PRONAP 2019

PRONAP 2019 • MÓDULO 2

Programa Nacional de
Actualización Pediátrica

Módulo 2

Síndrome urémico hemolítico

Asma de difícil control

Células madre en la leche humana

Actualización en reanimación
www.sap.org.ar / e.mail: [email protected] cardiopulmonar pediátrica
Tel/Fax (54-11) 4821-8612 /19 int. 130 - 131 - 132
Av. Coronel Díaz 1971 - (C1425DQF) - Ciudad Autónoma de Buenos Aires - República Argentina
PRONAP 2019
Dirección Procesamiento didáctico
Dra. María Luisa Ageitos Lic. Amanda Galli
Lic. Claudia Castro
Edición
Dra. Lucrecia Arpi Apoyo administrativo
Dra. Vivian Bokser Fabiana Cahaud
Dra. Ángela Nakab María Laura Boria
Dra. Virginia Orazi Jazmín Kancepolski

Módulo 2

Síndrome urémico hemolítico

Asma de difícil control

Células madre en la leche humana

Actualización en reanimación
cardiopulmonar pediátrica
Comisión Secretaría de Consejo
Directiva SAP Educación Continua Asesor del PRONAP
Presidente Secretaria de Medios y Secretaria Directores de Región
Dra. Stella Maris Gil Relaciones Comunitarias Dra. Lucrecia Arpí Región Metropolitana
Vicepresidente 1º Dra. Rosa I. Pappolla Miembros Dr. Edgardo Flamenco
Dr. Omar L. Tabacco Secretario de Relaciones Dra. Silvia Castrillón Región Litoral
Vicepresidente 2º Institucionales Dr. Juan B. Dartiguelongue Dra. Viviana Villarruel
Dra. María Eugenia Cobas Dr. Carlos G. Wahren Dr. Fernando Ferrero Región Pampeana Norte
Secretario General Secretaria de Dr. Eduardo Lancioni Dra. Analia Arturi
Dr. Rodolfo P. Moreno Subcomisiones, Comités Dra. Isabel Maza Región Pampeana Sur
Tesorero y Grupos de Trabajo Dra. Laura Moreno Dra. Claudia Diaz Arguello
Dr. Miguel J. Indart de Arza Dra. Verónica S. Giubergia Dr. Fernando Torres Región Centro Cuyo
Secretaria de Regiones, Dr. Luis Urrutia Dr. Francisco Cosio
Pro-Tesorero
Dr. Gastón P. Pérez Filiales y Delegaciones Dr. Carlos Wahren Región Noreste
Dra. Laura B. Moreno Asesoras Pedagógicas Argentino (NEA)
Secretaria de
Educación Continua Vocal 1° Lic. Amanda Galli Dr. Federico Caceres Collantes
Dra. Lucrecia Arpí Dra. Fabiana G. Molina Lic. Claudia Castro Región Noroeste
Secretario de Vocal 2° Argentino (NOA)
Actas y Reglamentos Dr. Juan B. Dartiguelongue Dr. Maximiliano Farfán
Dr. Alejandro E. Pace Vocal 3º Región
Dra. María Ernestina Reig Patagónica Atlántica
Coordinadora Técnica Dr. Gabriel Torterolo
Dra. Alicia N. Luis Región
Patagónica Andina
Dra. Gabriela Giannini

Equipo PRONAP de apoyo profesional

Lucrecia Arpi, Vivian Bokser, Silvia Castrillón, Paulina Cendrero, Cristina Ciriaci, Salomón Danon,
Claudia Ferrario, Gabriela Giannini, Roxana Martinitto, Isabel Maza, María Paz Molina, Angela Nakab,
Mónica Ohse, María Ernestina Reig, Luis Urrutia, Ricardo Vicentino, Virginia Orazi, Adriana Peralta,
Liliana Villafañe.

Publicación de la Sociedad Argentina de Pediatría. Todos los derechos reservados. Ninguna parte de esta publicación
Programa Nacional de Actualización Pediátrica (PRONAP). puede ser reproducida o transmitida en ninguna forma y por ningún
Av. Coronel Díaz 1971 C1425DQF. CABA. medio electrónico, mecánico, de fotocopia, grabación u otros, sin
permiso previo por escrito de la Sociedad Argentina de Pediatría.
Teléfonos: (011) 4821-2318/2319/5033/8612,
internos: 130/131/132. Las opiniones que se expresan en este libro son las de los autores y no
necesariamente las de la Sociedad Argentina de Pediatría.
Correo electrónico: [email protected]
Internet: http://www.sap.org.ar.
Diseño Editorial: AMI GALLI • [email protected]
Horario de atención: Lunes a Viernes de 10 a 19 h.
Producción gráfica: IDEOGRÁFICA
© Sociedad Argentina de Pediatría, 2019.
ISBN 978-987-3715-36-5 Tte. Gral. J.D. Perón 935 (C1038AAS) Ciudad Autónoma de Buenos Aires.
Hecho el depósito que marca la ley 11.723 Telefax: 4327-1172 • [email protected]

PRONAP. Programa Nacional de Actualización Pediátrica. Módulo 2, 2019.

Flavia Ramírez ... [et al.]; dirigido por María Luisa Ageitos.
Ciudad Autónoma de Buenos Aires: Sociedad Argentina de Pediatría, 2019.
136 p.áginas; 28 x 20 cm.
ISBN 978-987-3715-36-5
1. Pediatría. 2. Actualización de los Conocimientos. I. Ramírez, Flavia II. Ageitos, María Luisa, dir.
CDD 618.92I.S.B.N.: 9789873715365.
Fecha de catalogación: 04-07-2019.
PRONAP Informa 3

Síndrome urémico hemolítico

Dra. Flavia Ramírez 15

Asma de difícil control

Dra. Verónica Giubergia 47

Células madre en la leche humana

Dra. Luz Amaranta Avendaño Vázquez 75

Actualización en
reanimación cardiopulmonar pediátrica 99
Dra. Ana Carola Blanco / Dra. Mariam Irene Sarli
 PRONAP Informa

En este Módulo 2 se desarrollan los siguientes temas: Asma, Células madres en leche
humana, Síndrome urémico hemolítico (SUH) y Reanimación cardio pulmonar (RCP).

Con este Módulo Ud. está recibiendo:

••Folleto de Síndrome urémico hemolítico.

CAMPUS VIRTUAL
Encontrará toda nuestra actividad web en el Campus Virtual de la SAP (acceso al
módulo, material complementario, material de humanidades, material de educación
para la salud, examen final, encuesta de opinión, trabajo en terreno, videos, etc.).

ADEMÁS, RECUERDE QUE TODO ALUMNO QUE OPTÓ

POR LA MODALIDAD PAPEL TIENE ACCESO A LA VERSIÓN WEB.

Ingresar es muy sencillo:

1. www.sap.org.ar
2. En el borde superior derecho hacer click en CAMPUS VIRTUAL DE LA SAP.
3. Dentro del Campus Virtual, en el borde superior izquierdo, donde dice ENTRAR
coloque su nombre de usuario (su DNI) y clave Trámites SAP (su número de socio o
cliente).
4. Haga clic en PRONAP.
Si no recuerda su clave de Trámites SAP puede recuperarla ingresando en
la página de la SAP y luego en el borde superior derecho en Trámites online,
Consulta/Pagos, Recuperar mi clave.

Encuentros Virtuales
El Encuentro Virtual (EV) es una actividad optativa y gratuita para los alumnos del
PRONAP. Se realiza a través del Campus de la SAP y certifica 50 h. Se agrupa a los
inscriptos en “aulas”, cada una de las cuales es coordinada por un tutor, pediatra
entrenado especialmente para trabajar con esta modalidad. Ya pasó más de una
década de nuestro primer EV, con excelentes comentarios de los participantes año
tras año.

4 PRONAP 2019 • Módulo 2

 El Encuentro Virtual se desarrolla en varias semanas. Los colegas analizan situacio-
nes clínicas, comparten experiencias y repasan algunos temas. Requiere un dispo-
sitivo con acceso a internet y una participación al aula de al menos un par de veces
a la semana; en el día y en el horario que a cada uno le quede cómodo y además,
necesitará algo más de tiempo para repasar los temas que se planteen en relación a
los casos clínicos y consultar bibliografía, videos recomendados, etc. Se estima una
dedicación semanal de aproximadamente 4 horas.

Usted tiene la posibilidad de realizar el encuentro virtual: dispone de dos fechas

diferentes, durante octubre/noviembre de 2019 o en marzo/abril de 2020. En ambas
ediciones se trabaja sobre los mismos temas con las mismas actividades y casos
clínicos, por lo que deberá optar por una de las dos fechas posibles.

Si elige realizar el EV este año:

La inscripción se encuentra abierta hasta el 8 de octubre

comienzo del EV: 15 de octubre.

La inscripción se realiza online a través de la página web de la SAP, cliqueando en:

1. www.sap.org.ar
2. TRÁMITES ONLINE
3. Click en Área PRONAP, TIPs y PRONAP Adolescencia.
4. Click en Encuentros Virtuales PRONAP 2019 – Edición octubre.

La fecha del EV de marzo/abril se publicará en el PRONAP informa del Módulo 3.

Certificación. Si completa todas las actividades del EV, se sumarán 50 horas (5 cré-
ditos adicionales) a su certificado PRONAP; siempre que, además, haya aprobado el
examen final y entregado el trabajo en terreno y la encuesta de opinión.

RESULTADO DE LOS EXÁMENES FINALES 2018

Una nueva revisión del Examen Final 2018, realizada ante observaciones de dos
alumnos, nos llevaron a anular 3 preguntas más. En total se anulan 5 preguntas.

Esto modificó ligeramente el puntaje de cada alumno pero en ningún caso cambió
su situación de aprobación.

La grilla correcta modificada se subió a la web en todos los sitios donde se encon-
traba publicada.

PRONAP 2019 • Módulo 2 5

 Se recibieron 5.393 exámenes. El puntaje máximo posible fue de 95 (5 preguntas
anuladas por cuestiones técnicas) y el mayor puntaje obtenido fue de 94 puntos,
alcanzado por 4 colegas:
••2 CABA.
••1 Lomas de Zamora, Buenos Aires.
••1 Pilar, Buenos Aires.
¡¡Felicitaciones a todos por el esfuerzo realizado!!

Certificados y puntajes
Acceda al resultado de su examen PRONAP 2018, clave de respuestas correctas y
también a su diploma:
1. www.sap.org.ar
2. TRÁMITES ONLINE.
3. Certificados.
4. Certificados y Grillas PRONAP.

MÓDULO 3
A través de un mail (Noticias PRONAP), avisaremos cuando esté disponible el Mó-
dulo 3 en el Campus Virtual para que pueda comenzar a estudiar, mientras espera
que le llegue el material por correo postal, en el caso que correspondiera.

Recuerde que el examen final, trabajo en terreno y encuesta de opinión

se responderán vía web. El acceso a los tres cuestionarios será sólo
web y estará disponible en el Campus Virtual de la SAP, en el Material
Complementario del curso. Las tres encuestas son de entrega obligatoria.
No se aceptarán las respuestas por otro medio.
Corrobore siempre que sus entregas hayan sido, efectivamente, enviadas.
Revise su correo periódicamente. Respete las fechas estipuladas.
NO HAY PRÓRROGAS

Importante: ¡Mantenga su dirección postal y electrónica actualizada!

6 PRONAP 2019 • Módulo 2

Contacto
Si usted desea hacernos llegar sugerencias u opiniones, puede hacerlo por teléfono o mail.

Lista de discusión Suscripción en: [email protected]

Coronel Díaz 1971

Cambios de domicilio o (1425) Ciudad Autónoma de Buenos Aires.
dirección electrónica, reclamos, 011-4821-2318/19 int. 130/131/132
consultas, etc. lunes a viernes de 10 a 19 h.
[email protected]

ENCUESTA DE OPINIÓN PRONAP 2018. RESULTADOS

1. Evaluación de los temas
Los temas más valorados del PRONAP 2018 por su calidad científica, la novedad/in-
terés del tema, su utilidad en la práctica profesional fueron: Trastornos del espectro
autista; Responden los expertos; Imágenes en el traumatismo de cráneo pediátrico;
Infección urinaria; Epilepsias en la infancia, niñez y adolescencia. Todos ellos con
puntuaciones superiores al 80%. El capítulo elegido como más útil para la práctica
cotidiana ha sido Infección urinaria seguido por Trastorno del espectro autista.

Los profesionales expresaron que los textos de la sección de Humanidades han es-
timulado “mucho” (70%) la reflexión sobre sus conductas y emociones en la interac-
ción con los pacientes y su familia.

2. Conductas
Las conductas que los participantes manifestaron estar dispuestos a incorporar a
su práctica fueron:
••Aprender a identificar las lesiones post traumatismo de cráneo en
una TAC (56%).
••Identificar el tipo de crisis inicial (focal, generalizado etc.) y sus
subcategorías (motoras y no motoras) para orientar la etiología de la
epilepsia (48%).
••Reconocer la necesidad de trabajo interdisciplinario con los niños
con desarrollo sexual diferente (45%).
••Investigar la inmunidad ante infecciones recurrentes o a gérmenes
no habituales (45%).
Otras conductas ya estaban incorporadas a la práctica como, por ejemplo, promo-
ver que los recién nacidos que atienda sean amamantados (62%).

3. “Nota”
El 76% califica al Pronap entre 8 y 10 puntos; un 23% le adjudica entre 5 y 7 puntos.

PRONAP 2019 • Módulo 2 7

 Humanidades

Acerca: "Asma"*

Dra. Lorena Firenze

Dra. Carmen De Cunto
Dr. Gonzalo Pérez Marc
Dr. Christian Elías Costa

*Capítulo 2-2019. Asma de difícil control. Pág. 47

 Introducción
En la literatura, en la música, en el cine o en el arte, un autor expresa pensamientos y
emociones acerca de la vida en general, así como respecto de la enfermedad y la muer-
te en particular. Todo lo que nos acerca a lo que siente y piensa la persona nos permite,
a los que integramos el equipo de salud, incorporar miradas y vivencias nuevas. Estas
actúan como recursos para mejorar la atención de nuestros/as pacientes, priorizando
la humanidad que compartimos, en tanto personas, con nuestros/as pacientes y sus
familias.

• Te invitamos a leer el siguiente fragmento del libro "Los cuadernos de Praga"

de Abel Posse

"Mi recuerdo de aquel día es muy vago, pero es el primer recuerdo de algo decisivo, de
algo que el niño de dos años, que tiritaba en la playa del río, sabía o intuía como decisi-
vo. (...)

Ya en la playa, yo estaría lívido, porque ella me daba friegas en las mejillas y en las
muñecas y empezó, tal vez por primera vez, ese sonido ronco, profundo, involuntario,
como un rugido o un ronroneo de gato. El asma.

Asma para siempre. Como quien dice muerte de por vida. (...)

Ahora el doctor Sadak, en el hospital de Hradeck Kralovy, pretende quitarle definitiva-

mente el asma a Vázquez/Mena. El asma que le regaló su madre, trampolín de muerte-
vida. En realidad tiene razón: ¿para qué quiere Vázquez/Mena un asma? ¿Qué haría con
un asma? ¿Se pondría a escribir frenéticamente, como Proust, encerrado en una habita-
ción con paneles de corcho para que ningún sonido del mundo exterior lo distrajese?

En cambio, Ernesto Guevara de la Serna, siente algo semejante a la sensación de peli-

gro que podría haber sufrido Sansón entrando en una peluquería. ¿Qué podría hacer el
guerrero si el doctor Sadak le extirpa su muerte propia? (...)

Expliqué como pude la historia de mi asma. Recordé las infinitas noches de angus-
tia con mis padres en la penumbra, pendientes de mi último jadeo. Y yo, el niño que
aprende a disimular la muerte y el terror y el terror de la muerte ante la angustia de sus
padres. La madurez del que vive en la ceja del peligro. El niño agarrado del hilo de aire
que se adelgaza, que ya se extingue. Y ese jadeo animal del cuerpo; ronquido profundo,
agónico. Noches infinitas donde se aprende la vaga, la insana tentación de la muerte.
El cuerpo reacciona insensatamente. Nadie puede frenar su animalidad. Es una bomba
aspirante que lanza ruidos obscenos ya que no puede ingresar el aire exterior. Algo tan
terrible como la agonía del pez recién atrapado sobre el muelle. El niño aprende que se
enfrenta con la muerte. Por momentos es padre de sus angustiados padres. Finge, los
calma, hace una señal con la mano para indicarles que llega el aire. Pero es mentira,
sabe que está solo luchando con el Minotauro invisible. (...)

PRONAP 2019 • Módulo 2 11

 Nadie puede saber más del asma que yo. El asma de los médicos me parece una teoría
pueril. Merodean perdidos como una bandada de chingolos en la niebla. ¿Cómo decir-
les que la mía era un asma sin Dios? ¿Qué mi asma no había ido hacia la contemplación
o la mística como el asma de los poetas o de los religiosos? En mí se había endurecido
el asma del guerrero, que acecha y salta por encima de la debilidad de su enemigo,
el cuerpo. ¿Cómo explicarles a los médicos que puede haber un asma que, en vez de
buscar el tiempo perdido, osa crear el nuevo tiempo del mundo?

Los doctores confían en un triunfo de su ciencia. Obviamente Vázquez/Mena se alegra,

debe lanzar miradas con brillo irónico detrás del cristal de sus grandes gafas. No hay
peligro mayor para una vida debidamente normal que la contemplación o una inmode-
rada inclinación a la aventura. Quien creó mi enfermedad creó mi vida.

Morir de asma. Vivir de asma."

• A continuación te proponemos un ejercicio narrativo

Describí alguna experiencia de consultorio, guardia o internación al atender a un niño/a

con crisis asmática:

1. Escribí en primera persona desde el punto de vista del médico/a que atendió al
niño/a con crisis asmática:

.............................................................................................................

.............................................................................................................

2. Escribí en primera persona el mismo relato desde el lugar del niño/a con asma, o si
preferís, desde el punto de vista del padre o de la madre del paciente:

.............................................................................................................

.............................................................................................................

3. ¿Qué semejanzas o diferencias pudiste observar de tu experiencia con el texto de

Abel Posse?

.............................................................................................................

.............................................................................................................

12 PRONAP 2019 • Módulo 2

• Te invitamos a incorporar otra mirada sobre el tema a partir de los poemas
de Irene Gruss

XIV
Si se me va

el aire se me va

el asma. Temo

por la herida, por la boca temo.

Si exhalara...

Yo te di mi corazón. Si dieras el alma

XV
La luz de la mañana

tiene dedos rosados.

El inhalador sabe a menta.

Plácido despertar donde la fatiga

sucumbió por el sueño.

El alma salía por la boca

o por la herida. Salía el aire

y la impresión

era que el aire entraba.

El sueño, madre, no cierres la puerta,

las ventanas, oigo suave

la partida,

liviano, como

un silbido

el asma

PRONAP 2019 • Módulo 2 13

 Bibliografía sugerida
para seguir trabajando
• Archibald M , Hartling L, Ali S, Caine V, Scott S. Developing “My Asthma Diary”: a pro-
cess exemplar of a patient-driven arts-based knowledge translation tool. Archibald et al.
BMC Pediatrics 2018;18:186.
• Rich M, Lamola S, Woods E. Effects of creating visual illness narratives on quality of life
with asthma: A pilot intervention study. Journal of Adolescent Health38 2006;748:752.
• Quadrelli S. El asma de Proust. Rev Am Med Resp 2013;4:217-232.

14 PRONAP 2019 • Módulo 2

1 Capítulo

Síndrome
urémico hemolítico

Dra. Flavia Ramírez

Nefróloga Pediatra
(Ex residente de Nefrología
del Hospital de Pediatría Prof. Juan P. Garrahan).
Prosecretaria Comité de Nefrología de la SAP.
Jefa de Sector de Nefrología Pediátrica
Hospital Provincial de Neuquén Dr. Eduardo Castro Rendón.
 Objetivos
Tener presente que Argentina tiene la mayor incidencia de SUH en
el mundo y que el SUH es una enfermedad de denuncia obligatoria.
Advertir que las cepas de STEC (Escherichia coli productora de shi-
gatoxina) producen dos tipos de toxina. La shigatoxina 2, es la más
agresiva y la más frecuente en Argentina.
Recordar que:
- Una vez que la STEC ingresa al intestino, se produce la diarrea
entre 1 a 8 días posteriores a la ingesta. Luego, el 10 - 15% de
los niños infectados desarrollará el SUH entre 5 a 10 días de ini-
ciada la diarrea.
- La clínica de la enfermedad estará definida por la hemólisis, el
consumo de plaquetas, la injuria renal y el compromiso multisis-
témico producto del daño microangiopático en diferentes tejidos.
- La tríada clásica anemia, plaquetopenia e insuficiencia renal no
siempre está presente.
- El tratamiento actual es de sostén, el adecuado manejo hídrico
inicial es el ítem más importante.
Acordarse que las secuelas pueden aparecer meses o años des-
pués del período agudo y que es recomendable el seguimiento con
el nefropediatra.
Asumir una actitud proactiva en la prevención de SUH insistiendo
en la preparación higiénica de los alimentos.

Glosario
AE Del inglés attaching and effacing. Lesión de desorganización de la microvellosidad
EPO Eritropoyetina
ERC Enfermedad renal crónica
HTA Hipertensión arterial
MAT Microangiopatía trombótica
RDA Recommended dietary allowance o ingesta dietética recomendada
SNG Sonda nasogástrica
STEC Escherichia coli productora de shigatoxina
Stx Shigatoxina
SUH Síndrome urémico hemolítico
VO Vía oral

16 Flavia Ramírez • Síndrome urémico hemolítico

 Esquema de contenidos
Ganado bovino, principal
SUH
reservorio de E. Coli
asociado a STEC
productoras de STEC

Desencadenado por toxina Microangiopatía

producida por E. Coli trombótica (MAT)

Tratamiento
Cuadro Clínico Diagnóstico
No existe Prevención
Hematológico Laboratorio Evolución y
tratamiento Higiene de
Renal Detección pronóstico
específico los alimentos
Otros órganos de STEC
Medidas
de soporte
Indicaciones
de diálisis

Introducción
El Síndrome urémico hemolítico (SUH) se define clínicamente por la aparición repentina
de anemia hemolítica microangiopática, plaquetopenia e injuria renal aguda.

La correlación anátomo-patológica de este síndrome es la microangiopatía trombótica

(MAT).

En este capítulo nos referiremos exclusivamente al SUH desencadenado por la toxina

producida por la Escherichia coli (E. coli), ya que existen otras entidades que se asocian
también a MAT, pero que tienen una etiología y manejo diferentes.

Actualmente esta forma de SUH es reconocida en la bibliografía internacional como

SUH típico o asociado a STEC (shigatoxin-producing E. coli).

El término “SUH diarrea (+)” cayó en desuso ya que otras formas de MAT pueden tener
también un pródromo diarreico.

Si bien la enfermedad fue reportada por Gasser (1955), la primera descripción completa
del SUH fue realizada por Gianantonio y colaboradores (1964) que describieron detalla-
damente el cuadro clínico y la evolución de un número significativo de casos. También
encontraron relación entre la severidad del fallo renal y el compromiso neurológico, con
las secuelas a largo plazo.

PRONAP 2019 • Módulo 2 • Capítulo 1 17

 Finalmente, otro hito importante para el conocimiento de esta enfermedad fue la aso-
ciación que realizó Karmali (1983) entre el SUH y una citotoxina producida por la E. coli.
Esta toxina es conocida como shigatoxina, siendo los términos verotoxina o Stx for-
mas equivalentes para mencionarla.

El principal reservorio de cepas Escherichia coli productora de shigatoxina (STEC)

es el ganado bovino, que actúa como portador asintomático, liberando estas bacterias
al ambiente mediante las heces. También se ha reportado presencia de estas cepas en
ovejas, cabras, cerdos y animales domésticos.

Son varias las vías de transmisión de STEC: consumo de alimentos o agua contami-
nados, contacto directo con animales y persona a persona (vía fecal oral). En el caso
del agua, su contaminación puede deberse a la descarga de materia fecal en aguas de
recreación o en aguas de pozo.

De todas estas vías de transmisión, la más frecuente es, sin dudas, la ingesta de carne
contaminada e insuficientemente cocida, en particular la carne picada (como el caso de
las hamburguesas consumidas en locales de comida rápida o las que se ingieren en el
hogar). Esto se debería a que al picar la carne, se introduce la bacteria en el centro del
producto, donde la cocción, si no supera los 70 °C, resulta insuficiente.

Epidemiología
En Argentina, esta enfermedad es endémica, y constituye un problema crítico para la
salud pública dado que en la edad pediátrica, es la primera causa de insuficiencia renal
aguda y la segunda de enfermedad renal crónica (ERC).

Anualmente se registran entre 300 y 500 casos. De acuerdo al informe del Boletín Inte-
grado de Vigilancia del Ministerio de Salud de la Nación de febrero de 2019, durante el
año 2018 (semanas 1 a 52), se reportaron 319 casos de SUH. La incidencia acumulada
en 2018 asciende a 0,72 casos cada 100.000 habitantes y a 6,92 casos cada 100.000
menores de 5 años Figura Nº 1. En países vecinos, como Chile y Uruguay, no se han
superado los 3 casos cada 100.000 menores de 5 años.

Las tasas de Argentina son

las más altas reportadas en todo el mundo.

Con respecto a la distribución por edad, los grupos más afectados continúan siendo los
menores de 5 años, aunque también como puede verse en el Figura Nº 2 se registran
casos en niños mayores, adolescentes e incluso en adultos.

Todo paciente con MAT y diarrea asociada a STEC tiene diagnóstico de SUH típico,
independientemente de la edad. En menores de 6 meses,el SUH típico es excepcional,
por lo tanto cuando se presenta un cuadro de MAT en este grupo etario, deben descar-
tarse en primer lugar otras causas de MAT.

18 Flavia Ramírez • Síndrome urémico hemolítico

Figura Nº 1: Casos y tasas (cada 100.000 habitantes). Argentina
Semanas 1 a 52. Años 2010-2018

Fuente: Boletín Integrado de Vigilancia del Ministerio de Salud y Desarrollo Social de la Nación. N° 439 SE 06.
Disponible en: https://www.argentina.gob.ar/sites/default/files/biv_439.pdf

Figura Nº 2: Distribución de los casos de SUH notificados según grupo de edad.

Argentina. Año 2018 hasta semana 52 (N: 319)

Fuente: Boletín Integrado de Vigilancia del Ministerio de Salud y Desarrollo Social de la Nación. N° 439 SE 06.
Disponible en: https://www.argentina.gob.ar/sites/default/files/biv_439.pdf

PRONAP 2019 • Módulo 2 • Capítulo 1 19

 Los picos más altos de la enfermedad ocurren en los meses cálidos. Las provincias del
centro y sur de nuestro país son las que tienen el mayor número de casos, posiblemen-
te porque coinciden con la mayor proporción de ganado vacuno. Tabla Nº 1
Tabla Nº 1: Casos y tasas de notificación de SUH por 100.000 habitantes según
provincia de residencia. Argentina. Año 2018

Año 2018 SE 52
Provincia/Región
Cantidad de casos Tasa
Buenos Aires 123 0,72
CABA 35 1,14
Córdoba 27 0,73
Entre Ríos 10 0,74
Santa Fe 22 0.63
Centro 217 0,75
Mendoza 23 1,18
San Juan 9 1,18
San Luis 4 0,81
Cuyo 36 1,12
Corrientes 1 0,09
Chaco 3 0,25
Formosa 0 0,00
Misiones 0 0,00
NEA 4 0,10
Catamarca 0 0,00
Jujuy 2 0,27
La Rioja 1 0,25
Salta 6 0,43
Sgo del Estero 4 0,42
Tucumán 6 0,36
NOA 19 0,34
Chubut 17 2,84
La Pampa 6 1,70
Neuquén 7 1,08
Rio Negro 6 0,82
Santa Cruz 5 1,44
Tierra del Fuego 2 1,21
Sur 43 1,51
Total país 319 0,72

Fuente: elaboración propia. Boletín Integrado de Vigilancia del Ministerio de Salud y Desarrollo Social de la Nación.
N° 439 SE 06. Disponible en: https://www.argentina.gob.ar/sites/default/files/biv_439.pdf

20 Flavia Ramírez • Síndrome urémico hemolítico

Control epidemiológico. En un país como el nuestro, donde la enfermedad es endé-
mica, el control epidemiológico es fundamental.

Desde el año 2000 el SUH es de denuncia obligatoria

(Resolución N° 346/00 Ministerio de Salud).

A partir de 2018, la notificación se realiza al Sistema Nacional de Vigilancia de la Salud

(SNVS 2.0) en la plataforma SISA (Sistema Integrado de Información Sanitaria Argenti-
na), que integra la información clínica, epidemiológica y del laboratorio.

Como una de las vías de transmisión de STEC es el contacto directo persona-persona,

se recomienda evaluar a los contactos cercanos sintomáticos del paciente (mayor de
4 horas, 5 días a la semana) con una muestra de coprocultivo.

Durante la internación del paciente, deben extremarse las medidas para evitar el con-
tagio (aislamiento de contacto). No está en claro el tiempo de excreción de STEC en un
paciente con SUH; si bien se estima un tiempo medio de 10 a 14 días desde el inicio de
la diarrea, se detectó excreción hasta 3 semanas o más.

Al egreso hospitalario, no se recomienda la reincorporación a jardines de infantes y/o

colegios hasta no tener dos coprocultivos negativos separados por al menos 48 horas.

Patogenia
Dentro de las cepas de STEC, la O157: H7 es el serotipo que se asocia con mayor fre-
cuencia a SUH, y en menor medida también se asocian las cepas O145:NM, O121:H19 y
O26:H11.

Estas cepas producen dos tipos de toxinas: Stx1 y Stx2, codificadas en bacteriófagos
integrados en el genoma bacteriano.

La Stx2 es la más agresiva y

la que más frecuentemente se detecta en Argentina.

El período de incubación entre la infección y el desarrollo de la diarrea suele ser de 1 a

8 días luego de haber sido ingeridas; las cepas STEC posteriormente alcanzan el co-
lon gracias a su resistencia al PH ácido del estómago, adhiriéndose a su mucosa por
acción de una proteína denominada intimina.

Luego de esta unión, se produce la lesión patognomónica de las enfermedades rela-

cionadas con STEC o lesión AE (del inglés: attaching and effacing) caracterizada por la

PRONAP 2019 • Módulo 2 • Capítulo 1 21

 desorganización de las microvellosidades, hecho que se acompaña de inflamación local
y de la diarrea acuosa que se observa al inicio.

La liberación de Stx produce daño de la microvasculatura del colon originando la dia-

rrea sanguinolenta. Finalmente la toxina es traslocada a través del epitelio intestinal
alcanzando la circulación sistémica.

La Stx está conformada por una subunidad A y 5 subunidades B; este pentámero B es

la porción que se une al receptor globotriacilceramida o Gb3 que está presente, bajo
condiciones normales, en túbulos proximales del tejido renal, linfocitos, eritrocitos y
células endoteliales humanas.

Los niños tienen mayor cantidad de receptores Gb3 con respecto a los adultos, lo cual
podría explicar su mayor susceptibilidad.

Luego de su unión al receptor, la Stx es internalizada por endocitosis, dando lugar a la

interacción de la subunidad A con el ARN, inhibiendo la síntesis proteica y causando
la muerte celular. Como consecuencia se expone la membrana basal capilar, lo que
desencadena activación plaquetaria y trombosis intravascular. Al mismo tiempo se ponen
en marcha mecanismos inflamatorios caracterizados por leucocitosis y activación de los
neutrófilos. Esta activación es inducida tanto por la Stx como por el lipopolisacárido de
la E. coli, lo cual lleva a la liberación de mediadores inflamatorios (interleukinas, factor de
necrosis tumoral, etc.) que exacerban el daño del endotelio vascular.

El aumento del consumo de plaquetas y la destrucción secundaria a su activación intra-

vascular, determinan la trombocitopenia.

La fragmentación de eritrocitos, no sólo es producida por la acción directa de la Stx,

sino que también es causada por la acción de los radicales libres, producidos por los
neutrófilos. Existe peroxidación de la membrana celular eritrocitaria, la torna rígida,
lo que impide su pasaje a través de la microvasculatura alterada por los depósitos de
fibrina.

Así, una vez instalada la MAT, se producirá injuria tisular en los órganos afectados, lo
que explicará las manifestaciones clínicas.

Cuadro clínico
El cuadro comienza con un período prodrómico caracterizado por diarrea, vómitos,
fiebre y dolor tipo cólico abdominal.

La diarrea inicialmente es acuosa y en pocos días suele hacerse mucosanguinolenta. La

ausencia de sangre en las deposiciones no descarta el SUH.

De todos los niños que presentan diarreas producidas por STEC, se estima que el
10 - 15% desarrollará el SUH entre 5 y 10 días desde el comienzo de la diarrea. Una vez
instalada la enfermedad, el cuadro clínico estará definido por el compromiso multisisté-
mico.

22 Flavia Ramírez • Síndrome urémico hemolítico

Compromiso hematológico
- Anemia hemolítica microangiopática: hemoglobina (Hb) menor a 10 g/dl con es-
quistocitos o crenados en el frotis periférico.

Los esquistocitos son glóbulos rojos (GR) con forma de casco o cáscara de huevo
producto de su fragmentación en la microcirculación.

La hemólisis intravascular se acompaña de:

••LDH elevada
••Haptoglobina indetectable
••Bilirrubina indirecta elevada
••Aumento de reticulocitos
En el SUH la prueba de Coombs es negativa.

Producto de la anemia, el niño presentará palidez de piel y mucosas de comienzo

abrupto, acompañada de taquicardia y decaimiento general. Las crisis hemolíticas
pueden acompañarse de registros febriles.

- Plaquetopenia: es definida por un recuento de plaquetas igual o menor a

150.000/mm3. Son habituales los hematomas subdérmicos en sitios de roce o de
venopunción. Las hemorragias severas son infrecuentes, aún con niveles muy bajos
de plaquetas.

Tanto el grado de plaquetopenia como el de anemia no se relacionan con la severi-

dad del fallo renal.

- Leucocitosis: es un hallazgo frecuente al comienzo, producto de la liberación de

mediadores inflamatorios. Muchas veces la leucocitosis sumada a la fiebre (hemóli-
sis) y el mal estado general, pueden hacer confundir el cuadro con el de una sepsis.

Compromiso renal
La injuria renal está presente en todos los pacientes. La hematuria microscópica es un
hallazgo constante y habitualmente se acompaña de proteinuria.

La macrohematuria se observa en un 30% de los casos. La gran mayoría presenta caí-

da de filtrado glomerular que se manifiesta por aumento de la urea, creatinina y altera-
ción del medio interno.

En la mitad de los niños con SUH el daño renal es severo,

con requerimiento de diálisis.

Puede detectarse hipertensión arterial (HTA) en general asociada a hipervolemia.

PRONAP 2019 • Módulo 2 • Capítulo 1 23

 Compromiso de otros órganos
- Sistema Nervioso Central (SNC): puede estar afectado en el 25% de los pacien-
tes. El niño puede presentar desde irritabilidad y somnolencia hasta convulsiones,
temblores, mioclonías, ceguera cortical y coma. En pacientes con compromiso neu-
rológico severo, la RMN muestra hiperintensidad bilateral en T2 e hipointensidad en
T1 en ganglios basales, tálamo y tronco cerebral.

- Tracto gastrointestinal: la MAT puede afectar cualquier sector del tubo digestivo
desde el esófago hasta el área perianal. Las manifestaciones más severas incluyen:
colitis hemorrágica, necrosis y perforación intestinal, prolapso rectal e intususcep-
ción. Algunos pacientes pueden comenzar la enfermedad con un cuadro de abdo-
men agudo quirúrgico (ejemplo: apendicitis), unos días antes de que aparezcan los
hallazgos hematológicos típicos del SUH.

La colitis hemorrágica más allá del período prodrómico es una complicación poco
frecuente (< 6%). Cuando se presenta, debe hacer sospechar la presencia de ne-
crosis de la pared intestinal a nivel del colon ascendente o transverso, que son las
porciones que se afectan con mayor frecuencia. Por su gravedad, constituye uno de
los principales factores de riesgo asociado a mortalidad.

- Páncreas: puede haber intolerancia a la glucosa con DBT mellitus transitoria o per-
manente por compromiso microangiopático de islotes pancreáticos. Se puede evi-
denciar compromiso de páncreas exócrino por elevación de lipasa y amilasa.

- Hígado: la hepatomegalia y/o el aumento de transaminasas son hallazgos frecuentes

secundarios a hipoxia tisular.

- Insuficiencia cardíaca: es secundaria a isquemia por compromiso de vasos mio-

cárdicos y se detecta por niveles elevados de CPK con fracción MB elevada y valores
elevados de troponina. También puede ser secundaria a hipervolemia.

Diagnóstico
El interrogatorio, primera herramienta para iniciar la evaluación, no sólo debe orientarse
a las características del inicio del cuadro, sino que también debe estar dirigido a investi-
gar la probable fuente y los hábitos familiares en el manejo, conservación y preparación
de alimentos, en particular el modo de cocción de la carne.

La presentación clínica inicial es la de un niño con diarrea, habitualmente sanguinolenta,

con decaimiento, palidez e irritabilidad. En caso de diarrea profusa, el niño puede pre-
sentarse deshidratado con los signos clásicos de enoftalmos, mucosas secas, taquicar-
dia, hipotensión, pulsos débiles y relleno capilar enlentecido.

El hallazgo de edemas es frecuente y no necesariamente indica sobrehidratación, sino

que puede reflejar la presencia hipoalbuminemia y/o capilaritis (aumento de la permea-
bilidad vascular).

24 Flavia Ramírez • Síndrome urémico hemolítico

Si bien el SUH es fácilmente reconocido por la tríada clásica que lo define (hemólisis,
consumo de plaquetas y compromiso renal) esta tríada no siempre se manifiesta en
forma completa al inicio de la enfermedad por lo que es muy frecuente que estos niños
realicen más de una consulta hasta el diagnóstico definitivo.
Hemólisis: algunos pacientes se pueden presentar con niveles de Hb normal, lo que
no descarta la hemólisis. Este hallazgo puede ser producto de hemoconcentración por
deshidratación o bien porque la hemólisis es aún incipiente. Por eso, si existe la sos-
pecha hay que intensificar la búsqueda de esquistocitos en el frotis y determinar los
niveles de LDH y/o de haptoglobina.
Recuento plaquetario: un recuento mayor a 150.000/mm3 tampoco descarta la en-
fermedad, ya que es posible que el paciente se encuentre en un período de inicio, en el
que el consumo es bajo o bien porque se encuentra dentro del mínimo grupo de pa-
cientes que cursan la enfermedad sin plaquetopenia.
Compromiso renal: está presente siempre desde el inicio. Si bien la creatinina puede
ser normal, el sedimento urinario se observará alterado: el 100% de los pacientes
tiene al menos microhematuria, con o sin otras alteraciones del sedimento.

Recientemente la definición de SUH ha sido revisada e incluye:

• hemólisis, en lugar de anemia,
• consumo de plaquetas en lugar de plaquetopenia,
• signos de injuria renal en lugar de insuficiencia renal aguda.

Estudios iniciales
Laboratorio: hemograma con frotis y recuento de plaquetas, creatinina, urea, ionogra-
ma, estado ácido base, LDH, glucemia, análisis de orina y coprocultivo.

Luego de confirmada la enfermedad se determinarán también: ácido úrico, calcio, fósfo-

ro, transaminasas, proteinograma y haptoglobina.

Parámetro de laboratorio Hallazgo

Hemoglobina Menor a 10 g/dl
Recuento de plaquetas Igual o menor a 150.000/mm3
Recuento de glóbulos blancos Aumentado
Frotis de sangre periférica Presencia de esquistocitos
LDH Aumentada
Creatinina Normal o elevada
Haptoglobina Disminuída o indetectable
Microhematuria (100%)
Análisis de orina Proteinuria ausente o positiva de distintos grados
Puede haber leucocituria

PRONAP 2019 • Módulo 2 • Capítulo 1 25

 Detección de E. coli productora de shigatoxina (STEC)
Debe obtenerse muestra de materia fecal sin demora. Si bien hay posibilidad de ex-
creción de STEC hasta pasadas las 3 semanas del inicio de la diarrea, el tiempo medio
habitual de excreción es dentro de los primeros 10 a 14 días y es en ese tiempo donde
hay mayor probabilidad de rescate. Si el paciente no presenta más deposiciones, es útil
la muestra de hisopado rectal.

Existen varios métodos para la detección de STEC, cada centro

asistencial evaluará que método/s elegir de acuerdo a la
infraestructura local y/o a la posibilidad de derivación
de la muestra a un centro de mayor complejidad:

- Citotoxicidad específica en células vero para detección de Stx libre en ma-

teria fecal: las células vero tienen una alta concentración de receptores Gb3, lo que
permite detectar Stx. Este estudio se realiza en el Servicio de Fisiopatogenia del Ins-
tituto Malbrán de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires enviando muestra de materia
fecal y solicitando Detección de Stx libre en materia fecal.
- Inmunoensayos para detectar E coli O157 y/o Stx libre en materia fecal: es-
tos tests rápidos permiten obtener resultados entre 20 minutos a 4 horas de tomada
la muestra. La sensibilidad (70 al 100%) y especificidad (90 al 100%) son variables
dependiendo del formato del kit y del fabricante.
- Aislamiento de STEC O157 y no O157 en materia fecal.
- PCR (reacción en cadena de polimerasa) para detección de genes: Stx1, Stx2,
eae (intimina), ehxA (enterohemolisina) y otros factores de virulencia. Los resultados
pueden ser obtenidos dentro de 24-36 horas.
- Detección de anticuerpos antilipopolisacáridos sero grupo-específicos anti
O157, O145 y O121 por glyco-iELISA en suero del paciente. Deben analizarse dos
muestras dentro de un lapso no menor a 15 días. Este estudio puede ser muy útil cuan-
do las pruebas en materia fecal son negativas por obtención tardía de la muestra.
Los centros que cuentan con unidad centinela de SUH pueden enviar muestras de ma-
teria fecal y sangre (para anticuerpos antilipolisacáridos) al Instituto Malbrán donde se
realizan estos estudios.

Otros estudios
La telerradiografía de tórax es un elemento útil para corroborar la volemia a partir
del índice cardio-torácico. Se recomienda realizarla al ingreso del paciente.
La ecografía renal no es un estudio indispensable al inicio de la enfermedad.

En caso de sospecharse alteración cardiológica por desequilibrio hidro-electrolítico es

necesaria la valoración del ECG.

26 Flavia Ramírez • Síndrome urémico hemolítico

 Diagnósticos diferenciales
Una vez instalada la enfermedad pueden presentarse algunas dificultades diagnósticas
con otros cuadros que se presentan con MAT.

- Coagulación intravascular diseminada (CID): es un síndrome caracterizado por

la activación sistémica de la coagulación con formación de fibrina intravascular y
trombosis de los vasos de pequeño y mediano calibre. Este cuadro grave se desen-
cadena por diferentes causas: sepsis, traumas, hemorragias severas, quemaduras o
falla hepática, entre otras.

Si bien los pacientes con CID presentan anemia, plaquetopenia y fallo renal, el diag-
nóstico diferencial se hará detectando niveles disminuidos de factores V y VIII, pro-
longación del tiempo de protrombina y del tiempo parcial de tromboplastina, dismi-
nución del fibrinógeno, y presencia de productos de degradación de fibrina (PDFs) y
de dímero D. Estas alteraciones no se observan en pacientes con SUH típico.

- SUH asociado a neumococo: aproximadamente el 0,5% de las infecciones invasi-

vas por neumococo pueden asociarse a MAT. Las células glomerulares, las plaquetas
y los GR poseen en su superficie un antígeno T o de Thomsen Friedenreich recubier-
to por una capa de ácido siálico, lo que hace que este antígeno se encuentre habi-
tualmente oculto.

La neuraminidasa del neumococo, en algunos pacientes, debrida esta capa de ácido

siálico exponiendo a este antígeno, lo que provocará una reacción antígeno anticuer-
po con la Ig M anti antígeno T circulante. Esta reacción en la microvasculatura des-
encadenará la MAT. En estos casos los cultivos de sangre o líquidos (pleural, cefa-
lorraquídeo) pondrán en evidencia la presencia de la bacteria. La positividad del test
de Coombs y la ausencia de pródromo diarreico son otros elementos que diferencian
este cuadro del SUH típico.

Es importante recordar, que en estos pacientes las transfusiones deben realizarse

con glóbulos rojos lavados y las infusiones de plasma están contraindicadas dado
que las mismas contienen Ig M anti antígeno T.

- SUH atípico: esta entidad, sumamente infrecuente, es desencadenada por la alte-

ración de los genes que codifican algunas proteínas que regulan la vía alterna del
complemento (factor H, factor I, factor B, C3, trombomodulina y proteína cofactora
de membrana) o bien por anticuerpos adquiridos (anti factor H). Esta enfermedad en
general se pone de manifiesto antes de los 6 meses de vida, un 30% presenta pró-
dromo diarreico, se asocia a recurrencias y suele tener un componente familiar.

- Déficit de vitamina B12: en lactantes, hijos de madres vegetarianas estrictas,

puede verse MAT (2,5%). La leucopenia y los niveles disminuidos de vitamina B12 del
niño y la madre ayudarán a establecer el diagnóstico.

- Púrpura trombocitopénica trombótica: es excepcional en niños pequeños. Esta

enfermedad es producida por una mutación del gen que codifica el ADAMTS 13 (pro-
teína reguladora del factor de Von Willebrand) o por anticuerpos anti ADAMTS 13. El

PRONAP 2019 • Módulo 2 • Capítulo 1 27

 compromiso renal no suele ser tan grave como en el SUH típico, pero el compromiso
neurológico y la HTA inmanejable son una constante. La determinación de la activi-
dad del ADAMTS 13 y del anticuerpo anti ADAMTS 13 determinan el diagnóstico.

- Drogas: anticonceptivos, ciclosporina, tacrolimus.

- Otras causas menos frecuentes de MAT: aciduria metilmalónica, infección por

VIH, influenza, mutación del gen DGKE (diacilglicerolkinasa épsilon).

Tratamiento
Todo paciente con diagnóstico de SUH debe ser hospitalizado.

No existe una terapia específica; las medidas de soporte siguen siendo el pilar del trata-
miento.

1. Aporte hídrico
Es fundamental valorar el estado de hidratación al ingreso mediante examen físico:
peso, tensión arterial, frecuencia cardíaca y frecuencia respiratoria.

La telerradiografía de tórax ayuda a corroborar la volemia, en particular en niños con

edemas.

Dos estudios prospectivos demostraron que la administración endovenosa de solución

fisiológica con el objetivo de mantener expandida la volemia durante la fase prodrómica,
redujo la incidencia de oligoanuria en el SUH.

En acuerdo con estos resultados, también se observó que los niños con SUH que se
internaron deshidratados requirieron dializar en forma significativamente más frecuente
y tuvieron un periodo oligoanúrico más prolongado que los normohidratados.

El manejo adecuado de la hidratación influirá de

modo significativo en la evolución del paciente.

De acuerdo a la evaluación inicial se definirá el aporte de líquidos acorde a cada una de

las tres situaciones siguientes:

- Deshidratación. Para el paciente que ingresa con shock hipovolémico o deshi-

dratación severa, se indicará la administración de solución fisiológica 20 ml/kg en
forma rápida (en 5 a 20 minutos). Luego del restablecimiento de una adecuada perfu-
sión en estos niños, así como en el caso de los que inicialmente presentan deshidra-

28 Flavia Ramírez • Síndrome urémico hemolítico

 tación moderada o leve, el déficit de fluidos será reemplazado con solución fisio-
lógica durante 3 o 4 horas a razón de 10 ml/kg por hora, hasta la desaparición
de los signos de deshidratación.

En el volumen total a administrar se deberán considerar las pérdidas gastrointestinales

y la diuresis. Se controlará estrictamente el balance y la hemodinamia para evitar la
sobrecarga de volumen. Debe evitarse el uso de sales de rehidratación oral por su alto
contenido de potasio.

- Normohidratación. El aporte surgirá de la suma de las pérdidas insensibles con los

restantes egresos (diuresis, diarrea y vómitos). En caso de que el paciente presente
diuresis conservada, estando normohidratado, no requiere restricción del aporte pero
sí balance estricto.

- Hipervolemia. Suele asociarse a falla renal oligoanúrica. Por consiguiente, el aporte

de líquido deberá limitarse a las pérdidas insensibles exclusivamente y en caso de no
normalizarse con la restricción hídrica, se implementará la diálisis.

Una vez alcanzada la normohidratación se comenzará con el aporte enteral por vía oral
o por sonda nasogástrica (SNG), preferentemente con fórmula sin lactosa o fórmula
para lactantes baja en sodio, si cedió la diarrea. En el caso de un lactante que recibe
lactancia materna y que no requiera restricción del aporte, lo correcto es continuar con
la lactancia. En este último caso, el balance dependerá del peso seriado y de la cuantifi-
cación de los egresos.

En caso de intolerancia o contraindicación para la vía oral evitar las soluciones endove-
nosas excesivamente hipotónicas.

2. Manejo de electrolitos
- Sodio. Es frecuente la hiponatremia, asociada a hipo o hipervolemia.

Hiponatremia con hipovolemia: ocurre por pérdida de sodio por materia fecal en
un paciente que se presenta deshidratado. El tratamiento consiste en rehidratar al
paciente con solución fisiológica. Luego, se recomienda continuar con un aporte de
sodio a una concentración de 70-80 mEq/l.

Hiponatremia hipervolémica: por sobrecarga de volumen, se manejará con res-

tricción hidrosalina.

En caso de hiponatremia hipervolémica asociada a anuria, síntomas neurológicos y/o

insuficiencia cardíaca congestiva o edema agudo de pulmón, además del menciona-
do tratamiento, deberá iniciarse diálisis para inducir un balance negativo de líquidos.

En presencia de signos de encefalopatía hiponatrémica deberá corregirse la natremia

en forma rápida.

PRONAP 2019 • Módulo 2 • Capítulo 1 29

 Sol. fisiológica Sol. fisiológica
20 ml/Kg. 20 ml/Kg.
endovenosa endovenosa
en 5 a 20 min en 30 min

Hiponatremia
sintomática

30 Flavia Ramírez • Síndrome urémico hemolítico

- Potasio. El aporte de potasio dependerá de:
••Los niveles plasmáticos del paciente
••Del grado de disfunción renal
••Del ritmo diurético
Hiperkalemia: es habitual y se presenta por falla de la excreción renal de potasio
especialmente en los que presentan oligoanuria. Otros factores que contribuyen son la
hemólisis, el sangrado intestinal, el hipercatabolismo y las transfusiones.

En niños con disfunción renal leve y diuresis conservada, deberá considerarse la hi-
perkalemia ficticia por muestras hemolizadas o por presencia de leucocitosis severas
(> 50.000 mm3).

La estrategia terapéutica deberá ser individualizada, considerando la severidad de la

disfunción renal, el ritmo diurético, el grado de hiperkalemia, la presencia de síntomas
asociados y las alteraciones electrocardiográficas.

Ante la asociación de hiperkalemia refractaria al tratamiento

médico con oligoanuria, la diálisis es el tratamiento de elección.

Tabla Nº 2: Tratamiento médico de la hiperkalemia

Efectos
Mecanismo Dosis y vía de Inicio de Duración indeseados/
Medicación
de acción administración acción de acción complica-
ciones
Favorece el 1 gota/kg en
Taquicardia
Salbutamol ingreso de K al nebulización 30 min 2-4 horas
intracelular Temblor
Dosis máx: 20 gotas
Estabiliza el 0,5-1 ml/kg, Bradicardia
Gluconato de
potencial de IV en 5-10 minutos Inmediato 60 minutos Arritmia
calcio 10%
membrana Dosis máx: 10 ml Hipercalcemia
Sobrecarga
Favorece el Mientras
Bicarbonato de 1 mEq/kg IV de sodio,
ingreso de K al 15-30 min dure la
sodio 1 molar en 10-30 min Hipertensión
intracelular infusión
arterial
Insulina corriente 0,1
U/kg (máximo 10 U)
Favorece el
Glucosa/ en Glucosado 10%
ingreso de K al 30 min 120 min Hipoglucemia
Insulina (5-10 ml/kg)
intracelular
endovenoso en 30
minutos a 1 hora

PRONAP 2019 • Módulo 2 • Capítulo 1 31

 Efectos
Mecanismo Dosis y vía de Inicio de Duración indeseados/
Medicación
de acción administración acción de acción complica-
ciones
Resina inter- 1 g/kg VO o en enema
cambiadora Intercambio a retener. Náuseas
Ca/K de calcio por Diarrea
Dosis máx VO:
potasio en 30-60 min 4-6 horas
(Poliestireno 15 g/dosis Constipación
la mucosa
sulfonato colónica Dosis máx vía rectal: Hipercalcemia
cálcico) 50 g/dosis
Resina inter-
cambiadora
Na/K
1 g/kg VO o en enema
(Poliestireno Intercambio a retener Náuseas
sulfonato de sodio por
Dosis máx VO: Diarrea
sódico o potasio en 30-60 min 4-6 horas
15 g/dosis Constipación
Kayexalate) la mucosa
colónica Dosis máx vía rectal: Hipernatremia
No se co- 50 g/dosis
mercializa en
nuestro país
actualmente

Fuente: Modificado de: Pathogenesis, diagnosis and management of hyperkalemia. Pediatr Nephrol (2011) 26:377-384.

Hipokalemia: es menos frecuente. Si el niño se encuentra en diálisis y presenta pota-

sio normal o bajo, deberá agregarse potasio a los baños de diálisis para evitar su conti-
nua extracción.

En la fase de salida, con la mejoría de la función renal y aumento del ritmo diurético
también puede observarse hipokalemia que se corregirá preferentemente con aporte
oral de potasio en forma de cloruro.

- Acidosis metabólica. Puede corregirse con bicarbonato de sodio, con el objetivo

de mantener el pH mayor a 7,20 y el bicarbonato mayor a 12-15 mEq/l.

Cuando el paciente presenta acidosis severa asociada a hipervolemia, se deberá im-

plementar la diálisis para poder corregir la acidosis, ya que por la restricción hídrica,
no es posible aportar más volumen con correcciones EV.

- Hipocalcemia. Generalmente es asintomática y no requiere tratamiento. Si es sinto-

mática se administrará gluconato de calcio 10% a una dosis de 0,5-2 ml/kg endove-
noso lento con control de frecuencia cardíaca.

- Hiperfosforemia. Se tratará restringiendo los alimentos ricos en fósforo y admi-

nistrando junto a las comidas o leche, quelantes de fósforo (carbonato de calcio a
50 mg/kg/día de calcio elemental).

32 Flavia Ramírez • Síndrome urémico hemolítico

3. Manejo de las alteraciones hematológicas
- Anemia. Las transfusiones de glóbulos rojos (GR) están indicadas cuando la con-
centración de Hb es igual o menor a 7 g/dl. Se administrarán 14 ml/kg de GR en
forma lenta y bajo estricto control hemodinámico; en pacientes hipervolémicos puede
ser necesario disminuir el volumen a infundir.
En ocasiones las crisis hemolíticas pueden inducir una caída brusca del nivel de Hb
con descompensación hemodinámica, en estos casos se indicará la transfusión inde-
pendientemente del valor de la Hb.
El aporte de hierro no es necesario ya que el hierro resultante de los eritrocitos he-
molizados permanece disponible, en tanto que sí es recomendable la administración
de ácido fólico (5 mg/día).
Si bien se demostró que estos pacientes tienen además bajos niveles de eritropoye-
tina (EPO), hasta tanto no haya un trabajo que muestre el beneficio de la EPO, esta
medicación no debería ser utilizada.
- Plaquetopenia. La administración de plaquetas debe evitarse ya que podría aumen-
tar teóricamente la formación de microtrombos agravando la enfermedad. Sólo se
transfundirán plaquetas en caso de sangrado activo o ante procedimientos invasivos
cuando el recuento sea menor de 50.000/mm3. En relación a esta indicación, en dos
estudios (uno realizado en nuestro medio) no se observaron complicaciones hemo-
rrágicas durante los procedimientos quirúrgicos pese a la trombocitopenia asocia-
da, por lo que la necesidad de transfundir plaquetas en estas situaciones deberá
consensuarse con el equipo quirúrgico evaluando los riesgos y beneficios en forma
individual (recuento de plaquetas, tipo de cirugía, etc.).

4. Hiperuricemia
La precipitación de cristales de ácido úrico puede agravar la injuria renal en niños con
SUH.
Si bien el allopurinol es capaz de reducir significativamente dichos niveles, es discutida
su eficacia para mejorar la falla renal ya instalada.

5. Manejo de la hipertensión arterial

La HTA puede ser secundaria a sobrecarga de volumen, niveles elevados de renina y,
adicionalmente, a otras causas como dolor o error en la técnica de registro.

El tratamiento podría orientarse en

en primer lugar a corregir la hipervolemia.

PRONAP 2019 • Módulo 2 • Capítulo 1 33

 En caso de persistencia, se recurrirá al tratamiento farmacológico, siendo las drogas
más utilizadas los bloqueantes cálcicos administrados por VO:
••Nifedipina 0,25-0,5 mg/kg/día cada 12 horas
(dosis máxima: 80 mg/día) o
••Amlodipina 0,1-0,6 mg/kg/día cada 24 horas
(dosis máxima: 10 mg/día).
En casos de encefalopatía hipertensiva se indicará nitroprusiato de sodio en infusión
continua endovenosa (0,5-8 μg/kg/min) hasta estabilizar la tensión arterial, para luego
intercambiarlo por otros fármacos debido a que la falla renal aumenta la posibilidad de
intoxicación por tiocianatos.

Se debe evitar el uso de enalapril en la etapa aguda ya que al disminuir la perfusión,

puede exacerbar la injuria.

6. Terapias de reemplazo renal

No hay evidencia de que la diálisis precoz mejore la evolución de la MAT. Tampoco está
demostrada la depuración de la Stx a través de ninguna de las modalidades disponi-
bles. Por eso, las indicaciones de diálisis en el SUH coinciden con las de injuria renal
aguda:
••Alteraciones electrolíticas severas refractarias al tratamiento
médico (hiperkalemia, acidosis, hiponatremia).
••Sobrecarga de volumen asociada a insuficiencia cardíaca, edema
agudo de pulmón, hipertensión inmanejable o hiponatremia severa
(dilucional).
••Síntomas y signos de uremia.
••Compromiso neurológico: la diálisis mejorará la clínica del pacien-
te al remover urea, toxinas urémicas y mejorar el medio interno. Exis-
te un bajo número de pacientes con compromiso neurológico pero
con niveles normales de creatinina y urea. Estos pacientes generan
una gran disyuntiva ya que no hay evidencia de que la diálisis mejore
la MAT a nivel del SNC. La decisión de implementar diálisis depen-
derá, en esta situación particular, del equipo tratante.
Cualquiera de las modalidades de diálisis: peritoneal, hemodiálisis intermitente y tera-
pias lentas continuas puede ser usada. La indicación del tipo de diálisis depende de
los requerimientos y de las limitaciones del paciente, la experiencia del personal y los
recursos locales.

Si bien no existe superioridad de alguna técnica sobre otra, la diálisis peritoneal es la de

elección ya que es la terapia más accesible y simple para implementar en estos pacientes.

34 Flavia Ramírez • Síndrome urémico hemolítico

7. Manejo nutricional
El objetivo es alcanzar una meta calórica de 120 cal/kg/día en lactantes y de
1.300-1.600 cal/día en niños mayores.

Se debe restringir el aporte de sodio,

potasio y fósforo en la dieta.

Se indicará aporte proteico limitado a los requerimientos para edad según RDA.

Utilizar de preferencia la vía oral, pero dada la hiporexia que presentan estos pacientes,
la SNG resulta la vía que mejor garantiza la adecuada nutrición. Considerar el uso de
leche de fórmula enriquecida con polimerosa y aceite o triglicéridos de cadena mediana
(TCM) o bien leche libre de lactosa si el paciente persiste con diarrea.

En niños con compromiso intestinal que imposibilite la alimentación enteral se recurrirá

a la nutrición parenteral.

8. Manejo de las manifestaciones extra renales

- Manifestaciones neurológicas. Pueden ser secundarias a alteraciones metabó-
licas, HTA y/o MAT. El tratamiento de las mismas está destinado a corregir el medio
interno y al control de la tensión arterial. Las convulsiones se tratarán con drogas ha-
bituales (lorazepam, diazepam, difenilhidantoína y/o fenobarbital). Los pacientes que
presentan status convulsivo o coma, además de asistencia respiratoria mecánica,
suelen requerir diálisis porque generalmente presentan concomitantemente compro-
miso renal grave.

En los últimos años, se empezó a implementar la plasmaféresis en pacientes con

SUH asociado a severo compromiso neurológico en varios centros de nuestro país.
El fundamento de este tratamiento sería la posibilidad de remover toxinas y mediado-
res inflamatorios.

Para realizar esta práctica, se requiere de un servicio de hemoterapia en condiciones

de realizar el tratamiento y que el paciente tenga un peso apto para el procedimiento.
Si bien la experiencia de los centros que instauran esta práctica es muy buena, no se
dispone aún de estudios con amplio número de pacientes para emitir una recomen-
dación. La implementación de este tratamiento dependerá de la infraestructura del
centro y de la experiencia del equipo tratante.

- Manifestaciones intestinales. El dolor abdominal severo, la distensión abdominal,

el sangrado intestinal que excede el período prodrómico y/o la presencia de masa
abdominal deben hacer sospechar complicaciones intestinales como perforación,
invaginación o intususcepción intestinal.

PRONAP 2019 • Módulo 2 • Capítulo 1 35

 En estos casos se realizarán estudios de imágenes (radiografía y ecografía) y evaluación
quirúrgica.

- Diabetes. En el 3% de los casos puede afectarse la función pancreática endócrina

con el desarrollo transitorio o permanente de intolerancia a la glucosa y/o diabetes
mellitus insulino dependiente. Especial atención deberá tenerse con los niños que re-
quieren diálisis peritoneal, ya que las soluciones glucosadas pueden producir hiper-
glucemia. En caso de glucemia sostenida mayor o igual de 200 mg/dl se administrará
insulina de acción rápida 0,05-0,1 U/kg titulando la dosis según el monitoreo glucémi-
co realizado cada 4-6 horas.

9. Medidas generales
- Aislamiento de contacto. Por la posibilidad de contagio de STEC persona-perso-
na, es indispensable el aislamiento de contacto durante todo el período agudo de la
enfermedad.

- Ajuste de medicaciones de acuerdo al filtrado glomerular. La dosificación de

los fármacos de excreción renal se adecuará al filtrado glomerular para evitar toxicidad.

- Uso de AINEs. Minimizar su uso ya que al inhibir la síntesis de prostaglandinas va-

sodilatadoras, pueden disminuir la perfusión renal agravando la falla renal.

- Uso de antibióticos. No están indicados dado que las cepas de STEC no tienen
propiedades entero invasivas, por lo que los pacientes afectados no desarrollan
septicemia. Con respecto a la capacidad de los antibióticos de exacerbar la enfer-
medad hay controversias. Por un lado, se demostró que algunos antibióticos (como
trimetroprima sulfametoxasol) aumentarían la producción de Stx por parte de las
cepas STEC, posiblemente por lisis bacteriana y liberación de toxina. En un estudio
prospectivo en niños con infección por E. coli O157H7 el uso de antibióticos también
aumentó el riesgo de SUH. Contrariamente, en otro estudio, la azitromicina redujo
la liberación de Stx por parte de las cepas STEC in vitro. De cualquier manera, este
efecto no fue aún evaluado in vivo como para recomendar el uso de este antibiótico.

Actualmente no se recomiendan los antibióticos

para el tratamiento de la infección por STEC.

- Antiespasmódicos y opioides narcóticos. Deben evitarse por su acción sobre la

motilidad intestinal, dado que aumentan el tiempo de permanencia de las bacterias
en el tracto digestivo con mayor absorción de toxinas.

- Diuréticos. En un paciente con falla renal severa e hipervolemia, puede indicarse

furosemida a dosis alta (2 a 5 mg/kg/dosis) y evaluar respuesta mientras se programa
la diálisis. Si no existe respuesta, debe discontinuarse.

36 Flavia Ramírez • Síndrome urémico hemolítico

10. Nuevas terapias
Debido a la gran relevancia de esta enfermedad en nuestro país y en el mundo, se ha
intentado desarrollar varias terapéuticas específicas, ninguna de las cuales ha podido
demostrar eficacia.
En los últimos años, un laboratorio nacional (Inmunova) desarrolló un anticuerpo policlo-
nal, llamado INM-004, dirigido contra la Stx circulante, que impide su interacción con
el receptor específico, y de este modo neutraliza la acción de la toxina. Este anticuerpo
se obtuvo procesando y purificando suero de equinos, previamente inmunizados con la
sub unidad B de la Stx acoplada mediante ingeniería genética a un carrier proteico. Los
estudios pre clínicos con este antisuero han demostrado una alta eficacia del producto
y muy buen perfil de seguridad, habilitando la realización de ensayo clínico de Fase I,
que se llevó a cabo en la sección de Farmacología Clínica del Hospital Italiano de
Buenos Aires. En este primer estudio participaron 14 voluntarios adultos sanos quie-
nes recibieron el suero por vía endovenosa. El producto mostró un excelente perfil de
seguridad y una farmacocinética muy adecuada para su posterior aplicación. Para 2019
se planifica el inicio de un estudio clínico fase II/III multicéntrico en niños que tengan
infección por STEC para probar su eficacia y seguridad en la prevención del SUH.

Evolución y pronóstico
Más del 95% de los niños se recupera en la etapa aguda, siendo la mortalidad menor al 4%.
Los pacientes que presentan compromiso de SNC, Hb elevada al ingreso (mayor ≥ 10,8 g/dl),
hiponatremia al ingreso (Na ≤ 128 Eq/l), colitis hemorrágica severa y recuento elevado de leu-
cocitos (> 20.000/mm3), son quienes tienen mayor riesgo de mortalidad en la fase aguda.
Seguimientos alejados muestran que de todos los pacientes que sobreviven al SUH, un
62% presenta recuperación completa, 18% normaliza la función renal pero desarrolla
proteinuria o HTA, 16% presenta enfermedad renal crónica (ERC) asociada a proteinu-
ria/ HTA y el 3% evoluciona a en enfermedad renal crónica terminal con requerimiento
de diálisis crónica y trasplante renal.
El mejor predictor utilizado para conocer la posibilidad de secuela renal es la duración en
días, del período oligoanúrico. Con más de 7 días de anuria hay un 30% de posibilidad de
progresión a ERC, con más de 15 días de oligoanuria ese riesgo aumenta al 90%.

Las secuelas renales pueden ponerse de manifiesto

luego de meses o tal vez años después de la fase aguda.

Uno de los estudios con mayor tiempo de seguimiento de niños que tuvieron SUH y que
no requirieron diálisis, demostró que más del 30% tuvo secuela renal: ERC, proteinuria
y/o albuminuria.

Como estas alteraciones, en general, sólo pueden detectarse con los controles seria-
dos de laboratorio, es que se recomienda que todo niño que cursó un SUH continúe
seguimiento ambulatorio por un nefropediatra al menos hasta la adolescencia.

PRONAP 2019 • Módulo 2 • Capítulo 1 37

 Prevencion primaria
de la enfermedad
Estrategias de control en el ganado bovino. Desafortunadamente, el diagnóstico
de animales infectados dentro de un rodeo no es sencillo debido a que este patógeno
no produce ningún efecto en la salud ni en la eficiencia de producción de los bovinos.
Además, la eliminación de STEC al medio es intermitente, lo que dificulta la identifica-
ción de los animales positivos.

La cantidad de animales portadores de STEC no sólo es importante por la posibilidad

de contaminación de las carcasas en la faena y de la leche durante el ordeñe, sino tam-
bién por la contaminación del agua y del ambiente durante la eliminación de efluentes
de las instalaciones.

La contaminación del ganado vacuno por STEC en Argentina es muy elevada. Se detec-
tó que vacas en ordeñe (animales adultos), tenían una alta prevalencia (32%) de STEC,
al igual que los terneros de guachera y terneros recién nacidos (43% y 25% respectiva-
mente).

Las estrategias para disminuir la carga de patógenos en los reservorios no deben foca-
lizarse en un pequeño grupo de animales identificados como positivos, sino que deben
aplicarse a grandes grupos de animales en el campo en las diferentes fases de pro-
ducción, previo a la entrada al frigorífico. Teniendo en cuenta las diferentes vías por las
cuales el hombre puede tomar contacto con materia fecal de bovinos, las estrategias de
intervención que se focalicen en estos patógenos en el animal en pie, antes de la faena,
serán las que tengan mayor impacto en el mejoramiento de la seguridad de los alimen-
tos. Se han planteado numerosas estrategias: la más promisoria es la administración de
bacterias beneficiosas o probióticos que compiten con las cepas de STEC en el intesti-
no del ganado.

Un grupo de investigadores argentinos, algunos de los cuales pertenecen al Centro de

Investigación Veterinaria de Tandil (CIVETAN) y al CONICET, demostró la disminución de
la eliminación de la STEC en vacunos inoculados con probióticos. Pero esta práctica no
está aún estandarizada para uso generalizado.

Las mejores estrategias en la actualidad son la prevención

primaria de la enfermedad y el control epidemiológico.

Las 10 reglas de oro de la OMS para la preparación higiénica de los alimentos

La preparación higiénica de los alimentos constituye una herramienta fundamental para
la prevención de todas las enfermedades transmitidas por alimentos:
1. Consumir alimentos tratados o manipulados en forma higiénica y que hayan sido
conservados a temperatura adecuada.

38 Flavia Ramírez • Síndrome urémico hemolítico

2. Cocinar correctamente los alimentos.
3. Consumir inmediatamente los alimentos recién cocinados.
4. Conservar adecuadamente los alimentos cocinados.
5. Calentar suficientemente los alimentos ya cocinados.
6. Evitar el contacto entre los alimentos crudos y los cocinados.
7. Lavarse las manos al manipular los alimentos.
8. Mantener limpias todas las superficies de la cocina.
9. Mantener los alimentos fuera del alcance de insectos, roedores y de animales
domésticos.
10. Utilizar agua potable.

En síntesis: para la prevención de SUH

••Asegurar la correcta cocción de la carne, la bacteria se destruye

a los 70°. Esto se consigue cuando la carne tiene una cocción ho-
mogénea. Recordar que la bacteria sobrevive en temperaturas de
heladera por 6 meses y de freezer por 3 meses.
••Tener especial cuidado con la carne picada, ya que generalmente se
cocina bien solo la parte superficial, permaneciendo la bacteria en
su interior.
••Utilizar distintos utensilios de cocina para cortar la carne cruda y
para trozarla antes de ser ingerida.
••Evitar el contacto de la carne cruda con otros alimentos.
••Controlar el uso de leche y derivados lácteos correctamente pasteu-
rizados y conservar la cadena de frío.
••No consumir jugos de fruta no pasteurizados.
••Lavar cuidadosamente verduras y frutas. De no ser posible, sumergir
estos alimentos en agua con 2 gotitas de lavandina por litro de agua
y esperar 30 minutos antes de consumirlos.
••Asegurar la correcta higiene de las manos (deben lavarse con agua y
jabón) antes de preparar los alimentos.
••Lavarse las manos con agua y jabón luego de ir al baño. Fomentar
también el lavado de manos en los niños luego de tener contacto
con animales domésticos y principalmente con los de granja.
••Utilizar natatorios habilitados. Respetar la prohibición de bañarse en
aguas de ríos potencialmente contaminados.
••Se sugiere que los menores de 2 años no ingieran alimentos en loca-
les de comida rápida que contengan carne.
••Consumir agua potable. Ante la duda hervirla.

PRONAP 2019 • Módulo 2 • Capítulo 1 39

 Autoevaluación 1

Complete el crucigrama. La lectura de las palabras es sólo horizontal

Referencias

1) Enzima que se eleva, entre otras causas, por hemólisis intravascular.

2) E. coli productora de shigatoxina.

3) Proteína que permite el acople de la STEC a la mucosa colónica.

4) Toxina producida por la STEC, desencadenante del SUH.

5) Proteína plasmática que se fija a la Hb libre en la circulación y que se consume abruptamente en la

hemólisis.

6) GR que se deforma al atravesar la luz capilar ocluida.

7) Tipo de terapia de reemplazo renal de elección en el SUH.

8) Destrucción de hematíes en la sangre.

9) Fenómeno de aumento de permeabilidad capilar que puede generar o exacerbar los edemas en los
niños con SUH.

40 Ejercicio de Autoevaluación N º 1
 1 Autoevaluación

Identifique los enunciados falsos y/o verdaderos

1. El principal reservorio de cepas Escherichia coli productoras de shigatoxina (STEC)
es el ganado bovino, que actúa como portador asintomático
V F
2. La tasa de notificación de SUH por 100.000 habitantes en la Patagonia
es la misma que en la región Centro.
V F
3. No existe contagio interhumano de E. coli O157H7.
V F
4. El SUH es una enfermedad de denuncia obligatoria.
V F
5. En primer lugar, además de indagar las características del inicio del cuadro,
se deben investigar los hábitos familiares en el manejo, conservación y
preparación de alimentos, en particular el modo de cocción de la carne.
V F
6. Es indispensable la presencia de la tríada: anemia, plaquetopenia y falla renal
para diagnosticar el SUH.
V F
7. Existen casos aislados de SUH típico sin pródromo diarreico.
V F
8. Para la detección de STEC se debe obtener muestra de materia fecal sin demora,
en los primeros 5 días de iniciada la diarrea como máximo.
V F
9. El grado de anemia y plaquetopenia no se correlacionan con la gravedad del SUH.
V F
10. El compromiso renal está presente siempre desde el inicio.
V F
11. La adecuada hidratación en el período prodrómico, disminuye el riesgo de oliguria
al instalarse la enfermedad.
V F
12. El uso de antibióticos no está indicado.
V F

Ejercicio de Autoevaluación N º 1 41
 Autoevaluación 1

Analice y resuelva las siguientes situaciones

• Julián, 18 meses de edad. Comienza con un cuadro de diarrea. A las 48 horas
persiste la diarrea con el agregado de estrías de sangre y su pediatra solicita copro-
cultivo. Al octavo día de iniciado el cuadro, ya cedió la diarrea, se encuentra afebril,
sin signos de deshidratación. Coprocultivo: se aisló E. coli O157H7 productora de Stx2.
Su pediatra solicita una creatinina y hemograma. Laboratorio: creatinina: 0,5 mg/dl, GB
11.500/mm3, Hb 10,2 g/dl, Hto 29%, plaquetas 175.000/mm3. No se realizó frotis.
a) ¿Qué riesgo tiene Julián de desarrollar un SUH?
...............................................................................................................

b) En el laboratorio presenta anemia, ¿qué laboratorio adicional solicitaría para descartar que haya
desarrollado un SUH?
...............................................................................................................
c) En caso de descartarse el SUH, ¿en qué momento podría regresar Julián a la guardería?.
...............................................................................................................

• Martina, 11meses de edad. Llega a la guardia derivada desde un centro periférico con diagnóstico
de SUH, comenzó con diarrea sanguinolenta 6 días previos a la derivación. La madre refiere que Mar-
tina presentaba entre 4 a 5 deposiciones diarias, vómitos, mala actitud alimentaria, decaimiento. Al
examen físico presenta: palidez, edema bipalpebral, hipotonía, taquicardia, TA 80/45, pulsos débiles.
Se decide su hospitalización. Estudios de laboratorio: ionograma: 128/4,8, creatinina: 1 mg/dl, urea: 63 mg/dl,
Hb 8 g/dl, plaquetas 54.000/mm3, GB 15.000/mm3, esquistocitos en el frotis, LDH 2.100 UI/L, Astrup:
PH 7,25, bic 17 mEq/l. Orina: 20 a 30 GR/cpo, proteinuria aislada: 1 g/l.
a) ¿Cuál es la mejor manera de evaluar la volemia de esta paciente?
...............................................................................................................

b) Una vez determinada la volemia, ¿qué indicación realiza con respecto al aporte hídrico?
...............................................................................................................

c) Pasadas 4 horas de ingresada la paciente, se encuentra normohidratada. Presenta una micción de

55 ml. ¿Qué aporte hídrico indicaría para las próximas 24 horas?
...............................................................................................................

42 Ejercicio de Autoevaluación N º 1
 Conclusiones
Nuestro país tiene la mayor incidencia de SUH en el mundo.

La contaminación del ganado vacuno por STEC en Argentina es muy elevada. Son
varias las vías de transmisión de STEC y la más frecuente es, sin dudas, la ingesta de
carne contaminada e insuficientemente cocida.

La definición de SUH incluye: hemólisis, consumo de plaquetas y signos de injuria renal.

El tratamiento actual es de sostén, siendo el adecuado manejo hídrico inicial lo más

importante ya que, muchas veces, es determinante de la evolución. Una vez instalada la
enfermedad. El cuadro clínico estará definido por el compromiso multisistémico.

Todo paciente con diagnóstico de SUH debe ser hospitalizado. Las secuelas pueden
aparecer meses o años después del período agudo.

Lecturas recomendadas
• Adragna M, Balestracci A. Microangiopatíatrombótica en pediatría. Nefrología Pediátrica. 3° Edición.
Sociedad Argentina de Pediatría. Comité Nacional de Nefrología Pediátrica. 2017. Capítulo 19. Páginas
171-180.
• Monteverde M. Síndrome urémico hemolítico. Nefrología, Diálisis y Trasplante 2014; 34 (1): 27-41.
Revista Argentina de Zoonosis y enfermedades infecciosas emergentes. Número especial: Síndrome
Urémico Hemolítico. Buenos Aires. 2018; vol XII N°1.
• Rivas M. Epidemiología del síndrome urémico hemolítico en Argentina. Situación actual e innovacio-
nes diagnósticas. Jornadas de Síndrome Urémico Hemolítico. Homenaje al Dr. Carlos A Gianantonio,
Buenos Aires, 19 de agosto de 2016 (https://bit.ly/2ReDKCr).
• Etcheverria A, Padola N. Situación y control de Escherichia ColiVerotoxigénico (VTEC) en bovinos.
Uso de Probióticos. Nefroped. Módulo Síndrome Urémico Hemolítico. Sociedad Argentina de Pediatría.
2018.
• Balestracci A, Martin SM, Toledo I, Alvarado C, Wainsztein RE. Dehydration at admission increased the
need for dialysis in hemolytic uremic syndrome children. Pediatr de Nephrol 2012;27(8):1407-141.

PRONAP 2019 • Módulo 2 • Capítulo 1 43

 Clave de respuestas 1

Complete el crucigrama. La lectura de las palabras es sólo horizontal

Identifique los enunciados que son falsos y/o verdaderos.

1. Verdadero.
2. La tasa de notificación de SUH por 100.000 habitantes en la Patagonia es la misma que en la región
Centro. FALSO: En la región Centro es de 0,75 y en la Patagonia es de 1,51.
3. No existe contagio interhumano de E. Coli O157H7. FALSO: Son varias las vías de transmisión de
STEC: consumo de alimentos o agua contaminados, contacto directo con animales y persona a perso-
na (vía fecal oral).
4. Verdadero.
5. Verdadero.
6. Es indispensable la presencia de la tríada: anemia, plaquetopenia y falla renal para diagnosticar el
SUH. FALSO: Si bien el SUH es fácilmente reconocido por la tríada clásica que lo define (hemólisis,
consumo de plaquetas y compromiso renal) esta tríada no siempre se manifiesta en forma completa al
inicio de la enfermedad.
7. Verdadero.
8. Para la detección de STEC se debe obtener muestra de materia fecal sin demora, en los primeros
5 días de iniciada la diarrea como máximo. FALSO: Hay posibilidad de excreción de STEC hasta
pasadas las 3 semanas del inicio de la diarrea, el tiempo medio habitual de excreción es dentro de los
primeros 10 a 14 días , pero la posibilidad de rescate es menor a medida que nos alejamos del inicio.
9. Verdadero.
10. Verdadero.
11. Verdadero.
12. Verdadero.

44 Clave de Respuestas N º 1
 1 Clave de respuestas

Analice las siguientes situaciones clínicas y responda las preguntas.

• Julián, 18 meses de edad

a) ¿Qué riesgo tiene Julián de desarrollar un SUH?

El riesgo de un niño que presenta Stx en materia fecal, de desarrollar un SUH es del 10-15%. Si se
instala el cuadro, suele ocurrir entre el quinto y décimo día de iniciada la diarrea, por lo cual Julián
tiene aún riesgo de presentar un SUH.

b) En el laboratorio presenta anemia, ¿qué laboratorio adicional solicitaría para descartar que haya
desarrollado un SUH?

El laboratorio solicitado no es suficiente para descartar el SUH. Debe solicitarse al menos un frotis
para búsqueda de esquistocitos, LDH y/ o haptoglobina y un sedimento urinario para descartar
hematuria y /o proteinuria.

Con los laboratorios podemos afirmar que Julián no presenta cuadro clínico de SUH al momento de
la evaluación. Pero los controles deben continuar al menos hasta 4 semanas de iniciada la diarrea,
dado que la eliminación de STEC es intermitente y prolongada (hasta más allá de 3 semanas). Los
controles deben ser clínicos y con análisis de orina en búsqueda de hematuria (recordar que la
microhematuria está presente en el 100% de los niños que hacen el SUH). Se deberían realizar
estos controles inicialmente cada 48 horas y luego espaciar hasta llegar al menos a las 4 semanas
de iniciada la diarrea.

c) En caso de descartarse el SUH, ¿cuándo podría regresar Julián a la guardería?

Julián no podrá regresar a la guardería hasta tanto no tenga dos coprocultivos negativos, separa-
dos al menos por 48 horas.

• Martina, 11 meses de edad

a) ¿Cuál es la mejor manera de evaluar la volemia de esta paciente?

El interrogatorio permite sospechar que Martina se encuentra deshidratada por el alto número de
pérdidas que tuvo los días previos. La descripción del examen físico corrobora la deshidratación
severa. Los edemas pueden ser secundarios a hipoalbuminemia o a capilaritis, en este caso no son
signo de hipervolemia. La teleradiografía de tórax, estudio sumamente útil al inicio, corroborará el
estado de la volemia.

Clave de Respuestas N º 1 45
 Clave de respuestas 1

b) Una vez determinada la volemia, ¿qué indicación realiza con respecto al aporte hídrico?

Ante un niño con SUH con deshidratación grave se debe indicar expansión con solución fisiológica
a 20 ml/kg en forma rápida. Repetirla en caso de ser necesario. Cuando mejoren los signos vitales
debe continuarse con aporte de solución fisiológica a 10 ml/kg/h hasta alcanzar la normohidrata-
ción.

c) Pasadas 4 horas de ingresada la paciente, se encuentra normohidratada. Presenta una micción de

55 ml. ¿Qué aporte hídrico indicaría para las próximas 24 horas?

Al lograr la normohidratación corresponde dejar aporte de líquidos estimando para las próximas
24 horas las pérdidas insensibles más los 55 ml de micción. De acuerdo al balance seriado, sumar
al aporte: nuevas micciones, pérdidas por materia fecal o vómitos. Si la paciente tolera, ese volu-
men debería ser aportado como leche sin lactosa VO o por SNG.

46 Clave de Respuestas N º 1
2 Capítulo

Asma de difícil control

Dra. Verónica Giubergia

Jefe de Clínica. Programa de Asma Grave.
Servicio de Neumonología. Hospital Prof. Dr. Juan P. Garrahan.
 Objetivos
Diferenciar el asma grave del asma de difícil control.
Valorar la importancia de un adecuado interrogatorio, de la
observación del paciente en más de una consulta, del registro
escrito de los síntomas diarios para establecer si son sibilancias
recurrentes y valorar la respuesta a los broncodilatadores para
establecer el diagnóstico y el tratamiento.
Documentar los síntomas obstructivos y la limitación variable al
flujo de aire en la vía aérea para un correcto diagnóstico de asma.
Reconocer la importancia de la espirometría para confirmar el
diagnóstico de asma.
Evaluar el grado de control del asma aplicando el Test de control de
asma.
Implementar las estrategias para mejorar la adherencia al
tratamiento.

Esquema de contenidos

Definición de ASMA Clasificación según

ASMA
de difícil control niveles de severidad

ASMA
de difícil control

Paso 3
Paso 2 Paso 4
Paso 1 Identificar factores
Definir severidad Estratégias
Confirmar diagnóstico potencialmente
y control terapéuticas
modificables

48 Verónica Giubergia • Asma de difícil control

 Glosario
ADC Asma de difícil control
AG Asma grave
ByMI Países de bajos y medianos ingresos
CI Corticoides inhalados
DME Dispositivos de monitoreo electrónico de dosis
FeNO Fracción espirada de óxido nítrico
IDM Inhalador presurizado de dosis medida
IL Interleuquinas
IPS Inhaladores de polvo seco
IRAB Infección respiratoria aguda baja
LABAs Agonistas β2 de acción prolongada
RGE Reflujo gastroesofágico
TNF-α Factor de necrosis tumoral
VA Vía aérea

Introducción
Si la mayoría de los niños con asma pueden alcanzar el control de la enfermedad con
intervenciones simples
- ¿Por qué aún fallecen niños y adolescentes por asma?
Si existe un buen nivel de conocimiento de la enfermedad, si existe una gran cantidad
de guías y recomendaciones y si se han desarrollado fármacos efectivos
- ¿Por qué no se ha logrado un control total de la enfermedad?
- ¿Por qué no se previenen las exacerbaciones ni se evitan las muertes por asma?
En todos los casos
- ¿Se trata de pacientes graves?
El objetivo del presente documento es revisar aspectos relativos al diagnóstico, a la
evaluación clínica y al seguimiento de niños con asma de difícil control (ADC).
Epidemiologia. El asma es la enfermedad crónica más frecuente en la infancia. Trescien-
tos millones de personas de todas las edades tienen asma con la mayor cantidad de casos
en edad pediátrica. Es probable que el número sea mayor debido a un sub-registro.

PRONAP 2019 • Módulo 2 • Capítulo 2 49

 La prevalencia del asma infantil está en aumento en los países de bajos y medianos
ingresos (ByMI) como la Argentina, en contraposición con los de altos ingresos donde
se ha estabilizado o está disminuyendo.
En el Reino Unido las últimas cifras muestran una prevalencia de 6,5%; en los EE.UU.
de 8,5%, lo que representa, 6,2 millones de niños con asma. Más de la mitad de estos
casos presentaron una o más exacerbaciones en el último año y se perdieron alrededor
de 10,5 millones de días escolares debido al asma.
En el Reino Unido, cada 20 minutos un niño es admitido al hospital por una crisis as-
mática, evidenciando serias dificultades en el control adecuado del asma aún en países
desarrollados.

En Latinoamérica más de la mitad de los países

tiene una prevalencia de asma infantil >15%,
duplicando las cifras del primer mundo.

De acuerdo con el estudio ISAAC (International Study of Asthma and Allergies in Child-
hood), la Argentina se encuentra en un rango intermedio, con una mayor frecuencia en
los niños de 6-7 años (16,4%) que en los de 13-14 años (11%).
Uno o dos de cada 10 niños que asisten al consultorio del pediatra tendrán este diag-
nóstico, poniendo de manifiesto la elevada frecuencia de esta patología en el contexto
de la práctica diaria.
Hoy, como hace 40 años, el asma pone en riesgo la vida de los afectados. Anualmente,
a nivel mundial ocurren 400.000 muertes prematuras y evitables por asma. En pedia-
tría, la mayoría de los decesos ocurren en adolescentes que viven en países con ByMI,
antes de llegar al hospital.
En muchos países del mundo, el aumento del uso de corticoides inhalados (CI) –más
recientemente en combinación con agonistas β2 de acción prolongada (salmeterol,
formoterol, llamados LABAs: long-acting beta-agonists)– se asoció a una reducción
progresiva de la mortalidad por asma en pacientes entre 5 y 34 años. De 0,62 muertes
por 100.000 personas/año en el bienio 1985–86, se pasó a 0,23 muertes por 100.000
personas/año en 2004-2005, lo que significó una reducción del 63% en 20 años.
Según cifras publicadas recientemente, no hubo un cambio apreciable en la mortalidad
global por asma desde 2006 en adelante.

En nuestro país, el asma ocasiona más de 400 muertes

anuales. Puede pensarse que la cifra de fallecidos
no es muy alta, pero debe considerarse que
son muertes evitables en el 100% de los casos.

50 Verónica Giubergia • Asma de difícil control

El 10% de esas muertes corresponden a niños, jóvenes y adultos jóvenes (entre 5 a
39 años).
Más de 15.000 hospitalizaciones por año ocurren en individuos con asma no controlada
adecuadamente.
El estudio AIRLA (Asthma Insights and Reality in Latin America) demostró que en Lati-
noamérica sólo el 2,5% de los niños con asma alcanzan un control adecuado del asma
determinado por la Global Initiative for Asthma (GINA), a la que suscribe el Consenso
Nacional de asma de la SAP.
Cuando se habla de control del asma se consideran 2 aspectos:
••El deterioro de asma: medida en que la frecuencia y la intensidad de
los síntomas del asma resultan en limitaciones funcionales para el
paciente.
••El riesgo futuro: probabilidad de futuras exacerbaciones y disminu-
ción de la función pulmonar.
A continuación, se abordarán en detalle factores potencialmente modificables causan-
tes de falta de control del asma que están al alcance de la mano del médico tratante.

Definición de
asma de difícil control
Cuando niños y adolescentes presentan síntomas de asma y/o crisis asmáticas frecuen-
tes se suele clasificar erróneamente el asma que padece el paciente como “grave". Se
confunde la severidad de los síntomas con la gravedad de la enfermedad y esto influye
directamente en la elección terapéutica. Es conveniente aclarar algunos conceptos.
En una gran parte de la población de pacientes definidos como con asma grave (AG),
la persistencia de los síntomas se debe a que no se han controlado factores potencial-
mente modificables tales como diagnóstico incorrecto, falta de adherencia y/o técnica
no adecuada, dificultades en el acceso a la medicación, factores emocionales, sociales
o una combinación de todos ellos. A estos niños se les prescriben dosis altas de CI y
LABAs. Sin embargo, una gran proporción de estos niños presentan “asma de difícil
control” (ADC), independientemente de la severidad del asma. La evolución es favora-
ble en la gran mayoría de los casos (50-75%) y con dosis bajas o moderadas de CI o de
CI y LABAs se alcanzará un adecuado control.
En cambio, los pacientes con asma grave (AG) genuina (5º escalón en la clasifica-
ción de GINA; Consenso de asma de la SAP), que representan el 5% del total de niños
con asma, aun después de controlar factores modificables requieren altas dosis de CI
(800 µg/día de budesonide o 1.000 µg/día de propionato de fluticasona), siempre aso-
ciados a LABAs y, eventualmente tratamiento con anticuerpos monoclonales o corticoi-
des orales continuos para lograr un adecuado control.

PRONAP 2019 • Módulo 2 • Capítulo 2 51

 Tabla Nº 1: Clasificación del asma según los niveles de severidad

Niveles de severidad Características

• Síntomas < 1 vez por semana o menos
• Exacerbaciones leves
Intermitente
• Síntomas nocturnos menos de 2 veces por mes
• VEF1 y/o PFE ≥ 80% y una variabilidad < 20%

• Síntomas > 1 vez por semana, pero < de una vez por día
• Las exacerbaciones pueden afectar la actividad y el sueño
Leve
• Síntomas nocturnos > de 2 veces por mes
• VEF1 y/o PFE 60-80% con una variabilidad > 30%

• Síntomas diarios
• Las exacerbaciones pueden afectar la actividad y el sueño
Moderada
Persistente • Síntomas nocturnos > de una vez por semana
• VEF1 y/o PFE 60-80% con una variabilidad > 30%

• Síntomas diarios
• Las exacerbaciones son frecuentes
Severa • Síntomas nocturnos frecuentes
• Limitación de la actividad y el sueño
• VEF1 y/o PFE < 60% con una variabilidad > 30%

Considerar uno o más de los criterios mencionados.

Fuente: Consenso de asma SAP/ GINA.

Constituye un desafío la diferenciación entre el grupo con asma grave (AG), en el

que los síntomas permanecen no controlados a pesar de recibir el esquema terapéuti-
co más alto recomendado o en el que el adecuado control sólo puede mantenerse con
dosis altas, del grupo con asma de difícil control (ADC) en el que el asma puede
controlarse después de eliminar los factores reversibles. El antecedente de internacio-
nes en UCI con requerimientos de asistencia ventilatoria es más frecuente en el grupo
con AG. Estos niños requieren una evaluación sistemática para confirmar el diagnóstico,
asegurar el cumplimiento del tratamiento, manejar comorbilidades y el controlar facto-
res psicosociales y medioambientales.

52 Verónica Giubergia • Asma de difícil control

Figura Nº 1: Espectro clínico del asma de difícil control en pediatría

Paciente con presunto asma grave

Evaluación en el tiempo para confirmación

del diagnóstico y grado de control (4-6 meses)

Considerar los
Considerar comorbilidades:
“4 grandes factores modificables”:
• Rinitis
• Adherencia
• Obesidad
• Técnica
• Reflujo gastroesofágico
• Desencadenantes medioambientales
• Obstrucción laríngea aguda
• Factores psicosociales

Asma de difícil control Asma grave

• Se identifican factores modificables • Dosis altas de CI o pobre control
• Dosis más bajas de CI a pesar del tratamiento
• No son candidatos a de alta intensidad
tratamientos biológicos • Justificable el uso de
(50/75% de los casos) tratamientos con biológicos

Fuente: Giubergia V, Ramirez Farías MJ, Pérez V, et al. Asma grave en pediatría: resultados
de la implementación de un protocolo especial de atención. Arch Argent Pediatr. 2018 Apr 1;116(2):105-11.

Abordaje del paciente

1º PASO. Confirmar el diagnóstico de asma
¿Es realmente asma? Cuando el asma no evoluciona favorablemente, lo más apro-
piado es comenzar por el principio y plantearse si efectivamente se trata de un niño con
asma.

La evolución desfavorable del asma obliga a replantear

su diagnóstico o a considerar otros alternativos, antes de
aumentar las dosis de CI o sumar otros tratamientos.

PRONAP 2019 • Módulo 2 • Capítulo 2 53

 Es interesante la paradoja planteada en el diagnóstico de asma. Por un lado, en países
con ByMI, más del 30% de los niños con síntomas graves no tienen diagnóstico de
asma y entre el 30,8 y el 33,3% de los niños que ingresan a emergencias con crisis gra-
ves no tienen diagnóstico de asma. Por otro lado, la trivialización del diagnóstico contri-
buye a la falta de control; toda sibilancia (o presunta sibilancia) es asma y los tratamien-
tos con CI se indican frecuentemente y sin analizar ¿cuál es la causa de la inflamación
de la vía aérea? Como resultado, “todo es asma o nada es asma”, el asma sigue siendo
una patología potencialmente mortal, se banaliza y no se maneja correctamente.
El primer paso para poder diagnosticar el asma, es su definición. Distintas guías y con-
sensos nacionales e internacionales (por ejemplo, GINA, SAP) establecen que se trata
de una enfermedad heterogénea caracterizada por inflamación crónica de la vía aérea
(VA) cuya expresión clínica produce una limitación del flujo aéreo espiratorio (obstruc-
ción bronquial).

El principal objetivo para un correcto diagnóstico de

asma es documentar los síntomas obstructivos y la
limitación variable al flujo de aire en la vía aérea (VA).

Este enfoque ha cambiado muy poco en 50 años.

El diagnóstico está basado en la presencia de síntomas respiratorios obstructivos recu-
rrentes, siendo la sibilancia el síntoma cardinal (aunque no exclusivo) de la enferme-
dad. Se trata de un sonido musical generado por las vibraciones de la pared bronquial
que se producen por el paso del aire a través de la VA obstruida. Es característicamente
un sonido agudo y espiratorio asociado a aumento del trabajo respiratorio.
Actualmente, la traducción coloquial de la palabra sibilancia y casi asumido como un
sinónimo, es el “broncoespasmo”. La palabra hace referencia al mecanismo fisiopa-
tológico que genera obstrucción bronquial por contracción del músculo liso de la VA,
muy común en el niño con asma como causa de sibilancias. Sin embargo, otros meca-
nismos producen sibilancias en el paciente asmático, como el aumento de la cantidad
y consistencia de las secreciones, por lo que técnicamente no son sinónimos. Estos
términos son utilizados de manera imprecisa, como un diagnóstico en sí mismo. Otros
síntomas, como la tos recurrente espontánea o con ejercicio, sibilancias o tos nocturnas
(especialmente en la segunda mitad de la noche cuando la circulación de corticoides
endógenos es baja), síntomas con el inicio escolar (coincidiendo con mayor riesgo de
infección viral), también pueden estar presentes en niños con asma.
Otra característica importante es que la obstrucción bronquial debe ser variable, es decir
que no es fija, alternando con periodos de normalidad. Este concepto incluye necesaria-
mente documentar que el paciente tiene una auscultación normal. Por ende, la observa-
ción del paciente en el tiempo, fuera de los episodios obstructivos, es mandatoria.
Otro punto relevante es que la obstrucción bronquial debe ser reversible, tanto de ma-
nera espontánea como por acción de drogas broncodilatadoras (como el salbutamol).
Esta característica se puede evaluar fácilmente cuando el paciente asiste a la consulta
con obstrucción bronquial, administrando salbutamol y observando los cambios en la
auscultación y en la frecuencia respiratoria.

54 Verónica Giubergia • Asma de difícil control

En general, el paciente es traído asintomático a la consulta programada. La recupera-
ción de datos retrospectivos es frecuentemente confusa y muchas veces inferida. Si
consideramos que hoy casi todo niño que tuvo una IRAB (a cualquier edad) recibió sal-
butamol, entonces ¿podemos asumir que todo niño que recibió salbutamol realmente
tuvo sibilancias? ¿Y si fueron sibilancias, debemos atribuirlas al asma?
Es conveniente volver a las bases. Un adecuado interrogatorio, la observación del
paciente en más de una consulta y un registro escrito de síntomas diarios (por parte de
padres y profesionales que evalúan al niño en la emergencia) ayudará sin duda a carac-
terizar al paciente con presuntas sibilancias, a determinar si son efectivamente sibilan-
cias, si son recurrentes (más de 3 episodios en el año aplica como recurrentes) y
a confirmar la variabilidad y la respuesta a los broncodilatadores para poder plantear el
diagnóstico y, en consecuencia, el tratamiento.
Cuando el diagnóstico está confirmado el médico debe explicitarlo. La palabra “asma”
tiene que ser planteada en la consulta como tal. El uso de términos alternativos (bron-
coespasmo, sibilancias recurrentes, obstrucción bronquial recurrente, etc.) no colabora
ni en la aceptación de la enfermedad ni en el cumplimiento del tratamiento.
Los diagnósticos alternativos a considerar en el niño con episodios obstructivos,
especialmente preescolares, incluyen: fibrosis quística, cuerpo extraño, bronquiolitis
obliterante post infecciosa, disquinesia ciliar primaria y patologías congénitas de las
vías respiratorias como la traqueomalacia, entre otros.
Cabe recordar que:
- Sibilancias: sonido musical generado por las vibraciones de la pared bronquial que se
producen por el paso del aire a través de la vía aérea obstruida. Es característicamente
un sonido agudo y espiratorio asociado con aumento del trabajo de respiratorio.
- Broncoespasmo: espasmo o contracción del musculo liso de la vía aérea.
¿Es necesario evaluar la función pulmonar para confirmar el diagnóstico de
asma? Aunque el diagnóstico de asma es esencialmente clínico, la evaluación de la
función pulmonar es una herramienta muy útil para la confirmación diagnóstica. La
espirometría es un método simple y accesible, que requiere una técnica adecuada. En
general supone una interconsulta con un neumónologo. Requiere de una maniobra de
varios pasos, coordinada y con esfuerzo. Los niños en edad escolar pueden realizarla.
La oscilometría de impulso, que sólo está disponible en algunos centros de atención,
es otro método de evaluación de la función pulmonar muy útil en preescolares que no
pueden responder de forma adecuada para efectuar una espirometría.
A través de la evaluación de la función pulmonar se pueden poner de manifiesto
dos mecanismos fisiopatogénicos generalmente presentes en el niño con asma:
a) La limitación variable al flujo de aire. Al paciente con probable diagnóstico de
asma se le administra salbutamol y se evalúa como aumenta el calibre bronquial.
Funcionalmente se pone en evidencia efectuando una espirometría con prueba bron-
codilatadora. Una respuesta broncodilatadora positiva (cambio ≥ 12% en el VEF1 o
200 ml) confirma el diagnóstico de asma, en el contexto de un niño con una historia
clínica concordante (“la VA está cerrada y se abre por acción de salbutamol”).

Una espirometría basal normal no descarta el diagnóstico.

PRONAP 2019 • Módulo 2 • Capítulo 2 55

 b) La hiperreactividad bronquial: se pone de manifiesto a través de una maniobra
como, por ejemplo, el ejercicio, que desencadena obstrucción bronquial. Es decir que
disminuye el calibre bronquial. Se evalúa efectuando una espirometría con bronco provo-
cación por ejercicio (“la VA está abierta y se cierra por acción de drogas o de ejercicio”).
La espirometría con respuesta broncodilatadora se plantea en primera instancia. Ante
una prueba negativa o con alta sospecha sintomática, se podrá efectuar una bronco
provocación por ejercicio.
La descripción técnica de los estudios funcionales, así como los diferentes patrones
que se pueden observar, pueden verse en detalle en el consenso de asma de la SAP,
disponible en forma gratuita en
https://www.sap.org.ar/area-profesional/consensos.html.
¿Es necesario evaluar la inflamación de la VA para el confirmar el diagnóstico
de asma? El diagnóstico de enfermedades como la hipertensión arterial o la diabetes
incluye necesariamente cuantificar la presión arterial o la glucemia. Es lógico inferir que
en el asma ocurra lo mismo, es decir que se debe cuantificar la inflamación bronquial
para confirmar la enfermedad. Pero lamentablemente el escenario no es tan simple.
A diferencia de lo que sucede en el asma del adulto, la inflamación de la VA en pediatría
es casi exclusivamente eosinofílica y se observa en prácticamente la totalidad de los
niños con asma. Es persistente y está presente aun cuando el paciente se encuentra
asintomático. Pero es muy variable en el tiempo.
Actualmente disponemos de dos métodos para evaluar la inflamación de la VA:
- Esputo inducido (método directo)
- Fracción espirada de óxido nítrico (FeNO) (método indirecto)
Con el esputo inducido se pone en evidencia la celularidad de una muestra de secre-
ciones proveniente de la vía aérea baja, luego de una estimulación con solución salina
hipertónica nebulizada (valor normal de eosinófilos en el esputo < 2,5%). La obtención
de la muestra de esputo de la VA es muy dificultosa en pediatría, por lo que está limita-
do a estudios de investigación.
La FeNO analiza el óxido nítrico espirado, un gas inerte que producen los eosinófilos
de la VA, es muy orientativa, aunque no específica del asma. Tiene un valor predictivo
negativo alto. Es decir, cuando los valores de FeNO son bajos no hay inflamación (valor
normal: < 25 partes por billón).
En la fase diagnóstica la FeNO podría ser útil en pacientes que no han recibido aún
tratamiento CI. Si los valores de FeNO son bajos, podría desestimarse el diagnóstico de
asma. Actualmente esta medición no se incluye para la confirmación del diagnóstico. En
Argentina está disponible sólo en algunos centros de atención.
Un biomarcador fácilmente cuantificable es la eosinofilia, aunque no es específica de asma.
Guarda correlación con la inflamación eosinofílica de la vía aérea. Los recuentos de eosinó-
filos en sangre elevados (> 300 células/µL) se correlacionan con exacerbaciones de asma
más frecuentes. No ha sido incluido aun como parámetro para el diagnóstico de asma.
La evaluación de la inflamación es un recurso adicional (tanto en la etapa de diagnósti-
co como en el monitoreo del tratamiento), que se debe solicitar e interpretar junto con el
especialista.

56 Verónica Giubergia • Asma de difícil control

2º PASO. Determinar severidad y control
¿Se trata realmente de AG? ¿O se trata de un ADC por causas modificables?
Es conveniente clarificar dos conceptos inherentes al asma: “severidad” y “control”. No
son sinónimos y deben considerarse por separado.
Severidad. Luego de haber confirmado el diagnóstico de asma, el siguiente paso es
establecer su severidad. Las decisiones terapéuticas estarán basadas en esta eva-
luación y difieren según se trate de asma intermitente o persistente leve, moderada o
grave. Tabla Nº 1. Es un concepto retrospectivo. El paciente o su cuidador traen a
la consulta inicial el relato de eventos previos y, en base a la frecuencia y severidad de
los síntomas, se hará una clasificación de la severidad en el momento de la visita. No
es necesario reclasificar al paciente en cada consulta (aunque puede tomar más de una
visita). No implica observación longitudinal. Una vez clasificado se definirá el tratamien-
to acorde.
Control. Luego de confirmar el diagnóstico y determinar la severidad, el siguiente paso
es considerar el grado de control. En contraposición a la severidad, el grado de control
se refiere al grado en que los síntomas remiten por la administración de un tratamien-
to. Se trata de un concepto prospectivo que necesariamente incluye seguimiento del
paciente y evaluación en el tiempo.
Es clave que se comprenda la relevancia de evaluar objetivamente el control en cada
consulta. Para ello disponemos de dos herramientas fácilmente aplicables que inclusive
pueden estar pre impresas en el consultorio o en la sala de espera: el test de control del
asma (TCA), que es efectuado por el paciente y test de control del asma (GINA) desde
la perspectiva del médico tratante. Tabla Nº 2.
El TCA evalúa el control en el último mes: ≥20 puntos significan asma controlado.

Tabla Nº 2: Evaluación del grado de control del asma

Grado de control
En las últimas 4 semanas
el paciente tuvo: Parcialmente
Controlada NO controlada
controlada

¿Síntomas diurnos
Sí/No
> de 2 veces por semana?

¿Algún despertar por asma? Sí/No

0 punto 1 ó 2 puntos 3 ó 4 puntos
¿Medicación de rescate
Sí/No
> de 2 veces por semana?

¿Limitación en la actividad física? Sí/No

Referencias : No= 0 puntos; Sí= 1 punto.

Fuente: Consenso de asma SAP.

PRONAP 2019 • Módulo 2 • Capítulo 2 57

 El test de control del GINA evalúa a través de 4 ítems clínicos (síntomas diurnos y noc-
turnos, uso de salbutamol, síntomas con ejercicio) si el asma está controlada, parcial-
mente controlada o no controlada.
Son herramientas muy prácticas, objetivas y reproducibles en el tiempo. Deben efectuar-
se antes de incrementar o reducir tratamientos ya que el control cambia en el tiempo.
El control total de los síntomas es posible independientemente de la severidad. Un pa-
ciente con AG puede estar bien controlado, asintomático. Por el contrario, un paciente
con asma leve puede estar inadecuadamente controlado y presentar exacerbaciones
frecuentes y severas.

3º PASO. Identificación de factores

potencialmente modificables
• ¿El paciente está recibiendo la medicación apropiadamente? El 50% de los
pacientes no cumple con los tratamientos prescriptos y del grupo que utiliza la medi-
cación regularmente, el 50% presenta errores en la técnica inhalatoria o en los dispo-
sitivos. Los fármacos no funcionan en los pacientes que no los reciben.
• Adherencia. La adherencia subóptima a los CI es la razón más común de fracaso
del tratamiento. La falta de adherencia es muy frecuente en todas las enfermedades
crónicas. Está claramente demostrada la relación que existe entre la falta de cum-
plimiento del tratamiento del asma y un mayor riesgo de exacerbaciones, ingresos
hospitalarios, muertes y reducción de la función pulmonar.
Una adherencia aceptable se define por el cumplimiento del 80% de las dosis prescrip-
tas. Las exacerbaciones se reducen cuando el cumplimiento del tratamiento preventivo
es superior al 80%. A pesar de esta evidencia, aún en países de altos ingresos como los
EE.UU., menos de la mitad (45-50%) de los niños reciben la medicación regularmente.
En el estudio CAMP (Childhood Asthma Management Program), que evaluó de manera
prospectiva una cohorte de niños con asma que recibieron CI durante 9 años, 75% de
los niños tuvieron una adherencia inferior al 80%, y un 27% menor al 50%.
La adherencia reportada a CI en adolescentes es especialmente baja, variando entre
25-35%.
Sólo el 24% de los pacientes con ADC tienen una adherencia al tratamiento ≥ 80%. La
tasa de cumplimiento en los pacientes con AG puede ser mucho menor que en aquellos
con formas más leves.

Datos de la Argentina muestran que el 56% de los niños

con AG no cumplen con la medicación,
con los graves riesgos que esto supone.

El no cumplimiento del tratamiento puede clasificarse como intencional o involuntario.

Cuando es intencional, el paciente o sus cuidadores eligen no utilizar la medicación en

58 Verónica Giubergia • Asma de difícil control

base a sus propias necesidades, creencias o percepción. Las barreras intencionales son
comunes dentro del entorno familiar y generalmente están impulsadas por creencias erró-
neas sobre el efecto de fármacos (por ejemplo, aumento de peso atribuido a los CI).
La falta de adherencia no intencional puede estar condicionada por la complejidad de
los tratamientos, por el alto costo de los mismos, por las circunstancias sociales del
paciente, por olvidos o por falta de comprensión de las indicaciones médicas.

En el asma la adherencia subóptima

es generalmente involuntaria.

Incluso cuando se evalúa la adherencia, existe una gran discrepancia entre la reporta-
da en los registros diarios de uso de medicación efectuada por el paciente o por sus
cuidadores y el uso real de los fármacos. El CAMP mostró en escolares un 93,6% de
adherencia auto informada en registros de uso diario de fármacos. Sin embargo, la ad-
herencia objetiva evaluada por el uso de dispositivos marcados fue del 60,8%.
La responsabilidad de cumplir con la medicación diaria aumenta con la edad del niño.
A los 7 años, los niños asumen en promedio el 20% de la responsabilidad diaria de la
medicación de control; a los 11 años, 50%; a los 15 años, 75%; y a los 19 años, 100%.
Esto guarda correlación con las etapas de desarrollo. Los cuidadores tienen que asumir
su responsabilidad a través del “tratamiento directamente observado” al menos hasta
los 13-14 años de edad del paciente.
Otra barrera la constituyen los padres que no aceptan el diagnóstico de asma y/o la
indicación del tratamiento con CI. En este contexto no se comprometen con el “trata-
miento directamente observado”, ni con el control de la técnica inhalatoria.
Si bien los adolescentes a menudo desean hacerse cargo de su propia salud, pueden
dejar de efectuar el tratamiento crónico por temor a la estigmatización. Usualmente
tienen vergüenza cuando son vistos con un inhalador y sienten la desaprobación de sus
pares. Definitivamente no priorizan ni incluyen el tratamiento crónico del asma dentro
de su agenda de actividades diarias. En general tienen peor evolución en términos de
control y es el grupo con mayor mortalidad en pediatría.
Entre los niños de 10 a 14 años se observa 3 veces más muertes por asma que entre
los de 5 a 9 años y entre los jóvenes de 15 a 20 años se observa 6 veces más muertes.
Distintos motivos pueden favorecer esta situación:
- Rebeldía: “No hago lo que me indica el médico porque no quiero”. Los adolescen-
tes cuestionan el diagnóstico y consideran al asma como una afección intermitente
en lugar de una condición crónica. Cuando están asintomáticos, el tratamiento cró-
nico (CI, montelukast) se percibe como innecesario. Perciben los síntomas, pero no
actúan en consecuencia. La mayoría de las muertes ocurren antes de llegar al hospi-
tal porque la consulta es generalmente tardía.
El salbutamol es el fármaco que más se utiliza para el manejo de asma en todo el mundo,
tanto en adolescentes y niños como en adultos. El uso de un envase de salbutamol men-
sual indica asma no controlada y alto riesgo de exacerbaciones y de muerte por asma.

PRONAP 2019 • Módulo 2 • Capítulo 2 59

 - Olvidos: “A veces me olvido de usar la medicación”. Hasta un 47% de los adolescen-
tes olvida efectuar la dosis matinal, 33% la dosis de la tarde y 20% la dosis nocturna.
- Falta de apoyo: “No necesito visitar a mi médico”. Los adolescentes corren el riesgo
de ser desatendidos. Es una edad en la que no asisten regularmente a las consultas
programadas.
La transición médica es usualmente dificultosa. Es esencial la cooperación entre neu-
monólogos y pediatras y sus pares en adultos para fortalecer esta transición y optimizar
la atención a largo plazo. El grupo médico tratante debe involucrarse en una transición
gradual y efectiva que asegure la continuidad del seguimiento, única manera de lograr
un control óptimo del asma.

Estrategias para mejorar la adherencia

Los niños con buena adherencia son indistinguibles de aquellos con adherencia subóptima.

Las estrategias para mejorar la adherencia deben estar

dirigidas a todos los pacientes por igual y a sus familias.

La educación acerca de las características de la enfermedad, el tipo de tratamiento, tipo

de dispositivos, control medioambiental, aumenta la disposición a aceptar un tratamien-
to continuo con un incremento hasta de un 20% en su cumplimento. Datos de la región
muestran que en adultos un menor nivel educativo, la edad avanzada y el desempleo se
asociaron con el uso inadecuado de CI. Asimismo, la educación centrada en el autocon-
trol conduce a un mejor control del asma.
Los médicos tenemos una oportunidad de enseñanza invaluable en cada visita. Está
demostrado que la mayoría de los niños con asma no han recibido o no recuerdan haber
recibido información de sus médicos acerca de los aspectos básicos del manejo del
asma. Juegos de integración, charlas grupales, actividades lúdicas, dramatizaciones,
actividades plásticas, diseño de posters, dibujos, collages también han sido propuestos
como estrategias para mejorar la adherencia.
Es muy importante revisar sistemáticamente los esquemas indicados, la técnica y las
características del dispositivo en cada consulta, aunque rara vez se lleva a cabo. Debe
recordarse que los pacientes no se transforman en adherentes sólo por el paso del
tiempo.
El registro diario de medicación del paciente (marcar en un calendario las dosis recibi-
das) ha sido propuesto como una alternativa para mejorar la adherencia, aunque no está
claro que realmente resulte en mejor control del asma. En países desarrollados se puede
obtener fácilmente el registro electrónico de cada receta recibida en las farmacias. Esto
es muy difícil en nuestro medio.
Otra alternativa la constituyen los dispositivos de monitoreo electrónico de dosis (DME)
que se adosan al inhalador y que registran electrónicamente las dosis efectuadas a
través de un microchip. Los DME (por ejemplo, Smartinhaler; Adherium, Auckland, Nue-

60 Verónica Giubergia • Asma de difícil control

va Zelanda) pueden ser utilizados en una amplia gama de inhaladores. Los datos son
descargados de forma remota. Proporcionan información precisa, objetiva y detallada
acerca de la adherencia diaria del paciente sin interferir en su comportamiento. Sin em-
bargo, los DME no indican necesariamente que el paciente reciba la medicación o que
la técnica inhalatoria sea correcta. No están exentos de limitaciones como el costo del
dispositivo, el tiempo que insume la educación del paciente y la descarga de datos (se
debe pagar mensualmente en dólares la lectura).
El desarrollo de dispositivos de DME con alarmas para recordar la dosis, puede ser
un recurso clave a futuro para abordar la falla en la adherencia en pediatría. Diferentes
estudios muestran que la adherencia mejora pasando del 40% al 54% con el uso del
dispositivo, aunque las cifras se mantuvieron por debajo del 80% esperado. No están
disponibles aún en nuestro medio.
Más accesibles son las alertas en el teléfono, que mejoran el cumplimiento del trata-
miento en un 18% y constituyen una herramienta útil y disponible en la mayoría de los
pacientes.
Otro punto que puede mejorar el cumplimiento de la medicación es elegir regímenes
simplificados, con la mínima cantidad de fármacos y de dosis. Con la aplicación de tra-
tamiento inhalado 4 veces al día, el cumplimiento no supera el 50% mientras que, si la
medicación está indicada una vez al día, la adherencia puede alcanzar el 80%.
El médico puede monitorear y aconsejar, pero finalmente el manejo diario del asma re-
cae en el paciente o en los cuidadores. Los resultados dependerán de la percepción de
la necesidad y la pertinencia de cumplir con el tratamiento.

Técnica y dispositivos
Efectuar la técnica inhalatoria correctamente y mantenerla en el tiempo son barreras
prácticas muy importantes que interfieren en alcanzar el control óptimo del asma. La
técnica inhalatoria adecuada se va perdiendo con el tiempo y ocurre con la mayoría de
los inhaladores.

El depósito de medicación en la vía aérea depende

de las características del dispositivo y de la técnica,
que son específicas para cada uno.

No exhalar antes de aspirar la medicación y respirar después de la inhalación son erro-

res comunes a todos los dispositivos.
La elección del dispositivo influye en el adecuado control del asma. El más frecuen-
temente utilizado es el inhalador presurizado de dosis medida (IDM). En pediatría el
IDM debe utilizarse siempre con aerocámara, con máscara facial en menores de 4 a
6 años, dependiendo de la habilidad del niño, y con boquilla o pieza bucal en mayores
de 6 años. La máscara debe coaptar perfectamente con la nariz y la boca del paciente
para permitir una correcta apertura de las válvulas (bucal y nasal) y evitar pérdidas de

PRONAP 2019 • Módulo 2 • Capítulo 2 61

 medicación. El depósito de medicación en la vía aérea se estima en 12% de la dosis
administrada en niños en edad escolar. Es menor con menor edad del paciente. El alto
costo y la falta de accesibilidad a los espaciadores producidos comercialmente pueden
ser una limitante.
Otros dispositivos son los inhaladores de polvo seco (IPS). A diferencia de los IDM, no
tienen propelentes. La emisión de dosis se produce por la inhalación del paciente. No
requieren el uso de aerocámara. No dañan el medioambiente. Debe efectuarse enjuague
bucal luego de la administración del fármaco. Se pueden utilizar desde los 8-9 años de-
pendiendo de la madurez del paciente. El depósito intrapulmonar de fármaco puede ser
superior al de los IDM (> 30% de la dosis administrada, variable según se trate de diskus o
turbuhaler). Pero se requiere coordinación y un flujo inspiratorio de 60 litros por segundo (el
doble del requerido para efectuar un IDM directo en la boca). Cuando el paciente presenta
obstrucción bronquial puede ser dificultoso efectuar una inhalación tan profunda.
La elección de dispositivo puede estar condicionada por la edad de los pacientes, por
la familiaridad que tenga el médico con el dispositivo y por el costo. Además, los pa-
cientes pueden tener patrones inspiratorios que se adapten mejor a un dispositivo que a
otro. Los adolescentes deben participar en la elección del inhalador. En general se sien-
ten más cómodos con los IPS que no requieren aerocámara y tienen diseños modernos
que pueden guardarse fácilmente en su mochila.
Controlar la técnica en cada consulta y prescribir el mismo tipo de dispositivo inhalado
tanto para el tratamiento crónico y como para las exacerbaciones pueden mejorar este
escenario.
Accesibilidad. El costo que insume el tratamiento del asma es otra barrera importante al
para alcanzar un control total de la enfermedad. Por otro lado, el control sub-óptimo del
asma se asocia con una carga económica sustancial para la familia y para el sistema de
salud.
Los niños pertenecientes a familias con bajos recursos socioeconómicos tienen un peor
manejo del asma que los niños con asma de familias con mejores recursos. Los costos
del asma son altos, especialmente en los casos más graves, y pueden comprometer
hasta un 29% del ingreso familiar. Entre el 14% y el 20% de las prescripciones de CI no
terminan en la adquisición del fármaco.
La responsabilidad médica no termina con la prescripción sino que incluye asegurar el
acceso. En la consulta se deben plantear los escenarios posibles y acordar con la fami-
lia ¿cuál es la mejor opción de acuerdo con los recursos de que disponen?
Antes de indicar fármacos costosos, debe comprobarse una adecuada adherencia y
una técnica correcta.

Comorbilidades
¿Existe alguna otra patología que impida alcanzar el control total del asma?
¿Se trata de asma “plus”? A diferencia de lo que ocurre en los adultos, existe poca
evidencia disponible sobre el impacto que producen las comorbilidades en el ADC en
pediatría. Deben considerarse cuando los síntomas respiratorios persisten a pesar de
un adecuado tratamiento.

62 Verónica Giubergia • Asma de difícil control

Las asociaciones entre las enfermedades pueden ser reales o aparentes. Los trastornos
emocionales y afecciones como la rinitis o rinosinusitis deben identificarse y controlarse
ya que pueden acompañar y contribuir a la mala calidad de vida de los niños y adoles-
centes con asma. Otras patologías, como la obesidad y el reflujo gastroesofágico (RGE)
pueden acompañar al ADC, pero no se ha demostrado que las intervenciones dirigidas
a reducir la obesidad o tratar el RGE mejoren claramente los síntomas del asma. La
obstrucción laríngea inducida por el ejercicio, es confundida con asma.
Rinitis y rinosinusitis. Siempre debe evaluarse la enfermedad de vías aéreas superio-
res en los niños con ADC. La prevalencia de la rinitis alérgica en los niños con asma es
mayor que en la población general y está estimada en 60-80%. El interrogatorio dirigido
a los síntomas cardinales de rinitis y la rinoscopia anterior debe ser parte de la rutina
exploratoria.
El uso de corticoides intranasales mejora el prurito nasal, los estornudos, la rinorrea y la
congestión. Existe evidencia que el tratamiento de la rinitis también mejorará el control
del asma como beneficio adicional.
Obesidad. Los niños con asma pueden aumentar de peso como resultado de la limi-
tación de su actividad diaria o por el uso de corticoides y por otro lado, la obesidad
puede preceder al desarrollo del asma. También empeora su severidad e interfiere con
su adecuado control. A mayor obesidad, mayor es el efecto sobre el asma.
La obesidad claramente puede llevar a un diagnóstico erróneo de asma, especialmente
cuando los síntomas son desencadenados por el ejercicio.
Se han postulado diferentes mecanismos para explicarla relación entre obesidad y
asma, aunque su naturaleza exacta no está clara. La obesidad actúa directamente
sobre la mecánica respiratoria ya que se produce una disminución del volumen corrien-
te y de la capacidad residual funcional. Estos cambios condicionan una reducción del
estiramiento del músculo liso de la vía aérea.
La obesidad es un estado proinflamatorio. Aumentan marcadores inflamatorios como
el factor de necrosis tumoral (TNF-α), interleuquinas (IL), 6, 1β, y la proteína C reactiva.
El TNF-α también está aumentado en el asma y está relacionado con la producción de
IL-4, IL-5, IL-6, IL-1β, relevantes en el desarrollo de la inflamación de la vía aérea. La lep-
tina, una hormona que está elevada en obesos, también aumenta la liberación de IL-6 y
el TNF-α, asociados con el desarrollo de resistencia a los corticoides.
La obesidad merece tratamiento, independientemente de cualquier enfermedad de la
vía aérea. En adultos y niños la pérdida de 5-10% de peso mejora la función pulmonar.
Si esto no es posible, o mientras esto sucede, es crítico evaluar objetivamente la enfer-
medad de la vía aérea. En particular se debe determinar si realmente el paciente obeso
tiene asma. Un niño obeso no mejorará con salbutamol o CI, a menos que tenga asma.
Una espirometría con prueba broncodilatadora o eventualmente una prueba de bronco
provocación por ejercicio pueden confirmar el diagnóstico de asma antes de indicar o
intensificar el tratamiento con CI.
Reflujo gastroesofágico. En niños frecuentemente coexisten el RGE y el asma. Su
prevalencia es variable y se estima, según diferentes publicaciones pediátricas, entre
el 19,3% y 65%. No se ha establecido una real asociación de causalidad entre RGE y
asma. No está claro ciertamente si el asma produce RGE, si el RGE produce asma o si
no existe relación clínicamente relevante entre ambos. Habitualmente se indica trata-
miento para RGE en niños con ADC, aunque no haya evidencia real de su efectividad.

PRONAP 2019 • Módulo 2 • Capítulo 2 63

 Debe estar orientado a controlar el efecto deletéreo del ácido gástrico en el esófago en
aquellos casos con confirmación diagnóstica.
Obstrucción laríngea inducida por el ejercicio. Comúnmente coexiste con el
asma y está producida por un cierre inadecuado de la laringe durante el ejercicio. Los
síntomas usualmente ocurren durante el ejercicio y no al finalizarlo, no responden al
salbutamol y suelen ser predominantemente inspiratorios. Estas características ayudan
significativamente a diferenciar esta entidad de la obstrucción bronquial inducida por
ejercicio, donde la obstrucción bronquial es fundamentalmente espiratoria y responde
claramente al salbutamol. Los síntomas son realmente angustiantes. Generalmente, no
existen anomalías estructurales de la laringe. Se asocian frecuentemente a desenca-
denantes psicológicos. También puede observarse en pacientes con antecedentes de
laringomalacia o parálisis del nervio laríngeo recurrente. En algunos casos puede no
determinarse la causa subyacente. El tratamiento depende de la causa. Es clave com-
prender que se trata de una patología laríngea y que el paciente no responderá a los
tratamientos para el asma. La intervención de un fisioterapeuta respiratorio, un terapeu-
ta del lenguaje o un psicólogo clínico o deportivo podrá ayudar a resolver el problema.

Factores medioambientales
¿En el ambiente donde vive el paciente existen contaminantes que influyen en
el control del asma? Es importante identificar desencadenantes medioambientales
específicos, sean estos alérgenos, irritantes físicos o químicos. Evitarlos puede contri-
buir a una reducción secundaria de los síntomas.
Es indiscutible el impacto negativo de la nicotina a través de la exposición pasiva o acti-
va al tabaco o, cada vez más frecuentemente, a los cigarrillos electrónicos.
La nicotina se detecta mediante mediciones de cotinina en la orina o en la saliva y/o por
interrogatorio, aunque habitualmente hay subregistro. La exposición al tabaco activa o
pasiva, produce resistencia a los corticoides. Se desaconseja absolutamente la inhala-
ción de tabaco u otras sustancias, tanto para el paciente como para sus convivientes.
Estrategias como la ventilación o la filtración de aire no son efectivas.
La exposición alérgenos del medioambiente es inevitable. El dormitorio debe tener muy
pocos muebles y no poseer alfombras para facilitar la limpieza diaria y evitar esparcir el
polvo. La ropa de cama debe ser sintética y lavarse periódicamente. Deben evitarse los
juguetes de felpa y los cortinados pesados y es conveniente ventilar y limpiar las habita-
ciones en ausencia del niño.
En la medida de lo posible, las mascotas intradomiciliarias, especialmente las de pelo
largo, son un ejemplo obvio de lo que puede evitarse ya que condiciona el desarrollo de
resistencia a los corticoides no mediadas por IgE (IL 2 y 4).

Factores psicosociales
¿La situación emocional del niño y/o su familia puede influir en el control del
asma? La relación entre la vía aérea y el cerebro es compleja y bidireccional. Situa-
ciones importantes que ocasionan estrés empeoran la inflamación de la vía aérea, y la
inflamación de vía aérea puede influir en eventos centrales, posiblemente a través del

64 Verónica Giubergia • Asma de difícil control

nervio vago y de la estimulación no adrenérgica, no colinérgica. El estrés psicológico
exacerba los síntomas clínicos en pacientes con asma y amplifica la respuesta inmune a
los desencadenantes del asma.
Es útil observar el contexto familiar. La familia puede estar desorientada, los límites
generacionales suelen ser débiles y resultar en la confusión de roles. Se debe promover
la autoestima y el automanejo de la enfermedad.

4º PASO. Definir estrategias terapéuticas

La falta de control del asma no está condicionada de ninguna manera por la falta de op-
ciones terapéuticas. El tratamiento escalonado del asma según la severidad está acce-
sible fácilmente en numerosas guías y recomendaciones nacionales e internacionales
(GINA, SAP).

Los CI con o sin LABAs, hoy como hace 30 años,

siguen siendo el tratamiento de elección
para controlar el asma
en todos los grados de severidad.

La adecuada categorización de la enfermedad como ADC o AG permitirá no sólo mi-

nimizar la solicitud de estudios y procedimientos innecesarios, sino también disminuir
los riesgos de efectos adversos de la medicación. En los casos con ADC el asma se
controlará con dosis más bajas de CI y menos fármacos que en los casos con AG. La
mayor cantidad de niños con asma (70%) se controlarán con esquemas simples a dosis
bajas (budesonide 400 µg/día o propionato de fluticasona 250 µg/día). El pediatra puede
manejar estos pacientes.
Los casos con AG requerirán tratamientos con altas dosis de CI, (800 µg/día de bu-
desonide o 1000 µg/día de propionato de fluticasona) siempre asociados a LABAs, o
tiotropio y eventualmente a anticuerpos monoclonales como el omalizumab (anticuerpo
anti IgE) y el mepolizumab (anticuerpo anti IL5). Estos pacientes deben ser manejados
por un especialista.
En pediatría aún persiste preocupación en el momento de iniciar CI en los niños pre-
púberes, por el impacto que podrían tener en la talla adulta final. Una revisión sistemá-
tica reciente concluyó que los niños que recibieron por más de 12 meses CI tuvieron
una reducción mínima en la talla final adulta del 0,7% vs. quienes no los recibieron. En
opinión de los autores, este efecto puede ser considerado clínicamente insignificante
comparado con los beneficios conocidos de los CI en el control del asma. Sin duda, los
CI tienen un perfil de seguridad mucho mayor que los corticoides orales.
Debe prescribirse la dosis efectiva más baja de CI y evaluar minuciosamente las causas
de falta de control potencialmente modificables antes de incrementar las dosis o agre-
gar tratamientos adicionales.

PRONAP 2019 • Módulo 2 • Capítulo 2 65

 Autoevaluación 2

Identifique verdadero o falso en los siguientes enunciados

1. Cada 10 niños que concurren al consultorio de un pediatra, uno o dos
tendrán diagnóstico de asma.
V F
2. Anualmente, a nivel mundial ocurren 400.000 muertes prematuras y evitables por asma.
En los países de Bajos y Medianos ingresos, como es Argentina, la mayoría de los decesos
en la población pediátrica ocurren en adolescentes antes de llegar al hospital.
V F
3. En Argentina ocurren anualmente 400 muertes por asma que son evitables en el 75% de los casos.
V F
4. El control del asma disminuye futuras exacerbaciones y preserva la función pulmonar.
V F
5. La presencia de síntomas diarios y síntomas nocturnos frecuentes que interfieren en las actividades
cotidianas y en el sueño corresponden a la clasificación de asma persistente moderada.
V F
6. Del total de niños con asma el 50% padece asma grave.
V F
7. En pacientes con asma grave, luego de controlar factores potencialmente modificables,
no se alcanza un adecuado control de la enfermedad.
V F
8. El asma grave se caracteriza por la permanencia de los síntomas no controlados a pesar
de la administración del esquema terapéutico más alto recomendado.
V F
9. La evolución desfavorable del asma obliga a considerar otros diagnósticos alternativos,
antes de aumentar las dosis de CI o sumar otros tratamientos.
V F
10. Sólo los pacientes con asma grave requieren altas dosis de CI, siempre asociados a
LABAs y, eventualmente, tratamiento con anticuerpos monoclonales o corticoides
orales continuos para lograr un adecuado control.
V F

66 Ejercicio de Autoevaluación N º 2
 2 Autoevaluación

Analice las siguientes situaciones clínicas y responda el

cuestionario
• Olivia, 14 años de edad. Paciente que ha tenido asma desde los 5 años de
vida. Inicialmente, fue tratada con corticoides inhalados y un broncodilatador de
acción corta según necesidad. Durante los últimos 2 años tiene indicado un aerosol
combinado (corticoide inhalado a dosis bajas junto con un LABA). También utiliza
salbutamol, según sea necesario. Hoy visitó a su neumonólogo porque tuvo síntomas en las
últimas semanas.
Médico: Nos vimos hace 3 meses. ¿Qué te trae hoy a la consulta?
Paciente: Tengo problemas con mi asma. Me quedo sin respiración.
Médico: ¿Te quedás sin respiración con más frecuencia que antes o cuando te quedas sin respiración
es peor que antes?
Paciente: Ambos.
Médico: En las últimas 4 semanas, ¿cuántos días a la semana tuviste dificultad para respirar?
Paciente: entre 4 o 5 veces por semana.
Médico: ¿Y la falta de aire te despertó durante la noche?
Paciente: Una o dos veces, especialmente la última semana.
Médico: ¿Qué pasa con tus actividades habituales?
Paciente: Cuando tengo que caminar al colegio que está a 6 cuadras de mi casa, tengo dificultad
para respirar. Salgo un rato antes para sentarme y recuperarme antes de entrar a clase.
Médico: ¿Con qué frecuencia usas el salbutamol?
Paciente: 3 a 4 veces por semana. Especialmente cuando hago ejercicio.
Médico: ¿Y estás usando el tratamiento preventivo todos los días?
Paciente: Sí.
Médico: ¿Estás segura?
Paciente: Bueno… a veces me olvido especialmente de la dosis matinal…
Médico: ¿Usas la medicación preventiva 2 veces por semana? ¿O menos?
Paciente: No, ¡menos no! En general los hago 2 o 3 veces por semana.

Ejercicio de Autoevaluación N º 2 67
 Autoevaluación 2

1) ¿Cuál de las siguientes opciones es mejor para determinar si el asma está adecuadamente
controlado? Marque la respuesta correcta.
a) Medición de fracción espirada de oxido nítrico (FeNO).
b) El historial de síntomas.
c) Medición del flujo espiratorio máximo (PEF).
d) Medición del volumen espiratorio forzado en 1 segundo (FEV1).

2) Teniendo en cuenta que el asma no está adecuadamente controlado, ¿qué alternativas deberían
considerarse? Marque la incorrecta.
a) Confirmar el diagnóstico.
b) Considerar adherencia al tratamiento y revisar técnica inhalatoria.
c) Evaluar comorbilidades.
d) Modificar el tratamiento.

3) ¿Cuál es la causa más probable de la falta de control en este caso?

a) Estrés emocional.
b) Falta de adherencia al tratamiento.
c) Presencia de comorbilidades.
d) Desencadenantes medioambientales.
e) Técnica inadecuada.

4. En este punto ¿Usted modificaría el tratamiento? Si es así, ¿qué tratamiento sería el más apropiado en
este momento?
a) Sí. Añadiría corticoides orales diarios a dosis baja.
b) No. Continuaría con CI y LABA a la dosis que recibe la paciente.
c) Sí. Añadiría un antagonista de los receptores de leucotrienos.
d) Sí. Iniciaría con una terapia biológica (anti-inmunoglobulina E o anti-interleuquina-5).

68 Ejercicio de Autoevaluación N º 2
 2 Autoevaluación

• Simón, 10 años de edad. Presenta sibilancias y tos generalmente desencadenada por infecciones
virales. Refiere infecciones de las vías aéreas superiores frecuentes durante el invierno, sibilancias y
tos durante el ejercicio, con limitación por la disnea.
Recibe tratamiento preventivo para el asma desde hace 1 año con corticoides inhalados a dosis
bajas. El tratamiento es supervisado por la mamá quien afirma que lo recibe regularmente. Usted
supervisa que la técnica sea adecuada.

1. Ante este paciente que recibe el tratamiento inhalado adecuadamente y no presenta evolución clínica
favorable, ¿usted qué alternativa considera?
a) Incrementar la dosis del tratamiento.
b) Reforzar la adherencia ya que es probable que no se cumpla el tratamiento.
c) Referir el paciente a un otorrinolaringólogo.
d) Reevaluar el diagnóstico.
e) Reevaluar la técnica inhalatoria.

2. ¿Qué examen es más útil para confirmar el diagnóstico de asma?

a) Radiografía del tórax.
b) Espirometría con prueba broncodilatadora.
c) Tomografía computada de tórax.
d) Evaluación inmunológica.
e) Prick test.

3. Si confirma el diagnóstico, ¿qué conducta adopta?

a) Continuar con el mismo tratamiento inhalado y agregar un corticoide intranasal.
b) Duplicar la dosis de corticoidesinhalados (dosis moderadas/altas).
c) Agregar un antagonista de los receptores de leucotrienos manteniendo igual dosis de corticoides.
d) Cambiar el esquema a corticoides inhalados a dosis bajas asociado a LABAs.
e) Iniciar tratamiento con una terapia biológica (anti-inmunoglobulina E).

Ejercicio de Autoevaluación N º 2 69
 Conclusiones
Un alto porcentaje de niños no controlan adecuadamente su asma, independientemente
de la severidad.
Con el monitoreo de aspectos básicos y con esquemas terapéuticos simples, la mayo-
ría de los pacientes alcanzarán el control total de la enfermedad.
La falta de adherencia a los tratamientos es un problema aun no resuelto en el manejo
del asma en pediatría.
Es inaceptable que aun fallezcan niños por asma. La disminución de la morbilidad y
eventualmente la mortalidad es un desafío pendiente que tenemos quienes integramos
el equipo de salud.

Lecturas recomendadas
• Guía de diagnóstico y tratamiento: asma bronquial en niños ≥ 6 años. Actualización 2016. Comité
Nacional de Neumonología, Comité Nacional de Alergia, Comité Nacional de Medicina Interna, Comité
Nacional de Familia y Salud Mental. Sociedad Argentina de Pediatría. Disponible en
https://www.sap.org.ar/uploads/consensos/gu-iacutea-de-diagn-oacutestico-y-tratamiento-asma-
bronquial-en-ni-ntildeos-ge-6-a-ntildeos-actualizaci-oacuten- 016.pdf
• Giubergia V, Ramirez Farías MJ, Pérez V, et al. Asma grave en pediatría: resultados de la implement-
ación de un protocolo especial de atención. Arch Argent Pediatr. 2018 Apr 1;116(2):105-11.
• Global Initiative for Asthma 2019. Global Strategy for Asthma Managementand Prevention.
Disponible en: http://www.ginasthma.org.
• Bush A, Fleming L, Saglani S. Severe asthma in children. Respirology. 2017;22:886-97.

70 Verónica Giubergia • Asma de difícil control

 2 Clave de respuestas

Identifique verdadero o falso en los siguientes enunciados

1. Verdadero.
2. Verdadero.
3. Falso. Ocurren 400 muertes anuales por asma y el 10% de ellas corresponden a niños, adolescentes
y adultos jóvenes. Muertes evitables en el 100% de los casos.
4. Verdadero.
5. Falso. Corresponden a asma persistente severa.
6. Falso: sólo el 5% padece asma grave.
7. Verdadero.
8. Verdadero.
9. Verdadero.
10. Verdadero.

Analice las siguientes situaciones clínicas y responda el cuestionario

• Olivia, 14 años de edad.
1) ¿Cuál de las siguientes opciones esmejor para determinar si el asma está adecuadamente controla-
da? Marque la respuesta CORRECTA.
a) Medición de fracción espirada de oxido nítrico (FeNO).
b) El historial de síntomas.
c) Medición del flujo espiratorio máximo (PEF).
d) Medición del volumen espiratorio forzado en 1 segundo (FEV1).
Comentario. Para evaluar el grado de control del asma en niños y adolescentes se recomienda
interrogar sobre 4 aspectos específicos de los síntomas durante las 4 semanas previas a la consulta
(Cuestionario GINA): si han experimentado síntomas durante el día más de dos veces por semana; si
se han despertado durante la noche debido a los síntomas del asma; si han usado salbutamol para
aliviar los síntomas más de dos veces por semana, sin incluir el uso antes del ejercicio; y si han teni-
do alguna limitación de su actividad causada por el asma.
Si no aplica ninguno de estos 4 criterios, el asma del paciente está bien controlado. Si se cumplen 1 o
2 de los criterios el asma se considera parcialmente controlada. Y si se cumplen 3 o 4 de los criterios,
el asma no está controlada.
En este caso, la paciente dice que ha tenido dificultades para respirar de 4 a 5 veces a la semana,

Clave de Respuestas N º 2 71
 Clave de respuestas 2

le cuesta caminar desde su casa al colegio y ha utilizado salbutamol 3 a 4 veces a la semana. Por lo
tanto, esos 3 criterios indican que su asma no está controlada.

2) Teniendo en cuenta que el asma no está adecuadamente controlada, ¿Qué alternativas deberían con-
siderarse? Marque la INCORRECTA
a) Confirmar el diagnóstico.
b) Considerar adherencia al tratamiento y revisar técnica inhalatoria.
c) Evaluar comorbilidades.
d) Modificar el tratamiento.

3) ¿Cuál es la causa más probable de la falta de control en este caso?

a) Estrés emocional.
b) Falta de adherencia al tratamiento.
c) Presencia de comorbilidades.
d) Desencadenantes medioambientales.
e) Técnica inadecuada.
Comentario. En un paciente con asma de difícil control se debe: evaluar patologías concomitantes,
confirmar que esté usando el tratamiento preventivo correctamente y según lo prescrito, y controlar
desencadenantes de síntomas ambientales y/o emocionales, antes de implementar cambios
terapéuticos.

4. En este punto ¿Usted modificaría el tratamiento? Si es así, ¿qué tratamiento sería el más apropiado en
este momento?
a) Sí. Añadiría corticoides orales diarios a dosis baja.
b) No. Continuaría con CI y LABA a la dosis que recibe la paciente.
c) Sí. Añadiría un antagonista de los receptores de leucotrienos.
d) Sí. Iniciaría con una terapia biológica (anti-inmunoglobulina E o anti-interleuquina-5).
Comentario. Los pacientes con asma se benefician de un ciclo continuo de evaluación, ajuste del
tratamiento y reevaluación para revisar su respuesta al tratamiento. Se recomienda un enfoque tera-
péutico paso a paso para controlar los síntomas y minimizar el riesgo futuro.
Esta paciente, se encuentra recibiendo de manera intermitente corticoides inhalados a baja dosis junto

72 Clave de Respuestas N º 2
 2 Clave de respuestas

con un LABA, primera opción para el manejo del asma persistente moderado.
Después de que Olivia reciba el tratamiento combinado con CI y LABAs regularmente durante 2 a
3 meses, se podrá evaluar la respuesta completa a la medicación en términos de adecuado control, y
eventualmente efectuar cambios terapéuticos. Se deben efectuar las mismas 4 preguntas: frecuencia
de los síntomas diurnos, nocturnos, uso de salbutamol y limitación de actividad debido al asma.

• Simón, 10 años de edad.

1. Ante este paciente que recibe el tratamiento inhalado adecuadamente y no presenta evolución clínica
favorable, ¿usted qué alternativa considera?
a) Incrementar la dosis del tratamiento.
b) Reforzar la adherencia ya que es probable que no se cumpla el tratamiento.
c) Referir el paciente a un otorrinolaringólogo.
d) Reevaluar el diagnóstico.
e) Reevaluar la técnica inhalatoria.
Comentario. La evolución desfavorable del asma obliga a replantear su diagnóstico o a considerar
otros alternativos, antes de aumentar las dosis de CI o sumar otros tratamientos. Síntomas similares
pueden imitar al asma y llevar a un diagnóstico incorrecto.

2. ¿Qué examen es más útil para confirmar el diagnóstico de asma?

a) Radiografía del tórax.
b) Espirometría con prueba broncodilatadora.
c) Tomografía computada de tórax.
d) Evaluación inmunológica.
e) Prick test.
Comentario. El diagnóstico de asma está basado en la presencia de síntomas respiratorios obstruc-
tivos, siendo la sibilancia el síntoma cardinal. Para un correcto diagnóstico se deben documentar los
síntomas obstructivos y la limitación recurrente, variable y reversible al flujo de aire en la VA.
A través de la evaluación de la función pulmonar se ponen de manifiesto los dos mecanismos fisiopa-
togénicos generalmente presentes en el niño con asma: limitación variable al flujo de aire y la hipe-
rreactividad bronquial.

Clave de Respuestas N º 2 73
 Clave de respuestas 2

3. Si confirma el diagnóstico, ¿qué conducta adopta?

a) Continuar con el mismo tratamiento inhalado y agregar un corticoide intranasal.
b) Duplicar la dosis de corticoides inhalados (dosis moderadas/altas).
c) Agregar un antagonista de los receptores de leucotrienos manteniendo igual dosis de corticoides.
d) Cambiar el esquema a corticoides inhalados a dosis bajas asociado a LABAs.
e) Iniciar tratamiento con una terapia biológica (anti-inmunoglobulina E).
Comentario. La mayor cantidad de niños con asma (70%) se controlarán con esquemas simples a do-
sis bajas (budesonide 400 µg/día o propionato de fluticasona 250 µg/día) ya que se trata de paciente
con asma persistente leve. En los casos que continúan con síntomas considerando técnica y adheren-
cia adecuados, el siguiente paso es iniciar un tratamiento con corticoides inhalados a dosis bajas y
LABAs.

74 Clave de Respuestas N º 2
3 Capítulo

Células madre
en la leche humana

Dra. Luz Amaranta Avendaño Vázquez

Bióloga y Doctora en Ciencias por la Universidad
Nacional Autónoma de México.
CPA en el Instituto de Fisiología, Biología Molecular
y Biociencia – UBA - CONICET.
Enlace Profesional de Liga de La Leche Argentina.
 Objetivos
Conocer los avances más recientes de las investigaciones sobre las
células madre.
Apreciar la complejidad de los componentes de la leche materna.
Distinguir entre los distintos tipos de células madre.
Identificar las diferencias entre las células eucariotas y procariotas
de la leche humana.
Comprender la multiplicidad de las interrelaciones que se dan entre
madre e hijo durante la lactancia.
Tomar conciencia acerca de la diversidad de factores que hacen a
la importancia de la lactancia materna.

Esquema de contenidos

Las células de la leche humana Células madre

Procariotas Embrionarias
Eucariotas Del adulto
Inducidas
Del linaje mamario

Microquimerismo
materno (MMC)
y fetal (FMC)

Rol en el bebé

76 Luz Amaranta Avendaño Vázquez • Células madre en la leche humana

 Glosario
ASCs Adult stem cells. Células madre del adulto
BSCs Breast milk stem cells. Células madre de la leche
ESCs Embryonic stem cells. Células madre embrionarias

Fc o FcRN Receptor neonatal o receptor de Brambell. Interactúa con IgG

FMC Fetal microchimerism. Microquimerismo fetal

GFP Proteína fluorescente verde
hBSCs Human breast milk stem cells. Células madre de la leche humana
HMO Oligosacáridos de la leche humana
MICROBIOMA Genoma, el conjunto de genes de la microbiota
MICROBIOTA Comunidad de microorganismos
MMC Maternal microchimerism. Microquimerismo materno
MSCs Mammary stem cells. Células madre de la mama
SCs Células madre, del inglés stem cells

Introducción
La lactancia materna es una fuente de múltiples beneficios inmediatos y a largo plazo
para la supervivencia y salud de la madre y el bebé. Es el estándar biológico de alimenta-
ción para los lactantes y los niños pequeños de nuestra especie.
La alimentación de los neonatos mamíferos con leche materna es una de las estrategias
de alimentación más exitosas en el planeta desde hace 300 millones de años. La leche
de cada especie posee características únicas, fruto de millones de años de evolución.
La habilidad de proveer a la progenie de un alimento altamente digerible, balanceado
nutricional y variablemente concentrado, ha permitido a los mamíferos evolucionar en un
amplio rango de estrategias reproductivas y de desarrollo, habitando prácticamente todos
los ecosistemas del planeta.
La leche materna es una mezcla compleja de componentes que interaccionan entre sí,
como proteínas, lípidos, carbohidratos, anticuerpos, vitaminas, factores de crecimiento,
hormonas, citosinas y diversos factores inmunes que aportan protección al bebé.

PRONAP 2019 • Módulo 2 • Capítulo 3 77

 Pero, además de la enorme riqueza de los componentes
nutricionales, la leche materna es considerada un tejido, por la
enorme variedad de células que contiene y que continuamente
son transferidas al infante cuando es amamantado.

Los componentes de la leche cambian de especie a especie, de madre a madre, son

distintos dependiendo de las horas del día, de la región geográfica, de la edad del bebé,
y se modifican en el transcurso de la sesión de lactancia, en respuesta a las necesidades
del lactante.

El bebé que recibe leche de su madre recibe

una alimentación biológicamente personalizada.

Promover y proteger la lactancia materna constituye la intervención con mayor impacto

y de menor costo para mejorar la supervivencia y la salud de los niños y sus madres. Se
estima que a nivel mundial, con la práctica de la lactancia materna exclusiva, se podrían
evitar más de 15 millones de muertes infantiles en 10 años, y se podrían prevenir 20 millo-
nes de vidas afectadas por enfermedades discapacitantes.
Además de la superioridad nutricional de la leche especie específica, la madre le aporta
al neonato elementos vivos, millones de células como células bacterianas (bacterias) y
células humanas, provenientes de la madre para el progreso del nuevo organismo.
Estas células tienen múltiples funciones, pueden desempeñarse como:
••“Bloques de construcción”, elementos estructurales, células que
formarán parte de los tejidos y órganos del bebé.
••Participar activamente en la defensa del organismo inmaduro.
••Actuar como colonizadores, excluyendo del nuevo nicho a organis-
mos patógenos.
••Contener información genética que les permite desempeñarse como
guías, intérpretes, etc.
Las células aportadas por la madre ayudan al organismo inmaduro del bebé a realizar
funciones para las que aún no está preparado. Mientras el nuevo organismo avanza en su
madurez, para ser cada vez más autónomo, el organismo de la madre le brinda un sostén
biológico personalizado.

El cuerpo de la madre, una vez que el bebé

está fuera del útero, sigue firmemente vinculado
al cuerpo del bebé a través de su leche.

78 Luz Amaranta Avendaño Vázquez • Células madre en la leche humana

Por eso, en concordancia con la evidencia científica y la historia evolutiva y biológica de
nuestra especie, se recomienda:
••Fomentar y permitir el contacto piel con piel con la madre inmediata-
mente que el bebé nace.
••Fomentar el inicio de la lactancia materna dentro de la primera hora
de vida del bebé, lo que disminuye significativamente la mortalidad y
morbilidad infantil.
••Informar e incentivar a la madre para que amamante a demanda,
siguiendo las señales que le brinda el bebé.
••Evitar el uso de botellas, pezoneras y chupetes.
••Contribuir al mantenimiento de la lactancia materna en forma ex-
clusiva durante los primeros seis meses de vida del lactante y con-
tinuarla, una vez que comienza la adición de otros alimentos, hasta
por lo menos los dos años de vida.

Las células de la leche humana

El primero que reportó haber observado células en la leche humana fue Anton van Leeu-
wenhoek (1632-1723). Sus observaciones son precisas, a pesar de haberlas hecho con un
microscopio rudimentario. Hoy en día, con métodos mucho más sofisticados, se detectan
en la leche humana gran cantidad de células de diferentes orígenes y funciones.

Figura Nº 1: Componentes vivos de la leche humana

PRONAP 2019 • Módulo 2 • Capítulo 3 79

 Las células procariotas de la leche humana
La leche humana posee abundantes moléculas bioactivas que se han relacionado con
efectos protectores para el infante. Entre esas moléculas se encuentran:
••Anticuerpos secretores
••Células inmunitarias
••Proteínas antimicrobianas como lactoferrina, CD14 y lisozima
••Citocinas reguladoras
••Oligosacáridos de la leche humana
Aunque el bebé no puede digerir los oligosacáridos de la leche humana, éstos ejercen
un efecto inmunomodulador al estimular el crecimiento de células procariotas, bacterias
comensales, particularmente bifidobacterias, que están involucradas en la defensa contra
patógenos, evitando la adhesión al epitelio intestinal durante un período de la vida muy
vulnerable, cuando las propias defensas del infante son inmaduras aún.

Por lo antes dicho, se afirma que la leche humana con sus

funciones pro y prebióticas es uno de los factores principales
que determinan la composición de la comunidad microbiana
del intestino infantil.

Las bacterias comensales son adquiridas por el infante a través de diversas vías. Investi-
gaciones recientes sugieren que la colonización del cuerpo del bebé comenzaría, incluso,
dentro del útero. Otra importante inoculación tiene lugar al momento de nacer, al atra-
vesar el canal de parto. Se han observado diferencias importantes entre los géneros de
bacterias que son adquiridos si el bebé nace por parto vaginal o si lo hace por cesárea.
El bebé también adquiere bacterias por el contacto con la piel de su madre, y recibe dife-
rentes tipos de bacterias dependiendo del medio en el que se encuentra al nacer.
Los géneros bacterianos adquiridos por el bebé serán diferentes si el lugar en el que ocu-
rre el nacimiento es el domicilio de su familia o un centro hospitalario. También difieren si
tiene hermanos o si la familia tiene mascotas.
Otra fuente importante de bacterias es la leche de su madre cada vez que lo amamanta.
La madre transfiere al bebé, en cada sesión de lactancia, miles de millones de células
bacterianas, de géneros específicos, que colonizan el intestino del bebé y aportan impor-
tantes beneficios al organismo en formación.
Se ha observado, por ejemplo, que el calostro de las madres que tuvieron una cesárea es
más abundante en bacterias ambientales que el calostro de las madres que tuvieron un
parto vaginal. Estas bacterias comensales contribuyen a configurar una parte muy im-
portante del nuevo organismo, son la fase bacteriana del cuerpo humano: su microbiota
(comunidad de microorganismos).

80 Luz Amaranta Avendaño Vázquez • Células madre en la leche humana

 Recibir leche materna, ya sea exclusiva o parcialmente,
es el factor más importante asociado con la estructura del
microbioma (Genoma, el conjunto de genes de la microbiota).

Un humano típico alberga del orden de 1013 células bacterianas en el intestino grueso.
Esta microbiota intestinal, que puede contener más de mil especies, está profundamente
integrada con prácticamente todos los sistemas de tejidos y órganos del cuerpo.
La leche materna no es un fluido estático. Al contrario: muestra gran dinamismo. Como
ya hemos mencionado, la composición de la leche materna cambia no sólo en el curso de
un período de lactancia, también durante el día, y aún durante la misma sesión de lactan-
cia. Por eso, la cantidad de células bacterianas contenidas en la leche humana es muy
variable también. En cuanto a las observaciones hechas sobre el contenido de células
bacterianas, también ha habido un avance en la forma de cuantificarlas e identificar los
géneros que las caracterizan. Cuando se utilizan métodos dependientes de cultivo (los
más tradicionales, pero que excluyen aquellos géneros con mayor dificultad para crecer
en condiciones de laboratorio) se obtiene una abundancia de 103 –105 cfu/ml de bacte-
rias viables. Pero si se utiliza una técnica más avanzada como la Reacción en Cadena de
la Polimerasa cuantitativa (qPCR), las cifras varían y se puede, además, discernir el tipo de
bacterias presentes en la muestra: lactobacilos 103 –104 células/ml, bifidobacterias 102 –105
células/ml. En la actualidad con el fin de obtener la caracterización del microbioma del
intestino o de la leche humana, se ha dado un paso más allá y se recurre a abordajes más
masivos como son la pirosecuenciación y la secuenciación metagenómica. Con este tipo
de análisis los investigadores detectan cientos o miles de géneros distintos presentes en
las muestras de leche de las madres y en las heces de los hijos lactantes, y encuentran
evidencias de que existe una correlación entre los géneros de la leche y aquellos que
luego aparecerán en el intestino del bebé.

Las células eucariotas de la leche humana

En la primera leche, el calostro, los factores inmunes, como las inmunoglobulinas (Ig) y las
células inmunes, están en mayor concentración que en la leche madura, que comienza a
producirse alrededor de una semana después del nacimiento. El calostro es rico en cé-
lulas maternas de varios tipos, incluyendo células epiteliales, linfocitos T y B, células NK,
células dendríticas y macrófagos.
Recientemente se ha descubierto que también hay gran presencia de células progenito-
ras y células madre pluripotenciales. Luego, durante las primeras dos semanas posterio-
res al nacimiento, la leche materna contiene células epiteliales, corpúsculos de calostro,
leucocitos polimorfonucleares, fagocitos, linfocitos mononucleares, con aquellos del linaje
epitelial formando la mayor parte de las células. Estos componentes fluctúan dependien-
do del estado de la lactancia o del estado de salud del bebé. Por ejemplo, el contenido de
leucocitos, tan alto en el calostro, decrece dramáticamente para alcanzar una concentra-
ción que luego se mantiene en la leche madura. Y mientras que en condiciones normales
los leucocitos alcanzan una abundancia del 30 al 70%, ante una infección, pueden elevar-
se hasta constituir el 94% de las células de la leche.

PRONAP 2019 • Módulo 2 • Capítulo 3 81

 ¿Qué son las células madre?
Las células madre, del inglés stem cells, (SCs) se encuentran en todos los organismos
pluricelulares. Son células en un estadio indiferenciado que poseen dos características
principales:
1. Se autorreplican indefinidamente
2. Generan linajes especializados de células
De forma natural existen dos tipos de células madre en el cuerpo humano, las células ma-
dre pluripotenciales embrionarias (ESCs) y las células madre multipotenciales del adulto
(ASCs).

Figura Nº 2: Tipos de células madre

82 Luz Amaranta Avendaño Vázquez • Células madre en la leche humana

Células madre embrionarias
En el blastocisto -el estadio embrionario pre-implantación de los cinco días posteriores
a la fertilización- se encuentra un grupo de apenas 30-34 células, que forman la masa
celular interior del embrión, estas células se han caracterizado como células madre pluri-
potenciales.

Las células madre pluripotenciales embrionarias (ESCs) tienen

la capacidad de diferenciarse en cualquiera de los 254 tipos
de células que forman los tejidos del cuerpo humano adulto.

Las células madre del blastocisto se han utilizado extensivamente en investigación.

Como este tipo de aproximación experimental requiere la extracción de la masa interna
de células, que tiene como consecuencia la destrucción del embrión, ha tenido fuertes
objeciones y cuestionamientos éticos, sobre todo cuando se trata de la manipulación de
embriones humanos. Esto ha provocado que, en algunas ocasiones, se haya suspendido
la adjudicación de fondos de diferentes gobiernos para la financiación de este tipo de
investigación. En el mundo se encuentra vigente un debate intenso a este respecto.
Si bien las células madre pluripotenciales embrionarias (ESCs) pueden ser utili-
zadas en experimentos y potencialmente ser usadas con propósitos terapéuticos, se ha
comprobado que no pueden trasplantarse directamente en su estado indiferenciado. Se
ha observado que al introducirse en diferentes tejidos pueden causar un tipo de tumor
denominado teratoma. Para su potencial uso en bioterapia, las ESCs no pueden ser
utilizadas en su estadio indiferenciado, primero deberán ser sometidas a un proceso de
diferenciación que les permita adquirir las características celulares particulares del tejido
para el cual serán utilizadas.

Células madre del adulto

Las células madre multipotenciales del adulto (ASCs) se originan durante la ontogenia
y permanecen indiferenciadas alojadas en algunos órganos y tejidos del organismo ya
plenamente desarrollado. Es el caso del ojo, cerebro, sangre (cordón umbilical y placen-
ta), piel, hígado, músculo y médula. Rodeadas de millones de células ya especializadas,
funcionan como una fuente de células que al ser estimuladas para continuar y culminar
con su proceso de diferenciación, ante algún tipo de daño, pueden ocupar el lugar de
aquellas células que han perdido funcionalidad. En tanto se encuentran sólo en ciertos
nichos específicos, se denominan células madre multipotenciales.

A las células madre multipotenciales del adulto (ASCs), se les

atribuye la capacidad de contribuir a mantener la homeostasis
del organismo en condiciones fisiológicas y patológicas.

PRONAP 2019 • Módulo 2 • Capítulo 3 83

 Los tipos de células madre adultas que se han utilizado exitosamente con fines terapéuti-
cos, por el momento son reducidos, como por ejemplo las que se obtienen de la médula
ósea o de la sangre. La mayoría de este tipo de terapias continúa en la etapa experimen-
tal y aún resta mucho trabajo de investigación y ensayos clínicos fiables por realizarse.
Las células madre pluripotenciales embrionarias (ESCs), obtenidas del blastocisto pueden
ser cultivadas en el laboratorio, dando lugar a más ESCs. En este sentido parecen ser
más flexibles que las células madre multipotenciales del adulto (ASCs), por ser más fáciles
de recolectar, purificar y mantener en condiciones de cultivo.

Células madre inducidas

Durante el desarrollo, a medida que las células se vuelven cada vez más especializadas,
van perdiendo gradualmente la capacidad de activar los genes que permiten a las células
madre embrionarias ser tan versátiles, ser pluripotenciales. El “silenciamiento” de estos
genes parece ser el responsable de mantener a las células en un estado diferenciado.
Se han descubierto algunas claves de la reprogramación necesaria para devolver a las
células ya especializadas a un estadio indiferenciado. Esta es una forma artificial de
obtener células madre, sin recurrir a las formas en las que se encuentran presentes en la
naturaleza. A las células madre que se obtienen por medio de esta reprogramación se les
denomina, células madre pluripotenciales inducidas (iSCs).
En el proceso de inducción de las células madre se parte de una célula somática adulta,
ya especializada, a la que se le introducen, mediante diversas estrategias de inserción
en su material genético (transposones, infección viral, etc.) genes exógenos como Oct4,
Sox2, c-Myc y Klf4, capaces de expresarse y conducir el proceso de des-diferenciación.
Las células pluripotenciales inducidas son capaces de:
••Diferenciarse en células de tejidos pertenecientes a las tres capas
germinales de un embrión natural: endodermo, mesodermo y
ectodermo.
••Generar organismos quiméricos. Por ejemplo, ratas o ratones de
laboratorio que poseen células humanas que forman tejidos u
órganos.
••Convertirse en células madre pluripotenciales paciente-específicas.
••Formar teratomas, como sucede con las células madres
embrionarias (ESCs).
Los organismos quimera son aquellos que poseen células o tejidos de otro individuo de la
misma especie (quimera intraespecífica) o de una especie diferente (quimera interespecífi-
ca), y han sido fundamentales en el desarrollo de la investigación con iSCs. La posibilidad
de generar órganos o tejidos, de origen humano en el organismo de otra especie (como el
cerdo, por ejemplo) que los contenga hasta el momento de su uso, es una posibilidad que
desvela a los investigadores y que se presenta como algo cada vez más próximo, aun-
que no sin generar múltiples y serias discusiones hacia adentro y afuera de la comunidad
científica.

84 Luz Amaranta Avendaño Vázquez • Células madre en la leche humana

Células madre del linaje mamario
Frente a las preocupaciones éticas sobre la destrucción de embriones y la dificultad de
inducir la des-diferenciación celular, pero, sobre todo, para evitar consecuencias inde-
seables (como la formación de tumores o el rechazo de trasplantes), los científicos han
incursionado en la búsqueda de nuevas formas de obtener células madre que se compor-
ten como las células embrionarias, pero que no tengan los efectos adversos.
La glándula mamaria es el único órgano del cuerpo humano que madura completamente
durante el embarazo y la lactancia, cuando experimenta la remodelación completa de su
epitelio y estroma para sostener la síntesis, secreción y transferencia de la leche al bebé.
En su estado indiferenciado, cuando el pecho no está en periodo de lactancia, las células
madre de la mama, del inglés mammary stem cells (MSCs) permanecen latentes e inac-
tivas. Las células madre mamarias son responsables de los cambios que ocurren en la
mama durante este período, que puede repetirse muchas veces durante la vida de una
mujer.

En experimentos realizados en ratones, partiendo de una sola

célula madre se puede generar una glándula mamaria entera.

Cuando la glándula se activa, en el embarazo y la lactancia, las células madre estarán

presentes en la leche, por eso se denominan células madre de la leche materna, en inglés
breast milk stem cells (BSCs) y células madre de la leche materna humana, en inglés
human breast milk stem cells (hBSCs), cuando se trata de células humanas.

Hace menos de una década se demostró la existencia de

células madre de los linajes hematopoyético, mesenquimal y
neuroepitelial en la leche materna de mujeres sanas.

Aunque este descubrimiento fue bien recibido como una nueva fuente de células madre
de fácil acceso para la bioterapia futura, ya que su abundancia en la sangre es comparati-
vamente más baja, el papel fisiológico de las células madre de la leche en la díada madre-
hijo sigue siendo poco conocido. Se pueden identificar muy fácilmente en muestras de
leche materna fresca. Algunas de ellas poseen las características de las células madre
mesenquimales, expresando los genes marcadores típicos asociados a este linaje celular:
CD90, CD44, CD271, CD146. Otro grupo expresa marcadores típicos de las células madre
embrionarias, como TRA 60-1, Oct4, Nanog, Sox2 y algunas otras poseen marcadores de
células epiteliales mamarias luminales, como citoqueratina. Figura Nº 3
Al principio se pensó que las células madre mamarias serían un nuevo tipo de células
madre del adulto (ASCs), pero recientemente se ha demostrado que la leche tiene células
madre con características de pluripotencialidad, semejantes a las células madre embrio-
narias (ESCs). Esto significa que son capaces de diferenciarse no solo en células específi-
cas de la mama, sino también muchos otros tipos de células.

PRONAP 2019 • Módulo 2 • Capítulo 3 85

 Figura Nº 3: Multilinaje potencial de las células madre de la leche humana

Esto proporciona un nuevo fundamento que apoya el argumento de que la lactancia

materna no sólo posee valor nutricional para los bebés, sino que sus beneficios pueden
extenderse mucho más allá de la protección inmunológica.

86 Luz Amaranta Avendaño Vázquez • Células madre en la leche humana

 Las células madre de la leche materna humana (hBSC),
muestran los dos signos distintivos de potencialidad,
es decir, la auto renovación y la posibilidad de
diferenciarse en muchos tipos de células.

Se ha confirmado que existen poblaciones de hBSCs que expresan marcadores de célu-

las madre pluripotenciales (OCT4, SOX2, NANOG, SSEA4, y TRA-1-60 / 81) y se encontró
que la expresión de estos marcadores es mínima en el epitelio mamario en reposo pero
que se induce y aumenta progresivamente en el epitelio lactante, señalando el origen de
estas células y los cambios marcados que experimenta la mama durante el embarazo y la
lactancia. Cuando se compararon con las células madre embrionarias humanas (hESCs),
las células madre de la leche materna, mostraron similitudes notables, tanto en su mor-
fología, es decir, el fenotipo que es reflejo de la expresión de los genes, como su funcio-
nalidad (capacidades de diferenciación). También se ha demostrado que son capaces de
diferenciarse in vitro de dos formas, espontáneamente y de forma dirigida, en las células
de las 3 capas germinales del embrión.

Además, han demostrado tener la capacidad de diferenciarse (espontáneamente o de

manera dirigida) en:

••Células mamarias que producen proteínas de la leche

••Células similares a osteoblastos
••Células similares a condrocitos
••Células similares a adipocitos
••Células similares a hepatocitos que producen albúmina
••Células pancreáticas de tipo beta que producen insulina
••Células de tipo cardiomiocito
••Células de tipo neuronal
El descubrimiento de células madre de la leche materna ha estimulado a los científicos a
investigar sus funciones potenciales en el desarrollo del cerebro y otros órganos del bebé.
Teniendo la ventaja de no requerir métodos invasivos de estudio. La naturaleza de su fuente,
fácilmente accesible, enfatiza el potencial de estas células para ser utilizadas en terapias de
reemplazo celular en pacientes con daño en el sistema nervioso central (SNC), por ejemplo.

El daño al SNC, que afecta al cerebro y la médula espinal, ya sea por lesión o enfermedad,
a menudo conduce a discapacidades devastadoras e irreversibles debido a la pérdida de
células neurales funcionales y su lenta o nula regeneración. Las intervenciones terapéuticas
para estas afecciones incluyen terapia de reemplazo celular (CRT), que involucra inyectar
células madre indiferenciadas o células progenitoras parcialmente diferenciadas en las
áreas de daño a lo largo del sistema nervioso central. Se han investigado varios candidatos
de células madre para su uso como CRT, incluidas las células madre embrionarias, células
madre pluripotentes inducidas y células madre/progenitoras mesenquimales humanas. Sin
embargo, todos estos tipos de células madre están asociados con una serie de problemas

PRONAP 2019 • Módulo 2 • Capítulo 3 87

 de trasplante, incluida la formación de tumores multilinaje y el riesgo de transmisión de en-
fermedades al donante, por lo que aún no se han implementado en terapias de rutina.
Frente a este panorama, la naturaleza dinámica de las células madre de la leche puede ser
una gran promesa tanto para el campo de la investigación en lactancia, como en el de la
medicina regenerativa. Quizás el origen común del SNC y la glándula mamaria de la capa
germinal ectodérmica esté asociado con el potencial de los hBSC para diferenciarse hacia
el linaje neural. Es importante destacar que, al igual que las células pluripotenciales muy
pequeñas (VSEL) y las células multilinaje que resisten el estrés de la médula ósea (MUSE),
no se reportó la formación de tumores por las hBSCs en el ensayo de teratoma, lo que su-
giere su seguridad para ser utilizadas en terapia de reemplazo celular. Se necesitan prue-
bas adicionales para demostrar la integración de las hBSCs in vivo en órganos adultos y la
contribución a la reparación y regeneración de tejidos, similar a lo que se ha demostrado
para las células VSEL y MUSE.

¿Cuál es el rol de las células madre

de la leche materna
en el organismo del bebé?
La lactancia asegura la continuidad del
intercambio celular entre madre-hijo, más allá del útero.

La mucosa intestinal forma una barrera física, bioquímica e inmune que bloquea o regula
la transferencia del contenido luminal intestinal al tejido submucoso intersticial. La ba-
rrera de la mucosa intestinal neonatal se distingue de muchas formas de la barrera de la
mucosa intestinal de un adulto sano, pero la diferencia principal consistiría en su mayor
pero temporal permeabilidad. El "sellado intestinal" se relaciona estrechamente con la
permeabilidad intestinal neonatal que, a su vez, está directamente relacionada con dos
mecanismos fisiológicos:

••El primer mecanismo es el que con mayor frecuencia es asociado

al concepto del sellado del intestino. Consiste en el paso de macro-
moléculas desde la luz del intestino del bebé a través del espacio
paracelular hasta la sangre. En el epitelio intestinal, las uniones inter-
celulares se componen de al menos tres elementos distintos: uniones
estrechas, uniones adherentes y desmosomas. Las estructuras más
apicales, las uniones estrechas, son el factor limitante de la velocidad
en la permeabilidad paracelular epitelial. Las células M son células
epiteliales altamente diferenciadas asociadas a las Placas de Peyer y
las amígdalas, participan en el transporte de antígenos, lo que com-
parten con células adyacentes con uniones intercelulares similares a
las de los enterocitos.

88 Luz Amaranta Avendaño Vázquez • Células madre en la leche humana

En humanos la alta permeabilidad de la mucosa intestinal a las macromoléculas es de
muy corta duración, decae dramáticamente dentro de los primeros 7 días después del
nacimiento, y continúa disminuyendo en un proceso gradual de sellado del intestino a lo
largo de los primeros años de vida.

Estudios que miden la permeabilidad intestinal por el método de proporción lactulosa/

manitol muestran una permeabilidad intestinal significativamente prolongada en los
bebés alimentados con fórmula en comparación con los amamantados durante las dos
primeras semanas de vida, alcanzando índices de permeabilidad relativamente simila-
res, recién cuando el bebé alcanza el primer mes.

La permeabilidad de la mucosa intestinal del

neonato se prolonga significativamente en los bebés
que no reciben leche materna.

En vista de su extraordinario potencial, las células madre de la leche materna son bue-
nas candidatas para integrarse a los tejidos intestinales del bebé. De hecho, es proba-
ble que los bebés se vuelvan tolerantes a las células madre de origen materno, porque
estas células logran un ingreso permitido al organismo infantil, al no expresar antígenos
del Complejo Principal de Histocompatibilidad, por lo que no activan la respuesta inmu-
nitaria del nuevo organismo.

La leche humana, en especial el calostro, contiene diversos

factores tróficos intestinales, como el factor de crecimiento
epidérmico. Estos factores juegan un papel en la
reparación/crecimiento de los tejidos y podrían contribuir
al "cierre" de las uniones intercelulares.

La maduración de las uniones intercelulares también está regulada por micro-ARN

(miARN), como el miR-192, que modula la estabilidad y la traducción de los ARN men-
sajeros que codifican proteínas de uniones estrechas y desempeña un papel importan-
te en el control de la función de la barrera epitelial intestinal. La leche materna es una
fuente rica en miARN para disposición del bebé. Existen indicios de que miR-192 se
encuentra en la leche humana madura.

••El segundo mecanismo de la permeabilidad intestinal está relacio-

nado al transporte activo de la inmunoglobulina G (IgG) y complejos
inmunes desde la leche materna hacia la submucosa intestinal del
infante. La IgG permite protegerla de la degradación a través de su
unión al receptor neonatal o receptor de Brambell (Fc o FcRN). La
duración de la expresión de FcRn en el tracto gastrointestinal neonatal
varía entre las especies de mamíferos, en algunos se prolonga hasta
el destete. En contraste, en humanos FcRn se expresa en la superficie

PRONAP 2019 • Módulo 2 • Capítulo 3 89

 luminal del enterocito por un período muy breve de tiempo, sólo unas
horas o días después del nacimiento, y persiste de por vida en la su-
perficie contraluminal de éstas células, donde contribuye al transporte
de inmunoglobulinas, incluyendo la inmunoglobulina A secretora, des-
de la submucosa y sangre hacia la superficie de la mucosa.
Los dos mecanismos descritos, que dan sustento a los beneficios globales de la lactancia
materna y su rol en el sellado del intestino neonatal, no explican completamente por qué
la iniciación temprana de la lactancia dentro de la primera hora de vida del bebé tiene un
impacto tan potente en la reducción de la mortalidad infantil. Por lo cual los investigado-
res proponen un tercer mecanismo que implica la transferencia activa de células de la
madre al infante, denominado microquimerismo materno (MMC). Las células de la leche
materna son transmitidas al infante amamantado especialmente durante la fase temprana
de la lactancia, un periodo durante el cual altas concentraciones de leucocitos y células
madre están presentes en el calostro y la leche de transición.

Las células madre contenidas en el calostro podrían

contribuir al sellado del epitelio del intestino del neonato.

Se hipotetiza que la transferencia de células ocurre antes de que el sellado de la mucosa

intestinal se haya completado, y que esto puede favorecer una más eficiente y efectiva
maduración de la mucosa y/o el sistema inmune, con implicaciones a corto y largo plazo
sobre el pronóstico de enfermedades infecciosas.
Durante las primeras semanas de la vida, existen condiciones de hospitalidad únicas
en el ambiente intestinal infantil, que permitirían a las células de la leche materna cruzar
intactas a través de la barrera intestinal neonatal.
Las condiciones son:
••Baja actividad de las enzimas digestivas
••La hipoclorhidria del estómago del bebé
••Ausencia de las uniones intercelulares del intestino, lo que permite
el acceso al espacio paracelular
••Los complejos celulares que se forman durante las interacciones
leche materna-saliva del bebé
Hace apenas unos meses (septiembre del 2018) se han publicado los resultados donde se
muestra que se logró trazar el destino de células maternas marcadas con la proteína fluo-
rescente verde (GFP). Estas células maternas formaban parte de las células contenidas en
la leche de una ratona GFP+ que amantó a crías sin marca previa de GFP.
La proteína marcada se ha logrado detectar en células que se diferenciaron en el tipo
sanguíneo y neural de los lactantes. Se encontraron células diferenciadas de acuerdo a su
nuevo nicho y positivas a GFP una semana y dos meses después de iniciada la lactancia.
Si bien existen numerosas evidencias, fruto de experiencias realizadas en roedores y
primates no humanos, de cómo las células de la leche materna son capaces de transitar

90 Luz Amaranta Avendaño Vázquez • Células madre en la leche humana

a través del epitelio intestinal e incorporarse a los tejidos de las crías, estos experimentos
no se han podido realizar en humanos, en tanto no se dispone, por el momento, de una
forma no invasiva de realizar las pruebas.
Dado su potencial, las células madre de la leche son buenas candidatas para ser usadas
con fines terapéuticos, pues, por ejemplo, el organismo infantil tolera muy bien las células
de origen materno.

Microquimerismo materno (MMC)

y microquimerismo fetal (FMC)
Durante el embarazo, tiene lugar una muy intensa transferencia de células maternas y
fetales, que se intercambian a través de la placenta.
Este fenómeno se ha descrito muy bien en el caso de las células involucradas en la
reparación de tejidos o, en menor medida, en las células que están involucradas en
procesos cancerosos y, potencialmente, en la transmisión viral. Estas células micro-
químéricas provenientes del feto, constituyen el fenómeno del microquimerismo fetal
(FMC), y pueden persistir durante mucho tiempo en el organismo de la madre. Se han
detectado células fetales en el organismo materno hasta 27 años después del parto,
y células maternas en la descendencia hasta 62 años después del nacimiento. Incluso
se han detectado células provenientes de la abuela o el tío en el cuerpo de las mujeres
décadas después.
Por eso, los investigadores proponen que el microquimerismo de células madre mater-
nas en los lactantes puede inducir la tolerancia a antígenos maternos no heredados. La
lactancia materna genera células T reguladoras de Foxp3+, que suprimen la inmunidad
antimaterna y persisten hasta la edad adulta.
De hecho, el microquimerismo materno puede explicar la mejor aceptación del tras-
plante materno entre individuos que fueron amamantados previamente en la infancia. El
microquimerismo también se ha relacionado con la tolerancia en el trasplante de células
madre hematopoyéticas.
La presencia de células fetales se ha asociado con efectos tanto positivos como negati-
vos para la salud materna, como se describe en la Tabla Nº 1.
Existe la hipótesis de que esta paradoja aparente, que se refiere tanto a los efectos
positivos como a los potencialmente negativos de las células madre fetales, se debe
al hecho de que los intereses de la progenie y de la madre están alineados en cierto
sentido y enfrentados en otro. Por ejemplo, se han detectado células madre fetales en
la incisión de la cesárea, lo que favorecería el cierre y cicatrización de la herida, y, al
mismo tiempo algunos investigadores proponen que éstas células podrían estar impli-
cadas en procesos patológicos.
El organismo del bebé parece intervenir en favor de su propia supervivencia, al con-
tribuir a la pronta recuperación de su madre. Otro ejemplo, sobre el que los inves-
tigadores han demostrado interés, es la presencia de células de origen fetal que se
diferencian y forman parte de la glándula mamaria al inicio de la lactancia. Se propone

PRONAP 2019 • Módulo 2 • Capítulo 3 91

 Tabla Nº 1: Características del microquimerismo materno en el embarazo y en la
lactancia

Microquimerismo
materno (MMC) y Microquimerismo
Característica
microquimerismo materno (MMC)
específica
fetal (FMC) inducido inducido en la lactancia
en el embarazo

Bidireccional, de la madre al
Dirección del tráfico celular De la madre al infante
feto y del feto a la madre

• En los primeros días/

semanas (permeabilidad de
la mucosa intestinal)
Duración del
Varios meses • Cuando se introducen los
intercambio celular
alimentos sólidos
• Cuando se produce
inflamación intestinal

Leucocitos maduros
Células madre y progenitoras
Tipo de células implicadas (células T, macrófagos, células
leucocitos
dendríticas), células madre

Mucosa infantil (intestinal,

Destino de las células Todos los tejidos, a través del
faríngea, amigdalina y
maternas torrente sanguíneo umbilical
respiratoria)

Origen de las células Sangre materna (y

Calostro y leche materna
maternas posiblemente líquido amniótico)

En las madres:
• Eficiencia reproductiva
• Tolerancia inmunológica
En los infantes:
• Posible reparación de tejidos
• Tolerancia inmune
Consecuencias
funcionales del MMC • Posible reparación de tejidos
En los infantes:
• Posible maduración y
• Tolerancia inmune regulación inmune
• Posible reparación de tejidos
• Posible maduración y
regulación inmune

Cáncer, enfermedades La posibilidad de enfermedades

Susceptibilidad a la degenerativas, enfermedades infecciosas, autoinmunes,
enfermedad afectada autoinmunes, rechazo de trasplantes y otras,
rechazo de trasplante requiere mayor investigación

Fuente: Modificada de: Molés, JP, et al. Breastmilk cell trafficking induces microchimerism-mediated inmune system
maduration in the infant. Pediatr Allergy Inmunol. 2017;29:133-143.

92 Luz Amaranta Avendaño Vázquez • Células madre en la leche humana

que estás células podrían incentivar la producción de leche y su mantenimiento para
asegurar la alimentación de la cría el mayor tiempo posible, lo que también contribui-
ría al espaciamiento de los nacimientos. Sin embargo, dedicar demasiados recursos a
una sola cría, va en contra del éxito reproductivo de la madre, que consiste en dejar el
mayor número de descendientes posible, que a su vez tengan progenie, de manera que
se logre la prolongación de la especie en el tiempo. Esto constituye un muy interesante
fenómeno biológico que implica la interacción de varios genomas también, ya que el
genoma del bebé no es el mismo que el de la madre. Y, como hemos visto, estas célu-
las fetales, con genes del padre, pueden ser transmitidas a los siguientes hijos y perma-
necer en el organismo de la madre por décadas.

La lactancia se devela como una fenómeno biológico

que permite a las madres la trasmisión de información y
nutrientes, elementos vivos, a sus descendientes
más allá de un tiempo y espacio determinado.

PRONAP 2019 • Módulo 2 • Capítulo 3 93

 Autoevaluación 3

Identifique verdadero o falso en los siguientes enunciados

1. La leche humana contiene sólo células humanas.
V F
2. El calostro es estéril, por lo cual no contiene ningún tipo de células.
V F
3. La leche humana es una fuente abundante de bacterias y células humanas.
V F
4. Una gota de leche humana es igual en su contenido celular a una gota de fórmula láctea.
V F
5. El útero es un espacio de esterilidad total, el bebé está libre de todo contacto bacteriano.
V F
6. El factor más importante en el modelado de la microbioma intestinal humana es la leche materna.
V F
7. El calostro contiene el mismo tipo de células humanas que la leche madura.
V F
8. Las células pluripotenciales de la leche humana son semejantes a las células madre embrionarias.
V F
9. Las células madre de la leche humana al ser trasplantadas forman teratomas al igual que las células
pluripotenciales embrionarias.
V F
10. Las células madre de la leche humana pueden diferenciarse hacia tipos celulares del sistema nervio-
so central.
V  F 
11. Las células madre de la leche sólo se pueden diferenciar si son inducidas artificialmente a ello.
V F
12. Recientemente se han encontrado células que tuvieron su origen en la leche materna, diferenciadas
en células de la sangre y el cerebro de ratones.
V F

94 Ejercicio de Autoevaluación N º 3
 3 Autoevaluación

13. Las mujeres y los bebés son quimeras humanas.

V F
14. Las células madre de la leche humana cuando se diferencian en células pancreáticas tipo B expresan
genes que participan en la secreción de insulina.
V F
15. La leche de una madre de un bebé de tres meses es igual que la leche producida por una madre de
un niño de 1 año.
V F

Responda las siguientes consignas

1. Explique qué son las células madre y qué características tienen.
.............................................................................................................
.............................................................................................................

2. Defina “organismo quimera”.

.............................................................................................................
.............................................................................................................

Ejercicio de Autoevaluación N º 3 95
 Conclusiones
En este capítulo se expuso el enorme valor biológico de la leche materna.
Se hizo énfasis en el contenido de elementos vivos de la leche materna humana: las
células que la componen, heredadas y transmitidas por la madre, con la frecuencia de
cada sesión de lactancia: las bacterias, las células procariotas de la leche, aquellas que
se develan como principales modeladoras del microbioma humano y las células euca-
riotas, que parecen funcionar como una extensión de la placenta en la exterogestación;
las células madre indiferenciadas, con roles que aún falta caracterizar en su totalidad,
pero que se transmiten en forma continua entre madre-hijo, durante la gestación prime-
ro, y que parecen seguir transmitiéndose a través de la lactancia.
Estas células parecen formar un intenso vínculo de comunicación biológica entre el
nuevo organismo en formación y aquel que le da sustento. La posibilidad de ser utiliza-
das como herramientas en la bioterapia del futuro ha puesto sobre ellas la mirada de
cientos de científicos en todo el mundo, destinando grandes inversiones para su inves-
tigación.
Las mujeres que amamantan son protagonistas y herederas de la historia evolutiva de
su especie, y cuando alimentan a sus descendientes con su leche, no sólo los nutren,
también les transmiten una parte sustancial de su legado evolutivo. Proteger y fomentar
la lactancia materna está a nuestro alcance todos los días: hagamos posible que todos
los niños reciban sus beneficios.

Lecturas recomendadas
• Aydin Ms, et al. Transfer and integration of breast milk stem cells to the brain of suckling pups.
ScientificReports. 2018,24;8(1):14289.
• Hassiotou F, et al. Breast milk is novel source of stem cells with multilineagen differentiation
potential. StemCells. 2012,30:2164-2174.
• Hosseini SM, et al. Differentiation of human breast-milk stem cells to neural stemcells and neurons.
Neurology Research International. 2014. 2014:807896.
• Molès JP, et al. Breast milk cell trafficking induces microchimerism-mediated immunes y stem
maturation in the infant. PadiatricsAllergyImmunology. 2018;29:133-143.
• Murphy K, et al. The composition of human milk and infant faecal microbiota over the first three
months of life: a pilot study. ScienceReports. 2016.7:40597.
• Toscano M, et al. Impact of delivery mode on the colostrums microbiota composition. BMC
Microbiology. 2017,17:205.

96 Luz Amaranta Avendaño Vázquez • Células madre en la leche humana

 3 Clave de respuestas

Identifique verdadero o falso en los siguientes enunciados

1. Falso. Otra fuente importante de bacterias es la leche de su madre cada vez que lo amamanta. La
madre transfiere al bebé, en cada sesión de lactancia, miles de millones de células bacterianas, de
géneros específicos, que colonizan el intestino del bebé y aportan importantes beneficios al organismo
en formación.
2. Falso. El calostro es rico en células maternas de varios tipos, incluyendo células epiteliales, linfocitos
T y B, células NK, células dendríticas y macrófagos. Recientemente se ha descubierto que también
hay gran presencia de células progenitoras y células madre pluripotenciales. Luego, durante las prime-
ras dos semanas posteriores al nacimiento, la leche materna contiene células epiteliales, corpúsculos
de calostro, leucocitos polimorfonucleares, fagocitos, linfocitos mononucleares, con aquellos del linaje
epitelial formando la mayor parte de las células.
3. Verdadero.
4. Falso. Ver Figura 1.
5. Falso. Las bacterias comensales son adquiridas por el infante a través de diversas vías. Investigacio-
nes recientes sugieren que la colonización del cuerpo del bebé comenzaría, incluso, dentro del útero.
6. Verdadero.
7. Falso. En la primera leche, el calostro, los factores inmunes, como las inmunoglobulinas (Ig) y las
células inmunes, están en mayor concentración que en la leche madura, que comienza a producirse
alrededor de una semana después del nacimiento.
8. Verdadero.
9. Falso. Si bien las células madre pluripotenciales embrionarias (ESCs) pueden ser utilizadas en ex-
perimentos y potencialmente ser usadas con propósitos terapéuticos, se ha comprobado que no
pueden trasplantarse directamente en su estado indiferenciado ya que al introducirse en diferentes
tejidos pueden causar un tipo de tumor denominado teratoma. Mientras que al igual que las células
pluripotenciales muy pequeñas (VSEL) y las células multilinaje que resisten el estrés de la médula
ósea (MUSE), no se reportó la formación de tumores por las hBSCs en el ensayo de teratoma, lo que
sugiere su seguridad para ser utilizadas en terapia de reemplazo celular.
10. Verdadero.
11. Falso. También se ha demostrado que son capaces de diferenciarse in vitro de dos formas, espontá-
neamente y de forma dirigida, en las células de las 3 capas germinales del embrión.
12. Verdadero.
13. Verdadero.
14. Verdadero.

Clave de Respuestas N º 3 97
 Clave de respuestas 3

15. Falso. Los componentes de la leche cambian de especie a especie, de madre a madre, son distintos
dependiendo de las horas del día, de la región geográfica, de la edad del bebé, y se modifican en el
transcurso de la sesión de lactancia, en respuesta a las necesidades del lactante.

Responda las siguientes consignas:

1. Las células madre (SCs) son células en un estadio indiferenciado que se encuentran en todos los
organismos pluricelulares. Poseen dos características principales: se autorreplican indefinidamente y
generan linajes especializados de células.
2. Los organismos quimera son aquellos que poseen células o tejidos de otro individuo de la misma
especie (quimera intraespecífica) o de una especie diferente (quimera interespecífica).

98 Clave de Respuestas N º 3
4 Capítulo

Actualización en reanimación
cardiopulmonar pediátrica

Dra. Ana Carola Blanco

Pediatra - Terapista Intensiva Pediátrica UBA/SAP.
Coordinadora PALS SAP/AHA.
Médica de Planta UCIP Hospital Posadas.
Docente Adscripta UBA.

Dra. Mariam Irene Sarli

Pediatra- Terapista Intensiva Pediátrica UBA/SAP.
Coordinadora PALS SAP/AHA.
Jefa de Sección de Terapia Intermedia Hospital Posadas.
Docente Adscripta UBA.

Agradecimientos:
Dr. Rodolfo Pablo Moreno, Dr. Guillermo Eduardo Moreno y Dr. José
Blanco por su lectura crítica de este capítulo y sus valiosos aportes.
 Objetivos
Describir las maniobras de la reanimación cardiopulmonar pediátrica.
Describir la importancia de la prevención primaria y secundaria del
paro cardíaco.
Enumerar los requisitos para que la reanimación cardiopulmonar se
pueda considerar de alta calidad.
Valorar la importancia del uso del desfibrilador externo automático
para todas las edades.
Conocer los algoritmos de soporte vital básico pediátrico, para un
único reanimador y para dos o más reanimadores.
Conocer los algoritmos de soporte vital avanzado pediátrico.
Identificar los ritmos de paro.

Esquema de contenidos
RCP

Soporte vital básico Soporte vital avanzado

Ritmos de paro
(SVB) (SVAP)

Secuencia de RCP avanzada

Definiciones Asistolia
Manejo del paciente
Prevención primaria y Fibrilación ventricular
post-paro
secundaria Actividad eléctrica sin pulso
Finalización de la
Desarrollo (AESP)
reanimación

Donación de órganos Entrenamiento

100 Blanco / Sarli • Actualización en reanimación cardiopulmonar pediátrica

 Soporte vital básico pediátrico
Introducción
Cada cinco años las sociedades internacionales relacionadas con la Atención Cardio-
vascular de Emergencia realizan la revisión y evaluación de la producción científica de
ese período para actualizar las recomendaciones sobre el tema. Estas recomendacio-
nes incluyen las Guías Neonatales, Pediátricas y de Adultos.

En esta revisión nos referiremos a las recomendaciones pediátricas.

En pediatría, la mayoría de los paros cardíacos son resultado de un shock, una insufi-
ciencia respiratoria progresiva, o una combinación de ambos. Con menor frecuencia los
paros cardíacos pediátricos se producen sin signos de alarma, por ejemplo: colapso
súbito, a partir de una arritmia: fibrilación ventricular o una taquicardia ventricular.

De los niños con paro cardíaco extrahospitalario, sólo alrededor del 8% sobreviven al
alta hospitalaria. El resultado mejora en el caso de paro cardíaco intrahospitalario, si
bien la supervivencia al alta hospitalaria es solo del 43%. La supervivencia neurológica
intacta también es mayor si el paro se produce en el hospital. Por lo tanto, se recomien-
da que los pacientes en riesgo de sufrir un paro cardiorrespiratorio (PCR), sean monito-
rizados en instituciones apropiadas.

Se consideran pacientes en riesgo aquellos que presenten signos de dificultad respira-

toria de moderada a severa, o signos de falla hemodinámica. Algunos niños tienen ries-
go aumentado por comorbilidades (por ejemplo: cardiopatías congénitas, displásicos
pulmonares, eventos breves con resolución ad integrum conocido por la sigla en inglés
BRUE (brief resolved unexpected event), pacientes con secuelas neurológicas).

La tasa de supervivencia es mayor cuando el ritmo es desfibrilable, en comparación

con la asistolia.

La reanimación cardiopulmonar (RCP) básica hay que iniciarla lo antes posible con el
objetivo de proteger el sistema nervioso central y otros órganos vitales.

Definiciones
Se llama Reanimación Cardiopulmonar (RCP) al conjunto de maniobras que buscan
sostener y recuperar las funciones cardíacas y pulmonares con el objetivo de lograr la
sobrevida con preservación neurológica.

La RCP básica busca mantener el flujo sanguíneo a través de las compresiones y el

flujo de aire con ventilación, ya sea boca a boca o a través de una bolsa y máscara.

La RCP avanzada utiliza monitoreo, drogas y otros elementos, para restituir las funcio-
nes cardíacas y respiratorias.

PRONAP 2019 • Módulo 2 • Capítulo 4 101

 En las recomendaciones se considera:
••Lactante: desde 1 mes a 1 año de edad
••Niño: desde 1 año hasta la pubertad (determinado por la aparición
de signos sexuales secundarios; vello pubiano, axilar y desarrollo
mamario)
••Adulto: a partir de la pubertad

Prevención
Dado el pobre pronóstico de sobrevida del Paro Cardiorrespiratorio (PCR) en pediatría
es esencial tratar de prevenirlo.

Lo mejor que puede pasar es que no pase.

La prevención puede ser:

- Primaria: busca evitar los factores de riesgo: por ejemplo, normativas y educación
para evitar las lesiones no intencionales; vacunas para evitar enfermedades
infecciosas.

- Secundaria: teniendo en cuenta que el PCR suele ser el evento terminal de un pro-
ceso y que la sobrevida es mejor cuando el paciente está en el ámbito hospitalario,
es fundamental el reconocimiento de situaciones de riesgo para el PCR: por ejemplo:
insuficiencia respiratoria y/o circulatoria (shock).

Si se detecta un paciente en riesgo, debe ser monitorizado y tratado de acuerdo a la eva-

luación del riesgo. El PCR sin monitoreo es un marcador de mala calidad de la atención.

Desarrollo
Diagnóstico de PCR: en la evaluación rápida inicial se observa que la víctima no se
mueve, no responde al estímulo y no respira o solo tiene respiraciones agónicas (gas-
ping). La evaluación debe ser rápida, menos de 10 segundos.

Luego se procede a pedir ayuda, y después se busca el pulso (carotídeo en mayores

de un año, braquial en menores). Si no se encuentra pulso en menos de 10 segundos
se inicia la RCP.
Secuencia C-A-B
En lactantes y niños se debe comenzar la reanimación cardiopulmonar (RCP) con com-
presiones torácicas. La RCP debe comenzar con 30 compresiones (si es un reanimador
único) o 15 compresiones (si son 2 reanimadores) seguido por 2 ventilaciones. Esto se
denomina “Secuencia C-A-B”. (C: compresiones, A: vía aérea, B: ventilaciones).

102 Blanco / Sarli • Actualización en reanimación cardiopulmonar pediátrica

Desde el 2010 las guías de la AHA (American Heart Association) recomiendan la se-
cuencia C-A-B para la RCP de víctimas de todas las edades, y esta recomendación
continua en las guías publicadas en el año 2015.

De todos modos, se resalta que a lactantes y niños se les

debe practicar RCP convencional, o sea con compresiones y
ventilaciones. El carácter asfíctico de la mayoría de los paros
cardíacos pediátricos hace que la ventilación sea necesaria.

Se comienza con compresiones porque diversos estudios demuestran que se acorta el

tiempo de inicio de las compresiones.

Se deben realizar 5 ciclos de 30 compresiones y 2 ventilaciones (en un

reanimador único) o 10 ciclos de 15 compresiones y 2 ventilaciones (si son
2 reanimadores) hasta llegar a los 2 minutos de reanimación, con una frecuencia del
masaje equivalente a 100 a 120 compresiones por minuto.

Se estableció el número de compresiones buscando un equilibrio entre el logro de una

presión adecuada (que permita la perfusión coronaria) sin producir fatiga en el opera-
dor. En pediatría, como se enfatizan las ventilaciones, se cambia la relación a 15 com-
presiones y 2 ventilaciones, siempre y cuando haya dos operadores.

A los 2 minutos de comenzar la RCP, se debe revalorar al paciente, y si al palpar pul-

sos centrales (máximo 10 segundos para la maniobra) no se encuentran los mismos, se
debe continuar con la RCP.

La RCP debe iniciarse inmediatamente después de hecho

el diagnóstico, ya sea con un reanimador,
dos reanimadores o el equipo completo.

En el caso que sean dos reanimadores durante los 10 segundos que se palpan los
pulsos, se deben intercambiar los roles: el reanimador que se estaba encargando del
masaje cardíaco deberá pasar a la ventilación, y el que se estaba encargando de la ven-
tilación, deberá pasar al masaje cardíaco.

Al llegar a los 2 minutos, si aún no se hubiera activado el sistema de emergencias, se

deberá pedir ayuda al número local de emergencias médicas (911 o 107) y solicitar que
aporten un desfibrilador externo automático (DEA).

PRONAP 2019 • Módulo 2 • Capítulo 4 103

 Las compresiones torácicas deben hundir el tórax al menos un tercio del diámetro
Profundidad de
anteroposterior. Esto equivale a 4 cm en lactantes y 5 cm en niños y adultos. Si
la compresión
bien es difícil objetivar esta medida, permite entender que la compresión debe ser
torácica
profunda.

Frecuencia
En lactantes, niños y adultos la frecuencia de las compresiones torácicas
de las
recomendada es de 100 a 120 por minuto. En otras palabras, esa sería la
compresiones
velocidad con que se realizan las compresiones.
torácicas

Técnica de las compresiones

En lactantes:

• Con un solo reanimador: utilización de los dedos índice y medio para comprimir
en el centro del pecho, a la altura de las tetillas. Esto permite dejar la otra mano libre
para mantener la vía aérea permeable.

Fotografía Nº 1: Masaje de lactante con un operador

• Con dos reanimadores: abrazar el tórax y comprimir con ambos pulgares en la

misma ubicación del tórax.

104 Blanco / Sarli • Actualización en reanimación cardiopulmonar pediátrica

Fotografía Nº 2: Ventilación y masaje de lactante con dos operadores

En niños:

• Comprimir con el talón de una (o ambas manos). Igual ubicación.

Fotografía Nº 3: Masaje de niño con un operador

Ventilación

Colocar al paciente en posición que permita permeabilizar la vía aérea:

PRONAP 2019 • Módulo 2 • Capítulo 4 105

 ••Maniobra de extensión de la cabeza y elevación del mentón (po-
sición de olfateo): sostener el mentón y elevarlo para permitir una
ligera extensión de la cabeza.
••Tracción mandibular sin extensión de la cabeza: si se sospecha
lesión de columna cervical: protruir la mandíbula manteniendo la
inmovilización de la columna cervical. Si esta maniobra no abre la vía
aérea, usar la maniobra extensión de la cabeza y elevación del men-
tón o tracción mandibular con una ligera extensión de la cabeza.
La ventilación puede ser boca a boca o boca boca-nariz (en lactantes) o utilizando dis-
positivo de bolsa y mascarilla que se describe más adelante.

En todos los casos, la duración de la ventilación es de

1 segundo, con el volumen suficiente para corroborar una
expansión torácica visible. Utilizar oxígeno en cuanto esté
disponible.

Para que la RCP se pueda considerar de alta calidad es necesario que:

••La frecuencia de las compresiones sea adecuada (entre 100 y 120
por minuto).
••La profundidad de las compresiones sea adecuada (4 a 5 cm según
edad).
••El número y la duración de las interrupciones de las compresiones
sea la mínima (menos de 10 segundos).
••La descompresión torácica sea completa luego de cada compresión.
••La ventilación no sea excesiva. Hay que usar la fuerza y el volumen
necesario para lograr que el tórax se eleve en forma simétrica.

RCP solo con compresiones: a los lactantes y niños que sufran un paro cardíaco se
les debe practicar RCP con compresiones y ventilaciones. Sin embargo, si los reanima-
dores no quisieran o no pudieran administrar ventilación, se recomienda que, al menos,
realicen RCP solo con compresiones.

Uso del desfibrilador externo automático

El desfibrilador externo automático (DEA), disponible en muchos lugares públicos, es

un instrumento que permite detectar, en el contexto de un PCR clínico, si el paciente
requiere o no desfibrilación y descargar una dosis eléctrica fija.

106 Blanco / Sarli • Actualización en reanimación cardiopulmonar pediátrica

Fotografía Nº 4: Desfibrilador externo automático (DEA)

Se conecta luego del diagnóstico de PCR siguiendo las instrucciones que va verbali-
zando una grabación que posee el propio dispositivo.

La secuencia básica es la siguiente:

••Accionar el DEA
••Colocar los parches en el pecho desnudo del paciente,
en la ubicación que está dibujada en los mismos parches
••Conectar los electrodos al DEA
••Esperar las instrucciones del DEA.
Estas son:
o Analizando el ritmo. No toque al paciente
o Se aconseja (o no se aconseja) una descarga
o DEA cargándose
o Oprima el botón de descarga ahora

Iniciar inmediatamente la RCP empezando con las compresiones. Aprovechar la pausa

del análisis y descarga para intercambiar las funciones de los reanimadores.

PRONAP 2019 • Módulo 2 • Capítulo 4 107

 Fotografía Nº 5: Colocación de parches del DEA en niño

Fotografía Nº 6: Colocación de parches del DEA en lactante

En resumen: el DEA analiza el ritmo, recomienda o no la descarga, realiza la carga en

forma automática y requiere del operador para que confirme la descarga apretando el
botón correspondiente.

Es importante reiniciar la RCP inmediatamente después de la descarga, comenzando

con las compresiones. Sólo interrumpir las compresiones cuando el DEA analiza el rit-
mo y mientras se descarga la dosis de electricidad.

108 Blanco / Sarli • Actualización en reanimación cardiopulmonar pediátrica

Si el DEA NO aconseja una descarga, se debe tomar el pulso. Si el paciente no tiene
pulso se reinicia la RCP.
Se promueve su instalación en el marco de la desfibrilación de acceso público, porque
es seguro y sencillo de usar, aún por personas con entrenamiento básico.
Se lo usa en el contexto de la RCP básica. En pediatría tiene indicaciones precisas en
el colapso súbito, pero puede ser utilizado para descartar el ritmo desfibrilable en todos
los casos.
Su utilización depende del grupo etario:

Lactantes (de Se preferirá el uso del desfibrilador manual; sólo si no es posible contar con uno,
1 mes a 1 año) se utilizará el DEA con reducción de la carga eléctrica.
Desde el año Deberían usarse los parches pediátricos y el sistema de reducción de carga
hasta los 8 eléctrica.
Mayores de Se utilizan los parches y el adaptador estándar. También se usan los parches
8 años estándar si no se conoce la edad de la víctima.
En todos Si no se cuenta con otra opción, se utilizará la carga completa para adultos como
los casos último recurso.

En el ámbito hospitalario (y especialmente en lactantes) se

aconseja el uso de un desfibrilador manual porque permite
ajustar la dosis con más precisión.

Los desfibriladores manuales exigen que el operador evalúe el ritmo en el monitor y

defina la mejor estrategia a utilizar. Puede programarse en forma sincrónica (o cardio-
versión) o asincrónica (desfibrilación). Ver Fotografía Nº 4

La descarga se hace a través de las paletas que pueden ser grandes o pequeñas.
Estas últimas se usan para pacientes menores de 1 año o con peso menor a 10 kg.
Las paletas grandes o de adulto son para pacientes mayores de 1 año y peso mayor a
10 kg. Debe utilizarse en la paleta un gel que permita la trasmisión del impulso eléctrico.
Puede ser gel para desfibrilador o xilocaína en gel. No debe utilizarse el gel de ecografía
o alcohol gel.

Colocar las paletas de desfibrilación de forma tal que el corazón quede situado entre
ellas. Colocar un parche en el lado superior derecho del tórax de la víctima debajo de la
clavícula derecha y el otro a la izquierda del pezón izquierdo, en la línea axilar anterior
directamente sobre el corazón. Colocar las paletas de forma que no se toquen, como
mínimo a 3 cm de distancia.

Colocación anteroposterior de las paletas o parches: se pueden colocar una sobre el

corazón de la víctima y la otra en la espalda. La colocación anteroposterior puede ser
necesaria en un lactante, especialmente si sólo se dispone de paletas grandes.

PRONAP 2019 • Módulo 2 • Capítulo 4 109

 En caso de que haya otras personas presentes, para garantizar la seguridad durante la
desfibrilación avise a los demás que está a punto de realizar una descarga y que deben
alejarse. Y realice una inspección visual. Asegúrese que si el paciente estaba recibiendo
oxígeno, éste se desconecte en el momento de la descarga.

Antes de iniciar la reanimación se deberá verificar la

seguridad de la escena. Esto es que no haya peligro para
el reanimador ni para la víctima. Por ejemplo: interrumpir
el tránsito vehicular si la escena transcurre en una calle o
autopista; retirar a la víctima si hay un incendio. El objetivo es
evitar que el rescatador se convierta en otra víctima.

Tabla Nº 1: Algoritmo de paro cardíaco pediátrico para un único reanimador,

profesional de la salud, que proporciona soporte vital básico (SVB)

Verificar la seguridad de la escena

Si la víctima no responde al estímulo Activar Sistema de Emergencias Médicas (SEM) y
solicitar DEA
(Uso de teléfono celular)
Si la víctima no respira Verificar pulso
Si tiene pulso y no respira Ventilación de rescate: 12 a 20/minuto. Comprobar
el pulso cada 2 minutos
Si no tiene pulso RCP: 30 compresiones y 2 ventilaciones
A los 2 minutos buscar DEA, si aún no llegó Si el ritmo es desfibrilable, administrar la descarga
Reanudar la RCP

Tabla Nº 2: Algoritmo de paro cardíaco pediátrico para 2 o más reanimadores,

profesionales de la salud, que proporcionan SVB

Verificar la seguridad de la escena

Si la víctima no responde 1er reanimador: permanece con la víctima
2do reanimador: activa SEM y solicita DEA
Si la víctima no respira o sólo jadea Verificar pulso
Si tiene pulso Ventilación de rescate: 12 a 20/minuto
Comprobar el pulso cada 2 minutos
Si no tiene pulso RCP: 15 compresiones y 2 ventilaciones
1er reanimador realiza las compresiones
2do reanimador realiza las ventilaciones
A los 2 minutos buscar DEA, si aún no llegó Si el ritmo es desfibrilable, administrar la descarga
Reanudar la RCP

110 Blanco / Sarli • Actualización en reanimación cardiopulmonar pediátrica

Técnicas de ventilación: para realizar la ventilación de un lactante o niño se debe
abrir la vía aérea y sellar la máscara a la cara con la técnica de sujeción C-E. (La C se
forma con el pulgar e índice para sujetar la máscara a la cara, y la E se forma con los
dedos medio, anular y meñique de la misma mano que elevan la mandíbula). Esta téc-
nica es la misma que en las recomendaciones anteriores. La ventilación debe ser de 1
segundo de duración, constatando que la elevación del tórax sea simétrica.
En los lactantes y niños que se encuentren en paro respiratorio se debe realizar una
ventilación cada 3 a 5 segundos (alcanzándose de 20 a 12 respiraciones por minuto).
Se aconseja utilizar el sistema de máscara y bolsa autoinflable.
••Máscara:
Debe ser de tamaño adecuado a la víctima, abarcando desde el puente nasal hasta el
mentón. No debe comprimir los ojos. Debe ser blanda para que se adapte a las formas
de la cara.
Se recomienda que sea transparente para que permita visualizar el color de los labios y
la presencia de secreciones, sangre y/o vómito.

Fotografía Nº 7: Imagen de máscara

••Bolsa autoinflable:
Consta de un sistema de válvulas que permiten el flujo unidireccional de los gases.

Estas válvulas son:

••La que se encuentra entre la fuente de oxígeno y la bolsa propia-
mente dicha.
••Entre la bolsa y la máscara, se conoce como en “boca de pescado”.
••Válvula de PEEP: permite mantener condiciones de presión positiva
al final de la espiración cuando el paciente lo requiere.
••Válvula pop-off: permite liberar el exceso de presión. Debe estar
desactivada cuando se utiliza con la máscara y activarse cuando el
paciente tiene tubo endotraqueal o dispositivo avanzado de la vía
aérea.
Reservorio de oxígeno: es importante para lograr una fracción inspirada de oxígeno del 100%.

Se aconseja utilizarla conectada a una fuente de oxígeno.

PRONAP 2019 • Módulo 2 • Capítulo 4 111

 Fotografía Nº 8: Imagen de bolsa autoinflable

Fotografía Nº 9. Imagen de bolsa autoinflable: válvula “boca de pescado” cerrada y

abierta

112 Blanco / Sarli • Actualización en reanimación cardiopulmonar pediátrica

 Soporte vital avanzado pediátrico
(SVAP)
Conceptos generales
El paro cardíaco es el cese de la circulación sanguínea causado por una actividad me-
cánica cardíaca ausente o ineficaz. El niño está inconsciente y no respira o solo jadea o
boquea, y no existe pulso detectable.
El paro cardíaco más común en lactantes y niños es el paro por hipoxia o asfixia. El paro
cardíaco súbito es menos común en niños que en adultos, y está causado por el desarrollo
repentino de una arritmia, como fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso.
Si durante la reanimación el paciente tiene colocado un dispositivo avanzado para la vía
aérea (tubo endotraqueal), el reanimador debe efectuar una ventilación cada 6 segun-
dos (10 ventilaciones por minuto) sin detener las compresiones torácicas. Las compre-
siones torácicas se realizan sin interrupción a una frecuencia de 100 a 120 compresio-
nes por minuto. Ver secuencia de RCP avanzada algoritmos 1 y 2.

Algoritmo Nº 1: Asistolia

ASISTOLIA o AESP (actividad eléctrica sin pulso)

• Verificar conciencia
Es un PCR? • Respiración
• Pulso

Iniciar RCP básica con oxígeno

Conectar monitor cardíaco y verificar ritmo

Asistolia o AESP

Vía IV o IO
RCP 2 minutos
Adrenalina c/3 a 5 min

Reevaluar cada 2 minutos o 10 ciclos de 15 compresiones: 2 ventilaciones

Continúa en asistolia o AESP

Adrenalina c/3 a 5 min

RCP 2 minutos
Buscar causas reversibles del PCR

PRONAP 2019 • Módulo 2 • Capítulo 4 113

 Algoritmo Nº 2: Fibrilación ventricular y/o taquicardia ventricular sin pulso

FIBRILACIÓN VENTRICULAR (FV)/ TAQUICARDIA VENTRICULAR sin pulso (TV)

• Verificar conciencia
Es un PCR? • Respiración
• Pulso

Iniciar RCP básica con oxígeno

Conectar monitor cardíaco y verificar ritmo

FV/TV sin pulso

Descarga a 2 Joules/kg

RCP 2 minutos Vía IV o IO

FV/TV sin pulso

Descarga a 4 Joules/kg

RCP 2 minutos Adrenalina 0,01 mg/kg

FV/TV sin pulso

Descarga a 4 Joules/kg

RCP 2 minutos Amiodarona o Lidocaína

114 Blanco / Sarli • Actualización en reanimación cardiopulmonar pediátrica

Elementos de la secuencia de RCP avanzada
1. Monitor: debe colocarse un monitor a todo paciente en riesgo o con PCR diagnos-
ticado clínicamente. Permite evaluar el ritmo y definir la necesidad o no de desfibrila-
ción o medicación específica.

2. Acceso vascular: todo paciente en PCR debe tener un acceso vascular permea-
ble. Si el paciente no tenía vía cuando se produce el paro, debe colocarse un acceso
intraóseo o intravenoso. Este acceso debe ser rápido, seguro y eficaz para la admi-
nistración de drogas y fluidos, por lo que recomendamos el uso del acceso intraóseo
como primera opción.
También debe considerarse, por las mismas razones, en el shock hipotensivo.

3. Administración de drogas: la administración de medicamentos se debe realizar

durante las compresiones, ya que el flujo sanguíneo generado por las mismas hace
circular los fármacos.

Los fármacos utilizados dependen del ritmo observado en el monitor:

Para la asistolia (que es el ritmo más frecuente en pediatría) se utiliza la adrenalina.

Para la fibrilación o taquicardia ventricular sin pulso, se utiliza –junto con la terapia
eléctrica– la adrenalina y posteriormente, amiodarona o lidocaína. Ambas son igual-
mente aceptables cuando no hay respuesta a la segunda descarga.

Manejo del paciente post-paro

Luego del retorno de la circulación espontánea tras un paro cardíaco se debe intentar
alcanzar la normoxemia. Se debe titular la administración de oxígeno para llegar a una
saturación de oxihemoglobina de entre el 94% y el 99%. Tras el retorno de la circulación
espontanea debe evitarse la hipercapnia o una hipocapnia grave.

Mantener una evaluación hemodinámica exhaustiva. Es altamente probable que el

paciente requiera sostén de inotrópicos o vasopresores al menos las primeras 24 horas
para mantener la presión arterial por encima del percentilo 5 para la edad.

Mantener la normotermia. Se debe controlar la temperatura y tratar la fiebre inmedia-

tamente. En los pacientes que estén en coma tras un paro extrahospitalario, se pue-
den mantener en normotermia (36 a 37,5°C) durante 5 días o 2 días en hipotermia (32 a
34° C) seguidos de 3 días de normotermia.

En niños que permanezcan en coma luego de un paro intrahospitalario no hay datos

para recomendar la hipotermia en lugar de la normotermia.

El paciente debe permanecer internado en un área de cuidados intensivos con evalua-

ción de la posible afectación multiorgánica.

PRONAP 2019 • Módulo 2 • Capítulo 4 115

 Tanto para la RCP básica como avanzada es esencial el
trabajo coordinado en equipo con distribución de roles.
Estos roles pueden variar de acuerdo a la disponibilidad y
experiencia de los operadores pero es imprescindible que
haya una persona que asuma el rol de coordinador o líder.
Este será el responsable de distribuir las funciones de los otros
participantes. Hacerlo requiere entrenamiento.

Finalización de la reanimación
No hay consenso sobre en qué momento se debe interrumpir la reanimación, aunque
está comprobado que cuánto más prolongada es la misma, menor es la probabilidad de
sobrevida y de indemnidad neurológica. Los esfuerzos de reanimación deberían pro-
longarse en el PCR por taquicardia ventricular sin pulso o fibrilación ventricular, y en el
ahogamiento en agua helada. En el caso del PCR presenciado por testigos la posibili-
dad de éxito es mayor ya que se iniciarán las maniobras en forma inmediata.

Donación de órganos
Todos los pacientes que luego de un paro cardíaco se
consiguen reanimar y posteriormente fallecen por paro
cardíaco o muerte cerebral deberían evaluarse como
donantes de órganos potenciales. Los pacientes en los que
no se logra el retorno de la circulación luego de un paro, con
la consiguiente suspensión de los esfuerzos de reanimación,
pueden considerarse donantes potenciales de riñón, hígado
y otros tejidos en lugares donde se puedan recuperar
rápidamente los órganos.

Signos clínicos útiles que se asocian con secuelas neurológicas luego del paro cardíaco:

- Ausencia de reflejo pupilar a la luz a las 72 horas o más del paro cardíaco.

- Presencia de estado mioclónico durante las primeras 72 horas posteriores al paro

cardíaco.

116 Blanco / Sarli • Actualización en reanimación cardiopulmonar pediátrica

- Ausencia de onda cortical evaluada mediante potenciales evocados somatosensoria-
les de 24 a 72 horas después del paro cardíaco.

- Presencia de una reducción marcada en la sustancia gris/blanca en la tomografía

axial computada obtenida a las 2 horas siguientes al paro cardíaco.

- Restricción en la difusión en la resonancia magnética cerebral entre 2 y 6 días luego

del paro cardíaco.

- Ausencia persistente de reactividad de electroencefalograma a estímulos externos a

las 72 horas del paro cardíaco.

- Brote-supresión persistente o estado epiléptico resistente al tratamiento en el elec-

troencefalograma después del recalentamiento.

Entrenamiento
El entrenamiento en RCP ayuda a que las personas aprendan las habilidades y adquie-
ran la confianza necesaria para realizar una RCP cuando se encuentran con una víctima
de paro cardíaco. Para lograrlo, los cursos deben ser de alta calidad con énfasis en la
práctica.

No hay una recomendación sobre la frecuencia en que se debe hacer la capacitación

en RCP, ya que depende del área de trabajo habitual. Pero, si el profesional no está
en contacto frecuente con pacientes críticos o en PCR, se sugiere que el intervalo sea
menor a 2 años. Un entrenamiento más frecuente en las habilidades de soporte vital bá-
sico y avanzado podría ayudar a aquellos reanimadores potenciales que vayan a encon-
trarse con una víctima de paro cardíaco.

La Sociedad Argentina de Pediatría, consciente de la importancia de este entrenamien-

to, dispone de curso de Reanimación Avanzada Pediátrica en casi todas las filiales.

La lista completa de las sedes del Programa ERA (Emergencias y Reanimación Avanza-
da) PALS (Pediatric Advanced Life Support) figura en la página de la SAP, en la sección
de Educación Continua.

https://www.sap.org.ar/educacion-continua/contenidos/8/programa-era.html#item39

Además, la SAP ofrece la posibilidad de hacer cursos itinerantes en lugares distantes a

las filiales mencionadas a quienes lo soliciten.

PRONAP 2019 • Módulo 2 • Capítulo 4 117

 Autoevaluación 4

Identifique verdadero o falso en los siguientes enunciados

1. En pediatría, la mayoría de los paros tienen como causa el ahogo por inmersión,
el choque eléctrico y los efectos de anestesia y otros fármacos.

V F

2. Cuando el paro cardíaco es intrahospitalario, la supervivencia al alta supera el 50%.

V F

3. Es recomendable que un paciente que presente signos de dificultad respiratoria de moderada

a severa o signos de falla hemodinámica sea monitorizado en una institución de salud.

V F

4. La evaluación para el diagnóstico del PCR debería realizarse en no más de diez segundos.

V F

5. En mayores de un año se busca el pulso carotídeo y en menores, el pulso braquial.

V F

6. La compresión debe ser suave y superficial (no más de 2 cm de profundidad),

para evitar dañar al paciente.

V F

7. La frecuencia de las compresiones debe ser la misma en lactantes, niños y adultos.

V F

8. Se debe priorizar en pacientes pediátricos la ventilación por sobre las compresiones.

V F

9. En lactantes y niños es poco frecuente el paro por hipoxia o asfixia.

V F

10. En caso de necesidad de acceso vascular, en pacientes en paro, debe priorizarse

el intraóseo por sobre el intravenoso.

V F

118 Ejercicio de Autoevaluación N º 4

 4 Autoevaluación

Resuelva el siguiente crucigrama

1) Droga indicada en caso de bradicardia de causa vagal.

2) Su ausencia es un marcador de mala calidad de la atención.

3) Lo que se busca mantener en la RCP mediante las compresiones.

4) Significado de la “B” en la Secuencia C-A-B.

5) Elemento que se debe utilizar para la ventilación siempre que esté disponible.

6) Sistema que se debe activar si el paciente no responde al estímulo.

7) Cese de la circulación sanguínea causado por una actividad mecánica cardíaca ausente o ineficaz.

8) Acción que debe evaluarse cuando un paciente fallece por paro cardíaco o muerte cerebral luego de
ser reanimado.

9) Una de las causas más comunes de paro cardíaco en lactantes y niños.

10) Droga indicada en caso de TV con y sin pulso o FV.

11) Estado de la sangre que se debe intentar alcanzar luego del retorno de la circulación espontánea tras
un paro cardíaco.

Ejercicio de Autoevaluación N º 4 119

 Autoevaluación 4

Analice y resuelva las siguientes situaciones clínicas

Casos clínicos de arritmias: En todos los casos se deberá valorar la situación clínica del paciente, consi-
derar la presencia o no de pulsos centrales y la buena o mala perfusión periférica.

1. Una mamá trae a su bebé de 2 meses, de 4 kg de peso que encontró cianótico, sin respirar y sin
movimientos en la cuna. Al ingreso a la guardia se encuentra:
• Conciencia: no responde, flácido.
• Respiración: no respira.
• Coloración: cianosis generalizada.
• Circulación: no tiene pulso central.
Le coloca un monitor y observa:

¿Cuál es su diagnóstico?

...............................................................................................................

¿Qué tratamiento realiza?

...............................................................................................................

2. Un niño de 9 años de edad es traído a la guardia del hospital por un profesor luego de recibir una
descarga eléctrica por un rayo mientras se encontraba de campamento. El paciente pesa 30 kg. Al
ingreso el niño se encuentra:
• Sensorio: inconsciente.
• Respiración: no respira.
• Coloración: cianosis generalizada.
• Circulación: no tiene pulso central.

120 Ejercicio de Autoevaluación N º 4

 4 Autoevaluación

Le coloca un monitor y observa:

¿Cuál es su diagnóstico?

...............................................................................................................

¿Qué tratamiento realiza?

...............................................................................................................

3. Andrés, de 5 años, sufre politraumatismo en la vía pública. Pesa 20 kg. Al ingreso a la guardia se
encuentra:
• Sensorio: inconsciente.
• Respiración: apneico.
• Coloración: cianosis generalizada.
• Circulación: no tiene pulsos centrales.
Le coloca un monitor y observa:

Ejercicio de Autoevaluación N º 4 121

 Autoevaluación 4

¿Cuál es su diagnóstico?

...............................................................................................................

¿Qué tratamiento realiza?

...............................................................................................................

4. Lo llaman a evaluar en el servicio de emergencias a un niño de 3 años con un nivel de conciencia

disminuido. Peso: 15 kg. El paciente:
• Conciencia: no responde.
• Respiración: superficial a 6 respiraciones por minuto.
• Coloración: palidez generalizada.
• Circulación: FC: 42 latidos/minuto.

Le coloca un monitor y observa:

¿Cuál es su diagnóstico?

...............................................................................................................

¿Qué tratamiento realiza?

...............................................................................................................

122 Ejercicio de Autoevaluación N º 4

 4 Autoevaluación

5. Paciente de 10 meses de edad internado en sala de pediatría con diagnóstico de bronquiolitis. Peso:
12 kg. Se le administra por error dosis de potasio endovenosa en bolo. El paciente se encuentra:
• Sensorio: alternante.
• Respiración: FR 30/min.
• Coloración: rosada.
• Circulación: pulsos centrales presentes. Pulsos periféricos presentes. Temperatura de extremidades
conservada.
Le coloca un monitor y observa:

¿Cuál es su diagnóstico?

...............................................................................................................

¿Qué tratamiento realiza?

...............................................................................................................

6. Un lactante de 6 meses es traído a la guardia por su mamá por presentar dificultad para la alimenta-
ción en las últimas 12 horas. Se encuentra sudoroso e irritable. Peso del paciente: 6 kg. Al ingreso se
encuentra:
• Sensorio: irritable, lúcido.
• Respiración: 32/minuto, con buena entrada de aire bilateral, sin rales agregados.
• Piel: pálida.
• Circulación: pulsos centrales presentes con frecuencia cardíaca rápida (incontable), pulsos periféri-
cos presentes. Temperatura distal conservada. Tensión arterial 82/50.

Ejercicio de Autoevaluación N º 4 123

 Autoevaluación 4

Le coloca un monitor y observa:

¿Cuál es su diagnóstico?

...............................................................................................................

¿Qué tratamiento realiza?

...............................................................................................................

124 Ejercicio de Autoevaluación N º 4

 Conclusiones
Toda persona implicada en el cuidado de pacientes pediátricos debe ser capaz de rea-
lizar una RCP de alta calidad. Sin una RCP de alta calidad las intervenciones de SVAP
serán infructuosas.

Es importante identificar y tratar la insuficiencia respiratoria y el shock para evitar llegar

a la insuficiencia cardiopulmonar y paro cardíaco. La identificación y el tratamiento
tempranos son cruciales para salvar las vidas de los niños con enfermedades o lesiones
graves.

El entrenamiento en RCP debe ser sistemático para la mejora en la calidad de atención

de los pacientes pediátricos.

Por lo que, como se señaló más arriba, la Sociedad Argentina de Pediatría, consciente
de la importancia de este entrenamiento, dispone de cursos de Reanimación Avanzada
Pediátrica en casi todas las filiales.

Lecturas recomendadas
• American Heart Association (www.heart.org/resuscitation).
• Aspectos destacados de la actualización de las Guías de la AHA para RCP y ACE de 2015. (https://ec-
cguidelines.heart.org/wp-content/uploads/2015/10/2015-AHA-Guidelines-Highlights-Spanish.pdf).
• PALS Soporte vital avanzado pediátrico. Libro del proveedor.2017 American Heart Association.
• Circulation. November 3, 2015, vol 132 Issue 18 suppl 2. (http://circ.ahajournals.org/content/132/18_
suppl_2).
• Circulation 2018; vol 137; e1-e6. ( http://circ.ahajournals.org/content/137/1/e1).
• International Liaison Committee on Resucitation (http://www.ilcor.org/home/).

PRONAP 2019 • Módulo 2 • Capítulo 4 125

 Clave de respuestas 4

Identifique verdadero o falso en los siguientes enunciados.

1. Falso: En pediatría, la mayoría de los paros cardíacos son resultado de un shock, una insuficiencia
respiratoria progresiva, o una combinación de ambos.
2. Falso: La supervivencia al alta hospitalaria es solo del 43%.
3. Verdadero.
4. Verdadero.
5. Verdadero.
6. Falso: Las compresiones torácicas deben hundir el tórax al menos un tercio del diámetro anteropos-
terior. Esto equivale a 4 cm en lactantes y 5 cm en niños y adultos. Si bien es difícil objetivar esta
medida, permite entender que la compresión debe ser profunda.
7. Verdadero.
8. Falso: si los reanimadores no quisieran o no pudieran administrar ventilación, se recomienda que, al
menos, realicen RCP solo con compresiones.
9. Falso: El paro cardíaco más común en lactantes y niños es el paro por hipoxia o asfixia.
10. Verdadero.

Resuelva el siguiente crucigrama

126 Clave de Respuestas N º 4

 4 Clave de respuestas

Analice y resuelva las siguientes situaciones clínicas

1. Una mamá trae a su bebé de 2 meses, de 4 kg de peso que encontró cianótico, sin respirar y sin
movimientos en la cuna. Al ingreso a la guardia se encuentra:
• Conciencia: no responde, flácido.
• Respiración: no respira.
• Coloración: cianosis generalizada.
• Circulación: no tiene pulso central.
Le coloca un monitor y observa:

Diagnóstico: ASISTOLIA
Tratamiento:
- Inicie la RCP de alta calidad.
- Coloque un acceso vascular, si no lo tenía antes. Acceso intraóseo o intravenoso.
- Coloque un monitor.
- Administre adrenalina (0,01 mg/kg de peso de 1:10000) lo que equivale a 0,1 ml/kg de la adrenali-
na diluida 1 en 10 y repita cada 3 a 5 minutos de persistir con la asistolia (en este caso 0,04 mg).
- Los reanimadores deben turnarse cada dos minutos.
- Si continua con asistolia busque las causas reversibles de PCR o de falta de respuesta a la RCP.
(Regla de las 6 H y las 5 T).

Regla de las 6 H Regla de las 5 T

Hipoxemia Toxinas, drogas
Hipovolemia Taponamiento cardíaco
Hidrogeniones (acidosis) Trombosis
Hiper o hipokalemia o desorden metabólico Traumatismo
Hipoglucemia Tensión neumotórax
Hipotermia

Clave de Respuestas N º 4 127

 Clave de respuestas 4

2. Un niño de 9 años de edad es traído a la guardia del hospital por un profesor luego de recibir una
descarga eléctrica por un rayo mientras se encontraba de campamento. El paciente pesa 30 kg. Al
ingreso el niño se encuentra.
• Sensorio: inconsciente.
• Respiración: no respira.
• Coloración: cianosis generalizada.
• Circulación: no tiene pulso central.

Le coloca un monitor y observa:

Diagnóstico: FIBRILACIÓN VENTRICULAR

Tratamiento:
- Inicie la RCP.
- El ritmo es desfibrilable, administre una descarga no sincronizada a 2 joules/kilogramo de peso
del paciente (en este caso 60 joules totales).
- Inmediatamente luego de la descarga inicie la RCP comenzando por las compresiones cardíacas
durante 2 minutos.
- Coloque un acceso vascular, si no lo tenía antes.
- A los 2 minutos verifique el ritmo, si es desfibrilable, realice una nueva descarga a 4 joules/kilo-
gramo de peso del paciente (en este caso 120 joules).
- Administre adrenalina (0,01 mg/kg de peso de 1:10000) (en este caso 0,3 mg).
- Luego se alternarán descargas con drogas, y las drogas se alternarán, adrenalina con un antiarrít-
mico (como amiodarona o lidocaína).
- Si utiliza amiodarona la dosis es de 5 mg/kg de peso (en este caso 150 mg).
- Si utiliza lidocaína la dosis es de 1 mg/kg de peso (en este caso 30 mg).

128 Clave de Respuestas N º 4

 4 Clave de respuestas

3. Andrés, de 5 años, sufre politraumatismo en la vía pública. Pesa 20 kg. Al ingreso a la guardia se
encuentra:
• Sensorio: inconsciente.
• Respiración: apneico.
• Coloración: cianosis generalizada.
• Circulación: no tiene pulsos centrales.
Le coloca un monitor y observa:

Diagnóstico: ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIN PULSO (AESP)

Tratamiento:
- Inicie la RCP de alta calidad.
- Coloque un acceso vascular, si no lo tenía antes. Acceso intraóseo o intravenoso.
- Coloque un monitor.
- Administre adrenalina.(0,01 mg/kg de peso de 1:10000) y repita cada 3 a 5 minutos de persistir
con la AESP (en este caso 0,2 mg).
- Los reanimadores deberán turnarse cada dos minutos.
- Si continua con AESP busque las causas reversibles de PCR o de falta de respuesta a la RCP.
(Regla de las 6 H y las 5 T).

4. Lo llaman a evaluar en el servicio de emergencias a un niño de 3 años con un nivel de conciencia

disminuido. Peso: 15 kg. El paciente:
• Conciencia: no responde.
• Respiración: superficial a 6 respiraciones por minuto.
• Coloración: palidez generalizada.
• Circulación: FC: 42 latidos/minuto.

Clave de Respuestas N º 4 129

 Clave de respuestas 4

Le coloca un monitor y observa:

Diagnóstico: BRADICARDIA SINUSAL

Tratamiento:
- Ventilar con bolsa y máscara y revalorar a los 30 segundos.
- Si persiste con bradicardia menor de 60 el diagnóstico cambia a PARO CARDIORRESPIRATORIO

Tratamiento:
- Iniciar RCP.
- Obtener acceso vascular (intraóseo o intravenoso).
- Preparar adrenalina a 0,01 mg/kg. (En este caso 0,15 mg).
- Considerar los agentes ingeridos y administrar antídotos.

Comparación entre desfibrilación y cardioversión sincronizada.

DESFIBRILACIÓN CARDIOVERSIÓN SINCRONIZADA

No sincronizada Sincronizada con ECG
En ritmos sin pulsos En ritmos con pulsos
FV y TV sin pulsos TV y TSV con pulsos
Dosis inicial: 2 J/kg Dosis inicial: 0,5 a 1 J/kg
Luego: 4 J/kg Luego: 1 a 2 J/kg

130 Clave de Respuestas N º 4

 4 Clave de respuestas

5. Paciente de 10 meses de edad internado en sala de pediatría con diagnóstico de bronquiolitis. Peso:
12 kg. Se le administra por error dosis de potasio endovenosa en bolo. El paciente se encuentra:
• Sensorio: alternante.
• Respiración: FR 30/min.
• Coloración: rosada.
• Circulación: pulsos centrales presentes. Pulsos periféricos presentes. Temperatura de extremidades
conservada.
Le coloca un monitor y observa:

Diagnóstico: TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV)

Tratamiento TV con buena perfusión:
- Identifique probables causas de taquiarritmias de complejo QRS ancho:

Miocardiopatías, miocarditis, cardiopatías congénitas o

Cardíacas
antecedente de corrección quirúrgica de las mismas
Trastornos metabólicos Desequilibrios del potasio, calcio, magnesio
Intoxicaciones Antidepresivos tricíclicos, digoxina, cisapride + macrólidos
Causas externas Hipotermia, lesiones por electricidad

- Interconsulta con cardiólogo.

- Administre amiodarona a 5 mg/kg EV en 20 a 60 minutos (en este caso 60 mg).
- Considere otros fármacos: lidocaína a 1 mg/kg EV (en este caso 12 mg).
- Si no responde considere cardioversión con sedación previa.
Si tuviera: TV con mala perfusión (con pulsos centrales presentes):
- Cardioversión inmediata (con sedación previa). Dosis de 0,5 a 1 joule/kg de peso (en este caso de
6 a 12 joules en modo sincrónico).
- Drogas alternativas (sólo si hay acceso EV y sin diferir la cardioversión): amiodarona a 5 mg/kg EV
(en este caso 60 mg) o lidocaína a 1 mg/kg EV (en este caso 12 mg).
- Consultar un cardiólogo.

Clave de Respuestas N º 4 131

 Clave de respuestas 4

6. Un lactante de 6 meses es traído a la guardia por su mamá por presentar dificultad para la alimenta-
ción en las últimas 12 horas. Se encuentra sudoroso e irritable. Peso del paciente: 6 kg. Al ingreso se
encuentra:
• Sensorio: irritable, lúcido.
• Respiración: 32/minuto, con buena entrada de aire bilateral, sin rales agregados.
• Piel: pálida.
• Circulación: pulsos centrales presentes con frecuencia cardíaca rápida (incontable), pulsos periféricos
presentes. Temperatura distal conservada. Tensión arterial 82/50.
Le coloca un monitor y observa:

Diagnóstico: TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR (TSV)

TSV con buena perfusión: Tratamiento:

- Considere las maniobras vagales (hielo en la cara en lactantes, sin obstruir la vía aérea y en los
niños, que soplen a través de una pajita obstruida o masaje del seno carotídeo en los niños de
más edad).
- Administre oxígeno a alto flujo.
- Coloque una vía cercana al corazón.
- Administre adenosina a 0,1 mg/kg EV. Dosis máxima: 6 mg (con técnica de 2 jeringas, seguida
por un bolo rápido de solución fisiológica). Primero se infunde la adenosina y luego la solución
fisiológica (en este caso 0,6 mg de adenosina).
- De persistir la arritmia puede duplicar la dosis de adenosina a 0,2 mg/kg EV. Dosis máxima:
12 mg (en este caso 1,2 mg totales).

132 Clave de Respuestas N º 4

 4 Clave de respuestas

Si tuviera: TSV con mala perfusión: Tratamiento:

- Administre oxígeno a alto flujo.
- Coloque un acceso vascular.
- Administre sedoanalgesia.
- Cardioversión: realice una descarga sincronizada a 0,5 a 1 joule/kilogramo de peso (en este caso
de 3 a 6 joules).
- De persistir la arritmia, realice una descarga sincronizada a 1 a 2 joules/kilogramo de peso (en
este caso de 6 a 12 joules).
También se puede realizar una primera descarga a 0,5 joules/kilogramo, luego otra a 1 joule/kilogra-
mo y una tercera a 2 joules/kilogramo de peso. Si no revierte la arritmia se podrá administrar amio-
darona a 5 mg/kg de peso e interconsultar a un cardiólogo. La amiodarona también se utiliza para las
TSV recurrentes.

Clave de Respuestas N º 4 133

 ANEXO: Drogas - Indicaciones,
dosis, precauciones y
efectos adversos
0,1 mg/kg (EV - IO). En bolo rápido
(1 a 3 seg). Dosis máxima inicial de
6 mg. Se puede duplicar. Requiere de monitoreo
Adenosina Taquicardia supraventricular.
electrocardiográfico continuo.
Presentación: 1 ml: 3 mg.
Ampollas de 2 ml.

PCR: EV o IO bolo de 0,01 mg/kg No mezclar con bicarbonato de

Asistolia o AESP. o 0,1 ml/kg de la concentración sodio, se inactiva.
TV sin pulso o FV. 1:10.000 cada 3 a 5 minutos. Puede producir taquiarritmias.
Shock o hipotensión no Dosis máxima: 1 mg. Las altas dosis pueden producir
relacionada con la depleción de ET es de 0,1 mg/kg (0,1 ml/kg de la vasoconstricción profunda y
volumen. concentración 1:1.000). comprometer el flujo sanguíneo
Adrenalina
Sobredosis de beta bloqueantes Dosis máxima: 10 mg. renal, hepático y esplácnico y de
o de bloqueantes de los canales La dosis de infusión EV o IO debe ser la piel.
de calcio. titulada. Rango entre 0,1 Se debe administrar por una
Bradicardia con repercusión hasta 1 gamma/kg/min. vía segura, debido a que su
hemodinámica. Presentación: ampollas de 1 mg en extravasación produce isquemia
1 ml (concentración 1:1.000). local y úlceras tisulares.

Fibrilación ventricular (FV)

refractaria y la TV sin pulso:
5 mg/ kg (EV o IO) en bolo. Puede
repetirse hasta una dosis total de
Taquicardia ventricular sin pulso
15 mg/kg (EV) en 24 horas
y FV. Monitoreo de TA (hipotensión) y
Amiodarona (dosis máxima 300 mg).
Taquicardia auricular ectópica y ECG (prolongación intervalo QT).
Arritmias supraventriculares o
de la unión.
ventriculares con pulso; igual dosis
pero infundida en 20 a 60 minutos.
Presentación: 1 ml: 50 mg.
Ampollas de 3 ml.

No hay estudios que sugieran su

EV o IO: 0,02 mg/kg/dosis. eficacia para el tratamiento del
Se puede repetir cada 5 minutos. paro cardíaco pediátrico.
Bradicardia por incremento del
Dosis máxima total: 1 mg en el niño, La intoxicación por
tono vagal o por bloqueo AV.
Atropina 2 mg en adolescentes. organofosforados puede requerir
Intoxicación por
Vía endotraqueal, 0,03 mg/kg/dosis. el uso de dosis mayores.
organofosforados.
Presentación: 1 ml = 1 mg. Monitorear la oxigenación
Ampollas de 1 ml. (bloquea la bradicardia por
hipoxia).

134 Blanco / Sarli • Actualización en reanimación cardiopulmonar pediátrica

 No se recomienda la
1 mEq /kg o 1 ml/kg de bicarbonato
administración rutinaria en
1M en bolo (EV o IO). Se puede
el paro cardíaco. No mejora
infundir sin diluir, excepto en
Hiperpotasemia. Intoxicación la supervivencia en el paro
neonatos (dilución al medio).
Bicarbonato por bloqueantes de los canales cardíaco.
Presentación: bicarbonato 1 molar
de sodio de sodio. Intoxicación por Asegurar la adecuada
contiene, en 100 ml de solución:
antidepresivos tricíclicos. permeabilidad del acceso
bicarbonato de sodio 8,4 g,
vascular debido a la posibilidad
equivalente a 100 mEq de sodio.
de extravasación y necrosis
(1 ml = 1mEq).
tisular.

No se recomienda su uso
rutinario en el paro cardíaco.
Cloruro de calcio: 20 mg/kg No mejora la supervivencia en
(0,2 ml/kg) el paro cardíaco y puede ser
Gluconato de calcio: 60 a 100 mg/kg perjudicial.
Hipocalcemia ionizada.
(0,6 a 1 ml/kg). Se puede pasar sin Evitar mezclar el calcio con el
Hiperpotasemia.
diluir o diluido al medio, lentamente. bicarbonato porque precipita.
Se considerará en caso de
Calcio Presentación: Cloruro de calcio Asegurar la adecuada
hipermagnesemia y sobredosis
10%= 100 mg/ml: 27 mg/ml de permeabilidad del acceso
de bloqueantes de los canales
calcio elemental (amp. 10 ml). vascular debido a la posibilidad
de calcio.
Gluconato de calcio 10% = 100 mg/ml: de extravasación y necrosis
9 mg/ml de calcio elemental tisular.
(amp. 10 ml). La administración rápida induce
bradicardia, hipotensión y
asistolia.

0,5 a 1 g/kg de glucosa Concentración máxima en niños:

por vía EV o IO. 25%; en vía central o IO.
Forma práctica de utilización según Vía periférica <25%.
Glucosa Hipoglucemia constatada. la concentración de dextrosa: Neonato: 12,5%.
• Dextrosa al 25%: 2-4 ml/kg. Luego de una corrección en
• Dextrosa al 10%: 5-10 ml/kg. bolo se debe continuar con una
• Dextrosa al 5%: 10-20 ml/kg. infusión de dextrosa.

Dosis de ataque: 1mg/kg en bolo

(dosis máxima 100 mg).
TV sin pulso: continuar con goteo de
20 a 50 gammas/kg/min.
Lidocaína TV con y sin pulso. FV.
Dosis endotraqueal: 2 a 3 mg/kg.
Presentación: al 1%: 1 ml = 10mg
(ampollas de 5 ml) y al 2%:
1 ml = 20 mg (ampollas de 5 ml).

Puede producir hipotensión y

Torsades des pointes (tipo de Dosis: 25 a 50 mg/kg (dosis máxima
bradicardia si se administra en
Magnesio taquicardia). 2 g) en 10 a 20 minutos, y más
bolo rápido. Está contraindicado
Hipomagnesemia sintomática. rápidamente en las torsades.
en la insuficiencia renal.

PRONAP 2019 • Módulo 2 • Capítulo 4 135

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 PRONAP 2019

PRONAP 2019 • MÓDULO 2

Programa Nacional de
Actualización Pediátrica

Módulo 2

Síndrome urémico hemolítico

Asma de difícil control

Células madre en la leche humana

Actualización en reanimación
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