n Ashbaugh et al, 1967: Identifica 12 pacientes que no
respondían al tratamiento convencional. Presentaron cuadro
agudo de disnea severa, taquipnea, hipoxemia, cianosis
refractaria, disminución de la distensibilidad pulmonar e
infiltrados pulmonares difusos, secundario a distintas injurias.
American-European Consensus Conference (AECC) 1992
(Sociedad Americana de Tórax y Sociedad Europea de
Medicina Intensiva)
EEUU: Incidencia 150,000casos/año Mortalidad 10%-90%.
Síndrome de inicio agudo: inflamación y lesión de la membrana
alveolo capilar Alteraciones fisiológicas y clínicas no explicadas
por Insuficiencia cardiaca ni Hipertensión pulmonar: Infiltrados
pulmonares bilaterales de aparición aguda, en ausencia de
congestión pulmonar (PCPW < 18 mmHg, medida por catéter de
arteria pulmonar). Asociado a Sepsis, Broncoaspiración, Neumonía,
Trauma. Esta entidad se sub-dividió según su severidad:
n Lesión/Injuria pulmonar aguda (LPA): PaO2/FiO2 < 300 - 200
n Sindr. de Dificultad Respiratoria Aguda: PaO2/FiO2 < 200
Criterios diagnósticos de SDRA, según
American-European Consensus Conference
(AECC) 1992
Injuria Pulmonar Aguda:
1. Aparición aguda
2. PaO2 / FiO2 < 300 - 200
3. Infiltrados pulmonares bilaterales
4. PCWP < 18 mm Hg o ausencia de evidencia de
falla ventricular izquierda.
Síndrome de Distress Respiratorio Agudo:
1. 1. + 3. + 4. +
PaO2 / FiO2 < 200 para cualquier nivel de PEEP
Definición Dirigido en la definición de Berlín
Viable Uso amplio en la práctica clínica Desaparece el criterio de PCP
Fiable Acuerdo en la identificación de Ejemplos RxTx, inclusión de PEEP
casos mínima
Válida •Validez de criterio
•Validez predictiva Estratificación de los pacientes/
•Validez en la identificación de pronóstico: categorías de gravedad
casos excluyentes
•Validez de contenido: aspectos
relevantes
edema exudativo rico en
proteínas FALLA
RESPIRATORIA MUY GRAVE.
… atendiendo a la etiología del síndrome,
se pueden definir dos grandes grupos:
1. SDRA secundario a lesión pulmonar
directa (SDRA pulmonar);
2. SDRA secundario a lesión pulmonar
indirecta (SDRA extra-pulmonar).
Más frecuente:
Más frecuente: Sepsis // Shock
Neumonía Trauma Severo
Neumonía aspirativa
Menos frecuente
Menos frecuente: Pancreatitis Aguda
Lesión por Inhalación By pass cardiopulmonar
Contusión pulmonar Relacionados a transfusión
Embolia Grasa Coagul intrav. disem. (CID)
Casi ahogamiento Quemaduras
TEC
Injuria por reperfusión
Sobredosis de drogas
Según la definición de Berlín del SDRA…
n Se elimina el uso de Catéter de arteria pulmonar
para determinar el edema pulmonar hidrostático.
n El edema hidrostático por ICC o sobrecarga de fluidos
puede coexistir con el SDRA.
n Se puede definir SDRA en pacientes con IRA no
justificada completamente por ICC/ sobrecarga de
fluidos
n Buscar la causa del SDRA: Si no hay causa evidente,
realizar exámenes adicionales Ecocardiograma
n Categorías de gravedad:
Basadas en el grado de hipoxia (nivel mínimo de
PEEP: 5 cm H2O)
n Leve: PaO2/FiO2 300-200 (PEEP >/= 5)
n Moderada: PaO2/FiO2 <200/>100 (PEEP >/= 5)
n Severa/Grave: PaO2/FiO2 ≤ 100 (PEEP >/= 5)
n Variables auxiliares para ARDS grave:
n Grado de alteración radiográfica,
n Distensibilidad del sistema respiratorio ≤ 40 ml/cm
H2O
n PEEP ≥ 10 cm H2O
n Volumen minuto espirado corregido ≥ 10 L/min
Borrador de la definición
SDRA grave:
PaO2/FiO2 ≤ 100 Definición final
Rx de tórax, infiltrado en
SDRA grave:
3 o 4 cuadrantes
PEEP >10 cm H2O PaO2/FiO2 ≤ 100
Compl ≤ 40 mL/cm H2O
VE CORR ≥ 10 L/min
Misma mortalidad, pérdida de valor predictivo
PATOGENIA SDRA
Lesión (directa o indirecta)
Respuesta inflamatoria: Activación de células
inflamatorias y mediadores
Daño en membrana alveolo capilar: aumento
permeabilidad membrana alveolo capilar
n Afluencia de fluido rico en proteínas y células
inflamatorias en espacios aéreos
n Disfunción de surfactante
n Daño
pulmonar
inflamatorio
difuso
n Permeabilidad
vascular
pulmonar
aumentada
FASE EXUDATIVA: Horas de lesión, pulmón hepatizado.
Microscópicamente: edema intersticial, congestión capilar,
alveolos con exudado proteinaceo organiza “membrana
hialina” intentos de reparar superficie alveolar Neumocitos II.
Duración: 0 – 4 días
FASE PROLIFERATIVA: Pulmón gris; intensa proliferación
fibroblástica en espacio alveolar e intersticio (linfocitos).
Duración: 4 – 8 días. Corticoides¿?
FASE FIBROTICA: Cicatrización, depósito de colágeno maduro
y fibrosis intersticial. Sobrevivientes, se puede resolver
quedando pocas alteraciones. > 8 días
TAC
n Infitrados pulmonares
bilaterales compatibles
con edema pulmonar
n Infiltrados pulmonares
más extensos (3-4
cuadrantes), en
relación a SDRA grave
Presentación clínica…
n Inicio: Síntomas pueden iniciar horas después del evento
precipitante. 80% en las primeras 24 hrs... hasta 7 días.
n Clínica de insuficiencia respiratoria: Disnea, taquipnea,
taquicardia, uso músculos accesorios / tirajes, cianosis.
n Tos, expectoración, fiebre… (sugieren neumonía)
n Trauma / Sepsis Hipotensión y shock.
n Examen: crepitantes… pocos hallazgos, pese a Rx con
daño severo.
n Otros síntomas/signos asociados a enfermedad de fondo.
n La mayoría de los pacientes con ARDS se identifican en
las primeras 72 horas, casi todos a los 7 días.
n Fase 1 - LESION AGUDA: hiperventilación,
alcalosis respiratoria, examen físico y Rx
tórax normales.
n Fase 2 - PERIODO LATENTE: ocurre 6 a 48
horas después de inicio de la lesión.
Clínicamente estable + hiperventilación e
hipocapnia. Anormalidades menores en Rx y
al examen físico.
n Fase 3 - FALLA RESP. AGUDA: Taquipnea
marcada y disnea + Ventilación mecánica FiO2 >
0.5; disminuye la compliance pulmonar. Rx:
infiltrados parénquima, bilaterales, difusos.
n Fase 4 - ALTERACIONES FISIOLOGICAS
SEVERAS: hipoxemia refractaria, acidosis
metabólica y respiratoria, bradicardia,
contracción ventriculares prematuras, asistolia.
Ø No tiene un tratamiento especifico
Ø Tratamiento de la causa precipitante
Ø Soporte cardio-respiratorio
Ø Terapia ventilatoria para injuria pulmonar.
Ø Terapia de soporte, renal, hematológico,
etc.
Hasta el momento, la única terapia que ha
demostrado ser efectiva en reducir la mortalidad
en SDRA es una estrategia de ventilación
mecánica protectiva:
Volumen tidal o corriente bajo (6 ml/Kg peso) y
una presión positiva al final de la expiración
(PEEP) adecuados para mantener el
reclutamiento alveolar
En SDRA, el porcentaje de pulmón potencialmente
reclutable es extremadamente variable y está fuertemente
asociado con la respuesta al PEEP
3 min 5min
1min
PEEP = 0 PEEP = 15
1min
3 min 5min
15min
PEEP = 0
PEEP = 15
“MEJOR PEEP”
§ El “mejor PEEP” para reclutar alveolos puede no
ser el “mejor PEEP” para el paciente.
§ El “mejor PEEP>” para reclutar alveolos puede no
ser el “mejor PEEP” para evitar la
sobredistensión.
§ El “mejor PEEP” para los pulmones puede no ser
“el mejor PEEP” para el paciente
Efectos Hemodinámicos
Efectos sobre la Perfusión Renal
Efectos sobre la Perfusión Cerebral
n Se prefiere más una terapia de restricción
hídrica.
CUANDO TODO ESTO FALLA ….
Posición Prona
Oxido Nítrico Inhalado
Ventilación de Oscilación de Alta Frecuencia (VAFO)
Son terapias no comprobadas, pero pueden mejorar
el intercambio gaseoso, sin embargo su efecto
sobre la mortalidad permanece aun sin conocer.
§ 1976-1977, se reportaron beneficios sobre la
oxigenación de la posición prona en pacientes
con Insuficiencia respiratoria aguda.
§ Hay documentado beneficio en el SDRA, con
grado de mejoría variable.
§ Respuestas del 50 al 70% en diferentes
estudios.
Mecanismos de mejoría en oxigenación
a. Aumento de la CRF (capacidad residual
funcional), diferencia en el movimiento
diafragmático, redistribución de la perfusión
a áreas mejor ventiladas (disminución del
shunt), mejoría en el gasto cardíaco, mejoría
en aclaramiento de secreciones, etc.
b. Otros estudios: papel del corazón en la
compresión de segmentos pulmonares
USO DE CORTICOIDES
No beneficios en supervivencia hospitalaria
El inicio de corticoides dos o más semanas tras el
comienzo del SDRA se asoció con una mayor
mortalidad a los 60 y 180 días que en el grupo de
placebo.
Corticoides en pacientes en shock:
Mejoría en situación hemodinámica
Menor tiempo VM, menos estancia en UCI y menos
días en shock durante los primeros 28 días.
Conclusiones: Los resultados no apoyan el uso
de metilprednisolona en el SDRA refractario
