comunicativas,
Trastornos del lenguaje, Trastornos y limitaciones de la imaginación, Trastornos de la flexibilidad y
Trastornos del sentido de la actividad.
Trastornos de la flexibilidad
Estereotipias motoras simples (aleteos...). Rituales simples. Resistencia a cambios mínimos. Tendencia
a seguir los mismos itinerarios. Rituales complejos. Apego excesivo y extraño a ciertos objetos.
Contenidos limitados y obsesivos de pensamiento. Intereses poco funcionales, no relacionados con el
mundo social y limitados en su gama.
Predominio masivo de conductas sin propósito. Actividades funcionales muy breves y dirigidas desde
fuera. Cuando no, se vuelve a lo anterior. Conductas autónomas y prolongadas de largo ciclo, cuyo
sentido no se comprende bien. Logros complejos, pero que no se integran en la imagen de un yo
proyectado en el futuro. Motivos de logro superficiales, externos, poco flexibles.
Estas 6 dimensiones propuestas por Ángel Rivière, con el tiempo se complican más y dan lugar a 12
dimensiones, presentes en el IDEA (Inventario Del Espectro Autista). Este inventario pretende hablar
de una serie de dimensiones en las que puede quedar afectada en mayor o menor medida una
persona con autismo. Para cada una de esas 12 dimensiones, Rivière propone evaluar a la persona
de un 8 (mayor grado de afectación) a un 0 (no hay afectación). Estas dimensiones son:
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Cada una de estas doce dimensiones estén afectadas en mayor o en menor grado va a dar lugar a
perfiles autistas. Ya no solo en una mayor o menor cantidad, sino que presenta un perfil diferente en
función de que estén más o menos afectadas algunas de esas dimensiones. Por ello, no presentan
unas diferencias sólo cuantitativas, sino también cualitativas. Esto ha dado lugar a una tipología
autista:
Autismo solitario o aislado: personas con aislamiento en la mayor parte de las situaciones, sin
interés por nadie. Sin interés en los aspectos sociales, sin atención compartida, evitando el
contacto en general, ... En general, estas personas presentan un deterioro cognitivo mucho
más afectado (DI de moderado a severo).
Autista pasivo: personas que apenas tienen relaciones sociales, aunque no las evita, (inicia el
otro). No rechaza la interacción social, pero suele ser pasiva, poco placer en el aspecto social.
Se presentan ecolalias, más inmediatas que demoradas.
Autista activo pero extraño: personas que mantienen una relación social activa pero extraña.
Presentan un acercamiento social, más aparente que real, y frecuentemente suele ser con
adultos, con conversaciones muy centradas en sus intereses particulares. Poco habilidoso en
la toma de turnos. Presenta un menor grado de afectación cognitiva (DI leve).
Con esto podemos concluir lo siguiente, dentro del TEA, se engloban a un conjunto más amplio, que
son los TGD (Trastornos Generalizados del Desarrollo), que en ellos se encuentra el Autismo (esta era
la clasificación anterior). Con ello, podemos observar, que hay personas que, no estando
diagnosticadas con autismo, tienen algunos rasgos de esa sintomatología propia y característica de
las personas autistas.
Se ha creado un esquema integrador.
1) Hay que tener en cuenta el CI, si hay afectación o no, que va de lo “normal” hasta lo
severamente afectado.
2) Fijarnos en si hay una mayor o menor gravedad de los síntomas, que va desde los que puntúan
entre 6 y 8 (menor afectación) hasta los que presentan mayor afectación en la sintomatología
autista.
3) Relacionar estas dos dimensiones del perfil autista, y estas a su vez los relacionamos con la
triada del espectro autista.
Esto nos permitirá dar un orden a la tipología autista:
Autista solitario: coincidirá con una mayor severidad de signos autistas y un mayor DI.
Autista pasivo: menor gravedad en la sintomatología autista y un mayor grado de DI.
Autista extraño o leve: presenta una menor sintomatología del autismo y menor DI.
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Tipos de autismo: diagnóstico diferencial
Diagnóstico diferencial: Trastorno autista, Síndrome de Asperger y otros Trastornos del desarrollo
Se trata de una forma de expresión del autismo. Anteriormente aparecía definido como un trastorno
que no conllevaba dificultades de lenguaje, sin embargo, sí las presenta: adquieren el lenguaje mucho
más tarde de lo normal y de una forma anómala (excesivamente correcta), sin que les sea fácil integrar
la norma lingüística. La adquisición del lenguaje por parte de un niño con Asperger es mucho más
asociativa, más superficial. Por eso, tienen un lenguaje pedante ya que hablan como han oído hablar.
Así, no tendrán problemas superficiales del lenguaje, pero sí prosódicos y pragmáticos. En general, las
personas con Asperger presentan algunas habilidades cognitivas por encima de lo normal,
normalmente centradas en aspectos visoespaciales, manipulativos, musicales, matemáticos...etc.
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Antes: teóricamente se realizaron subdivisiones en las que se diferenciaban el autismo, el asperger y
otros trastornos.
Después: actualmente se considera la existencia de un continuo llamado TEA, con diferentes niveles
de gravedad.
Trastornos cualitativos de la relación e interacción
Dificultades para relacionarse con sus iguales (menor con adultos).
Falta de sensibilidad ante las señas e indicadores gestuales (no entienden guiño o risa irónica).
Alteraciones en la relación expresiva no verbal, que luego se traducirán en problemas de
prosodia.
Falta de reciprocidad emocional.
Limitación para adaptar sus conductas sociales al contexto.
Dificultad para comprender intenciones ajenas, especialmente los dobles sentidos.
Tienen dificultad para relacionarse con sus iguales, aunque no es ausencia de socialización. Cada caso
de TEA no tiene que cursar con la totalidad de los síntomas para tener el trastorno, los manuales
suelen estableces un mínimo de criterios diagnósticos que el sujeto debe cumplir.
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Capacidad normal o superior de inteligencia no social
Son buenos en matemáticas, dibujo, música, cálculo... pero de una forma muy poco
compartida.
1. Síndrome de Rett: trastorno que se da SÓLO en las mujeres y se caracteriza por un desarrollo
inicialmente normal durante los primeros meses y una progresiva pérdida de todas las
funciones que se han ido adquiriendo. Además, se presenta una pérdida en la capacidad de
relación con las personas y con los objetos, así como una pérdida de las capacidades
lingüísticas. Suelen acompañarse de problemas de respiración que hacen que el pronóstico
no sea muy bueno. Hay 3 características principales del síndrome de Rett:
Microcefalia: hay un momento en el que el desarrollo del resto del cuerpo es más rápido
que el de la cabeza.
Pérdida progresiva de la marcha, terminando por no poder caminar.
Pérdida de la capacidad funcional de las manos.
3. Esquizofrenia: esta aparece en la adolescencia, no antes de los 11-13 años (autismo en los
primeros meses), y la pérdida del interés por las relaciones sociales no es el signo más
llamativo, pero sí lo son las alucinaciones o los delirios. El lenguaje en las personas con
esquizofrenia está conservado, aunque a veces presentan trastornos formales del
pensamiento y del lenguaje, un lenguaje muy lento, o saltan de un tema a otro con mucha
rapidez. Las personas con esquizofrenia responden bien al tratamiento psicofarmacológico y
suelen tener buen pronóstico (en autismo, no existe tratamiento curativo por fármacos). Otra
diferencia es que la mayor parte de las personas con esquizofrenia no presentan DI, mientras
que las personas con autismo sí.
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4. El mutismo electivo o selectivo: no tiene ningún origen biológico, es un trastorno de
[Link] trata de niños/as que ‘’deciden no hablar’’ o ‘’seleccionan con quién hablar’’,
pero no tienen problemas del lenguaje. Al ser un problema psicoemocional, se aplican
diversos tratamientos psicológicos: exposición gradual, técnicas para reducir la ansiedad y
técnicas de modificación de conducta, con el que se consigue que el niño adquiera un patrón
de comportamiento, de relación y de comunicación normal. Estas técnicas son la base del
tratamiento del autismo, y el objetivo es establecer unos patrones correctos de desarrollo en
la persona con autismo (no eliminar conductas autistas).
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5. Deprivación social: son niños que no han tenido prácticamente ningún tipo de relación, por
lo que tienen problemas de establecimiento de un vínculo afectivo. Existe una gran alteración
en las relaciones sociales, pero en este caso, lo que hay es una falta de distanciamiento,
buscan el contacto social. Hay un retraso severo del lenguaje, pero sin desviación. Los
comportamientos en las personas con TEA son muy estereotipados, pero no tienen nada que
ver con los comportamientos de niños/as que han sufrido deprivación social. El curso de
desarrollo es muy diferente, pues en estos/as niños/as termina desarrollándose de forma
normalizada.
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Síndrome de Rett: los tiempos son caóticos, no son fijos.
Síndrome desintegrativo infantil o síndrome de Heller: 2-10. Es el trastorno más agresivo,
aunque los tiempos son más concretos que en el Rett.
Esquizofrenia: hay ciertos síntomas que no son producidos por el mismo trastorno sino son
producidos por el tratamiento psicofarmacológico.
Delirio paranoide: construcción mental de algo que vives (obsesión).
Alucinación: construcción.
“Sintomatología concordante con una posible *insertar trastorno*.”
El mutismo electivo o selectivo: casi siempre es inconsciente producido por ejemplo por un shock
emocional. Se considera trastorno cuando el niño cursa con mutismo más de 6 meses.
Se suele dar en niños de 3-7 años, a esta edad no se tienen herramientas para gestionar las emociones
y no se tienen gran desarrollo de la afectividad.
La deprivación social tiene que ver con la falta de estimulación que pueden llegar a provocar
trastornos y afecciones. La gravedad en el pronóstico y en la evaluación depende de los tiempos de la
deprivación. Los niños con exclusión social, población infanto-juvenil, tienen más probabilidad de
cursar con este trastorno.
La disfasia receptiva o retraso generalizado del lenguaje: tienen problemas de comportamiento ya
que tienen afectados el lenguaje
En el diagnóstico diferencial, ¿cuáles son las evidencias que nos permiten diferenciar estos
trastornos?:
TEA – Desintegrativo
TEA – Mutismo
TEA – Rett
TEA – Disfasia
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Aspectos evolutivos de las personas con autismo
La información sobre la patología viene dada por lo que tiene, pero también por lo que le falta. Hay
ciertas habilidades que aparecen en una edad específica pero que en algunos niños nunca llegan a
aparecer y eso es algo relevante a considerar.
P-S-A
Etiología del autismo y modelos explicativos
El autismo se entiende como un trastorno cualitativo del desarrollo. No es posible entender qué es el
autismo si no es en comparación con el desarrollo normal.
Durante mucho tiempo se pensó que todos/as los/as niños/as pasarían por una fase autista, de
manera que cabía esperar que el desarrollo normal supondría que la persona sin TEA iría superando
esas dificultades, y que una persona con autismo quedaría ‘’atrapada’’ en estas fase.
Los/as niños/as, desde su nacimiento, sintonizan estímulos relacionados con las personas, es decir,
nuestro cerebro viene preparado para conectar con personas. Desde el punto de vista auditivo, los
niños son capaces de discriminar en un rango de intensidad en dB que corresponde con la voz
humana, por lo que nuestras áreas cerebrales encargadas de la audición parecen especialmente
preparadas para sintonizar la voz humana. Muy pronto tienden a responder armónicamente a esos
estímulos, a imitar, y a veces, a sincronizar sus movimientos.
Hacia los 3 meses, empiezan a ser capaces de distinguir matices del rostro humano, diferenciando
rostros y voces. Empiezan a intercambiar emociones, que es lo que se conoce como intersubjetividad
primaria (instintiva). Hacia los 6 meses los bebés ya tienen establecido su vínculo de apego. Empiezan
a ser capaces también de anticipar conductas ajenas simples (por ejemplo, levantan los brazos para
ser cogidos). Empiezan a modificar su estado mental en función de lo que otros hacen y a modificar
el estado mental del otro a partir de lo que ellos hacen. En torno a esa edad empiezan a mostrar un
interés genuino por el comportamiento de los padres.
Entre los 7-8 meses, empiezan a ser capaz de manipular y mantener el interés en objetos, y entre los
9-14 meses se va agrupando la relación intencionada con las personas y con los objetos. Aquí
comienza la intersubjetividad secundaria, por la cual es capaz de integrar el esquema de objeto con
el esquema de persona (relacionarse con un objeto para usarlo con una persona). Esto supone el
origen de la comunicación, que surge en torno al primer año. Es por estas fechas cuando los padres
de un/a niño/a con TEA empiezan a notar algo. Lo que empieza a estar alterado en una persona con
autismo, es la intersubjetividad secundaria, la relación intencional con otros en relación con los
objetos.
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Tener intención comunicativa y mantener una capacidad comunicativa exige entender que el otro
tiene mente. Es decir, que lo que uno tiene en su mente es distinto de lo que tiene el otro. Las personas
con autismo tienen dificultades serias para entender que lo que hay en su mente no es
necesariamente lo que hay en la de los demás.
La Teoría de la mente advierte ser capaz de atribuir a otros estados mentales diferentes de los que
uno/a tiene, y poder inferir creencias y deseos de los demás. Esta es una capacidad humana básica e
instintiva que se ve seriamente afectada en las personas con autismo. Esto supone:
1. 1. Carecer de guías conceptuales para interpretar y predecir las conductas ajenas. El
comportamiento de la gente se vuelve más difícil de entender para un autista.
2. 2. Dificultad para desarrollar la comunicación, más allá de tener o no lenguaje, será difícil
desarrollar correctamente la intención comunicativa, sobre todo la que suponga cambiar el
mundo mental. Supondrá una ausencia de las capacidades declarativas.
La conversación se convierte en un obstáculo, ya que resulta difícil ponerse en la piel del otro. El
autismo, por tanto, es la dificultad para construir el mundo propio y el ajeno. Todo esto que sucede
en los primeros momentos del desarrollo del/la niño/a es lo que va a contribuir de alguna manera a
todo el desarrollo posterior.
Antes del primer año los signos autistas pasan casi desapercibidos, es a partir del año cuando
empiezan las sospechas de signos autistas. Empezarán a aparecer diferencias sutiles al principio, que
se convertirán en diferencias notables. Los indicadores más precoces de autismo, que después se
convertirán en los principales ítems de cuestionarios como el M-CHAT, son:
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En cuestionarios como el M-CHAT hay una serie de ítems críticos, de manera que, si los padres
responden que NO, a 2 o más de esos ítems críticos quiere decir que tendremos que hacer un
seguimiento del/la niño/a. Estos indicadores tempranos de autismo se van a transformar en los
indicadores que nos permiten construir instrumentos de identificación precoz. Si el/la niño/a presenta
algunos de estos indicadores se podrá sospechar de autismo.
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En la adolescencia:
El desarrollo puede continuar de forma normalizada, pero también puede aparecer una cierta
vuelta atrás (estereotipias, comportamientos autolesivos, falta de interés en las relaciones...).
En algunos casos, incluso, pueden aparecer problemas que no habían aparecido hasta el
momento (episodios de crisis epilépticas o pseudoepilépticas, conductas de masturbación en
público).
Respecto a la dimensión de interés sexual, puede haber un aumento de la impulsividad sexual
pero difícilmente hay una motivación sexual como tal (sentirte atraído, preocupación por
gustar...).
En la edad adulta:
Se conoce menos, pero en general es una etapa más satisfactoria.
La mayoría de las personas con autismo requieren algún tipo de atención de forma
permanente y tienen cierta autonomía en función de su grado mayor o menor de DI y de
severidad del autismo.
En general, tienen un nivel de orden en su vida satisfactorio y alcanzan niveles de bienestar
considerables.
No obstante, muchas personas con autismo en la edad adulta no viven independientemente
(pisos tutelados, en condiciones parecidas a la autonomía que tienen las personas
neurotípicas).
La convivencia de estas personas alcanza grandes niveles de estabilidad, aunque se ven muy
rutinarios e inflexibles, y poco independientes.
EXTRA IMPORTANTE
Antes de los 4-5 años, hay ciertos indicadores que permiten predecir mejor:
C.I medido por una persona experta en autismo.
Siempre evaluado con las condiciones con las que se debe evaluar en CI para una persona con
autismo.
El CI es una medida importante pero complementaria a mucha de la sintomatología que hemos ido
viendo. Pero cuidado con quedarnos sólo con números. Hay que ver más allá, estudiar el perfil, valorar
las pruebas que son las adecuadas porque según cuál utilicemos podemos encontrar diferentes CI.
Si hay o no lenguaje antes de los 5 años.
Si hay una mayor o menor severidad de los signos y síntomas.
Si ha tenido o no educación y atención educativa, psicológica y logopédica específica.
El diagnóstico de autismo obedece a grandes desafíos. Si bien hay casos donde la manifestación
sintomatológica condice claramente con el cuadro descripto en los manuales de diagnóstico
internacionales (DSM-5 y CIE-11), en muchos casos, no. Sin embargo, existen cuadros muy diversos
por lo cual se debe realizar un diagnóstico diferencial.
Los más comunes son casos de niños/as con Trastornos Específico del Lenguaje, con Trastornos de la
comunicación social, trastornos de aprendizaje no verbal (cuadro neuropsicológico), síndromes
epilépticos, discapacidad intelectual, entre otros.
En un primer momento, es necesaria la evaluación médica con el fin de descartar cualquier tipo de
dificultades en el área. Una vez que se ha hecho el recorrido, una manera de esclarecer el diagnóstico
de TEA es mediante el empleo de pruebas que fueron creadas de apoyo al mismo.
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Actualmente las más utilizadas a nivel internacional son el ADOS-2 y el ADI-R. Son necesarios, además,
la evaluación de desarrollo (Bayley 3 hasta los 48 meses, Battele, etc.) y la valoración del nivel de
conducta adaptativa (Vineland 2 o 3).
Es importante también indagar aspectos cognitivos (para lo cual es valioso el Bayley 3), Leitter, WPPSI-
IV, WISC-V, evaluación de praxias y perfil sensorial y evaluación neurolingüística y toda otra valoración
que permita conocer el perfil de desempeño en el paciente.
El autismo es un trastorno de origen biológico, y una forma de entender los distintos niveles del
análisis del autismo es mediante la representación a partir de un iceberg.
En primer lugar, tendríamos las conductas observables, que consistirán en cada una de las partes que
hemos ido viendo en “síntomas y signos” (se aísla, mira poco, no comparte, etc). Es la parte que nos
da información de que algo hay. En medio, se encontraría aquello que hay más detrás de sólo lo
observable, eso que ya englobaríamos en los procesos y áreas afectadas: La Comunicación e
Interacción Social y la Rigidez Cognitiva. Y más abajo, se encuentran las alteraciones biológicas que
han dado lugar a este daño cerebral, y que según qué factores hayan estado involucrados podremos
entender el origen de todo (genéticos y/o ambientales).
La etiología del TEA es compleja y variable, existen modelos que defienden la existencia de causas
genéticas y otros modelos que afirman demostrar causas ambientales.
Hay diferentes niveles de análisis en función de lo que estemos estudiando:
Conductas observables (comportamiento): ecolalias, estereotipias, poco contacto ocular,
rituales, etc.
Procesos psicológicos (cognición): alteración en interacción social, alteración en la
comunicación social y alteración en imaginación social.
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Biología (cerebro): funcionamiento de áreas cerebrales, estructuras cerebrales,
neurotransmisores y genes.
En el autismo, no hay contradicción entre la neurogénesis (el origen de la alteración neurológica) y la
psicogénesis (condición adquirida después del nacimiento causada por procesos psicológicos, en
interacción con factores sociales y/o ambientales).
Los agentes biológicos no producen directamente el autismo, sino que provocan algún tipo de daño
cerebral. Esto viene bien mencionado en el libro de Uta Frith (lo vemos). Es posible que diferentes
agentes provoquen un daño cerebral compatible con la clínica del autismo, pero no hay un único
agente biológico que provoque esta alteración neurológica.
No se trata de una relación directa causal, sino de la presencia de un agente biológico que aumenta
la probabilidad de un daño neurológico compatible con el autismo. No hay relación causal directa
entre un único agente neurológico y el autismo.
El origen del autismo es multidimensional, hay diferentes factores posibles, aunque en la mayor parte
de los casos el factor biológico es una alteración genética. No hay ningún gen que provoca autismo en
concreto, pero sí sabemos que hay cierta predisposición genética, ya que existe una alta probabilidad
de encontrar un gemelo monocigótico con autismo cuando su hermano gemelo lo es.
Los factores riesgo: fenilalanina (en ciertos alimentos), factores prenatales que provoquen daño
cerebral, infección vírica de la madre durante el embarazo (disfunción inmunitaria), etc.
Libro Utah Frith: preguntas sobre conceptos (claros), no hace falta saberse los experimentos. En
cambio, las teorías sí son importantes. Capítulos 1- básico/ 2,3- poco importantes/ 5- mucho
experimento. Las preguntas son desarrollar, hacer esquemas o un resumen sobre la terminología
(sintetizar).
Revisión: alguna pregunta sobre historia (cuatro periodos), criterios diagnósticos de cada manual
(sobre todo DSM-V), edades de aparición de síntomas, diferenciar criterios de DSM-V/CIE-11,
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características del TEA (diferentes áreas lingüística, social…), la triada autista o triada de Wing, cambio
posterior y unificación, factores del grado de gravedad, dimensiones de Riviere (6), dimensiones del
IDEA (12), tipos de autismo (variables que dividen en subtipos), comparativa entre síndromes,
indicativos tempranos, etc. Examen teórico de 30 preguntas V/F
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Las disfluencias típicas, son aquellas que cometemos todos los hablantes en mayor o menor medida
debido a estados de nerviosismo, cansancio, etc. Una disfluencia es típica cuando son disfluencias
interpalabra, es decir, abarcan a la palabra entera, frases o partes de frases. Tipos:
Repeticiones de palabras multisilábicas: “en medio-medio de la tormenta” “es mi-mi hija
Ana”.
Repeticiones de frases o partes de frases: “es lo que podemos, lo que podemos llamar una
noticia”.
Interjecciones, producción de sonidos, palabras y frases de “relleno”: “eehh” “mmm” “esto...
lo que quiero decir es...” “tú sabes esta mañana fuimos a..”.
Pausas que pueden no ser sintáctica ni pragmáticamente correctas: “esto es lo que debo ...
decirte hoy ... para que me entiendas”.
Revisiones: falsos comienzos, son frases incompletas que a veces indican un cambio de la
declaración o frase iniciada. “me pa-me parece que...” “me pa-me parece-es decir-es una idea
importante que...”
Este tipo de errores los cometemos por igual las personas no tartamudas y las personas tartamudas.
Aunque estas dos últimas en mayor medida. Es en repetición de palabras y repetición de sílabas donde
se encuentra la mayor diferencia entre tartamudez y no tartamudez.
Componentes de la tartamudez
La tartamudez tiene dos componentes que hacen que ese patrón de habla tartamudo evolucione:
Intento de solución: intento por no tartamudear, por
disimularlo, por evitarlo... (revisionismo continuo).
La propia evolución del tartamudo: a partir de ella,
aparecen otros componentes como son:
Componente verbal y motor: disfluencias y reacciones
verbales de los propios tartamudos.
Componente cognitivo: actitudes negativas hacia el habla.
Componente emocional: miedo a ciertas palabras,
situaciones...
Componente educativo: que les conducirá a preferir no
hablar.
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Principales trastornos de la fluidez del habla: tartamudez y taquifemia
La tartamudez no es el único trastorno de la fluidez del habla en general, los trastornos de la fluidez
son: la tartamudez y la taquifemia o cluttering. La taquifemia o cluttering es un trastorno de la fluidez
que se caracteriza por un habla excesivamente rápida, que lleva a la persona a comerse palabras y
sílabas, volviendo así su habla ininteligible. Además, no se dan cuenta de su excesiva rapidez o de sus
disfluencias, al contrario que los tartamudos, que tienen una excesiva percepción y conciencia de
estas. Por otro lado, la tartamudez, que puede ser de dos tipos: progresiva, que es la más frecuente,
o de aparición súbita.
Sin embargo, el tipo de tartamudez que vamos a tratar más en profundidad es la tartamudez
progresiva: suele comenzar con una tartamudez temprana y va progresando. Este progreso puede
darse en una doble dirección:
a) En una remisión espontánea (desaparecen los tartamudeos).
b) Una tartamudez temprana que evoluciona hacia una tartamudez que va siendo cada vez más
establecida.
Las repeticiones y prolongaciones son los aspectos esenciales de la tartamudez. La presencia de los
otros comportamientos varía de una persona a otra y guardan relación con la edad. Las “disfluencias
normales” suelen ser repeticiones de palabras enteras o interjecciones, mientras que la tartamudez
se caracteriza más por repeticiones y prolongaciones de sonidos. La disfemia (tartamudez) es un
problema de la conducta del habla en el cual
pueden destacar tres factores básicos (Johnson,
1959):
1. Falta de fluidez en el habla, dándose
repeticiones de partes de palabras,
palabras enteras, prolongaciones de
sonidos, interjecciones de sonidos o
palabras y pausas excesivamente largas.
2. Reacción de los oyentes frente a las
repeticiones del hablante, valorándolas
como indeseables, anómalas o
inaceptables.
3. Respuesta del hablante frente a la reacción del oyente, frente a su problema y frente a su
consideración de persona disfémica.
No todos los componentes asociados o secundarios van a estar presentes en todos los pacientes, pero
lo que no va a faltar será el corazón del problema, las disfluencias tipo tartamudez (DTT). Estas
disfluencias son lo que define la tartamudez temprana. Los cuadrantes de alrededor solo están
presentes en la tartamudez establecida.
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Elementos centrales y rasgos nucleares: disfluencias tipo tartamudez (DDT)
Repeticiones intra-palabra: “Mi no-no-nombre es Ju-ju-Juan”
Prolongaciones de sonidos: “Cuuuuuando hablo”.
Bloqueos: “C- omienzo, emb-arazada”
Reacciones emocionales
Miedos condicionados: a palabras, sonidos, situaciones, personas, ...
Emociones durante los tartamudeos: ansiedad, frustración, culpa, vergüenza, ánimo bajo, ...
Actitudes negativas hacia el habla, hacia sí mismo y sus capacidades, baja autoestima, ...
Respuestas fisiológicas
Respiración: hablar durante la inspiración, baja tasa respiratoria, arritmias, ...
Fonación: excesiva tensión muscular, alteración laríngea, …
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Articulación: descoordinación articulación-fonación.
Aspectos cognitivos
Anticipación de palabras o situaciones "peligrosas”.
Toma de conciencia: darse cuenta de que tiene una dificultad para hablar fluido
Sentimientos de incapacidad y miedo.
Anticipación de tartamudeos.
Procesamiento sesgado de la situación de habla: tienden a fijarse no en lo que dicen sino en
cómo lo dicen.
Pensar que tienen un tartamudeo más severo del que realmente tienen.
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Atribución de su fluidez a causas externas: cuando hablan fluido lo atribuyen a otras causas
como que el interlocutor se lo pone fácil o que ha tenido buena suerte, nunca que ellos
mismos lo hagan correctamente.
Actitudes y creencias disfuncionales: la idea de ser una persona con tartamudez influye
negativamente en la imagen social.
La mayoría de los/as niños/as que empiezan a hablar con algún tipo de disfluencia no desarrollan
tartamudez crónica, pues un porcentaje muy alto de niños/as que desarrollan tartamudez temprana
remite de forma espontánea.
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Los bloqueos tienden a ir desapareciendo hasta instaurarse un patrón de habla fluido. Son, por tanto,
niños/as cuyo tartamudeo evoluciona hacia la fluidez. En cambio, hay otros/as niños/as cuya
tartamudez temprana va manteniéndose y evolucionando hacia la tartamudez crónica.
Con niños más mayores (de 6ª años en adelante) es más sencillo el diagnóstico (sintomatología DDT,
reacciones ante la tartamudez y conductas de escape). Miremos la tabla que nos indican diferencias
importantes para establecer el diagnóstico.
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Epidemiologia
Entre un 5% y un 15% de niños/as atraviesan un período de tartamudez en su infancia.
¾ partes se recuperan de forma espontánea.
1 de cada 5 desarrollarán un problema persistente.
3 de 10 niños/as desarrollarán un problema severo.
Prevalencia de la tartamudez: 1% de la población menor de 12 años.
La gran mayoría de los casos se encuentran entre los 3-8 años.
Datos de interés
Prevalencia en población adulta: pocos datos, pero se cree que menor.
La prevalencia del problema disminuye a medida que aumenta la gravedad el mismo.
Mayor prevalencia en varones
Sexo y edad son dos de los predictores más importantes de la recuperación natural de la
tartamudez.
2/3 de las personas tartamudas tienen algún familiar de primer o segundo orden que
también lo hace.
El estatus económico, nivel cultural o factores personales No guardan relación con la
tartamudez.
Prevalencia de la tartamudez: 1% por debajo de 12 años.
Cambiar cosas del libro de tartamudez:
Página 3: actualización DSM-V. Página 56: figura 1.5 (p. 66)
Trastornos de la comunicación antes del TEA
Página 46: cuadro 1.15 trastornos del lenguaje o del habla que presentan problemas de fluidez
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Etiología de la tartamudez. El papel de los factores implicados
Para poder entender en qué consiste un problema del habla como la tartamudez debemos partir del
modelo de “producción normal de habla”, pues la tartamudez se trata de un trastorno con una
pluralidad de factores responsables. Factores influyentes:
1. Factores biológicos: fundamentalmente responsables del origen de la tartamudez, sobre todo
de la tartamudez temprana. Está relacionado con la escasa capacidad para el habla fluida. Es
decir, no explica tanto la tartamudez sino la falta de fluidez.
2. Factores psicológicos: fundamentalmente responsables de la cronificación de la tartamudez
y el mantenimiento de la misma, es decir, no juegan un papel importante en el origen de la
tartamudez, sino en la evolución de la misma.
Este feedback sensorial es recibido por 2 vías: las vías auditivas (feedback auditivo) y las vías no
auditivas (Feedback somatosensorial y Feedback cinestésico).
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sino más bien u instrumento clínico que recoge qué fenómenos influyen sobre el desarrollo de la
fluidez en los niños.
La teoría de la vulnerabilidad postula que una persona tiene un problema porque es vulnerable, y a
esta habría que sumarle algún acontecimiento ambiental estresante para que altere esa habilidad.
Cuando una persona es poco vulnerable tendrá muy buena capacidad para el habla fluida. Pero si la
vulnerabilidad es alta, harán falta pequeños acontecimientos estresantes para que aparezca la
tartamudez.
Es una teoría que intenta poner orden a cuáles son las demandas que provienen de la propia persona
o del ambiente sobre esa capacidad para el habla fluida. En general podríamos decir que la capacidad
para el hablar fluido depende fundamentalmente de cuatro cosas:
1. Control motor
- Posibilidad de movimientos rápidos
- Tiempo de reacción
- Coordinación
- Velocidad y tiempo
4. Desarrollo cognitivo
- Capacidad de analizar el propio lenguaje
Algunas de las dificultades sobre el desarrollo del lenguaje son inevitables, provienen del propio niño
y son difícilmente manejables. Pero hay demandas que provienen del entorno y sí pueden
modificarse.
También hay que tener en cuenta el efecto de consistencia, que es la tendencia natural de los niños a
repetir los tartamudeos incluso en palabras que ya no están. Por ejemplo, pedirle al niño que lea un
texto y señalar aquellas palabras donde haya cometido un tartamudeo. Al cabo de un tiempo, pedirle
que lea el mismo texto habiendo tachado aquellas palabras donde tuvo tartamudeos. Se observa que,
en algunos casos, los niños tartamudean en palabras próximas a aquellas en las que se había cometido
el tartamudeo.
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Las personas tartamudas mejoran su fluidez cuando están atentas a otras cosas mientras hablan,
controlan mejor su tartamudez, y esto se aplica en numerosos protocolos de intervención. Esto viene
a apoyar la hipótesis de que la tartamudez se reduce al dejar de intentar no tartamudear.
Existe una teoría llamada hipótesis de la reacción anticipatoria de esfuerzo (Bloodstein, 1997), que se
basa en la influencia de las variables cognitivas en el mantenimiento y cronificación de la tartamudez,
y por la cual, el paciente puede decir bien cualquiera palabra salvo cuando es importante decirlo
fluidamente (presión) o cuando creen que es una palabra difícil. Esta hipótesis afirma que la
tartamudez es el reflejo de la tensión y la fragmentación del habla.
En torno a esto, surge otro modelo llamado la hipótesis de confianza, haciendo referencia a las
expectativas de eficacia y atribución de control, que hace referencia a que las personas con
tartamudez atribuyen su capacidad de habla fluida, generalmente a cualquier otra cosa menos a sus
propias capacidades para hablar de forma fluida. Consideran que hablar fluido es muy difícil porque
no poseen las habilidades suficientes para hacerlo y, por ello, van perdiendo confianza.
Relativo al ambiente
- Estrés comunicativo
- Estrés interpersonal
- Situaciones vitales estresantes
Lóbulo frontal y temporal, sistema límbico, conexiones encéfalo y cerebelo. Afectación del cerebelo,
movimiento, prosopagnosia. Cerebros más grandes y materia blanca aumentada por falta de
apoptosis (hipertrofia). Estimulación cognitiva neurotípica: sinaptogénesis + apoptosis. Hay personas
con alteraciones neurológicas de las personas con TEA y, sin embargo, no manifiestan conductas
asociadas al TEA. La suspensión del significado (literal – figurado). Sesgo de percepción global. Las
personas con TEA si tienen empatía (ínsula anterior)
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