PERICARDITIS

Etiología

Pericarditis aguda viral o idiopática

- Quizás la forma más frecuente.
- Preferentemente en sujetos jóvenes del sexo masculino.
- Está en relación con infecciones por virus de las familias Coxsackie B (el más frecuente), Echo, Influenza,
adenovirus, y mononucleosis.

- Clínica.
Se caracteriza por una infección vírica de las vías respiratorias altas manifestada por un síndrome pseudogripal
(malestar general, fiebre y mialgias) en las semanas previas, al que se le suman los síntomas producidos por la
inflamación pericárdica.
- Presenta una gran tendencia a la recidiva (25% de los casos).

Pericarditis postinfarto (síndrome de Dressler) Visto en las complicaciones del IAM.

Síndrome de pospericardiotomía (postinjuria) - Tiene una base probablemente inmunológica.

- Aparece en pacientes que han sido sometidos a cirugía cardiaca.
- Cursa con fiebre, dolor precordial de tipo pericárdico, artralgias y roce pericárdico que puede aparecer en un
periodo variable de 10 días a varias semanas. Se asocia a pleuritis y neumonitis.
- Presenta una evolución favorable la mayoría de los casos.
- Suele recidivar (MIR).

Pericarditis bacteriana (purulenta)

- Los factores predisponentes más importantes son el derrame pericárdico en pericarditis urémica y la
inmunosupresión condicionada por quemaduras extensas, inmunoterapia, linfoma,
leucemia o SIDA.
- Tienen una mortalidad muy alta (70%), generalmente con una evolución fulminante en pocos días.
- El dolor pericárdico está ausente en la mayoría de los casos. El cuadro clínico lo dominan la sepsis y el
taponamiento cardiaco.
- Son signos diagnósticos de utilidad: importante leucocitosis con neutrofilia, cardiomegalia radiológica,
ensanchamiento mediastínico.

Pericarditis por conectivopatías

Aparece preferentemente en:
- LES (20 a 40% de los casos).
- Artritis reumatoide (menos del 10% de los casos).
- Esclerodermia.
- PAN y otras vasculitis.
- Dermatomiositis.

Pericarditis urémica
Aparece en:
- 32-42% de los pacientes urémicos crónicos.
- 15% de los pacientes sometidos a hemodiálisis crónica.
La pericarditis urémica constituye un criterio de tratamiento renal sustitutivo.

Pericarditis neoplásica
Se puede observar en el 5-15% de los pacientes con neoplasias malignas (cáncer broncogénico, cáncer de mama,
leucemia, linfoma de Hodgkin y otros linfomas).
Se manifiesta clínicamente por derrame pericárdico hemorrágico y taponamiento cardiaco.

Pericarditis posradiación
Es una complicación frecuente en el tratamiento con radioterapia del linfoma de Hodgkin y del cáncer de mama. La
forma de presentación es una pericarditis aguda en el curso de los 12 meses siguientes a la radioterapia.

Clínica
- Dolor pericárdico (procedente del pericardio parietal (MIR)).
Es precordial, continuo, con duración hasta de varios días. Puede ser intenso, opresivo o como sensación de
quemadura y en ocasiones irradia hacia las regiones supraclaviculares (sobre todo hacia la izquierda). Sus
características más importantes son:

• Exacerbación franca con los movimientos respiratorios (sobre todo con la inspiración profunda), con los
movimientos laterales del tórax y el decúbito dorsal.
• Mejora al inclinarse hacia delante.
• Se irradia hacia trapecio (MIR 04, 29).
-
Roce (o frote) pericárdico.
Es un signo patognomónico de pericarditis. Desafortunadamente no se escucha en todos los pacientes con
inflamación pericárdica, o puede escucharse sólo en alguna etapa de la evolución. Se ausculta mejor cerca del borde
paraesternal izquierdo, con el paciente inclinado hacia adelante y en espiración.

- Derrame pericárdico.
La inflamación del pericardio de cualquier etiología puede condicionar la acumulación de líquido en la cavidad
pericárdica y la sintomatología dependerá de la cantidad y de la velocidad con que se acumule líquido en el saco
pericárdico.
- Puede haber fiebre.

Diagnóstico
- El cuadro clínico ayuda a sospechar el compromiso pericárdico por las características del dolor y la aparición del
roce pericárdico.
- Electrocardiograma.
• Es característico la elevación del segmento ST en “colgadura”,
es decir, cóncavo hacia arriba en todas las derivaciones
(MIR 09, 33).
• A lo largo de los días, el segmento ST vuelve a la normalidad,
y se negativizan las ondas T.
• Descenso del segmento PR (signo más específico).
• Disminución del voltaje del QRS.
- Radiografía de tórax.
Cardiomegalia global con pérdida de los bordes normales
del corazón. Si el derrame pericárdico es muy importante,
condiciona la típica “imagen en cantimplora o en tienda de
campaña”, muy sugestiva.
- Ecocardiograma.
Es el estudio más usado y eficaz para el diagnóstico de derrame
pericárdico (MIR), y puede ayudar a dilucidar con toda
certeza si la presencia de una cardiomegalia radiológica se
debe a dilatación de las cavidades o a la presencia de derrame
pericárdico y su cantidad en forma aproximada.
- Laboratorio.
Puede haber elevación de la CPK e incluso de la troponina por
afectación del miocardio subyacente.

Tratamiento
- El tratamiento deberá ser etiológico, siempre que sea posible.
- En la pericarditis viral y en el síndrome pospericardiotomía,
ofrece buenos resultados el tratamiento antiinflamatorio (3-4
g de aspirina diarios, 600-800 mg/día de ibuprofeno, o 75
mg de indometacina diarios).
En casos rebeldes al tratamiento se pueden administrar esteroides:
prednisona 30 a 60 mg/día, durante 5 días y luego
reducir gradualmente la dosis. El fármaco más eficaz para
la prevención de recidivas es la colchicina y, en caso de que
éstas sean frecuentes y rebeldes, está indicada la pericardiectomía.
Debe evitarse el uso de anticoagulantes porque
incrementan el riesgo de transformación hemorrágica.
- En la pericarditis postinfarto el tratamiento es sintomático
con analgésicos, ya que la administración de esteroides o
antiinflamatorios evita la cicatrización y complica la evolución
del infarto porque favorece la expansión del infarto y la ruptura
de la pared ventricular.
- En la pericarditis urémica con derrame debe hacerse punción
y administración de antiinflamatorios no esteroideos o corticoesteroides.
En caso de recidiva será necesaria la decorticación
pericárdica (20% de los casos).

Manual AMIR
PERICARDITIS AGUDA
Etiologia (cuadro 125-1)
Anamnesis
Dolor toracico, que puede ser intenso, parecido al infarto al miocardio (MI)
agudo, pero casi siempre es agudo, pleuritico y postural (se alivia al
inclinarse al frente); con frecuencia hay fiebre y palpitaciones. Tal vez no
se presente el dolor caracteristico en la pericarditis de evolucion lenta (p.
ej., tuberculosa, posradiacion, neoplasica, uremica).

Exploracion fisica
Pulso rapido o irregular, frote pericardico aspero que varia en intensidad y
es mas intenso con el paciente sentado e inclinado al frente.

Electrocardiograma (cuadro 125-2 y fig. 125-1)

Por lo general, hay elevacion difusa de ST (concavidad superior) en todas las
derivaciones, salvo en VR y V1; puede haber depresion del segmento PR (o
elevacion de PR en la derivacion aVR o ambas); días mas tarde (a diferencia
del MI agudo), ST regresa a la basal y aparece inversion de la onda T. Es
factible que surjan extrasistoles auriculares y fibrilación auricular.
Diferenciar por el ECG de la repolarizacion temprana (ER) (cociente de
elevación de ST/altura de onda T <0.25 en ER, pero >0.25 en pericarditis).

Radiografia de torax
Aumento del tamano de la silueta cardiaca si hay derrame pericardico
voluminoso (>250 ml).

Ecocardiograma
Es la prueba mas accesible para la deteccion de derrame pericardico, que a
menudo acompaña a la pericarditis aguda.

Pericarditis aguda
Acido acetilsalicilico a dosis de 650 a 975 mg cada 6 h u otro
antiinflamatorio no esteroideo (NSAID), por ejemplo ibuprofeno a razon de
400 a 600 mg cada 8 h o indometacina, 25 a 50 mg cada 8 h); ademas de la
colchicina a dosis de 0.6 mg cada 12 h puede resultar benefica y reducir la
frecuencia de recurrencias. Para el dolor resistente intenso, se puede
utilizar como ultimo recurso prednisona, 40 a 80 mg/dia.
El dolor intratable y prolongado o los episodios recurrentes frecuentes a
veces ameritan pericardiectomia. Los anticoagulantes estan relativamente
contraindicados en la pericarditis aguda por el riesgo de hemorragia
pericardica.
HARRISON

El pericardio es un saco que envuelve al corazon. Consta de una capa fibrosa

externa (pericardio parietal) y una serosa interna (pericardio visceral), esta ultima
en contacto con la superficie cardiaca. Contiene de 15 a 50 mL de líquido seroso,
que es un ultrafiltrado del plasma. La serosa tiene varios repliegues o fondos de
saco, que contribuyen al volumen de reserva pericárdica. El espacio pericardico
tiene normalmente una presion negativa. Durante la inspiracion disminuyen las
presiones
pleurales y pericardicas y aumentan las presiones transmurales (≪de expansion≫)
de las cavidades, favoreciendo el retorno venoso. Puede verse afectado por
patologias cardiacas, enfermedades de órganos vecinos y enfermedades
sistemicas, pudiendo haber con frecuencia inflamacion de las membranas
pericardicas, o pericarditis aguda.

Con la inflamacion es frecuente que se produzca exudacion de liquido, que cuando

se acumula entre las dos hojas del pericardio en cantidad superior a la fisiologica
recibe el nombre de derrame pericárdico; a su vez, el derrame puede ocasionar
taponamiento cardíaco cuando ejerce una presion excesiva sobre las cavidades,
impidiendo su correcto llenado. Por ultimo, el proceso inflamatorio puede en
ocasiones engrosar, fusionar y disminuir la elasticidad del pericardio, ocasionando
constricción pericárdica o pericarditis constrictiva.
A pesar de que esta clasificacion en cuatro entidades tiene un gran interes clinico
y didactico, existe un alto grado de superposicion e interrelacion entre los
diferentes sindromes de patologia pericardica, pudiendo un mismo paciente
presentar una o varias de estas formas de presentacion de forma simultanea o
consecutiva.

PERICARDITIS AGUDA

■■CONCEPTO
Es una enfermedad inflamatoria aguda del pericardio que puede manifestarse
acompanada o no de derrame pericardico.

■■ETIOLOGÍA
El abanico de etiologias causantes de pericarditis aguda es muy amplio (cuadro 59-
1), incluyendo gran numero de agentes infecciosos y enfermedades sistemicas. No
obstante, en mas del 80% de los casos no se alcanza un diagnostico etiologico
concreto, a pesar de llevar a cabo exhaustivas investigaciones, quedando el
episodio catalogado como pericarditis aguda idiopatica. Es probable que la mayoria
de estos episodios correspondan a pericarditis viricas cuya causa no llega a
determinarse. Dada la evolucion favorable de la mayoria de estas, sin necesidad de
un tratamiento especifico, no suelen investigarse todas las posibilidades
etiologicas. En la practica, el interes se centra en descartar aquellas cuyo
diagnostico tenga alguna relevancia clinica y terapeutica, principalmente la
pericarditis tuberculosa, la pericarditis neoplasica y la ocasionada por
enfermedades sistemicas del tejido conectivo.

■■CUADRO CLÍNICO
La triada caracteristica de la pericarditis aguda esta constituida por
dolor toracico, fiebre o febricula y la presencia en la auscultacion
cardiaca de un sonido tipico llamado roce pericárdico, aunque no
es infrecuente que alguno de estos componentes este ausente. Hay
derrame pericardico en dos terceras partes de los casos, pero la mayoria
son leves y de escasa repercusion clinica. Con frecuencia existe el
antecedente de un proceso infeccioso en los dias o semanas previos. El
dolor toracico suele iniciarse de forma bastante brusca y su intensidad
es variable. Se localiza en la zona precordial o retroesternal, pudiendo
irradiar a cuello, brazos y hombros y siendo caracteristica la irradiacion
a la zona supraclavicular (trapecios). Suele mejorar cuando el paciente
se sienta inclinado hacia delante y exacerbarse con la inspiracion y el
decubito supino. Se acompana frecuentemente de sensacion disneica,
incluso en ausencia de complicaciones. En la exploracion fisica, el
signo caracteristico de la auscultacion es el roce pericárdico, que solo
esta presente en esta enfermedad. Suele auscultarse en el borde esternal
izquierdo medio o bajo y es mas audible con el paciente inclinado hacia
delante; suele ser cambiante en intensidad, presencia o localizacion,
por lo que en su ausencia es aconsejable auscultar repetidamente al
paciente. Puede tener uno, dos o tres componentes y, aunque tiene
una tonalidad caracteristica, no es infrecuente que se confunda con
un soplo.

■■EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Electrocardiograma
Es la prueba complementaria mas util en el diagnostico de pericarditis
aguda, aunque puede ser normal o inespecifico en un porcentaje
pequeno de pacientes. El dato mas caracteristico es la elevacion del
segmento ST (fig. 59-1), que suele ser difusa (no siempre), de concavidad
superior, y afectar a la mayoria de las derivaciones, excepto aVR y V1. A diferencia
del infarto agudo de miocardio, apenas se observan
imagenes ≪en espejo≫ o cambios reciprocos y no aparecen ondas Q de
necrosis con el paso de las horas. Tambien puede haber depresion del
intervalo PR, causada por inflamacion auricular. Estas alteraciones
pueden ser dinamicas y desaparecer con rapidez. En las horas y dias
sucesivos el segmento ST tiende a normalizarse y es caracteristica la
inversion difusa y poco profunda de las ondas T, que puede persistir
durante mas tiempo.
Radiografía de tórax
La presencia de cardiomegalia debe hacer sospechar una pericarditis
complicada con derrame, pero en ausencia de derrame pericardico puede
ser completamente normal. Pueden existir pequenas cantidades de
derrame pleural, habitualmente izquierdo, que forma parte del proceso
inflamatorio pleuropericardico. Por ultimo, la presencia de alteraciones
en el parenquima pulmonar (neumonia, lesiones tuberculosas, masas)
puede orientar hacia el diagnostico etiologico de la pericarditis.
Datos de laboratorio
Pueden ser de utilidad en algunas etiologias, pero en general son
inespecificos. Es frecuente la presencia de leucocitosis moderada y
de incremento de marcadores inflamatorios (proteina C reactiva,
VSG). Con cierta frecuencia se detectan discretas elevaciones de los
marcadores de dano miocardico (troponina o CKMB), sin otros signos
de miocarditis, que no tienen un significado pronostico adverso si
no hay alteracion de la funcion ventricular; esta situacion se conoce
como miopericarditis. La intradermorreaccion de Mantoux tiene escaso
valor diagnostico, de modo que no puede ser utilizada como un dato
relevante para afirmar o descartar una posible etiologia tuberculosa.
Ecocardiograma Doppler
En ausencia de derrame pericardico, el ecocardiograma es completamente
normal. Por tanto, la presencia de derrame en el contexto de
un cuadro clinico caracteristico apoya el diagnostico de pericarditis,
pero su ausencia no permite descartarla. Ademas de la valoracion delderrame, la
ecocardiografia permite el analisis de la contractilidad
miocardica y funcion sistolica en casos de miocarditis asociada.
Tomografía computarizada de tórax
En pacientes con derrame pericardico cuantioso, el estudio del pericardio,
del mediastino y del parenquima pulmonar mediante TC permite
valorar la presencia de masas o linfoadenopatias, que podrian orientar
a un diagnostico etiologico especifico.
■■DIAGNÓSTICO
El diagnostico de pericarditis aguda requiere la presencia de al menos
dos de los siguientes sintomas: dolor toracico tipico, roce pericardico,
alteraciones electrocardiograficas tipicas o derrame pericardico. En
lo posible debe evitarse diagnosticar de pericarditis a pacientes que
consultan por dolor toracico que no presentan ninguno de los otros
datos objetivos mencionados y que tampoco presentan elevacion de los
marcadores de inflamacion. En estos casos, es necesario profundizar en
el diagnostico diferencial antes de iniciar tratamiento antiinflamatorio.
Con frecuencia, la causa puede establecerse de inmediato cuando la
pericarditis se manifiesta en el seno de alguna enfermedad o proceso
evidente, por ejemplo, tras un infarto de miocardio, una intervencion
quirurgica cardiaca o en un paciente con insuficiencia renal grave.
En muchas otras ocasiones, la etiologia no esta clara tras una primera
valoracion. En estos casos, la aproximacion al diagnostico etiologico
debe realizarse teniendo en cuenta la epidemiologia y la probabilidad,
a priori, de una determinada etiologia. Por ejemplo, en paises desarrollados,
la prevalencia de pericarditis tuberculosa entre los casos de
pericarditis aguda es inferior al 5%, pero es muy superior en otras
zonas del mundo. No esta indicada la realizacion de serologias (viricas)
exhaustivas para determinar el agente infeccioso causante, salvo en
contadas ocasiones, ya que siendo un proceso costoso y laborioso,
la mayoria de las veces el hallazgo de un virus concreto, no aportara
beneficios en el manejo de la enfermedad.
En la mayor parte de los pacientes que presenten una evolucion
favorable no sera necesaria la busqueda de etiologias especificas, ya
que la inmensa mayoria seran de causa viral o idiopatica, de curso
autolimitado, incluso en presencia de derrame pericardico abundante.
La busqueda de causas especificas (p. ej., neoplasias, tuberculosis,
enfermedades del tejido conectivo, etc.) debe reservarse a aquellos
pacientes que presentan complicaciones o una evolucion desfavorable.
El diagnostico de estas formas especificas debe hacerse basandose en
datos seguros, por ejemplo, en el aislamiento de celulas malignas, del
bacilo de Koch o de granulomas caracteristicos de tuberculosis.
En pacientes con derrame pleural estan indicados la toracocentesis
y estudio del liquido. Por ultimo, el analisis del liquido pericardico
en pacientes con derrame y el del tejido pericardico mediante
biopsia tienen un rendimiento diagnostico muy bajo en ausencia de
taponamiento. La pericardiocentesis esta indicada en presencia
de taponamiento cardiaco o cuando la sospecha de pericarditis purulenta,
tuberculosa o neoplasica es elevada.
Diagnóstico diferencial
El diagnostico diferencial de la pericarditis aguda es amplio, ya que
incluye muchas patologias causantes de dolor toracico, algunas de ellas
muy graves. Cabe recordar algunas enfermedades pleuropulmonares
(p. ej., neumonia, pleuritis, neumotorax) y del sistema cardiovascular
(p. ej., infarto de miocardio, angina, miocarditis, diseccion aortica,
embolia pulmonar). Las caracteristicas del dolor toracico o la presencia
de la triada caracteristica suelen permitir el diagnostico, aunque en
ocasiones es necesaria la practica de exploraciones complementarias.
■■PRONÓSTICO
Esta en relacion directa con la etiologia causante. Algunos datos clinicos,
tales como fiebre mayor de 38°C, derrame pericardico grave, taponamiento
o falta de respuesta al tratamiento antiinflamatorio, se han
asociado a una mayor probabilidad de una etiologia especifica, aunque
tambien pueden estar presentes en pacientes con pericarditis idiopatica.
Estos pacientes deben ser hospitalizados. En la pericarditis
idiopatica, la evolucion suele ser a la curacion en pocos dias o semanas
en la mayoria de los casos. La evolucion a constriccion persistente es
muy infrecuente. La pericarditis tuberculosa y la purulenta tienen
un pronostico menos favorable, ya que con frecuencia evolucionan a
taponamiento o constriccion grave.
Entre el 15% y el 30% de los pacientes presentan, en el seguimiento,
nuevos brotes de pericarditis (pericarditis aguda recidivante), que
pueden prolongarse y repetirse a lo largo de meses o anos y son de
mecanismo probablemente inmunomediado. La intensidad de estos
brotes suele ir de mas a menos, y con cierta frecuencia no se encuentran
datos objetivos de inflamacion pericardica (fiebre, roce). A largo
plazo, el pronostico es bueno y la inmensa mayoria experimenta una
remision completa.
■■TRATAMIENTO
En los pacientes con una causa especifica de pericarditis, el tratamiento
debe ir dirigido a esta. En la mayoria de los casos de pericarditis aguda,
el tratamiento se basa en reposo y administracion de antiinflamatorios
no esteroideos. Los mas utilizados son el acido acetilsalicilico
(500-1000 mg/6-8 h), ibuprofeno (600-800 mg/8 h) o indometacina
(25-50 mg/8 h). Muchos pacientes presentan una buena respuesta a
las primeras dosis de antiinflamatorios. En algunos casos con sintomas
persistentes puede ser necesaria la administracion simultanea de
analgesicos o la combinacion de dos antiinflamatorios. El tratamiento
debe mantenerse durante 1-2 semanas, segun evolucion, y retirarlo
gradualmente a lo largo de otras 2-4 semanas. El uso de glucocorticoides
debe evitarse, salvo que sea absolutamente necesario, ya que favorecen
la aparicion de recurrencias al disminuir la dosis. La colquicina (2-3 mg
el primer dia, seguidos de 0,5-1 mg/dia) puede administrarse como
tratamiento inicial asociada a antiinflamatorios, para reducir la duracion
del brote agudo. Tambien ha demostrado ser un farmaco eficaz en la
prevencion de recurrencias, a dosis de 0,5-1 mg diario, durante 6 meses.
En pacientes con pericarditis recidivante, cada recurrencia debe ser
tratada de la misma manera que el episodio inicial. Los glucocorticoides
y la pericardiectomia no estan indicados.

FARRERAS

INTRODUCCIÓN

La inflamación aguda del pericardio con derrame asociado o sin él puede ocurrir como un
problema clínico aislado o como una manifestación de una patología sistémica. (7) Las
enfermedades pericárdicas agudas comprenden un conjunto de entidades que incluyen
la pericarditis aguda, la miopericarditis y la perimiocarditis, la pericarditis recurrente y la
pericarditis incesante.

DEFINICIONES

Pericarditis aguda: el diagnóstico de pericarditis aguda requiere que se cumplan al

menos de 2 de los siguientes criterios: dolor torácico típico (agudo y pleurítico que
mejora con la posición sentada o inclinada hacia adelante), frote pericárdico, cambios
electrocardiográficos sugestivos (elevación difusa del segmento ST o depresión del
segmento PR) y la presencia de derrame pericárdico nuevo o empeoramiento de un
derrame previo.
Miopericarditis aguda: se llama así a aquel cuadro clínico definido de pericarditis aguda
con elevación de marcadores de necrosis miocárdica (TnI o T o CPK-MB) sin compromiso
focal o global de la función contráctil del ventrículo izquierdo evaluado por
ecocardiograma Doppler o RM.

Perimiocarditis aguda: se define a aquel cuadro de pericarditis aguda con elevación de

marcadores de necrosis miocárdica (TnI o T o CPK-MB) con compromiso focal o global de
la función contráctil del ventrículo izquierdo evaluado por ecocardiograma Doppler o
RM. –

Pericarditis recurrente: documentación de un primer ataque de pericarditis, seguido de

un período de al menos 4-6 semanas libre de síntomas y la ocurrencia de un nuevo
cuadro de pericarditis.

Pericarditis incesante: pericarditis con una duración mayor de 4 a 6 semanas y menor de

3 meses sin remisión.

Pericarditis crónica: la que dura más de 3 meses. A su vez, las pericarditis pueden ser
secas, fibrinosas o efusivas, independientemente de su etiología.

1.3 CUADRO CLÍNICOY DIAGNÓSTICO Diagnóstico de pericarditis La pericarditis aguda es

un síndrome clínico cuyo diagnóstico está basado en criterios simples no siempre
informados de manera clara e incluye el dolor torácico (característico), el frote pericárdico,
alteraciones electrocardiográficas evolutivas (elevación difusa del segmento ST en el
electrocardiograma [ECG]) y derrame pericárdico. Al menos 2 de 4 factores deberían estar
presentes para el diagnóstico de pericarditis aguda, aunque la auscultación de un frote
pericárdico permite, por sí solo, establecerlo. (3) La inclusión del derrame pericárdico no
totalmente aceptada por algunos autores está justificada en la medida en que, si bien no
es necesaria para el diagnóstico, su hallazgo es confirmatorio en un paciente con un
cuadro clínico sugestivo. (8) La forma clásica de presentación es la de un cuadro
sintomático agudo, pero también puede presentarse en forma subaguda o crónica. Son
comunes la presencia de fiebre (habitualmente < 39 °C), molestia, malestar y mialgias
como pródromos. Los pacientes añosos pueden no tener fiebre. En cuanto al dolor
precordial, suele presentarse como retroesternal o en hemitórax izquierdo, tipo agudo,
cortante o punzante, y puede irradiarse en forma similar a la angina de pecho e incluso
tener características similares al ángor o características pleuríticas. El dolor generalmente
se modifica con los cambios posturales y en ocasiones está asociado a tos no productiva y
disnea. El frote pericárdico puede auscultarse en forma transitoria y tener una, dos o tres
fases. Puede encontrarse derrame pleural asociado. (4) Al mismo tiempo, la detección de
marcadores de inflamación elevados (como proteína C reactiva; PCR) también es
confirmatoria y debería considerarse como un elemento más para el diagnóstico y
seguimiento de la pericarditis (Tabla 1). (8-10) La eritrosedimentación (VSD) es menos
costosa pero también menos específica; los valores de PCR se elevan y disminuyen más
tempranamente que la VSD, lo que los convierte en un mejor marcador para la
monitorización, particularmente en la medida en que es menos influenciable por otras
situaciones clínicas (como por ejemplo anemia). La evaluación diagnóstica básica debería
incluir interrogatorio, auscultación, ECG, ecocardiografía transtorácica, análisis de sangre
de rutina (incluyendo marcadores de inflamación como VSD y PCR y de lesión miocárdica
(CPK-MB y troponinas), así como radiografía de tórax (Rx) en todos los casos en que se
sospeche el diagnóstico de pericarditis.

Secuencia diagnóstica (11) Algunos autores han propuesto un protocolo de 3 pasos para el
manejo diagnóstico de las enfermedades pericárdicas: – Estadio I: incluye historia clínica,
examen físico, ECG, radiografía de tórax, evaluación para tuberculosis, medición de
anticuerpos antinucleares en suero y hormonas tiroideas, así como otros estudios
sugeridos tras la evaluación inicial. – Estadio II: incluye a la pericardiocentesis en pacientes
con taponamiento cardíaco, sospecha de pericarditis purulenta o derrames pericárdicos
crónicos voluminosos. – Estadio III: incluye una biopsia quirúrgica del pericardio en
pacientes con taponamiento persistente o recurrente luego de pericardiocentesis y
cuando la permanencia del derrame es mayor de 3 semanas luego del ingreso en el
hospital sin diagnóstico etiológico. 1.4 Estratificación del riesgo de pericarditis aguda
(Tablas 2 y 3) (8-12) En un estudio prospectivo con más de 450 casos consecutivos de
pericarditis aguda, la presencia de derrames pericárdicos voluminosos y taponamiento
cardíaco (HR 2.51) y fracaso del tratamiento con aspirina o AINE (HR 5.50) identificaron
una mayor probabilidad de complicaciones en el seguimiento, así como el sexo femenino
representó un riesgo mayor de tener una pericarditis secundaria a enfermedad sistémica y
presentar complicaciones, debido a la mayor prevalencia de enfermedades
autoinmunitarias en la mujeres. Ambas situaciones fueron consideradas como predictores
independientes de una causa específica (no viral o no idiopática).

Por el contrario, ante la ausencia de estos predictores de mal pronóstico, los pacientes
pueden considerarse como de bajo riesgo de responder a causas específicas y presentar
complicaciones en su evolución, por lo que pueden manejarse en forma ambulatoria. En
un estudio prospectivo de 300 pacientes consecutivos con pericarditis aguda, 254
pacientes (85%) fueron de bajo riesgo y no fueron internados sino recibieron tratamiento
empírico con aspirina (800 mg cada 6-8 horas durante 7-10 días), sin evaluación etiológica.
El protocolo fue seguro (sin casos de taponamiento cardíaco) y costoefectivo: 230 de 254
casos de bajo riesgo (90,6%) tuvieron un diagnóstico final de pericarditis viral o idiopática
luego de un seguimiento de 38 meses. El mismo protocolo fue también útil en pacientes
con recurrencias que generalmente pueden ser tratados en forma ambulatoria a menos
que presenten predictores de mal pronóstico y se descarte una causa específica. Con un
diagnóstico claro de origen idiopático, también es innecesario repetir una nueva valoración
etiológica ante cada recurrencia a menos que se hagan evidentes nuevas características
clínicas. (8) Sobre la base de estos criterios se puede establecer a qué pacientes con
pericarditis aguda es necesario internar (Tabla 3). Diagnóstico etiológico básico (Búsqueda
etiológica: véase Derrames pericárdicos) Aunque el diagnóstico clínico de pericarditis es
relativamente simple, establecer la causa suele ser dificultoso. (4) Las causas de
pericarditis agudas son variadas y el cardiólogo deberá identificar aquellas que requieran
terapias específicas (12). En los países desarrollados, los diagnósticos finales más comunes
en huéspedes inmunocompetentes son las pericarditis idiopáticas y las virales. Por lo
tanto, y desde una mirada asistencial y práctica, un diagnóstico más preciso suele ser
irrelevante para el manejo de la mayoría de los pacientes (4). Sin embargo, las causas
específicas más importantes para descartar son las pericarditis tuberculosa, neoplásica y la
asociada a enfermedades sistémicas (generalmente autoinmunitarias), dado que requieren
tratamientos específicos. Cada una de estas causas tiene una frecuencia cercana al 5% de
todos los casos no seleccionados de pericarditis de los países desarrollados. Como causas
emergentes deben incluirse las de etiología iatrogénica (intervenciones coronarias
percutáneas, implante de marcapasos, procedimientos de ablación, entre otros). Estos son
ejemplos contemporáneos de síndromes de lesión cardíaca, en los cuales la etiología está
determinada por una combinación de traumatismo pericárdico directo, sangrado
pericárdico y predisposición individual.

La pericarditis aguda puede presentarse “seca” (sin derrame pericárdico), fibrinosa o

efusiva, independientemente de su etiología (4). Luego de la evaluación diagnóstica básica
(previamente descripta) y ante la sospecha de un origen específico, deberán agregarse
pruebas adicionales dirigidas. (Nivel de evidencia B, indicación clase I) (12). Estudios de
laboratorio Las pruebas de laboratorio específicas deberían estar vinculadas a la etiología
sospechada, como por ejemplo una enfermedad sistémica (autoinmunitaria, metabólica,
neoplasias) o infecciosa (especialmente tuberculosis). En la actualidad, dada la expansión
del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), es recomendable solicitar serología al
evaluar cuadros de pericarditis, más aún en pacientes con sospecha o confirmación de
pericarditis tuberculosa, neoplásica (linfomas), entre otros. Los estudios de laboratorio de
rutina habitualmente conducen a hallazgos no relevantes. Por ejemplo, la determinación
de anticuerpos antinucleares (AAN) se solicita frecuentemente a pacientes con pericarditis
agudas y recurrentes, y los títulos bajos son más comunes en casos de pericarditis
idiopática recidivante que en controles sanos (43,4 vs. 9,8%, p < 0,001), sugiriendo una
patogénesis autoinmunitaria posible, aunque a menudo son hallazgos clínicamente
inespecíficos en un paciente individual. La evaluación serológica de rutina para AAN
sugiere el origen en menos del 10% de los casos, y en estas ocasiones son otros los
hallazgos que indican en forma característica la enfermedad subyacente. (17) Los
anticuerpos anti-SSA pueden sugerir un síndrome de Sjögren subclínico, con xerostomía y
xeroftalmos (13). Los estudios diagnósticos del líquido pericárdico pueden ser de utilidad
en casos seleccionados: adenosín deaminasa (ADA) para tuberculosis; marcadores
tumorales (CEA) y citología para neoplasias, cultivos y reacción en cadena de la polimerasa
(PCR) para infecciones. Otros datos comúnmente utilizados (como dosajes de proteínas,
LDH, glucosa, recuentos celulares) pueden ser menos útiles (8). Características
radiológicas: Los hallazgos de la radiografía de tórax, la tomografía computarizada (TC) y la
resonancia magnética (RM) se muestran en la Tabla 4

Ecocardiografía: (véase Derrames pericárdicos) La ecocardiografía es esencial para la

detección de derrame pericárdico y evaluar la cardiopatía estructural concomitante o
patología paracardíaca(4,13); la TC y la RM deberían ser consideradas métodos adjuntos a
la ecocardiografía en casos con derrames loculados o hemorrágicos, sospecha de
engrosamientos pericárdicos y constricción, así como ante la presencia de masas
pericárdicas, pero también cuando los hallazgos de la ecocardiografía son difíciles de
interpretar o conflictivos con los datos clínicos, y cuando la evaluación del tórax es
necesaria para considerar posibles neoplasias o tuberculosis. La presencia de derrames
pericárdicos voluminosos o de taponamiento cardíaco, o de ambos, es indicador fuerte de
una etiología específica posible (3). Derrames pericárdicos en el contexto de una
pericarditis aguda Distintas series clínicas publicadas con derrames pericárdicos
informaron una menor tasa de causas idiopáticas comparadas con la pericarditis aguda.
Los derrames pericárdicos moderada a gravemente voluminosos se debieron a
diagnósticos específicos (origen no idiopático) en hasta el 90% de los pacientes, en su
 mayoría secundarios a neoplasias, tuberculosis y mixedema (14). Aunque las frecuencias
referidas varían de acuerdo con la distribución geográfica, los criterios de selección (por
ejemplo definición de la gravedad del derrame) y la complejidad hospitalaria (centros
generales o de derivación), el origen del derrame pericárdico puede inferirse a partir de la
presentación clínica. Un abordaje selectivo puede considerar la presencia/ausencia de
taponamiento cardíaco; cualquier signo inflamatorio, incluso VSD y PCR; diagnósticos
clínicos conocidos (hasta en un 60% de los casos) y tamaño del derrame. El taponamiento
cardíaco requiere drenaje y evaluación etiológica y, cuando la presentación clínica no
incluye signos inflamatorios, está asociado con un riesgo mayor de neoplasia (HR: 2,9). Si
se detectan signos de inflamación, el abordaje clínico debería ser el descripto para la
pericarditis aguda. Un derrame pericárdico sin taponamiento cardíaco, signos
inflamatorios ni condición clínica conocida, habitualmente está asociado a origen
idiopático crónico (15). En esta condición, una TC de tórax normal puede ser útil para
descartar neoplasias y tuberculosis pulmonar. En la Figura 1 se muestra una manera
sencilla de evaluar la necesidad de drenaje pericárdico.

.5 TRATAMIENTO Consideraciones generales El manejo de las enfermedades pericárdicas en

general y de la pericarditis aguda en particular se ha llevado a cabo en forma empírica a lo
largo de años. Solo en los últimos 10 años, tras la publicación de una serie de ensayos clínicos
aleatorizados, se han establecido las bases de su tratamiento racional, basados en evidencia
objetiva. A diferencia de las otras enfermedades del corazón existen pocos estudios clínicos
aleatorizados sobre las enfermedades del pericardio y los que existen incluyen escaso número
de pacientes, por lo cual la mayoría de las indicaciones diagnósticas y terapéuticas se basan en
niveles de evidencia clases B y C (4). Consenso Enfermedades del Pericardio 11 Tratamiento
antiinflamatorio 1.5.1 Antiinflamatorios no esteroides (AINE, Tabla 5) Son el pilar del
tratamiento de los pacientes con pericarditis aguda. Debido a que la pericarditis aguda es de
causa viral o idiopática en el 80-90% de los casos y que tiene una evolución benigna con buen
pronóstico, el tratamiento con antiinflamatorios no esteroides, generalmente en dosis altas,
resulta suficiente en la mayoría de los pacientes.

La aspirina y otros AINE se consideran los pilares del tratamiento de la pericarditis aguda (4).
Existen informes acerca del uso subóptimo de AINE (25) en algunos casos debido a esquemas
con bajas dosis o tiempos cortos y con interrupción del tratamiento ante una enfermedad aún
activa manifestada por PCR persistentemente elevada. Los AINE deberían ser prescriptos en
dosis antiinflamatorias adecuadas, por ejemplo aspirina: 2-4 g/diarios; ibuprofeno: 1.600-3.200
mg/diarios o indometacina: 75-150 mg/diarios, considerando esquemas prolongados, hasta la
normalización completa de la PCR o la VSG o de ambas. (Nivel de evidencia C, indicación clase
IIa). Esto es particularmente importante en pacientes que han recibido tratamiento
concomitante con esteroides, durante el descenso de las dosis (26). La selección del AINE
específico debería basarse en la experiencia del médico y los antecedentes del paciente (por
ejemplo qué AINE fue eficaz en episodios previos) y presencia de comorbilidades: la aspirina
debería ser la elección razonable para pacientes portadores de cardiopatía isquémica o cuando
el paciente ya esté recibiendo aspirina, o bien tiene otra indicación de terapia antiplaquetaria;
mientras que la indometacina y otros AINE deberían evitarse en pacientes portadores de
enfermedad coronaria (27-29). La duración óptima del tratamiento no está claramente
establecida. Si bien se observa alivio de los síntomas en la mayoría de los casos en un lapso de
1 a 3 días, el tratamiento se mantiene durante 7 a 14 días para luego ir disminuyendo la dosis
progresivamente en la mayoría de los casos. Algunos autores sostienen que la PCR
probablemente deba ser considerada no solo para el diagnóstico inicial sino como un
marcador de actividad inflamatoria de la enfermedad con el fin de guiar la duración e
intensidad del tratamiento. Asimismo, la necesidad de un descenso gradual tampoco está bien
establecida, si bien ha sido propuesta en publicaciones recientes (1,10,26,30,31). Ibuprofeno
(4) El ibuprofeno es un fármaco de elección por su buena tolerancia, efecto favorable sobre el
flujo coronario y un gran rango de dosis. Según la gravedad y la respuesta, pueden ser
necesarios 300-800 mg cada 6-8 horas (1.200 a 3.200 mg/día, fraccionados en 3-4 tomas), que
pueden continuarse durante semanas, hasta objetivar el control de los síntomas y del derrame
pericárdico. En general, se prefiere al ibuprofeno como primera elección por la menor
frecuencia de efectos adversos, pero la aspirina es de elección si la etiología isquémica con un
infarto reciente es la causa, ya que otros antiinflamatorios pueden dificultar la formación de la
cicatriz, mientras que la aspirina tiene un efecto antiplaquetario probado. Otros AINE La
indometacina en dosis de 75 a 225 mg/día también se puede utilizar si bien debe evitarse en
pacientes con sospecha de enfermedad coronaria o añosos, ya que puede provocar
disminución del flujo coronario por tener efecto vasoconstrictor. Dado que los
antiinflamatorios no esteroides poseen efectos colaterales entre los que se encuentran
inhibición plaquetaria, deterioro de la función renal y hemorragia digestiva, debe tenerse
especial cuidado durante su administración tomando en cuenta los antecedentes clínicos de
cada paciente y el uso concomitante de otras medicaciones, sobre todo anticoagulantes. En
general, se recomienda el uso de protectores gástricos durante todo el tratamiento.

1.5.2 Colchicina (Tabla 6) Aparte de la indicación para el tratamiento de la gota, la colchicina es

eficaz para el tratamiento de la serositis en la fiebre mediterránea familiar (32). Extrapolando
su uso, Rodríguez de la Serna fue el primer autor en proponerla para tratar la pericarditis
recurrente, en 1987 (33). La colchicina inhibe la mitosis a nivel nuclear, se une a la tubulina,
inhibe varias de las funciones de los polimorfonucleares e interfiere con el movimiento
transcelular de colágeno, entre otros.

Su uso se exploró para prevención de recurrencia en pequeños estudios retrospectivos hasta

que fue recientemente evaluada en un estudio prospectivo, aleatorizado, controlado por
placebo (34-37). A partir de los estudios de Imazio y col., quedó demostrado que la colchicina
en bajas dosis (0,5-1,0 mg/día) es eficaz y segura para prevenir recurrencias desde el primer
episodio de pericarditis aguda (38). La mayor evidencia a favor de su indicación en los
síndromes pericárdicos agudos, en particular para la prevención primaria y secundaria de las
recurrencias, proviene de una serie de ensayos clínicos abiertos en los que el uso de colchicina
al menos disminuyó por lo menos a la mitad la tasa de recurrencia (39). En el estudio COPE
(COlchicine for PEricarditis), la colchicina (0,5-1 mg/día durante 3 meses) agregada a la terapia
convencional redujo la tasa de recurrencia en forma significativa en el seguimiento a 18 meses
(10,7% vs. 32,3%, respectivamente; P < 0,004; NNT 5) y la persistencia de síntomas a 72 horas
(11,7% vs. 36,7%; P < 0,003) en 120 pacientes con un primer episodio de pericarditis aguda. En
este estudio, la colchicina fue discontinuada en 5 pacientes (8,3%) debido a diarrea (30). En el
estudio CORE (COlchicine for REcurrent Pericarditis), la colchicina (0,5-1 mg/día durante 6
meses) agregada a la terapia convencional redujo la tasa de recurrencia en forma significativa
en el seguimiento a 18 meses (24% vs. 50,6%, respectivamente; p < 0,022; NNT= 4) y la
persistencia de síntomas a 72 horas (9,5% vs. 31,0%, respectivamente; p < 0,029) en 84
pacientes con pericarditis recurrente (31). En ambos estudios, CORE y COPE, se evaluó una
dosis de mantenimiento de 0,5 mg dos veces al día, la que se redujo a 0,5 mg/día en pacientes
< 70 kg demostrando que dosis menores podrían ser igualmente eficaces pero con menor tasa
de efectos indeseables. En cuanto a la duración del tratamiento, de estos estudios se
desprende la recomendación de extenderlo durante 3 meses para el primer episodio (COPE) y
hasta 6 meses en casos de pericarditis recidivante (CORE) (30,31). En casos recurrentes y más
graves, algunos autores proponen el uso más prolongado de colchicina (hasta 12- 24 meses
luego de la última recurrencia), ajustada a cada paciente en forma individual y con descenso
gradual, teniendo en cuenta que se han descripto casos de recurrencia luego de su
discontinuación (26,35,40). Recientemente se han publicado los resultados del ensayo CORP-2,
en el que se concluyó que la colchicina agregada al tratamiento antiinflamatorio convencional
redujo en forma significativa la tasa de recurrencia de episodios de pericarditis en pacientes
con pericarditis recurrente. Los autores concluyeron que los datos del estudio, sumados a los
de otros estudios, sugerían que la colchicina debería considerarse como tratamiento de
primera línea en pacientes con pericarditis aguda o recurrente en ausencia de
contraindicaciones o indicaciones específicas (42). Basados en estos estudios, recomendamos
el uso de colchicina para la prevención de recurrencia de pericarditis aguda desde el primer
episodio (4). La dosis recomendada es de 2 mg/día durante 1 a 2 días, seguida por una dosis de
mantenimiento de 1 mg/ día fraccionada en 2 tomas o 0,5 mg/día en pacientes de < 70
kilogramos. Algunas sugerencias prácticas para mejorar la tolerancia a la colchicina incluyen el
ajuste de la dosis por peso (0,5 mg/día en < 70 kg), descenso de la dosis ante el desarrollo de
diarrea o eliminar la dosis de carga (

1.5.3 Corticoides (Tabla 7) Si bien las distintas guías y revisiones sugieren limitar el uso de
corticoides en síndromes pericárdicos inflamatorios para pacientes con intolerancia,
contraindicaciones, o fracaso real de la aspirina y otros AINE, estos fármacos son prescriptos
en forma amplia en la práctica clínica, especialmente para casos recurrentes, y la mayoría de
los pacientes con pericarditis recurrentes son tratados con corticoides (4,40).

La principal razón de su eficacia es que son capaces de inducir una respuesta rápida con
control sintomático y remisión inicial. A menudo, las dosis son rápidamente reducidas ante el
temor de posibles efectos adversos, por lo que las recaídas y efectos adversos graves
vinculados a la necesidad de terapias prolongadas son comunes. Los corticoides son
reconocidos predictores de recurrencia, probablemente debido al compromiso en la
resolución del cuadro viral originario, por lo que el manejo del paciente con pericarditis
recurrente y dependencia de los esteroides (33,43) resulta unproblema complejo ya que la
evidencia para su uso es débil. (Nivel de evidencia B, indicación clase IIa). Los datos provienen
de un solo estudio retrospectivo en pacientes con pericarditis recurrente. En ese estudio, 12
pacientes con pericarditis recurrente no vinculada a enfermedades sistémicas fueron tratados
durante 3 meses con dosis elevadas de prednisona (1-1,5 mg/kg/día) durante 1 mes con
descenso gradual posterior. Al iniciar el descenso de las dosis de esteroides, todos los
pacientes recibieron terapia con aspirina durante 5 meses (1,6 g/día hasta la discontinuación
de los esteroides y luego 0,8 g/día). Durante el seguimiento a 42 meses se documentó
remisión estable, salvo en 1 paciente; sin embargo, el tratamiento prolongado con aspirina no
puede descartarse para explicar la tasa global de remisión. En esta población, 3 pacientes
(25%) tuvieron efectos adversos graves debidos a la corticoterapia; 2 fueron tratados con otros
inmunosupresores (1 con azatioprina y 1 con ciclofosfamida) (45). En el tratamiento de
pacientes con serositis por enfermedades autoinmunitarias como el lupus eritematoso
sistémico y el síndrome de Sjögren se utilizan habitualmente dosis menores de esteroides (46).
En un estudio reciente retrospectivo y no aleatorizado se comparó la eficacia de los esteroides
en distintas dosis para la prevención de recurrencia (47). Cien pacientes con pericarditis
recurrente fueron asignados a 2 regímenes alternativos con prednisona: la mitad recibió “dosis
bajas” de prednisona (0,2-0,5 mg/kg/día) y la otra mitad a 1,0 mg/kg/día. Las características
basales eran similares en ambos grupos. Las dosis iniciales fueron mantenidas durante 4
semanas y posteriormente descendidas gradualmente. Tras 5.580 meses-paciente de
seguimiento, los pacientes tratados con dosis altas tuvieron una tasa mayor de efectos
adversos graves (23,5% vs. 2,0%, respectivamente; P < 0,004) así como recurrencias (64,7% vs.
32,6%, respectivamente; P < 0,003) y reinternaciones (31,4% vs. 8,2%, respectivamente; P <
0,008). Basados en esto, los autores concluyeron que en futuros estudios podrían considerarse
dosis bajas de esteroides en lugar de dosis elevadas. La mayoría de los efectos adversos graves
fueron fracturas vertebrales. Para el manejo óptimo es fundamental un descenso muy gradual
solo luego de obtener remisión estable con resolución de los síntomas y normalización de la
PCR, similar a lo indicado en casos de polimialgia reumática. Un umbral crítico para las
recurrencias es una dosis de prednisona de 10-15 mg/día; en ese umbral los descensos

muy pequeños (1-2,5 mg con intervalos de 2 a 6 semanas) son útiles. Por otro lado, en un
análisis retrospectivo multicéntrico sobre 119 pacientes, los corticoides atenuaron la eficacia
de la colchicina en la prevención de pericarditis recurrente (48). Si los síntomas recurren
durante el descenso de la dosis de esteroides, deberían tomarse precauciones para evitar
aumentar las dosis o reinstaurar la corticoterapia y para controlar los síntomas con el agregado
o aumento de las dosis de aspirina o AINE (43,47). Durante el descenso de las dosis de
esteroides siempre debería considerarse el uso de colchicina, iniciando con dosis bajas (0,5-0,6
mg) para mejorar la tolerancia digestiva. (Nivel de evidencia B, indicación clase IIa) Un
abordaje alternativo propuesto para minimizar los efectos adversos vinculados al uso de
esteroides sistémicos puede ser la administración intrapericárdica de esteroides no
absorbibles (existen experiencias publicadas con el uso de triamcinolona, pero es aún una
estrategia en estudio(44,49).(Nivel de evidencia B, indicación clase IIb). Otros fármacos
Protectores gástricos: se debe indicar protección gástrica con ranitidina o inhibidores de la
bomba de protones (omeprazol y fármacos relacionados) a todos los pacientes (4).
Anticoagulantes: durante la internación, si el paciente requiere el uso de anticoagulantes, se
recomienda la heparina bajo estricto control del aPTT. Los anticoagulantes también pueden
prescribirse si tiene otras indicaciones (por ejemplo: fibrilación auricular, embolia pulmonar
confirmada o con elevada sospecha, implante previo de prótesis valvulares, etc.) (4).
Antiarrítmicos: la asociación de la pericarditis aguda con fibrilación auricular, aleteo auricular y
otras arritmias supraventriculares puede requerir la utilización de fármacos antiarrítmicos.
Entre estos fármacos, los más frecuentemente indicados son los de la clase Ic (flecainida,
propafenona) y clase III (amiodarona). Es frecuente la necesidad de prescribir betabloqueantes
para control de la respuesta ventricular, si bien en aquellos pacientes que se encuentran en
ritmo sinusal deben descartarse hipovolemia, hipertiroidismo, taponamiento cardíaco y las
consecuencias de la actividad inflamatoria sistémica que puede observarse en pacientes con
pericarditis aguda. Otros inmunosupresores: se ha propuesto el uso de azatioprina (75/100
mg/día) o ciclofosfamida en pacientes que se presentan con recurrencia y no responden
adecuadamente al tratamiento convencional (incluidos los esteroides). La experiencia en el
uso de estos fármacos en tales casos es escasa (49).(Nivel de evidencia C, indicación clase IIa).
Fármacos para la prevención de la osteoporosis: cuando deban prescribirse esteroides
sistémicos. El agregado de calcio y vitamina D (1.500 mg/día y 800 IU/día, respectivamente) o
alguna forma de vitamina D activada (como alfacalcidiol 1 μg/día o calcitriol 0,5 μg/día)
debería recomendarse a todos los pacientes que reciban esteroides sistémicos para restaurar
el balance normal de calcio. Asimismo se recomienda el uso de bisfosfonatos para la
prevención de la resorción ósea en todos los hombres y en las mujeres posmenopáusicas en
los que se inicie terapia con esteroides sistémicos, en dosis > 5 mg/día de prednisona o
equivalentes (50,51). Restricción de actividad física El reposo forma parte del tratamiento y
debe mantenerse hasta que el paciente está asintomático. Se recomienda durante un período
de 4-6 semanas, así como la monitorización ecocardiográfica seriada. En cuanto al reinicio de
la actividad deportiva, debería considerarse luego de un período de 6 meses, solo si el paciente
se encuentra asintomático, con normalización del ECG, así como de los marcadores de
inflamación y parámetros de función ventricular. Es recomendable la realización de un Holter y
un apremio para evaluar la capacidad funcional (ergometría convencional o eco-estrés) previo
al reinicio de la actividad deportiva (8,52). 1.6 Manejo de los casos “refractarios” y evolución a
largo plazo de las pericarditis recurrentes idiopáticas La pericardiocentesis no ha demostrado
beneficio terapéutico y solo se la ha empleado en forma aislada en pacientes con pericarditis
recidivante, muy sintomáticos y refractarios al tratamiento o con taponamiento, sospecha de
pericarditis purulenta o neoplásica. Los casos que recurren luego del descenso de las dosis de
esteroides (muy frecuentes) no deberían ser considerados como refractarios; esta definición
solo debería aplicarse a aquellos casos que requieren dosis inaceptablemente elevadas de
esteroides a largo plazo para su control (por ejemplo prednisona > 25 mg/día). En estas
circunstancias (< 5% de los casos de recurrencias) se han utilizado varias drogas
inmunosupresoras (azatioprina, ciclofosfamida, metotrexato, hidroxicloroquina,
inmunoglobulinas intravenosas; la azatioprina es el fármaco de preferencia, en dosis de 2-3
mg/kg/día). Sin embargo, no existe evidencia sólida para recomendar su uso. En caso de
hacerlo, la terapia debería ser individualizada para cada paciente, bajo el seguimiento estricto
de médicos con experiencia en su uso y bajo consentimiento informado. En los casos más
dificultosos, podría considerarse la asociación de 3 fármacos (un AINE, colchicina y dosis bajas
de prednisona), pero la evidencia para esta asociación es muy escasa.

Si bien una revisión sistemática de casos publicados entre 1966 y 2006 −incluyendo un total de
230 pacientes con pericarditis recidivante idiopática seguidos hasta aproximadamente 5 años−
demostró que el pronóstico es excelente en líneas generales y que las complicaciones son
poco frecuentes, el pronóstico a largo plazo de la pericarditis recidivante idiopática no ha sido
claramente establecido y debe controlarse la posibilidad de evolucionar a una pericarditis
constrictiva (8,40). Papel de la pericardiectomía, la ventana pericárdica y otras técnicas
intervencionistas en pacientes con pericarditis aguda Las Guías europeas (2015) consideraron
la pericardiectomía para el tratamiento de las recurrencias frecuentes y altamente
sintomáticas, refractarias al tratamiento médico, con una recomendación clase IIa. Otras
Indicaciones informadas incluyen las recurrencias con taponamiento cardíaco y evidencias de
grave toxicidad por el uso de esteroides. La pericardiectomía se considera en general una
opción terapéutica de dudosa eficacia en las pericarditis recurrentes idiopáticas y debería ser
indicada solo en casos excepcionales. Se recomienda solo ante recurrencia frecuente y
altamente sintomática, resistente a tratamiento médico máximo. (Nivel de evidencia B,
indicación clase IIa) (53). Antes de la realización de una pericardiectomía, el paciente debería
estar libre de esteroides por un período de varias semanas (54). Se han descripto casos de
recurrencia pospericardiectomía, probablemente vinculados con resección incompleta del
pericardio. Se han descripto casos en los que, por motivos no aclarados totalmente, la
remoción del pericardio dio fin al síndrome, pero en otros casos este continuó su evolución o
recurrió luego de la intervención tras un aparente control clínico. Actualmente las Indicaciones
de pericardiectomía en los casos de pericarditis recurrente están basadas en la opinión de
expertos más que en sus beneficios comprobados. Por otro lado, los beneficios de la
pericardiectomía se hallan bien establecidos en la pericarditis constrictiva. Se ha informado el
desarrollo de constricción en forma transitoria hasta en el 9% de los pacientes con pericarditis
aguda idiopática, en los que se registraron características de constricción en la etapa subaguda
de la pericarditis, una vez que el derrame había desaparecido o era mínimo(55). Esos pacientes
con desarrollo “agudo” de constricción pericárdica luego de un episodio de pericarditis aguda,
que cursan con estabilidad hemodinámica, pueden ser tratados con una estrategia
conservadora inicial (antiinflamatorios, colchicina, con esteroides asociados o sin ellos)
durante 2-3 meses, antes de considerar la realización de una pericardiectomía (56). Pericarditis
aguda en el posoperatorio de la cirugía cardiovascular. Síndrome pospericardiotomía El
síndrome pospericardiotomía (SPP) es una complicación potencial de la cirugía cardiovascular
que puede desarrollarse dentro de los primeros 6 meses, fundamentalmente hacia el primer
mes del posoperatorio, con una incidencia que se ha descripto hasta en el 20-40% de los casos.
Su etiopatogenia no está totalmente aclarada, pero se postula un mecanismo autoinmunitario.
El tratamiento utilizado en forma convencional incluyó los esteroides. Sin embargo, se ha
publicado un ensayo controlado que evaluó la respuesta a la administración de colchicina
(COPPS). Este estudio incluyó a 360 pacientes que cursaban el 3.er día de una cirugía
cardiovascular y que fueron aleatorizados a placebo o colchicina. El objetivo primario fue el
desarrollo de SPP a 12 meses. Los objetivos secundarios fueron las tasas combinadas de
taponamiento cardíaco, pericarditis constrictiva, recurrencia e internaciones por patología
pericárdica. La colchicina redujo en forma significativa la incidencia de SPP (8,9 vs. 21,1%; p=
0,002; NNT=8). También redujo el objetivo secundario (0,6 vs. 5,0%; p= 0,024). La tasa de
efectos adversos (fundamentalmente vinculada a intolerancia digestiva) fue similar para
ambos grupos (p=NS). Los autores concluyeron que la colchicina era segura y eficaz en la
prevención del SPP y sus complicaciones relacionadas y que podría disminuir el riesgo de
desarrollar SPP luego de cirugía cardiovascular en un 50% (57).