INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
DIRECCIÓN DE PRESTACIONES MÉDICAS
UNIDAD DE EDUCACIÓN, INVESTIGACIÓN Y POLÍTICAS DE
SALUD COORDINACIÓN DE EDUCACIÓN EN SALUD
UNIDAD MÉDICA DE ALTA ESPECIALIDADES
HOSPITAL DE ESPECIALIDADES Nº2
“LIC. LUIS DONALDO COLOSIO MURRIETA”
III CURSO POSTÉCNICO DE ENFERMERÍA EN NEFROLOGÍA
TEMA: ANTIHIPERTENSIVOS
MATERIA: Farmacología.
NIVEL II: Principiante.
DOCENTE: Dr. Juan Carlos Laguna Pérez.
ALUMNA: Lucero López Valenzuela.
NO. LISTA: 17
COORDINADORAS:
EEGE Rodríguez Zamora Francisca Zugeith.
EEGE Franco Domínguez Jessica Esthela.
CD. OBREGÓN, SONORA A 03 DE JUNIO DEL 2022
ANTIHIPERTENSIVOS
Medicamento cuyo objetivo no es disminuir las cifras, sino obtener el control tensional, es decir, valores
inferiores a 140/90 mmHg o menores si se trata de pacientes diabéticos o con otros factores de riesgo.
1.DIURÉTICOS: son drogas con capacidad de incrementar el volumen de orina o la diuresis y disminuir el
líquido excesivo del espacio extracelular y la respuesta vasoconstrictora. Se pueden dividir en 4 subgrupos: las
tiazidas, ahorradores de potasio, los diuréticos de asa y osmóticos.
1.1 Diuréticos osmóticos:
1.Definicion: Fármacos hidrofílicos que se filtran en su totalidad a través del glomérulo, estos no se
reabsorben, son casi inertes y son excretados por los túbulos colectores, su única forma de administración es la
(I.V)
2.Farmacocinetica: su vida media es de 15 - 20 MINUTOs. Su via de eliminación es VIA RENAL
EXCRECCION EN ORINA 90%
3.Farmacodinamia: aumento de la presión osmótica tubular inhibiendo la reabsorción de agua
produciendo diuresis por osmosis. útiles para eliminar H2O, pero no son útiles en la retención de Na+ . TCP, asa
de Henle, TC, todos son permeables al agua.
4.Interacciones: Ciclosporina: Potencia su nefrotoxicidad Digitálicos: aumenta riesgo de su toxicidad
5.Dosis: 50 - 200 MG/DIA
6.Indicaciones: Tratamiento de la hipertensión intracraneal. o Tratamiento de hipertensión intraocular
(ataque agudo de glaucoma). o Tratamiento de la insuficiencia renal aguda, manteniendo el flujo urinario. o En
caso de edema cerebral progresivo. o Intoxicaciones por drogas.
7.Contraindicaciones:
8.Efectos adversos: Incremento del volumen del líquido extracelular, debido al manitol que extrae agua
del compartimento extracelular, no debe utilizarse en ICC ya que puede producir edema agudo del pulmón
Hiponatremia Deshidratación Cefaleas, náuseas, vómitos
9.Ejemplo: manitol.
1.2 Diuréticos Tiazídicos
1.Definicion: Derivados de las sulfamidas; denominados de techo, esto quiere decir que al aumentar la
dosis no hay incremento del efecto.
2.Farmacocinetica: : potencial diurética moderada. "de bajo techo”: facilita la excreción de un 5-10% del
sodio filtrado. Lugar de adctuacion en el porción inicial del TCD. Vida media 21 HORAS, via de eliminación por la
orina.
3.Farmacodinamia: : Inhiben la proteína cotransportadora Na+ , Clde la membrana luminal. inhiben la
reabsorción activa de sodio en la rama ascendente gruesa cortical del Asa de Henle, y en la primera
porción del túbulo distal.
4.Interacciones: Anticoagulantes: disminuyen su efecto Sulfonilureas: disminuyen su efecto Insulina:
disminuyen su efecto Anestésicos: Aumentan su efecto Glucósidos Digitálicos: Aumentan su efecto
Vitamina D: Aumentan su efecto
5.Dosis: 5 - 10 MG/DIA 1 VEZ AL DIA
6.Indicaciones: Tratamiento de la HTA. o Tratamiento de edema hepático y renal. o Tratamiento de
diabetes insípida nefrógena por la capacidad de producir orina hiperosmolar. o Tratamiento de nefrolitiasis ya
que reduce la formación de cálculos disminuyendo la excreción de Ca 2+ . o En sobredosis con fármacos. o
Tratamiento de insuficiencia cardiaca congestiva.
7.Contraindicaciones:
8.Efectos adversos: Hipocalemia: por activación del sistema renina-angiotensinaaldosterona (SRAA) por
la disminución de la volemia produciendo perdidas urinarias Hipersensibilidad en pacientes alérgicos a
sulfamidas (dermatitis, vasculitis, nefritis) Hiperglucemia: inhiben la secreción de insulina Hiperuricemia:
disminuyen la secreción de ácido úrico Hiperlipidemia: aumento de 5-15% el colesterol sérico Disfunción
eréctil Hiponatremia: por el aumento de ADH causado por la hipovolemia y la disminución de la dilución renal
Lo prevenimos limitando la ingesta de agua
9.Ejemplo: hidrocloritiazida.
1.3 Ahorradores de Potasio:
1.Definicion:
2.Farmacocinetica: potencial diuretico baja: produce la eliminación 2-3% de Na+ . lugar de acción es en
el último segmento del túbulo distal y primero del túbulo colector. Via de eliminación ORINA VIA BILIAR. Vida
media 16 horas.
3.Farmacodinamia: el valor de estos fármacos es la capacidad de ahorro de K + mediante la inhibición de
los efectos de la aldosterona.
Espironolactona y Eplerenona (esteroides sintéticos): Inhiben de manera competitiva y reversible la acción de
la aldosterona, impidiendo que la aldosterona promueva la síntesis de proteínas necesarias para facilitar la
reabsorción de Na+ . Su eficacia diurética va a depender de los niveles endógenos de aldosterona. Cuanto más
altos sean, mayor será el efecto de estos fármacos sobre la diuresis (Figura 9).
b) Triamtereno y Amilorida [13] : Bloqueo de los canales de Na+ de la membrana luminal atenúa la tasa de
excreción de K + . Acciones similares a la espironolactona, pero su capacidad de bloquear el intercambio Na+
/K+ en el TC no depende de la presencia de aldosterona
4.Interacciones: radores de potasio: tanto los antagonistas de la aldosterona como los inhibidores del
transporte de Na+ producirán hiperpotasemia combinados con IECAS, ARAII Y SUPLEMENTOS DE K + .
Además, el Triamtereno por su estructura podría comportarse como un débil antagonista del ácido fólico y
desarrollar megaloblastosis. Digitálicos: La espironolactona aumenta su vida media AINES: disminuyen su
actividad diurética
5.Dosis: 25 - 400 MG/DIA 1 - 4 VECES DIA
6.Indicaciones: Tratamiento de HTA asociados a tiazidas y diuréticos de asa previniendo las per pérdidas K
+ . o Tratamiento de insuficiencia cardiaca la Espironolactona evita el remodelado cardiaco. o Tratamiento de la
cirrosis hepática. o En el síndrome de Crown (hiperaldosterismo secundario).
7.Contraindicaciones:
8.Efectos adversos: Hiperkaemia Ginecomastia, disfunción eréctil, hipertrofia de próstata: ya que
actúan sobre receptores androgénicos y gestagénicos Trastornos digestivos Hiperpotasemia 20 El
triamtereno por su estructura podría actuar como débil antagonista del ácido fólico y desarrollar
megaloblastosis. También puede precipitarse en orina y formar cálculos por su escasa solubilidad
9.Ejemplo: espironolactona.
1.4 Diuréticos de Asa:
1.Definicion:
2.Farmacocinetica: De acción corta: Clorotiazida, Hidroclorotiazida 2. De acción intermedia:
Bendroflumetiazida, Indapamida 3. De acción prolongada: Clortalidona (higrotona) potencial diurética
elevada. actúan en la porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle. Via de eliminación 65% RENAL
35% METABOLIZADO. Vida media 1,5 HORAS.
3.Farmacodinamia: También conocidos como diuréticos de alta eficacia o alto techo, circulan unidos a
proteínas por lo que no sufrirán filtración glomerular; se secretan por el túbulo contorneado proximal. actúan
en la porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle.
4.Interacciones:
Probenecid: menor respuesta diurética Anticoagulantes: Aumento actividad anticoagulante Glucósidos
Digitálicos: aumento de arritmias inducidas por GD Sulfonilureas: hiperglucemia Aines: incremento del
riesgo de ototoxicidad inducida por diuréticos
5.Dosis: 20 - 240 MG/DIA
6.Indicaciones: Tratamiento de la HTA, que no responde a otros diuréticos. o Tratamiento de edema
cardiaco, hepático y edema agudo de pulmón. o Tratamiento de insuficiencia renal (oliguria). o Tratamiento de
hipercalcemias y hiperpotasemias.
7.Contraindicaciones:
8.Efectos adversos: Hipopotasemia (administrar junto a diuréticos ahorradores de K + o dar
complementos de K + ) Alcalosis metabólica: producida por un aumento de la llegada de Na+ al TC.
Hipotensión e Hipovolemia: mayor en ancianos (ARRITMIAS) Hiperuricemia: acentúan ataques de gota
Ototoxicidad Vértigo Parestesias
9.Ejemplo: furosemide
IECAS
1.Definicion:
2.Farmacocinetica:
3.Farmacodinamia:
4.Interacciones:
5.Dosis:
6.Indicaciones:
7.Contraindicaciones:
8.Efectos adversos:
9.Ejemplo:
ARA II
1.Definicion:
2.Farmacocinetica:
3.Farmacodinamia:
4.Interacciones:
5.Dosis:
6.Indicaciones:
7.Contraindicaciones:
8.Efectos adversos:
9.Ejemplo:
B-BLOQUEADORES
1.Definicion:
2.Farmacocinetica:
3.Farmacodinamia:
4.Interacciones:
5.Dosis:
6.Indicaciones:
7.Contraindicaciones:
8.Efectos adversos:
9.Ejemplo:
CALCIO ANTAGONISTAS
1.Definicion:
2.Farmacocinetica:
3.Farmacodinamia:
4.Interacciones:
5.Dosis:
6.Indicaciones:
7.Contraindicaciones:
8.Efectos adversos:
9.Ejemplo:
DIGITÁLICOS
1.Definicion:
2.Farmacocinetica:
3.Farmacodinamia:
4.Interacciones:
5.Dosis:
6.Indicaciones:
7.Contraindicaciones:
8.Efectos adversos:
9.Ejemplo:
ALFA-BLOQUEADORES
1.Definicion:
2.Farmacocinetica:
3.Farmacodinamia:
4.Interacciones:
5.Dosis:
6.Indicaciones:
7.Contraindicaciones:
8.Efectos adversos:
9.Ejemplo:
VASODILATADORES
1.Definicion:
2.Farmacocinetica:
3.Farmacodinamia:
4.Interacciones:
5.Dosis:
6.Indicaciones:
7.Contraindicaciones:
8.Efectos adversos:
9.Ejemplo:
BIBLIOGRAFÍA
https://riull.ull.es/xmlui/bitstream/handle/915/4266/MECANISMO%20DE%20ACCION
%20DE%20LOS%20DIURETICOS.pdf?sequence=1
