Instituto Politécnico Nacional

Escuela Superior De Medicina

Departamento De Formación Básica Interdisciplinaria

Academia De Bioquímica Médica II

Laboratorio De Bioquímica Médica II

PRÁCTICA 8
CIRROSIS HEPÁTICA

Alumna: Rodriguez Rocha Alondra

Boleta: 2021510536
Grupo: 3CM5
equipo :5
Profesora: Patricia Cordova Leon
Amaranta Sarai Valdez Guerrero
Fecha: 11-septiembre -2021

Objetivos
•Explicar los procesos degenerativos inherentes a la cirrosis hepática causados por diferentes
agentes etiológicos mediante un análisis esquemático del proceso patológico.

•Traducir los valores de las pruebas desarrolladas, vinculados con el metabolismo de los
aminoácidos y la fisiopatología del modelo en estudio

•Adquirir los resultados de los marcadores de daño hepático de uso rutinario en la práctica
clínica mediante las técnicas de laboratorio.

• Conocer los síntomas, etiología, fisiopatología y tratamiento de los tipos de cirrosis.

Introducción

Cirrosis hepática
La cirrosis es una etapa tardía de la cicatrización (fibrosis) del hígado producto de muchas
formas de enfermedades hepáticas, como la hepatitis y el alcoholismo crónico.

Cada vez que el hígado sufre una lesión, ya sea por enfermedad, consumo excesivo de
alcohol u otra causa, intenta repararse a sí mismo. En el proceso, se forma un tejido de
cicatrización. A medida que la cirrosis avanza, se forman cada vez más tejidos de
cicatrización, y hacen que el hígado funcione con dificultad (cirrosis descompensada). La
cirrosis avanzada es potencialmente mortal.

Por lo general, el daño al hígado causado por la cirrosis no puede revertirse. Pero si la cirrosis
hepática se diagnostica de manera temprana y se trata la causa, se puede limitar el avance del
daño y, raramente, revertirse.

Síntomas

La cirrosis, por lo general, no da señales ni

tiene síntomas hasta que las lesiones
hepáticas se hacen grandes. Cuando sí hay
signos y síntomas, estos pueden incluir:

 Fatiga  Picazón en la piel

 Aparición de hemorragias o  Decoloración amarilla en la

hematomas con facilidad piel y los ojos (ictericia)

 Pérdida de apetito  Acumulación de líquido en el

abdomen (ascitis)
 Náuseas
 Vasos sanguíneos en forma
 Hinchazón de las piernas, los
de arañas en la piel
pies o los tobillos (edema)
 Enrojecimiento en las palmas
 Pérdida de peso
de las manos
  En las mujeres, ausencia o
pérdida de periodos no
relacionados con la
menopausia

 En los hombres, pérdida del

deseo sexual, agrandamiento
de los senos (ginecomastia) o
atrofia testicular

 Confusión, somnolencia y
dificultad en el habla
(encefalopatía hepática)

Causas

Una amplia variedad de enfermedades puede dañar el hígado y provocar la cirrosis.

Entre las causas se incluyen las siguientes:

 Abuso crónico de alcohol  Cobre acumulado en el

hígado (enfermedad de
 Hepatitis viral crónica
Wilson)
(hepatitis b, c y d)
 Vías biliares mal formadas
 Acumulación de grasas en el
(atresia biliar)
hígado (enfermedad de
hígado graso de causa no  Déficit de alfa-1 anti-tripsina
alcohólica)
 Trastornos hereditarios del
 Acumulación de hierro en el metabolismo del azúcar
cuerpo (hemocromatosis) (galactosemia o
glucogenosis)
 Fibrosis quística
 Desorden digestivo genético
(síndrome de alagille)
  Enfermedad del hígado biliares (colangitis
causada por el sistema esclerosante primaria
inmunitario del cuerpo
 Infección, como sífilis o
(hepatitis autoinmunitaria)
brucelosis
 Destrucción de las vías
 Medicamentos, incluidos el
biliares (cirrosis biliar
metotrexato o la isoniacida
primaria)

 Endurecimiento y
cicatrización de las vías

Factores de riesgo

 Consumir demasiado alcohol. El consumo excesivo de alcohol es un factor de

riesgo de la cirrosis.

 Tener sobrepeso. Ser obeso aumenta el riesgo de padecer enfermedades que

pueden causar cirrosis, como esteatosis hepática no alcohólica y esteatohepatitis
no alcohólica.

 Padecer hepatitis viral. No todas las personas con hepatitis crónica

desarrollarán cirrosis, pero es una de las causas principales de enfermedad
hepática a nivel mundial.

Complicaciones

Las complicaciones de la cirrosis pueden incluir:

 Presión sanguínea alta en las venas que alimentan el hígado (hipertensión

portal). La cirrosis reduce la velocidad del flujo normal de la sangre a través del
hígado, aumentando de esta manera la presión en la vena que trae sangre desde
los intestinos y el bazo hasta el hígado.

 Hinchazón en las piernas y el abdomen. El aumento de presión en la vena

porta puede hacer que se acumule líquido en las piernas (edema) y el abdomen
(ascitis). El edema y la ascitis también pueden ocurrir como resultado de la
incapacidad del hígado para elaborar suficiente cantidad de determinadas
proteínas de la sangre, como la albúmina.
 Agrandamiento del bazo (esplenomegalia). La hipertensión portal también
puede causar cambios e inflamación en el bazo y el atrapamiento de leucocitos y
plaquetas. Una disminución de los leucocitos y las plaquetas en la sangre puede
ser el primer signo de cirrosis.

 Sangrado. La hipertensión portal puede hacer que la sangre se redireccione a

venas más pequeñas. Fatigadas por la presión adicional, estas venas más
pequeñas pueden explotar y causar un sangrado grave. La hipertensión portal
puede causar el agrandamiento de las venas (várices) en el esófago (várices
esofágicas) o en el estómago (várices gástricas) y conducir a un sangrado
potencialmente fatal. Si el hígado no puede elaborar suficientes factores de
coagulación, esto también puede contribuir al sangrado continuo.

 Infecciones. Si tienes cirrosis, tu cuerpo puede tener dificultad para pelear

contra las infecciones. La ascitis puede llevar a una peritonitis bacteriana, una
infección seria.

 Desnutrición. La cirrosis puede hacer que sea más difícil para el cuerpo
procesar nutrientes, y esto causar debilidad y pérdida de peso.

 Acumulación de toxinas en el cerebro (encefalopatía hepática). Un hígado

dañado por la cirrosis no puede eliminar toxinas de la sangre tan bien como un
hígado saludable. Estas toxinas luego pueden acumularse en el cerebro y causar
confusión mental y dificultad para concentrarse. Con el tiempo, la encefalopatía
hepática puede avanzar hasta provocar la ausencia de respuesta o un estado de
coma.

 Ictericia. La ictericia ocurre cuando el hígado enfermo no elimina de la sangre

suficiente bilirrubina, un producto de desecho sanguíneo. La ictericia causa que
la piel se ponga amarilla, los ojos, blancos y la orina, oscura.

 Enfermedad ósea. Algunas personas con cirrosis pierden fuerza en los huesos y

son más propensas a las fracturas.

 Aumento del riesgo de padecer cáncer de hígado. Una gran proporción de las

personas que padecen cáncer de hígado tienen cirrosis preexistente.
  Cirrosis crónica reagudizada. Algunas personas terminan experimentando
insuficiencia multiorgánica. Actualmente, los investigadores creen que esta es
una complicación diferente de algunas personas con cirrosis, pero no entienden
por completo sus causas.

Prevención

Reduce tu riesgo de padecer cirrosis siguiendo estos pasos para cuidar el hígado:

 No bebas alcohol si tienes cirrosis. Si tienes una enfermedad hepática, debes

evitar el alcohol.

 Mantén una alimentación sana. Elige una dieta basada en vegetales, con

abundantes frutas y verduras. Selecciona granos integrales y fuentes de proteínas
magras. Reduce la cantidad de grasas y comidas fritas.

 Mantén un peso saludable. Una cantidad excesiva de grasas en el cuerpo puede

dañar tu estómago. Consulta con tu médico sobre un plan para perder peso si
eres obeso o tienes sobrepeso.

 Reduce el riesgo de hepatitis. Compartir agujas y tener relaciones sexuales sin

protección puede aumentar el riesgo de hepatitis b y c. Pregúntale a tu médico
por las vacunas contra la hepatitis.

Diagnóstico

Las personas con cirrosis hepática en etapa temprana generalmente no tienen síntomas.
Frecuentemente, la cirrosis se detecta por primera vez a través de un análisis de sangre o
control de rutina. Con el fin de ayudar a confirmar el diagnóstico, se suele hacer una
combinación de análisis de laboratorio y de diagnóstico por imágenes.
Pruebas

El médico puede ordenar una o más pruebas que pueden sugerir un problema con tu hígado,
inclusive las siguientes:

 Pruebas de laboratorio. El médico puede ordenar análisis de sangre para

detectar signos de funcionamiento deficiente del hígado, como exceso de
bilirrubina, así como para detectar ciertas enzimas que pueden indicar daño
hepático. Para evaluar la función renal, se analiza la sangre para determinar la
creatinina. Serás examinado para detectar los virus de la hepatitis. También se
verifica tu índice normalizado internacional (INR) para determinar la capacidad
de coagulación de la sangre.

En función de los resultados de los análisis de sangre, el médico puede

diagnosticar la causa subyacente de la cirrosis. También pueden usar análisis de
sangre para ayudar a identificar la gravedad de la cirrosis.

 Estudios de diagnóstico por imágenes. Se puede recomendar la elastografía

por resonancia magnética (erm). Esta prueba de imagen avanzada no invasiva
detecta el endurecimiento o la rigidez del hígado. También se pueden realizar
otras pruebas de diagnóstico por imagen, como irm, tc y ecografía.

 Biopsia. Una muestra de tejido (biopsia) no es obligatoria para el diagnóstico.

Sin embargo, el médico puede pedírtela para identificar la gravedad, el alcance y
la causa de las lesiones del hígado.

Perfil hepático
El perfil hepático o hepatograma es básicamente un análisis de sangre diseñado
específicamente para evaluar si el hígado funciona o no correctamente, para el diagnóstico de
enfermedades hepáticas, para saber si se ha visto afectado por otras patologías originadas en
otras partes del organismo o controlar la función hepática en pacientes que siguen
tratamientos con medicamentos que son hepatotóxicos.

Hay que tener en cuenta que el hígado es uno de los órganos más importantes por la función
que desarrolla en el metabolismo humano, tales como la síntesis de proteínas plasmáticas;
almacenamiento de hierro, vitaminas y glucógeno; la síntesis de proteínas como la albúmina;
la producción de las lipoproteínas y los triglicéridos; la síntesis del colesterol; la producción
de bilis; función desintoxicante, etc.
Para someterse a un estudio del perfil hepático no hace una preparación especial, aunque los
resultados serán más precisos si se mantiene el ayuno durante las 10-12 horas previas a la
extracción de sangre.    

Hay una serie de pruebas de laboratorio que se usan como indicadores de daño hepático. Las
más importantes son:

Pruebas de síntesis hepática:

- Proteínas totales y albúmina
- Pruebas de coagulación
- Amoniaco

Pruebas de daño tisular:

- Alanina aminotransferasa
- Aspartato aminotransferasa
- Gama glutamil transferasa
- 5’nucleotidasa

Pruebas mixtas:
- Bilirrubinas
- Fosfatasa alcalina
Pueden orientar si el daño es de síntesis o daño celular al interpretarse junto a los anteriores.

Pruebas de aclaramiento:
Miden la capacidad hepática para eliminar metabolitos. La más usual es la inulina.

Pruebas de fibrogénesis:
Miden indirectamente el grado de fibrosis hepática

Pruebas de estrés:
Miden la capacidad hepática para la síntesis, metabolismo o liberación de compuestos en
respuesta a una dosis de estrés.
De éstas, los primeros tres grupos constituyen las pruebas estándar de funcionamiento
hepático, y que se efectúan de manera rutinaria en la práctica clínica.

En el laboratorio se realizan las siguientes pruebas:

1. Bilirrubinas
2. Ast y alt
3. Fosfatasa alcalina
4. Proteínas totales, albúmina y globulinas.

Bilirrubina

Aproximadamente el 80% de bilirrubina que se forma a diario proviene de la liberación de

hemoglobina de eritrocitos que llegan al final de sus 120 días de vida y de la degradación final
de la hemoglobina. La bilirrubina que se une a la albúmina de manera reversible pero firme y
circula por la sangre hasta llegar al hígado se denomina bilirrubina no conjugada o indirecta, la
cual es insoluble en agua. Cuando la bilirrubina llega a la célula hepática, fluye al interior de los
espacios sinusoidales del lóbulo hepático; en algún punto, la porción de albúmina se desprende y
se sustituye por una ligandina que transporta a la bilirrubina hacia las microsomas en donde se
conjuga por acción de la transferasa de udp-glucuronilo al transferir dos moléculas de ácido
glucurónico a la molécula de bilirrubina haciéndola soluble en agua, a ésta se le denomina
bilirrubina conjugada o directa.

Valores de referencia

Bilirrubina total hasta 1 mg/dl (17 µmol/l)

Bilirrubina directa hasta 0.25 mg/dl (4.3 µmol/l)

Significado clínico de los resultados

1. La bilirrubina elevada acompañada de ictericia se puede deber a causas hepáticas,
obstructivas o hemolíticas:
a. La ictericia hepatocelular es producida por lesión o enfermedad del parénquima
hepático
b. La ictericia obstructiva suele presentarse por la obstrucción del conducto biliar
común o del conducto hepático, por cálculos o neoplasias. Esta situación
provoca elevación de bilirrubina conjugada debido a la regurgitación de bilis.

2. La ictericia hemolítica se presenta cuando hay una producción exagerada de bilirrubina

causada por procesos hemolíticos que elevan la bilirrubina no conjugada.
3. La bilirrubina indirecta o no conjugada se eleva en:
a. Anemias hemolíticas
b. Traumatismo en presencia de un gran hematoma
c. Infartos pulmonares
d. Síndrome de crigler-najjar
e. Enfermedad de gilbert
4. La bilirrubina directa o conjugada se eleva en:
a. Coledocolitiasis
b. Cáncer de cabeza de páncreas
c. Síndrome de dubin-johnson

Aminotransferasas

El aspartato aminotransferasa (Ast), antes llamada transaminasa glutámico oxalacética (tgo) es

una enzima con gran actividad metabólica que existe en los tejidos, cuya concentración es
mayor en el hígado, corazón, músculo esquelético, riñón, páncreas, cerebro, bazo y pulmones.
Esta enzima es liberada en la circulación cuando hay lesión o muerte celular o cualquier
enfermedad que provoque cambios en estos tejidos resultará en su elevación.
La enzima alanina aminotransferasa (alt) antes llamada transaminasa glutámico-pirúvica (tgp)
tiene una concentración muy elevada en el hígado, mientras que, en el corazón, el músculo y el
riñón es relativamente baja.
Valores de referencia
Para alat
25°c 30°c 37°c
Hombre Hasta 22u/l Hasta 29u/l Hasta 40u/l
Mujer Hasta 17u/l Hasta 22i/l Hasta 31u/l

Para asat
25°c 30°c 37°c
Hombre Hasta 18u/l Hasta 25u/l Hasta 37u/l
Mujer Hasta 15u/l Hasta 21i/l Hasta 31u/l

Significado clínico de los resultados

1. La alt se utiliza principalmente para diagnosticar hepatopatías y para vigilar la evolución
del tratamiento de la hepatitis, cirrosis post necrótica activa y los efectos del tratamiento
medicamentoso. La alt también ayuda a distinguir entre ictericia hemolítica e ictericia
producida por problemas hepáticos.
2. La Ast se utiliza para valorar enfermedades hepáticas y cardiacas.
3. El nivel de alt se eleva en:
a. Enfermedad hepatocelular
b. Cirrosis activa
c. Tumor hepático metastático (elevación leve)
d. Ictericia obstructiva u obstrucción biliar
e. Hepatitis viral, infecciosa o tóxica (de 30 a 50 veces mayor que lo normal)
4. La Ast se eleva en:
a. El infarto al miocardio de cuatro a diez veces mayor que el nivel normal.
b. También en enfermedades hepáticas de 10 a 100 veces más que el nivel
normal.
5. Comparación de Ast/alt: aunque el nivel de la Ast siempre se eleva en el infarto agudo
al miocardio, el nivel de alt no siempre es proporcional. La alt suele aumentar más
que Ast en la obstrucción biliar extrahepática aguda. La alt es menos sensible que la
Ast en la hepatopatía alcohólica.

Fosfatasa alcalina
La fosfatasa alcalina es una enzima que se origina principalmente en el hueso, hígado y placenta,
con cierta actividad en los riñones e intestinos. Se le denomina alcalina debido a que funciona
mejor a un pH de 9. Los niveles de fosfatasa alcalina (alp de sus siglas en inglés) dependen del
sexo, la edad y el estado fisiológico. Los niveles totales en suero reflejan la actividad combinada
de varias isoenzimas de alp localizadas en los órganos anteriormente descritos.

Valores de referencia

25ºc 30ºc 37ºc

60-170 u/l 73-207 u/l 98-279 u/l

Significado clínico de los resultados

1. El nivel de alp se incrementa en problemas hepáticos y se correlaciona con las pruebas
anormales de funcionamiento hepático en:
A) ictericia obstructiva cuando la obstrucción biliar es causada por tumores, abscesos o cálculos
que obstruyen los conductos biliares principales.
B) lesiones del hígado como cáncer y otros tipos de cáncer con metástasis hepáticas.
C) cirrosis biliar y hepatocelular
E) colestasis intra y extrahepática
F) hepatitis
G) mononucleosis infecciosa
2. Medición de enzimas gastrointestinales en caso de infarto, úlceras intestinales y cirrosis
3. La fosfatasa alcalina se utiliza como marcador tumoral en enfermedades óseas. Frente a
problemas óseos, esta enzima se eleva en forma directamente proporcional a la neoformación
del hueso y al depósito de calcio en el hueso, como resultado de la actividad osteoblástica. A)
tumores óseos metastáticos, b) osteomalacia, c) sarcoma osteogénico, d) raquitismo, e) factores
de cicatrización, f) alteraciones renales, g) osteítis deformante (enfermedad de Paget).
4. Evaluar la mejoría con la vitamina d en el tratamiento del raquitismo.
5. Otras enfermedades que se acompañan de elevación de alp son: a) hiperparatiroidismo
(acompañado de hipercalcemia), b) infarto pulmonar y del miocardio, c) enfermedad de
hodgkin, d) cáncer pulmonar o del páncreas, e) colitis ulcerativa, f) sarcoidosis, g) perforación
intestinal, h) amiloidosis, i) insuficiencia renal crónica, j) sepsis
6. El nivel de alp disminuye en: a) hipofosfatemia, b) desnutrición, c) hipertiroidismo, d) anemia
perniciosa y otras anemias graves, e) escorbuto.

Proteínas totales y albúmina

Las proteínas séricas más abundantes son la albúmina (7.1 g/100 ml) y las globulinas (1.5 g/100
ml) la modificación de sus valores altera las funciones a su cargo, las cuales, dependen del tipo o
fracción electroforética. Por ejemplo, la alfa-1transporta calcio, t4, bilirrubina, inhibe varias
enzimas proteolíticas, transporta retinol, tiroxina, hemoglobina libre de eritrocitos destruidos; las
gamas contienen diversos anticuerpos, globulinas sanguíneas, complemento c1 y c2, etc.
Sintetizados por las células b.

Valores de referencia
Proteínas

Adultos y niños mayores de 3 años 6.6 a 8.7 g %. Promedio 7.1 g%

Niños menores de 3 años 5.6 a 8.5 g %.
Recién nacidos 5.3 a 8.9 g %

Globulinas 2.9 a 3.6 g/ 100 ml. Promedio 2.5

Albúmina 3.4 a 5.0 g %. Promedio 4.5 g %

Significado clínico de los resultados
1. En la mayoría de los padecimientos agudos y crónicos hay hipoalbuminemia ligera
(3.5-3.8 g).
2. En la proteinuria, el estadio agudo de las hepatopatías, la colitis ulcerosa, la
desnutrición y operaciones quirúrgicas gastrointestinales se presenta hipoalbuminemia
moderada (3.0-3.5g%).

3. La hipoalbuminemia intensa (1.5 a 2.9 g%) se observa principalmente en la

proteinuria importante en el estadio crónico de las hepatopatías y en las enteropatías
exudativas con pérdida de proteínas.
4. Es común que descienda la concentración de albúmina plasmática por defecto de
síntesis hepática. Las globulinas se elevan y se invierte el índice a/g. La elevación de
globulinas se debe tanto a mecanismos homeostáticos que intentan normalizar el
poder coloidosmótico del plasma, ante la baja de albúmina, así como estímulos del
sistema retículo endotelial (sre) por antígenos específicos o inespecíficos.
5. En hepatopatías crónicas activas hay elevación considerada de gama-globulina.
Resultados
Proteína Albúmin Globulina Relació Bilirrubi Bilirrubi Bilirrubi AST ALT Fosfatas Antecedent
s totales a s n a/g na na na Hombr Hombre a es clínicos
6.6 a 3.4 a 5.0 2.9 a 3.6 Total, directa indirecta e hasta 37 u/l alcalina
8.7% % g/100ml hasta 1.0 hasta hasta 40 u/l Mujeres 60 a
l 0.25U/l 0.75U/l Mujere hasta 170u/l
s hasta 31u/l
31 u/l
4.5 g% 1.3g% 3.2 0.4 8.5mg/dl 4.4 mg/dl 4.1mg/dl 80 u/l 85u/l 215u/l 70 m
Hiperlipide
mia
Dm
Hta
Transfusión
sanguínea

7.8 g% 4.1g% 3.7 1.1 10.5mg/ 1.7mg/dl 8.8mg/dl 30u/l 35u/l 168u/l 32f
dl Anemia
crónica
6.9g% 3.8g% 3.1 1.2 6.8mg/dl 5.0 mg/dl 1.8mg/dl 38u/l 40u/l 280u/l 45f
Dm2
Hipercolest
erolemia
familiar
análisis
Cabe destacar que el hígado es uno de los órganos más importantes en cuanto a la actividad
metabólica del organismo, regula la mayoría de los niveles de sustancias químicas de la
sangre y secreta una sustancia denominada bilis, que ayuda a transportar los desechos desde
el hígado.
Toda la sangre que sale del estómago y los intestinos pasa por el hígado, misma que procesa,
descompone y equilibra, en consecuencia, elimina muchas sustancias que pueden resultar
nocivas para el organismo, crea los nutrientes y metaboliza los medicamentos de forma que el
cuerpo pueda usarlos sin que resulten tóxicos. 

Algunas de las funciones más conocidas:

 Secreta la bilis, que permite transportar desechos y descomponer grasas en el intestino
delgado durante la digestión
 Fabrica ciertas proteínas para el plasma sanguíneo
 Produce colesterol y proteínas especiales que permiten enviar grasas por todo el
cuerpo
 Equilibra y fabrica glucosa a medida que el cuerpo necesita
 Regula niveles de aminoácidos en la sangre, que son unidades formadoras de
proteínas
 Procesa la hemoglobina para el uso de su contenido de hierro (el hígado almacena
hierro)
 Convierte el amoníaco tóxico en urea (uno de los productos finales del metabolismo
de las proteínas y se excreta en la orina)
 Depura fármacos y otras sustancias tóxicas de la sangre
 Regula la coagulación sanguínea
 Resiste infecciones mediante la elaboración de factores de inmunidad y eliminación
de bacterias del torrente sanguíneo
 Depura bilirrubina, incluso de los glóbulos rojos
 Una vez que el hígado ha descompuesto las sustancias nocivas, los subproductos se
excretan en la bilis o la sangre. Los subproductos biliares ingresan en el intestino y se
expulsan en forma de heces. Los subproductos sanguíneos se filtran en los riñones y
salen del cuerpo en forma de orina.

De los primeros resultados obtenidos, se hace presente la elevación de: bilirrubina directa e
indirecta (hiperbilirrubinemia), Ast, alt y fosfatasa alcalina. Se tiene entendido que cuando el
hígado está dañado, se libera estas enzimas al torrente sanguíneo y aumentan sus niveles.
También se observan niveles bajos de proteínas totales: globulinas y albúmina, si los niveles
de proteínas están bajos, se podría tener una enfermedad del hígado o de los riñones.
La elevación y disminución de los valores de las enzimas y proteínas son un claro indicio de
una posible daño hepático
El paciente tiene dm, la diabetes aumenta el riesgo de enfermedad del hígado graso no
alcohólico, una afección en la que el exceso de grasa se acumula en el hígado, incluso si
bebes poco o nada de alcohol.
La hiperlipidemia que presenta el paciente hace aún mayor el riesgo de una cirrosis, ya que,
la hiperlipidemia hace referencia a una acumulación de lípidos, aumentando la acumulación
de estos en el hígado

En el segundo paciente existe lo que nos llama la atención en este caso es la anemia crónica
que se presenta, luego de ello podemos relacionar los datos arrojados, existe una disminución
de albúmina (hipoalbuminemia, algunos autores la clasifican como «severa» cuando es menor
de 2,2g/dl.) Lo cual puede hacer referencia a enfermedad hepática o desnutrición.

Existe una elevación en bilirrubinas (hiperbilirrubinemia) la bilirrubina es una sustancia

amarillenta que se forma durante el proceso normal de descomposición de los glóbulos rojos
por el cuerpo. Cuando el hígado funciona normalmente, elimina la mayoría de la bilirrubina
del cuerpo. Si el hígado está dañado, la bilirrubina puede salirse del hígado y pasar a la
sangre. El exceso de bilirrubina en la sangre puede provocar ictericia, que hace que la piel y
los ojos se vuelvan amarillos.
La elevación de la bilirrubina en sangre no es una enfermedad, es una manifestación de una
enfermedad, generalmente de origen hepático o de la vesícula biliar. Significa que existe una
enfermedad que está provocando la elevación de sus valores.

La anemia presentada puede deberse a algún padecimiento crónico, la anemia es una afección
en la cual el cuerpo no tiene suficientes glóbulos rojos sanos. Los glóbulos rojos les
suministran oxígeno a los tejidos corporales. Existen muchos tipos de anemia.
La anemia por enfermedad crónica es un tipo de anemia que se encuentra en personas con
ciertas afecciones prolongadas (crónicas) que involucran inflamación. Dados los resultados
podemos indicar o hacer referencia a un posible daño hepático

Por último, se tiene un tercer caso, en el que se observa hiperbilirrubinemia, Ast, alt y
fosfatasa alcalina elevado.

También se hace énfasis en la dm2 presente, recordando que la dm tipo 2 puede producir una
cirrosis, sin embargo, la cirrosis puede complicarse con una dm. A esta última forma de
diabetes se la conoce como diabetes hepatógena. Se ha demostrado que la dm clínica o
subclínica se asocia a un incremento de las complicaciones hepáticas y de la mortalidad.

En este caso está presente el hipercolesterolemia dado que el hígado juega un papel crucial en
la homeostasis del colesterol, la hipercolesterolemia a menudo ocurre en pacientes con
enfermedades hepáticas crónicas. La disminución de los niveles séricos de lípidos y
lipoproteínas es muy prevalente en pacientes cirróticos, con una prevalencia que aumenta en
paralelo con la gravedad de la enfermedad.

Con los resultados dados se puede observar un caso importante de una posible enfermedad
hepática, como los es a cirrosis.

Conclusión
El hígado regula la mayor parte de los niveles químicos de la sangre y excreta un producto
llamado bilis, que ayuda a descomponer las grasas y las prepara para su posterior digestión y
absorción. Toda la sangre que sale del estómago y de los intestinos atraviesa el hígado. El
hígado procesa esta sangre y separa sus componentes, los equilibra y crea los nutrientes para
que el cuerpo los utilice. También metaboliza los medicamentos presentes en la sangre para
que sean más fáciles de utilizar por el cuerpo. Se han identificado muchas funciones vitales
del hígado. Algunas de las funciones más conocidas incluyen las siguientes:
 Producción de bilis, que ayuda a transportar los desechos y a descomponer las grasas
en el intestino delgado durante la digestión;
 Producción de ciertas proteínas para el plasma sanguíneo;
 Producción de colesterol y proteínas especiales para ayudar a transportar las grasas
por todo el cuerpo;
 Almacenamiento y liberación de glucosa, según sea necesario;
 Procesa la hemoglobina para usar su contenido de hierro (el hígado almacena hierro);
  Convierte el amoniaco nocivo en urea (uno de los productos finales del metabolismo
proteínico que se excreta en la orina);
 Depuración de fármacos y otras sustancias nocivas de la sangre;
 Regulación de la coagulación sanguínea;
 Crea resistencia a las infecciones al producir factores inmunitarios y eliminar
bacterias del torrente sanguíneo;
 Compensación de la bilirrubina (si se produce una acumulación de bilirrubina, la piel
y los ojos se ponen amarillos).
Una vez que el hígado ha descompuesto las sustancias nocivas, estas se excretan en la bilis o
la sangre. Los subproductos biliares ingresan en el intestino y, finalmente, salen del cuerpo en
las heces. Los subproductos sanguíneos se filtran en los riñones y salen del cuerpo en forma
de orina.

La cirrosis es una etapa tardía de la cicatrización (fibrosis) del hígado producto de muchas
formas de enfermedades hepáticas, como la hepatitis y el alcoholismo crónico. Cada vez que
el hígado sufre una lesión, ya sea por enfermedad, consumo excesivo de alcohol u otra causa,
intenta repararse a sí mismo. En el proceso, se forma un tejido de cicatrización. A medida que
la cirrosis avanza, se forman cada vez más tejidos de cicatrización, y hacen que el hígado
funcione con dificultad (cirrosis descompensada). La cirrosis avanzada es potencialmente
mortal
El riesgo de padecer cirrosis se puede reducir siguiendo estos pasos para cuidar el hígado:

 No beba alcohol si tienes cirrosis. Si tienes una enfermedad hepática, debes

evitar el alcohol.

 Mantener una alimentación sana. Elige una dieta basada en vegetales, con

abundantes frutas y verduras. Selecciona granos integrales y fuentes de proteínas
magras. Reduce la cantidad de grasas y comidas fritas.

 Mantener un peso saludable. Una cantidad excesiva de grasas en el cuerpo

puede dañar tu estómago. Consulta con tu médico sobre un plan para perder
peso si eres obeso o tienes sobrepeso.
  Reducir el riesgo de hepatitis. Compartir agujas y tener relaciones sexuales sin
protección puede aumentar el riesgo de hepatitis B y C. Pregúntale a tu médico
por las vacunas contra la hepatitis.

Los médicos suelen solicitar la realización de un perfil hepático cuando la historia clínica del
paciente ofrece la sospecha de que existe una enfermedad hepática. Por lo general, la
confirmación del diagnóstico procede de los valores de bilirrubina, fosfatasa alcalina, GGT,
AST y ALT, pues, ya sea de forma aislada o en combinación pueden señalar anomalías
concretas y daño celular (colestasis). Si los valores son normales se descarta la existencia de
una patología. Por otra parte, en el caso de que exista una enfermedad hepática la
hepatograma también ofrece información útil para establecer un pronóstico. El tiempo de
protombina, la bilirrubina y la albúmina son los marcadores más significativos.

Sin duda, el perfil hepático es uno de los análisis clínicos más importantes y para obtener
resultados precisos

El perfil hepático o hepatograma es básicamente un análisis de sangre diseñado

específicamente para evaluar si el hígado funciona o no correctamente, para el diagnóstico de
enfermedades hepáticas, para saber si se ha visto afectado por otras patologías originadas en
otras partes del organismo o controlar la función hepática en pacientes que siguen
tratamientos con medicamentos que son hepatotóxicos.
Hay que tener en cuenta que el hígado es uno de los órganos más importantes por la función
que desarrolla en el metabolismo humano, tales como la síntesis de proteínas plasmáticas;
almacenamiento de hierro, vitaminas y glucógeno; la síntesis de proteínas como la albúmina;
la producción de las lipoproteínas y los triglicéridos; la síntesis del colesterol; la producción
de bilis; función desintoxicante, etc.
Cuestionario
1. ¿qué otros signos y síntomas pueden presentarse en un paciente con daño hepático
avanzado?
R=
• debilidad
• fatiga
• pérdida de peso
• náuseas
• anorexia
• vómito sin o con sangre (hematemesis).
• eritema palmar
• ictericia
• arañas vasculares
• equimosis
• telangiectasias
• xantomas
2. ¿cuál es la relación entre el problema hepático del paciente y los valores disminuidos
de hemoglobina y hematocrito que presenta?
R= los niveles de hematocrito y hemoglobina están bajos, lo que nos hace referencia a una
anemia, en este caso por una pérdida de sangre excesiva,
Respaldada por un infarto por un shock hipovolémico. Esta pérdida de sangre
Es muy posiblemente, por un sangrado interno generado por la dilatación y
Ruptura de la vena esofágica debido al complejo paso de sangre por el
Hígado.
3. ¿por qué la bilirrubina directa está más elevada que la bilirrubina
¿Indirecta? ¿qué significa este dato?
R= los niveles más altos de lo normal de bilirrubina directa en sangre pueden
Hay que indicar que el hígado no está eliminando la bilirrubina de manera apropiada.
4. ¿qué relación metabólica existe entre la hiperuricemia y el alcoholismo del paciente?
R= la grasa se acumula en el hígado por una combinación de oxidación de
Ácidos grasos alterados y aumento de la lipogénesis. La oxidación de etanol
Por el alcohol deshidrogenasa da pie a la producción excesiva de nadh, el
Cual compite con equivalentes reductores provenientes de otros sustratos, entre ellos ácidos
grasos, por la cadena respiratoria; ello inhibe su oxidación y da por resultado incremento de
la esterificación de ácidos grasos para
Formar triacilglicerol, lo que origina hígado graso. La oxidación del etanol lleva a la
formación de acetaldehído, que es oxidado por el aldehído deshidrogenasa, lo que produce
acetato. La proporción [nadh]/[nadh+]
Aumentada también origina incremento del (lactato)/(piruvato), lo que causa
Hiperlactacidemia, que aminora la excreción de ácido úrico, lo cual agrava la gota.
5. ¿por qué el amonio en el lcr está tan elevado respecto a los valores de referencia?
Explíquelo desde el punto de vista fisiológico.
R= el aumento de la concentración de amoniaco en sangre es un signo
Importante de insuficiencia hepática. El hígado es el sitio primario de
Detoxificación de amoniaco (en el ciclo de la urea). El amonio el producido
Por el cuerpo a través de los hepatocitos, pero al existir un daño a estos últimos se ve afectada
la detoxificación de amonio. La barrera
Hematoencefálica es permeable a amoniaco, este es un gas que difunde a las membranas y se
encuentra en la circulación
Glosario
Acolia: Triada patognomónica con la ictericia, la coluria y la obstrucción de
vías biliares por múltiples enfermedades.
Adinamia: Ausencia total de fuerza física
Ascitis: Inflamación abdominal causada por la acumulación de líquido,
Astenia: Debilidad o fatiga general
Asterixis: Apariencia de un temblor Coluria: Presencia de bilirrubina en la orina
Hematemesis: Vómito de sangre Hiperbilirrubinemia: Exceso de bilirrubina en la sangre.
Melena: Heces oscuras y alquitranadas con o sin sangre visible. Telangiectasias: Vasos
sanguíneos dilatados

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