República Bolivariana de Venezuela
Universidad nacional experimental Francisco de miranda
Extensión Táchira
Hospital Central de San Cristóbal
Rotación clínica: Ginecología y obstetricia
ENFERMEDADES DE TRANSMISION
SEXUAL
Monitor:
Dr. Freddy Santiago Bachiller:
Alarcón Yuleixy Yuliana C.I V-25.020.137
San Cristóbal, Enero de 2021
ENFERMEDADES DE TRANSMISION SEXUAL
DEFINICION: las enfermedades de transmisión sexual (ETS), o infecciones de
transmisión sexual (ITS), generalmente se adquieren por contacto sexual. Los
organismos (bacterias, virus o parásitos) que causan las enfermedades de
transmisión sexual pueden transmitirse de una persona a otra por la sangre, el
semen o los fluidos vaginales y otros fluidos corporales.
En ocasiones, estas infecciones pueden transmitirse de forma no sexual, como de
madre a hijo durante el embarazo o parto, o a través de transfusiones de sangre o
agujas compartidas.
Las enfermedades de transmisión sexual no siempre presentan síntomas. Es
posible contraer enfermedades de transmisión sexual de personas que parecen
estar perfectamente sanas y que ni siquiera saben que tienen una infección.
ETS DE ORIGEN BACTERIANO:
- Sífilis
- Gonorrea
- Clamidias
- Linfogranuloma venéreo
- chancroide
ETS DE ORIGEN VIRAL
- herpes genital
- virus de papiloma humano
- condilomas acuminados
- HIV
DIAGNOSTICO:
Si bien la aproximación más efectiva para el control de estas infecciones es el
diagnostico etiológico y el tratamiento específico, el estudio de las ITS se ha
orientado sindromaticamente, es decir hacia la identificación de signos y síntomas
ANAMNESIS:
La realización de una anamnesis detallada es fundamental, esta debe incluir los
síntomas y el tiempo de evolución de los mismos, antecedentes de ITS,
tratamientos realizados con anterioridad, contacto y prácticas sexuales recientes,
el uso de preservativo y factores de riesgo asociados.
EXLORACION ESPECÍFICA:
Es recomendable realizar una exploración cutánea generalizada en especial en la
región pubiana, inguinal y anal. Es importante inspeccionar la mucosa oral y
genital. La revisión del canal genital debe ser en posición de litotomía.
En cualquier caso que se sospeche de ITS se debe ofrecer información y consejo
antes y después del diagnóstico. Es importante informar sobre la infección que
presente, los mecanismos de transmisión, la evolución y el tratamiento. Debe
hacerse hincapié en las prácticas sexuales seguras, los métodos de protección así
como la necesidad de estudiar los contactos sexuales recientes
SIFILIS:
La sífilis es una infección de transmisión sexual, crónica, producida por una
bacteria en forma de espiroqueta llamada Treponema Pallidum, cuya transmisión
es eminentemente sexual, aunque puede transmitirse de la madre al feto (vertical),
por transfusión de sangre y sus derivados o accidentes laborales del personal de
salud.
Se caracteriza por un periodo de incubación de 3 semanas, seguido por la
aparición de una ulcera o chancro, acompañado o no de adenopatía regional
asintomática, un periodo secundario bacteriemico asociado a brotes de lesiones
mucocutaneas y adenopatías generalizadas para ser precedidas por un periodo de
latencia de muchos años (hasta 10 años), y finalmente un periodo terciario,
caracterizado por destrucción mucocutanea, parenquimatosas o lesiones a nivel
del SNC, demencia y muerte.
ETIOLOGIA:
Causada por treponema pallidum, bacteria del genero treponema, sub-especie
pallidum
EPIDEMIOLOGIA:
Casi todos los casos de sífilis se adquieren a través del contacto sexual con
personas portadoras de lesiones contagiosas (chancro, placas mucosas,
erupciones cutáneas o condilomas planos). La transmisión de la bacteria ocurre
durante las relaciones sexuales vaginales, anales u orales. La sífilis no se propaga
por el contacto con los inodoros, las manijas de las puertas, las piscinas, las
bañeras normales o de hidromasaje, ni por compartir ropa o cubiertos. Es menos
frecuente el contagio a través de contactos no venéreos o de transfusión de
sangre contaminada, así como la infección intrauterina.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Su clínica se divide en 2 etapas, que se establecen por el tiempo de evolución, la
epidemiologia y la respuesta del tratamiento:
- Sífilis Primaria: infecciosa transmisible por vía sexual y transplacentaría.
Produce lesiones predominantemente a nivel de piel y mucosa, que sin
tratamiento están sujetas a recidiva
La lesión primaria surge en el sitio de inoculación, persiste por lo común 4 a
6 semanas, y luego se cura espontáneamente. Período de incubación de 2
a 6 semanas (de 21 días), con frecuencia conlleva adenopatía regional. El
chancro primario típico suele comenzar con una sola pápula indolora que
pronto se erosiona y endurece, adquiriendo el borde y la base de la úlcera
una consistencia cartilaginosa, muy característica con la palpación.
En las mujeres, las localizaciones más frecuentes son el cuello uterino y los
labios bulbares.
A menudo, las lesiones primarias son atípicas, su aspecto depende del
número de treponemas inoculados y del estado inmunitario del paciente,
por lo que, la sífilis se debe sospechar siempre que se evalúa una lesión
genital atípica. Se debe hacer diagnóstico diferencial con: herpes simple,
chancroide, traumatismos y donovanosis
La lesión sifilítica primaria por lo general, conlleva adenopatías regionales
que aparecen en la primera semana tras el comienzo de la infección. Los
ganglios son indoloros, de consistencia firme y no supuran, son bilaterales y
pueden aparecer tanto en el chancro anal como en el de los genitales
externos y pueden persistir por meses
- Sífilis secundaria: rara vez contagiosa por vía sexual y excepcionalmente
por vía vertical, puede producir lesiones crónicas, degenerativas en
cualquier órgano, siendo su manejo más difícil.
Puede presentarse de 2 a 12 semanas después de la aparición del chancro,
se manifiesta como una enfermedad sistémica con síntomas generales que
pueden preceder o acompañar a la sífilis secundaria como: dolor de
garganta, fiebre, pérdida de peso, malestar general, anorexia, cefalalgia y
meningismo
La enfermedad progresa con el desarrollo de linfoadenopatías y lesiones en
piel y mucosas. Los condilomas planos aparecen en zonas calientes,
húmedas e intertriginosas del cuerpo (región perianal, vulva, escroto, parte
interna de los muslos, axilas y la piel bajo las mamas péndulas), en donde
las pápulas fusionadas pueden aumentar de tamaño y sufrir erosiones que
dan lugar a erosiones extensas, húmedas, rosadas o blanco grisáceas y
muy contagiosas
Las placas mucosas son erosiones superficiales de las mucosas, en labios,
mucosa bucal, lengua, paladar, faringe, vulva, vagina, glande o zona interna
del prepucio. La lesión típica es una erosión indolora de color gris plata
rodeada de un halo rojo. La sífilis secundaria puede desembocar en la
invasión meníngea, hepatitis, nefropatía, lesiones digestivas (gastritis
hipertrófica, placas de proctitis, colitis ulcerosa o tumoración
rectosigmoidea) artritis y periostitis. Signos oculares como alteraciones
pupilares no atribuibles a ninguna otra causa, neuritis óptica y un cuadro de
retinitis pigmentaria, así como la iritis (granulomatosa) o uveitis. También se
ha observado miocarditis transitoria que se manifiesta por cambios
temporales en el EKG
Diagnóstico y pruebas serológicas:
Los métodos diagnósticos definitivos para la sífilis temprana (1ª, 2ª,
latencia temprana y congénita) son el examen en campo oscuro que
permite visualizar el treponema una prueba directa de inmunofluorescencia
de anticuerpos de exudados de la lesión o tejido.
Las pruebas serológicas para sífilis usualmente permanecen negativas
hasta 1-4 semanas después de la formación del chancro y hasta 90 días
después de la exposición.
La sífilis es diagnosticada serológicamente en forma presuntiva por dos
tipos de pruebas: Pruebas treponémicas, son específicas y prueban la
infección por treponemas al detectar anticuerpos específicos contra T.
pallidum, se reportan como positivas o negativas:
• TPI (prueba de inmovilización del treponema o Test de Nelson), es la más
específica y segura.
• TPPA (T. pallidum particle agglutination), es insegura.
• FTA-Abs (fluorescente treponemal antibody absortion), es la más sensible
y muy específica entre las pruebas serológicas
• EIA enzimas de inmunoensayo, que detectan IgG e IgM, tienden a ser
más sensibles en infección primaria
Pruebas no treponémicas o cardiolipídicas, que son reacciones
inmunológicas indirectas y no rigurosamente específicas:
• VDRL (Venereal Disease Research Laboratory)
• RPR (rapid plasma reagin)
• Test automatizado de reagina
Las pruebas no treponémicas varían su reactividad de acuerdo al estadío
de la sífilis ya que generalmente correlacionan con la actividad de la
enfermedad y al efecto del tratamiento y pueden dar falsos positivos en
menos del 1% de la población no infectada (generalmente en el embarazo)
y ser negativa en sífilis latente tardía. Estas pruebas se utilizan para
monitorear la actividad de la enfermedad y la eficacia del tratamiento y se
reportan con un valor cuantitativo
TRATAMIENTO:
ESTADIO TRATAMIENTO DE ALTERNATIVA
ELECCION
Sifilis precoz: - Penicilina G - Alergia a
- Primaria benzatina 2.4 penicilina:
- Secundaria mill. UI im en doxiciclina
- Latente < 1 año DU 100g/12h por
14d o
azitromicina 1g
DU
Sífilis tardia: Penicilina G benzatina Alergia a penicilina:
- Latente > 1 año 2.4 mill. UI im / doxiciclina 100g/12h
- Terciaria semana x 3 por 4 meses
benigna o
cardiovascular
Neurosifilis Tratamiento
hospitalario IV
GONORREA:
DEFINICION: La gonorrea es la segunda infección de transmisión sexual
(ITS) causada por bacterias más frecuente en todo el mundo. En las
mujeres, la mayoría de las veces es asintomática y puede causar
problemas de salud graves si no se la trata. De todas las ITS, la gonorrea
es la más resistente a los antibióticos. Debido a la resistencia generalizada,
los antibióticos más antiguos y más baratos han perdido su efectividad en el
tratamiento de la infección, y es posible que la infección gonorreica acabe
siendo no tratable.
ETIOLOGIA: Neisseria gonorrohoeae
VIA DE TRANSMISION: de persona a persona siendo más eficiente por
vagina o ano, y en los recién nacidos a través del canal vaginal
En las mujeres el periodo de incubación es de 5-10 días (promedio de 7
días) la infección en la mujer presenta dos características responsables de
que se prolongue el periodo entre la adquisición de la infección y su
tratamiento; siendo la ausencia de síntomas específicos y la baja
especificidad diagnostica de las tinciones en la secreción cervical
SINTOMAS:
No hay una presentación típica, puede ser una secreción mucopurulenta
endocervical u otros signos de cervicitis, edema del área, ectopia cervical
debido al edema y la inflamación, sangrado endocervical, por la friabilidad
de la mucosa, inducida por el examen bimanual o la toma de muestra, que
se presenta en un 20% en mujeres que acuden a la consulta, y también
presenta flujo vaginal con alteraciones en la menstruación (menorragia)
Extra genitales:
La gonorrea rectal, es una de las, más frecuentes y se produce por
inoculación directa, su clínica es variable, va desde la forma silenciosa,
inaparente, pero bacteriológicamente activa, la forma sub-aguda, eritema
perianal, y por anoscopia se observa la mucosa eritematosa con puntilleo
hemorrágico y exudado, a veces la más frecuente y más llamativa es la
proctitis rectal gonocócica
DIAGNOSTICO:
El diagnóstico definitivo se establece por aislamiento de cultivo de la
bacteria.
1. Obtención de muestras: la muestra debe tomarse con hisopos de dacron
o de alginato de calcio y cuando se siembre se debe utilizar hazas
bacteriológicas de plástico o platino.
Las localizaciones más apropiadas para su obtención son: endocervix,
recto, uretra y faringe
2. tinción: la tinción de gram es el método de elección para el examen
directo de las muestras
TRATAMIENTO:
Régimen de primera línea:
- Ceftriaxona (12mg IM/DU
- Cefixima (400mg) VO/DU
+ tratamiento contra clamidia :
- Azitromicina 1mg VO/DU
- Embarazadas: eritromicina 500mg VO/c6h x 7 dias
CLAMIDIASIS
La infección por la bacteria Chlamydia trachomatis es la infección de
transmisión sexual (ITS) bacteriana más frecuente en todo el mundo, y se
da con mayor frecuencia en adultos jóvenes sexualmente activos. La
prevalencia más alta de infecciones por clamidias en el sexo femenino se
da en el grupo etario de 15 a 19 años, seguido del de 20 a 24 años.
La Clamidiasis se transmite al tener relaciones sexuales vaginales, anales u
orales sin protección con una persona con infección por C. trachomatis, o
bien de madre a hijo durante el parto.
ETIOLOGIA: Chlamydia trachomatis
PATOGENIA: para que la infección se establezca es necesario que,
sucesivamente, en la mucosa (genital, ocular o respiratoria) las partículas
infectantes se unan a las células, induzcan la fagocitosis e impidan la fusión
del lisosoma y que se produzca el ciclo de multiplicación de chlamydia.
Es probable que la respuesta inmune también contribuya a la patogenia de
la inflamación y a las secuelas de la infección. La inmunidad celular parece
desempeñar un papel protector, ya que el uso de inmunosupresores, como
la ciclofosfamida y corticoides, determinan una prolongación de la infección
o una reactivación de la misma.
La infección parece mantenerse por la transferencia de célula a célula sin
infección productiva
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Infecta selectivamente el endocervix, donde puede producir cervicitis
mucopurulenta, pero el 70% son asintomáticas, su ascensión por la vía canicular
causa salpingitis y endometritis que pueden llevar a una enfermedad pélvica
inflamatoria con el resultado final de infertilidad, embarazo ectópico y muerte
TRATAMIENTO:
En la etapa primaria secundaria:
- Doxiciclina 100mg/2veces al dia x 14 dias
Tratamiento habitual para infección por clamidia
DIAGNOSTICO:
Pruebas de amplificación de ácido nucleico (Nucleic Acid Amplification Test o
NAAT): La identificación específica de ácido nucleicos de C. trachomatis (ADN o
ARN) en muestras clínicas, son los métodos recomendados para ser utilizados
para el diagnóstico, debido a su superior sensibilidad, especificidad, y la velocidad.
Inmunofluorescencia directa para demostrar los tejidos infectados
VSG elevada
Cultivo: sensible 75-80%
PCR: alta sensibilidad y esecificidad 80-90%
LINFOGRANULOMA VENEREO
Es causado por los tipos de chlamydia L1-L2-L3
Periodo de incubación: 1 – 4 semanas
MANIFESTACIONES CLINICAS:
1ra fase: la lesión inicial va aparecer en la mucosa expuesta al contacto sexual
como una pequeña ulcera que la mayoría de las veces desaparece sin
tratamiento, pero que se acompaña de una linfoadenopatia unilateral poco dolosa
pero con crecimiento progresivo
2da fase: en un periodo de 2-6 semanas las lesiones se diseminan hacía varias
localizaciones y su evolución es variable desde su remisión espontanea hasta la
formación de vesículas y fistulas
3ra fase: es cuando se producen las complicaciones por la ruptura de los ganglios,
causando en la s mujeres destrucción linfática del área genital y suele
acompañarse de manifestaciones sistémicas como fiebre, cefalea, malestar
general
CHANCROIDE
Es una ITS caracterizada por la presencia de ulceras genitales causadas por el
microorganismo Haemaphilus Ducrey
Vía de transmisión: exclusivamente sexual
Periodo de incubación: 2-4 días
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Caracterizado por múltiples ulceras en promedio 4 ulceras planas de bordes
irregulares eritematoso y de base purulenta, no indurado de más de 2 cm de
diámetro y que al tacto son sumamente dolorosas, sin afectación sistémica.
Presenta el signo del beso, caracterizado por la auto inoculación del lado
contrario.
Se acompaña de linfoadenopatas inguinal unilateral o bilateral que se edematisa y
es doloroso y fluctuante a la palpación puede romperse espontáneamente
DIAGNOSTICO Y LABORATORIO:
El diagnostico suele ser clínico a través del manejo sindromico, excluyendo otras
enfermedades ulcerativas como el herpes genital.
- Aislamiento de H. ducreyi
- Tinción de Gram que muestra bacilos Gram – no específicos
- Detección de antígenos
TRATAMIENTO:
- ciprofloxacino 500mg VO2xdia/3dias
- Eritromicina 50mg VO 4x di/7dias
- Azitromicina 1gr VO/DU
ITS DE ORIGEN VIRAL
- herpes genital
- virus de papiloma humano
- condilomas acuminados
- HIV
HERPES GENITAL:
Es una ITS, caracterizada por la presencia de ulceras cuya regla es la recurrencia,
que pueden afectar la conducta sexual uy social de los pacientes, siendo el VHS-2
y VHS-1 los agentes causales, con una incidencia de 5-10%
ETIOLOGIA: la familia heresviridae incluye 80 especies pero solo 5 infectan a los
humanos, siendo este su único reservorio:
Herpes simple tipo 1 y 2
Varicela zoster
Citomegalovirus
Virus de Epstein-barr
La infección humana tiene 3 propiedades que la caracterizan: latencia,
persistencia y recurrencia, que demuestran la adaptación de estos virus a la
especie humana y explica que las infecciones por este virus sean bien conocidas
La patogenia de las infecciones por VHS puede dividirse en tres fases:
- Infección primaria mucocutanea
- Infección ganglionar aguda
- Establecimiento de latencia, reactivación e infección recurrente
la infección se inicia por la exposición al virus de la superficie mucosa y la piel, tras
la inoculación del virus que penetra en las células intermedias y basales
epiteliales, donde se replica e induce la lisis celular y dando inicio a la infección
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Dependerá de la localización anatómica, la edad y la situación inmunológica del
paciente
Infección asintomática: es la que se produce en una persona que no presenta
historia de la infección. La detección de anticuerpos es el único método para
identificar a esto pacientes
Infección sintomática: la replicación del virus se manifiesta por lesiones y síntomas
característicos
La forma de presentación clínica más frecuente es la aparición de múltiples
vesículas o ulceras que aparecen en los órganos sexuales. El herpes genital
primario se caracteriza por fiebre, cefalea, astenia y mialgias. Y síntomas locales
como: dolor, prurito, disuria, exudado uretral y vaginal acompañado de
adenopatías inguinal
La afectación uretral y cervical está presente en el 80% de las mujeres con el
primer episodio de herpes genital.
DIAGNOSTICO:
Examen físico: visualización de las lesiones en vulva, vagina o cuello
Estudio citológico: prueba de Papanicolaou, células gigantes multinucleadas e
inclusiones intracelulares
Métodos directos:
Cultivo celular: sensibilidad del 100% y especificidad del 100%
Tinción de la lesión: histológica y específica
Cultivo+tinción
ELISA
TRATAMIENTO
:
VIRUS DE PAPILOMA HUMANO:
La infección por VPH se expresa clínicamente en 4 localizaciones: ´piel, mucosa,
mucosa laríngea y mucosa oral
La principal vía de transmisión son las prácticas sexuales sin protección. La
infección puede ser ocasionada por una de las más de cien cepas diferentes de
VPH que se conocen. Las lesiones reconocibles más comunes asociadas a esta
infección son las verrugas genitales (condiloma acuminado). Algunas de las
variedades de VPH que provocan infecciones también pueden causar cáncer de
cérvix y vagina
El VPH infecta a los epitelios estratificados (mucosa). Las células diana del virus
son los queratinocitos que se encuentran en la capa basal del epitelio el proceso
de diferenciación del queratinocito da lugar a una capa cornea en el exterior y
evita la desecación. Su ciclo vital está ligado a este proceso. El VPH está
conformado por genes de expresión temprana y tardía y son responsables de
hacer que el virus sea capaz de replicarse y mantenerse.
La mayoría de estas infecciones son asintomáticas y la manifestación clínica de la
lesión es el condiloma que es producido por el tipo 1, 2, 3, 4,6 y 11. Generalmente
se localizan en la vulva, e periné, el cérvix y el ano
El condiloma acuminado es blando, de color rosa pálido, pediculado en forma de
racimo de uvas o coliflor, no doloroso y en ocasiones sangrante por el roce de os
tejidos
DIAGNOSTICO:
el método diagnóstico de elección es la prueba de Papanicolaou. Cuando el
resultado es positivo el siguiente paso es corroborar el diagnostico por medio de la
colposcopia donde a través de un microscopio se realiza una revisión del cuello
cervical utilizando ácido acético que permitirá visualizar lesiones producidas por
VPH
Otro método diagnóstico es la prueba de ADN de VPH y permitirá saber el tipo de
virus que afecta el cuello cervical
TRATAMIENTO:
Químico:
- Crema de podofilotoxina al 0,5% 2 veces al día por 3 días, seguido de
suspensión por 4 días
- Imiquimod al 5% en crema aplicada antes de acostarse 3 veces por
semana hasta 16 semanas. La superficie debe lavarse con jabón y agua
entre 6y10 horas después de la aplicación
FISICO (aplicado por especialista)
- Crioterapia con nitrógeno líquido, dióxido de carbono solido o criosonda. 1
vez por semana o cada dos semanas
- Electro cirugía
- Escisión quirúrgica
Virus de inmunodeficiencia humana (VIH)
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) ataca el sistema inmunitario y
debilita los sistemas de defensa contra las infecciones y contra determinados tipos
de cáncer. A medida que el virus destruye las células inmunitarias e impide el
normal funcionamiento de la inmunidad, la persona infectada va cayendo
gradualmente en una situación de inmunodeficiencia. La función inmunitaria se
suele medir mediante el recuento de linfocitos CD4.
La inmunodeficiencia aumenta el riesgo de contraer numerosas infecciones,
cánceres y enfermedades que las personas con un sistema inmunitario saludable
pueden combatir.
La fase más avanzada de la infección por el VIH es el Síndrome de
inmunodeficiencia adquirida o sida que, en función de la persona, puede tardar de
2 a 15 años en manifestarse. Las personas que padecen sida pueden contraer
ciertos tipos de cáncer e infecciones o presentar otras manifestaciones clínicas de
gravedad.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Los síntomas de la infección por el VIH difieren según la etapa de que se trate.
Aunque el máximo de infectividad se tiende a alcanzar en los primeros meses,
muchos infectados ignoran que son portadores hasta fases más avanzadas. A
veces, en las primeras semanas que siguen al contagio la persona no manifiesta
ningún síntoma, mientras que en otras ocasiones presenta un cuadro seudogripal
con fiebre, cefalea, erupciones o dolor de garganta.
A medida que la infección va debilitando el sistema inmunitario, la persona puede
presentar otros signos y síntomas, como inflamación de los ganglios linfáticos,
pérdida de peso, fiebre, diarrea y tos. En ausencia de tratamiento pueden
aparecer enfermedades graves como tuberculosis, meningitis criptocócica,
infecciones bacterianas graves o cánceres como linfomas o sarcoma de Kaposi,
entre otros.
TRANSMISIÓN
El VIH se transmite a través del intercambio de determinados líquidos corporales
de la persona infectada, como la sangre, la leche materna, el semen o las
secreciones vaginales. No es posible infectarse en los contactos ordinarios
cotidianos como los besos, abrazos o apretones de manos o por el hecho de
compartir objetos personales, agua o alimentos.
FACTORES DE RIESGO
Hay algunos comportamientos que aumentan el riesgo de que una persona
contraiga el VIH:
- Tener relaciones sexuales anales o vaginales sin preservativo;
- Padecer otra infección de transmisión sexual como sífilis, herpes,
clamidiasis, gonorrea o vaginosis bacteriana;
- Compartir agujas, jeringuillas, soluciones de droga u otro material infectivo
contaminado para consumir drogas inyectables;
- Recibir inyecciones, transfusiones sanguíneas o trasplantes de tejidos sin
garantías de seguridad o ser objeto de procedimientos médicos que
entrañen cortes o perforaciones con instrumental no esterilizado;
- Pincharse accidentalmente con una aguja, lesión que afecta en particular al
personal de salud.
DIAGNÓSTICO
Las pruebas serológicas, entre ellas las pruebas rápidas y los
enzimoinmunoanálisis (EIA), detectan la presencia o ausencia de anticuerpos
contra el VIH-1, el VIH-2 y el antígeno p24 del virus. Ninguna prueba permite
diagnosticar por sí sola la presencia del VIH. Es importante combinar estas
pruebas en un orden específico que haya sido validado basándose en la
prevalencia del virus en la población objeto de examen. La infección por el VIH se
puede detectar con gran exactitud mediante pruebas precalificadas por la OMS en
el marco de un enfoque validado.
Es importante señalar que las pruebas serológicas permiten detectar los
anticuerpos que se generan como parte de la respuesta inmunitaria para luchar
contra patógenos externos, y no el propio VIH. En la mayoría de las personas, los
anticuerpos contra el VIH aparecen hasta los 21 días de la fecha en que se
contrajo la infección. Este lapso se denomina periodo de seroconversión y es el
momento de mayor infectividad, pero la transmisión puede producirse en todas las
fases de la infección. Ningún ensayo serológico o virológico disponible
actualmente puede detectar cualquier marcador del VIH con menos de 10 días de
la infección.
La práctica más correcta es realizar una nueva prueba de detección a todas las
personas que hayan dado positivo en una primera prueba diagnóstica antes de
atenderlos y tratarlos, con el fin de descartar que los resultados sean incorrectos o
se haya proporcionado una información equivocada. Sin embargo, una vez se ha
diagnosticado la infección y se ha empezado el tratamiento no se deben realizar
nuevas pruebas diagnósticas.
Encontrar pruebas de detección que faciliten el diagnóstico de los lactantes
expuestos a la transmisión del VIH siempre ha sido difícil. Las pruebas serológicas
no bastan para detectar la infección en los lactantes y los niños menores de 18
meses de edad, por lo que se deben realizar pruebas virológicas (a las seis
semanas de edad o antes, incluso en el momento del nacimiento) para detectar el
virus en los niños de madres infectadas.
No obstante, existen nuevas técnicas que permiten hacer la prueba en el lugar
donde se presta la asistencia y obtener un resultado en el mismo día, lo cual
permite también atender al paciente e iniciar el tratamiento con mayor rapidez.
BIBLIOGRAFIA:
- OPS-OMS VIH/SIDA
- Atlas de ITS Dr. Javier Cabral Dr. Carlos cruz
