ENDOCARDITIS
R3 GERIATÍA ESTEFANÌA ZÚÑIGA ORTIZ
CONTENIDO
1. INTRODUCCION
2. EPIDEMIOLOGÍA
3. FACTORES DE RIESGO
4. ETIOLOGIA Y CLASIFICACION
5. FISIOPATOLOGIA
6. CUADRO CLÍNICO
7. DIAGNOSTICO
8. TRATAMIENTO
9. CONCLUSION
10. BIBLIOGRAFÍA
INTRODUCCION
• La endocarditis infecciosa (EI) es una enfermedad inflamatoria, exudativa y
proliferativa que afecta principalmente las válvulas cardiacas, también puede
afectar prótesis valvulares, marcapasos, desfibriladores implantables y otros
catéteres.
1940 fue tratado el
Reconocida desde los primer paciente con En 1965 se realizó la
siglos XVII y XVIII por William Osler se 1869 a 1872, Virchow 1890 a 1910, se penicilina, y en 1944 se primera sustitución
los médicos Reviere, enfocó en su estudio demostró la etiología introdujo la técnica de introdujeron los valvula.
Lancisi y Morgagni desde 1835. microbiana hemocultivos antibióticos como parte
como causa de muerte. fundamental del
tratamiento
ENDOCARDITIS NO INFECCIOSA
• Endocarditis trombótica no bacteriana (ETNB): hay vegetaciones
endocárdicas constituidas por acumulaciones de plaquetas y fibrina, sin
presencia de microorganismos y que no se suelen acompañar de reacción
inflamatoria.
• Suele estar asociada con neoplasias, enfermedades del tejido conectivo
y autoinmunitarias, y valvulopatía reumática; se caracteriza por la alta
incidencia de fenómenos embólicos acompañantes, aproximadamente del 42%
(intervalo, 14,1-90,9%); los más frecuentes son los cerebrales
• El diagnóstico no es fácil, ya que el índice de sospecha es bajo y las pruebas
de imagen no ofrecen una alta rentabilidad.
Ferraz de Campos, F. P., Takayasu, V., Kim, E., & Benvenuti, L. A. (2018). Non-infectious thrombotic endocarditis. Autopsy & case
reports, 8(2), e2018020. https://doi.org/10.4322/acr.2018.020
ENDOCARDITIS NO INFECCIOSA
• Endocarditis de Libmam-Sacks (ELS): es una de las manifestaciones
cardiacas del lupus eritematoso sistémico, puede asociarse a síndrome
antifosfolípido.
• Hay vegetaciones estériles, con crecimiento anormal alrededor de las
válvulas, y con patogénesis trombótica e inflamatoria mediada por
mecanismos autoinmunes, en las válvulas del lado izquierdo del corazón, se
detectan por medio de ecocardiografía en aproximadamente 11% de los
pacientes con LES y se ha reportado en el 30-50% de autopsias en estos
pacientes.
• Por lo general la ELS no produce síntomas en quienes la portan, sin embargo,
puede llevar a una morbilidad significativa debido a eventos tromboembólicos.
Vergara-Uzcategui, C. E., & Donís, J. H. (2017). Endocarditis de Libman-Sacks en válvula mitral nativa. Archivos de
cardiologia de Mexico, 87(3), 231–233. https://doi.org/10.1016/j.acmx.2017.04.001
EPIDEMIOLOGÍA
• Cada año se detectan 3-4 casos nuevos por cada 100.000 habitantes. Esta
frecuencia se incrementa conforme aumenta la edad de la población, en
individuos de 70-80 años la incidencia alcanza los 15 casos por cada 100.000
habitantes.
• Mayor incidencia en el sexo masculino, con una relación reportada desde
3:2 hasta 9:1.
• Edad de presentación: 47 a 69 años de edad, lo cual se modificó con la
introducción del uso de fármacos, ya que previamente se registraba entre los
30 y 40 años de edad.
EPIDEMIOLOGÍA
• En la última década se ha incrementado su morbimortalidad,
probablemente en relación con un incremento de enfermedad valvular
degenerativa en adultos mayores, reemplazo de válvulas protésicas,
exposición a procedimientos invasivos y bacteriemia nosocomial
• La mitad de los pacientes con EI precisan tratamiento quirúrgico debido a
complicaciones graves .
FACTORES DE RIESGO
• Las poblaciones en riesgo incluyen personas con enfermedades cardiacas
congénitas, usuarios de drogas intravenosas, degeneración valvular
en el adulto, usuarios de aparatos intracardiacos y pacientes en
hemodiálisis.
• La restricción de la profilaxis antibiótica se inició en 2002 debido a cambios
en la concepción fisiopatológica y el análisis sobre el riesgo-beneficio.
POBLACION EN RIESGO
1. Pacientes con una válvula protésica o material protésico usado
para valvuloplastia:
1. Estos pacientes tienen mayor riesgo de EI y mayor mortalidad por EI y sufren
complicaciones más a menudo que los pacientes con válvulas nativas e idénticos
patógeno. Esto se aplica también a las prótesis valvulares transcatéter y los
aloinjertos.
2. Pacientes con EI previa:
1. También tienen mayor riesgo de EI de nueva aparición, mayor mortalidad y
mayor incidencia de complicaciones que los pacientes con un primer episodio de
EI.
3. Pacientes con cardiopatía congénita cianótica no tratada y
aquellos con cc con shunts posoperatorios paliativos, conductos u otras
protesis.
Habib, G., Lancellotti, P., Antunes, M. J.(2016). Guía ESC 2015 sobre el tratamiento de la endocarditis
infecciosa. Revista espanola de cardiologia, 69(1), 69.e1-69.e49.
ETIOLOGIA
• Los microorganismos causantes varían según la localización de la infección, el origen de
la bacteriemia y los factores de riesgo del huésped.
• Los estreptococos y el Staphylococcus aureus causan entre el 80 y el 90% de los
casos.
• Los enterococos, los bacilos gramnegativos, los microorganismos del grupo
HACEK (especies de Haemophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium
hominis, Eikenella corrodens y Kingella kingae) y los hongos (<1%)causan la mayoría del
resto de las endocarditis,.
Conde mercado, j. M., & Camacho limas, c. P. (2017). Endocarditis infecciosa. Rev Hosp Jua Mex 2017; 84(3): 143-166
ETIOLOGÌA: PUNTOS CLAVE
• Hospitalización reciente, antecedente del uso de dispositivos
centrales venosos, catéteres tunelizados o catéter para hemodiálisis:
gram +, estreptococos Gram positivos, SAMR, enterococos, bacilos Gram
negativos y hongos.
• Uso de drogas intravenosas: Staphylococcus aureus , estreptococos del
grupo A, SARM
• VIH: Bartonella, Salmonella y Streptococus pneumoniae
• Valvula nativa: Streptococcus viridans, duraciòn tx 4-6 semanas
• Vàlvulas protèsicas: 10 al 30% de los casos, duraciòn tx 6-8 semanas
• Temprana (8 sem-1 año): Staphylococcus coagulasa negativo( s epidermidis)
• Tardìa: Igual que vàlvula nativa
Conde mercado, j. M., & Camacho limas, c. P. (2017). Endocarditis infecciosa. Rev Hosp Jua Mex 2017; 84(3): 143-166
ETIOLOGÌA: PUNTOS CLAVE
• Endocarditis infecciosa en población de edad avanzada (> 70 años):
EI enterocócica, la fiebre es menos común y la anemia más, lo que
probablemente se relaciona con la alta proporción de S. Bovis; las lesiones del
colon ocurren a menudo y pueden causar sangrado oculto.
CLASIFICACION
• La endocarditis bacteriana aguda: se produce de forma súbita y avanza con
rapidez.
• A menudo, se evidencia el origen de la infección o la puerta de entrada,
cuando la exposición bacteriana es masiva la endocarditis bacteriana aguda
puede afectar válvulas normales.
• Secundaria a S. aureus, estreptococos hemolíticos del grupo A,
neumococos o gonococos.
CLASIFICACION
• La endocarditis bacteriana subaguda: es agresiva, se desarrolla en forma
silenciosa y avanza lentamente, a menudo no se identifica una fuente o una
puerta de entrada para la infección.
• Es producida por estreptococos (viridans, microaerófilos, anaerobios, del
grupo D no enterococos y enterococos) y con menor frecuencia por S.
aureus, Staphylococcus epidermidis, Gemella morbillorum, Abiotrophia
defectiva (antes denominado, Streptococcus defectivus), especies
de Granulicatella y especies de Haemophilus con requerimientos de
cultivo especiales.
• Se desarrolla con frecuencia en válvulas anormales después de una
bacteriemia asintomática provocada por infecciones periodontales,
gastrointestinales o urogenitales.
CLASIFICACION
• La endocarditis en prótesis valvulares aparece en el 2 al 3% de los
pacientes dentro del año siguiente al reemplazo valvular y en el 0,5% de los
pacientes por año a partir de entonces.
• Es mucho más frecuente después de un reemplazo de la válvula aórtica
que de la mitral y afecta las prótesis valvulares mecánicas y las biológicas en
forma equivalente.
• Las infecciones más tempranas (< 2 meses después de la cirugía) se
deben principalmente a la contaminación por bacterias resistentes a los
antibióticos (p. ej., S. epidermidis, difteroides, bacilos coliformes,
especies de Candida, especies de Aspergillus) durante una operación.
• Las infecciones tardías son el resultado de la contaminación por
microorganismos de baja virulencia durante la operación o de bacteriemias
asintomáticas transitorias, por estreptococos, S. epidermidis, difteroides y
los bacilos gramnegativos con requerimientos de cultivo especiales
incluidos dentro de las especies de Haemophilus, Actinobacillus
actinomycetemcomitans y Cardiobacterium hominis.
FISIOPATOLOGIA
CUADRO CLINICO
• Reto diagnóstico: La historia clínica de la EI es extremadamente
variable dependiendo del microorganismo causal, la presencia o ausencia
de cardiopatía preexistente, la presencia o ausencia de válvulas protésicas
o dispositivos cardiacos y la forma de presentación.
• Se puede presentar como una infección aguda de progresión rápida, pero
también como una enfermedad subaguda o crónica con febrícula y
síntomas no específicos que pueden despistar o confundir la evaluación
inicial.
Habib, G., Lancellotti, P., Antunes, M. J.(2016). Guía ESC 2015 sobre el tratamiento de la endocarditis
infecciosa. Revista espanola de cardiologia, 69(1), 69.e1-69.e49.
CUADRO CLINICO
• Fiebre (90%), hiporexia, pérdida de peso.
• La presentación atípica es frecuente en personas de edad avanzada o pacientes con
inmunodeficiencia,
• Soplos cardiacos (85%)
• Un soplo diiastólico y/o sistólico en el foco aórtico, o un soplo sistólico tricuspideo
indican vegetaciones en estas respectivas valvulas; pero un soplo sistólico mitral,
puede corresponder a vegetaciones valvulares mitrales y/o aorticas
• Complicaciones embólicas en el momento del diagnóstico: cerebales,
pulmonares, esplénicos (25-30%)
• Fenómenos vasculares e inmunitarios como las hemorragias en astilla, las
manchas de Roth y la glomerulonefritis.
• Laboratorio:
• Elevación de PCR, VSG, procalcitonina, leucocitosis, anemia, hematuria
microscópica
Habib, G., Lancellotti, P., Antunes, M. J.(2016). Guía ESC 2015 sobre el tratamiento de la endocarditis infecciosa. Revista espanola de
cardiologia, 69(1), 69.e1-69.e49.
CUADRO CLINICO
• Un 25% de los pacientes presenta un cuadro neurológico (accidente
cerebrovascular, confusión, meningitis, etc.). Otras complicaciones de la
enfermedad son: la artritis séptica de grandes articulaciones (infecciones
graves de rodilla, tobillo, etc.), la espondilodiscitis (infección de los discos
intervertebrales que se puede extender al cuerpo vertebral y erosionarlo) o
la extensión de la infección a distancia (abscesos cerebrales, renales,
esplénicos, hepáticos).
DIAGNOSTICO
• Criterios de Duke modificados (2000) Estos criterios se basan en los hallazgos
clínicos, ecocardiográficos y biológicos, así como en los resultados de los
hemocultivos y la serología
• Sensibilidad: 80%.
• Sin embargo muestran menos precisión para el diagnóstico precoz en la práctica
clínica, particularmente en el caso de endocarditis en válvula protésica (EVP) y
por cable de marcapasos o desfibrilador, para las que la ecocardiografía es
normal o no concluyente en hasta un 30% de los casos. Se propuso añadir otros
tres puntos a los criterios diagnóstico.
• Se debe considerar criterio mayor la identificación de lesiones por TC
cardiaca.
• En el contexto de sospecha de EVP, se debe considerar criterio mayor la
actividad anormal alrededor del lugar del implante detectada por 18F-FDG
PET/TC (solo si la prótesis ha estado implan- tada durante más de 3 meses) o
por SPECT/TC con leucocitos mar- cados con isótopos.
• Se debe considerar criterio menor la identificación por técnicas de imagen
únicamente (episodios silentes) de complicaciones embólicas recientes o
aneurismas infecciosos.
Habib, G., Lancellotti, P., Antunes, M. J.(2016). Guía ESC 2015 sobre el tratamiento de la endocarditis infecciosa. Revista espanola de
cardiologia, 69(1), 69.e1-69.e49.
PRONOSTICO
• La valoración pronóstica al ingreso puede realizarse usando parámetros
clínicos(SOFA), microbiológicos y ecocardiográficos simples y debe usarse
para seleccionar la mejor estrategia inicial.
• Los pacientes con hemocultivos positivos persistentes después de 48-72 h del
inicio del tratamiento antibiótico tienen peor pronóstico.
TRATAMIENTO
• El éxito del tratamiento de la EI se basa en la supresión de los microbios con fármacos
antimicrobianos, las defensas del huésped son de poca ayuda por lo que los régimenes
bactericidas son mejores que los bacteriostáticos.
• Los aminoglucósidos actúan en sinergia con los inhibidores de la pared celular (p. ej., los
betalactámicos y los glucopéptidos) contra la actividad bactericida y son útiles para acortar la
duración de la terapia (p. ej., estreptococos orales) y eliminar los microorganismos
problemáticos (enterococos).
• Los microorganismos tolerantes no son resistentes, siguen siendo susceptibles a la inhibición
del crecimiento inducida por el fármaco, pero se escapan de la muerte inducida por el
medicamento y pueden reanudar el crecimiento tras abandonarse el tratamiento: duracion 6
semanas.
• A pesar de que se ha logrado consenso sobre la mayoría de los
tratamientos antibióticos, el tratamiento óptimo de la EI
estafilocócica y el tratamiento empírico siguen en debate.
• La cirugía contribuye, al eliminar el material infectado y permitir el drenaje de los abscesos.
TRATAMIENTO
EMPIRICO
• El tratamiento de la EI debe iniciarse inmediatamente. Hay que extraer tres series de hemocultivos
a intervalos de 30 min antes de empezar la terapia antibiótica. La elección inicial del tratamiento
empírico depende de varias consideraciones:
• Si el paciente ha recibido terapia antibiótica previamente.
• Si la infección afecta a una válvula nativa o a una protésica (y si es así, en qué momento se realizó la
cirugía -temprana frente a tardía—): estafilococos, estreptococos y enterococos.
• Lugar de la infección (extrahospitalaria, EI nosocomial asociada a procedimientos diagnósticos y
terapéuticos[stafilococos resistentes a meticilina, enterococos e, idealmente, patógenos Gram
negativos no HACEK] o EI no nosocomial) y conocimiento de la epidemiología local, sobre todo en cuanto
a la resistencia a los antibióticos y patógenos específicos con hemocultivo verdaderamente negativo.
• Una vez identificado el patógeno (menos de 48 h), el tratamiento antibiótico se debe adaptar al
patrón de sensibilidad microbiana.
TRATAMIENTO
EMPÍRICO
• Los regímenes para EVN y EVP deben cubrir estafilococos, estreptococos y
enterococos. Los regímenes para EVP temprana o EI asociada a
procedimientos diagnósticos y terapéuticos deben cubrir estafilococos
resistentes a meticilina, enterococos e, idealmente, patógenos Gram
negativos no HACEK.
• Se puede identificar dos fases en el curso de la terapia antibiótica:
• a) fase crítica inicial (las primeras 2 semanas de tratamiento): complicaciones
críticas relacionadas con la infección como abscesos perivalvulares, IC aguda,
émbolos sépticos y accidentes cerebrovasculares)
• b) fase de continuación: en la que el tratamiento ambulatorio con antibiótico
parenteral puede ser factible
o
o
o
o
TRATAMIENTO EN BACTERIAS GRAM-
(HACEK)
• Debido a que son de crecimiento lento, las pruebas de CIM estándares
pueden ser difíciles de interpretar.
• Algunos bacilos del grupo HACEK producen betalactamasas,son sensibles a la
ceftriaxona, otras cefalosporinas de tercera generación y quinolonas; el
tratamiento estándar es la ceftriaxona 2 g/día durante 4 semanas en la
EVN y 6 semanas en la EVP.
• Si no producen betalactamasa, una opción posible es ampicilina (12 g/día i.v.
en 4 o 6 dosis) más gentamicina (3 mg/kg/día divididos en 2 o 3 dosis) durante
4-6 semanas.
• El ciprofloxacino (400 mg/8-12 h i.v. o 750 mg/12 h oral) es una alternativa
no tan bien validada
TRATAMIENTO
• Los hongos se observan con más frecuencia en la EVP, la EI de adictos
a drogas por vía parenteral (ADVP) y pacientes inmunodeficientes,
predominan las infecciones por Candida y Aspergillus spp., el cual causa EI
con hemocultivo negativo.
• La mortalidad es muy alta (> 50%) y el tratamiento requiere la combinación
de antifúngicos y sustitución valvular quirúrgica.
• Candida: anfotericina B liposomal (u otras formulaciones lipídicas) con o
sin flucitosina o una equinocandina a dosis altas.
• Aspergillus: voriconazol es el fármaco de elección y algunos expertos
recomiendan la adición de una equinocandina o anfotericina.
• Está recomendado el tratamiento supresor a largo plazo con azoles orales
(fluconazol para Candida y voriconazol para Aspergillus), algunas veces de por
vida.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA CON
HEMOCULTIVO NEGATIVO
CIRUGÍA
• En algunos casos se tiene que realizar una cirugía de emergencia (en las
primeras 24 h) o de urgencia (en pocos días, menos de 7), inde
pendientemente de la duración del tratamiento antibiótico.
• En otros casos, la cirugía se puede posponer para permitir un tratamiento
antibiótico de 1 o 2 semanas bajo estricta vigilancia clínica y ecocardiográfica
antes de realizar el procedimiento quirúrgico electivo
• Las tres indicaciones principales para la cirugía precoz en la EI son:
• insuficiencia cardíaca,
• infección incontrolada y
• prevención de complicaciones embólicas.
TRATAMIENTO ANTITROMBÓ T ICO
• Las recomendaciones sobre el manejo del tratamiento anticoagulante de
los pacientes con EI se basan en un nivel de evidencia bajo, y el equipo
multidisciplinario de endocarditis debe tomar las decisiones de modo
individualizado.
• La evidencia disponible no respalda iniciar un tratamiento
antiplaquetario en pacientes diagnosticados de EI, a pesar de los resultados
prometedores obtenidos en los estudios experimentales.
• Sin embargo, la ETNB se maneja inicialmente mediante tratamiento de la
enfermedad subyacente. Si no hay contraindicaciones, hay que anticoagular a
estos pacientes con heparina no fraccionada, heparina de bajo peso molecular
o warfarina, aunque hay poca evidencia que respalde esta estrategi
COMPLICACIONES
1. Insuficiencia cardíaca
2. Infeccion incontrolada
3. Infeccion persistente (7-10 días)
4. Extensión perivalvular en la endocarditis infecciosa
5. Complicaciones neurológicas
6. Aneurismas infecciosos (micoticos)
7. Infartos esplénico
8. Miocarditis y pericarditis
9. Alteraciones del ritmo y la conducción cardiacas
1. Bloqueos auriculoventriculares de primero, segundo y tercer grado y, más
raramente, bloqueos de rama.
10. Síntomas osteomusculares (artralgia, mialgia, dolor de espalda)
11. Insuficiencia renal aguda.
1. Glomerulonefritis vasculítica y por inmunocomplejos;
2. Infarto renal,
3. Deterioro hemodinámico en casos de IC o sepsis grave o después de cirugía
cardiaca;
4. Toxicidad antibiótica (nefritis intersticial aguda), relacionada con aminoglucósidos,
vancomicina (toxicidad sinérgica con aminoglucósidos) e incluso dosis altas de
penicilina, y
5. Nefrotoxicidad de los agentes de contraste usados en las pruebas de imagen.
CONCLUSION
BIBLIOGRAFIA
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