Alcoholismo

El consumo de bebidas alcohólicas se halla profundamente enraizado en la

cultura occidental, en general, y en la mediterránea, en particular. Quizá por
ello las bebidas alcohólicas son ensalzadas y promocionadas, al tiempo que
comportan importantes problemas de salud. Aunque el término
«alcoholismo» (Huss, 1849) suele utilizarse en referencia al síndrome de
dependencia alcohólica (SDA), en un sentido amplio entendemos por
alcoholismo «el problema social determinado por el consumo de alcohol
exagerado en la colectividad» (Freixa y Soler-Insa, 1981). En términos de
salud pública, se entiende por alcoholismo el conjunto de costes sanitarios,
sociales y económicos generados por el consumo de bebidas alcohólicas. En
Europa (2010), los costes sociales del consumo de alcohol ascendieron a
[Link] € (Rehm y cols., 2012). El trastorno por consumo de alcohol
(TUA) está especialmente representado como una carga de enfermedad
atribuible a su uso. En Europa, el TUA representa el 71% de las muertes
totales atribuibles al alcohol, y un coste social de entre 50.000 y 120.000
millones de euros. Los heavy drinking days (HDD), que se definen como el
consumo de al menos 60 gramos de alcohol puro por día (50 en el caso de las
mujeres), son la causa principal de esta carga de morbilidad. De hecho, la
mayor parte de la morbimortalidad asociada al TUA se explica mejor por el
uso excesivo del mismo a lo largo del tiempo que por el concepto clínico de
TUA (Rehm y cols., 2013).

Los patrones de consumo de bebidas alcohólicas, que se habían mantenido

estables durante siglos en la Península Ibérica, experimentaron cambios
notables con la revolución industrial, sufrieron la notable influencia de la
sociedad de consumo y la eclosión del fenómeno publicitario a mediados del
siglo xx, y se han visto radicalmente alterados en el marco del proceso de
convergencia europea. Así, el patrón de consumo vitivinícola, esencialmente
masculino, centrado en el consumo de vino en las comidas, está siendo
rápidamente sustituido por el consumo de cerveza y destilados, concentrado
en el fin de semana, sin distinción de sexos y ligado a los momentos de ocio
y diversión. Estos nuevos patrones de consumo, masivo e intermitente,
comportan una mayor prevalencia de alteraciones psiquiátricas y
conductuales que los patrones tradicionales.
Aunque se tiende a tener una visión dicotómica del consumo de alcohol
(consumo saludable frente a consumo perjudicial), la realidad es que no
existe tal dicotomía, puesto que los riesgos asociados al consumo de bebidas
alcohólicas empiezan con niveles de consumo relativamente bajos, y se
incrementan de forma progresiva y sin solución de continuidad en función
de la frecuencia e intensidad de las ingestiones etílicas.

Desde una perspectiva médica y psiquiátrica, podemos hablar de cinco

grandes bloques temáticos que, aunque poseen identidad propia, se hallan
íntimamente relacionados: el consumo de riesgo y el consumo perjudicial, el
trastorno por uso de alcohol, la intoxicación alcohólica aguda, el síndrome
de abstinencia del alcohol.

Etanol
El etanol interactúa con determinadas proteínas situadas en la membrana
neuronal responsables de la transmisión de señales. Esto da lugar a cambios
en la actividad de diversas enzimas y reguladores de la expresión génica. La
mayor parte de las acciones agudas del etanol se deben a su interacción con
dos receptores: el receptor GABAA, el receptor NMDA (N-metil-D-aspartato)
del glutamato y determinados receptores opioides. El etanol potencia la
acción inhibidora del ácido gammaaminobutírico (GABA) y antagoniza la
acción excitadora del glutamato; por lo tanto, se comporta como un depresor
del sistema nervioso central (SNC) (Ayesta, 2002). El consumo agudo de
alcohol activa el sistema de recompensa a través de la liberación de β-
endorfinas, que llevan a un incremento en la liberación de dopamina en el
núcleo accumbens (Kissler y cols., 2013).

El consumo crónico de alcohol da lugar a la aparición de fenómenos de

neuroadaptación, caracterizados por la existencia de una hipofunción
gabaérgica y una hiperfunción glutamatérgica, responsables, en último
término, de la aparición de sintomatología de abstinencia cuando se suprime
bruscamente la ingesta. Asimismo, produce una neuroadaptación de los
receptores opioides que se traduce en una disregulación del receptor
dinorfina/κ. Por otra parte, existen fármacos que han demostrado ser
eficaces en el tratamiento del alcoholismo y que actúan como antagonistas
en los receptores opioide μ y δ (Kissler y cols., 2013). La implicación del
sistema opioide estaría relacionada con el efecto reforzante del consumo de
alcohol y con la dificultad para controlar la cantidad ingerida. Aunque los
datos no son todavía concluyentes, existen motivos para afirmar que la
mayor parte de los efectos tóxicos y adictivos del alcohol vienen mediados
por el acetaldehído, su primer metabolito (Pautassi y cols., 2010).

La toxicidad del alcohol está relacionada directamente con las cantidades

consumidas, y, por dicho motivo, se han dedicado múltiples esfuerzos a
encontrar métodos sencillos y fiables para objetivar los patrones de consumo
alcohólico de los pacientes. En la actualidad, se recomienda registrar el
consumo alcohólico de los pacientes por períodos semanales y utilizando las
unidades de bebida estándar (UBE) como sistema de registro. Aunque
tradicionalmente se tendía a registrar el consumo diario, las variaciones en
los patrones de consumo entre días laborables y festivos hace más
aconsejable utilizar la semana y no el día como período evaluado.
Asimismo, se recomienda expresar los consumos en gramos (g)/semana o
bien en UBE/semana. Una UBE contiene 10 g de alcohol y se corresponde
con una consumición de vino o cerveza; en cambio, una consumición de
destilados (whisky, vodka, brandy, etc.) contiene 2 UBE (Gual y cols., 1999).
Es evidente que el registro de consumos mediante UBE comporta la
aceptación de unos ciertos márgenes de error como contraprestación a su
sencillez, y más teniendo en cuenta que no tiene demasiado sentido intentar
ser muy preciso cuando el propio interesado suele tener muchas dificultades
para recordar con exactitud las ingestas realizadas.

Concepto y criterios diagnósticos

La Organización Mundial de la Salud (OMS) define el consumo de riesgo
(hazardous drinking) como un patrón de consumo actual que si se mantiene
puede acabar ocasionando daños para la salud física o mental al individuo,
sin que éste refiera tener problemas médicos o psiquiátricos en la actualidad.

Hoy día la OMS tiene establecidos los criterios de consumo de riesgo en el

caso de los hombres en más de 28 UBE/semana y en el de las mujeres en 17 o
más UBE/semana. Además, se considera consumo de riesgo consumir más
de 6 UBE (5 UBE en el caso de las mujeres) en una única ocasión de
consumo. En algunos países existe la tendencia a considerar consumo de
riesgo a partir de los 20 g/día (2 UBE) de alcohol, independientemente del
género del consumidor (NHMRC, 2009).

Un consumo regular que exceda los 40 g/día para hombres o los 24 g/día
para mujeres aumenta de manera significativa el riesgo de diversos
problemas médicos y psicosociales relacionados con el alcohol. Lo mismo
sucede con el consumo habitual de seis o más consumiciones por ocasión.
También debe considerarse de riesgo cualquier consumo de alcohol que se
haga en situaciones en las que la vida de la persona pueda verse amenazada:
manejo de maquinaria peligrosa, trabajos en altura, conducción, etc.

El consumo perjudicial de alcohol (harmful drinking) se define como un

patrón de consumo que en la actualidad está ocasionando daños a la salud
del individuo, ya sea física o mentalmente (requiere, por tanto, que el daño
ya se haya producido).

La detección precoz de los bebedores de riesgo constituye una prioridad

desde una perspectiva de salud pública, dada la elevada prevalencia del
consumo de riesgo y la efectividad de las intervenciones breves dirigidas a
la reducción de consumos. En España, el 11% de la población consume
alcohol a diario, siendo los bebedores de riesgo un 4,4% de la población de
entre 15 y 64 años (Plan Nacional Sobre Drogas, 2009).

Instrumentos de cribado
La evaluación de los hábitos de consumo alcohólico forma parte
indispensable de una correcta anamnesis médica. Para evaluar con rapidez y
fiabilidad la ingesta etílica, es importante evitar diálogos improductivos
(«¿Cuánto bebe usted?», «Lo normal...») y utilizar instrumentos
estandarizados y validados. En España disponemos de tres cuestionarios
traducidos y validados para su uso en población general: el AUDIT, el
AUDIT-C y el ISCA. El AUDIT permite el cribado tanto del consumo de
riesgo como de la dependencia, mientras que el ISCA y el AUDIT-C sólo
pueden utilizarse para el consumo de riesgo. Recientemente, se ha validado
en castellano el M-SASQ para su uso en urgencias hospitalarias y atención
primaria. Se trata de un instrumento de una única pregunta para identificar
bebedores de riesgo (Palacio-Vieira y cols., 2012). En la tabla 24-1 se resumen
las características de los cuestionarios validados.

Tabla instrumentos cribado del consumo de riesgo…

Por otra parte, existen instrumentos validados y fiables para cuantificar el

consumo diario de forma precisa en aquellos pacientes que cribamos como
consumidores de riesgo. Un ejemplo es el Timeline Follow-Back (TLFB). Se
trata de un método en forma de calendario que cuantifica el consumo
durante el último mes; en ocasiones, se puede utilizar para cuantificar el
consumo durante los últimos 360 días (Sobell y Sobell, 1992). Existe una
adaptación española del TLFB (Sobell y cols., 2001). No es recomendable
utilizar los marcadores bioquímicos de consumo excesivo como
instrumentos de cribado.

Técnicas de consejo breve

Bajo el concepto de «consejo breve» se engloban dos tipos similares de
intervenciones destinadas a la reducción del consumo en los bebedores de
riesgo: intervenciones mínimas e intervenciones breves (IB).

Las intervenciones mínimas se caracterizan por ser extremadamente breves

(5- 10 min) y se basan en la administración oportunista de un consejo breve
al paciente. Un buen ejemplo de intervención mínima lo constituye el
método de las cinco «A» (Whitlock y cols., 2002), desarrollado inicialmente
en el ámbito del tabaquismo. En la tabla 24-2 se describen los cinco
componentes esenciales del método, que deben ser utilizados de forma
secuencial.

Componentes básicos del método de las cinco «A»

Averiguar el patrón de consumo etílico
Aconsejar sobre riesgos actuales y beneficios de reducir el consumo Acordar
objetivos de reducción de consumos
Ayudar a modificar actitudes, hábitos y conocimientos
Arreglar una cita posterior para monitorizar la evolución
En contraposición con las intervenciones mínimas, las IB ponen el énfasis en
la utilización de estrategias motivacionales, y se basan tanto en la
concepción transteorética del cambio de Prochaska y DiClemente (1986),
como en los principios de la entrevista motivacional de Miller y Rollnick
(2013). Las IB tienen una duración aproximada de 15-20 min, y en ellas el
terapeuta intenta promover el cambio de hábitos generando una relación
empática que haga al paciente protagonista de su propio cambio,
potenciando tanto su autoeficacia como su nivel de responsabilidad y
compromiso en el proceso. En ese marco de trabajo, el terapeuta discute con
el paciente los diferentes aspectos en que el alcohol puede estar interfiriendo
con su calidad de vida y las estrategias más plausibles para mejorar su
situación. En la figura 24-1 se resumen los componentes esenciales de las IB.

Existen numerosos estudios y metaanálisis, tanto internacionales como

nacionales, en los que se evidencia la eficacia y la efectividad de las IB para
reducir el consumo de alcohol en pacientes con consumo de riesgo o
perjudicial. La IB es efectiva cuando se aplica por profesionales entrenados.
La reducción de consumos promovida por las IB se sitúa en torno al 20%,
tanto cuando se mide individualmente como cuando se calcula el porcentaje
de individuos que reducen sus consumos por debajo de los límites de riesgo.
Además, los efectos positivos permanecen durante largo tiempo, y también
son coste-efectivas (Anderson, 2003). Las IB han mostrado su eficacia en
atención primaria y urgencias hospitalarias (Schmidt y cols., 2013), y la
incorporación de un componente motivacional incrementa su efectividad
(Lundahl y cols., 2013). Existe un creciente interés en ampliar su uso a otros
ámbitos (servicios sociales, farmacias comunitarias, medicina laboral, etc.);
no obstante, la evidencia es todavía limitada. Sin embargo, el nivel de
implementación de las IB en los dispositivos en que ha demostrado eficacia
es de sólo el 5%; esto es debido sobre todo a la falta de tiempo, de formación,
de incentivos, y también de dispositivos de derivación de los pacientes más
complicados, así como de la preocupación de los profesionales por
«molestar» al paciente (Anderson y cols., 2013). Las nuevas tecnologías
parecen una alternativa aceptable y viable para incrementar la
implementación de las IB superando dichas barreras. Por ejemplo, las IB
motivacionales a través de páginas web (e-IB) o aplicativos móviles (m-IB)
han demostrado su eficacia, sobre todo en los estudiantes universitarios
(Cunningham y cols., 2010).

Trastorno por uso de alcohol

Concepto y criterios diagnósticos
Para el diagnóstico del síndrome de dependencia alcohólica (SDA) se
utilizaban tradicionalmente dos clasificaciones internacionales: la
Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10) y el Manual diagnóstico
y estadístico de los trastornos mentales (DSM). La actualización de este último,
el DSM-5, representa una evolución conceptual que introduce un cambio de
paradigma en la práctica clínica hacia un continuo, pasando de lo categorial
hacia lo dimensional y empezando a introducir y normalizar el concepto de
adicción (Kerridge y cols., 2013). Asimismo, una taxonomía dimensional
tiene claras ventajas en la investigación. En todo ello está implícita la
cuantificación de la gravedad del trastorno, criterio crucial desde el punto de
vista clínico.

Tanto la CIE-10 como el DSM-IV-TR definían el SDA como un conjunto de

fenómenos fisiológicos, comportamentales y cognitivos en los que el uso del
alcohol se convierte en una prioridad para el individuo por encima de otras
conductas que antes eran de gran valor para él. Los criterios para la
identificación del SDA eran básicamente cualitativos, a diferencia de los que
se utilizaban para la definición del consumo de riesgo, que son
esencialmente cuantitativos. El concepto de síndrome de dependencia,
utilizado ahora tan solo en la clasificación del CIE-10 (OPS, 2008), se
fundamenta en la definición del SDA descrita por Edwards en 1977. En la
tabla 24-3 se describen los criterios diagnósticos actuales, según la CIE y el
DSM. Según el DSM-5, la presencia de dos o más criterios diagnósticos en el
curso de los últimos 12 meses supone el diagnóstico de «trastorno por
consumo de sustancias». Por tanto, la nueva edición del DSM agrupa los
conceptos de dependencia y abuso en un solo trastorno (Regier y cols., 2012).

Criterios diagnósticos del síndrome de dependencia alcohólico, según

la Organización Mundial de la Salud (CIE-10), y del trastorno por
consumo de alcohol, según la American Psychiatric Association (DSM-
5)
Etiopatogenia
La capacidad adictiva del alcohol se halla en la base de la adicción al mismo,
y esa es una obviedad a menudo despreciada en las culturas vitivinícolas, en
las que se tiende a minimizar la importancia del alcohol en la génesis de la
dependencia alcohólica, y en cambio se enfatizan los factores de
vulnerabilidad individual. El riesgo de que una persona desarrolle un TUA
se halla relacionado con el nivel de exposición al alcohol y con la
vulnerabilidad individual. A su vez, el nivel de exposición al alcohol es
influido por factores sociales, culturales y económicos, que determinan su
accesibilidad. Entre estos factores destacan el precio, la publicidad, la
densidad de locales donde se venden bebidas alcohólicas y las medidas
legislativas (conducción de vehículos, prohibición de venta a menores, etc.).

Entre los factores de vulnerabilidad individual, los antecedentes paternos de

alcoholismo ocupan sin duda el primer lugar. El riesgo de desarrollar un
TUA en los hijos de alcohólicos es tres a cuatro veces superior al de la
población general. En cambio, un factor protector frente al alcoholismo es el
déficit congénito de aldehído deshidrogenasa (habitual en razas
mongoloides). En el ámbito de la psiquiatría se ha debatido notablemente el
concepto de «personalidad prealcohólica». Los estudios realizados
prospectivamente en población general no han conseguido identificar
ningún rasgo de personalidad que se asocie con el desarrollo posterior del
TUA. Sin embargo, los trabajos transversales y retrospectivos encuentran
elevadas prevalencias de trastornos de personalidad en los pacientes
alcohólicos. Este fenómeno se debe probablemente a que el consumo de
alcohol y algunos de los síntomas asociados a su dependencia pueden ser
considerados como criterios para el diagnóstico de algún trastorno de
personalidad, como es el caso del trastorno antisocial.

Se desconocen todavía las bases moleculares precisas de la adicción al

alcohol. No obstante, se sabe que su uso crónico comporta alteraciones en los
sistemas de neurotransmisión, entre las que las más evidentes son la
hipofunción gabaérgica, la hiperfunción glutamatérgica y el aumento en el
número de canales de calcio. Estos mecanismos de neuroadaptación se
encuentran en la base de los fenómenos de tolerancia. Asimismo, el alcohol
actúa, al igual que el resto de drogas capaces de generar dependencia, sobre
el sistema cerebral de recompensa. Dicha acción comporta un aumento de la
actividad dopaminérgica en el núcleo accumbens, responsable de la acción
reforzadora que determina la tendencia a repetir la conducta de
autoadministración. En el haz prosencefálico medial (sistema cerebral de
recompensa) se ha comprobado que determinadas sustancias modulan la
autoadministración de alcohol en animales de experimentación: los
agonistas GABA incrementan el consumo etílico, mientras que los
antagonistas opiáceos y los agonistas glutamatérgicos y dopaminérgicos lo
disminuyen.

Más recientemente, la identificación de los circuitos cerebrales de

recompensa y el descubrimiento de la relevancia del sistema opioide
endógeno en la modulación de la recompensa cerebral mediada por la
dopamina en el córtex prefrontal y en el núcleo accumbens, han abierto el
camino a fármacos orientados a reducir el consumo compulsivo de bebidas
alcohólicas (Pascual y cols., 2013). Actualmente, se deben además tener en
cuenta fenómenos esenciales en el proceso de rehabilitación como el craving
(impulso intenso de consumir bebidas alcohólicas después de un período de
tiempo relevante de abstinencia) y el priming (deseo irrefrenable de seguir
bebiendo, desencadenado por un primer consumo alcohólico) (Soler-Insa y
cols., 2012).

Curso clínico, evolución y pronóstico

Los trabajos de Jellinek (1960) dieron lugar a la concepción del alcoholismo
como una enfermedad crónica y de curso progresivo, en la que las únicas
evoluciones posibles eran hacia la abstinencia absoluta o hacia el
empeoramiento progresivo. Esto fue debido básicamente a que Jellinek
estudió a pacientes procedentes de muestras clínicas y de Alcohólicos
Anónimos. A partir de los estudios longitudinales prospectivos en población
general desarrollados por Vaillant (1983) se puso en evidencia la existencia
de dos tipos de cursos clínicos del alcoholismo: el de curso progresivo y el
de curso intermitente. El primero sigue el proceso «degenerativo» descrito
por Jellinek, mientras que el segundo se caracteriza por la alternancia de
etapas sin que necesariamente se produzca un progresivo empeoramiento.
Jellinek describe cuatro etapas en el alcoholismo progresivo. Primero, una
etapa inicial o previa, en la que tienen lugar los primeros consumos y el
alcohol actúa como un potente reforzador. Continúa con una etapa
prodrómica, en la que ya se puede objetivar el progresivo aumento de los
consumos, aunque éstos no deriven en problemas, y se desarrollan
intensivamente los fenómenos de neuroadaptación (incremento de la
tolerancia); en esta fase, el paciente suele tener escasa conciencia de los
riesgos asociados a su conducta. La tercera etapa viene marcada por la
aparición de los palimpsestos o black-outs (lagunas mnésicas) y Jellinek la
denomina fase crucial; en ella el paciente mantiene ingestas elevadas y
empiezan a manifestarse las consecuencias físicas, psíquicas y
sociofamiliares del proceso de alcoholización; aunque Jellinek la denomina
etapa crucial, de hecho nos encontramos ante una verdadera fase de estado
de la enfermedad, que en ese momento se halla plenamente establecida.
Finalmente, Jellinek describe una cuarta etapa o fase crónica, que se inicia
con la aparición del fenómeno de la intolerancia (pequeños consumos
generan grandes intoxicaciones), en la que ya existe una afectación
psicoorgánica relevante. Estas etapas se presentan sin solución de
continuidad y a lo largo del tiempo se van sucediendo los diversos síntomas.
En la tabla 24-4 se describen los principales síntomas del alcoholismo
descritos por Jellinek y ordenados según su frecuencia de aparición en una
muestra de población española (Freixa y Bach, 1978).

Esa visión del alcoholismo como un proceso es correcta para una parte
importante de enfermos, pero no es aplicable a los pacientes cuyo curso es
intermitente y que fueron descritos por primera vez en los trabajos de Clark
y Cahalan (1976), y posteriormente fueron estudiados con rigor por George
Vaillant (1983). Al analizar muestras de población general, Vaillant
descubrió que alrededor de un 30% de los pacientes que cumplían criterios
diagnósticos DSM-III de SDA en algún momento de su vida, más tarde no
experimentaban el curso descrito por Jellinek. Se trata de los menos graves,
en quienes la dependencia está menos establecida y, en comparación con los
anteriores, presentan cursos más intermitentes, más breves, con menores
complicaciones sociofamiliares y médicas, así como una ausencia de
deterioro psicosocial. En otras palabras, cuando se analizan muestras
clínicas, la práctica totalidad de pacientes tiene un curso de proceso de su
dependencia, mientras que en muestras de población general uno de cada
tres pacientes que cumpla criterios de dependencia seguirá un curso
intermitente o atípico, con menores probabilidades de que llegue siquiera a
iniciar un tratamiento por su enfermedad. Es precisamente este tipo de
paciente el que más puede beneficiarse de los nuevos tratamientos
orientados a la reducción de consumos (Mann y cols., 2014).

Marcadores bioquímicos
Para la identificación y aproximación al riesgo de sufrir trastornos
relacionados con el alcohol se pueden utilizar cuestionarios estandarizados y
también marcadores bioquímicos y clínicos. Johnson y cols. (2007)
distinguen tres tipos de marcadores bioquímicos del consumo de alcohol: a)
los marcadores directos, que son el alcohol y sus metabolitos directos; b) los
marcadores indirectos, o alteraciones no patológicas generadas por el
consumo de alcohol, y c) los marcadores de toxicidad que aparecen en
presencia de los efectos nocivos del alcohol. En la tabla 24-5 se resumen los
marcadores más relevantes para cada una de estas categorías. Entre los
marcadores directos el más utilizado es la detección de alcohol en aliento,
orina, sangre o saliva. Su mayor utilidad es para determinar el nivel de
intoxicación aguda, pero es poco útil para evaluar la dependencia alcohólica
dado que negativiza entre 6 y 12 horas después de la última ingesta
(dependiendo también de la cantidad). Su determinación sistemática de
forma no invasiva (muestras de orina, saliva o aliento) permite la
monitorización de pacientes de alto riesgo en las primeras fases del
tratamiento. En la actualidad, se puede detectar etilglucorónido en el cabello
de la cabeza, como marcador alternativo y complementario de otros, como
por ejemplo del alcohol en sangre. Además, se puede utilizar como predictor
de recaídas futuras.

Entre los marcadores directos también cabe destacar la desialotransferrina

sérica (CDT), que puede mantenerse elevada durante semanas y cuyo uso se
preconiza para la detección precoz de recaídas, puesto que se eleva con
mayor rapidez que otros marcadores. En este grupo también merece la pena
mencionar el cociente 5HTOL/5HIAA, aunque su uso actual se restringe al
ámbito experimental.
Finalmente, los marcadores indirectos de toxicidad clásicos son básicamente
el volumen corpuscular medio (VCM) y la gamma-glutamil-transpeptidasa
(GGT), de amplia utilización en la práctica clínica cotidiana. A pesar de su
incuestionable utilidad clínica, ninguno de los dos puede ser utilizado como
criterio diagnóstico de dependencia alcohólica, pero su detección simultánea
permite identificar a más de un 75% de bebedores excesivos. También se han
desarrollado técnicas computarizadas para la utilización conjunta de
múltiples marcadores biológicos (EDAC): GGT, VCM, aspartato-
aminotransferasa (ASAT), alanina- aminotransferasa (ALAT), ácido úrico,
triglicéridos, colesterol, etc. A pesar de su potencial interés, su uso clínico no
se ha generalizado por la complejidad de su utilización, pero sus valores
aislados alterados pueden orientar hacia un posible consumo anómalo de
alcohol. La detección en saliva de alfa-fucosidasa, beta- glucoronidasa y alfa-
manosidasa, en concentraciones mayores en alcohólicos que en controles,
sugiere que este marcador de alta especificidad y sensibilidad podría ser de
elección preferente (Waszkiewicz y cols., 2014).

En resumen, los marcadores bioquímicos ayudan a detectar el consumo

excesivo de alcohol. Su sensibilidad y especificidad no permiten utilizarlos
como instrumentos de cribado o diagnóstico, pero facilitan el control
evolutivo y la monitorización del paciente en tratamiento (Hashimoto y
cols., 2013).

Tratamiento
Aún hoy, la concepción moralista de la enfermedad alcohólica se halla
profundamente arraigada en amplios sectores sociales, y sigue
constituyendo un serio obstáculo para la identificación y tratamiento precoz
de los afectados. Como señala Siegler (1982), en el transcurso de los años se
ha experimentado una evolución desde los antiguos modelos morales hasta
los modernos modelos médicos.

En España predomina un modelo de intervención asimilable al que Verheul

(1998) denomina «biopsicosocial», y que se corresponde bastante con el que
Siegler etiquetó como «nuevo modelo médico». En líneas generales, se
acepta que el modelo biopsicosocial se caracteriza por los siguientes aspectos
(Gual, 2002):
1. Abordaje multidisciplinario. Simplificando, existirían dos grandes
bloques: tratamientos médico-psiquiátricos e intervenciones psicosociales, si
bien deben integrarse para favorecer mejores resultados.
2. La dependencia alcohólica se define como enfermedad crónica con
tendencia a la recidiva.

3. La dependencia alcohólica no sólo comporta problemas físicos, sino que

también tiene importantes repercusiones en el ámbito psíquico individual,
así como en el entorno familiar y sociolaboral.
4. El abordaje terapéutico debe tomar en consideración tanto al individuo
como a la familia y su entorno sociolaboral más inmediato.
5. La rehabilitación es un proceso de reaprendizaje lento, en el que el retorno
ocasional a las conductas anteriores (desde consumos ocasionales hasta
recaídas francas) no es excepcional y debe entenderse como parte integrante
del proceso de recuperación.
6. El proceso terapéutico lo realiza el paciente. Al terapeuta le corresponde
una labor de acompañamiento y asesoramiento, en el que su misión
principal consiste en ayudar al afectado a hacer un buen uso de sus propias
capacidades en el proceso de rehabilitación. La utilización de técnicas
motivacionales, que provocan la confrontación interna, es mucho más útil en
este sentido que el recurso de la confrontación externa, habitualmente
utilizado en los antiguos modelos conductuales.

Las teorías de Prochaska y DiClemente y las técnicas motivacionales de

Miller y Rollnick son responsables de que en el último decenio se haya
consolidado una revolución en los modelos de abordaje terapéutico
utilizados en el curso de la deshabituación. Así pues, se ha pasado de
planteamientos de confrontación y autoritarios a planteamientos más sutiles
en los que se busca estimular los procesos individuales de cambio. Los
profesionales han pasado de pensar que el paciente debía ser convencido de
inmediato para que cambiase radicalmente su vida, a entender que ese
cambio sólo se consolida con tiempo y a menudo con más de alguna recaída.

Los TUA están infradiagnosticados e infratratados. De acuerdo con algunos

estudios, sólo el 4-15% de los europeos con TUA reciben tratamiento (Rehm
y cols., 2013). Desglosar los motivos y posibles soluciones excede el
propósito de este capítulo, si bien queda claro que cabe implicar desde una
mejor educación de la población y los profesionales, con la consiguiente
sensibilización y desestigmatización, hasta una apuesta por las políticas
sanitarias adaptadas a las realidades concretas de los pacientes y sus
comunidades.

Enfoque del tratamiento: abstinencia y reducción

Tradicionalmente, el tratamiento del TUA se ha enfocado hacia la

abstinencia completa e indefinida, y se han distinguido dos fases: la
desintoxicación y la deshabituación. Ambas se suceden sin solución de
continuidad. Este enfoque ha prevalecido en la práctica totalidad de ensayos
clínicos y en la mayoría de tratados y guías.

Se entiende por desintoxicación alcohólica tanto el tratamiento del síndrome

de abstinencia (ver apartado específico más adelante) como su prevención.
La desintoxicación puede requerirse: 1. Como urgencia médica, cuando: a) se
objetive la presencia de algún síntoma o signo de abstinencia; b) cuando
exista alguna condición médica grave (ascitis, etc.); c) cuando el riesgo de
suicidio sea elevado, y d) cuando existan trastornos familiares o sociales
graves (maltratos, violencia, etc.); 2. Como un procedimiento programado y
consensuado entre médico y paciente. Constituye así la fase inicial de los
tratamientos enfocados a la abstinencia.

La fase de rehabilitación tiene varios objetivos: a) que el paciente se recupere

de las secuelas de su dependencia, tanto físicas como psíquicas, familiares y
sociolaborales; b) que aprenda a llevar una vida satisfactoria en ausencia de
bebidas alcohólicas, y c) que adquiera conciencia de enfermedad y las
habilidades necesarias para prevenir recaídas. Para lograrlo, debe
organizarse una estrategia terapéutica a largo plazo (1-2 años) en la que será
esencial el establecimiento de una buena alianza terapéutica y la utilización
tanto de recursos farmacológicos como psicoterapéuticos. La deshabituación
se completa en un período de unos 2 años.

No obstante, la introducción de las nociones de dimensionalidad/gravedad y

la constatación de que una proporción nada despreciable de pacientes no
acepta inicialmente la abstinencia como objetivo a corto plazo han hecho que
la reducción de consumo haya ido ganando aceptación como objetivo
terapéutico. Se argumenta a su favor, entre otras cosas, que puede favorecer
la vinculación de pacientes que de otro modo se perderían. Existe
actualmente evidencia suficiente que permite su indicación (Al-Otaiba y
cols., 2008; Alden, 1988), que se acepta principalmente en los siguientes
supuestos:

1. Casos menos graves.

2. Como una meta intermedia previa a alcanzar la abstinencia.
3. Como una opción potencialmente solicitada por el paciente.
4. Como alternativa cuando la abstinencia fracasa.

Tratamientos médico-farmacológicos

Abordaremos aquí la desintoxicación programada y la farmacoterapia en la

prevención de recaídas y deshabituación. El tratamiento de la comorbilidad
médica y psiquiátrica se detalla en otro apartado.

Desintoxicación alcohólica

Nos referimos aquí a la desintoxicación programada bajo supervisión

médica y, con ello, a la prevención del síndrome de abstinencia. Debe
considerarse el inicio de un proceso de rehabilitación a largo plazo. Se puede
realizar tanto a nivel ambulatorio como hospitalario. La elección debe
hacerse con criterios de seguridad y eficacia, lo que requerirá una cuidadosa
evaluación previa. Pueden verse los principales criterios para la elección de
uno u otro ámbito en la tabla 24-6. A pesar de ello, existen algunas
situaciones en las que la desintoxicación está contraindicada o es
innecesaria: a) en pacientes que beben de forma intermitente y nunca han
presentado síndrome de abstinencia; b) en pacientes que no hayan ingerido
alcohol en las últimas 72 h y no presenten ningún signo o síntoma de
abstinencia (siempre descartando la ingesta de benzodiazepinas o
administración de anestésicos que pueden retrasar la aparición de la
sintomatología), y c) en pacientes que no acepten una abstinencia absoluta
de bebidas alcohólicas a corto plazo (cabe plantearse aquí estrategias de
reducción).

La aparición del síndrome de abstinencia no se puede predecir con exactitud

al no existir ningún marcador biológico fiable, razón por la cual muchos
autores recomiendan el uso de fármacos de forma preventiva en todas las
desintoxicaciones. En la misma línea, otros autores apuntan la posibilidad de
que en pacientes dependientes la interrupción brusca del consumo de
alcohol produzca siempre un síndrome de abstinencia subclínico, que a
través de la sensibilización neuronal o kindling podría generar daño cerebral
y un mayor riesgo de posteriores síndromes de abstinencia.

Para prevenir el síndrome de abstinencia se suelen utilizar fármacos de

tolerancia cruzada con el alcohol, entre los que destacan: a) benzodiazepinas
(BZD). De primera elección por su seguridad, tolerabilidad y por la
existencia de un antídoto para casos de sobredosis (flumazenilo). Las de vida
media prolongada son las más usadas (posibilidad de dosis más espaciadas,
menor riesgo de aparición de abstinencia por disminución brusca de su
concentración en sangre), preferentemente diazepam, clordiacepato,
clonazepam y clordiacepóxido. Se usan dosis superiores a la ansiolítica, que
dependen del peso del paciente, así como de las cantidades de alcohol
ingeridas habitualmente, y en pautas decrecientes de duración inferior a 2
semanas; b) En casos concretos (existencia o sospecha de hepatopatía,
pacientes ancianos y otros) se recomiendan BZD de vida media menos larga
y metabolismo no predominantemente hepático, como el lorazepam y el
oxazepam, en dosis menores y con posologías similares a las anteriores; c)
clormetiazol: preferiblemente reservado al medio hospitalario; a diferencia de
las BZD, no tiene antídoto ni actividad antiepiléptica. En la tabla 24-7 se
describe una pauta estándar de prevención del síndrome de abstinencia para
un hombre de 80 kg de peso y un consumo habitual de 150 a 200 g de
alcohol diarios.

Pauta de prevención del síndrome de abstinencia

Como coadyuvantes se utilizan en ocasiones la tiaprida, la clonidina y los β-
bloqueantes. No existen suficientes evidencias sobre el efecto de los
fármacos anticonvulsivantes en la abstinencia alcohólica. Se ha propuesto el
uso del gamma-hidroxibutirato (GHB), un sedante con acción GABA-B y
potencial adictivo para la desintoxicación del alcohol, si bien no existe
actualmente evidencia suficiente que permita generalizar su uso. Asimismo,
es fundamental evaluar el riesgo o presencia de una encefalopatía de
Wernicke y añadir profilaxis o tratamiento en consecuencia (ver detalles más
adelante).

Habrá que vigilar la presencia de complicaciones tanto por sobredosificación

(hipersomnia, sedación, encefalopatía hepática, insuficiencia respiratoria,
etc.) como por infradosificación (síndrome de abstinencia).

Farmacoterapia de la prevención de recaídas y la deshabituación

El uso de fármacos para facilitar la rehabilitación debe enmarcarse en una

intervención psicosocial. Durante decenios, los inhibidores del metabolismo
del alcohol fueron los únicos medicamentos disponibles. Los recientes
avances neurobiológicos han permitido estudiar nuevas alternativas
farmacológicas. Destacan dos líneas de investigación:

1. Estudios de laboratorio y clínicos han sugerido la eficacia de los

antagonistas opioides en el TUA. Se postula que las propiedades reforzantes
del alcohol se deben en gran medida a la activación producida por éste en el
sistema opioide endógeno y que los antagonistas opioides inhibirían la
capacidad reforzante del alcohol y, por lo tanto, el deseo de consumir.
También se ha apuntado que los inhibidores opiáceos podrían modular la
actividad dopaminérgica, que se ha relacionado estrechamente con el deseo
compulsivo de beber o craving. Por ejemplo, la naltrexona reduce la
liberación refleja de dopamina en el núcleo accumbens, modulando la
sensibilización dopaminérgica.

2. Diversos estudios han demostrado que el alcohol a corto plazo aumenta

las acciones del GABA (neurotransmisor inhibidor) y disminuye las de los
aminoácidos excitadores, tales como el glutamato, sobre los receptores
NMDA. Cuando la exposición al alcohol es crónica, el organismo se adapta
disminuyendo la actividad del sistema gabaérgico y aumentando la
actividad glutamatérgica; el resultado final es un aumento de la
excitabilidad neuronal que contrarresta los efectos depresores del alcohol. Al
suprimir el consumo de alcohol, su efecto depresor desaparece, pero las
neuronas permanecen hiperexcitables. Esta hiperexcitabilidad, que
requeriría tiempo para readaptarse, es considerada responsable de la
aparición de síntomas como la ansiedad, el insomnio y el craving.

Pese a los grandes avances que ha habido, nuestros conocimientos son aún
limitados. La gran mayoría de los ensayos clínicos se han desarrollado con la
abstinencia como objetivo, si bien existe evidencia suficiente para indicar
tratamientos orientados a la reducción de consumo. Además, diversos
autores abogan por reconsiderar los tratamientos sustitutivos en los TUA
graves (Chick y Nutt, 2012). La clasificación de los fármacos utilizados es en
parte arbitraria y sufre de algunos solapamientos, especialmente entre los
clásicamente denominados «anti craving», por lo que apostamos por
exponerlos de forma individual, siguiendo algunas de las guías más
recientes (Pascual y cols., 2013).

Fármacos antidipsotrópicos o aversivos

Disulfiram y cianamida cálcica. Han sido los más usados. En caso de ingesta
de alcohol interfieren en su metabolismo, pues inhiben la acción de la
aldehído deshidrogenasa y provocan un incremento de los niveles
plasmáticos de acetaldehído, responsable del «efecto antabús» (taquicardia,
hipotensión, rubefacción, cefalea, etc.). Sorprendentemente, el número de
estudios que prueban su eficacia es escaso. Parece demostrado que esta
mejora sí consigue aumentar la adhesión al tratamiento con supervisión o
asociando el disulfiram a otros programas de tratamiento.

Acamprosato

Inicialmente, se consideró que su acción anticraving se debía al agonismo

GABA, si bien actualmente se postula que actúa como inhibidor en los
receptores glutamatérgicos tipo NMDA (Kennedy y cols., 2010). Se ha
realizado un importante número de estudios clínicos desde su introducción
en 1985, incluyendo un estudio multicéntrico en España (Gual y Lehert,
2001), y se han publicado diversos metaanálisis (Mason y Lehert, 2012) y
revisiones sistemáticas (Miller y cols., 2011). Se recomienda la
administración de 2 g diarios repartidos en tres tomas, independientemente
del peso del sujeto. El tratamiento debe prolongarse 6 meses, y existe
evidencia de la persistencia de sus efectos una vez suprimido. Debe
monitorizarse la función renal.

Naltrexona

Antagonista opiáceo, en la mayor parte de estudios ha reducido los niveles

de craving. Su eficacia es mayor en pacientes menos graves y cuando se
asocia a psicoterapia cognitivo-conductual (O’Malley y cols., 1992). Es
interesante destacar que enlentece el proceso de recaída en pacientes que
prueban el alcohol, disminuyendo el número de días de consumo y las
cantidades totales. Se administra en dosis de 50-100 mg/día en una sola toma
y el tratamiento debe prolongarse por 3-6 meses. La presentación inyectable
de naltrexona (380 mg mensual) demostró reducir el número de días de
consumo excesivo en un 25% comparada con placebo (Miller y cols., 2011).
Por su riesgo de hepatotoxicidad, se recomienda no administrarla en
hepatopatías agudas o graves. Debe revisarse que el paciente no tome
opiáceos.

Nalmefeno

Es un modulador del sistema opioide: antagonista de los receptores mu y

delta y agonista parcial kappa, se cree que modula la liberación de
dopamina en las áreas de recompensa. Los primeros ensayos son
relativamente antiguos (Mason y cols., 1994), si bien recientemente se han
publicado estudios multicéntricos con muestras amplias (Mann y cols., 2013;
Van den Brink y cols., 2013). Destacan como elementos novedosos que en
estos ensayos el objetivo del tratamiento fue la reducción de consumo, y la
posología «a demanda» del paciente, según su percepción de riesgo de
consumir alcohol; estos elementos podrían facilitar el acceso al tratamiento
de pacientes que hasta ahora no lo solicitaban. Está contraindicado en
pacientes en tratamiento con opiáceos o con adicción a éstos. A diferencia de
la naltrexona, no se ha documentado hepatotoxicidad.

Oxibato sódico (GHB)

El gamma-hidroxibutirato (GHB) es un neuromodulador endógeno con

afinidad por receptores GABA-B, cuya función fisiológica precisa se
desconoce. Su sal sódica, el oxibato sódico, se ha postulado como
tratamiento sustitutivo en el TUA. Actualmente, se comercializa en Italia y
Austria para el tratamiento de la desintoxicación y deshabituación. Distintos
ensayos clínicos han arrojado mejores resultados que placebo, naltrexona y
disulfiram, si bien dos revisiones sistemáticas concluyeron que la validez de
los estudios es limitada (Brambilla y cols., 2012). Se halla en curso un ensayo
multicéntrico en Europa. Se recomiendan entre 50-100 mg/kg en tres tomas.
Se deben tener en cuenta su vida media relativamente corta (alrededor de 4
h), así como el riesgo de sobredosis con posibilidad de depresión
respiratoria y convulsiones, y su potencial adictivo. Éste se ha descrito como
bajo a dosis terapéuticas, si bien con grupos de mayor riesgo (como otras
adicciones comórbidas o trastornos de personalidad). Se recomienda, por
tanto, su administración bajo supervisión médica estricta.

Baclofeno

Como el GHB, es un agonista GABA-B. Tiene indicación en la espasticidad

muscular grave. Estudios preclínicos muestran que reduce el efecto
reforzador del alcohol, si bien los resultados clínicos son controvertidos, por
lo que por el momento no se recomienda como fármaco de primera línea
(Muzyk y cols., 2012).

Anticonvulsivantes
Distintos fármacos de este grupo se han estudiado para el tratamiento del
TUA por su acción gabaérgica y ansiolítica, buscando reducir el craving y el
consumo compulsivo (Ait-Daoud y cols., 2006). El más contrastado es el
topiramato, para el que un metaanálisis sintetiza tres ensayos clínicos,
concluyendo que reduce el craving y el porcentaje de días de consumo
excesivo (Arbaizar y cols., 2010). Otros antiepilépticos han mostrado eficacia,
si bien con un menor número de ensayos que los respalden: oxcarbazepina
(Martinotti y cols., 2007), gabapentina (Masony cols., 2014) y pregabalina
(Martinotti y cols., 2008).

Ondansetrón

Es un antagonista 5-HT3 al que se le presupone un papel modulador del

circuito de recompensa. Ha demostrado ser superior a placebo sólo para
pacientes del tipo B de la tipología de Babor (Johnson y cols., 2002).

Tratamientos combinados

Todavía existe una evidencia muy limitada de la utilidad de combinar dos o

más de los fármacos anteriormente mencionados. Desde una perspectiva
clínica, éstos deben verse como complementarios. Así, el disulfiram busca
evitar el consumo de alcohol mediante una reacción aversiva, mientras que
la naltrexona persigue un fin similar, pero mediante la inhibición del
refuerzo positivo. Ambos fármacos, por lo tanto, sólo muestran su
superioridad frente a placebo en los pacientes que ingieren alguna bebida
alcohólica. Es relevante, en ese sentido, que los ensayos clínicos con
nalmefeno se han realizado en pacientes que estaban bebiendo y reducían
progresivamente su consumo, mientras que la práctica totalidad de los
ensayos con naltrexona requerían una abstinencia inicial. El acamprosato, en
cambio, ha mostrado su efectividad en el mantenimiento de la abstinencia,
pero no parece ejercer un efecto relevante en el paciente que ha iniciado
algún consumo. Finalmente, el topiramato parece tener una acción
antiimpulsiva inespecífica que puede ser útil tanto en pacientes
desintoxicados como en los que siguen bebiendo. Por todo ello, el uso
combinado debe adecuarse a las características del paciente y al criterio
clínico.

Fármacos no eficaces
De entre la multitud de fármacos ensayados, para algunos la evidencia es
suficiente para afirmar que no son superiores a placebo. Entre estos
destacan: los antidepresivos tricíclicos, ISRS, buspirona, litio y
bromocriptina.

Tratamiento psicológico

En las últimas décadas se han ensayado múltiples terapias psicológicas en el

tratamiento de la dependencia alcohólica, aunque en muchos casos no hayan
sido contrastadas científicamente. Distintas revisiones y grupos de expertos
(Project MATCH Research Group, 1998; Miller y cols., 2002; APA Work
Group Substance Use Disorder, 2005; UK Alcohol Treatment Trial, 2008) no
han encontrado evidencia de que exista un único enfoque o tratamiento lo
suficientemente superior a los demás. En la tabla 24-8 se citan los tipos de
tratamiento más relevantes (Martín, 2002). En líneas generales, puede
decirse que los tratamientos conductuales y los de exposición a estímulos
están en franco desuso, mientras que los tratamientos motivacionales y de
prevención de recaídas son los más utilizados, tanto en formato grupal como
individual.

Terapias psicológicas en el tratamiento de la dependencia alcohólica

Intervenciones motivacionales breves
Entrevista motivacional
Terapia cognitivo-conductual de habilidades de afrontamiento Prevención
de recaídas
Entrenamiento en habilidades sociales o de comunicación Tratamiento con
exposición a estímulos
Terapia familiar
Terapia conductual de parejas
Terapia de grupo con alcohólicos
Terapia de reforzamiento comunitario

En los últimos años, la entrevista motivacional (EM) (Miller y cols., 2013) se

ha convertido en un estándar en la mayor parte de países occidentales. El
abordaje motivacional comporta un cambio relevante de paradigma: las
técnicas tradicionales inspiradas en los grupos de autoayuda se basaban en
el uso de técnicas de confrontación externa para modificar las intensas
defensas de negación habituales en los alcohólicos. En cambio, el modelo
motivacional propugna una aproximación colaboradora con el paciente,
donde la confrontación externa deja de utilizarse como técnica, puesto que
genera resistencias, y, por lo tanto, dificulta la introspección. En otras
palabras, desde la perspectiva motivacional, la confrontación pasa de ser
una técnica (confrontación externa) a convertirse en un objetivo del
tratamiento (confrontación interna). Para conseguir esta confrontación
interna, la EM aporta técnicas que facilitan la escucha reflexiva, permiten
rodear las resistencias y promueven la aparición en el paciente de un diálogo
de cambio y la expresión de su compromiso personal en el proceso
terapéutico. De hecho, esa aproximación colaboradora al paciente es la que
en definitiva permite una mejor adherencia al tratamiento y unos mejores
resultados finales.

Las terapias de prevención de recaídas suelen tener una orientación

cognitivo- conductual y se basan en el modelo de Marlatt y Gordon (1985),
que agrupa las situaciones de riesgo de recaída en cuatro categorías: a)
frustración y enfado; b) tentaciones interpersonales; c) estados emocionales
negativos, y d) tentaciones intrapersonales.

En España, el tratamiento más habitual del alcoholismo es la terapia de

grupo, que por regla general, se realiza bajo un enfoque motivacional. A
diferencia de los grupos de Alcohólicos Anónimos, los grupos de terapia son
moderados por terapeutas profesionales, y la inclusión en el grupo está
sujeta a criterios rigurosos de inclusión y exclusión.

Cabe destacar la relevancia que están adquiriendo las tecnologías de la

información y la comunicación (TIC) en el manejo de la patología adictiva.
Es cada vez más frecuente que las personas se informen a través de internet,
y existen cada vez más proyectos que combinan el abordaje psicosocial
tradicional con elementos de salud electrónica (e-health). Podemos hallar
desde fuentes de información y autoayuda (páginas y foros de internet,
comunidades virtuales y redes sociales), hasta diagnóstico (cuestionarios y
test electrónicos) y administración de terapias por medios electrónicos
(internet, SMS, aplicaciones móviles, juegos terapéuticos, realidad virtual).
Se recomienda su uso complementario a los tratamientos tradicionales
Intoxicación etílica aguda
La administración aguda de etanol potencia el sistema GABA e inhibe el
sistema NMDA-glutamato y los canales de calcio dependientes de voltaje.
Todo ello comporta que el alcohol se comporte como un potente depresor
del SNC. La intoxicación etílica aguda (IEA) es un síndrome clínico
producido por la ingesta de bebidas alcohólicas en cantidad superior a la
capacidad metabólica de la persona. Dependiendo de la cantidad ingerida y
de la tolerancia individual, el curso puede oscilar desde una leve
desinhibición hasta el coma, insuficiencia respiratoria y muerte (Izquierdo,
2002). En la tabla 24-9 se resumen los criterios DSM-5 y CIE- 10 de IEA.

Criterios diagnósticos de la intoxicación etílica aguda (intoxicación por

alcohol, según DSM-5 y CIE-10)

Se suele distinguir entre embriaguez típica y atípica. Los primeros signos de

embriaguez aparecen con alcoholemias relativamente bajas, y el riesgo de
muerte por insuficiencia respiratoria aparece a partir de los 400-500 mg/dl de
alcohol en sangre. En la tabla 24-10 se describen las diversas fases de la
embriaguez típica.

Estadios de la intoxicación alcohólica aguda

Las embriagueces atípicas se caracterizan por cursar con cambios graves y
bruscos en el comportamiento, excitación psicomotora, agresividad física y
verbal y, a veces, ilusiones y/o alucinaciones. Este tipo de cuadros se
presentan habitualmente con alcoholemias superiores a 150 mg/dl, aunque
se han descrito de forma muy rara en pacientes que presentan alcoholemias
inferiores a 40 m g/dl.

El tratamiento de la intoxicación etílica es sintomático y debe adecuarse

según el nivel de conciencia del paciente y el tiempo transcurrido desde la
ingesta. Personas sin dependencia etílica y con alcoholemias inferiores a 200
mg/dl requieren sólo reposo y observación, control de constantes y colocar al
paciente en un habitáculo tranquilo y con poca luz, para disminuir los
estímulos externos, y en decúbito lateral. En intoxicaciones etílicas
moderadas se recomienda, además, la administración de tiamina 100 mg por
vía intramuscular en dosis única, y 300 mg/día durante 3 días consecutivos
por vía oral. La administración de tiamina es de especial importancia para
prevenir la encefalopatía de Wernicke en los TUA. En intoxicaciones graves,
o ante riesgo evidente de coma etílico, el tratamiento consiste en mantener
las constantes vitales y evitar complicaciones como insuficiencia respiratoria,
broncoaspiración de vómitos, hipoglucemia o shock. Pacientes con escala de
Glasgow inferior a 10, abolición de reflejo tusígeno o nausígeno,
insuficiencia respiratoria, acidosis metabólica o presión sistólica menor de 90
mmHg deben ser tratados en un medio hospitalario. Hay que mantener al
paciente hospitalizado mientras persista el riesgo de coma. En general, el
cuadro remite en menos de 24 h, siendo frecuente la amnesia posterior, total
o parcial.

Síndrome de abstinencia
El síndrome de abstinencia alcohólica (SAA) es habitual en los alcohólicos
crónicos, desde formas poco expresivas, como temblores distales, hasta un
delirium tremens. La intensidad de la abstinencia puede medirse mediante
escalas como la CIWA (Sullivan y cols., 1991) y la SAWS (Gossop y cols.,
2002). Las alucinaciones visuales o auditivas aparecen entre 24 y 48 h tras el
cese de la ingesta y suelen desaparecer en pocos días. Sin embargo, algunos
pacientes pueden tener alucinaciones auditivas durante un tiempo
prolongado. El alcohol puede precipitar una crisis en pacientes epilépticos
en el curso de una ingesta importante y ocasionar convulsiones en pacientes
no epilépticos en la fase inicial del período de abstinencia. El delirium
tremens es una manifestación grave, potencialmente letal, del SAA. Se
caracteriza por confusión, alucinaciones, temblores, agitación, taquicardia,
pupilas dilatadas, sudoración profusa y fiebre.

El tratamiento de las formas leves y moderadas del SAA puede asimilarse a

las pautas de prevención del mismo, aunque las dosis utilizadas de
benzodiazepinas sean algo mayores, y la monitorización de mayor
intensidad. En cambio, el tratamiento de las formas más graves debe
realizarse en medio hospitalario, puesto que requiere monitorización,
reposición hidroelectrolítica y administración parenteral de diazepam en
perfusión lenta hasta conseguir su sedación superficial. Es necesario prestar
una especial atención a posibles infecciones intercurrentes. La aparición de
crisis convulsivas puede comportar la necesidad de aumentar las dosis de
diazepam o añadir algún fármaco anticonvulsivo. Los neurolépticos pueden
administrarse complementariamente a las BZD si aparecen agitación
psicomotriz grave y alucinaciones (De Jong, 2004). Hay que tener en cuenta
que disminuyen el umbral convulsivo. Es fundamental corregir los déficits
nutricionales, y en especial la prevención y el diagnóstico precoz de la
encefalopatía de Wernicke, que puede verse enmascarada por los síntomas
de abstinencia.

Trastornos relacionados con el alcohol

Aunque la gravedad de los trastornos por uso de alcohol suele correlacionar
con la de la patología relacionada, esto no siempre es así. Es por ello que
algunos autores (Drummond, 1990) hablan de diagnóstico biaxial del
alcoholismo, que incluiría, por un lado, la gravedad del TUA, y, por otro, la
comorbilidad asociada. No sólo la cantidad, sino el patrón de consumo,
influye de forma clara en el desarrollo de comorbilidades. El binge drinking
(«atracones» de alcohol, más frecuente en el centro y norte de Europa) se
encuentra asociado con una mayor carga de morbilidad en comparación con
el patrón de consumo más propio de culturas típicamente vitivinícolas
(Maurage y cols., 2012).

En las líneas que siguen vamos a revisar sucintamente los trastornos

relacionados con el alcohol, agrupándolos en tres categorías: a) comorbilidad
psiquiátrica, b) comorbilidad psicosocial y c) comorbilidad orgánica (o
somática).

Comorbilidad psiquiátrica. Patología dual o el

tratamiento integrado
Los TUA se acompañan frecuentemente de otros trastornos mentales. Ello
supone un peor pronóstico, por lo que requiere un abordaje más complejo.
Se ha acuñado el término patología dual para hacer referencia a la
comorbilidad entre un trastorno adictivo y otro trastorno psiquiátrico. Se ha
recomendado un plan terapéutico individualizado que priorice la retención
y continuidad de cuidados, por medio de un tratamiento integrado en el que
un mismo equipo simultanee el manejo de consumo de alcohol con el de la
patología psiquiátrica, frente al paralelo o el secuencial.

Es importante tener en cuenta que el uso perjudicial de alcohol puede tanto

producir síntomas psiquiátricos (trastornos inducidos) como asociarse a
otras patologías psiquiátricas primarias. El tratamiento farmacológico suele
ser similar al de la patología psiquiátrica aislada, si bien es capital tener en
cuenta las interacciones medicamentosas y la comorbilidad somática. Si bien
el desglose de este apartado excedería los objetivos de este manual, a
continuación se aportan algunos datos importantes.

Trastornos afectivos

Las personas que sufren depresión asociada a una dependencia de alcohol

presentan mayor riesgo de suicidio frente a las que sufren depresión aislada
(Sher y cols., 2005), y este riesgo aumenta con la edad. El trastorno bipolar es
el trastorno psiquiátrico con más probabilidad de estar asociado al
alcoholismo; se caracteriza por una mayor complejidad (inicio más precoz,
más estados mixtos, más ideación e intentos de suicidio, más
hospitalizaciones).

Trastornos psicóticos

Se considera prioritario iniciar el tratamiento, aun antes de haber establecido

si se trata de una psicosis inducida o primaria. En las intoxicaciones o
abstinencia con síntomas psicóticos, son de elección las benzodiacepinas,
pudiendo añadirse antipsicóticos en casos resistentes. En las psicosis
inducidas y la esquizofrenia los antipsicóticos son de elección (Roncero y
cols., 2010). Existen adaptaciones de las psicoterapias para estos pacientes.

Trastornos de ansiedad

Alrededor de 1/3 de los pacientes en tratamiento por alcoholismo presentan

un trastorno de ansiedad independiente (Grant y cols., 2004). Es importante
notar que los pacientes usan a menudo la palabra «ansiedad» para describir
el craving. Conviene evitar los fármacos ansiolíticos con tolerancia cruzada
con el alcohol (como las BZD).

Trastornos de personalidad

Su comorbilidad con los TUA es elevada y se relaciona con una peor

respuesta y pronóstico, incluyendo mayores tasas de abandono del
tratamiento. Es más prevalente la asociación con trastornos del cluster C.

Otras conductas adictivas

Las personas con un SDA tienen 3 veces más probabilidades de ser

dependientes de nicotina, y los fumadores de tabaco tienen 4 veces más
probabilidades de abusar del alcohol. El consumo de BZD entre los
alcohólicos es más prevalente, y su uso asociado es de por sí un patrón de
abuso que conlleva riesgos elevados. Existe una conexión directa entre la
activación de receptores cannabinoides y el consumo de alcohol; el consumo
de cannabis puede interferir en la recuperación de la dependencia del
alcohol e incrementar el riesgo de recaída (Aharonovich y cols., 2005). El uso
de cocaína suele conllevar un aumento del consumo de alcohol (Pascual y
Guardia, 2012). En las personas que presentan juego patológico la
probabilidad de un trastorno por uso de alcohol es 23 veces mayor, siendo
ésta la comorbilidad psiquiátrica más frecuente. A su vez, entre el 17-28% de
los alcohólicos en tratamiento pueden presentar juego patológico. El
abordaje de las otras conductas adictivas será el habitual, considerando su
integración. así como las dificultades de retención de estos pacientes.

Patología psicosocial y accidentabilidad

relacionadas con el alcohol
Existe un amplio consenso en considerar que el alcohol está implicado en un
importante número de problemas sociales, incluidos los accidentes. En
nuestro país, el análisis de Portella y cols. (1998) estimaba el coste generado
por el consumo de alcohol en 637.718 millones de pesetas (1,23% del PIB
español de ese año). Si realizamos un cálculo de actualización corrigiendo el
IPC, esto equivaldría en 2013 a 5.845 millones de euros. El último estudio de
costes en España que se ha publicado (Ivano y cols., 2011) se limita al coste
sanitario producido por el consumo de alcohol, estimándolo en 2.760
millones de euros en el año 2007.

En el ámbito laboral se ha relacionado el alcohol con tasas mayores de

absentismo —en especial los lunes por la mañana—, menor rendimiento
laboral y mayor conflictividad con compañeros y clientes. A escala
doméstica se hallan claramente establecidas las consecuencias negativas
para los hijos y la pareja, siendo especialmente relevante en este ámbito la
gran incidencia del consumo de bebidas alcohólicas en la presencia de malos
tratos y violencia doméstica en general. De hecho, el consumo de alcohol
está muy relacionado con la presencia de conductas violentas, entre las que
se incluyen las agresiones a terceros, la accidentabilidad y el suicidio.
Diversos estudios han indicado que más del 50% de los convictos por
homicidio y una proporción muy similar de sus víctimas se hallaban bajo los
efectos del alcohol en el momento del crimen. Asimismo, se halla
plenamente establecido que uno de cada cinco suicidios en hombres es
cometido por un bebedor excesivo, y el riesgo es mayor cuanto mayores son
los consumos del individuo. Por último, el alcohol también se encuentra en
la base de un importante porcentaje de accidentes de todo tipo, de los cuales
la accidentabilidad viaria es la más estudiada. El alcohol se ha implicado en
un 10- 15% de accidentes leves, porcentajes que llegan a superar el 50% en
los accidentes mortales (Portella y cols., 1998).

Patología orgánica relacionada con el alcohol

El consumo crónico de alcohol se asocia con enfermedades que afectan a casi
todos los órganos. A continuación, se resumen las afecciones médicas
asociadas con más frecuencia al consumo de alcohol.

Hepatopatías alcohólicas

La esteatosis hepática es la lesión más habitual en alcohólicos y se debe a los

cambios ocasionados por el alcohol en el metabolismo de los lípidos. Suele
ser asintomática y manifestarse sólo por una hepatomegalia blanda e
indolora que desaparece con la abstinencia. La fibrosis hepática es una lesión
hepática más avanzada que la esteatosis. Ambas lesiones pueden coexistir.
Las manifestaciones clínicas de la fibrosis hepática son más notables que las
de los pacientes con esteatosis, pero menos intensas que las de la hepatitis
alcohólica. Muchos pacientes tienen trastornos inespecíficos, hepatomegalia
y, alguno de ellos, dolor abdominal e ictericia. En la analítica destaca una
hipertransaminasemia ligera. La hepatitis alcohólica se caracteriza por la
existencia de áreas de necrosis celular, con un infiltrado inflamatorio
constituido por leucocitos polimorfonucleares y cuerpos de Mallory. Se han
descrito desde formas asintomáticas hasta formas fulminantes con
insuficiencia hepatocelular. Los síntomas de la cirrosis alcohólica son
similares a los que presentan las cirrosis de otra etiología, frecuentemente
unidos a alteraciones clásicamente asociadas al alcoholismo como los signos
de desnutrición e hipovitaminosis, la hipertrofia parotídea y la retracción
palmar de Dupuytren. Los sujetos con cirrosis pueden permanecer
asintomáticos, especialmente si se trata de pacientes abstinentes. Cuando la
enfermedad progresa, aparecen signos de hipertensión portal como ascitis,
circulación colateral y varices esofágicas. Entre el 5 y el 15% de las cirrosis
hepáticas alcohólicas evolucionan a un carcinoma hepatocelular.

Patología pancreática y gastrointestinal

En los pacientes alcohólicos aparece con mayor frecuencia reflujo
gastroesofágico, que a su vez favorece la aparición de esofagitis y el
desarrollo de estenosis pépticas y úlceras del tercio inferior del esófago. El
consumo de alcohol también se ha asociado con la existencia de laceraciones
en la unión gastroesofágica, conocidas como síndrome de Mallory-Weiss. En
el estómago el alcoholismo se asocia a gastritis crónica, y se ha observado en
los alcohólicos una alta prevalencia de infección por Helicobacter pylori y
alteraciones de la motilidad gástrica. La ingestión crónica de alcohol también
altera la mucosa intestinal provocando malabsorción. El alcohol también
puede dar lugar a una pancreatitis crónica, recurrente y calcificante. Los
episodios de dolor abdominal suelen ser precipitados por un aumento de la
ingesta habitual de alcohol.

Patología del sistema nervioso periférico

La polimioneuropatía es la enfermedad neurológica más común en los

alcohólicos. Los síntomas comienzan predominantemente en las
extremidades inferiores de forma distal. Cursa de forma insidiosa y
progresiva, con dolor, parestesias y debilidad, y puede comportar déficit
motores distales y atrofia en los casos más graves. El tratamiento implica la
abstinencia de alcohol, vitaminas del grupo B y mejoría nutricional. La
recuperación suele ser lenta y parcial.

Patología del sistema nervioso central

El concepto «daño cerebral relacionado con el alcohol» (DCRA) refleja la

heterogeneidad fisiopatológica y clínica de las alteraciones que el alcohol
provoca en el SNC. Debe entenderse el DCRA como un continuo que va
desde las alteraciones funcionales, agudas y leves, relacionadas con el
consumo agudo, hasta estados de deterioro cognitivo crónico e
incapacitante. Se han descrito lesiones en todas las estructuras encefálicas y
en sus conexiones. Las más frecuentes son las alteraciones degenerativas de
la corteza cerebelosa, en particular del vérmix anterior y superior (siendo
frecuentes la ataxia de tronco y extremidades inferiores, así como temblor,
disartria y nistagmo), y la degeneración difusa de la corteza cerebral, quizá
con predominio de áreas prefrontales y frontales.
Mención aparte merece la encefalopatía de Wernicke (EW), secundaria al
déficit de tiamina. Esta emergencia médica ha despertado recientemente las
preocupaciones de los expertos al constatarse que persiste
infradiagnosticada e infratratada (Day y Del Campo, 2013; Isenberg-Grezda
y cols., 2012). En contra de lo que suele afirmarse, la EW es frecuente y a
menudo se presenta de forma atípica (Donnino y cols., 2007). Los estudios
post mortem hallaron lesiones compatibles en el 2% de la población general, y
en el 12% de las personas con alcoholismo. La tríada sintomática clásica
(oftalmoparesia, ataxia y confusión) aparece completa en menos de 1⁄4 de los
pacientes, y se encuentra ausente en el 20%. Esto se añade a la baja sospecha
clínica y a la ausencia de pruebas diagnósticas sensibles para favorecer la
acumulación en el paciente de episodios no detectados de EW, que
contribuyen sustancialmente al DCRA, incluyendo la progresión al
síndrome de Korsakoff (ver más adelante). El consumo crónico de alcohol se
asocia con una alteración de la absorción, almacenaje, transporte y
utilización de la tiamina (Thomson y cols., 2012), por lo que las guías clínicas
recomiendan el tratamiento con altas dosis de tiamina parenteral (hasta 500
mg/8 h, durante 3- 5 días o hasta cese de mejoría clínica) (Galvin y cols.,
2010, NICE, 2010). La administración precoz y apropiada de tiamina se sigue
por norma de la remisión de los síntomas. La vía oral, que tiene límite de
absorción, debe usarse como tratamiento de mantenimiento posterior, a
razón de 200-300 mg diarios.

Entre el 50-70% de las personas con un trastorno por uso de alcohol

presentan algún grado de deterioro cognitivo (Martin y cols., 1986). Los
casos más graves se han dividido tradicionalmente en dos categorías
(Ridley, 2013):
1. Demencia alcohólica. Término introducido en los años 1970; se ha
intentado en distintas ocasiones establecer criterios diagnósticos operativos,
si bien la existencia de una demencia específicamente relacionada con la
toxicidad del alcohol ha sido debatida desde larga data (Victor, 1994).
2. Formas secundarias. La más importante es el síndrome de Korsakoff, el
continuo de la encefalopatía de Wernicke y por tanto secundario al déficit de
tiamina. Clásicamente descrito como una combinación de amnesia
diencefálica, confabulación, falsos reconocimientos y desorientación
temporoespacial, con funciones instrumentales preservadas. Otras formas
importantes serían la enfermedad de Marchiafava Bignami, la encefalopatía
pelagroide y la degeneración hepatocerebral adquirida, todas ellas con una
patogénesis razonablemente bien establecida (Victor, 1994).

No obstante, la práctica clínica ofrece un panorama bien distinto, pues junto

con la toxicidad directa del etanol y sus consecuencias relacionadas (déficits
nutricionales, etc.), multitud de factores actuarían sinérgicamente para
producir daño cerebral (como la patología vascular o los traumatismos
craneoencefálicos). Así pues, los síndromes clásicos rara vez aparecen
aislados, sino solapándose, de modo incompleto o atípico.

Interesantemente, se ha observado que diversas alteraciones cognitivas y

conductuales preceden el inicio del consumo de alcohol y se han detectado
en parientes no afectados (Ersche y cols., 2012). Algunas han sido señaladas
como biomarcadores o endofenotipos de la adicción. Por ejemplo, las
alteraciones de la conectividad fronto-cerebelosa se han hallado en jóvenes
abstemios con historia familiar de alcoholismo (Herting y cols., 2011). Otros
ejemplos incluyen la memoria de trabajo, la inhibición conductual e incluso
la respuesta subjetiva al alcohol.

Patología muscular y cardíaca

La miopatía alcohólica crónica se caracteriza por una progresiva debilidad y

pérdida de masa muscular, especialmente en extremidades inferiores. El
cuadro suele ser indoloro y se asocia a una neuropatía periférica. El
consumo crónico de alcohol puede provocar una miocardiopatía congestiva.
El inicio del proceso es insidioso, con astenia, palpitaciones y episodios de
fibrilación auricular. Con posterioridad, aparecen signos de insuficiencia
cardíaca, y puede producirse la muerte súbita por fibrilación ventricular.

Hipertensión arterial

Aunque el alcohol a dosis bajas puede tener un efecto protector a nivel

cardiovascular, a partir de 30-40 g/día provoca un incremento de la presión
sistólica y diastólica; esta elevación será proporcional a las cantidades
ingeridas.

Síndrome alcohólico fetal

Se caracteriza por retraso en el crecimiento intrauterino, bajo peso al nacer y
anomalías congénitas, especialmente en tracto genitourinario y cráneo, que
incluyen ptosis palpebral, estrabismo, nariz pequeña y labio superior
grande. En el SNC se observa microcefalia, hipoplasia del nervio óptico,
disminución de la agudeza auditiva, dificultad de aprendizaje y retraso
mental.

Alcohol y cáncer

El efecto combinado del abuso de alcohol y tabaco multiplica por 10 el riesgo

de presentar cáncer bucal. Asimismo, el consumo de alcohol incrementa el
riesgo de cáncer de mama en las mujeres.

Patología endocrina

El alcohol puede producir disfunción sexual, especialmente en los hombres,

que experimentan hipogonadismo con descenso de la libido, impotencia e
infertilidad. También se ha descrito en alcohólicos el «seudosíndrome de
Cushing», que remite con la abstinencia.

(Libro rojo)

TRASTORNOS POR CONSUMO DE ALCOHOL

Introducción y Epidemiología

Los pacientes con Trastornos por Consumo de Alcohol suelen ser el grupo más numeroso de personas que
consultan por problemas relacionados con el consumo de sustancias psicoactivas, lo que obliga al psiquiatra a
profundizar las orientaciones entregadas en el capítulo anterior debido a las particularidades de esta sustancia.
La relación ambivalente de nuestra sociedad con esta droga más que con ninguna otra, tiene una larga historia
que involucra factores económicos, políticos, religiosos y sociales íntimamente relacionados con la
civilización occidental y con nuestra cultura nacional. La ubicuidad del consumo de alcohol, llegando muchas
veces a ser imprescindible en actividades sociales y celebraciones desde hace miles de años y el desarrollo
contemporáneo de un sofisticado mercado y de actividades relacionadas con el crecimiento y promoción de la
industria del alcohol, generan un contexto en el que fácilmente se pueden expresar las vulnerabilidades
biológicas, psicológicas y sociales que predisponen al desarrollo de un Trastorno por Consumo de Alcohol.

El consumo de alcohol como un pasaje al mundo adulto es especialmente atractivo para los adolescentes y sus
propiedades euforizantes y ansiolíticas son buscadas por muchos consumidores, especialmente por las
personas con síntomas ansiosos y/o depresivos.

La gran prevalencia de consumo en la población es uno de los factores que ha permitido estudiar con mayor
detalle las características clínicas y el tratamiento de los Trastornos por Consumo de Alcohol y también ha
permitido identificar los patrones de consumo de bajo riesgo.
Para el médico resulta importante reconocer que “bajo riesgo” en ningún caso significa “recomendable” y que
gran parte de los supuestos beneficios del alcohol para la salud se desvanecen al controlar rigurosamente las
variables necesarias y al diferenciar el grupo de exbebedores del grupo de personas que nunca ha bebido. Solo
en mujeres de 65 o más años, que beben en dosis bajas (menos de 80 gramos de alcohol a la semana), el
alcohol podría tener un efecto protector cardiovascular. Por lo tanto, actualmente no existe evidencia que
permita recomendar “una copita de vino” como protector cardio- vascular. La idea de que el alcohol es
beneficioso para la salud, es una generalización promovida por la industria del alcohol, instalando la noción
errónea de un equilibrio entre riesgos y beneficios para la salud, en la opinión pública e incluso en la
formación médica. Los daños producidos por el alcohol a la salud de las personas son de tal magnitud que
anulan cualquier probable beneficio a nivel poblacional.

Como mencionamos en el capítulo anterior el alcohol es el factor de riesgo que causa mayor carga de muerte
y discapacidad en nuestro país. Se calcula que 1 de cada 10 muertes en Chile es atribuible al consumo de
alcohol, lo cual equivaldría a 2.831 personas que mueren en plena edad productiva al año. Por otra parte,
8.788 personas quedarían discapacitadas por el consumo de alcohol cada año. La mayoría de esta carga de
enfermedad no está generada por las consecuencias sufridas por las personas dependientes al alcohol, si no
que por los bebedores de alcohol con un patrón de riesgo y por las consecuencias negativas que afectan a
terceros.

En nuestro país el consumo de alcohol se caracteriza por el consumo excesivo episódico (binge drinking) que
sobrepasa los límites del consumo de bajo riesgo, habitualmente concentrado en 1 día a semana. Algunas
características nacionales son:

 La gran cantidad de alcohol contenida en cada “trago” (15 gramos de alcohol por trago en
comparación con los 10 gramos que es el estándar utilizado por la omS);
 Se concentra el consumo en 1 día a la semana, especialmente durante el fin de semana, en
comparación con el consumo “mediterráneo” distribuido en varios días.
 La cantidad de alcohol consumida es muy alta tanto en hombres –que beben entre 7 y 9 tragos por
ocasión– como en mujeres –que beben entre 3 y 5 tragos por ocasión–, sobrepasando los niveles de
consumo de bajo riesgo.

En Chile el 11% de la población general consume alcohol en riesgo, es decir, 1 de cada 10 personas.
El consumo riesgoso se concentra en hombres, donde el 20% bebe de manera riesgosa y
especialmente en hombres menores a 24 años, donde el 25% bebe de forma riesgosa.

Espectro de tipos de consumo de alcohol

El consumo de alcohol, sus daños asociados y la dependencia a alcohol existen dentro de un

continuo, que va desde la abstinencia a la dependencia del alcohol, pasando por el consumo de bajo
riesgo, el consumo de riesgo y el consumo perjudicial.

La OMS define un “trago estándar” de aprox. 10 g de alcohol puro; y entrega los siguientes
parámetros para cuantificar el contenido de alcohol de las bebidas alcohólicas más consumidas.
Todo consumo de alcohol implica un riesgo para la salud, por lo tanto, es importante precisar que la
organización mundial de la Salud (omS) recomienda no beber alcohol.

Ahora, en el caso de que una persona desee beber alcohol, los límites de consumo de “bajo riesgo”
recomendados por la omS y recogidos en la guía “Intervenciones Breves para reducir el consumo de Alcohol
de riesgo” de mINSAL son:

“NO BEBER MÁS DE 2 TRAGOS EN EL MISMO DÍA Y DEJAR AL MENOS 2 DÍAS A LA SEMANA
SIN BEBER ALCOHOL”.

Consumo de bajo riesgo: Es un patrón de consumo de alcohol que implica un bajo riesgo de generar
consecuencias negativas o daños a la salud.

Consumo de riesgo: Es una manera de beber que aumenta el riesgo de padecer problemas relacionados con el
alcohol o complica el manejo de otros problemas de salud, sin cumplir con los criterios para un trastorno
(dependencia o abuso). Se caracteriza por un consumo intenso de alcohol que alcanza la embriaguez (> 4
tragos en el hombre y > 3 tragos en la mujer) y/o la situación donde se realiza ese consumo significa un
mayor riesgo (la persona conduce algún vehículo, trabaja en altura, está en tratamiento psiquiátrico, está
embarazada, etc.)

Detección precoz e intervenciones breves

Aunque un número importante de pacientes mencionaran el consumo de alcohol como el motivo que originó
su visita al médico, el número de pacientes que no identifica su consumo como un problema o que el alcohol
pudiese estar empeorando –o incluso generando– aquellos síntomas que lo llevaron a consultar es muchísimo
mayor. Por lo tanto la pesquisa activa del consumo de alcohol y las intervenciones breves deben ser
incorporadas en la práctica psiquiátrica cotidiana entre los pacientes que consultan por cualquier queja de
salud mental. Existen instrumentos breves y muy sencillos, que pueden ser aplicados por el médico o incluso
autoaplicados en la sala de espera. El Alcohol Use Disorders Identification Test (AUDIT), es un instrumento
desarrollado por la OMS, rápido y flexible, que consta de 10 preguntas y que permite clasificar al paciente en
tres niveles de riesgo. Está validado en Chile y es ampliamente utilizado en la atención primaria.

Las intervenciones breves son un conjunto de acciones simples y breves (5-20 minutos), que permiten ayudar
a que las personas que consumen alcohol en riesgo, puedan conseguir alguna de las siguientes metas:

 Que la persona se dé cuenta que su consumo de alcohol es de riesgo.

 Que la persona quiera disminuir los riesgos de su consumo de alcohol o quiera dejar de consumir.
 Que la persona logre cambiar la forma en que consume y así disminuya sus riesgos, o bien, deje de
beber.

Las intervenciones breves eficaces comparten una serie de componentes que se han resumido por el acrónimo
FRAMES: retroalimentación sobre el nivel de riesgo del consumo (Feedback), responsabilidad del cambio
está en el paciente, Aconsejar la disminución del consumo, entregar un menú de opciones para lograr el
cambio, ser Empático y promover la autoeficacia (Self-efficacy). No es coincidencia la semejanza con algunos
aspectos de la Entrevista Motivacional –mencionada en el capítulo anterior– si no que son factores comunes
que facilitan el cambio tanto en consumidores de riesgo como en personas con trastornos por consumo de
sustancias.

Los distintos niveles de riesgo e incluso los trastornos por consumo de sustancias, no son entidades estáticas y
los individuos se mueven dentro de ese continuo, una y otra vez. Pueden dejar de cumplir criterios de
dependencia a alcohol y luego volver a cumplirlos durante el transcurso de sus vidas. Las migraciones a
través de este continuum de consumo se encuentran, en general relacionados con factores ambientales y
muchas veces ocurren sin la participación de un profesional de la salud. Considerar esta informa- ción es
relevante a la hora de abordar la planificación del tratamiento de un paciente, ya que el proceso de cambio no
es lineal ni inmediato. y nos recuerda que el paciente es el “experto en sí mismo” y nuestro rol es facilitar el
cambio sin tener la última respuesta respecto al modo final en que este cambio se llevará a cabo.

Evaluación clínica

Tal como hemos revisado en el capítulo de sustancias psicoactivas, para la evaluación y diagnóstico, es
importante una historia detallada sobre el consumo de alcohol, la inten- sidad de uso, contexto y
consecuencias relacionadas con el uso de alcohol. Antecedentes sobre tratamientos previos si existen, e
historia familiar, social y laboral.

Para formular un plan de tratamiento individualizado se propone utilizar las dimen- siones de evaluación de la
Sociedad Americana de medicina de las Adicciones (ASAm por su sigla en inglés):

1. Intoxicación aguda y/o potencial abstinencia.

2. Problemas y complicaciones biomédicas.
3. Condiciones y complicaciones emocionales, cognitivas y conductuales. 4. Preparación para el cambio.
5. riesgo de recaída y potencial uso continuo.
6. medio ambiente de recuperación.

Debido a la potencial letalidad tanto de la intoxicación como del Síndrome de Privación producidos por el
Alcohol, y a la magnitud y gravedad de las complicaciones médicas y psiquiátricas que encontramos en los
pacientes Dependientes a Alcohol, es necesario conocer con mayor detalle que debemos buscar dirigídamente
en la explora- ción de un paciente.

1. Intoxicación aguda y síndrome de privación

Intoxicación por alcohol

Los criterios para el diagnóstico de la intoxicación aguda por alcohol incluyen ingesta reciente de alcohol;
cambios psicológicos o en la conducta durante la ingesta o inmediatamente después, (por ejemplo: conducta
sexual inapropiada, agresividad, incapacidad de realizar actividades laborales y sociales, labilidad con
cambios en el estado de ánimo, alteraciones del juicio); y uno o más de los siguientes signos: alteración de la
coordinación, nistagmo, disartria, marcha inestable, dificultad de atención y memoria, estupor o coma,
síntomas que no pueden ser atribuidos a otras patologías médicas, ni de trastornos mentales (Tabla 1). La
cantidad y concentración de alcohol ingerido influyen en la severidad de la intoxicación, así como el peso
corporal, tolerancia al alcohol y el tiempo de ingesta.
La intoxicación aguda puede llevar a complicaciones cardiovasculares incluyendo taquicardia, vasodilatación
periférica y depleción de volumen, que pueden contribuir a la hipotermia e hipotensión; también favorece la
aparición de arritmias auriculares y ventriculares. La depresión respiratoria es el principal riesgo vital en la
intoxicación alcohólica. otros problemas respiratorios son la disminución del aclaramiento mucociliar y el
riesgo de broncoaspiración y neumonía. Puede producirse rabdomiolisis aguda tanto por la agitación como
por el traumatismo muscular por apoyo prolongado sobre superficie dura durante la disminución del nivel de
conciencia.

En pacientes que no abusan del alcohol, los efectos de la intoxicación etílica son relativamente predecibles,
mientras que en consumidores habituales son poco predecibles y pueden demostrar poca evidencia clínica de
intoxicación con altas concentraciones sanguíneas.
Síndrome de privación

El síndrome de privación a alcohol está asociado a una hiperactividad glutamatérgica, provocada por la
supresión brusca del efecto del alcohol sobre los sistemas GABAérgico y glutamatérgico. El síndrome de
privación a alcohol suele empezar entre 6 y 12 horas tras cesar o disminuir el consumo y cursa con ansiedad,
irritabilidad, inquietud, sudoración, náuseas, vómitos, taquicardia, hipertensión, cefalea, moderada
hiperpirexia. Alcanzando un máximo entre las 10 y 30 horas postcesación y persiste por varios días. Este
cuadro puede resolverse en unas 72 horas o bien progresar con mayor agitación, diaforesis y temblores, con
anorexia, náuseas, vómitos y diarrea, taquicardia e hipertensión arterial. Se puede complicar con un estado
confusional, con alucinaciones visuales o auditivas y crisis convulsivas. Las crisis convulsivas generalizadas
tónico-clónicas pueden ocurrir en las primeras 12 a 48 horas, siendo raras posteriormente.

Aparecen en un 10% de los pacientes en deprivación de alcohol y habitualmente en pacientes con historial
crónico de abuso de alcohol. La presencia de status epiléptico no se asocia al síndrome de deprivación a
alcohol y obliga a descartar otras patologías (infecciosas, lesiones ocupantes de espacio cerebrales) o
dependencia de otras sustancias, como las benzodiazepinas. Si no son tratadas adecuadamente, progresan
hacia un delirium tremens en un tercio de los casos. Las alteraciones perceptivas, ilusiones y alucinaciones
visuales y auditivas que característicamente producen estados de temor, pueden desarrollarse en los casos
graves y durar hasta 5 o 6 días.

La alucinosis alcohólica cursa con alucinaciones que se desarrollan dentro de las primeras 12-24 horas de la
abstinencia, siendo las visuales las más frecuentes. Se diferencian del delirium tremens en que en la alucinosis
alcohólica el sensorio está conservado y las constantes vitales son normales.

El delirium tremens ocurre entre un 5 y un 12% de los pacientes con dependencia a alcohol. Usualmente se
inicia tras 72-96 horas postcesación del consumo en pacientes con una comorbilidad médica y se caracteriza
por agitación psicomotriz, confusión, alucinaciones, fiebre, taquicardia, hipertensión, diaforesis, temblores.
Los pacientes presentan elevados índices cardíacos, consumo de oxígeno, hiperventilación con alcalosis
respiratoria y un descenso en el flujo sanguíneo cerebral. El delirium tremens presenta una mortalidad alta,
que ha alcanzado hasta un 40% sin tratamiento, pero con un diagnóstico precoz y tratamiento médico
adecuado no alcanza el 5%. En ausencia de complicaciones, el delirium tremens puede persistir por encima de
los 7 días:

2. Problemas y complicaciones biomédicas

Los problemas y complicaciones biomédicas producidas por alcohol pueden estar presentes en forma aguda
(intoxicación), como también ser producto del daño acumulado a lo largo de los años (Cirrosis Hepática).
Ambos tipos de complicaciones –agudas y crónicas– se suelen presentar en un mismo paciente. El alcohol se
asocia directamente a la causa o agravamiento de aproximadamente 60 tipos distintos de enfermedades,
trastornos y daños. Se relaciona directamente con la mayor parte de las enfermedades que en Chile causan
más muertes o discapacidad: enfermedad hipertensiva, cirrosis hepática, trastornos depresivos, úlcera péptica,
así como diversas formas de cáncer.

Entre los distintos problemas de salud que puede presentar un paciente dependiente a alcohol se encuentran:

1. Gastrointestinales: esofagitis, síndrome de mallory-Weiss, gastritis, úlcera péptica, hígado graso,

hepatitis inducida por alcohol, cirrosis, pancreatitis aguda o crónica.
2. Cardiovasculares: hipertensión, cardiomiopatía, enfermedad de coronaria.
3. Neurológica: encefalopatía de Wernicke, demencia relacionada con el alcohol, degeneración
cerebelosa, neuropatía periférica, accidente vascular encefálico, crisis convulsivas, hemorragia
subaracnoidea.
4. Hematológicas: trombocitopenia, anemia.
5. Neoplásicas: cánceres de esófago, hígado y páncreas.
6. Otros: disfunción sexual, trastornos del sueño, deficiencia de vitamina B, miopatía periférica.

En relación a los problemas cardiovasculares relacionados al alcohol, cabe destacar que el aumento de la
cantidad de consumo de alcohol incrementa la probabilidad de aparición de hipertensión arterial y limitar su
uso puede mejorarla significativamente. Así mismo, se sabe que a mayor consumo de alcohol, aumenta el
riesgo cardiovascular con riesgo aumentado de infarto y también aumenta el riesgo de cardiomiopatía
dilatada.

La encefalopatía de Wernicke-Korsakoff es una patología neuropsiquiátrica aguda o subaguda por déficit de

tiamina. La tiamina es un cofactor de diferentes enzimas necesarias para el metabolismo energético. El déficit
de tiamina en personas con trastornos por uso de alcohol está determinado por factores como una dieta
inadecuada, disminución en la absorción intestinal, menor reserva hepática de tiamina, y déficit asociado de
magnesio que es necesario para la utilización de tiamina.

La triada clásica de la encefalopatía de Wernicke es nistagmo y oftalmoplejia, alteración de conciencia e

inestabilidad de la marcha. Sin embargo, este cuadro no suele presentarse muy frecuentemente de forma
completa. La alteración de conciencia puede estar presente en el 80% de los casos con enlentecimiento,
apatía, alteración de atención y concentración, pudiendo llegar incluso a coma y muerte. El 29% presenta
anormalidades oculares y el 23% incoordinación de la marcha y ataxia de tronco.

La encefalopatía de Wernicke debe sospecharse en todo paciente con alcoholismo crónico que se presenta
confuso sin otra causa aparente. El diagnóstico, sin embargo, debe establecerse solo cuando se haya
descartado suficientemente otros diagnósticos diferenciales. La resonancia magnética puede ayudar al
diagnóstico, con una baja sensibilidad de 53% pero una especificidad de 93%. Se puede observar lesiones
simétricas periventriculares y diencefálicas en fase aguda, con aumento de señal en T2. La atrofia de los
tubérculos mamilares es una anomalía bastante específica en una etapa crónica, y puede comenzar a
detectarse desde la primera semana.

En una evolución subaguda o crónica, luego de la encefalopatía de Wernicke un 80% de los pacientes podría
progresar al síndrome de Korsakoff, que corresponde a una alteración severa de la memoria de trabajo, con
amnesia anterógrada, desorientación y confabulación.

3. Problemas psiquiátricos y psicológicos

Existen múltiples problemas psiquiátricos y psicológicos asociados al consumo de alcohol que se deben
considerar al evaluar un paciente. A mayor consumo de alcohol existe un aumento del riesgo de lesiones y
muerte por accidentes, impulsividad, agresi- vidad, conductas sexuales de riesgo, mayor riesgo de
autoagresiones y suicidio. En los trastornos por uso de alcohol se pueden presentar síntomas asociados al uso,
tales como, síntomas anímicos, psicóticos, alteraciones del sueño y alteraciones de concentración y memoria.
El 20% de los usuarios problemáticos de alcohol y el 26% de las personas con dependencia a alcohol tienen
algún trastorno anímico en la vida; para los trastornos de ansiedad, los porcentajes son de 25% y 32%
respectivamente.

Entre un cuarto y la mitad de quienes tienen trastorno por uso de alcohol presentan problemas de conducta o
personalidad antisocial.

Tanto tener altos niveles de consumo de alcohol, como cumplir criterios de dependencia, se asocian a mayor
probabilidad de trastorno mental comórbido. El odds ratio de tener trastorno depresivo o ansioso para los
sujetos dependientes a alcohol es de 4.0, comparado con sujetos no dependientes. En general, la proporción
personas con dependencia a alcohol que presentan un trastorno mental comórbido es mayor que lo inverso, es
decir, que las personas con otros trastornos mentales presenten dependencia a alcohol.

Las tres últimas dimensiones:

4. Preparación para el cambio

5. Riesgo de recaída y potencial de uso continuo
6. Medio ambiente de recuperación.

Se evalúan y se abordan del mismo modo a lo presentado en el capítulo de sustancias psicoactivas. En la

preparación para el cambio, de acuerdo con el modelo transteórico propuesto por Proschaska y DiClemente,
hay que considerar si el paciente se encuentra en una etapa de precontemplación, contemplación, preparación
para la acción, acción o mantención. En cuanto al riesgo de recaída y uso continuo, se evalúa la probabilidad
de recaída, o si está el paciente actualmente con un uso continuo, y cuáles son los riesgos asociados a esto. Y
finalmente, respecto al medio ambiente de recuperación, se debe incorporar en la evaluación las redes de
apoyo, situación familiar, social, y ocupacional que sirvan de apoyo o pongan en riesgo al paciente. Estas
dimensiones de la ASAm han sido revisadas más en detalle en el capítulo de sustancias psicoactivas.

El pronóstico de la resolución de los problemas para las distintas dimensiones depen- de del conocimiento del
clínico sobre la severidad de los problemas, de las fortalezas del paciente y de su red, y de la capacidad de
organizar los recursos disponibles de manera óptima. Este conocimiento forma las bases para que el clínico y
el paciente participen juntos en establecer un plan de tratamiento de mutuo acuerdo. Los objetivos para cada
problema pueden necesitar ser revisados en cada punto de resolución, crisis aguda y/o cambios en la situación
de vida del paciente.

Tratamiento

Aunque siempre debemos tener en mente la motivación y el cambio a largo plazo del paciente. Las
intoxicaciones, los síndromes de privación y las complicaciones mé- dicas y psiquiátricas agudas, nos obligan
a centrarnos en los problemas urgentes que pueden poner en riesgo la vida de la persona y a priorizar aquellas
intervenciones más típicamente médicas hasta que el paciente esté suficientemente estabilizado y seguro, y
podamos abordar aspectos que demandan una participación más activa del paciente en donde se requiere su
lucidez de conciencia para que pueda echar mano a sus fortalezas y recursos cognitivos. Por este motivo, en
esta sección hemos iniciado el manejo clínico abordando en primer lugar el manejo agudo y farmacológico.

Modalidades de tratamiento

Serán los distintos cuadros clínicos de un paciente, los que determinarán el escenario apropiado de
tratamiento para las distintas etapas de la evolución de un paciente particular, pudiendo incluso requerir una
hospitalización en una Unidad de Cuidados Intensivos para el manejo de un Sd. de privación severo.
A pesar de la gravedad de algunos Sd. de privación, la gran mayoría de los pacientes (75%) pueden ser
desintoxicados en forma ambulatoria de manera efectiva y segura.

Manejo psiquiátrico e intervenciones farmacológicas

Manejo de la intoxicación y síndrome de privación alcohólicos

Para el manejo de una intoxicación aguda, se debe mantener al paciente en un ambiente seguro y supervisado.
En el Sd. de privación leve a moderado, debemos entregar medidas de apoyo generales, reforzar al paciente, y
realizar una supervisión frecuente. Para la mayor parte de pacientes con síndromes de abstinencia leves a
moderados, esto puede realizarse en un programa ambulatorio que asegure una evaluación clínica frecuente y
la administración de un tratamiento necesario. Para el manejo de un Sd. de privación moderado a severa, se
debe contar con un setting apropiado, de acuerdo a los signos y síntomas del paciente, su historia, sus
comorbilidades médicas y psiquiátricas, y su red de apoyo psicosocial. El tratamiento residencial o la
hospitalización pueden ser necesarios, en particular para pacientes con delirium tremens.

Las escalas estandarizadas como la Clinical Institute Withdrawal Assessment of Alcohol Scale-revised
(CIWA-Ar), son útiles para evaluar la gravedad del síndrome de abstinencia a alcohol, monitorizar su
evolución y ajustar la farmacoterapia.

Tabla para definir el contexto terapéutico de la desintoxicación…

Manejo del síndrome de privación leve

Se recomienda indicar reposo al paciente, para facilitar el cuidado de su red de apoyo, para asistir
regularmente a los controles y para alejarlo de los disparadores a los que se puede estar expuesto. Se debe
educar a la familia y al paciente respecto los síntomas que indican un agravamiento del Sd. de abstinencia y
qué hacer frente a esa situación.

Se recomienda una adecuada hidratación con agua, jugos y suplementos con ácido fólico y vitaminas del
grupo B (B1, B6 y B12). Como tratamiento farmacológico recomendado durante esta fase se encuentra la
terapia con fármacos sedantes: diazepam, cloracepato y lorazepam en casos de insuficiencia hepática.

Manejo del síndrome de privación moderado a severo

En un contexto clínico adecuado debemos: restaurar la homeostasis fisiológica (p. ej. glucosa, tiamina y
fluidos). Se recomienda utilizar tiamina 100 a 200 mg IM al día por 3 días para prevenir el Sd. de Wernicke.
El aspecto más relevante del tratamiento farmacológico del Sd. de privación a alcohol consiste en reducir la
irritabilidad del sistema nervioso central administrando benzodiazepinas por vía oral, p. ej. clordiazepoxido
50 mg cada 2-4 horas), diazepam (10-20 mg cada 2-4 horas), oxazepam (60 mg cada 2-4 horas), o lorazepam
(1-4 mg cada 2-4 horas), para manejar los signos y síntomas de abstinencia (manteniendo un CIWA-Ar menor
a 8).

Se recomienda indicar tiamina intramuscular profiláctica en todo paciente que sufre un Sd. de privación
severo en dosis de 200 mg de tiamina por 5 días. En aquellos pa- cientes con un trastorno por consumo de
menor gravedad también podrían beneficiarse de la profilaxis con Tiamina, aunque la dosis, la duración y la
vía no están bien definidas. En aquellos en que se ha realizado el diagnóstico de encefalopatía de Wernicke, el
tratamiento debe ser 500 mg de tiamina endovenosa cada 8 horas hasta la recuperación clínica. Es importante
además asociar magnesio en caso de déficit, para asegurar una adecuada utilización de la tiamina.

Todos los usuarios con convulsiones o delirium tremens requieren BZD por vía intra- venosa (IV), debido a la
absorción garantizada y a la rapidez de su efecto.
Para la abstinencia aguda se recomienda administrar diazepam, 5 a 10 mg cada 5 a 10 minutos hasta alcanzar
el nivel adecuado de sedación. También se puede utilizar lorazepam, de 2 a 4 mg cada 15 a 20 minutos. Se
debe repetir la dosis de BZD ante cualquier puntuación de 8 o superior en la CIWA-Ar.

Se pueden utilizar antipsicóticos por un período breve para el manejo de delirio o psicosis, siempre en
combinación con una BZD (no como monoterapia).

Una vez yugulado el cuadro, calculamos el número total de los miligramos de benzodiazepinas requerido en
las 24 primeras horas y utilizaremos ese parámetro para determinar las dosis de los días siguientes.
Disminuiremos progresivamente las benzodiazepinas durante los 2-5 días siguientes. En pacientes con
abstinencias severas y aquellos con historia de síntomas severos o prolongados en abstinencias anteriores,
pueden requerir hasta de 10 o más días antes de que las benzodiazepinas sean completamente retiradas.

En algunos casos se utiliza un anticonvulsivante –además de las BZD– para tratar síndromes que responden
poco a BZD o en pacientes que además del alcohol abusan de BZD. Existe evidencia que señala el empleo de
anticonvulsivantes como una alternativa potencial a las benzodiazepinas, en particular para aquellos pacientes
con antecedentes de crisis convulsivas en abstinencias anteriores o con múltiples desintoxicaciones mane-
jadas médicamente, y en programas de desintoxicación ambulatoria.

Está descrito que los betabloqueadores o la clonidina pueden ser utilizados por corto plazo en combinación
con benzodiazepinas para disminuir los síntomas de abstinencia; sin embargo, tal empleo puede complicar la
dosificación de las benzodiazepinas al en- mascarar el síndrome de abstinencia.

Deshabituación y prevención de recaídas

El tratamiento farmacológico de la dependencia a alcohol debiese plantearse como una alternativa al discutir
el plan terapéutico de todo paciente en tratamiento. Existen tres medicamentos con evidencias consistentes de
efectividad aprobados internacional- mente. El disulfiram ha mostrado efectividad para esta indicación,
incluso ha mostrado un mayor número de días de abstinencia que naltrexona y acamprosato. El tratamiento
con disulfiram debería administrarse de forma supervisada e integrado en un programa de tratamiento para
mejorar su efectividad, la autoadministración y los implantes sub- cutáneos no han demostrado ser mejor que
placebo.

La naltrexona, también disponible en nuestro país, reduce el riesgo de recaídas. Ade- más, debido a su falta de
reacciones adversas al interactuar con alcohol, podría utilizarse en pacientes que aún no están dispuestos a
suspender su consumo. El acamprosato, aunque ya no está disponible en Chile, cuenta con resultados
positivos especialmente en estudios europeos (Tabla 2).
 Además, existen estudios que muestran la utilidad de los siguientes medicamentos: nalmefeno ha
demostrado ser eficaz en reducir el número de días de consumo excesivo, cianamida cálcica aumenta el
número de días de abstinencia en comparación con place- bo, el oxibato sódico ha mostrado ser eficaz en el
tratamiento de la dependencia al alcohol, el topiramato mostró ser eficaz para reducir el craving en
consumidores de alcohol, otros anticonvulsivantes como oxcarbamacepina, gabapentina o pregabalina
también han demostrado ser eficaces. El tratamiento con baclofeno resulta prometedor especialmente en
pacientes con daño hepático, aunque de momento la evidencia es escasa.

Terapia psicosocial

Los trastornos por uso de alcohol (TUA) son crónicos, por lo que requieren un tra- tamiento de largo plazo,
con intensidad y tipos de terapia que pueden ir variando en distintas etapas del tratamiento. La mayoría de los
pacientes requieren al menos tres meses de tratamiento para reducir o detener el consumo de sustancias, pero
idealmente debe mantenerse por tiempos más prolongados. La recuperación es un proceso a largo plazo y con
frecuencia son necesarios varios ciclos de tratamiento.

Al igual que con el manejo de los pacientes con consumo de otras drogas, el plan de tratamiento de un
paciente con un TUA debe ser hecho a la medida de cada paciente, e incluye los siguientes componentes:
manejo psiquiátrico, estrategias para alcanzar la abstinencia o reducir los efectos o el uso de las sustancias de
abuso, esfuerzos para reforzar la adherencia, prevenir recaídas y mejorar la funcionalidad, y tratamientos adi-
cionales para trastornos mentales o médicos co-ocurrentes. Es necesario involucrar a la red del paciente en el
tratamiento, trabajando con familiares, considerar la ocupación actual (actividades habituales en caso de no
tener trabajo), las condiciones de vivienda, contexto social y actividades sociales protectoras.

Las intervenciones psicosociales que se empleen deben ser acorde a la etapa del cambio en que se encuentra
el paciente. En las etapas de precontemplación, y contem- plación, es necesario un abordaje orientado a la
motivación, a identificar los problemas del consumo y ayudar al paciente a avanzar hacia una mayor
disposición al cambio; y en las etapas de preparación para la acción, acción y mantención, son importantes las
inter- venciones orientadas a cambiar conductas específicas, técnicas de afrontamiento, iden- tificar gatillantes
y prevención de recaídas. Una intervención a destiempo puede tener como resultado resistencias del paciente,
impasse terapéutico y dificultades en avanzar.

Distintos modelos y teorías basados en la evidencia coinciden en un abordaje inte- grador y multidisciplinario
abarcando las dimensiones biológica, psicológica y social. En los trastornos por consumo de alcohol, la
utilización de intervenciones psicosociales está determinada por su eficacia y su factibilidad de
implementación en la práctica clínica. Estas terapias deben cubrir un conjunto de necesidades de tratamiento
orientadas al individuo, al contexto social en el que se desarrolla, los factores familiares, culturales y
comunitarios y las interacciones resultantes. Entre las terapias psicosociales más reco- mendadas para alcohol
se encuentran: Entrenamiento en habilidades sociales, abordaje de refuerzo comunitario (Community
Reinforcement Approach), terapia cognitivo con- ductual, terapia conductual de pareja, y gestión o manejo de
casos (Case management).

Si bien distintos tipos de terapia pueden ser efectivas en una misma persona, el momento en que se indican
puede ser diferente. En etapas iniciales cuando se busca suspender el consumo sería adecuada la intervención
con terapia motivacional o con terapias basadas en el enfoque cognitivo-conductual. Las terapias con enfoque
psico- dinámico estarían más indicadas una vez alcanzada la abstinencia, y cuando se alcanza la abstinencia y
se pretende mantenerla, las intervenciones basadas en los modelos de prevención de recaídas serían las más
adecuadas.

La entrevista motivacional revisada en el capítulo anterior, también resulta fundamen- tal para abordar
pacientes alcohólicos. Se trata de promover la motivación en el paciente, animándole a explorar las razones y
valores propios que justifican y pueden promover el cambio de su conducta adictiva, todo ello en un clima de
empatía y cordialidad, evitando emitir juicios moralizantes. Se busca facilitar la expresión de los argumentos
para cam- biar por el propio paciente para resolver la ambivalencia y avanzar hacia una decisión de cambio.
El terapeuta no asume un rol autoritario, pero sí directivo. El terapeuta guía de manera consciente al sujeto
hacia determinados objetivos, sirviéndose para ello de estra- tegias y habilidades concretas, aunque se deje en
manos del paciente la responsabilidad del cambio. Es un método especialmente útil con pacientes que
muestran baja motivación o que están poco predispuestos o preparados para afrontar un cambio en su
conducta adictiva y en los que es frecuente la reticencia, oposición o ambivalencia ante el mismo.

Los enfoques basados en las teorías del comportamiento tienen múltiples ventajas, entre ellas podemos
destacar su flexibilidad para adaptarse a las necesidades de los pa- cientes, la facilidad con la que son
aceptados por los pacientes debido a su alto nivel de implicación en la selección de objetivos y en la
planificación del tratamiento, el permitir a los pacientes hacer su propio cambio de comportamiento, su
conexión con la teoría psicológica establecida, su respaldo en el conocimiento científico, la aplicabilidad a la
práctica clínica, y su estructuración que permite la evaluación de resultados.

El entrenamiento de habilidades sociales y desarrollo de estrategias de afrontamiento se basan en aspectos

deficitarios en los sujetos con adicción. En general se abordan las determinantes que aumentan la
vulnerabilidad del sujeto a las recaídas, la gestión ade- cuada del estrés, emociones, ambiente, expectativas
sobre los efectos de las sustancias y autoeficacia. Se trabaja habilidades que ayuden a mejorar las relaciones
familiares y profesionales, aumentando el apoyo social. La mayoría de estos programas incluye el
entrenamiento en habilidades de comunicación, asertividad y rechazo de consumo. Dentro de este grupo de
técnicas, las que han sido más utilizadas a nivel clínico son: Prevención de recaídas (Pr), aproximación de
refuerzo comunitario (CrA), entrenamiento en habilidades sociales y de afrontamiento (Coping/Social Skills
Training CSST), terapia cognitivo-conductual de habilidades de afrontamiento (CBT basada en los programas
de Pr), entrenamiento en manejo de estados de ánimo y en manejo del craving, terapia de exposición a señales
(Cue Exposure Treatment, CET), terapia conductual familiar y de pareja y entrenamiento en solución de
problemas.

El Programa de Prevención de recaídas es un conjunto de conocimientos y técnicas de modificación de

conductas con el fin de ser capaces de detectar las situaciones de riesgo de recaída y modificar e incrementar
la capacidad de afrontamiento. Los objetivos del Programa de Prevención de recaídas son:
1. Proporcionarunmodeloparapoderanalizarlaproblemáticarelacionadaconelalcohol. 2.
Identificarlassituacionesderiesgodeconsumodealcoholyafrontarlasadecuadamente. 3.
Identificar,anticipary/oevitarlasclavesyseñalesquepuedenaumentarlaposibilidad

de la recaída.

4. Dotar al paciente de la capacidad y habilidades necesarias para afrontar la recaída.

5. Aumentar la percepción de autoeficacia.

Los programas de manejo de la Contingencia han sido empleados sobre todo para

reforzar la abstinencia, pero también, otros objetivos terapéuticos, como por ejemplo, la adherencia a
tratamiento. Entre los reforzadores más utilizados destacan los privilegios clínicos, o vales y descuentos
canjeables por bienes o servicios en la comunidad, contin- gentes a la abstinencia a sustancias durante el
tratamiento.

El enfoque de refuerzo comunitario (CrA) es la más integral y compleja de las tera- pias conductuales para el
tratamiento del alcoholismo y su objetivo es conseguir la absti- nencia mediante la disminución del refuerzo
positivo asociado al consumo y el aumento del refuerzo positivo asociado a la sobriedad. Esta terapia
incorpora la construcción de la motivación para la abstinencia, ayuda para la abstinencia inicial, análisis de
los patrones de consumo (para detectar situaciones de riesgo y efectos positivos del alcohol), incre- mento de
los refuerzos positivos, aprendizaje de conductas nuevas de afrontamiento e implicación de figuras
significativas en el proceso terapéutico.

Parte importante del seguimiento en pacientes con consumo de sustancias es el monitoreo de eventuales
recaídas con test de drogas, sin embargo, esto es más difícil de implementar en el caso del alcohol debido a
que sus propiedades farmacocinética no permite disponer de pruebas biológicas que pesquisen consumos
aislados en los últimos días (Tabla 3). Sin embargo, el uso de disulfiram oral supervisado por un familiar
resulta un apoyo importante en el seguimiento de los pacientes. Entre las ventajas del uso de disulfiram se
encuentran la posibilidad de restablecer confianzas con su familia y terapeutas; además puede ser un gran
incentivo para los pacientes y puede ayudarlos a resistir el deseo de consumir alcohol, recordando diariamente
la necesidad de mantener la abstinencia.

La necesidad de incorporar la terapia de familia en el tratamiento de los pacientes adictos surge en parte como
respuesta a las propias limitaciones del tratamiento indivi- dual, debido al fracaso de las terapias centradas en
el individuo para proporcionar una solución a los problemas de pareja y a los problemas de padres e hijos; la
observación de recaídas que a veces ocurrían cuando pacientes que habían sido tratados regresaban a sus
familias; el entorno inestable y problemático que se observaba en una gran mayoría de pacientes; y la
observación de que este entorno se relacionaba estrechamente con la evolución del paciente, hasta el extremo
de que cuando las familias estaban pasando por una situación conflictiva, de crisis, sucedía que la mejoría del
paciente se acompañaba de un empeoramiento de la familia y viceversa. La introducción de las familias en el
desarrollo de planes terapéuticos globales ayuda a reducir las altas tasas de fracasos terapéuticos por
abandonos de la desintoxicación y por recidivas tempranas, aumentar el compromiso de los pacientes y sus
familias con los programas de tratamiento, aumentar la adherencia al tratamiento, disminuir el uso de
sustancias postratamiento y mejorar el funcionamiento familiar y la normalización de los pacientes en cuanto
a su incorporación social.

La familia atraviesa por diferentes momentos, frecuentemente la familia minimiza o niegua el problema en un
principio, luego cuando el problema es evidente la familia suele intentar controlarlo, el resultado de este
intento de control es que la vida del fa- miliar empieza a girar alrededor del problema, y por último, a pesar de
las soluciones intentadas se persiste en ellas y se cronifican. En muchas ocasiones los familiares hacen
adaptaciones en su vida y en su relación con el miembro adicto, para poder acomodarse o disminuir los
problemas derivados del consumo, lo que más que incentivar la suspen- sión de consumo, puede terminar
favoreciendo el consumo del caso índice que queda en una posición donde la carga de problemas relacionados
al alcohol es asumida por otros.
Los grupos de autoayuda son otra herramienta que se puede incorporar en el arsenal terapéutico de personas
con trastornos por uso de alcohol. Suelen vivirse como algo importante, simplemente como un espacio social
y de apoyo, función que frecuente- mente cumple sin dificultad. La seguridad de que todos los participantes
tienen el mis- mo problema se vive de forma reconfortante. De igual manera, el que los integrantes puedan
sentirse aceptados, incluso valorados por otros y, en la mayoría de los casos, que ese espacio sirva de sostén,
da al grupo de autoayuda un ambiente familiar. Son un elemento de identidad y se hacen parte de un proceso
con el que vuelven a generarse sentimientos de valor y la capacidad de la responsabilidad subjetiva.
Alcohólicos Anó- nimos y otros programas similares no deben confundirse nunca con ni sustituirse por la
terapia de grupo. Cada uno tiene algo diferente e importante que aportar a las personas que intentan
recuperarse del alcoholismo. Es recomendable que el terapeuta conozca cómo funciona el grupo de autoayuda
al que asiste el paciente, y cuál es la experiencia del paciente en ese grupo, para esto la coordinación con el
monitor del grupo puede resultar fundamental.

En el capítulo de sustancias psicoactivas también hemos revisado el abordaje psicoso- cial en el tratamiento
de los trastornos por uso de sustancias, por lo que recomendamos esa lectura para complementar lo aquí
presentado.

conclusiones

• La prevalencia del consumo de alcohol y su importancia para la Salud Pública, hacen necesario que los
médicos cuenten con competencias para abordar sistemáticamente este tema en su práctica clínica diaria.

 Las distintas manifestaciones clínicas de los trastornos por consumo de alcohol, demandan una
amplia gama de intervenciones y una flexibilidad del clínico para identificar y abordar las
necesidades múltiples y dinámicas del paciente.
 El manejo médico adecuado de la intoxicación y síndrome de privación alcohólicos, concretamente
puede salvar vidas.
 También requieren de una adecuada atención en salud mental debido a su frecuente comorbilidad
con otros trastornos psiquiátricos y su riego aumentado de suicidio.
 Existen intervenciones psicosociales y farmacológicas efectivas que se deben ofrecer durante la
confección del plan de tratamiento individualizado.
 Debido a su formación médica y psicoterapéutica, el psiquiatra está en condiciones de funcionar
como puente entre los distintos sistemas de tratamiento que habitualmente no interactúan entre sí y
que incluso tienen prejuicios respecto sus contrapartes.