UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN ANDRES
UNIDAD DE POST GRADO MEDICINA
DIPLOMADO EN PSIQUIATRÍA FORENSE
MÓDULO: SUSTANCIAS PSICOACTIVAS
DOCENTE:
DR. MSC. FERNANDO VALLE
CURSANTES:
DRA. PAOLA LIBUZETH OMONTE ROJAS
DRA. CARLA ARCE CHUQUIMIA
DRA. CINDY DANIELA PANOZO VALENZUELA
LA PAZ – BOLIVIA
2022
KETAMINA
INTRODUCCION
La ketamina es un fármaco con propiedades anestésicas, sedantes, amnésicas, recreacionales
antidepresivas y analgésicas. En su presentación de clorhidrato de ketamina se viene usando
en medicina y veterinaria desde los años 70. Técnicamente se le define como un anestésico
disociativo, ya que produce un peculiar estado de inconsciencia en el que la persona no está
dormida sino desconectada de su cuerpo y de su entorno. bajo sus efectos, el cerebro es
incapaz de interpretar la información sensorial procedente de los sentidos, con lo que se podría
decir que queda aislado, separado o desconectado-do del cuerpo. Al poco tiempo de comenzar
a utilizarse en medicina, se descubrió que producía alucinaciones que algunos usuarios
lograron mediante dosis inferiores a las de la anestesia Después irían apareciendo otros usos
no médicos y su consumo se iría extendiéndose progresivamente por ambientes festivos de
numerosos países. El consumo recreacional de ketamina se ha ido extendiendo por todos los
continentes y, aunque no es una de las drogas más consumidas, se utiliza en la mayoría de los
países desarrollados y en algunos del llamado tercer mundo, considerándosela droga de moda
entre los adolescentes de varios estados occidentales. También hay que señalar que, por el
momento, existe un gran número de personas que, aun estando integrados dentro de la escena
de consumo de drogas, no conoce esta sustancia. En cualquier caso, la ketamina ya está en la
calle, tiene una peligrosidad potencial para los usuarios, produce tolerancia rápida, aunque sin
evidencia de producir síndrome físico de abstinencia, puede ocasionar dependencia psicología
y mezclada con alcohol o sedantes puede ser de mayor riesgo, sobre todo por la incapacidad
física que produce, pudiendo dar lugar a accidentes.
En espacios donde se emite música electrónica, básicamente discotecas, bares musicales y
«Fiestas Rave», y en la población de los consumidores y vendedores de «drogas de síntesis»,
la ketamina ha adquirido en los últimos años mayor relevancia desde la perspectiva de su
consumo.
DESARROLLO DEL TEMA
Antecedentes históricos de la Ketamina
En 1950 las industrias Parke Davis en su búsqueda por encontrar el anestésico ideal que no
causara depresión respiratoria ni cardiovascular y que además produjera analgesia sintetizan
dos fármacos, la CI-395 (fenciclidina) y la CI-400 (clorhidrato de N-etil-fenilcicloxamina). Estos
fármacos cumplían con los objetivos buscados pero tenían un gran defecto, causaban severos
efectos psicodislépticos caracterizados por sueños «vividos» y alucinaciones. A pesar de lo
anterior la fenciclidina se comercializó en Estados Unidos bajo el nombre de Sernyl® y debido
al uso recreacional excesivo (rápidamente se dio a conocer como «polvo de ángel») se detuvo
su producción en 1978.
Bajo este panorama, en 1960 se sintetiza e inicia la producción de la CI-581, mejor conocida
como 2-0-clorofenil2-metilamino-ciclohexamina o ketamina bajo el nombre comercial de
Ketalar®
Su auge se presenta en 1970 debido a la guerra de Vietnam y se posiciona como el anestésico
ideal en el campo de batalla. Secundario a su origen, este fármaco posee aún propiedades
psicoactivas por lo que fácilmente se vuelve una droga de uso «recreacional» bajo el nombre
de «vitamina K o K especial». Ejemplo de esto es el médico americano John Lilly: hace uso de
ella en 1970 y describe la experiencia como si «se realizara una mirada a través del cerrojo de
la eternidad».
Estructura química
Ketamina es un arilo-ciclo-alquilamina hidrosoluble que posee un peso molecular de 238 g/mol
y un pKa 7.5. Se utiliza como clorhidrato en solución acuosa, el cual lo vuelve ligeramente más
ácido (pH 3.5-5.5). Se ha asociado con cloruro de bencetonio o clorobutanol como
conservantes.
Farmacocinética y farmacodinamia
Es un fármaco lipófilo con pobre unión a proteínas plasmáticas (10- 30%). Por consiguiente,
tiene un gran volumen de distribución(2.5 a 3.5 L/kg), con un rápido inicio de acción (vida media
de distribución 7-11 min) y una vida media de eliminación corta (1-2 h). Su principal
metabolismo es hepático (sin embargo, puede presentar metabolismo renal, pulmonar e
intestinal en menor medida) se acumula en la grasa corporal durante el uso prolongado.
Se metaboliza principalmente a norketamina (80%), la cual se ha reportado que posee efectos
anti nociceptivos y mejora la acción de la morfina ante estímulos térmicos nociceptivos,
neuropatía periférica y dolor inflamatorio; potencializa la analgesia por los opioides y previene
tanto la hiperalgesia como la tolerancia a los mismos. Es activo por diversas vías de
administración (intravenosa, intramuscular, sublingual, intrarrectal, intraósea, etc.), propiedades
que lo hacen un fármaco especialmente atractivo para uso pediátrico. Es una mezcla racémica.
El isómero S es tres veces más activo que el enantiómero R(2,3).
La forma pura S ha estado disponible comercialmente desde hace varios años (Ketanest R®).
Una dosis de inducción de 1-2 mg/kg intravenosa (IV) produce una anestesia disociativa 1-2
minutos después de la inyección IV. En el paciente críticamente enfermo, proporciona
estabilidad cardiovascular, ya que ejerce una acción simpaticomimética en pacientes con un
sistema nervioso intacto, lo que compensa su efecto inotrópico negativo directo sobre un
corazón aislado. Adicionalmente la respiración se mantiene a través de la fase de inducción
hasta la parálisis neuromuscular, lo que permite que la oxigenación se mantenga de manera
eficaz.
Mecanismo de acción
El mecanismo de acción de este anestésico es particularmente complejo. Es por eso que
alguna vez se le nombró «la pesadilla del farmacólogo». En 1982, Lodge y colaboradores
demuestran que la ketamina es un antagonista selectivo de los receptores de N-metil-D-
aspartato (NMDA). Este tipo de receptores actúan como mediadores de muerte neuronal en
numerosos procesos neuropatológicos. El receptor está compuesto primordialmente por la
subunidad NR1 en conjunto de la subfamilia de la subunidad NR2 (NR2A, NR2B, NR2C y
NR2D) o de la subfamilia de la subunidad NR3 (NR3A o NR3B). Debido a esto se forma un
gran número de diferentes receptores de NMDA con su respectiva acción farmacológica y
biológica. Fink y Ngai en 1982 describen que la ketamina podría tener un posible mecanismo
de acción a través de los receptores de opioides MOP (m)-, DOP(d)-, y KOP(k). Hirota
demostró en 1999 que la ketamina S produce dos a tres veces más antinocicepción que la
ketamina R por unión a los receptores KOP y MOP pero no a los DOP. Además, la ketamina ha
demostrado cierto agonismo por el sistema colinérgico, nicotínico y muscarínico, el cual le
confiere cierta analgesia y anestesia por estas vías.
Otra vía en la que actúa es a nivel de la recaptura de serotonina, dopamina y noradrenalina, ya
que inhibe a la monoamino oxidasa. Sin embargo, este mecanismo aún no está aclarado. Peri
operatoriamente ha demostrado que disminuye los requerimientos de opioides, la intensidad
del dolor y la necesidad de analgésicos de rescate posterior a la cirugía. La ketamina se utiliza
hoy en día como una herramienta más en la anestesia, particularmente en el paciente
pediátrico, en la anestesia veterinaria y en la medicina de guerra. Debido a la amplia gama de
mecanismos de acción en los que se ha visto involucrada se han buscado nuevos usos para
tratar diferentes enfermedades, entre las que destacan el dolor neuropático, la depresión, el
trastorno bipolar, colitis ulcerativa y artritis reumatoide. Gracias a su interacción con el sistema
glutaminérgico, dosis bajas de ketamina se relacionan con una rápida resolución de la idea
suicida en los pacientes con depresión y trastorno bipolar. Dada su amplia gama de rutas de
administración se le ha tratado de formular la presentación en tabletas; sin embargo, aún no se
cuenta con la adecuada que no altere su metabolismo y disminuya los efectos adversos. Se ha
utilizado la ketamina S por vía oral con el fi n de controlar el dolor crónico en los pacientes con
dolor neuropático, cáncer de distintos tipos, neuralgia del trigémino, miembro fantasma, entre
otros. Hasta el momento no se ha logrado esclarecer cuál sería la posología adecuada puesto
que el rango terapéutico va desde 45-1,000 mg. Federe demostró que la administración
intravenosa de ketamina disminuye la depresión en el paciente que padece estrés pos trauma
crónico. Y describen que son mayores los efectos adversos al utilizarlo se demostró que la
infusión de una dosis baja de ketamina durante el trabajo de parto provee a la madre de
suficiente analgesia sin afectar al neonato. Mazar describió una reducción de la mortalidad con
una disminución significativa de la producción de TNF-alfa e interleucina 6 en ratas sépticas.
Welters y colaboradores publicaron en 2010 que tiene efectos inmunomoduladores puesto que
inhibe la transcripción del factor activador de la proteína 1, el factor nuclear kB. Se comparó
sufentanyl versus ketamina S en pacientes sometidos a bypass cardiopulmonar con el fi n de
visualizar cómo actuaba la respuesta inmune con este tipo de fármacos y se encontró
disminución en la producción de IL-6, IL-8, IL-10 y TNF-α en los pacientes que recibieron
ketamina. Se observó que causaba una disminución de la concentración de calcio a nivel del
citosol de los miocitos cardíacos y de esta forma contrarresta el efecto de éste en los estados
de hipoxia isquemia, estrés oxidativo y miocardiopatía hipertrófica. También se ha utilizado
como tratamiento en los casos refractarios de fibromialgia ya que ha demostrado que reduce el
dolor muscular así como referido . No debemos olvidar la naturaleza del fármaco, debemos
estar conscientes que los efectos adversos como los psicodislépticos (alucinaciones visuales
y/o auditivas, despersonalización, ansiedad, paranoia) son los más temidos y se pueden
presentar al administrarlo por cualquier vía.
La ketamina se distribuye en el organismo en un sistema de tres compartimentos: inicialmente,
se diluye en el torrente sanguíneo, a continuación, disminuye con rapidez la concentración
plasmática debido a la distribución y captación rápida de los tejidos, especialmente del cerebro.
Por ultimo, hay una fase de eliminación. Después de una dosis de 2 mg/kg intravenosa de
ketamina, los valores en el plasma disminuyen desde 1,49 µg/ml, a los 4 minutos, a 0,75 µg/ml,
a los 10 minutos y finalmente a 0,44 µg/ml, a los 35 minutos. La conciencia se recupera con
valores plasmáticos de 0,7 a 1 µg/ml, pero la analgesia persiste aun con valores de 0,15 µg/ml.
Por lo tanto, la duración
Reves et al (1990), reportan que el inicio de la acción de la ketamina intramuscular (6 a 10
mg/kg) es cerca de 5 minutos, con efecto máximo alrededor de 20 minutos. Es inverosímil que
la administración intramuscular de 0.25 mg a 0.5 mg, o de 1/mg de ketamina, ha proporcionado
una larga duración analgésica según lo visto en dosis similares a las administradas a través de
la ruta epidural caudal38. Sin embargo, es todavía contradictoria su dosificación por vía
epidural dando pie a investigaciones que aporten mayores características acerca de este
interesante fármaco.
La ketamina es metabolizada por los sistemas enzimáticos hepáticos, principalmente por la vía
del citocromo P-450, siendo la ruta principal la N-demetilación para formar norketamina
(metabolito I)4,44, metabolito con una potencia anestésica de un tercio de la ketamina41,47.
Esta puede ser entonces hidroxilada en una o más posiciones del anillo ciclohexanona,
formándose compuestos como la hidroxinorketamina (metabolito II) que se conjugan con ácido
glucurónico, produciendo compuestos hidrosolubles que se excretan en orina, de otro lado es
muy escasa la presencia de los metabolitos o la propia ketamina en orina o heces sin
conjugar4,47. No obstante, una disminución de la función renal no prolonga el efecto del
fármaco41.
Estructura química ketamina
La ketamina (2-O-clorofenil-2-methylaminocyclohexanone HCl) es un derivado de la fenciclidina
sintetizado en 1963. Debido a su centro quiral en la posición C2 de la molécula es una mezcla
racémica de dos enantiómeros, R (-) y S ( +), que presentan diferentes afinidades para los
receptores y diferentes potencias clínicas. La potencia anestésica del enantiómero S es 3-4
veces mayor que la del enantiómero R.
Su uso como «droga recreativa» no sólo se produce en estos contextos. Es habitual que el consumo
de este anestésico, y precisamente debido a sus efectos, se produzca también en espacios más relajados
(casas, locales, etc.).
Al igual que sucede en el caso de los consumidores de «drogas sintéticas», no hay un perfil
determinado de usuario de ketamina, aunque mayoritariamente tienen en común que son consumidores
habituales de «drogas de síntesis» y policonsumidores de otras drogas, como cocaína, speed, cannabis,
alucinógenos, tabaco y alcohol.
La ketamina es un agente anestésico no volátil que se sintetizó en 1962. En 1965 los laboratorios
Parke & Davis comercializan la ketamina como anestésico con los nombres de ketalin®, de ketalar® y
ketina® para uso humano y de ketase para uso veterinario. La ketamina se presenta como un líquido
translúcido y es un derivado liposoluble de la fenciclidina (PCP). La ketamina se usa clínicamente como
anestésico general, es considerado un anestésico manso y a menudo se utiliza
Efectos derivados del consumo de ketamina
La ketamina es un anestésico general disociativo, no barbitúrico y no narcótico. Esta sustancia es
apreciada por los consumidores por su capacidad de combinar efectos h i p n o t i c o s , analgésicos y
amnésicos, sin pérdida de consciencia ni depresión respiratoria.
Su acción se inicia rápidamente cuando se administra por vía intramuscular o intravenosa y la máxima
concentración plasmática se alcanza en 10 min. Cuando se ingiere por vía oral, no se absorbe bien y se
produce, además, un primer paso de metabolización, por lo que su biodisponibilidad es baja.
La ketamina interactúa con receptores de la N-metil-as- partato (NMA) y con receptores nicotínicos,
muscarínicos, opioides y monoaminérgicos. También inhibe la recaptación de noradrenalina, dopamina y
serotonina. Los consumidores de ketamina experimentan un estado disociativo como si estuviesen «fuera
del cuerpo», con sensación de estar flotando. Dicho estado puede ser profundo, generando experiencias
alucinatorias y dificultad para moverse, así como alteraciones de la percepción y aparición de flash-
backs incluso meses después del consumo. Se desarrolla tolerancia rápidamente. En estudios con
voluntarios sanos, la ketamina induce síntomas similares a los de la esquizofrenia, con alteraciones de la
percepción, reducción del rendimiento cognitivo, estados disociativos, dificultad para recordar palabras y
disminución de la memoria inmediata.
La ketamina no es detectada en los análisis sistemáticos de drogas de abuso, que se basan en técnicas
de enzimoinmunoanálisis. Para detectarla en sangre y orina se utiliza la cromatografía de gases,
pudiéndose detectar cantidades de 0,1 mg/ml del compuesto. El tiempo máximo de detección se sitúa en
las 72 h, aproximadamente, para una dosis única. Sin embargo, en usuarios con un consumo habitual o
adictivo, la ketamina puede tardar hasta más de 7 días en eliminarse. Para considerar sus efectos debemos
tener en cuenta otras variables como: cantidad, calidad, vía de administración, características
individuales del consumidor y contexto ambiental del consumo, pero también otros aspectos
relacionados con el policonsumo y las mezclas con otras drogas simultáneamente. En este caso,
la ketamina puede consumirse combinada con cocaína (la mezcla es conocida en el mercado ilícito
como CK o Calvin Klein), o con «porros» de marihuana, conociéndose en este caso como Mary-
Kay (María-K).
Los decomisos policiales y las urgencias médicas asociadas al uso/abuso de ketamina dieron lugar a que
la DEA, en 1999, incluyera esta sustancia en la lista II de sustancias controladas en Estados
Unidos. Esto significa el reconocimiento de la ketamina como una droga con potencialidad de abuso,
lo cual supone que, aunque pueda continuar teniendo utilidad para la aplicación clínica, se aumentará
el control, la producción, la distribución y la venta, y se penará con mayor dureza, al menos en este
país, su posesión, producción, distribución y venta ilícita.
• El preparado farmacéutico de ketamina que se presenta en forma líquida puede ser
convertido en polvo mediante el simple método de «cocerla» o «cocinarla» a fuego lento.
• Este proceso se puede realizar utilizando un microondas, un horno a 90-95 Cº, o
simplemente al «baño maría» hasta que se evapore el líquido. El resultante es un polvo blanco
en forma de granos grandes de sal (cristales), que posteriormente se machaca para hacerlo
más fino y apto para «esnifar». El polvo obtenido podrá venderse tal cual o puede, también,
ser convertido en comprimidos
Propiedades fisicoquímicas
El clorhidrato de ketamina es una sal cristalina blanca soluble en soluciones acuosas y se
comercializa en concentraciones de 10, 50 y 100 mg de ketamina de base por ml. La solución
es estable a temperatura ambiente, clara e incolora. Los valores de pH de soluciones
farmacéuticas variar desde 3,5 a 5,5. La ketamina es altamente soluble en lípidos, tiene un pKa
de 7,5, y es del 44% no ionizada a pH fisiológico
Acciones farmacológicas
Sistema cardiovascular Uno de los principales distintivos de la ketamina frente a otros
anestésicos intravenosos, es la capacidad que posee de estimular el sistema cardiovascular.
Numerosas investigaciones han descrito incrementos en la frecuencia cardiaca, presión arterial
sistémica, resistencia vascular sistémica, presión arterial pulmonar, resistencia vascular
pulmonar y gasto cardiaco. Su falta de acción depresora en los sistemas cardiorespiratorios es
notoria
El mecanismo a través del cual la ketamina ejerce sus efectos cardivasculares no está bien
entendido. Al parecer el fármaco tiene un efecto inotrópico negativo directo sobre el corazón41.
Pero dicho efecto es rebasado por un estímulo simpático central. En preparaciones in vitro con
células de miocardio canino, se ha demostrado que en altas concentraciones la ketamina
deprime la contractibilidad. El estímulo cardiovascular ocurre con dosis tan pequeñas como
0,1mg/kg y sin pérdida del conocimiento. Sin embargo, dosis superiores a 0,5mg/kg no inducen
mayor estímulo cardiovascular
Sistema respiratorio
La ketamina produce mínima depresión respiratoria, teniendo un patrón respiratorio con
períodos de aumento ventilatorio alternado con períodos de apnea, sin haber cambios en el
CO2 espirado45. En la fase inicial de la anestesia con ketamina se deprime ligeramente la
respiración pero se conservan las vías despejadas. Este efecto sobre la función respiratoria es
similar al que causan los opioides, y existen evidencia que sugieren que dicha depresión esta
mediada por los receptores opiáceos.
Preparación de la ketamina
El preparado farmacéutico de ketamina que se presenta en forma líquida puede ser convertido
en polvo mediante el simple método de «cocerla» o «cocinarla» a fuego lento.
Este proceso se puede realizar utilizando un microondas, un horno a 90-95 Cº, o simplemente
al «baño maría» hasta que se evapore el líquido. El resultante es un polvo blanco en forma de
granos grandes de sal (cristales), que posteriormente se machaca para hacerlo más fino y apto
para «esnifar». El polvo obtenido podrá venderse tal cual o puede, también, ser convertido en
comprimidos.
Uso de la ketamina en terapias psicodélicas
En los años 80 hubo diversos equipos de investigación clínica que utilizaron la ketamina como
recurso psicoterapéutico en el tratamiento del alcoholismo crónico con terapia asistida.
Iniciados en San Petesburgo, en el Instituto Bekhterev de Investigación Psiconeurobiológica, el
centro del profesor Evgeny Krupitsky, con resulta-dos satisfactorios, posteriormente han sido
mantenidos y desarrollados en la Universidad de Yale y en el Centro para el Tratamiento del
alcoholismo y las adicciones es Tampa, ambos en [Link]. Los pacientes se refieren a la
disolución del ego y la separación del cuerpo y la conciencia, alusión con similitudes a la
separación de cuerpo y alma de algunas religiones. El cambio en la noción de la muerte y en la
dimensión del propio cuerpo se correspondía con cambios en los valores vitales, el descenso
de la ansiedad y la depresión, con mejora de la autoestima, el reconocimiento social, la
autonomía personal y en suma, mayor seguridad, equilibrio emocional y autosuficiencia. Su Yo
como alcohólico se identificaba en el pasado situando en el presente el Yo rehabilitado. Los
resultados, tras más de 1.000 personas en tratamiento por su alcoholismo, alcanzan una cifra
de 60 a 80% de pacientes sobrios tras un año de tratamiento, muy superiores a los
tratamientos habituales de combinación de psicofármacos con terapias de apoyo cuyos
resultados suelen situarse próximos al 50% en los casos más favorables.
Recientemente, en el último lustro, y con similar metodología a la anterior.-te señaló, se vienen
realizando investigaciones sobre el tratamiento de adicción a opiáceos con ketamina, habiendo
demostrado de modo empírico su eficacia aunque no sean tan espectaculares como los
resultados con pacientes alcohó[Link]á surja la pregunta de porqué si estas terapias son
tan eficaces no se extienden y son más conocidos. Además del conocimiento de estas
propiedades de la sustancia, las cuestiones de naturaleza moral tienen un peso importante.
Vías de administración:
Ketamina (Racémica), son:
Intravenosa, subcutánea, vía oral, sublingual, intramuscular, vía rectal.
En nuestro país solamente se encuentra disponible para administración vía intravenosa.
Mecanismo de acción como anestésico
Es un fármaco antagonista no competitivo de los receptores N-Metil-D-Aspartato (NMDA)
El receptor NMDA se encuentra en el sistema nervioso, especialmente en el córtex prefrontal y
el hipocampo, y es un ligando del neurotransmisor excitatorio glutamato
Mecanismo de accion antidepresiva
Inhibición de las interneuronas GABA en la corteza prefrontal, lo que permite la activación
glutamatérgica de neuronas piramidales
A través de receptores AMPA y consecuente activación del complejo de la diana de rapamicina
en células de mamífero (mTOR)
Lo que finalmente induce mayor liberación y expresión de BDNF34-36
CONCLUSIONES
La ketamina se usa también como «droga de abuso». Su consumo, por parte de
jóvenes y adolescentes, está muy relacionado como drogas de síntesis.
Los efectos deseados son básicamente los hipnóticos, analgésicos y psicodislépticos. La
percepción de droga «no peligrosa» y fascinante, su fácil obtención, son variables
relevantes que contribuyen a la extensión de su consumo.
El patrón de consumo mayoritario de los consumidores de ketamina es el de
policonsumir otras drogas.
Complementariamente a los efectos inmediatos del consumo (que pueden
desencadenar un coma), debemos considerar los efectos como anestésico disociativo,
así como otros riesgos y enfermedades asociadas.
Se eligió este tema, porque entre otras cosas que se hizo frecuente en esta pandemia es un
aumento muy llamativo sobre todo en la consulta externa los casos de ansiedad y depresión
mayor, siendo la consecuencia de los cambios en la sociedad asociadas al desempleo,
muertes relacionadas al COVID, disgregación familiar, por lo que se observa el surgimiento de
opciones terapéuticas en todo el mundo; muy criticado con muchos dilemas éticos de las
“clínicas de ketamina” como una forma de ofrecer , soluciones y aparentemente sobre todo
lucrar con la salud, respecto a su uso se tienen muchas lagunas legales, mucha gente está
buscando tratamientos alternativos como lo expresaron en sus palabras “ una forma de ver la
felicidad” en lugares donde la ofrecen como “una experiencia de apertura de la mente” como
un tratamiento alternativo a la salud, se vio que muchos inversionistas estaban apostando por
distintas empresas emergentes de psicodélicos. Los efectos deseados son básicamente los
hipnóticos, analgésicos y psicodisléticos. La percepción de droga “no peligrosa” y fascinante,
son variables relevantes que contribuyen a la extensión de su consumo.
La ketamina se usa también como “droga de abuso”. Su consumo, por parte de jóvenes y
adolescentes, está muy relacionado con el de drogas de síntesis. El patrón de consumo
mayoritario de los consumidores de ketamina es el poli consumir otras drogas.
Está claro que la FDA no ha autorizado la ketamina para tratamientos de salud mental,
aunque permite que la droga se use como sedante. Si se autorizó la esketamina como aerosol
nasal solo en casos de depresión resistente al tratamiento, pero estas drogas no son iguales.
Además de tener evidencia limitada sobre su eficacia en depresión de la ketamina, ya que
no se encuentran estudios clase A que demuestren un uso beneficioso, y el riesgo de esta es
que puede ser adictiva, lo cual eleva el riesgo de consumirla, incluso en un contexto
terapéutico, controlando los beneficios que ofrece, ya que estas clínicas que la ofrecen como
un “spa para el cerebro“ en su propaganda la ofertan como una panacea recién descubierta en
el área de salud mental, Complementariamente a los efectos inmediatos del consumo (que
pueden desencadenar un coma), debemos considerar los efectos como anestésico disociativo,
así como otros riesgos y enfermedades asociadas; En Estados Unidos existiendo 100 clínicas
que ofrecen este tratamiento, porque ofrece ventajas lo que los antidepresivos necesitan al
menos 2 a 3 semanas para que hagan su efecto, con ketamina puede ser cuestión de horas,
siendo que su beneficio en esta área se está estudiando respecto a mejoría de depresiones
resistentes al tratamiento y se debería tener cuidado en casos específicos, además que en
estos lugares la administran sin ningún tipo de psicoterapia, se vio mucha controversia respecto
al uso de ketamina y esketamnina por eso decidimos escoger este tema para conocer
químicamente las diferencias entre estas dos y realizar una revisión concienzuda de los
riesgos, beneficios y su uso en Bolivia , ya que parece ser una opción más en casos de
depresiones resistentes y llama la atención la rápida proliferación de estos negocios, analizar
aspectos importantes para “el viaje”, como la música, etc, otros factores que aparentan influir
en este y según la calidad del viaje indican la efectividad del tratamiento.
Vemos que en espacios donde se emite música electrónica, básicamente discotecas, bares
musicales y «Fiestas Rave», y en la población de los consumidores y vendedores de «drogas
de síntesis», la ketamina ha adquirido en los últimos años mayor relevancia desde la
perspectiva de su consumo
Al no existir leyes que legislen al respecto, los que deciden usarlas trazan sus propias reglas
y regulaciones, tampoco se conoce estudios a largo plazo, siendo el riesgo que pongamos un
“parche alucinógeno” , por otro lado el corto efecto de resultados llama la atención; para poder
usarlo en personas con ideación suicida, riesgo suicida, por lo que quiera conocerla mejor y ver
su riesgo beneficio, siendo que en Bolivia no se la usa mucho siendo que los anestesiólogos
son los únicos profesionales que pueden adquirirla, pero surge la pregunta ¿la uso en mis
pacientes ? ¿Cómo la consigo?
Siendo conocido también este fármaco para su uso en fiestas rave como “disociativo y
alucinógeno” siendo que otros como el LSD Y NMDA, no están clasificados para su uso
médico, importante evaluar los riesgos de abuso también.
Desde el ámbito de la atención primaria se recomienda que, entre otras estrategias
asistenciales, se adopten programas de disminución de daños y de riesgos.
BIBLIOGRAFIA
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la droga de abuso. Clínica biopsicosocial del consumidor y algunas propuestas terapéuticas.
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