ASMA
FISIOPATOLOGIA I
DRA. SARALI ORELLANA
Definicion
“Enfermedad inflamatoria cronica de los
bronquios que sucede en individuos
predispuestos, tienen una base genética y
se manifiesta por periodos variables de
obstrucción al flujo aéreo, puede mejorar
espontáneamente o con tratamiento
broncodilatador, dicha inflamación
produce además una respuesta anormal de
los bronquios (reducción de su calibre)ante
diversos factores desencadenantes,
fenómeno conocido como
hiperreactividad.”
Epidemiología de
Asma
El Asma es una de las enfermedades
crónicas más comunes en el mundo, con
un estimado de 300 millones de individuos
afectados.
La Prevalencia aumenta en muchos
países, especialmente en niños
Es una causa importante de ausencia al
colegio / trabajo
Mas en niños que en niñas (sin embargo
puede afectar a cualquier edad)
FACTORES PREDISPONENTES
Predisposición genética para el desarrollo de la
respuesta mediada por inmunoglobulina E (IgE) a
alergenos comunes.
antecedente familiar de asma,
alergias y exposición prenatal al humo de tabaco y
contaminación,
y potencial superposición múltiple de
predisposiciones genéticas
GRAVEDAD DEL ASMA
La gravedad del asma está determinada por diversos factores
que incluyen:
genética,
edad de inicio,
exposición a contaminación,
atopia,
grado de exposición a activadores,
activadores ambientales como humo de tabaco y ácaros,
presencia de enfermedad por reflujo gastroesofágico o
infecciones respiratorias.
Proceso inflamatório cronico
Hiper-reactividad
Limitacion variable al flujo aéreo
Episódios recurrentes de sibilancias, disnea,
opresion torácica y tos
ASMA Interaccion entre genética, exposicion
ambiental y otros factores específicos
Inflamación en Asma: Mecanismos
Source: Peter J. Barnes, MD
Inflamación en Asma: Células y Mediadores
Source: Peter J. Barnes, MD
Alergenos o exposición a
FISIOPATOLOGIA irritantes
Activación inmune
(IL-4, IgE produccion) Desgranulación
de los mastocitos
Mediadores vasoactivos
Mediadores
quimiotácticos
Vasodilatación, aumento de la
permeabilidad capilar
Infiltración celular
(neutrófilos, linfocitos, eosinófilos)
Broco espasmo
Congestion vascular
Secrecion mucosa Desregulación
Funcion mucociliar deteriorada autónoma
Engrosamiento de las paredes del as vias respiratorias
Aumento de la respuesta contráctil de
músculo liso bronquial
Liberación de tóxicos
Neuropéptidos
Hiperresponsividad bronquial
Obstrucción de las vías respiratorias Descamación
epitelial y fibrosis
ESTIMULO
Virus, alergenos, estrés,
tabaco, aire frio, ejercicio,
causa desconocido IgE (CELULAS B)
Estimula la
producción de
RESPUESTA
INFLAMATORIA Linfocitos TH2,
(VIA AEREA) mastocitos,
eosinófilos,
macrófagos,
neutrófilos
citoquinas
Células endoteliales
fibroblastos Disnea, sibilancias,
tos y opresión Leucotrienos
torácica
Producción de
colágeno Broncoconstricción, edema
en la pared y secreción
mucosa hacia la luz
irreversible
Representación esquemática de los cambios
en la presión transpulmonar y el calibre de las
vías aéreas durante el ciclo respiratorio.
CLINICA
TRIADA CLASICA:
DISNEA
TOS
SIBILANCIA
Se manifiesta por episodios sintomáticos limitados y
recurrentes.
Los ataques de asma se presentan de modo espontáneo
o en respuesta a diversos activadores, infecciones
respiratorias, estrés emocional o cambios climáticos.
HISTORIA NATURAL DEL ASMA
Inicio en la infancia
10% leve a moderada 10% Moderado-severo 80% Remiten
Persistente Persistente En la
Por el resto de la vida Por el resto de la vida adolescencia
20% 20%
40% de ellos vuelven
A tener síntomas a los
30 años +/- 2
40% de ellos siguen en
remisión el resto de su vida
EVOLUCION DINAMICA DEL ASMA
INFLAMACION
BRONCO CRONICA DE REMODELAMIENTO
CONSTRICCION VIA AÉREA DE VIA AÉREA
OBSTRUCCION
SINTOMAS EXACERBACION FIJA DE
HRB VIA AÉREA
DIAGNOSTICO
Se realiza a través de:
síntomas típicos (anamnesis) + historia familiar + exploración física +
pruebas de función pulmonar.
EN LA URGENCIA: En un paciente con síntomas típicos de asma (disnea, tos,
sibilancias y opresión torácica).
TRATAMOS EMPIRICAMENTE! No necesitamos tener la
confirmación por pruebas de función pulmonar! En la urgencia estamos autoriza
dos a hacer un diagnóstico clínico, pero luego de
que el paciente “sale” de la crisis debemos enviar al paciente a su
médico para que solicite una espirometria y confirmar el diagnóstico. La espiro
metria debe ser hecha lo antes posible, en los primeros tres meses luego de la
exacerbación
ASMA Diagnóstico
Funcional
Espirometria – obstruccion con respuesta al BD
70 L/min en PFE, 200 ml en VEF1 o 350 ml en CVF
Variación >7% del VEF1 em relación al valor previsto
Medida da Hiperreactividad bronquial
Teste de broncoprovocación - dosis VEF1 20%
Test de ejercício - 10% PFE sospechoso
15% PFE diagnóstico
PFE seriado en 10 a 14 dias
PFE mayor – menor / média 20% para adultos
30% para niños
Espirometria
Representación de una espirometría en condiciones normales y en el asma. Durante una exacerbación
asmática la obstrucción parcial de las vías aéreas provoca disminución del volumen espiratorio forzado
al primer segundo (FEV1 ), así como de otros flujos. La disminución de la presión transpulmonar (PL)
hace que su equilibrio con la caja torácica se alcance a volúmenes más altos, provocando que las
respiraciones tranquilas del volumen corriente (TV) ocurran a volúmenes pulmonares mayores y que
aumente la capacidad funcional residual (FRC). El espirómetro no cuantifica el volumen que queda
remanente en los pulmones después de la exhalación completa (volumen residual, RV). Sin embargo,
mediante otras técnicas se sabe que la disminución de la PL favorece el cierre prematuro de las vías
aéreas, originando atrapamiento de aire con aumento del RV y disminución de la capacidad vital forzada
(FVC). La capacidad pulmonar total (TLC) se ve poco afectada.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Recordar que no toda sibilancia es asma
1) Aspiración de cuerpo extraño: sibilancias localizadas en el
árbol bronquial derecho generalmente.
2) Cardiopatías congénitas descompensadas en los niños: so
plos,
sibilancias espiratorias e inspiratorias, crepitantes, signos de edema agudo
de pulmón.
3) Reflujo gastroesofágico: síntomas de gastritis, dispepsia, síntomas
empeoran después de comer y al acostarse, se alivia con uso de antiácidos.
4) Insuficiencia cardíaca descompensada: signos de cardiomegalia,
edema agudo de pulmón (crepitantes), edemas periféricos, historia de
riesgo cardiovascular.
5) EPOC: Tos persistente productiva casi todos los días (en el asma la tos
generalmente es seca e intermitente), disnea progresiva de esfuerzos
(en el asma la disnea es episódica “en crisis”), historia de tabaquismo,
signos clínicos de enfisema (tórax en tonel, paciente adelgazado). Sin
historia personal o familiar de asma.
CLASIFICACION DEL ASMA EN
CUANTO A GRAVEDAD
GRAVEDAD SINTOMAS ESPIROMETRIA / PFE
DIURNOS NOCTURNOS EXACERBACIONE PFE VARIACION
S DEL PEF
INTERMITENTE Hasta 1 X Hast 2 X mes Raras > 80% <20%
semana
PERSISTENTE > 1X semana 3-4 X mes Pueden afectar > 80% < 20-30%
LEVE pero no diurnos actividades diarias
PERSISTENTE Diarios pero no >1 Xsemana Pueden afectar 60-80% >30%
MODERADA continuos pero no diurnos actividades diarias
y en el sueño
PERSISTENTE Continuos frecuentes Llimitacion a las <60% >30%
GRAVE (muchas veces actividades fisicas
en el dia)
TRATAMIENTO
1.-PREVENCION
2.-TX NO FARMACOLOGICO
3.-TX FARMACOLOGICO
ETAPA (STEP)1 ALIVIO: B2 agonista de corta duración
No tiene indicación de terapia de manutencion
ETAPA (STEP)2 ALIVIO: B2 agonista de corta duración
MANUTENCION: Corticoide inhalaroio en dosis bajas
ETAPA (STEP)3 ALIVIO: B2 agonista de corta duración
MANUTENCION: Corticoide inhalaroio en dosis bajas
+ B2 agonista de larga duración
ETAPA (STEP)4 ALIVIO: B2 agonista de corta duración
MANUTENCION: Corticoide inhalaroio en dosis media o alta + B2
agonista de larga duración + tercera droga (antileucotrieno)
ETAPA (STEP)5 ALIVIO: B2 agonista de corta duración
MANUTENCION: Corticoide inhalaroio en dosis media o alta + B2
agonista de larga duración + tercera droga
+ cuarta droga (prednisona oral)
NIvel de control del paciente con asma
Bien Parcialmente No
Características
controlado controlado controlado
Ningún o
Sintomas
Min >2 x/sem
diurnos
< 2x/sem 3 o mas
Limitacion de parametros
ninguna alguna
actividades presentes
en
Desp noturnos ninguno Por lo menos 1
cualquier
Uso de semana
medicacion de ninguno 2 o + /sem
alívio
DIRETRICES DE ASMA SBPT 2011- GINA 2011
Tratamiento del asma: Efectos celulares
Estímulo β2- agonista AGUDO
Vírus?
Adenosina
Exercício
Aumento
Antígeno broncoconstricion nervio
mastócito permeabilidad
Macrófago Eosinófilo
Vírus?
CRONICO
T linfócito
Corticoides
Tratamiento del asma: Efectos celulares
Estímulo β2- agonista AGUDO
Vírus?
Adenosina
ß2-agonistas
Exercício pueden afectar otros
componentes del asma no afectados por los
corticoides
Antígeno broncoconstricion
Aumento
nervio
mastócito permeabilidad
músculo liso Macrófago Eosinófilo
– mastocito – permeabilidad - nervios
Corticoides
Vírus? suprimen la inflamacion pero
CRONICO
la curva dosis-respuesta es achatada
T linfocito
Corticoides
GRACIAS!!!
