Mitocondria
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Imagen obtenida por microscop�a electr�nica del tejido pulmonar de un mam�fero,
donde se visualizan dos mitocondrias.
Las mitocondrias son org�nulos celulares eucariotas encargados de suministrar la
mayor parte de la energ�a necesaria para la actividad celular a trav�s del proceso
denominado respiraci�n celular.1? Act�an como centrales energ�ticas de la c�lula y
sintetizan ATP a expensas de los carburantes metab�licos (glucosa, �cidos grasos y
amino�cidos). La mitocondria presenta una membrana exterior permeable a iones,
metabolitos y muchos polip�ptidos.2? Eso se debe a que contiene prote�nas que
forman poros llamados porinas o VDAC (canal ani�nico dependiente de voltaje), que
permiten el paso de mol�culas de hasta 10 kDa de masa y un di�metro aproximado de 2
nm.3?
�ndice
1 Descubrimiento de la mitocondria
2 Estructura y composici�n
2.1 Membrana externa
2.2 Membrana interna
2.3 Crestas mitocondriales
2.4 Espacio intermembranoso
2.5 Matriz mitocondrial
3 Funci�n
3.1 Captaci�n de prote�nas en las mitocondrias
4 Origen
5 Enfermedades mitocondriales
6 P�rdida de mitocondrias por evoluci�n
7 El papel de la mitocondria en la fertilidad femenina
7.1 La mitocondria en el oocito y el embri�n
7.2 Efectos del estr�s oxidativo
7.3 Terapias mitocondriales en la reproducci�n asistida
8 V�ase tambi�n
9 Referencias
10 Enlaces externos
Descubrimiento de la mitocondria
El descubrimiento de las mitocondrias fue un hecho colectivo. El gran n�mero de
t�rminos que se refieren a este org�nulo es prueba de ello: Blefaroplasto,
condrioconto, condri�mitos, condroblastos, condriosomas, condriosferas, fila,
gr�nulos fucsinof�licos, Korner, Fadenk�rper, mitogel, cuerpos parabasales,
verm�culas, sarcosomas, cuerpos intersticiales, plasmosomas, plastocondrios,
bioblastos. Cowdry intent� en 1918, en un trabajo luego citado por Lehninger,
sistematizar y unificar todos los t�rminos.4?
Probablemente las primeras observaciones se deben al bot�nico suizo Albert von
K�lliker, quien entre 1880 y 1888 anot� la presencia de unos gr�nulos en c�lulas
musculares de insectos a los que denomin� sarcosomas. Lleg� incluso a la conclusi�n
de que presentaban membrana.5? En 1882, el alem�n Walther Flemming descubri� una
serie de inclusiones a las que denomin� fila.6? En 1884 tambi�n fueron observados
por Richard Altmann, quien m�s tarde en su obra publicada en Leipzig Die
Elementarorganismen describe una serie de corp�sculos que observa mediante una
tinci�n especial que incluye fucsina. Especula que se trata de una suerte de
par�sitos independientes, con su propio metabolismo y los denomina bioblastos. El
hallazgo fue rechazado como un artefacto de la preparaci�n, y s�lo m�s tarde fue
reconocido como mitocondrias por N. H. Cowdry (en Estados Unidos, en 1916).7?
Tambi�n los �plast�dulos� del protozo�logo italiano Leopoldo Maggi podr�an tratarse
de observaciones tempranas de mitocondrias.8?
Sin embargo, el nombre de mitocondria, que es el que alcanz� mayor fortuna, se debe
a Carl Benda, quien en 1889 denomin� as� a unos gr�nulos que aparec�an con gran
brillo en tinciones de cristal violeta y alizarina, y que anteriormente hab�an sido
denominados �citomicrosomas� por Velette St. George.7?5? En 1904 F. Meves confirma
su presencia en una planta, concretamente en c�lulas del tapete de la antera de
Nymphaea, y en 1913 Otto Heinrich Warburg descubre la asociaci�n con enzimas de la
cadena respiratoria, aunque ya Kingsbury, en 1912, hab�a relacionado estos
org�nulos con la respiraci�n celular. En 1934 fueron aisladas por primera vez a
partir de homogeneizados de h�gado y en 1948 Hogeboon, Schneider y Palade
establecen definitivamente la mitocondria como el lugar donde se produce la
respiraci�n celular.9?
La presencia del ADN mitocondrial fue descubierta por Margit M. K. Nass y Sylvan
Nass en 1963.5?10?
Estructura y composici�n
Estructura de una mitocondria
La morfolog�a de la mitocondria es dif�cil de describir, puesto que son estructuras
muy pl�sticas que se deforman, se dividen y fusionan.11? Normalmente se las
representa en forma alargada. Su tama�o oscila entre 0,5 y 1 �m de di�metro y hasta
8 �m de longitud.12? Su n�mero depende de las necesidades energ�ticas de la c�lula.
Al conjunto de las mitocondrias de la c�lula se le denomina condrioma celular.
Las mitocondrias est�n rodeadas de dos membranas claramente diferentes en sus
funciones y actividades enzim�ticas, que separan tres espacios: el citosol (o
matriz citoplasm�tica), el espacio intermembranoso y la matriz mitocondrial.
Membrana externa
Es una bicapa lip�dica exterior permeable a iones, metabolitos y muchos
polip�ptidos. Eso es debido a que contiene prote�nas que forman poros, llamadas
porinas o VDAC (de canal ani�nico dependiente de voltaje), que permiten el paso de
grandes mol�culas de hasta 5000 dalton y un di�metro aproximado de 20 �. La
membrana externa realiza relativamente pocas funciones enzim�ticas o de transporte.
Contiene entre un 60 y un 70 % de prote�nas.
Membrana interna
La membrana interna contiene m�s prote�nas (80 %), carece de poros y es altamente
selectiva; contiene muchos complejos enzim�ticos y sistemas de transporte
transmembrana, que est�n implicados en la translocaci�n de mol�culas.
Crestas mitocondriales
En la mayor�a de las eucariotas, las crestas forman tabiques aplanados
perpendiculares al eje de la mitocondria, pero en algunos protistas tienen forma
tubular o discoidal.
Estudios recientes demostraron que la membrana de las crestas no se forma por
invaginaci�n de la membrana interna, sino que conforman un sistema membranoso
aparte de la membrana interna y la externa. Se conectan a la membrana interna en
puntos concretos que facilitan el transporte de metabolitos entre los distintos
compartimentos de la mitocondria.
En la membrana de las crestas se llevan a cabo funciones relacionadas con el
metabolismo oxidativo como la cadena respiratoria o la fosforilaci�n oxidativa.
La cadena de transporte de electrones, compuesta por cuatro complejos enzim�ticos
fijos y dos transportadores de electrones m�viles:
Complejo I o NADH deshidrogenasa que contiene flavina mononucle�tido (FMN).
Complejo II o succinato deshidrogenasa; ambos ceden electrones al coenzima Q o
ubiquinona.
Complejo III o citocromo bc1 que cede electrones al citocromo c.
Complejo IV o citocromo c oxidasa que cede electrones al O2 para producir dos
mol�culas de agua.
Un complejo enzim�tico, el canal de H+ ATP sintasa que cataliza la s�ntesis de ATP
(fosforilaci�n oxidativa).
Prote�nas transportadoras que permiten el paso de iones y mol�culas a trav�s de
ellas, como �cidos grasos, �cido pir�vico, ADP, ATP, O2 y agua; pueden destacarse:
Nucle�tido de adenina translocasa. Se encarga de transportar a la matriz
mitocondrial el ADP citos�lico formado durante las reacciones que consumen energ�a
y, paralelamente, transloca hacia el citosol el ATP reci�n sintetizado durante la
fosforilaci�n oxidativa.
Fosfato translocasa. Transloca fosfato citos�lico junto con un hidr�n a la matriz;
el fosfato es esencial para fosforilar el ADP durante la fosforilaci�n oxidativa.
Espacio intermembranoso
Entre ambas membranas queda delimitado un espacio intermembranoso que est�
compuesto de un l�quido similar al hialoplasma; tiene una alta concentraci�n de
protones como resultado del bombeo de los mismos por los complejos enzim�ticos de
la cadena respiratoria. En �l se localizan diversas enzimas que intervienen en la
transferencia del enlace de alta energ�a del ATP, como la adenilato kinasa o la
creatina quinasa. Tambi�n se localiza la carnitina, una mol�cula implicada en el
transporte de �cidos grasos desde el citosol hasta la matriz mitocondrial, donde
ser�n oxidados (beta-oxidaci�n).
Matriz mitocondrial
Art�culo principal: Matriz mitocondrial
La matriz mitocondrial o mitosol contiene menos mol�culas que el citosol, aunque
contiene iones, metabolitos a oxidar, ADN circular bicatenario muy parecido al de
las bacterias, ribosomas tipo 55S (70S en vegetales), llamados mitorribosomas, que
realizan la s�ntesis de algunas prote�nas mitocondriales, y contiene ARN
mitocondrial; es decir, tienen los org�nulos que tendr�a una c�lula procariota de
vida libre. En la matriz mitocondrial tienen lugar diversas rutas metab�licas clave
para la vida, como el ciclo de Krebs y la beta-oxidaci�n de los �cidos grasos;
tambi�n se oxidan los amino�cidos y se localizan algunas reacciones de la s�ntesis
de urea y grupos hemo.
Funci�n
La principal funci�n de las mitocondrias es la oxidaci�n de metabolitos (ciclo de
Krebs, beta-oxidaci�n de �cidos grasos) y la obtenci�n de ATP mediante la
fosforilaci�n oxidativa, que es dependiente de la cadena transportadora de
electrones; el ATP producido en la mitocondria supone un porcentaje muy alto del
ATP sintetizado por la c�lula. Tambi�n sirve de almac�n de sustancias como iones,
agua y algunas part�culas como restos de virus y prote�nas.
Captaci�n de prote�nas en las mitocondrias
Las mitocondrias poseen cuatro compartimentos a los cuales pueden llegar las
prote�nas:
Membrana mitocondrial externa
Membrana mitocondrial interna
Espacio intermembranoso
Matriz.
La mayor parte de las prote�nas destinadas a la membrana mitocondrial interna
cuentan con secuencias de directrices internas que marcan su pertenencia como parte
de la mol�cula. Antes de que esta prote�na pueda entrar a la mitocondria, se piensa
que pasa por diferentes fen�menos, por ejemplo, se tiene que encontrar en un estado
desplegado o extendido. Las chaperonas como Hsp70 y Hsp90 participan en la
preparaci�n de los polip�ptidos para su captaci�n en las mitocondrias, incluyendo
las que se dirigen de manera espec�fica de las prote�nas mitocondriales a la
superficie citos�lica de la membrana mitocondrial externa.
La membrana mitocondrial externa contiene un complejo importador de prote�nas
llamado complejo TOM, el cual incluye:
receptores que reconocen y se unen con prote�nas mitocondriales
canales recubiertos por prote�nas por los cuales pasan los polip�ptidos desplegados
a trav�s de la membrana externa.
Las prote�nas destinadas a la membrana mitocondrial interna o matriz deben pasar
por el espacio intermembranoso y acoplarse a un segundo complejo importador de
prote�nas que se encuentra en la membrana mitocondrial interna, el complejo TIM.
La membrana mitocondrial interna contiene dos complejos TIM mayores: TIM22 y TIM23,
la TIM22 se une a prote�nas integrales de la membrana mitocondrial interna que
contiene una secuencia directriz interna y la inserta en la bicapa lip�dica,
mientras que la TIM23 se une a prote�nas que tienen una presecuencia en el amino
terminal, que incluyen todas las prote�nas de la matriz, reconoce y traslada a las
prote�nas a trav�s de la membrana mitocondrial interna y hasta el compartimento
acuoso interno. La translocaci�n ocurre en sitios en los que las membranas
mitocondriales externa e interna est�n muy pr�ximas, de manera que la prote�na
importada puede cruzar ambas membranas al mismo tiempo.
El movimiento hacia la matriz est� impulsado por el potencial el�ctrico, el cual, a
trav�s de la membrana mitocondrial interna, act�a sobre la se�al directriz con
carga positiva. Cuando entra a la matriz, un polip�ptido interact�a con las
chaperonas mitocondriales que median la entrada al compartimiento acuoso. Tambi�n
se ha propuesto que las chaperonas act�an como motores generadores de fuerza que
usan la energ�a derivada de la hidr�lisis del ATP para �tirar� del polip�ptido
desplegado a trav�s del poro de translocaci�n, y tambi�n se propone que ayudan a la
difusi�n del polip�ptido a trav�s de la membrana.
Origen
V�ase tambi�n: Eucariog�nesis
La cient�fica estadounidense Lynn Margulis, junto con otros cient�ficos, recuper�
en torno a 1980 una antigua hip�tesis, reformul�ndola como teor�a endosimbi�tica.
Seg�n esta versi�n actualizada, hace 'unos 2309 millones de a�os,13? una c�lula
procariota capaz de obtener energ�a de los nutrientes org�nicos empleando el
ox�geno molecular como oxidante, se fusion� en un momento de la evoluci�n con otra
c�lula procariota o eucariota primitiva al ser fagocitada sin ser inmediatamente
digerida, un fen�meno frecuentemente observado. De esta manera se produjo una
simbiosis permanente entre ambos tipos de seres: la procariota fagocitada
proporcionaba energ�a, especialmente en forma de ATP, y la c�lula hospedadora
ofrec�a un medio estable y rico en nutrientes a la otra. Este mutuo beneficio hizo
que la c�lula invasora llegara a formar parte del organismo mayor, acabando por
convertirse en parte de ella: la mitocondria. Otro factor que apoya esta teor�a es
que las bacterias y las mitocondrias tienen mucho en com�n, tales como el tama�o,
la estructura, componentes de su membrana y la forma en que producen energ�a, entre
otras caracter�sticas.
Esta hip�tesis tiene entre sus fundamentos la evidencia de que las mitocondrias
poseen su propio ADN, ARN, ribosomas y cromosomas y est�n recubiertas por su propia
membrana. Seg�n los an�lisis filogen�ticos del ADN, el ARN ribos�mico y el
proteoma, las mitocondrias se originaron de una alfaproteobacteria similar a
Rickettsia, perteneciente al orden Rickettsiales.14? Otra evidencia que sostiene
esta hip�tesis es que el c�digo gen�tico del ADN mitocondrial no suele ser el mismo
que el c�digo gen�tico del ADN nuclear.15? A lo largo de la historia com�n la mayor
parte de los genes mitocondriales han sido transferidos al n�cleo, de tal manera
que la mitocondria no es viable fuera de la c�lula hospedadora y �sta no suele
serlo sin mitocondrias.
Enfermedades mitocondriales
Art�culo principal: Enfermedad mitocondrial
El ADN mitocondrial humano contiene informaci�n gen�tica para 13 prote�nas
mitocondriales y algunos ARN;12? no obstante, la mayor�a de las prote�nas de las
mitocondrias proceden de genes localizados en el ADN del n�cleo celular y que son
sintetizadas por ribosomas libres del citosol y luego importadas por el organelo.
Se han descrito m�s de 150 enfermedades mitocondriales, como la enfermedad de Luft
o la neuropat�a �ptica hereditaria de Leber. Tanto las mutaciones del ADN
mitocondrial como del ADN nuclear dan lugar a enfermedades gen�ticas mitocondriales
que originan un mal funcionamiento de procesos que se desarrollan en las
mitocondrias, como alteraciones de enzimas, ARN, componentes de la cadena de
transporte de electrones y sistemas de transporte de la membrana interna; muchas de
ellas afectan al m�sculo esquel�tico y al sistema nervioso central.
El ADN mitocondrial puede da�arse con los radicales libres formados en la
mitocondria;16? as�, enfermedades degenerativas relacionadas con el envejecimiento,
como la enfermedad de Parkinson, la enfermedad de Alzheimer y las cardiopat�as,
pueden estar relacionadas con lesiones mitocondriales.12?
P�rdida de mitocondrias por evoluci�n
Existen protistas sin mitocondrias que carecen de ellas por una p�rdida
secundaria17? o una degeneraci�n de las mismas, para adaptarse a un modo de vida
par�sito, intracelular o anaerobio.
El papel de la mitocondria en la fertilidad femenina
La fertilidad femenina se ve afectada por el envejecimiento, teniendo el pico de la
capacidad de reproducci�n a los 25 a�os aproximadamente, el cual declina con la
edad, disminuyendo considerablemente a partir de los 37 a�os. Numerosos estudios
sugieren que una disminuci�n de la calidad del oocito es el causante de la
disminuci�n de la capacidad reproductiva relacionada con la edad, y aunque los
mecanismos subyacentes a�n se desconocen, algunos cient�ficos hipotetizan con que
alteraciones en la mitocondria podr�an ser los factores clave que medien la
capacidad reproductiva (Benkhalifa et al., 2014; Ramalho-Santos et al., 2009;
Schatten et al., 2014).
La mitocondria en el oocito y el embri�n
Como se ha comentado anteriormente, la funci�n principal de las mitocondrias es la
obtenci�n de energ�a v�a ATP ya sea por el Ciclo de Krebs o por la v�a glucol�tica,
y son fundamentales para el funcionamiento de la c�lulas, ya que su deficiencia
puede conllevar a la apoptosis (muerte) de la c�lula. Los procesos por los que pasa
el oocito antes de la ovulaci�n y fertilizaci�n requieren de ATP, as� como los
primeros pasos del desarrollo embrionario, cuya eficacia ha sido relacionada con la
funci�n y actividad mitocondrial (Benkhalifa et al., 2014; Pang et al., 2013). Las
mitocondrias de oocitos maduros y embriones pre-implantados pasan por
transformaciones en su estructura y en su distribuci�n citoplasm�tica. En los
oocitos, la mitocondria es ovalada y tiene una matriz celular densa. Una vez pasado
el estadio de m�rula, estos cambios estructurales resultan en un aumento de la
producci�n de ATP y en su metabolismo oxidativo. Se ha observado que en algunos
embriones incapaces de desarrollarse hay mitocondrias que no han sufrido esta
modificaci�n morfol�gica.
Principalmente, el oocito produce su energ�a v�a fosforilaci�n oxidativa casi
totalmente, ya que la gluc�lisis se encuentra limitada por una baja expresi�n de la
fosfofructoquinasa. Por el contrario, las c�lulas del cumulus oophorus tienen una
gran capacidad glucol�tica y le aportan al oocito piruvato por las uniones gap,
para as� poder producir ATP. La comunicaci�n entre ambos tipos de c�lulas es
bidireccional, haciendo que alteraciones en la actividad metab�lica en el c�mulos
oophorus pueda modificar la viabilidad de los oocitos. Una prueba de ello fue un
estudio de 2014 realizado por Hsu et al. donde demostraban por primera vez que las
mujeres con endometriosis, cuando se han usado t�cnicas de reproducci�n asistida,
tienen una disminuci�n de ATP por las c�lulas del cumulus que hace que el n�mero de
oocitos maduros y las tasas de implantaci�n se vean alterados. Posiblemente esto
sea porque se haya dado una disfunci�n mitocondrial.
Por otro lado, la utilizaci�n de hormonas en la estimulaci�n ov�rica podr�a afectar
al sistema reproductor femenino, haciendo que aumente el n�mero de c�lulas del
cumulus en apoptosis, disminuyendo as� el piruvato que llega a los oocitos,
influyendo por tanto en su calidad (Dell�Aquila et al., 2009; Eichenlaub-Ritter et
al., 2011).
Efectos del estr�s oxidativo
El estr�s oxidativo se produce por una inestabilidad entre la producci�n de
especies reactivas de ox�geno (ROS) y las mol�culas antioxidantes que lo
neutralizan. Una mayor producci�n de ROS puede provocar un aumento del da�o de las
enzimas mitocondriales. Los niveles de producci�n de ROS se pueden ver alterados
por factores intr�nsecos al individuo como puede ser el estilo de vida �que hace
que se acumule con los a�os�, obesidad, resistencia a insulina, endometriosis,
s�ndrome de ovario poliqu�stico, etc�tera. Tambi�n, hay factores externos en las
terapias de reproducci�n asistida, como pueden ser la exposici�n a la luz visible,
un pH no ideal y la temperatura, los que pueden aumentar los niveles de producci�n
de ROS. Es por todo ello que hay un aumento del estr�s oxidativo que conlleva a una
menor probabilidad de concepci�n en estas terapias. Aunque hay c�lulas dentro del
tejido ov�rico que podr�an tener un efecto antioxidante, no es suficiente para
combatirlo. Adem�s, la capacidad antioxidante se va perdiendo con los a�os, por lo
que una mujer de 38 a�os tendr� un aumento de estr�s oxidativo comparado con el de
una mujer de 32.
Se cree que el efecto negativo del estr�s oxidativo para la concepci�n y el
desarrollo del embri�n viene dado porque afecta al ADN mitocondrial, lo que puede
conllevar a una p�rdida cr�tica de funci�n y, por lo tanto, a una disminuci�n de
ATP. Hay estudios que tambi�n relacionan los niveles de calcio con fallos en la
funci�n mitocondrial.
Terapias mitocondriales en la reproducci�n asistida
El trasplante aut�logo de mitocondrias se ha considerado como una opci�n
terap�utica para aquellas mujeres que han tenido varios intentos fallidos de
fertilizaci�n in vitro. AUGMENT (por sus siglas en ingl�s, germline mitochondrial
energy transfer, Sinclair, 2013), por ejemplo, es un procedimiento que consiste en
la obtenci�n de precursores de c�lulas ov�ricas de la corteza ov�rica mediante
laparoscopia. Posteriormente se aislar�an sus mitocondrias, las cuales est�n en
condiciones �ptimas, y se transferir�an en el oocito junto con el esperma mediante
inyecci�n intracitoplasm�tica. Esta t�cnica no ha sido aprobada por la
Administraci�n de Medicamentos y Alimentos de Estados Unidos, y no es clara su
eficacia. Sin embargo, la t�cnica ha funcionado en numerosas mujeres y ha permitido
que pudieran concebir.
V�ase tambi�n
Endosimbiosis seriada
Eva mitocondrial
Plasto
Referencias
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