VIH: VIRUS DE LA
INMUNODEFICIENCIA
HUMANA
LÓPEZ OCHOA BETZY LILIANA
1B
INTRODUCCIÓN
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), aislado por
primera vez en 1983, es el agente causal del Síndrome de la
Inmunodeficiencia Adquirida (sida), que representa la expresión
clínica final de la infección.
Destruye al sistema inmune, pero el VIH también origina una
serie de manifestaciones neurológicas y tumorales debido al
doble tropismo del VIH
Infecta las células de la estirpe macrofágica y por otro,
presenta un tropismo especial por los linfocitos CD4.
Se conocen 2 tipos de virus: VIH-1 y VIH-2, siendo VIH-1 el
responsable de la epidemia en occidente.
ESTRUCTURA
Es un virus ARN que pertenece a la familia
retroviridae, concretamente a la subfamilia
lentivirus.
Se caracteriza por poseer la enzima transcriptasa
inversa, capaz de sintetizar ADN a partir del ARN
viral.
Estructura esférica, de aproximadamente 110 nm
de diámetro, dentro de la cual se pueden
diferenciar tres capas:
– Capa externa o envoltura
– Cápside icosaédrica formada por la proteína p24.
– Capa interna o nucleoide
MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
PARENTERAL
Drogadicicón por vía TRANSVERSAL
aprenteral SEXUAL
Intrauterino
Transfusión de sangre, Relaciones parto
hemoderivados sexuales lactancia
Transplante de órganos
y tejidos
Entre las células susceptibles de ser infectadas por el VIH se
encuentran los linfocitos T CD4+, T CD8+, monocitos,
macrófagos, microglía y células de Langerhans. El principal
receptor celular del VIH es la proteína CD4.
Estadios de la infección
La replicación del VIH es un proceso activo y dinámico
que empieza con la infección aguda y perdura durante
toda la infección, incluso en la fase de latencia clínica.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
MÉTODOS DIRECTOS
cultivo viral, detección de ácidos nucleicos (PCR, bDNA), antigenemia
(p24)
MÉTODOS INDIRECTOS
Detección de Ac específicos (ELISA, aglutación,WB, RIPA, IFI, LIA,
etc.)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Neumonitis
Retinopatia microvascular
Exantema maculopapular
Enteropatia
Úlceras orales
Encefalopatia
Enfermedad constitucional (pérdida de
peso, hipertermia, diaforesis nocturna,
fatiga, gastroenteritis crónica).
Neoplasias asociadas al SIDA
Cuaquier estado de inmunodeficiencia
presenta entre sus complicaciones una
mayor incidencia de neoplasias. Los
pacientes con VIH durante la evolución
de la infección desarrollarán en el 30-
40% de los casos distintas neoplasias
malignas. El sarcoma de Kaposi, el
linfoma no Hodgkin y el cáncer cervical
invasivo, se consideran neoplasias
definitorias de SIDA, ya que su
incidencia es significativamente mayor
que en la población general.
TRATAMIENTO
Inhibidores de la transcriptasa reversa no nucleosídicos bloquean una proteína que
el VIH necesita para replicarse. Ej efavirenz (Sustiva), la rilpivirina (Edurant) y la
doravirina (Pifeltro).
Inhibidores de la transcriptasa reversa nucleosídicos o nucleotídicos son versiones
defectuosas de los componentes básicos que el VIH necesita para replicarse. Ej.
abacavir (Ziagen), el tenofovir disoproxil fumarato (Viread), la emtricitabina (Emtriva),
la lamivudina (Epivir) y la zidovudina (Retrovir).
Inhibidores de la proteasa inactivan la proteasa del VIH, otra proteína que el VIH
necesita para replicarse. Ej. atazanavir (Reyataz), darunavir (Prezista) y el
lopinavir/ritonavir (Kaletra).
Los inhibidores de la integrasa funcionan mediante la inhibición de una proteína que
se llama integrasa que el VIH utiliza para insertar su material genético en los
linfocitos T CD4.
Inhibidores de entrada o de fusión bloquean la entrada del VIH en los linfocitos T
CD4.
Prevención
uso de preservativos masculinos y femeninos;
pruebas de detección y asesoramiento en relación con el VIH y las
ITS;
pruebas de detección y asesoramiento para vínculos con el
tratamiento de la tuberculosis;
circuncisión médica masculina voluntaria;
uso de antirretrovíricos a modo de prevención;
reducción de daños en los consumidores de drogas inyectables, y
eliminación de la transmisión del VIH de la madre al niño.
CONCLUSION
¡GRACIAS!
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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