UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS
Universidad del Perú, Decana de América
“Año del Fortalecimiento de la Soberanía Nacional”
FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA PROFESIONAL MEDICINA HUMANA
CASO CLÍNICO: Glomerulonefritis difusa aguda
GRUPO DE PRÁCTICA 3A
PROFESOR: Dr. Juan Angulo
INTEGRANTES:
● Cabanillas Torres Yajaira Paola
● Calderon Reyna Leslie Ariana
● Calderon Rodriguez Maricel
● Canchanya Pando Paola Elena
Paola Cabanillas Leslie Calderón Maricel Calderón Paola Canchanya
20 20 20 20
Mayo 2022
LIMA – PERÚ
1. DATOS GENERALES ESENCIALES.
A. FILIACIÓN
Iniciales: NN Sexo: femenino Edad: 29 años
B. ANAMNESIS (Interrogatorio)
● ANTECEDENTES
o Personales:
▪ Consumo de ketorolaco en tabletas con cierta regularidad para aliviar dolores osteomusculares post ejercicio
▪ Fuma ½ caja de cigarrillo diaria
▪ Consumo de 2-3 piscos sour en reuniones sociales
▪ Menarquia a los 12 años de edad. Última menstruación hace 15 días, toma anovulatorios.
▪ Deposiciones interdiarias y uso frecuente de laxantes
▪ No le gusta ingerir ni las frutas ni las ensaladas (fibra)
o Familiares:
▪ Padre ulceroso
▪ Madre padece Artritis reumatoide
● ENFERMEDAD ACTUAL
o Tiempo de Enfermedad: Indefinido
o Forma de Inicio: Insidioso
o Lugar de atención Inicial: Servicio ambulatorio de consulta externa
o Curso: Agudo
2. IDENTIFICACIÓN DE MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Manifestaciones Clínicas
EXÁMENES AUXILIARES DE INTEGRACIÓN CONCLUSIÓN
ANAMNESI EXAMEN CLÍNICO AYUDA DIAGNÓSTICA CLÍNICA – EX SECUENCIA LÓGICA
S (Lo objetivo) SÍNDROMES AUX AYUDA Dx (Diagrama de Flujo)
(Síntomas) *
1. Los antecedentes familiares (padre
● A un paso de la hipotensión: ●Hb: 9.2g (Anemia) (11,6 - 15 ulceroso) y personales (consumo de
90/60 mmHg [130/90 g/dL) alcohol, ,tabaquismo y consumo de
Mareos
mm/Hg] Síndrome ● Leucocitos: 22,000 AINES) son factores de riesgo para el
Visión ● Taquicardia: 104 lat x min hipovolémico (leucocitosis) [4 500 - desarrollo de la úlcera
[60 - 100] 11 000] gastroduodenal. Cabe mencionar que
borrosa
● Taquipnea: 28 ● Neutrófilos: 92% Dx. de el riesgo del tabaquismo y la úlcera
respiraciones por min [40-60%] hemorragia gastroduodenal se da por la falla en la
[12-18] ● Creatinina: 1,5 mg/dL digestiva alta por cicatrización que ocasiona este
● Palidez en piel y mucosas (0,6 - 1,2 mg/dL) úlcera hábito.
DUODENAL
asociada a 2. La medicación con AINES
Consumo de ● A un paso de la hipotensión: ● Leucocitos: 22,000 (ketorolaco) permite la reducción en
consumo de
AINES y 90/60 mmHg [130/90 (leucocitosis) [4 500 - la síntesis de prostaglandinas al
AINES
alcohol mm/Hg] 11 000] inhibir las ciclooxigenasa (COX.1) y
● Taquicardia: 104 latidos x ● Neutrófilos: 92% reducir los niveles de bicarbonato;
Náuseas min [60 - 100] [40-60%] siendo un importante inductor del
Vómitos en ● T° baja (cerca a la Síndrome ●Urea: 92 mg/dL (6-24 mg/dL) daño de la mucosa gastroduodenal y
borra de hipotermia) 35,3 °C [36,1 - hemorragia Relación Urea/Creatinina = 61.3 causante de la posterior aparición de
café 37,2 C°] digestiva alta (6-25) úlceras gastroduodenales que se
● vómitos con aspecto de ●TGO: 82 UI/L (5-40 U/L) comprueba con la endoscopia.
Sudoración borra de café ●TGP 76 UI/L (7-56 U/L)
(hematemesis) ●BbT 0.8 mg/dL (0.1 a 1.2 3. Asimismo, el consumo de alcohol
Mareos ● Palidez en piel y mucosas mg/dL) puede generar daño hepático,
Visión ● Mal estado general Esofagogastroduodenoscopía provocando que los hepatocitos
● Ruidos hidroaéreos : Mucosa esofágica, gástrica y liberen histamina de forma
borrosa aumentados de intensidad duodenal eritematosas y desregulada y contribuyan al daño de
ulcerosas. Hacia la cara la mucosa gastroduodenal. Esto se
posterior del bulbo duodenal: comprueba con la elevación de las
Examen rectal: venas lesión ulcerada de 10 x 8 mm transaminasas halladas en los
ingurgitadas alrededor del borde irregular, con un coágulo exámenes auxiliares.
esfínter anal externo, dedo de sanguíneo que lo recubre,
guante sale manchado con mucosa duodenal postbulbar 4. La úlcera gastroduodenal provoca la
heces negruzcas y de olor con rasgos sanguinolentos. hemorragia digestiva alta (HDA). Esta
muy fétido, el fondo de saco hemorragia causa la pérdida de
libre, no doloroso (melena) líquidos lo cual facilita la aparición
del síndrome hipovolémico y de
anemia (caracterizado por la
hipotensión, taquicardia y taquipnea y
comprobado por los valores de Hb).
Además, la inadecuada perfusión
provocada por la HDA lleva a la
aparición de palidez, hipotermia,
sudoración, mareos, visión borrosa,
náuseas. La hemorragia de esta
úlcera provoca la salida de sangre
con heces vista en el signo de la
melena y mediante vómitos que por el
tiempo en el tracto digestivo
adquieren el aspecto característico de
“borras de café” y permite la
elevación de urea y creatinina (por el
incremento en la degradación de las
proteínas eritrocitarias) como se
encuentra en el caso.
5. La infección podría estar presente al
ser una entidad bastante frecuente y
contribuir con los valores de
leucocitosis y neutrofilia; sin embargo,
no existe un examen confirmatorio de
este patógeno para el caso clínico.
6. Por todo lo mencionado, el
diagnóstico clínico se orienta a una
HDA secundario al consumo de
AINES y con posible coexistencia de
Helicobacter pylori.
3. DESCRIPCIÓN DE MECANISMOS RESPONSABLES DE CADA SÍNTOMA Y CADA SIGNO
Mecanismo de signos y síntomas de síndrome hipovolémico
● El síndrome hipovolémico se refiere a la pérdida de volumen corporal efectivo debido a pérdida por deshidratación o hemorragias
causadas por una lesión, en este último caso como primera respuesta el organismo intenta evitar que la pérdida continue mediante
la formación de un coágulo en la zona de la lesión, para ello los barorreceptores permiten la activación del sistema nervioso
simpático que permite la vasoconstricción y aumento de la frecuencia cardiaca (FC), ambos para permitir la formación del coágulo,
mantener la presión arterial y perfusión tisular. Puesto que el volumen sanguíneo se relaciona de manera directa con la
disminución del volumen de retorno y la precarga produce disminución del gasto cardiaco y en consecuencia la presión arterial
(hipotensión), mediante la vasoconstricción se aumenta la resistencia vascular periférica y la frecuencia cardiaca es el otro
determinante para el gasto cardiaco. A su vez, el sistema respiratorio responde con hiperventilación secundaria a la anemia e
hipoxia generadas por la disminución de la perfusión tisular por el menor volumen y la vasoconstricción, esta última en primera
instancia no compromete la circulación coronaria y cerebral pero a medida que avanza la pérdida de volumen puede producir
mareos y visión borrosa; así como palidez de piel y mucosas por disminución de la perfusión sanguínea (1).
Mecanismo de signos y síntomas de síndrome hemorragia digestiva alta
● El síndrome de hemorragia digestiva alta (HDA)´hace referencia a la pérdida cuantiosa de sangre las estructuras del tracto
gastrointestinal por encima del ángulo de Treitz (esófago, estómago y duodeno), que puede ser producto de la ruptura de una
úlcera péptica. Lo cual lleva a la manifestación de signos y síntomas propios de la pérdida de volumen (explicados en el punto
anterior); así como signos producto de la exteriorización de la sangre del aparato digestivo, lo cual puede ser mediante el vómito
(hematemesis), la cual puede ser roja brillante o con coágulos si se trata de un sangrado inmediato o reciente; pero si la sangre
permanece en el aparato digestivo entrará en contacto con el jugo gástrico y produce vómito con aspecto de “borras de café”
(constituye un signo muy característico de una hemorragia digestiva y está presente en la paciente). Además, la exteriorización se
puede realizar por pérdida de sangre en heces, para esto la sangre atraviesa las demás estructuras del tracto gastrointestinal y en
su paso es sometida a los procesos de digestión por lo que es común que sean negruzcas y de olor muy fétido (melena), presente
en el examen rectal de la paciente (2).
4. DESCRIPCIÓN DE LOS EXÁMENES AUXILIARES
Células hematopoyéticas
● Leucocitosis y neutrófilos elevados: La leucocitosis neutrófila consiste en una cantidad anormalmente alta del número de
neutrófilos en sangre. La causa más frecuente es la respuesta normal del cuerpo a una infección.Lo más probable es que esto
sea secundario a una posible infección por Helicobacter pylori, la cual es uno de los principales factores de riesgo que pueden
provocar una respuesta inflamatoria con neutrófilos; sin embargo, se necesitan realizar otros métodos diagnósticos para
determinar su presencia (3).
Úrea y creatinina
● Un valor de urea/creatinina mayor de 60 puede indicar generalmente una hemorragia del tracto digestivo alto, pero un valor por
debajo de 60 no es de valor diagnóstico (4).
Transaminasas
● El consumo elevado de alcohol y de algunos fármacos como los AINEs pueden incrementar los niveles de transaminasas. El
daño de las células del hígado hace que se incremente la liberación de las transaminasas en la sangre, lo que conduce a un
fallo de la inactivación de la histamina por la célula hepática dañada (5). Por un lado, el 90% del alcohol que absorbe el
organismo se metaboliza en el hígado a través de unas células llamadas hepatocitos en las que el alcohol se “oxida”
transformándose en acetaldehído, una sustancia que es considerada la principal responsable de los efectos nocivos del alcohol.
El acetaldehído es capaz de estimular el sistema inmune y activar sustancias inflamatorias que dañan las células del hígado,
degenerándolas y produciendo su destrucción. Además puede provocar fibrosis, es decir, la sustitución de tejido sano del
hígado por un tejido “cicatricial” que no puede cumplir con las funciones de un hígado sano (6).Por otro lado, AINEs como el
Ketorolaco puede producir pequeñas elevaciones transitorias de alguno de los parámetros hepáticos, así como elevaciones
significativas de la SGOT y SGPT (7).
Esofagogastroduodenoscopía
● La endoscopia es el estándar de oro para el diagnóstico de la enfermedad ulcerosa péptica. La úlcera péptica es la ulceración
circunscrita de la mucosa que penetra en la muscularis mucosa y afecta al área expuesta al ácido y a la pepsina. Aparecen la
mayoría de las veces en los primeros centímetros del duodeno, en lo que se conoce como bulbo duodenal (úlceras
duodenales). Con menor frecuencia, en el duodeno inmediatamente después del bulbo (úlceras post bulbares) como ocurre en
el caso. Asimismo, son frecuentes a lo largo de la curvatura menor del estómago (úlceras gástricas) y también, puede ocurrir en
el extremo distal del esófago. La mucosa circundante está a menudo hiperémica y edematosa (8).
5. RESPUESTA A LAS PREGUNTAS
5.1. ¿Qué es la Barrera de la mucosa gástrica?. Anatomía, histología y fisiología del estómago
● Anatomía: El estómago es una estructura similar a una bolsa, se ubica en el lado izquierdo del abdomen y actúa como
reservorio para el almacenamiento de los alimentos durante las fases tempranas de la digestión. El esófago se abre en el
estómago por medio de una abertura llamada orificio del cardias. Presenta varias regiones: fondo, cuerpo y región pilórica.
La zona más amplia y de ubicación proximal a la región pilórica, el antro, se estrecha para constituir el canal pilórico, al
tiempo que se aproxima al intestino delgado. Asimismo, provee una barrera que prevenga el paso de microorganismos al
intestino, la barrera de la mucosa gástrica (9).
● Histología: La mucosa gástrica posee 2 tipos de glándulas: oxínticas y pilóricas
○ Glándulas oxínticas: Ubicadas en las superficies interiores del cuerpo y fondo
gástrico, y constituyen aproximadamente el 80% de glándulas del
estómago.Presenta 3 tipos de células (M).
■ Células mucosas del cuello: Secretan sobretodo moco
■ C. Pépticas o principales: Secretan grandes cantidades de pepsinógeno
■ C. Parietales u oxínticas: Secretan ácido clorhídrico y factor intrínseco
○ Glándulas pilóricas: Contienen pocas células pépticas y casi ninguna parietal.
En su lugar, presentan gran cantidad de células mucosas (10).
● Fisiología:
○ Glándulas oxínticas:La secreción de ácido clorhídrico se presenta tras la
estimulación de células parietales, siendo formado en las proyecciones vellosas
del interior de sus canalículos intracelulares y después conducidos por ellos al
exterior. La principal fuerza impulsora es una bomba de hidrógeno-potasio (H+-K+)-adenosina trifosfatasa (ATPasa). Sus
principales estímulos son la gastrina y la histamina que estimula intensamente esta secreción. Por otro lado, la
acetilcolina liberada por estimulación parasimpática excita la secreción de pepsinógeno por las células pépticas, de
ácido clorhídrico por la células parietales y de moco, por las mucosas (10).
○ Glándulas pilóricas: Las células mucosas que presenta secretan pequeñas cantidades de pepsinógeno y sobre todo
grandes cantidades de un moco fluido que ayuda a lubricar el movimiento de los alimentos, al tiempo que protege la
pared gástrica frente a la digestión de enzimas gástricas (10)
5.2. ¿Cuál es el mecanismo de acción de los AINES, cigarro y alcohol sobre la mucosa gástrica?
- Los AINES inducen daño a la mucosa gástrica por diferentes mecanismos; uno de ellos se relaciona con la naturaleza
de los AINES ya que son ácidos débiles (que se protonan) y atraviesan las membranas lipídicas para entrar en las
células epiteliales cuando están expuestos al jugo gástrico; una vez dentro de la célula pierde su protón por lo que
queda atrapado lo que conlleva a una disminución de la energía mitocondrial y una mayor permeabilidad celular.
Entonces, como resultado se genera la muerte celular y las lesiones ulcerosas. Por otro lado, el otro mecanismo que
explica el efecto tóxico de los AINES frente a la mucosa gástrica se relaciona con su función. La inhibición de la
liberación de la ciclooxigenasa 1 (COX-1) encargada de la producción de prostaglandinas genera una disminución en la
producción de bicarbonato y altera la proliferación celular facilitando el desarrollo de úlceras gastroduodenales (11).
- El cigarro y el consumo de alcohol constituyen un factor de riesgo debido a que se sabe que el tabaco compromete la
cicatrización epitelial a nivel de la barrera mucosa gástrica; y por otro lado, el alcohol puede incrementar la producción
de ácido; cabe mencionar que este último también induce el daño hepático activando un mecanismo nocivo en el que no
hay una adecuada liberación de histamina (estimulador paracrino de la secreción gástrica), provocando también el daño
a la barrera mucosa.Es así que ambos estarían involucrados en la destrucción de la mucosa gástrica (5,10).
5.3. Explicar la Fisiopatología de la úlcera duodenal
Las úlceras duodenales pueden afectar todas o una sola capa del duodeno, llegando incluso a perforar la pared externa del
duodeno en algunos casos. El mecanismo fisiopatológico que describe la presencia de úlceras duodenales de manera general
se relaciona con un desequilibrio entre los factores protectores y agresivos de la mucosa; dentro de los factores agresivos se
considera la infección por patógenos, consumo de AINES, tabaquismo, consumo de alcohol y factores hereditarios contribuyen
al cuadro hipersecretor que daña la barrera mucosa(10).
La ulcera duodenal se considera una afección debido a la hipersecreción ácida a nivel del antro (gastritis antral) asociada a la
presencia de Helicobacter pylori ; este patógeno libera altas concentraciones de amonio (ureasa), evitando que las células D del
antro, encargadas de censar los niveles de ácido, cumplan su función de forma adecuada; esto último influye en una
inadecuada inhibición regulatoria de la liberación de gastrina por parte de la somatostatina. Asimismo, se sabe que el
Helicobacter pylori altera a las células G y D a través de la estimulación de citocinas como la IL-8, FNT-x como parte del
activación del sistema inmune. El incremento en la secreción ácida que puede ir sumado a la presencia de Helicobacter pylori
facilita la metaplasia gástrica en algunos casos. Asimismo, la acidificación por hipersecreción subyacente a Helicobacter pylori
altera la secreción duodenal de bicarbonato a través de la interferencia con la actividad de la sintasa del óxido nítrico
duodenal(12).
5.4. Fisiopatología de la hemorragia digestiva
Consiste en el paso a la luz del tubo digestivo de sangre contenida en los vasos de la mucosa. La mucosa gástrica normal se
encuentra bien protegida contra el efecto corrosivo del ácido por un grupo de mecanismos que en forma conjunta constituyen la
barrera mucosa gástrica. Estos mecanismos incluyen la capa mucosa, el gradiente de pH, la hidrofobicidad de la membrana
celular, la capacidad de secreción de bicarbonato y el flujo sanguíneo de la mucosa (13).
La renovación del epitelio gástrico es normalmente muy rápida, la mucosa total puede ser reemplazada en tres o cuatro días.
Este reemplazo depende de un flujo sanguíneo mucoso adecuado; cualquier causa que dificulte o interrumpe este flujo
sanguíneo aumentará el riesgo de erosiones por estrés. La capacidad de la mucosa gástrica de aumentar su flujo sanguíneo es
el factor de protección más significativo. Las concentraciones elevadas de ion hidrógeno determinan un aumento en el flujo
sanguíneo de la mucosa gástrica, el cual contribuye a disipar el ácido. En adición, este flujo sanguíneo provee bicarbonato
sistémico, y promueve una secreción intraluminal de ácido. La isquemia parece ser el factor desencadenante que disminuye la
capacidad de la mucosa gástrica de protegerse a sí misma del ácido luminal (13).
La Hemorragia digestiva puede ser visible, pero en ocasiones la pérdida de sangre es tan pequeña que se detecta
microscópicamente o por medio de reacciones químicas (sangre oculta en heces). Es la denominada hemorragia digestiva oculta
o inaparente (13).
5.5. Fisiopatología del Shock
El shock es un estado de hipoperfusión de los órganos que produce disfunción y muerte celular. Los mecanismos pueden incluir
una disminución del volumen circulante, disminución del gasto cardíaco y vasodilatación, a veces con derivación de la sangre que
saltea los lechos de intercambio capilar (14).
El principal problema en el shock es la reducción de la perfusión de los tejidos vitales. Al disminuir la perfusión, el oxígeno
transportado a las células es inadecuado para el metabolismo aerobio, y las células pasan a un metabolismo anaerobio con
aumento de la producción de dióxido de carbono y de los niveles sanguíneos de ácido láctico. La función celular disminuye, y si el
shock persiste, se produce daño celular irreversible y muerte celular (14).
Durante el shock pueden dispararse las cascadas de inflamación y coagulación en áreas de hipoperfusión. Las células del
endotelio vascular hipóxicas activan a los leucocitos, que se unen al endotelio y liberan sustancias que producen daño directo (p.
ej., especies reactivas del oxígeno, enzimas proteolíticas) y mediadores inflamatorios (p. ej., citocinas, leucotrienos, factor de
necrosis tumoral [TNF]). Algunos de estos mediadores se unen a los receptores de la superficie celular y activan el factor nuclear
kappa B (NFκB), que lleva a la producción de citocinas adicionales y óxido nítrico (NO), un potente vasodilatador (14).
5.6. Explicar la Fisiopatología del estreñimiento
El estreñimiento se refiere a la apreciación subjetiva de una disminución en la frecuencia de evacuación con heces demasiado
duras y/o difíciles de expulsar. En primer lugar, cuando existen condiciones normales el peristaltismo permite la llegada de las
heces a la ampolla rectal, la cual tiene forma de “S”, esta es distentida y con ello se promueve la relajaión del esfínter anal interno
(involuntario) para permitir el paso del contenido fecal del recto al ano, posteriorme, para que se de el proceso de evacuación
debe haber la intensión del individuo para reljar el esfínter anal externo y la contración de los músculos del suelo pélvico para
aumentar la presión abdominal. El estreñimiento se presenta cuando existe fallo en cualquiera de estos mecanismo; como por
ejemplo, cuando hay tránsito lento con progresión lenta de las heces desde el colon proximal al distal; asimismo, se puede
presentar por una obstrucción anorrectal promovida por heces duras y la anatomía estrecha de esa región, la distensión
persistente que se genera conlleva una desensibilización del estímulo para defecar (mencionado en líneas anteriores).
Finalmente, algunas personas pueden presentar imposibilidad para aumentar la presión abdominal necesaria durante la maniobra
defecatoria. (15,16).
5.7. ¿Cuáles son los síndromes que presenta la paciente?
Explicado previamente en el punto 3.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
1. Víctor Parra M. Shock hemorrágico. Rev Med Clin Condes. 1 de mayo de 2011;22(3):255-64.
2. Pedro Alonso Aguirre Hemorragia digestiva alta en varices. Rvdo. especialmente enfermo dijo [Internet]. enero de 2014 [consultado el 8
de agosto de 2022]; 106(1): 63-63. Disponible en: https://dx.doi.org/10.4321/S1130-01082014000100012.
3. Narayanan M, Reddy KM, Marsicano E. Peptic Ulcer Disease and Helicobacter pylori infection. Mo Med. 2018 May-Jun;115(3):219-224.
PMID: 30228726; PMCID: PMC6140150.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6140150/
4. Yosa M,Contardo C, Pita L, et al. ¿Es útil la relación urea/creatinina para diferenciar hemorragia digestiva alta de baja?. Rev.
gastroenterol [Internet]. 2009 [Citado el 8 de agosto del 2022]; 19(3): 202-7.
https://pesquisa.bvsalud.org/portal/?lang=pt&q=mh:%22Creatinina%22
5. Behar R. Asociación de úlcera péptica y cirrosis hepática. Rev. Cub. Med. [Citado el 8 de agosto del 2022]; 13: 227-232.
http://www.revmedicina.sld.cu/index.php/med/article/view/321
6. Fundación Española del Aparato Digestivo. El hígado es uno de los órganos más afectados por el consumo de alcohol al metabolizar el
90% que absorbe el organismo. FEAD [Internet]. 2016 [Citado el 8 de agosto del 2022].
https://www.saludigestivo.es/higado-uno-los-organos-mas-afectados-consumo-alcohol-al-metabolizar-90-absorbe-organismo/#:~:text=D
a%C3%B1o%20hep%C3%A1tico%20producido%20por%20el,los%20efectos%20nocivos%20del%20alcohol
7. Asociación Española de Pediatría. Ketorolaco [Internet]. 2020 [Citado el 8 de agosto del 2022]. Recuperado a partir de
https://www.aeped.es/comite-medicamentos/pediamecum/ketorolaco
8. Lozano JA. La úlcera péptica y su tratamiento (I). Etiología, clínica, diagnóstico y medidas higienicodietéticas. Offarm. Elsevier. 2000;
19(3). https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-la-ulcera-peptica-su-tratamiento-15468
9. Guyton AC & Hall JE.Funciones secretoras del tubo digestivo. "Tratado de Fisiología médica". 13va ed. Barcelona: Elsevier. 2016.
821-23 p.
10. Grossman, S., & Porth, C. M. Porth Fisiopatología: Alteraciones de la salud. Conceptos básicos. 9a. ed. Barcelona: Wolters Kluwer;
2014. 2064 p
11. Narayanan M, Reddy KM, Marsicano E. Peptic Ulcer Disease and Helicobacter pylori infection. Mo Med. 2018 May-Jun;115(3):219-224.
PMID: 30228726; PMCID: PMC6140150.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6140150/
12. Chan FK, Leung W. Peptic-ulcer disease. The Lancet [Internet]. 2002 Sep [cited 2022 Aug 8];360(9337):933–41. Disponible en:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12354485/
13. Velásquez J. Características clínicas, epidemiológicas y endoscópicas de la hemorragia digestiva alta no variceal en el servicio de
gastroenterología del hospital regional Honorio Delgado de Arequipa 2012 [Tesis de pregrado]. Perú: Universidad Nacional de San
Agustín; 2012. Recuperado a partir de
http://repositorio.unsa.edu.pe/bitstream/handle/UNSA/4088/MDveccjg.pdf?sequence=1&isAllowed=y
14. Procter L. Shock [Internet]. Estados Unidos: Manual de Merck. 2020 [Citado el 7 de agosto del 2022]. Recuperado a partir de
https://www.msdmanuals.com/es-pe/professional/cuidados-cr%C3%ADticos/shock-y-reanimaci%C3%B3n-con-l%C3%ADquidos/shock#
:~:text=El%20shock%20hipovol%C3%A9mico%20se%20debe,card%C3%ADaca%2C%20disminuye%20el%20gasto%20card%C3%A
Daco.
15. Ortega Páez E., Barroso Espadero D.. Estreñimiento. Rev Pediatr Aten Primaria [Internet]. junio de 2013 [citado el 8 de agosto de
2022]; 15 (Suplemento 23): 61-70. Disponible en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1139-76322013000300007&lng=es.
https://dx.doi.org/10.4321/S1139-76322013000300007.
16. Pérez M. Estreñimiento en adultos. Revista médica de Costa Rica y Centroamérica [internet] 2016 [citado 7 agosto 2022]; 611-615.
Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-2016/rmc163aj.pdf
