GUÍA SEGUNDO PARCIAL FARMACOLOGÍA Y TERAPÉUTICA

• Simpaticomiméticos de acción directa no selectivo

Epinefrina (adrenalina)
Químicamente clasificado como una arilalquilamina.
La epinefrina base es poco soluble en agua e insoluble en solventes orgánicos. Para hacerla
más soluble se combina con ácidos, con los cuales forma sales; las más utilizadas en
veterinaria son clorhidrato, bitartrato y tartrato.
Farmacodinámica
Actúa en grado variable en los receptores alfa y beta de las células simpáticas efectoras. A
dosis bajas, predomina la afinidad por los receptores beta, pero en general a nivel vascular
hay predominio del efecto alfa, esto es, vasoconstricción periférica con aumento de flujo en
los grandes vasos.
En aparato circulatorio
Estimula directamente el miocardio, de manera que aumenta la frecuencia cardiáca y la
fuerza de contracción ventricular.
• La epinefrina origina una sístole más fuerte y corta; en consecuencia, el gasto cardiaco,
el trabajo y el consumo de oxigeno.
Puede causar latidos ectópicos ,que ocasionan fibrilación auricular, ventricular, o ambas.
Aumenta la presión arterial por predominio de la acción en los receptores adrenérgicos alfa.
• No posee efecto directo alguno sobre la circulación del cerebro.
• Produce vasoconstricción en piel, mucosas y riñones (receptores alfa).
• Aumenta la capacidad de coagulación sanguínea, probablemente porque acelera la
función de los factores intrínsecos de la coagulación, en especial el factor V.
En el músculo
En el intestino hay receptores alfa y beta; produce relajación de la musculatura GI y
disminuye la amplitud y la frecuencia de las contracciones intestinales, a la vez que los
esfinteres pilórico e ileocecal se contraen (alfa).
• Músculos bronquiales produce notable relajación (adrenérgicos beta 2).
• Provoca contracción del músculo radial del iris y del esfinter de la vejiga (donde
predominan los receptores alfa).
En el metabolismo
• La epinefrina causa hiperglucemia y lactacidemia, moviliza el glucógeno hepático y
muscular, promueve la formación de elementos de alta energía ( ácidos grasos) , los cuales
pasan al hígado donde el proceso de gluconeogénesis .
• El consumo de oxígeno se incrementa .
• Incremento en el K+ plasmático seguido de un descenso prolongado; el incremento se
relaciona con la estimulación adrenérgica alfa y beta, mientras que el decremento se debe
a la actividad muscular aumentada, mediada por la estimulación adrenérgica beta.
Farmacocinética
• Se inactiva rápidamente en la mucosa intestinal y en el hígado ( no vía oral)
• Se absorbe lentamente por vía SC y produce un efecto adrenérgico sostenido.
• Cuando se administra por vía IM su absorción es más rápida, y su efecto es más drástico
y breve.
• Por vía IV produce efectos instantáneos.
Indicaciones y dosis
• La principal utilidad de la epinefrina es como vasoconstrictor adrenérgico alfa, y es más
potente que la fenilefrina.
Se puede utilizar en aerosol y es aplicable a membranas, mucosas, heridas hemorrágicas
y abrasiones de la piel para que ejerza un efecto vasoconstrictor sobre los capilares
(receptores alfa).
Se debe evitar su aplicación epidural o subdural, pues la isquemia derivada de la
vasoconstricción genera necrosis focal de la médula espinal.
Se recomienda que el veterinario verifique que la presentación de anestésico local no
contenga epinefrina, un accidente que por desgracia es muy común.
Tampoco se debe aplicar este tipo de anestésicos en puntas y apéndices, p. ej., la punta
de la cola o la circulación de las puntas de los dedos, pues la reacción vascular puede
generar necrosis.
Debido a que actúa como vasoconstrictor se administra combinada con anestésicos locales,
para retardar la absorción del anestésico y prolongar su efecto.
Ocasionalmente se ha utilizado la vía respiratoria (pulmonar) en la terapéutica de anafilaxia.
La epinefrina se utiliza para generar broncodilatación.
Durante la reanimación cardiopulmonar, mantiene la presión sanguínea cerebral.
Se debe evitar su administración continua (venoclisis), por el peligro de originar fibrilación
ventricular, sobre todo en animales anestesiados.
En un paciente premedicado con bloqueadores adrenérgicos alfa, como los tranquilizantes
fenotiazínicos, la administración de epinefrina puede generar hipotensión grave por
estimulación adrenérgica beta, que provoca vasodilatación.
Efectos adversos
• No se recomienda en pacientes con glaucoma, insuficiencia mitral o alteraciones graves
de la conducción cardiaca.
• Se debe evitar la aplicación de epinefrina dentro del SNC, p. ej., junto con un anestésico
para producir anestesia local epidural, pues induce isquemia del segmento medular y daño
neurológico irreversible.
• Puede provocar excitabilidad, ansiedad ,vómito , hipertensión y arritmias (en especial en
pacientes con enfermedades cardiácas y acidosis metabólica).
Las dosis repetidas suelen provocar necrosis en el sitio de inyección.
Con una sobredosis se pueden presentar arritmias cardiácas, edema pulmonar cardiógeno
o directo, disnea, vómito, dolor de cabeza y del pecho, hemorragias cerebrales (por el
aumento de la presión arterial), fallas renales y acidosis metabólica.
Los efectos tóxicos se pueden dividir en periféricos y centrales. Los efectos tóxicos que
produce en el SNC son pánico, ansiedad, temblores y dificultad respiratoria.
La epinefrina es capaz de originar muerte por sobredosis. La muerte sobreviene por
sobredilatación aguda del corazón, fibrilación ventricular y edema pulmonar.
Interacciones
No se recomienda en pacientes anestesiados conagentes halogenados.
No se debe usar simultáneamente con tiroxina, con otras aminas simpaticomiméticas ni
con algunos antihistaminicos .
El clorhidrato de epinefrina es compatible con las soluciones de dextrano y de Ringer.
Es incompatible con aminofilina y otras xantinas, cefapirina sódica, bicarbonato de sodio y
warfarina sódica.
No se debe administrar en pacientes medicados con tranquilizantes fenotiazínicos.
Norepinefrina (noradrenalina)
La norepinefrina se sintetiza a partir de la tirosina por medio de varios pasos metabólicos
en el interior de la terminación nerviosa adrenérgica efectora, o en la médula adrenal.
Es una catecolamina del grupo de las fenetanolaminas, que circula en el suero en
concentraciones relativamente elevadas.
Farmacodinámica
La norepinefrina es más selectiva de receptores alfa y apenas sobre los beta.
Las respuestas fisiológicas se producen cuando estos agonistas adrenérgicos beta se
unen a sus receptores .
En el aparato circulatorio:
• Actúa igual que la epinefrina, pero tiene un efecto selectivo sobre los receptores alfa
vasculares, con lo cual es capaz de producir un efecto presor hasta cuatro veces mayor
que la epinefrina en el perro y el gato.
• En términos generales, la norepinefrina es un agente presor potente e incrementa las
presiones sistólica y diastólica.
Incrementa la presión sanguínea diastólica y sistólica, sin afectar el gasto cardiaco. La
presión arterial depende directamente de la resistencia vascular periférica a través de
vasoconstricción o vasodilatación capilar principalmente.
En el músculo:
• Músculo radial del iris, píloro, esfinteres intestinales, trígono y esfínter de la vejiga tienen
receptores alfa en la vejiga causa contracción
Farmacocinética
La norepinefrina es destruida por los jugos
gástricos y se absorbe deficientemente cuando se
inyecta por vía SC.
Por vía IM se absorbe con rapidez; es inactivada
por la COMT (catecol-0-metiltransferasa)y
finalmente por la MAO (monoaminooxidasa).
Indicaciones y dosis
Vasopresor en casos de choque. Urgencias cardiovasculares (choque anafiláctico), ya que
ayuda a mantener la presión sanguínea. Se aplica diluida y sólo por vía IV (lenta}, en vasos
sanguíneos grandes y preferentemente por medio de cánulas largas para evitar el riesgo
de inyecciones perivasculares o subcutáneas.
CABALLOS: la dosis es de 0.01 mg/ kg, por vía IV y con administración muy lenta.
Efectos adversos
Se debe evitar administrarla en hembras preñadas. No debe utilizarse en pacientes
anestesiados con ciclopropano, porque este anestésico sensibiliza al miocardio a las
catecolaminas.
Efedrina
Es un alcaloide simpaticomimético. Originalmente se obtenía de plantas de la especie
Efedra sp.,de donde se deriva su nombre. En la actualidad se obtiene de manera sintética.
Farmacodinámica
Se clasifica como simpaticomimético de acción mixta porque ejerce estimulación indirecta
de los receptores adrenérgicos alfa y beta 1 y beta 2 al favorecer la liberación de
norepinefrina.
En el aparato circulatorio:
Su similitud química con la epinefrina le concede capacidad de estimulación adrenérgica.
Cuando se aplica por vía IV ,produce aumento de la presión sanguínea, no tan poderoso
como el que genera la epinefrina, pero hasta 10 veces más prolongado.
Cuando se administra la efedrina por VO, el efecto presor tarda cerca de 1 h en llegar al
máximo y se sostiene así durante periodos hasta de 4 h. Este efecto presor se produce por
vasoconstricción periférica.
En el SNC:
• La efedrina posee capacidad de estimular directamente al centro respiratorio cuando éste
se deprime por causa de una sobredosis de depresores nerviosos. Estimula el área
sensorial de la corteza cerebral.
• El uso continuo o por periodos prolongados genera el fenómeno de la taquifilaxia.
Farmacocinética
Después de su administración por VO se absorbe rápidamente. Se menciona que es capaz
de atravesar la barrera hematoencefálica y la placenta. Se metaboliza en el hígado, se
elimina en orina y poco por leche.
Indicaciones y dosis
CABALLOS: la efedrina se utiliza en aerosol como profiláctico en casos de choque
anafiláctico, asma y obstrucción pulmonar, ya que produce broncodilatación y reducción del
edema. Es útil como descongestivo nasal. Se recomienda una dosis de tres gotas por ollar
de una solución al 0.5-1% con NaCl.
Es un agente midriático útil en el examen de ojos y el tratamiento del glaucoma de ángulo
abierto. No aumenta la presión intraocular. Se recomienda una dosis de 1-2 gotas/ojo de
una solución al 4%. En casos de conjuntivitis se recomienda la solución al 0.1%. Es útil en
casos de paro cardiaco a razón de 0.35 a 0.70 mg/kg.
Puede ayudar en casos de intoxicación por barbitúricos, administrando una dosis de 0.35-
0.70 mg/kg por vía IM o subcutánea.
Efectos adversos
Está contraindicada en pacientes con arritmias graves y deberá tenerse especial cuidado
cuando el animal presente hipertiroidismo, diabetes mellitus, glaucoma e hipertrofia
prostática. Puede producir irritabilidad, taquicardia, hipertensión y ocasionalmente anorexia.
Interacciones
No se debe administrar con otros simpaticomiméticos debido a que se potencian sus
efectos. Al administrarse con indometacina, cualquier AINE, reserpina o antidepresivos
tricíclicos aumenta el riesgo de producir hipertensión.
Junto con anestésicos halogenados, digitálicos glucósidos y ciclopronano se producen
arritmias. Los alcalinizantes de la orina (bicarbonato de Na+, inhibidores de la anhidrasa
carbónica), reducen la excreción urinaria de la efedrina.
Dopamina
Es una catecolamina endógena, precursor inmediato de la norepinefrina.
Farmacodinámica
Su actividad es mixta, pero de efecto directo; actúa en receptores alfa y beta 1. Favorece
la liberación de norepinefrina.
Los receptores dopaminérgicos se encuentran en las arteriolas renales, mesentéricas,
coronarias y cerebrales.
Vía IV produce vasodilatación en las arteriolas; con 2-10 pg/ kg/ min estimula los receptores
adrenérgicos B1, incrementando la perfusión en diferentes órganos y la producción de
orina.
Aumenta la frecuencia cardiaca y la presión arterial.
Farmacocinética
Debido a que se metaboliza rápidamente en el tubo Gl, no se administra por VO.
Vía IV su efecto comienza casi de inmediato y dura al menos 10 min.
Se distribuye ampliamente en el organismo y no atraviesa la barrera hematoencefálica; se
desconoce si atraviesa la placenta. Es metabolizada en riñón, hígado y plasma por laMAO
y la catecol-0-metil- transferasa.
En las terminaciones nerviosas se convierte en norepinefrina.
Indicaciones y dosis
La dopamina se ha instituido como un medicamento útil en el tratamiento de problemas
cardiovasculares urgentes; las dosis recomendadas se suspenden cuando se restablece
una función cardiaca compatible con la vida, lo que variará según la patología del paciente.
Efectos adversos
La dopamina está contraindicada en pacientes con fibrilación ventricular y taquiarritmias.
Se debe usar con precaución en pacientes con isquemia cardiaca o enfermedades
vasculares oclusivas, en insuficiencia mitral y en casos de estenosis aórtica.
Puede producir náuseas, vómito, taquicardia, palpitaciones, hipotensión, disnea, dolor de
cabeza y vasoconstricción. Cuando hay extravasación durante su administración produce
necrosis tisular.
Interacciones
No se debe combinar con: ampicilina sódica, metronidazol, penicilina G potásica y
bicarbonato de Na+, debido a que resultan incompatibles.
Al combinar la dopamina con oxitocina, se produce hipertensión grave.
Combinada con fenitoína produce hipotensión y bradicardia.
Las arritmias ventriculares producidas por la administración de dopamina pueden
antagonizarse con propranolol. La vasodilatación producida por la dopamina es
antagonizada por haloperidol, opiáceos y fenotiazinas.
 • Simpaticomiméticos de acción indirecta
Anfetaminas
Benzedrina y dexanfetamina
La benzedrina es una mezcla racémica.
La forma dextrorrotatoria se conoce con el nombre de dexanfetamina.
Farmacodinámica.
Las anfetaminas son sustancias de efecto simpaticomimético indirecto, pues inhiben la
reincorporación de la norepinefrina a la terminación sináptica.
Esto provoca que exista mayor cantidad de norepinefrina disponible y con ello aumenta la
estimulación en sus receptores.
Efectos fisiológicos
Producen un incremento de las presiones sistólica y diastólica y , de modo reflejo , la
frecuencia cardiaca tiende a disminuir.
Relajan ligeramente la musculatura bronquial y contraen fuertemente el esfinter vesical.
En el intestino normal relajan el músculo liso, y en el intestino relajado aumentan el tono
Farmacocinética
Poseen la ventaja de absorberse por VO y casi la totalidad de la dosis administrada se
excreta por la orina sin sufrir cambio alguno. Las anfetaminas son bases débiles y su
excreción puede acelerarse acidificando la orina.
Indicaciones y dosis. Su principal uso es como estimulantes del sistema nervioso central.
Efectos adversos
Capacidad de estimular el SNC y por esta razón se utilizan ilegalmente en caballos de
competencia. Su valor estimulante resulta nocivo, pues la acción se logra liberando
norepinefrina de las termina- ciones nerviosas, lo que causa agotamiento del neuro-
transmisor.
El uso de las anfetaminas induce tolerancia con rapidez, por lo que es difícil calcular su
dosificación continua y es común la sobredosificación
Producen convulsiones, hemorragias cerebrales, hipotensión cerebral, hiperexcitabilidad,
hiperestesia, taquicardia, hipertermia, midriasis, vómito y diarrea, entre otros efectos.
Estimular el centro respiratorio, aumentando la frecuencia respiratoria; Están
contraindicadas en pacientes con glaucoma, hipertiroidismo, insuficiencia cardiaca o
hipertensión.
El uso de estos fármacos en medicina veterinaria ha sido restringido por considerarlos
drogas que provocan adicción.
En caso de ingestión accidental o sobredosis se puede administrar diacepam en dosis de
2.5-5 mg/ kg por vía intravenosa.

• Simpaticomiméticos selectivos de acción mixta alfa

Fenilefrina
Es un simpaticomimético adrenérgico alfa que se encuentra en forma de cristales.
Farmacodinámica
La fenilefrina posee capacidad de estimular indirecta y directamente los receptores alfa, con
muy poca actividad sobre los beta. En dosis terapéuticas actúa predominantemente en los
receptores postsinápticos alfa.
En dosis muy elevadas tiene efectos beta. Cuando se administra por vía IV produce
vasoconstricción periférica, aumenta la presión y provoca contracción del útero grávido.
Farmacocinética
Al administrarse por VO se metaboliza rápidamente, por lo que no logra efecto alguno. Por
vía IV, sus efectos son inmediatos y duran hasta por 20 min. Por vía IM, sus efectos
comienzan en 10-15 min y duran hasta 1 h. Se metaboliza en el hígado.
Indicaciones y dosis
Produce vasoconstricción ,hipertensión y bradicardia refleja.
Reduce el flujo sanguíneo a piel y riñones.
Es un agente midriático, útil en el examen de ojos y el tratamiento del glaucoma de ángulo
abierto. No aumenta la presión intraocular. Se recomienda en forma de colirio una dosis 1-
2 gotas/ojo de una solución al10 por ciento.
En la taquicardia auricular paroxística (por reflejo aumenta el tono vagal) se puede utilizar
fenilefrina a razón de 7 pg/ kg por vía IV lenta.
Es útil en casos de intoxicación por barbitúricos en dosis de 0.015-0.15 mg/ kg por vía IM o
subcutánea.
CABALLOS: es útil como descongestivo nasal y logra su efecto al producir vasoconstricción
en la mucosa nasal. Se administran 3 gotas/ollar de una solución al 0.25 por ciento. En
casos de hipotensión la dosis es de 5 mg vía intravenosa.
Perros Y GATOS: en casos de hipotensión, la dosis es de 1-3 pg/kg/ min por vía
intravenosa.
Efectos adversos
Está contraindicada en pacientes con hipertensión grave y taquicardia ventricular. Se debe
tener especial cuidado cuando se administre en pacientes geriátricos, con hipertiroidismo,
bradicardia o insuficiencia cardiaca. Puede producir dolor de cabeza, excitación y arritmias.
Si hay extravasación produce necrosis tisular; en estas situaciones puede infiltrarse
fentolamina.
La sobredosis de fenilefrina produce hipertensión, vómito y hemorragias cerebrales; la
hipertensión y las arritmias pueden disminuir con la administración de fentolamina.
Interacciones
Se puede administrar por vía IV con cualquier solución. Es incompatible con agentes
oxidantes y metales. Se requieren dosis altas de fenilefrina cuando se ha administrado
previamente algún fármaco del tipo de las fenotiazinas.
La fenilefrina puede producir arritmias cardiacas cuando se administra con halotano o
digitálicos. Sus efectos presores se potencian cuando se administrajunto con algún
oxitócico. Para evitar la bradicardia causada por la fenilefrina llega a administrarse atropina.

• Agonistas adrenérgicos beta

Los agonistas adrenérgicos beta fisiológicos son norepi- nefrina y epinefrina. Los agonistas
beta se han utilizado en medicina humana por más de 40 años como broncodilatadores,
tocolíticos y estimulantes cardiacos.
Farmacodinámica
Se unen a los receptores adrenérgicos beta ,formando el complejo agonista-receptor.
El complejo activa la proteína Gs y la subunidad alfa de esta proteína activa la
adenilatociclasa, la cual a su vez produce el monofosfato de adenosina cíclico (AMPc).
Esta molécula produce efectos al unirse a la subunidad reguladora de la proteincinasa A.
Van a permitir la entrada de Ca2+ a la célula, hasta mediar la síntesis de proteínas clave
para el funcionamiento celular y la liberación de lipasas.
Farmacocinética
.Alcanzan concentraciones plasmáticas en 1-3 h . Se metabolizan por oxidación,
conjugación o ambas. El clenbuterol, por el cloro en su molécula, posee vida media mucho
más prolongada que otros agonistas
Clenbuterol
El clenbuterol es un fármaco agonista beta al cual se le considera un potente
broncodilatador, anabólico y agente lipolítico en muchas especies. También se le denomina
agente de reparto, pues fomenta la producción de proteína y reduce la de grasa. En el
ámbito internacional está prohibido su uso como promotor del crecimiento en animales de
abasto.
Fa r m a c o d i n á m i c a
Al igual que los otros agonistas beta, estimula la producción de AMP cíclico a través de la
activación de la adenilciclasa.
Farmacocinética
La presencia de cloro en la molécula del clenbuterol lo hace más liposoluble que sus
análogos, tiende a difundirse más profundamente en los tejidos (p. ej., grasa) y su
biotransformación hepática por las enzimas COMT se hace lenta.
Cuando se administró clenbuterol por VO, IV e IM, se observó que la mayor parte (50-85%)
de la dosis se excretaba en orina y heces y una pequeña parte (0.9-3%) por leche en vacas
lactantes.
Presenta vida media de eliminación de residuos muy prolongada (T ) que se ha estimado
en 120 h, de lo cual resulta la acumulación de residuos en una amplia gama de tejidos,
sobre todo en retina, piel pigmentada e hígado.
Indicaciones y dosis
Cabe recalcar que no está aprobado su uso en animales de producción.
Bovinos: se considera que en dosis bajas, el clenbuterol mejora el rendimiento productivo
y aumenta la presión arterial y la frecuencia cardiaca durante 24 h .
Aproximadamente, así como la tasa metabólica. Como broncodilatador, se necesitan
0.8pg/kg.
Aves: además del efecto broncodilatador y de ganancia de peso, se ha demostrado que
pequeñas dosis de clenbuterol en pollo de engorda, reducen en grado significativo la
mortalidad debida al síndrome ascítico.
Efectos adversos
Es importante reiterar que la intoxicación del ser humano con productos de origen animal
que contienen residuos de clenbuterol es mucho más factible que con otros agonistas
adrenérgicos beta.
Zilpaterol
El zilpaterol es otro agonista beta, mucho menos potente que el clenbuterol. Para obtener
del zilpaterol un efecto ligeramente cardioestimulador y broncodilatador, se necesitan dosis
de 40 mg, o sea 2 000 veces mayores que de clenbuterol, ya que de éste se requiere una
dosis de tan sólo 20 pg en el ser humano adulto para producir los mismos efectos.
Efectos adversos
A la fecha no existe un solo informe de intoxicación por residuos de ractopamina ni de
zilpaterol. Tiempo de retiro
El tiempo de retiro para el zilpaterol es de 48-72 h, dependiendo del país. Goza de la misma
seguridad que la ractopamina,
Salbutamol
También se le conoce como albuterol.
Farmacodinámica
Estimula la producción de AMP cíclico. Actúa principalmente sobre receptores beta en
bronquios, útero y vasos sanguíneos
Farmacocinética
Se absorbe rápidamente después de su administración por VO y sus efectos son visibles a
los 30 min. Cuando se administra inhalado actúa en menos de 5 min. No atraviesa la barrera
hematoencefálica, pero sí la placentaria.
El efecto perdura durante 3-6 h cuando se administra inhalado y más de 12 h cuando se
utiliza laVO. El salbutamol se inactiva por reacción con el ácido glucurónico
(glucuronidación hepática).
Efectos adversos
Con dosis altas es teratógeno en roedores. Puede incrementar la frecuencia cardiaca y
producir temblores, excitación del SNC y vértigo, pero generalmente son efectos
transitorios.
Tiempo de retiro
Para lograr una dosis broncodilatadora (no tóxica) de clenbuterol se dosifican 10-20 microg/
adulto/ 12 h. Para que en un individuo que consume carne de anima-les tratados con
clenbuterol se alcance tal dosis, debería consumir unos 125-250 g de hígado, suponiendo
una biodisponibilidad de 100%, lo cual no es posible.
SIMPATICOLÍTICOS
Los fármacos simpaticolíticos pueden actuar de manera presináptica o [Link]áptica
evitando la liberación de norepinefrina; también actúan a nivel del órgano efector,
bloqueando los receptores alfa y beta

• Bloqueadores adrenérgicos alfa que actúan a nivel postsináptico

Estos bloqueadores inhiben las respuestas del músculo liso y de las glándulas exocrinas
que están mediadas por receptores alfa. Sin embargo, no bloquean la acción estimulante
cardiaca de epinefrina y norepinefrina, ni la respuesta inhibitoria del músculo liso, así
como tampoco la capacidad contráctil del músculo liso.
Fenoxilbenzamina
Es un bloqueador adrenérgico alfa
Farmacodinámica
El bloqueo que produce es de tipo competitivo y puede antagonizarse aumentando la
concentración de norepinefrina en el sitio receptor; sólo si el efecto bloqueador de la
fenoxibenzamina no está establecido totalmente, debido a que se produce una unión
covalente entre el fármaco y el receptor
La fenoxibenzamina tiene los siguientes efectos:
Bloquea en grado moderado serotonina ,histamina y acetilcolina.
Produce un decremento moderado de la presión diastólica; es útil en presencia de
hipertensión, pero en caso de hipovolemia causa hipotensión intensa.
A nivel cardiaco, aumenta la liberación de norepi- nefrina y evita su reabsorción, por lo que
su efecto es estimulante cardiaco.
Constriñe la pupila por bloqueo de la dilatación y en casos de glaucoma disminuye la
presión intraocular.
• Aumenta el riego sanguíneo en piel.
Farmacocinética
Posee un poderoso efecto bloqueador alfa, pero su acción farmacológica tarda mucho en
establecerse, aun cuando se administre por vía IV. Una vez iniciada su acción, ésta dura
de 2H8 h. El fármaco es eficaz por VO o IV y se acumula en la grasa corporal.
Indicaciones y dosis
Se puede utilizar en caso de choques vasculares periféricos caracterizados por
vasoconstricción, con objeto de aumentar la luz arteriolar y fomentar el flujo sanguíneo.
Dicho tratamiento se debe hacer en casos de choque hipovolémico, pero con reemplazo
agresivo de la volemia.
Indicaciones y dosis
PERROS v GATOS: puede ser úúl para el tratamiento de la hipertensión. Se administran
dosis de 0.25 g/kg/8-12 h por VO, comenzando con la dosis más baja.
CABALLOS: puede ser de utilidad como parte del tra- tamiento de algunas formas de
laminitis. La dosis es de 0.66 mg/kg en 500 mi de solución salina por IV
Interacciones
Antagoniza los efectos de los agentes adrenérgicos alfa (p. ej., fenilefrina). Si se administra
junto con agentes que tengan doble efecto adrenérgico incrementa hipotensión,
vasodilatación y taquicardia.
Tolazolina
Es un bloqueador adrenérgico alfa estructuralmente relacionado con la fentolamina.
Farmacodinámica. La tolazolina es un bloqueador adrenérgico a 1 y beta .
. Tiene los siguientes efectos:
• Es un relajante directo de músculo liso y reduce la presión arterial .
• Estimula la secreción de las glándulas salivales y lagrimales, del aparato respiratorio y
del páncreas.
• Estimula la motilidad gastrointestinal y las secreciones gástricas.
• Su acción bloqueadora alfa es de corta duración y de potencia moderada.
• Por acciones reflejas y directas causa taquicardia.
Farmacocinética.
Después de administrarse a cabalos por vía IV, se distribuye ampliamente. Se concentra
en hígado y riñones. A las dosis recomendadas la vida media es de 1 h
aproximadamente.
Indicaciones y dosis.
Es eficaz por VO. Se utiliza para aumentar el riego de los capilares y para inhibir el
espasmo vascular en enfermedades vasculares periféri- cas, que se caracterizan por
vasoconstricción.
CABALLOS, BOVINOS, PERROS Y GATOS: para contrarrestar los efectos de la xilacina
y en menor grado de detomicüna y romifidína, en dosis de 4 mg/ kg por vía IV lenta.
Efectos adversos.
No debe administrarse a caballos estresados, debilitados, con insuficiencia cardiaca,
hipovolemia o choque.
Produce taquicardia, arritmias, vasodilatación periférica, hiperalgesia transitoria,
descargas nasales y lagrimales.
Una dosis 5 veces mayor en caballos produce hipermotilidad Gl, flatulencias, defecación,
cólico y diarrea transitoria, arritmias ventriculares y en casos extremos la muerte.
Tiempo de retiro. La carne de bovino requiere de 30 días de retiro.

• Bloqueadores de receptores adrenérgicos beta

Los efectos cardioestimulantes, vasodilatadores y bron- codilatadores de epinefrina e
isoproterenol son bloqueados porlos antagonistas de receptores adrenérgicos beta.
Estos bloqueadores adrenérgicos beta son altamente específicos, más aún que los
bloqueadores de receptores adrenérgicos beta.
Propranolol
El propranolol es un antagonista no específico que se encuentra en forma de polvo, es
inodoro y tiene sabor
Farmacodinámica
Bloquea los receptores en miocardio y músculo liso bronquial y vascular. No tiene actividad
simpaticomimética intrínseca. Produce un efecto estabilizador de la membrana, que afecta
el potencial de acción cardiaca y ejerce efectos depresores en el miocardio. El propra- nolol
es el antagonista típico de los receptores b1y b2. Sus efectos son:
En el corazón:
• Decremento de la frecuencia por inhibición del marcapaso
• Descenso de la velocidad de conducción auriculoventricular por dominancia vagal.
• Decremento de la fuerza de contracción y , portanto, del volumen/minuto.
• Supresión de la acción de focos ectópicos ventriculares y descenso de la velocidad de
conducción (reduce las arritmias). Ambas acciones son sus principales usos clínicos.
En la respiración:
• En individuos normales y asmáticos, broncoconstricción potencialmente grave, por lo que
si se requiere la acción de un bloqueador beta, éste deberá ser selectivo para el corazón;
suele optarse por el practolol.
En el metabolismo:
• Decremento de la glucogenólisis muscular y la lipólisis inducida por catecolaminas.
• Inhibición de la liberación de renina, con lo que disminuye la actividad de la renina
plasmática.
Farmacocinética
Después de administrarse por VO en perros se absorbe bien, pero sufre el proceso de
primer paso en el hígado, es muy liposoluble y atraviesa la barrera hematoencefálica.
En perros tiene vida media de 0.7-2 h y en caballos <2 h. Menos de 1% de la dosis se
elimina sin cambios en la orina.
Indicaciones y dosis
Reduce la actividad cardiaca y de esta manera disminuye la demanda de oxígeno del
corazón.
En casos de hipertensión, la administración prolongada de propranolol reduce la presión
sanguíneá, pero no causa hipotensión (actividad hipotensora contribuyen la inhibición de la
liberación de la renina)
Se utiliza en casos de arritmias cardiacas, como las producidas por anestésicos .
Incrementar La resistencia al paso del aire (útil en pacientes con broncoconstricción),
prevenir migraña, disminuir la agregación plaquetaria, inhibir la glucogenólisis en músculos
esquelético y cardiaco, e incrementar la cantidad de eosinófilos circulantes.
Efectos adversos
Los animales seniles son los más sensibles a los efectos adversos del propranolol. Puede
producir bradicardia, letargo, depresión, hipotensión, hipoglucemia y broncoconstricción. En
perros puede producir síncope y diarrea.
La dosis debe reducirse de modo gradual y nunca se terminará el tratamiento
abruptamente.
Con una sobredosis se produce hipotensión, bradicardia, depresión, broncoespasmo,
hipoglucemia, hipercalemia, depresión respiratoria, edema pulmonar y arritmias.
Los animales seniles son los más sensibles a los efec- tos adversos del propranolol. Puede
producir bradicar- dia, letargo, depresión, hipotensión, hipoglucemia y broncoconstricción.
En perros puede producir síncope y diarrea.
La dosis debe reducirse de modo gradual y nunca se terminará el tratamiento
abruptamente. Con una sobredosis se produce hipotensión, bradicardia, depresión,
broncoespasmo, hipoglucemia, hipercalemia, depresión respiratoria, edema pulmonar y
arritmias.
Interacciones
La administración de narcóticos a pacientes que han sido medicados con propranolol u
otros agonistas beta puede inducir hipotensión y bradipnea letales, a veces reversible con
nalorfina.
Al administrarse en pacientes que estén recibiendo digitálicos produce bradicardias
graves. Bloquea los efectos de los simpaticomiméticos como metaproterenol, terbutalina,
fenilpropanolamina, etc., y con anestésicos produce depresión miocárdica.
El propranolol potencia la hipotensión provocada por las fenotiazinas. Las hormonas
tiroideas disminuyen la eficacia de los bloqueadores beta.
Relajantes neuromusculares
Del conocimiento de los nativos sudamericanos sobre las propiedades del curare, No deben
administrarse si no se dispone del equipo adecuado para ventilación asistida
Clasificación
Despolarizantes
Producen fasciculación muscular; su efecto se inicia súbita y rápidamente. Su acción no se
invierte con anticolinesterasas, y los músculos tratados no reaccionan a otros estímulos.
No despolarizantes o competitivos
Los agentes no despolarizantes son derivados del curare y son en extremo hidrófilos. No
producen fasciculaciones musculares y su efecto se inicia con lentitud.
Farmacodinamia
Los relajantes musculares reciben también el nombre de bloqueadores mioneurales.
Estos fármacos interfieren en la transmisión en la unión neuromuscular, provocando
relajación
Indicaciones y dosis
Los relajantes despolarizantes y no despolarizantes no deben administrarse juntos,
debido a que sus efectos se antagonizan.
Facilitar la intubación endotraqueal durante la anestesia, en la endoscopia y en cirugías
ortopédicas de fracturas óseas; facilitan la respiración y en el caso de los equinos
disminuyen el movimiento durante la inducción.
Permiten utilizar dosis más bajas de anestésicos.
Admn de los bloqueadores neuromusculares
Para utilizarlos es necesario:
l. Disponer de equipo esencial: ventilador mecánico, equipo de monitoreo de constantes
fisiológicas, estimulador eléctrico muscular .
Contar con equipo de anestesia inhalada.
Nunca utilizar el bloqueador neuromuscular solo , ni antes que el tranquilizante o
anestésico.
De preferencia, no administrar atropina como premedicación, pues acentúa la taquicardia.
Así mismo debe evaluarse al paciente con énfasis en los siguientes puntos:
• Funciones renal y hepática
• Edad(los animales jóvenes son más resistentes a atracurio y vecuronio)
• Temperatura del paciente (debe mantenerse constante. La hipotermia provoca un
retraso en el inicio de la relajación)
Interacciones
Los antibióticos: aminoglucósidos y polimixinas, pueden aumentar peligrosamente la
relajación. El metronidazol altera la biotransformación de los relajantes musculares.
Los organofosforados disminuyen o modifican el efecto de los relajantes.
Hay diuréticos que inducen hipopotasemia, aumentando el efecto de los relajantes.
Medios con acidosis aumentan el efecto, y la alcalosis lo reduce.
Fármacos despolarizantes
Los relajantes musculares despolarizantes tienen moléculas flexibles que se acoplan a los
receptores de la placa motora y, como la acetilcolina, inducen despolarización de la célula
muscular. El efecto no termina allí, y el receptor se mantiene ocupado y el músculo
despolarizado.
El fármaco se desplaza del receptor cuando los valores sanguíneos bajan y pasa a
sangre, donde es biotransformado mediante hidrólisis por las colinesterasas plasmáticas.
Clorhidrato de suxametonio (succinilcolina)
Es un bloqueador neuromuscular despolarizante . Es hidrolizado por la colinesterasa en
colina y ácido succínico. Debido a que la colinesterasa se sintetiza en el hígado, los
animales con daño hepático, caquéxicos o debilitados tendrán una sobrerreacción.
Farmacodinámica
Es un relajante muscular de duración ultracorta que se une a los receptores colinérgicos
produciendo parálisis flácida.
Farmacocinética
Vía IV comienza su efecto relajante en 0.5-1 min. Con la inyección IM, el efecto comienza
en 2-3 min y dura 10-30 min. El producto de la hidrólisis es succinilmonocolina y colina, las
cuales se eliminan en la orina junto con la succinilcolina sin metabolizar. La
succinilmonocolina es 20 veces menos activa que la succinilcolina.
Indicaciones y dosis
Producir relajación muscular en procedimientos diagnósticos de corta duración, para
facilitar la intubación endotraqueal y para reducir la intensidad de contracciones
musculares.
PERROS: la dosis es de 0.2 mg/kg vía IV, para una duración de 25-30 min. Si se incrementa
la dosis o se usa en forma continua o se aplican tres o cuatro dosis, se tendrá el peligro de
un bloqueo de fase II.
GATOS: la dosis es de 0.06 mg/kg por vía intrave- nosa.
CABALLOS: la dosis es de 0.088 mg/kg por vía IV e IM. Se recomienda no dar alimento 4-
6 h antes de administrarla.
Efectos adversos
Fasciculaciones musculares, que pueden llegar a ser dolorosas con daño muscular que se
manifiesta como incremento de K+sérico y alteraciones consecuentes de la función
cardiaca.
La succinilcolina aumenta la presión sistémica y altera el pulso.
Desventajas en el caballo: La hipertensión que induce puede originar la rotura de
aneurismas mesentéricos y lesiones a nivel cerebral, así como arritmias cardiacas por la
liberación de K+muscular.
La succinilcolina produce una inducción violenta. Con el equivalente a 3 ml se puede ver
una contracción masiva del animal y su colapso.
Se ha informado de reacciones parecidas a la hipertermia maligna en caballos que
recibieron succinilcolina.
No tiene efectos analgésicos.
Está contraindicada en pacientes con insuficiencia hepática grave, anemias crónicas,
glaucoma, predisposición a hipertermia maligna, enfermedades pulmonares, renales,
cardiovasculares y alteraciones metabólicas
Interacciones
El uso de succinilcolina con halotano se ha relacionado con algunos casos de hipertermia
maligna en el caballo, un síndrome letal que afecta tejidos contráctiles.
La neostigmina aumenta el efecto de la succinilcolina.
No debe administrarse si antes se aplicaron organofosforados, antihelmínticos, inhibidores
de la colinesterasa o procaína.
Furosemida, fenotiazinas, oxitocina, quinidina, bloqueadores adrenérgicos beta
(propranolol), lidocaína, sales de magnesio e isofluorano potencian los efectos de la
succinilcolina.
El diazepam reduce la duración de su efecto.
Fármacos no despolarizantes
El curarees el compuesto progenitor derivado del árbol Chondrodendron tomentosum.
No producen despolarización, y al ocupar el receptor no permiten la acción de la
acetilcolina; actúan también a nivel presináptico, produciendo un bloqueo de fase II y
ocupando algunos receptores en el nervio.
Característica : incapacidad del músculo de mantener la fuerza generada por un estímulo
tetánico o tetanizante.
Galamina
Se le encuentra como triyoduro de galamina y es un relajante muscular cuya duración del
efecto varía entre especies.
Farmacodinámica
Fue el primer relajante muscular sintético y tiene efecto atropínico a nivel posganglionar;
induce taquicardia y quizá también tenga un efecto de bloqueo sobre receptores
muscarínicos.
Farmacocinética
La acción de la galamina termina en la redistribución de los sitios de bloqueo en la placa
neuromuscular a otros sitios receptores inespecíficos; así, la dosis repetida induce
acumulación peligrosa y de difícil control, pues el compuesto se elimina por vía renal y
muy lentamente.
Indicaciones y dosis
No debe admin en caso de insuficiencia renal
Perros : no induce liberación de histamina, y por tanto se le ha usado en esta especie. La
dosis es de 1 mg/kg, con la cual produce relajación por 30 min. No se recomienda repetir
la dosis. La galamina induce un efecto vagolítico prolongado de larga acción .
Efectos adversos
La acción neta es un incremento de la presión arterial, induce notable aumento del
sangrado. En caballos, los cambios cardiovasculares son muy graves y se prefieren otros
fármacos.
Interacciones
En perros, al combinar la administración de galamina con halotano se compensa el efecto
bradicárdico del anestésico con el taquicárdico de la galamina
Bromuro de pancuronio
Es un esteroide bicuaternario sin actividad hormonal. Se considera un bloqueador
neuromuscular sintético no despolarizante.
Farmacodinámica
Se une a los receptores colinérgicos e inhibe los efectos de la acetilcolina. Es más potente
que la tubocurarina. Tiene efecto mínimo en el sistema cardiovascular, e incrementa la
frecuencia cardiaca; puede provocar la liberación de histamina.
Farmacocinética
El 35% se metaboliza y se excreta por la orina y el resto se elimina por la bilis. Aun sus
metabolitos tienen efecto relajante. En pacientes con deficiencia hepática o renal la vida
media se duplica.
Indicaciones y dosis
Aunque no causa liberación de histamina o cambios significativos en la presión sanguínea,
puede producir taquicardia, en especial en perros y gatos como resultado de sus
propiedades vagolíticas. Al administrarse por vía IV produce relajación muscular suficiente
para la intubación endotraqueal, y este efecto dura 30-45 min (duración media).
PERROS: su efecto es muy rápido; en 2-3 min se presenta la relajación después de una
dosis de 0.06 mg/ kg por vía IV y su acción dura aproximadamente 30 minutos.
GATOS: la dosis recomendada es de 0.044-0.11 mg/ kg por vía IV; la dosis más alta se
aplica al principio y las dosis bajas en caso de que se requiera repetir.
Efectos adversos
Induce liberación moderada de histamina, de pocas consecuencias clínicas. Debe
utilizarse con precaución en pacientes con daño renal y hepático. Su efecto sobre el
sistema cardiovascular es de tipo vagolítico.
Los relajantes musculares deben administrarse con precaución en pacientes con
miastenia grave. Produce hipersalivación, debilidad muscular y depresión respiratoria.
Interacciones
No debe mezclarse en la misma jeringa con barbitúricos, debido a que se forman
precipitados. Aumentan la actividad de los bloqueadores neuromusculares:
aminoglucósidos, lincomicina, clindamicina, bacitracina, sulfato de Mg2+, polimixina B,
enflurano, isofluorano y halotano.
La teofilina inhibe o revierte los efectos del pancuronio. La azatioprina los revierte
Besilato de atracurio
Es un bloqueador neuromuscular no despolarizante.
Farmacodinámica
Se une competitivamente a receptores colinérgicos, inhibiendo el efecto de la acetilcolina.
Es menos potente que el pancuronio. En caballos, el atracurio actúa con más potencia.
Tiene efectos vagolíticos o simpaticolíticos.
Farmacocinética
Al administrarse por vía IV el bloqueo muscular se produce en 3-5 min. Su efecto depende
de la dosis. Junto con una anestesia balanceada produce un efecto de hasta 20- 35 min.
Es un producto muy inestable que se destruye en el plasma, independientemente de la
función hepática o renal. Por tanto, es el fármaco de elección para pacientes con
insuficiencia renal, hepática o ambas.
Indicaciones y dosis
Aunque estimula la liberación de histamina, se considera que lo hace en menor grado que
tubocurarina o metocurina.
El atracurio está indicado para administrarse junto con un anestésico general para producir
relajación muscular (la ventilación y la intubación endotraqueal). Puede usarse en pacientes
con insuficiencia hepática o renal, y al repetir la dosis su efecto no es acumulativo.
Efectos adversos
Induce liberación de histamina, tanto en el perro como en el caballo, pero su efecto
cardiovascular es mínimo; sin embargo, debe tenerse precaución en perros
inmunorreactivos-hiperreactivos o en caso de asma. No tiene efectos analgésicos, sedantes
o anestésicos.
Otros efectos son hipotensión, vasodilatación, bradicardia, taquicardia, disnea,
broncoespasmo y laringoespasmo, urticaria y dolor en el sitio de inyección.
Interacciones
Fármacos potencian el efecto del atracurio: aminoglucósidos, lincomicina, clindamicina,
bacitracina, polimixina B, sulfato de magnesio, enfluorano, isofluorano y halotano.
La furosemida puede incrementar o disminuir los efectos de los bloqueadores neuro-
musculares.
Es compatible con la mayoría de las soluciones que se administran por vía IV. No debe
combinarse en la misma jeringa con fármacos alcalinos como los barbitúricos, debido a que
se produce precipitación.
Dantroleno sódico
Es un ácido débil .Se hidroliza rápidamente en solución y es fotosensible.
Farmacodinámica
Su efecto es directo sobre el músculo y se cree que interfiere en la liberación de Ca2+ del
retículo sarcoplásmico.
Farmacocinética
La biodisponibilidad en el caballo es de 39% cuando se administra por vía intragástrica; se
absorbe rápidamente y alcanza su concentración máxima en 1 h. Se une en gran proporción
a proteínas plasmáticas.
Indicaciones y dosis
Se utiliza para la prevención y el tratamiento de la hipertermia maligna, para el tratamiento
de la obstrucción uretral en perros y gatos, para la prevención y el tratamiento de la miositis
equina postanestésica y para el tratamiento del estrés porcino.
PERROS: para el tratamiento de la obstrucción uretral la dosis es de 1-5 mg/kg cada 8 h
por vía oral.
GATOS: para el tratamiento de la obstrucción uretral la dosis es de 0.5-2 mg/kg cada 8 h
por vía oral.
Efectos adversos
Es hepatotóxico y debe usarse con cuidado en pacientes con insuficiencia hepática,
cardiaca o pulmonar. Produce sedación, dolor de cabeza, náuseas, vómito, hipotensión y
aumento de la frecuencia de micción.
Interacciones
La warfarina desplaza al dantroleno de sus sitios de unión en las proteínas plasmáticas.
Metocarbamol
Es un relajante muscular
Farmacodinámica
Su mecanismo de acción no se conoce con exactitud, pero se cree que actúa a nivel
central produciendo depresión y sedación. No actúa directamente en músculo estriado o
fibras nerviosas.
Farmacocinética
En caballos la depuración plasmática está relacionada con la dosis administrada por vía
IV. La vida media en el caballo es de 60-70 min. La guaifenesina es un metabolito menor
del metocarbamol, pero debido a su baja concentración, probablemente no tenga efecto.
Indicaciones y dosis
PERROS: está indicada para el tratamiento de inflamaciones agudas y traumatismos en el
músculo esquelético; reduce los espasmos musculares; la dosis es de 44 mg/kg vía IV;
para controlar los efectos de estricnina y tétanos la dosis es de 55-220 mg/kg vía IV. Por
VO la dosis es de 132 mg/ kg/ día dividida en tres tomas. Para la relajación muscular en
problemas de discos intervertebrales la dosis es de 15-20 mg/ kg por vía oral.
Efectos adversos
Se desconocen los efectos de su uso durante la gestación. No debe administrarse por vía
SC y no debe extravasarse. Puede producir sedación, salivación, emesis, letargo,
debilidad y ataxia en perros y gatos. No se recomienda adminisu·arlo en animales de
trabajo. En caso de sobre- dosis se recomienda vaciar el estómago.
Interacciones
No debe administrarse con depresores del SNC. debido a que el efecto se potencia.
Macrólidos
Son moléculas cuya estructura química está constituida por un anillo lactónico de gran tamaño •
Pueden tener funciones: antifúngicas, antiparasitarias, inmunomoduladoras y procinéticas •
Tratamiento de infecciones respiratorias y de partes blandas, infecciones por micoplasmas en aves
de corral y enfermedad hemorrágica digestiva en cerdos.

Clasificación

Mecanismo de acción
• Inhiben la síntesis de proteínas por unión a la fracción ribosomica 50 s de la bacteria
• Bacteriostáticos o bactericidas, dependiendo de su concentración
• Se concentran dentro de los macrofagos y PMN, lo que resulta favorable para el
tratamiento de infecciones producidas por patógenos intracelulares
Farmacodinámica • Se concentra en el hígado, la mayoría es excretada por la bilis y la otra parte se
absorbe por el intestino. • Se consideran tiempo dependientes. • bacteriostáticos y bactericidas
según la concentración. • Se elimina por medio de las heces y solo el 5% en la orina.

Farmacocinética

• Se absorbe bien por VO, se suelen aplicar por IM, IV, intraocular

• Se distribuye bien en tejidos y líquidos corporales a excepción del LCF y cerebro.

• La espiramicina tiende a acumularse en los tejidos infectados, lo que causa que aumente su
eficacia cada dosis y residualidad
 EXPOSICIONES DE COMPAÑEROS

Sulfonamidas y trimetoprim- DESCARGAR LA PRESENTACIÓN

Inhiben el ácido fólico
Quinolonas- AGREGAR ENROFLOXACINA, OFLOXACINO y
CIPROFLOZACINO A LA PRESENTACIÓN

PREGUNTAS DE EXAMEN DE ANTIBIOTICOS

-Cómo actuan