TEMA: ANATOMÍA VASCULAR

Primera clase Minuto 00 al 21

Es importante que tengamos esto en cuenta porque cuando hablemos de ateroesclerosis por
ejemplo ya veremos la importancia que tiene la migración de células del músculo liso desde la
capa media de la arteria justamente en la génesis de ateroesclerosis. Por otro lado deben saber
que el endotelio es el órgano más grande del organismo, recubre prácticamente todo el tejido
arterial y no solo es una capa de recubrimiento, sino que tiene un papel muy activo en un sin
número de temas metabólicos que ya nos ocuparemos.
El fallo de las válvulas de las venas pasa no sólo en las varices, esto ocurre también y
fundamentalmente es la causa del síndrome post trombótico del que ya nos ocuparemos.
Estas válvulas una vez que son afectadas por una trombosis venosa profunda no diagnosticada ni
tratada se dañan de forma irreparable y por tanto constituirán la causa de la hipertensión venosa
crónica que dará lugar luego a una hipo dermatoesclerosis, dermatitis ocre y finalmente úlceras,
que son características venosas del síndrome post trombótico.
Hablando de troncos braquiocefálicos como pueden ustedes observar, únicamente en lo que es
arterial existe un tronco braquiocefálico derecho, en el lado izquierdo subclavia y carótida común
emergen directamente del cayado aórtico, en cambio en lo venoso si existen 2 troncos
braquiocefálicos de lado y lado, que son los confluentes yugulo-subclavios, pero esto es venoso
Hablando de carótidas es también importante anotar que en la anatomía del cuello la
diferenciación entre carótida externa e interna es a veces vital por ejemplo en el trauma vascular
no es raro encontrar pacientes apuñalados que vienen sangrando masivamente por una herida en
su cuello y entonces es importantísimo establecer si es que ha sido una rama arterial afectada, si
es que nos encontramos con que es una arteria carótida, pero si es que vemos que esta carótida
da ramas, esa será la carótida externa y por tanto la podemos ligar sin más trámite, de ahí la
importancia de establecer cual es cual, porque en cambio la carótida interna no da ninguna rama
cervical, todas sus ramas son intra craneales, y éstas por supuesto deben ser tratadas con
urgencia, pero ya nos ocuparemos de eso más adelante.
Ya que mencionamos el trauma vascular cervical, deben ustedes conocer que la vena yugular,
así como la arteria carótida externa, puede también ser ligada, este vaso es más frecuentemente
agredido porque es el más superficial, así que la yugular externa no debe ser reconstruida, sino
simplemente ligada en caso de haber sido seccionada, incluso si es que el trauma compromete la
yugular interna y resulta difícil su reconstrucción, que es deseable pero no indispensable, si
resulta que no mismo podemos hacer nada porque está demasiado desgarrada, también la
podemos ligar porque la circulación contra lateral se ocupará de las funciones del vaso que ha
sido ligado.
La arteria mamaria interna es un vaso interesante porque es un vaso prescindible y por tanto
además de que es bastante largo no, puede llegar a tener hasta unos 15 cm, es muy útil porque
cuando necesitamos un bypass para una arteria de un calibre similar como es el caso de las
coronarias, nos podemos servir de la arteria mamaria interna sin ningún problema, la misma que
podrá ser ligada prácticamente desde su origen hasta donde nos convenga, para utilizarlo como
un bypass aorto-coronario, ese el caso de la arteria mamaria interna con la ventaja obviamente de
que se trata de una arteria y no de una vena como podría ser la safena que también podría ser
utilizada para el efecto como ya veremos más adelante.
Ocurre que en el trauma vascular del miembro superior, en lo que hace relación a la arteria
braquial según el nivel en el que se encuentre el trauma, va a ser su importancia o la urgencia
mejor dicho de su reparación porque si es que el trauma fue por debajo de la emergencia de la
braquial profunda esto va a permitir una irrigación generalmente adecuada una compensación de
la irrigación arterial del miembro distal, es decir no vamos a tener un apremio extremo como en el
caso del miembro inferior para la reconstrucción de este vaso, gracias a que la braquial profunda
suele abastecer con mucha frecuencia, casi en todos los casos, aunque si hay excepciones, va a
poder digo abastecer al miembro distal sin que tengamos que extremarnos en cuanto al tiempo en
el cual deberá efectuarse dicha reconstrucción, en el miembro inferior según ya veremos, no es
así, la arteria femoral profunda no abastece al miembro inferior y por tanto la femoral superficial
deberá ser reconstruida de inmediato porque de no hacerlo en unas pocas horas, el miembro está
condenado a la amputación.
Minuto 21:00 al 41:00
Tratándose de la circulación del antebrazo, existen dos vasos importantes que son el radial y
cubital, nuevamente si hablamos de trauma, con frecuencia, incluso en intentos autolíticos, por
asaltos o lo que fuera, la sección de uno de estos vasos, con frecuencia la arteria cubital es la
afectada y suele pasar que la arteria radial es dominante y por tanto, tampoco hay mayor apremio
en su reconstrucción, porque la mano puede ser abastecida solo por la arteria radial, esto lo
podemos observar porque a pesar de que este sangrando se puede pinzar o clampeado,
este vaso afectado, pues vamos a observar que la mano tiene una temperatura, un llenado
capilar y un pulso radial normales, no hay dolor en reposo, en ese caso tenemos evidencia
de que la radial es la dominante y por tanto la reconstrucción de la cubital se torna no urgente o
hasta prescindible si fuera el caso, si no hay quien la restituya.
En efecto al vaso radial suele acompañar dos vasos venosos generalmente del mismo nombre,
quisiera destacar la importancia de la vena cefálica, que como pueden ver en el dibujo, se origina
sobre la base del pulgar y continua superficialmente hasta desembocar en la vena subclavia en la
raíz del miembro, es por tanto una vena superficial muy larga y que nos es muy útil a la hora de
establecer un cortocircuito arterio venoso, por ejemplo en el caso de los pacientes renales que
necesitan hemodiálisis y por tanto se nos solicitara la conexión de un cortocircuito – una fistula
arterio venosa que deberá ser preferentemente radiocefálica y de esta forma damos a los
nefrólogos un vaso que será de largo en miembro superior, para que puedan efectuar la
hemodiálisis correspondiente.
Es importante destacar también que las arterias digitales son vasos terminales, es decir si una
arteria digital se tapa el dedo está condenado, ahí no hay nada que hacer, esa es la tragedia del
pie diabético, una vez que la arteria digital se tapa pues el dedo se acabó habrá que amputarlo y
esto ocurre tanto en las patologías crónicas como arteriopatía diabética como el trauma vascular
a ese nivel.
Con relación a los vasos torácicos, hay uno que no ha sido mencionado que es la Arteria
Adamkiewicz, es la que se ocupa de irrigar la médula espinal, un vaso sumamente importante
cuando se trata de enfrentar un aneurisma aórtico a ese nivel, este vaso deberá ser respetado a
toda costa, porque de lo contrario un paciente puede salir bien de su valvula aórtica pero
parapléjico, de ahí la importancia de identificar o reanastomosarse la arteria de adamkiewicz,
que repito se ocupa de la irrigación de la médula espinal, no ocurre así con las arterias lumbares,
las arterias lumbares son más sacrificables no hay problema en ligarlas cuando hay un aneurisma
aórtico abdominal infrarenal, esos aneurismas tienen una compensación adamkiewicz y por otros
circuitos existentes, en cambio en el segmento torácico no hay quien remplace a la arteria
adamkiewicz.
La arteria hipogástrica o Iliaca interna, el vaso que obviamente irriga la pelvis, vaso muy
importante sobre todo porque tiene que ver con plexos uterinos en la mujer, prostáticos en el
hombre, y se ocupa también de la circulación en general de los órganos pélvicos, pero este vaso
es también prescindible si fuera menester, en el trauma vascular abdominal a veces nos
encontramos con sangrados masivos y no solo eso hablemos también algo con respecto a
emergencias obstétricas (placenta acreta) esto puede implicar la necesidad de una histerectomía,
incluso hay casos que ni así el sangrado para, entonces a veces nos llaman del hospital gineco
obstétrico, si es que el ginecólogo no se siente a gusto efectuando una ligadura de la arteria iliaca
interna o hipogástrica, algo que podemos hacer sin problema y con lo cual probablemente o
seguramente el sangrado va a poder ser controlado, son arterias prescindibles, ha habido casos
en los que nos hemos visto obligados a ligar las dos arterias hipogástricas, esto luego de una
histerectomía ya no implica mayor problema.
En el muslo tenemos la arteria femoral superficial, como su nombre lo indica está a penas a 1 cm
de la piel y cubierta por el músculo Sartorio, que se encuentra en el muslo, este es el vaso más
frecuentemente agredido, es una arteria que tiene mandatoriamente que ser reconstruida y lo
mas pronto que se pueda, porque si dejamos pasar una arteria femoral superficial sin reconstruir
por un plazo mayor a 6 horas, ese miembro tendrá que ser amputado, a lo mejor 6 horas les
parezca mucho pero si el trauma sucede en una zona distante y por ahí no hay cirujanos
vasculares, ese paciente debe ser aero transportado, porque de otra forma el miembro se
perderá.
Ahora la arteria femoral superficial, se transforma en poplítea justamente en un punto
denominado conducto de los aductores o también anillo del tercer aductor o conocido también
como acueducto de Hunter ( John Hunter lo descubrió en el siglo 19, donde los músculos
aductores cubren a la arteria ), y desde este punto toma el nombre de poplítea, este punto es
importante porque es el lugar donde también es más frecuente donde existe ateroesclerosis en
los vasos periféricos justamente sobre el conducto de Hunter
Minuto 42:00 al 01:02
Esto se lo conoce también como arco plantar, que genera a expensas de la tibial posterior y de
donde emergen las arterias metatarsianas. Hablando de los vasos de la pierna, en efecto de la
arteria poplítea distal emerge la tibial anterior, que además de llamarse la dorsal del pie, se la
conoce como pedia también, a partir de ese punto ya deja de llamarse poplítea y se transforma en
el tronco fibro-peróneo, que mide apenas un par de centímetros, porque luego se bifurca en tibial
posterior y perónea. La arteria perónea lo que básicamente hace es irrigar a los músculos del
mismo nombre ¿se acuerdan cuáles son? (que vamos a saber ), el peroneo lateral largo y
corto, que son los responsables en parte de la dorsi-flexión del pie junto con el compartimiento
lateral posterior y también con la flexión lateral del pie; eso es todo lo que hace la arteria perónea,
es un vaso terminal que se encarga exclusivamente de esta zona y que puede también
eventualmente no requerir reconstrucción en el caso de un trauma, es un vaso menor que puede
ser compensado por las recurrente ya mencionadas; no es el caso como en la tibial posterior que
debe ser reconstruido a toda costa, ni la tibial anterior, ni la perónea compensaría a la tibial
posterior.
¿Cuál es el trayecto de la vena safena mayor?
La safena mayor se origina por delante del maléolo interno, y se va a continuar por el costado
interno de la pierna y el muslo para continuar por el triángulo de Escarpa y desembocar en la
vena femoral; es un vaso interesante porque es un repuesto con el que venimos, es un vaso muy
útil porque puede servirnos para traumas vasculares en cualquier nivel, siempre y cuando le
demos vuelta, porque no se olviden que tiene válvulas o la podemos devalvular si la queremos
poner en posición anatómica, esto puede ser por ejemplo si pongo un by pass, aorto-coronario y
ya tenemos la mamaria interna usada en otro, recuerden que a veces un paciente infartado
necesita hasta 4 o 5 puentes, y cuando se acaba la mamaria interna debemos echar mano de
algún otro vaso, en este caso la safena mayor siempre y cuando no este dilatado. Lo mismo
puedo decir sufre el trauma vascular más frecuente la arteria femoral superficial en ese caso el
segmento comprometido es extenso y podemos echar mano de la safena amyor que posee un
diámetro muy similar y que constituirse en un by pass femoro-poplíteo que va a reemplazar el
segmento arterial dañado
¿Alguien sabe por dónde va la safena menor? (Giuseppe respondiendo tonteras)
La safena menor se origina en el arco plantar superficial que desembocara por detrás del maléolo
externo, (la safena interna por delante del maléolo interno); y va a continuar justo por en medio de
la pantorrilla hasta desembocar en la vena poplítea en la fosa del mismo nombre por detrás de la
rodilla, por eso se llama safena menor, o safena externa (es inadecuado) y esta vena también
puede sernos útiles un paciente safenectimizado por várices; es prescindible y la podemos utilizar
para lo que necesitemos.
INICIO CLASE DE VARICES
Esperame ya que hablas de factores de riesgo, es conveniente mencionar que si bien, se pueden
mencionar que hay factores los cuales puedes ayudar a contribuir este tema no son los causantes
de las varices, las varices tienen una predisposición genética, que no es constante pero si tiene
un valor significativo, y todos esos factores empeoran las várices siempre y cuando haya de por
medio un problema genético que predisponga a eso. Por lo dicho los factores de riesgo son muy
relativos.
Es importante destacar que el problema fundamental de las varices es la incompetencia valvular,
es o es lo que genera la dilatación de las venas superficiales, porque al no ser capaces de
sostener la columna sanguínea que está regresando al sistema cardiovascular existe un reflujo
gravitatorio, y si las válvulas no están ahí para sostener ese reflujo…..
Parte del: [Link]-[Link]
Pues las venas se van dilatando, porque constituyen recuerden ustedes vasos de capacitancia
que las venas justamente cumplen; una de sus funciones es justamente ésta, a parte de la
termorregulación y el retorno venoso propiamente dicho.
Hablando algo de fisiología nuevamente otro de los motivos o quizá el principal del retorno
venoso constituye la actividad de la bomba musculo-venosa de la pantorrilla, constituida
básicamente por el músculo sóleo o solear y los gastro-medios o gemelos que al existir
contracción durante la marcha constituye lo que algunos autores llaman el corazón venoso
periférico, porque hace más o menos lo mismo que el corazón sino que al revés: impulsa la
sangre venosa de retorno al sistema cardiopulmonar.
Y como ven gracias a las venas perforantes esto constituye un sistema de vasos comunicantes.
Se acordaran talvez de la física del colegio, esas son las venas perforantes lo cual constituye una
red intercomunicada que va eventualmente a contribuir cuando existe una trombosis venosa
profunda por ejemplo. Existe la superficial va a recibir la derivación de buena parte de la sangre
que iba por el profundo por vía de perforantes. Éstas venas perforantes lo que hacen es permitir
el flujo desde las venas superficiales a las profundas, esto ocurre fisiológicamente durante la
marcha por ejemplo, al caminar, impulsamos la sangre de las venas superficiales de las safenas
por vía de perforante a las venas profundas. Si. Es así como funciona, pero ante una trombosis
Venosa Profunda, la sangre no tiene por donde regresar y al existir perforantes, esa hipertensión
venosa se va a tornar incompetentes las válvulas de las venas perforantes, las mismas que van a
revertir el flujo hacia la superficie y por tanto el sistema superficial será el encargado de
compensar aunque sea parcialmente el retorno venoso que por ahora en una trombosis se
encuentra suspendido. Si me explico…
Entonces es así como funciona la circulación venosa de la pantorrilla y gracias a esto no existen
edemas, si la función valvular de los dos sistemas está bien, pues todo en paz.
En efecto la clasificación CEAP que así se llama viene de un consenso mundial que hubo hace no
mucho, de una cosa de hace unos 20 años, solo desde ese tiempo hasta esta parte todos
angiólogos hablamos el mismo idioma cuando de varices se trata porque hasta antes del año
2000 más o menos un poquito más atrás, había una clasificación de la Sociedad Europea, si bien
la Francesa tenía algunos reparos, había también una clasificación de la Sociedad Argentina de
Angiología y cirugía Vascular y por supuesto la Norteamericana. Así que realmente sobre este
tema reinaba el caos, pero en un congreso Mundial de Flebología justamente en los albores del
milenio se efectuó ésta clasificación que es la que ahora usamos todos porque es muy práctica y
que va a incluir todas las variantes según ya vamos a ver.
En cuanto al edema en la clase C3, debe quedar claro que las varices de por sí, salvo
excepciones que ya veremos más adelante no provocan edema. Las varices primarias es decir a
las que corresponden al Sistema Superficial no generan edema salvo alguna excepción.
En cambio cuando tenemos un problema obstructivo profundo existe edema y no solo eso, sino
como les acabo de contar, las perforantes van a invertir su flujo y van a dilatar las venas
superficiales que son una vía alterna de retorno venoso y por tanto con el tiempo las venas se van
a dilatar. Entonces varices con edema C3, CEAP 3. Significa en definitiva que ya estamos
hablando de un Síndrome Postrombótico, ya nos ocuparemos más de esto durante la práctica
con ustedes pero al menos por ahora que les quede claro este concepto básico. Y por supuesto
del CEAP 4-5 y 6 solo es el resultado a largo plazo de la permanencia de este gran problema.
La hemosiderina es producto de degradación de la hemoglobina que no está hecha para estar
quieta y si la almacenamos en la pantorrilla como ocurre en la Hipertensión Venosa Crónica,
simplemente se degrada y da lugar a hemosiderina que tiende a fugar del medio vascular,
impregna la hipodermis y la dermis y va a dar lugar a dermatitis ocre. Activa también melanocitos
como ya se había dicho. Y luego como esto sigue ocurriendo no solo que la piel se manche sino
que se torna acartonada, rígida y se pega a la hipodermis o conocido también como Tejido
Celular Subcutáneo.
Este pegamento, éste adosamiento se denomina Lipodermatoesclerosis, es una piel que ya no se
desplaza para nada, ya no es elástica y por lo tanto es sumamente frágil Y por cualquier pretexto
o por cualquier detonante formarán úlceras, ulceras que ya verán durante la práctica son muy
difíciles de tratar y cuando finalmente logramos tratarla el paciente se irá muy contento pero
volverá en 4-6 meses con una nueva úlcera porque el problema de fondo sigue ahí.
Flujo y Reflujo depende de si las válvulas funcionan o no; al existir reflujo, esto es más bien el
resultado de una obstrucción así que las dos van juntas en realidad. Reflujo y Obstrucción son el
fundamento del problema crónico, ya no de las varices son de un cuadro postrombótico venoso.
A propósito de síntomas: los calambres NO tiene nada que ver con las varices ni con trastorno
circulatorio; los calambres son trastornos neuropáticos; es frecuente que el paciente venga y se
queje de calambres y le atribuye a las varices pero no hay tal. Simplemente los síntomas que
suelen ocasionar las varices son pesantez (las varices primarias).
Hablando del diagnóstico es importante que tengamos en claro que a partir del advenimiento de
la ecografía, a mediados de los años 90 m lo único que tengamos era básicamente…. NO SE
ENTIENDE NADA…
A partir de la ecografía doppler es el método diagnóstico de elección además de no ser invasivo
nos ofrece mucha más información que la Flebografía por ejemplo, que es algo estático a parte
que es invasivo, introducimos gran cantidad de medio de contraste…El yodo puede provocar
cuadros incluso anafilácticos, pueden también ocasionar Raynaund. Entonces esto lo dejamos en
la actualidad solo para procedimientos terapéuticos. Ya NO hacemos Flebografía diagnósticas.
En cuanto a las pruebas de isótopos tampoco se usas ya para este tema. Lo que todavía usamos
a veces y cuando no tenemos a mano el recurso le realizamos una Ecografía dopplex. Que es
bastante simple.
Al paciente varicoso, de pie le ponemos un torniquete y le pedimos que camine un poco. Va a
ocurrir que

Parte del: [Link] - [Link] al activarse la bomba musculo-nerviosa de la pierna, la sangre que
se encuentra en el sistema superficial va a fluir a las perforantes y al sistema profundo, de
manera que al regresar el paciente las varices ya no van a estar. Esto nos demuestra que el
sistema profundo esta permeable, si soltamos el torniquete la insuficiencia valvular ocasiona un
reflujo inmediato y las varices volverán a aparecer demostrando que son varices primarias. Si el
paciente regresa con las mismas varices estas serían secundarias a una trombosis venosa
profunda, más frecuentemente a una secuela postrombótica crónica activa. Esto nos brinda
información valiosa.
La ecografía dúplex mide la velocidad del flujo, la presencia y la velocidad del reflujo venoso, nos
permite ver la función valvular o ausencia, observar espesor de la pared del vaso, si una vena es
hiperecogénica, gruesa nos indica de una secuela postrombótica, ya q significa q la pared esta
trombótica.
Ecografía permite obtener muchos datos y la ventaja es que no es invasiva y se va a poder
observar lo antes mencionado de mejor manera.
Ya no hablamos de úlceras varicosas, porque las varices no la provocan, son ulceras
postromboticas o venosas, “las varices no provocan úlceras”, salvo algunas que revisaremos más
adelante.
En realidad las medias elásticas o la compresión elástica graduada cumple su cometido cuando
hay edema, es decir nuevamente en cuadros pos trombóticos, en las varices su uso está
encaminada a evitar trombosis venosa superficiales conocidas como varicoflebitis, esto sucede
cuando no se los puede operar de inmediato o en el corto plazo, y durante este tiempo si es que
tiene muchas varices, recuerden que la velocidad final de la sangre va a reducirse al existir estos
vasos comunicantes que van a generar remansos circulatorios, lagos venosos en donde la sangre
finalmente va a reducir su velocidad final, cuando se enlentece se va a trombosar la sangre, y
cuando un paquete varicoso se trombosa produce mucho dolor en el paciente, este paquete
varicoso va a estar rojo caliente y hiperalgésico. Para evitar esto se usa la media elástica en
pacientes con varices primarias.
Existen muchas sustancias esclerosantes, hace un siglo ya se usaba escleroterapia con yodo y
tiene sus problemas y mancha la piel y si se deja escapar líquido aparece una ulcera segura, se
usaban también sustancias hipertónicas. En la actualidad los preferidos son el polidocanol usados
en Europa, Argentina y Chile, otro es el sotradecol o sodio tetradecil sulfato favorito en
angiólogos americanos, no favorito aquí en Ecuador porque igual que el contraste yodado si
escapa un poco de líquido produce úlceras, hay q ser prolijos en su aplicación. La glicerina
crómica se lo puede usar con fines cosméticos en telangiectasias, este es usado mucho.
El polidocanol usado apropiadamente, en concentración adecuada, posición adecuada del
paciente, dilución adecuada, el resultado muy estético y no deja manchas,
Este tratamiento escleroterapia puede hacerse con espuma en venas grandes, en la safena si no
es muy amplia. En estos casos el efecto cosmético no es mejor y va a quedar tatuaje o mancha
oscura que con el tiempo puede o no desaparecer.
En el tratamiento quirúrgico, la safenectomia a nivel de la safena menor se hace la incisión en el
maléolo externo, esta se original por detrás del maléolo externo, la safena interna por delante del
maléolo interno. Esta es la cirugía convencional, se usa una sonda denominada fleboextractor o
stripper que es básicamente un alambre maleable con punta intercambiable, se introduce con
punta roma y delgada hasta que avance al origen de la safena mayor o su desembocadura que
previamente estará delgada, por el extremo distal emerge el cable, cambiamos esta punta roma
delgada y le ponemos una oliva más grande q será ligada reintroducimos esta oliva bajo tejido
celular subcutáneo, elevamos la pierna, la vendamos hacemos compresión y desde distal
arrancamos la safena. Esto implica dolor, el paciente debe estar anestesiado, raquídea no
recomendable porque previamente el paciente debe haber deambulado, es preferible una
epidural. Esto produce hematoma. Dolor, malestar pero es un tratamiento eficiente que aún se
hace pero hay nuevas alternativas. Entre ellas la técnica de radiofrecuencia consiste en abordar
la vena safena sobretodo usada en la safena mayor, no se hace incisión únicamente venopuntura
por donde ingresa la fibra, proceso eco-guiado ingresamos hasta en confluente safeno femoral y
por debajo activamos el mecanismo que calienta la fibra hasta 100° por pocos segundos con lo
cual conseguimos colapso de la vena tratada, esto lo vamos haciendo a medida que retiramos la
fibra de manera que la safena termina colapsada totalmente en toda su extensión con la ventaja
de que no se la extirpa, no se la arranca, no hay hematoma, no hay dolor ni nada. Se lo puede
hacer con anestesia local con técnica tumescente que es diluir cantidad pequeña de anestésico
local en suero, se le inyecta y preservamos que el calor que ocasionamos no provoque una
quemadura.
La técnica laser es parecida solo que en lugar de generar calor esto se hace por luminiscencia
por láser, el efecto es parecido, conseguimos que la vena colapse de igual forma no se requiere
extirpar. Estas técnicas van bien siempre y cuando el cayado de la safena no exceda de 1 cm. Si
es mayor a 1 cm no hay láser, radiofrecuencia ni espuma, requiere cirugía y una vez intervenido
se lo pone a caminar ese mismo día en cuanto el efecto anestésico pase, para evitar TVP que es
una complicación. Está contraindicada la cirugía venosa en obesos con IMC >30 (Obesidad I) no
es recomendable hacer ninguna de estas técnicas, por debajo de este rango si se puede realizar
estos procedimiento, con sobrepeso si se puede. Otras contraindicaciones son el uso de
anticonceptivos orales que puede contribuir a TVP en esta circunstancia en particular, no así en
otras, y en general en pacientes que tienen levitación a la deambulación, más de 70 años no
conveniente por factores procoagulantes circulantes de modo que se puede usar elasto-
compresión, escleroterapia en algún vaso en particular pero no cirugía.

Minuto 1:38-19:48
SISTEMA LINFATICO
El sistema linfático transporta el líquido extracelular al sistema vascular fundamentalmente hay
que destacar su participación en el transporte de grasas y nutrientes a través del quilo.
Este sistema tiene válvulas bicúspides, como ocurren en las venas periféricas, el único sistema
que carece a nivel de linfa es el cerebro
Circulación linfática es mucho más lenta que la sanguínea, no hay un transporte activo de linfa, el
transporte de linfa depende de factores continuos como la bomba musculo venosa de la
pantorrilla, algo influye la diástole cardiaca y una serie de circunstancias de tipo osmótico, suelen
también contribuir a su transporte y por este motivo se hace más lento.
Hay una referencia anatómica de la circulación linfática, porque esto nos permitirá analizar en su
momento la patología linfática. En nuestro medio esta patología es de origen infeccioso, en otros
lugares suele ser parasitaria; como la elefantiasis; esto tiene que ver con parásitos existentes en
el lejano oriente pero también en algunas zonas de Brasil, pero no en nuestro medio por que es
más predominante infeccioso, suele haber un compromiso de este tipo, suele darse cuando la
resección de colectores y ganglios linfáticos regionales es muy agresiva como suele pasar en una
mastectomía radical que a veces los mastologos o cirujanos generales se ven obligados hacer
frente a un cáncer de mama que tiene carácter agresivo esto nos va ocasionar una obstrucción
linfática del miembro afectado miembro superior obviamente.
CIRCULACIÓN HEPATICA
Hay que tener claro primero que se trata de otro sistema venoso. Este constituye la confluencia
de la vena esplénica con la porta, hay que recordar que la Porta recoge todos los nutrientes
provenientes del intestino y los lleva para su procesamiento en el hígado, esto es
fundamentalmente la función de este sistema espleno- portal.
Hay una particularidad en la circulación hepática y es que el hígado no depende solo del aporte
arterial que llega por vía de la arteria hepática sino que también le llega nutrientes por esta vía
venosa esta circunstancia en particular puede dar lugar a que en casos extremos como en
traumas muy agresivos a veces nos veamos obligados a ligar la arteria hepática, se pensaría que
se condena a la muerte al paciente, pero no, bajo determinadas circunstancias esto puede ser
factible en razón que buena parte de circulación hepáticas, como lo es la parte nutricional viene
también de la vía venosa esto es una excepción en el área.
Existen algunas patologías circulatorias en cuanto a la angiología tenemos hipertensión portal
patología más prevalente en el mundo.
Minuto 20:18-40:21
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
Es una enfermedad multigénica que se caracteriza por la presencia de un trombo, la fisiopatología
explica mediante la tríada de Virchow:
 Estasis sanguínea
 Daño endotelial
 Hipercoagulabilidad.
Factores De Riesgo
 Edad avanzada (> 40 años)
 Inmovilidad: en casos extremos qué podría presentarse debido a una paraplejia; o más
comunes como el denominado síndrome de clase turista qué se caracteriza cuándo hay
incomodidad al momento de viajar prolongadamente.
 Deficiencia de proteína C y de factor de Leiden: heterocigoto no presentará problemas sino
hasta la etapa adulta.
 Obesidad
 Cirugía: cirugías ortopédicas; si no se realizó una profilaxis con anticoagulantes el 50% qué
pacientes presentarán una trombosis venosa profunda.
 Neoplasias: algunas muy trombogénicas como el cáncer de páncreas, Ca broncógeno,
neoplasias gastroentéricas.
 Síndrome antifosfolipídico: induce trombosis venosa profunda o incluso arterial en algunas
ocasiones.
 Hiperhomocisteinemia: además de trombosis participar en aterosclerosis.
 Uso de anovulatorios: no causa trombosis directamente, pero es importante si su uso en
edad fértil se produce trombosis, en este caso es importante investigar cualquier otro
trastorno de base.
Signos Y Síntomas
 Dolor.
 Edema blando con fobia unilateral reciente.
 Calor, cambios en la coloración de la piel, cianosis, eritema.
ESCALA DE WELLS: da un valor a los signos y síntomas, cuya sumatoria nos ayuda a guiarnos
presunción diagnóstica de una trombosis venosa profunda aguda.
EL DÍMERO D: es un marcador fugaz qué se mantendrá positivo por pocos días, Y es de mucha
utilidad en pacientes que se someten a cirugías ortopédicas y con posible riesgo de una
trombosis y no para pacientes de consulta.
El diagnóstico se puede realizar por ecografía y ecografía Doppler (de elección).

40:22 al [Link]
Venografía magnética nuclear, presenta un costo muy elevado, además se expone al paciente a
sustancias muy radioactivas (no es deseable).
Hay que destacar que la flebografía tiene un espacio que es la terapéutica, ya no es diagnóstica
en la actualidad, sino cuando se realiza alguna clase de procedimiento, instalar algún dispositivo,
un paraguas en la cava inferior, la flebografía es terapéutica.
Tratamiento
Si llega un paciente con dolor y edema unilateral reciente
 Referir a un hospital de tercer nivel, pero
 Ante una sola sospecha de un cuadro trombótico, administrar heparina SC en dosis
terapéuticas 1.5mg/kg/día de enoxaparina (evidencia favorable en terapéutica) al paciente
ó 1mg/kg/día en embarazadas (heparina de bajo peso molecular), si no se administra
puede darle una embolia pulmonar (si fallan, salvo 1 en 10 millones habrá una
complicación), si lo envían a casa puede volver con una secuela post trombótica que le
acompañara el resto de su vida.
 No iniciar con warfarina porque en lugar de contribuir con un efecto anticoagulante, va a
inducir más trombosis. Se la puede administrar concomitantemente con la heparina, (5
mg/día; biodisponibilidad impredecible, puede ocurrir que un paciente grande de 100kg
solo necesite media tableta o una chica de 40kg necesite 2 tabletas), antagonista es la
vitamina k, el efecto se revierte en 3 días o más.
 La heparina se debe mantener inicialmente de 4 a 5 días
 Examen: El tiempo de INR tiene que estar alrededor de 2.5 para suspender la heparina, en
algunos casos se debe mantener niveles altos de anticoagulante como en válvulas
cardíacas INR 4
 Antagonista de la heparina es la glutamina revierte de inmediato la heparina sódica
 Se administra heparina IV cuando van a cambiar una arteria o durante la instalación de un
bypass.

Filtros de la vena cava inferior: Modified (forma de paraguas poroso) y Greenfield son modelos
permanentes, una vez instalados ya no se los puede sacar, contienen a los trombos grandes y
dejan pasar la sangre en un inicio, pero ya no se usan últimamente porque el filtro a la larga se va
a tapar por completo y el paciente puede desarrollar un síndrome de vena cava inferior y puede
haber edema descomunal en miembros inferiores y pelvis. Ahora los filtros son transitorios, solo
se los coloca en situaciones puntuales, para evitar embolias pulmonares y una vez que dicha
circunstancia ha pasado, hay que volver a entrar al sistema venoso (vía de la yugular interna) y
retirar para evitar complicaciones.
Fibrinolíticos (estreptoquinasa), se utilizan en casos muy severos como: trombosis venosa de
una vena iliaca externa o común, al ser el vaso venoso iliaco confluente de toda la circulación
venosa descendiente se genera un gran edema, llega al extremo de superar la presión arterial
sistémica, llegando a superar los 120 mmHg y por tanto el miembro caerá en isquemia critica. No
utilizar en un paciente en un post operatorio porque las heridas se pueden abrir.
Minuto [Link] a [Link]
La clásica trombosis venosa profunda del miembro inferior que puede ser de poplíteas de femoral,
el paciente les llegara con dolor y edema unilateral reciente que va a pasar a continuación,
¿Qué va hacer el organismo ante esta trombosis?
Trata de resolver el trombo por medio de la fibrinólisis a través del plasminogeno, esta es una
sustancia inactiva en el suero que se transformara en plasmina y que atacara el trombo, esto por
ejemplo, si se trata de una trombosis venosa superficial, por ejemplo en el miembro superior, en
el clásico ejemplo de una vena infiltrada en un paciente hospitalizado la mayoría hemos vistos las
venas que se pone dura y caliente o que se encuentra infiltrada, pero si ustedes le ven a ese
paciente en dos semanas aquí no ha pasado nada y no es que se le haya tratado todo lo
contrario, la plasmina ataco ese trombo y lo elimino y aquí no ha pasado nada pero en el miembro
inferior, la plasmina no es suficiente por la presión gravitacionales existentes a ese nivel y por
tanto si no apoyamos desde fuera con anticoagulación total la función valvular se perderá ,las
válvulas quedaran atrapadas y por tanto ese paciente tendrá una secuela trombotico fulminante
¿Cuánto tiempo está activa la fibrinólisis endógena?
No dura más de 15 días es el tiempo que está activo y ese el tiempo que tenemos para curar una
trombosis venosa profunda, si no anti coagulamos a ese paciente durante esos 15 días el
paciente va a recordar de por vida por quien haya sido responsable de la lesión le habrá
provocado un cuadro postrombotico permanente, de ahí la importancia capital de los pacientes de
ser transferidos y anti coagulados , incluso deben ser anti coagulados antes de ser transferidos
por parte del nivel primario y así evitar estos cuadros postromboticos
¿Qué es lo que hace la plasmina ante un trombo a nivel poplíteo?
recanaliza el trombo la parte central del trombo atacada y la sangre vuelve a circular por ahí, pero
la periferia de la vena, la luz de la vena va a continuar fibrotica y ahí es donde quedan atrapadas
las válvulas y por tanto esas venas tienen reflujos constantes y cuando el paciente se ponga de
pie. Si las válvulas no contienen la columna sanguínea estas caerán y nos van a generar
hipertensión venosa crónica.
TROMBO EMBOLISMO PULMONAR
Complicación de la trombosis venosa profunda.
Otros tipos de embolia
o Embolia grasa: Fracturas de huesos largos y no tiene tratamiento, si la embolia grasa es
grande el paciente se muere, si hubo anticoagulación profiláctica eso pudo haber ayudado
siempre que haya sido administrado de forma previa al evento, pero por lo general suelen
ser cuadros sumamente graves
o Embolia líquido amniótico
o Embolias aéreas: es muy común en la colocación del catéter venosos central porque en la
diástole puede haber un flujo de aire que puede producir esto, es poco probable, una
embolia aérea llega hacer sintomática si supera los 50cc de aire y se puede considerar un
problema médico. Una embolia aérea puede ser masiva y comprometer la vida del
paciente
En la circulación cerebral, por ejemplo, un Trauma cerebral el cerebro que exponga venas
profundas al medio ambiente la aspiración por la diástole será masiva y el paciente podría fallecer
en estas circunstancias.
La embolia pulmonar causa más muertes que los accidentes de tránsito, es el diagnóstico más
frecuente en autopsia, en los casos de muerte súbita, es una patología sub-diagnosticada grave,
que tiene que ser conocida y manejada adecuadamente en el nivel primario de la salud
Las varices no son factores de riesgo para la embolia pulmonar, la obesidad tampoco es factor de
riesgo, pero se puede considerar como coadyuvante para que se desarrolle la enfermedad, hay
obesos mórbidos o supermorbidos que jamás han tenido embolia pulmonar, por lo que hace falta
de otros factores subyacentes
¿Qué tipo de sangre circula por la arteria pulmonar? Sangre venosa, esas son las únicas arterias
que transportan sangre venosa ninguna otra lo hace
La circulación espleno-portal es totalmente independiente de la circulación venosa general
¿Desde la vena cava inferior el trombo por donde no más debe viajar?
Nace vena cava inferior, se va a la aurícula derecha, de ahí al ventrículo derecho, de ahí la arteria
pulmonar y de ahí al parénquima pulmonar
Minuto [Link] -[Link]
Si es que el trombo es grande y compromete una arteria lobar lo que va a ocurrir es un infarto ese
tejido se muere y si el infarto es grande el paciente también, así que es una patología de mucho
cuidado.
En efecto las manifestaciones clínicas la más destacable es la disnea, es lo más constante, en
segundo lugar, está el dolor torácico y con eso nos basta para el diagnóstico de tromboembolia
pulmonar. Lo otro es muy inconstante puede haber hemoptisis, puede haber una serie de signos
radiológicos pero lo fundamental son estos dos que hemos mencionado.
Es decir, hay dos escalas de Wells una para TVP y otra para embolia pulmonar con calificación
distinta.
El péptido natriuretico más que valor diagnostico tiene valor pronostico porque si tenemos un
valor alto va a ensombrecer la probabilidad de que ese paciente sobreviva si este valor es alto es
mal pronóstico.
El S1 Q3 tampoco es constante es decir que no esperemos encontrarle en la mayoría de las
embolias pulmonares, pero si es que tenemos un cuadro grave y nos encontramos con un S1- Q3
pues eso abona en favor del diagnóstico de una embolia pulmonar.
La angiotomografia es actualmente un instrumento diagnostico muy importante hasta hace pocos
años no teníamos este instrumento diagnóstico y teníamos que hacer angiografías pulmonares
convencionales eso implica gran cantidad de contraste y puede generar cuadros anafilácticos,
nefrotoxicidad grave porque son pacientes críticos así que si administramos gran cantidad de
contraste para el diagnóstico vamos a contribuir en su agravamiento ahí la importancia de la
angiotac que se puede hacer con una cantidad pequeña de contraste y la computadora nos
ofrece imágenes muy claras.
El último recurso (cirugía abierta) es necesario, pero es una medida desesperada que conlleva
una morbi-mortalidad significativa, consiste en abrir el tórax e instaurar una saturación
extracorpórea que puede ser parcial con o sin pinzamiento aórtico, con o sin bajar la temperatura
corporal y se puede acceder directamente a las arterias pulmonares para extraer los trombos
mediante aspiración esto también se puede hacer por vía periférica con una flebotomía o acceso
venoso mediante catéter. Pero cuando llegamos a estas instancias es una caso muy muy grave
cuando agotamos todos los recursos.
Recuerden ustedes que los filtros de vena cava no son en este caso una terapéutica simplemente
es para prevenir la recidiva para prevenir nuevos episodios si un paciente anticuagulado porque
tiene un trastorno de coagulación severo que tiene que ser intervenido quirúrgicamente para una
cirugía grave nos vamos a ver obligados de detener la antiocoagulacion en ese caso hipotético
podremos considerar la instalación transitoria un filtro de vena cava inferior transitorio.

CLASE 3: SECUELAS POSTROMBÓTICAS

02:33 – 19:15
Esto de la enfermedad venosa crónica es una nomenclatura poco precisa, es mejor hablar
directamente de varices (incompetencia valvular del sistema superficial).
La recanalización completa ocurre en 15 días y la fibrinólisis endógena es la encargada de este
hecho y es el tiempo que tenemos para curar una trombosis venosa profunda, si en dos semanas
o más el paciente no es anticoagulado en mayor o menor grado va a afrontar un síndrome
postrombótico, en el cual estará dado porque existe una recanalización parcial a veces ni eso
(Acuérdense de la clasificación SEAP) si hablamos de etiopatogenia vamos a hablar de reflujo u
obstrucción o a veces ambos que son responsables del cuadro de la trombosis.
Como resultado de la trombosis, la pared de la vena se engrosa, pierde elasticidad (recuerden
que las venas sobre todo las profundas tienen una función de capacitancia es decir que se
distienden y pueden almacenar grandes cantidades de sangre), en este caso ya no cumplirán con
esa función porque son venas gruesas, escleróticas (recuerden que con el eco dopler es facul
observar si una vena tiene una pared normal o es gruesa – hiperecogénica que es debido a la
trombosis venosa profunda).
En cuanto a cómo podemos pronosticar la gravedad de una secuela postrombotica y es el hecho
de donde se localiza la trombosis si es que tenemos el trombo en una vena distal (tibia – perónea)
probablemente la secuela a pesar de no haber sido tratado será leve porque abra una nueva
recanalización ya que hay múltiples venas que contribuyen al retorno venoso, en cuento cuando
la localización es más alta, el problema obviamente va a empeorar, si es que ya tenemos
problemas en los senos soleares ya vamos a tener edema y peor todavía si esto se presenta en
la vena poplítea seguro vamos a encontrar un cuadro florido y esto se va empeorando si se única
en la femoral común o iliaca externa (cuando de debe afrontar las flegmasía) y aun cuando el
tratamiento ( primeros 15 días ) probablemente la situación se supere, pero de no ser asi la
secuela como he dicho será mucho peor según la ubicación del cálculo.
Recuerde que gran parte del problema, en cuento a piel se refiere va a ser atribuible a la
degradación de hemoglobina, hemosiderina (tiene la capacidad de fugar del medio vascular ) y
por tanto impregna la epidermis y dermis, responsable entonces de dermatitis ocre, ulceraciones,
lipodermatoesclerosis.
Con respecto a la claudicación intermitente clasica se refiere por supuesto a la obstrucción
arterial crónica, en ateroesclerosis vamos a tener un paciente que claudica tiene dolor con el
ejercicio que calma con el reposo y tratándose de claudicación venosa si un paciente tiene
actividad física más o menos intensa luego de sufrir un cuadro de los descrito anteriormente, el
retorno venoso no va a darse abasto y necesariamente habrá congestión distal y por tanto
existirá una claudicación venosa ( sensación de peso que resulta muy limitante) este dolor no va a
pasar rápidamente como el que ocurre en la claudicación intermitente clásica que es arterial, en
las venas no ocurre esto en forma un poco más tardía pero la molestia va a durar más si el
paciente y si el paciente no se pone horizontal y no levanta las piernas seguramente la sensación
de peso no se le ira .
En efecto la escala de Villalta es un instrumento útil en estos casos, cada uno de estos síntomas
puede tener una calificación de 1 – 3 y la suma total de todo , en el estadio 3 – 4 consideramos
que no hay secuela, por encima de 4 consideraremos la gravedad del cuadro.
21:03 – 36:26
Sobre el eco doppler hay que mencionar que en efecto con los equipos de última generación, la
resolución de las imágenes y de la información que se nos ofrece es muy alta, ya no es verdad
que con el eco dúplex o doppler no podemos ver las arterias iliacas, ahora ya se puede hacer, ya
podemos mirar eso, y por supuesto vemos incluso con más facilidad femorales, poplíteas,
sinusoidales, incluso tibiales y peróneas, y dado que es un examen dinámico vamos a poder
observar muchas características si es que el trombo es nuevo o es antiguo, es decir si se trata de
una secuela, de un engrosamiento de la pared como hemos dicho, con hiperecogenicidad, vamos
incluso a poder observar si es que hay o no reflujo valvular, la función valvular es posible de ser
observada con el eco doppler, así mismo vamos a poder medir la velocidad de flujo y también por
supuesto si es que hay reflujo distal, todos estos datos no son posibles de obtener con otro
método que no sea éste.
En la flebografía que era el gold estándar hace 20 años, ya se volvió obsoleta, porque es una
imagen estática, pasiva, que nos da nada más una imagen de por donde pasó el contraste, eso
es todo, y podemos también como has dicho, con el eco doppler observar si es que hay
incompetencia de perforantes, reflujo de perforantes que también es muy importante como ya
hemos comentado en la práctica. Todos estos datos se obtienen de una forma no invasiva como
es característico del eco doppler.
Sobre el tratamiento: Ya no se ponen stent venosos, es interesante lo que has traído pero es un
poco antiguo. Los stent venosos de los que se esperaba mucho hace 15 años, se sabe ahora que
en realidad no duran mucho, es esfuerzo vano, ya no se ponen. Cuando hay una secuela post
trombótica las posibilidades de curación son muy pequeñas y ya que hablamos de esto les cuento
que existe ahora recién una nueva posibilidad que están en investigación no tiene ninguna
evidencia todavía y consiste en la posibilidad de instalar un stent que tiene impregnado
anticoagulante y que además tiene un mecanismo que asemeja una válvula, si han tenido ya
algún éxito anecdótico en casos aislados a nivel iliaco, ojalá con el tiempo esto se consolide y en
algún momento se consolide como una solución para estos pacientes, pero hoy por hoy no es
nada más que una investigación en curso. La pletismografía es historia, ya no se usa.
Ya que mencionas la trombosis asintomática, no se olviden que NO toda trombosis venosa
profunda nos va a presentar dolor y edema, como ya dijimos hace un rato, si es que la trombosis
es muy distal compromete alguna vena profunda marginal, es bastante probable que el paciente
no presente ni dolor ni edema, y con alguna fibrinólisis activa la solución pase desapercibida, pero
este es un tema de muy difícil pronóstico, porque puede pasar también que tengamos una
trombosis venosa profunda por ejemplo justo por debajo de poplítea, que comprometa venas
tibiales y peroneas y que no sea muy sintomática, a lo mejor tuvo algún dolorcito o algún edema
que ni cuenta se dio, pero se han dado casos infelizmente que en pacientes con esas
características poco claras hemos encontrado luego una embolia pulmonar, es decir no porque
sea una trombosis venosa distal hay garantía de que esa trombosis venosa pequeña y distal
puede o no darnos lugar a una embolia, de ahí la importancia de que el médico general esté
sumamente atento, haga una historia clínica cuidadosa, un examen físico prolijo y ante la
sospecha de una trombosis venosa profunda ese paciente tiene que recibir anticoagulación en
nivel primario y después puede ser referido a un hospital de 3er grado, para que se confirme o se
descarte el diagnóstico.
En cuanto a la elasto compresión cabe mencionar o insistir que en efecto, el comprimir
enérgicamente y simétricamente la extremidad comprometida, va como es obvio a contribuir a
mejorar a agilitar el retorno venoso, va también a contribuir significativamente a contener el
edema y todo esto va a hacer que también retarde la posibilidad de aparición de todo lo que ya
hemos dicho, que va luego a culminar con una úlcera venosa. Qué grado de compresión elástica
debemos comprimir, cuando hay edema la compresión debe ser de al menos 20-30 mmHg, esto
es de uso diurno y en el reposo nocturno no hace falta la compresión elástica, esta media elástica
debe ser utilizada nada más por alrededor de 3 meses, porque por lo general las medias después
de este tiempo se tornan muy holgadas y ya no sirven, entonces se le dice al paciente que debe
renovar la compresión elástica cada 3 meses. Existe también otra opción que son las vendas de
tracción corta, estas son muy útiles y no son tan distensibles como las convencionales, las
baratas digamos, estas vendas de tracción corta le ofrecen al paciente una compresión bastante
más prolija que una venda elástica convencional y son las que utilizamos por ejemplo en las botas
de presión.
37:00- 48:43
Existen muchos otros hemangiomas, algunos con epónimos todavía, otros no. Pero en general
son enfermedades bastante raras, el afán ahora es que ahora tengan una idea de las patologías
más frecuentes en este ámbito.
A esto se le llama también una mesenquimo-patía, y ¿Por qué el nombre?, a esto se le llama así
porque todo el sistema cardiovascular de la capa mesodérmica, del mesénquima, a lo mejor se
encuentren con este nombre, es un trastorno de la morfogénesis vascular.
Otro nombre común de esta patología es el nevus flammeus, es el nombre con el que se le
conoce entre los pacientes pediátricos (habla del nevus simple o beso del ángel)
El síndrome de Sturge Weber, se lo conoce también como angiomatosis encéfalo-trigeminal,
porque en un RN en el que aparentemente solo hay un nevus flammeus, uno pensaría que se
trata solamente de una malformación congénita, pero con alguna frecuencia vamos a observar
que estos niños en los primero meses de vida o puede ser incluso más tarde van a desarrollar
trastornos neurológicos graves tipo convulsiones, plejias en fin, en cuyo caso por supuesto
estaremos bajo un Sturge Weber, el manejo de estos casos no es fácil por supuesto, porque se
trata de malformaciones que son tumores y la única forma de quitarlos de ahí es la quirúrgica y
algunas veces los neurocirujanos tienen éxito, pero la mayor parte de veces la verdad es que no.
El láser pulsado como es obvio solo va a ser útil en el trastorno capilar, en el trastorno
neurológico no es aplicable y se trata de una patología que hay que sospechar si es que, el
trastorno capilar compromete la inervación correspondiente al trigémino, es decir si compromete
la hemi-cara y posee ramificaciones frontales, malares y mandibulares. En estos casos la
probabilidad de que tengamos no solo el trastorno capilar, sino neurológico concomitante es
inherentemente más alto.
Miren ustedes como era de confuso el tema hace pocas décadas, tratándose de una
malformación se la denominaba como un tumor (habla del higroma quístico)
50:20 - [Link] TEMA: ÚLCERAS
En lugar de hablar de úlceras arteriales, es preferible utilizar el término isquémicas, si, porque es
la carencia de la irrigación arterial la que provoca una necrosis de piel y por tanto son úlceras
isquémicas. Úlceras isquémicas que pueden obedecer a un sin número de patologías y se trata
de ateroesclerosis probablemente, es la causa más frecuente, puede haber también un proceso
vasculítico es decir auto inmunitario que dé también lugar a lo mismo a una úlcera isquémica,
pero también existen algunas otras variantes las que ya nos ocupamos en un rato.
Regresa la placa anterior, Bien. El contorno está engrosado, fibrótico eso es característico de la
úlcera venosa, suele haber un aspecto granulomatoso pero este borde engrosado no significa
otra cosa que el organismo está tratando de cubrir el defecto.
Es lo mismo que hacemos nosotros con el uso del óxido de Zinc por vía hidrocoloide según ya
veremos para junto con la compresión elástica graduada lograr finalmente cubrir la ulceración.
Eso es lo característico de las úlceras venosas. Se trata de una piel acartonada que a su vez es
frágil que por cualquier pretexto, golpe sin importancia, hasta una picadura de insecto puede dar
lugar finalmente a una ulceración en una piel tan maltratada como suelen ser éstas.
Observen en esa úlcera nuevamente como todo o como casi todo el borde está muy engrosado
esto es característico de éstas úlceras.
Eso de las úlceras estáticas es un concepto que ya no está bien. Que correspondía antes de la
clasificación SEAP, pero ahora sabemos que una úlcera estática que pudiera ser, simplemente
una úlcera post Trombótica, no hay otra explicación, lo que es venoso es post trombótico o por lo
menos quizá la única excepción es que exista una grave incompetencia de las perforantes por
detrás de esa úlcera y en circunstancias muy ocasionales o muy raras, en que nada más de una
incompetencia de perforantes da pues lugar a una pequeña ulceración, que se asemejaría a una
síndrome postrombótico pero generalmente sin edema, peor como digo eso es más bien una
excepción que no vale la pena que insistamos en esto.
Haber una úlcera venosa que ya está constituida como las que ya ha visto, evidentemente si tiene
un tamaño muy grande, pues vamos a tener que recurrir a un injerto de piel.
Si es que tenemos una gran zona denudada con medidas más conservadoras nos vamos a
demorar meses o años y pos lo tanto mejor será obtener con un dermatoma no sé si les resulta
familiar el tema es como una maquinilla de afeitar y es obviamente mucho más grande que la
que puede un graduar el espesor de piel que necesita esto es eléctrico y en este caso nosotros
utilizamos el molla? Y por lo tanto solamente vamos a obtener nada más que epidermis lo que
necesitamos en este caso la capa muy fina que será directamente aplicado, la recortamos, abra
que fijarle con unos puntos eventualmente habrá que hacer compresión elástica y reposo.
Esto como se trata de un auto injerto si es que está bien hecho a los pocos días vamos a poder
observar que se ha integrado completamente y la úlcera al menos en ese momento queda
solucionado. Si es que el paciente mantiene sus factores de riesgo sigue obeso, o bipedestación
prolongada y no usa un soporte elástico adecuado seguramente esas úlceras vana recidiva sobre
el injerto que hemos hecho pero si el paciente es cuidadoso este va a curar.
Peor que es común es que tengamos úlceras más pequeñas como tratamos éstas úlceras, habrá
que limpiarlas primero a veces un aseo quirúrgico y sino al menos una curación prolija, en caso
de que la contaminación persista será de aplicar unas sustancias como los ALGINATOS.
Qué es un alginato: Derivado de algas marinas que tiene la capacidad proteolítica, aplicados
estas sustancias sobre úlceras más o menos limpias y en poco tiempo vamos a tener ya pues ese
tejido ya granulado. Una vez que tenemos ya una úlcera ya completamente limpia habrá que
echar mano que algunos de ustedes ya han de ver visto que son las BOTAS DE UNA que
consisten en la aplicación de una que viene impregnada de óxido de Zinc en forma de gelatina,
esto se efectúa como una bota se cubre con gasa y posteriormente con una venda elástica
preferiblemente de tracción corta, ustedes ya verán en la consulta y con esto le mandamos al
paciente para que vaya pues a continuar con su actividad y le pediremos que regrese más o
menos en una semana es evidentemente una cura cerrada donde vamos a dar lugar que
progresivamente esa úlcera cicatrice.
SI la úlcera tiene por decir algo 2 cm de diámetro si las botas están bien hechas y el paciente es
cuidadoso y sigue lo que le indicamos probablemente en cuestión de 3 o 4 curaciones es decir
alrededor de un mes es bastante probable que logremos una cicatrización completa, esa es la
clásica bota de una como he dicho pero ahora tenemos una mejor opción que son los
hidrocoloides. Los hidrocoloides tienen además la capacidad de contribuir a mantener húmeda la
úlcera, esto hace que instalemos un factor adicional de granulación en esa úlcera y por tato es
común que con hidrocoloides logremos algo más rápidamente la cobertura cutánea, el problema
es que los hidrocoloides son mucho más caros que el óxido de Zinc que de lo contrario es muy
barato pero es deficiente, siempre insisto que esto deberá apoyarse en la compresión elástica
graduada de la que ya hemos hablado y es así como manejamos una ulceración de éstas
características.
[Link]- [Link]; [Link]- [Link]
La ulcera isquémica puede aparecer en los dedos si se trata de un proceso ateroesclerótico, ya
que la circulación terminal de los dedos es la que más fácilmente provoca necrosis en ese nivel,
pero este no es constante y pueden aparecer otras ulceras que son también de origen isquémico,
es decir si es que el miembro inferior tienen el mismo problema obstructivo arteriales, en efecto
estas ulceras son muy dolorosas y la cicatrización va a depender de que podamos restituir una
irrigación adecuada, es decir se trataran con una desobliteracion arterial de cualquier tipo, sea
esta endovascular o convencional con algún tipo de bypass venoso para tratar de llevar
circulación a este sitio isquemico
Cuando se trata de una pérdida digital, esta ya no tiene solución y pasara por una amputación
pero previamente tendremos que haber restituido el flujo arterial porque d elo contrario el muñon
en donde fue el dedo no cicatrizará, habrá que proveer primero una buena vascularización para
poder confiar en que se cicatrice
La úlcera isquémica hipertensiva o de Martorell, corresponde a una patológica poco frecuente que
suele acompañar a pacientes hipertensos mal controlados, suele aparecer característicamente en
la zona supramaleolar externa alta, son ulceras muy dolorosas extremadamente dolorosas, y que
constituyen una forma menor de vasculitis, son ulceras necróticas, estos pacientes tienen pulsos,
no es propiamente una ulcera por obstrucción arterial sino que compromete pequeños vasos
dérmicos. Si es que estas ulceras son cuidadas con prolijidad, sin agresividad y sobre todo si la
presión arterial es controlada, generalmente cicatrizan en un plazo que no es corto, el paciente
deberá esmerarse en cumplir con las indicaciones, con los aseos con suero fisiológico y suele
lograrse una cicatrización en un plazo de 3 a 6 meses, pero hay casos en los que esto no ocurre
y la necrosis dérmica se amplía, en tales casos deberemos sospechar que ya no solo se trata de
una forma menor de vasculitis sino que tenemos otra patología subyacente y por lo general puede
ser un lupus eritematoso sistémico, periarteritis nodosa, alguna forma de miositis, una
esclerodermia, es decir varias de las patologías sistémicas de las que ya nos ocuparemos más
adelante. En todo caso en estos pacientes deberemos echar mano de alguna forma de
inmunosupresión que puede ir desde el uso de corticoesteroides sistémicos hasta eventualmente
inmunosupresores como ciclofosfamida, ciclosporina y otros de ese tipo con lo cual lograremos
contener la progresión de esa ulcera, la agresividad, y podemos efectuar injertos libres de piel
porque si los ponemos cuando la enfermedad está activa incluso el injerto libre de piel se
necrosará, así es como se tratará a este tipo de ulceración.
La úlcera angeítica es una patología que se presenta en personas muy jóvenes 20, 21, 23 años y
se le presenta esta enfermedad llamada tromboangeitis obliterante, o enfermedad de Buerger, el
doctor Buerguer era francés y fue quien la describió hace poco más de un siglo y
característicamente aparece en personas jóvenes fumadoras, esto no constituye arteroesclerosis
no nada parecido, sino es una forma de vasculitis de vasos pequeños que se da por
hipersensibilidad al tabaco exclusivamente, no es una enfermedad común pero aquí vemos unos
3 o 4 casos por año. Lamentablemente la evolución de estas ulceras es mala, estos pacientes
terminan amputados, al menos con amputaciones menores sino mayores y la única solución en
estos casos es el abandono del cigarrillo.
Las úlceras neuropáticas se alojan en zonas de presión como son el talón, la cabeza del primer
metatarsiano, el primer dedo, el 5to dedo o la base del quinto, son justamente las zonas en las
que va a tener una presión. Este tipo de ulceras implica algunas interacciones complejas que
veremos posteriormente en pie diabético, pero cabe mencionar simplemente que son ulceras
tórpidas, difícilmente cicatrizables, incluso corrigiendo la diabetes estas ulceras no son fáciles de
tratar, y suelen aparecer en pacientes diabéticos mal manejados, se ve mucho en provincias,
cuando es un médico general el que se hace cargo del paciente en lugar de permitir que un
especialista sea en principio quien inicie un plan terapéutico inicial.
Las úlceras de los diabéticos en efecto pueden obedecer a la neuropatía diabética o a la
angiopatía diabética, ambas muy frecuentes en estos pacientes. La neuropatía diabética se
caracteriza por una hipoestesia incluso anestesia, los nervios pierden la sensibilidad superficial,
táctil, dolorosa, profunda y propioceptiva, todas prácticamente se eliminan, legando incluso al
extremo en que el paciente hasta pise clavos y este no sienta, esto va a inducir situaciones en las
que las ulceras aparecerán más temprano que tarde.
Minuto 1:12 a 23:52
ANGIODISPLASIAS
No fue en al año 85, fue por los años 70 que esto empezó a tipificarse fue el eminente profesor
Malayol. el primero intentar una clasificación de esta patología que es variable y compleja luego
en el año 85 se estableció la nueva clasificación de Hamburgo, que clasificaba esta patología
dependiendo si eran roculares o extraperculares
En el año 90 se generó el conceso que se actualiza periódicamente y que la última fue en el
2014, esto lo tiene a cargo una asociación de anomalías vasculares ISSVA. Esta organización es
la que genera estas actualizaciones periódicas
Desde el principio existen dos tipos de trastornos
 Las malformaciones vasculares es decir se tratan de un trastorno que tiene que ver la
morfogénesis celular
 Hemangiomas que son tumores realmente benignos, pero estos dependen de la
proliferación endotelial porque son tumores vasculares
Al nacimiento si ya está presente una lesión lo más probable es que se trate de una malformación
vascular congénita. Los tumores por lo general están ausentes en el nacimiento y suelen
aparecer poco después en semanas o meses esta es una evidencia fundamental entre las dos
estirpes histológicas
Alrededor de un 10% delos niños pueden tener algún tipo de hemangioma capilar dérmico, pero
es más frecuente en niños con bajo peso como es el caso de los prematuros como ya se ha dicho
el 30% de ellos poseen el trastorno hemangiomatico
Si un padre de familia se preocupa por que un bebe tiene un tumor en la cara, el 80% de
hemangiomas suelen aparecer en cabeza y cuello, muchos de ellos pueden desesperarse al ver
que el tumor sigue creciendo y ha habido casos en los que se les ha intervenido y se los ha
desfigurado, hay que tener claro que esos tumores en su gran mayoría involucionan
espontáneamente y es importante diferenciar si se trata de una malformación congénita y si es un
hemangioma no hay que operar porque lo más probable es que este se pierda .
Y esto va a depender de la localización, si el tumor está junto al conducto lacrimal, el conducto
auditivo externo, el órgano genital en la boca o en la nariz no nos podemos dar el lujo de esperar,
porque ese tumor puedo ocluir esa zona entonces en esos casos hay que esperar del tratamiento.
El uso de esteroides en la primera infancia conlleva el riesgo serio de un pseudotumor craneal,
los esteroides se usaban con cierta frecuencia hasta cierta época en los niños desde que se
descubrió este efecto, el uso de esteroides debe ser estrictamente reglamentado y deben
limitarse aplicaciones intralesionales puntuales
HEMANGIOMA CONGENITO DE RICH
Es muy importante establecer el diagnostico. Esto es la excepción estos son hemangiomas
congénitos, podría uno pensar que se trata de una malformación vascular, pero si nos fijamos en
la evolución del cuadro podemos observar que va creciendo rápidamente e incluso intrautero
estaba creciendo eso lo podremos comprobar a través de un control ecográfico y
podemos decirse que se trata de hemangioma congénito de RICH rápidamente involutivo es decir
que acorto plazo involucionan completamente.
25:59- 48:00
Es importante entonces apreciar que en estos casos vamos a tener dificultad al momento de
diferenciar si se trata de una malformación vascular o si se trata de un hemangioma Rich, la
evolución es similar, pero la malformación vascular no crece.

El granuloma piógeno: (no es infeccioso), es un hemangioma que evoluciona lentamente

soluciona fácilmente con electrofulguración.
Fenómeno de Kasabach Merritt: se presenta en cualquier hemangioma grave y consiste en un
consumo notable de plaquetas sea por turbulencia o por remansos circulatorios.
Hemangiotelioma: son hemangiomas enormes que se puede presentar en retroperitóneo se
presenta principalmente en recién nacidos, es muy raros.
Sarcoma de Kaposi: más frecuente cuándo aumentó la incidencia del sida, son neoplasias
malignas con pronóstico malo.

Malformaciones vasculares capilares:

Nevus flammeus: aparece principalmente en la nuca.
Síndrome de Sturge Weber o angiomatosis encefalotrigeminal: existen lesiones vasculares a nivel
facial y desarrollan trastornos neurológicos graves tipo convulsiones, muy difícil de tratar.

52: 22 – [Link]
Los linfáticos pueden aumentar de tamaño porque se acumula linfa (acumulación de líquido). El
tratamiento, si no hay infección es: reducir el tamaño de las lesiones si son grandes, si no son
grandes hay que esclerosarlas (como se hace con las varices) pero sin usar esclerosantes
venosos, sino OK 432 esclerosante linfático intra lesional (reducción significativa de las masas
nodulares, macro o micro nodulares) va a permitir realizar luego una resección quirúrgica.
Malformaciones venosas congénitas
Son las más frecuentes, lentas, no aumentan, pero se pueden trombosar y dificultar la
funcionalidad, son más frecuentes a nivel de piel, en cualquier segmento de la anatomía. El
manejo de estas lesiones, si son dérmicas, se trata de escleroterapia o quirúrgico si no es
suficiente.
Hemangioma cavernoso azul ya no se usa, ahora se conoce momo nevus azul, tiene una
consistencia gomosa, suele aparecer en extremidades a veces con grandes dimensiones
estrictamente venosas.
La ecografía puede ser de gran utilidad, se pude observar las características de estas
malformaciones, su flujo, las paredes, si hay o no trombosis y también es útil en el tratamiento, se
puede utilizar la escleroterapia eco obviar con sodio tetradecil sulfato, polidocanol, es decir con
varios tipos de esclerosantes. En nuestro medio el que más se usa es el polidocanol.
Una malformación arterio venosa es fistular, se trata de cortocircuitos arteriovenosos anómalos
(similar a fistulas arteriovenosos para hemodiálisis) son múltiples, muy grandes, estos pacientes
suelen terminar en insuficiencias cardiacas severas.

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Esto tal vez es la malformación combinada más frecuente que podemos encontrar, y de hecho en
la primera infancia incluso en el nacimiento ,suelen encontrarse en miembros inferiores que son
realmente enormes en comparación con el miembro normal, y constituyen un trastorno veno
linfático, que suele recurrir sobre todo como secundario a una malformación del sistema venoso
profundo, este síndrome recurre con frecuencia con agenesia segmentaria de vena poplítea o
femoral de manera tal que para compensar estos pacientes tiene una gran vena marginal lateral
en el borde externo del muslo que es una característica en la circulación fetal en el embrión y en
el feto existen venas marginales laterales en tanto madura el sistema venosos profundo en estos
casos el proceso no se completa y por eso las venas marginales lateral persisten pero de todos
modos existirá una hipertensión venosa crónica que generara edemas y un enrome aumento de
volumen porque es un trastorno veno-linfático mixto.
Una trombosis venosa profunda en estos casos no es rara por la sencilla razón por que tenemos
enormes lagos venosos remansos circulatorio en donde la sangre tiende a enlentecer su paso,
hay que recordar la triada de Virchow y por tanto esto va a generar con cierta frecuencia
trombosis venosa profunda esto va a generar con frecuencia trombosis venosa.
EL SÍNDROME DE KLIPPEL.
Hay muchos pacientes que tienen el Rostro capilar realmente venosos que pueden no a llegar a
constituirse en una limitación funcional, pero en estos casos es más bien estético por su color
cianótico, en estos casos la escleroterapia puede ser suficiente, en casos más complejos la
escleroterapia más laser pulsátil pueden hacer que sea manejable
Siempre el compromiso es todavía mayor y tenemos un volumen con una agenesia del segmento
venoso profundo, el tratamiento se complica enormemente porque no es fácil sustituir circulación
profunda y peor circulación linfática, así que el grado de limitación funcional puede ser variable, si
este es severo implica que el miembro es tan voluminoso que le impide al paciente el
desplazamiento simple, hemos tenido casos en niños a los que se ha tenido que realizar
amputaciones mayores como única solución para que en estos niños no sea un obstáculo que les
impidan un desplazamiento sencillo se recomienda una colocación de prótesis con el cual la
marcha podrá ser de mucha mejor calidad esto en casos extremos, no es un trastornos
infrecuente.
[Link]
El síndrome de Proteus de fue descrito hace 30 años o más años y desde ese tiempo para acá
ya no se ha vuelto tan raro. Suele tipificarse este síndrome mixto como originario en un trastorno
del colágeno, si alguna vez ven un niño con un pie o manos más grandes habrá que considerar
que se trata de Proteus donde el componente circulatorio no siempre es preponderante y más
bien el crecimiento general del miembro es lo más frecuente, puede haber también lipomatosis
generalizada, macrocefalia pero es poco común la presentación más ordinario de este síndrome
es en miembros generalmente es unilateral, el manejo evidentemente no es fácil porque el
crecimiento de estos miembro anómalos suele estabilizarse unos años después pero a pesar de
esto el manejo no es fácil, existen casos extremos donde una señora tenía una pierna que media
casi dos metros era doctora un miembro inferior descomunal que le impedía cualquier actividad
donde finalmente no quedó más remedio que amputar el miembro.
El síndrome de Parkes Weber Es predominantemente venoso, puede confundirse con el Tetina
de goma porque este afecta también a miembros tiene una consistencia gomosa, aunque suele
pasar que este compromete también tejido cola génico cartilaginoso y es importante diferenciarlo
del Tetina de goma o nevus azul porque este tiende a malignizarse puede dar lugar a
condrosarcomas, las lesiones previas a esto se los denomina encondromas son masas de
consistencia gomosa un poco más dura que no es solo vascular si no también colagénica estos
encondromas pueden convertirse en condrosarcomas he ahí la importancia de diagnosticar a
tiempo. El síndrome de Parkes Weber es un trastorno arteriovenoso que compromete miembros,
pero en este caso es mucho peor porque al tratarse de múltiples fistulas el paciente a corto plazo
corre el riesgo de caer en una Insuficiencia cardiaca congestiva, estos miembros además tienen
un riesgo fistular arterial mucho mayor tienden a crecer más que el miembro contralateral puede
alcanzar proporciones enormes y su manejo también es muy complejo porque las fistulas son
múltiples en estos casos se da la embolizacion electiva que tampoco es simple y tiene riesgo de
que aparezca necrosis que tendrían que ser tratadas en el caso de aparecer, en conclusión se
trata de una patología complejo de difícil manejo.
Síndrome de Bannayan-Riley-Ruvalcaba Es un trastorno raro y suele aparecer con
macrocefalia puede o no recurrir con lipomatosis generalizada es un trastorno de difícil manejo
porque compromete múltiples tejidos.

CLASE 5: TROMBOFLEBITIS
01:20 – 04:48
Esta patología como muchas otras se descubrió en el siglo 20 y se la describió como patología
característicamente que afecta a varones jóvenes, pero ahora se sabe que no es así, ahora como
esta enfermedad están ligada al tabaco y ahora las mujeres fuman igual o incluso más que los
hombres, ahora se sabe que no es solo de varones si no que es de personas jóvenes hombres o
mujeres por igual.
Esta enfermedad se la caracterizaba de etiología desconocida, pero ahora ya hay algunas pistas,
ya se la caracteriza como reacción de hipersensibilidad al tabaco de tipo 3 por inmunoclomplejos,
es decir como una vasculitis.
08:25 – 12:45
Hay que precisar que tratándose de una entidad que afecta a vasos capilares y pequeñas
arteriolas tanto de arterias terminales como las distales, la claudicación no va a ser un síntoma
preponderante, la claudicación característicamente se manifiesta cuando la isquemia afecta a
grupos musculares como las pantorrillas o los muslos, en este caso los pacientes se van a quejar
de palidez, frialdad y sobre todo de lesiones ulcerativas y necróticas de pulpejos de dedos, ese
suele ser el motivo de consulta. Si acaso el paciente es acucioso a lo mejor nos consulte antes
por palidez o frialdad de dedos, pero los pocos casos que hemos visto, porque como hemos dicho
de estos vemos 1 o 2 al año no más, suelen presentarse característicamente con alguna lesión
necrótica pequeña.
En cuanto a la angiografía hay que mencionar que en fases avanzadas, los textos clásicos
describen que una arteriografía o más contemporáneamente una angio-digital o llamada
angioTAC, es posible observar arterias en tirabuzón o en saca corchos si quieren, que es
prácticamente patognomónica o un poco menos, de la tromboangueitis obliterante (enf. De
Buerguer), una porción distal de la arteria tibial posterior, por ejemplo la pedia, y en su lugar o
poco antes de la obstrucción pues van a emerger arterias colaterales con esta característica de
tirabuzón, por eso se decía que es característico de esta enfermedad, y en realidad es la única
patología en la que hemos visto ese tipo de colateralidad.
13:39 – 15:32
(Giuseppe preguntando vergas), no, como he dicho antes la enfermedad se trata de una reacción
de hipersensibilidad, por lo que no tienen que ver que el paciente consuma una gran cantidad de
tabacos (hablando de enfermedad de Buerger). Por ser hipersensibilidad el cuadro aparece de
forma precoz como en gente joven, y hablando del tratamiento, nada de lo que se ha intentado,
NADA, glucocorticoides, anticoagulantes, anti-agregantes, vasodilatadores, tu hermana (jaja
cacho para que se rían nomás). En esta patología nada funciona, lo único que cabe es que el
paciente se aleje del tabaco, incluso del humo de tabaco ajeno, tiene que abstenerse de cualquier
tipo de inhalación de humo, porque si no lo hacen terminan perdiendo miembros, auqi tenemos
uno que perdió los 4 miembros porque nunca dejó de fumar, y tuvimos que confeccionarle
muñones muy cortos, y como nunca dejó de fumar murió de trombosis mesentérica, pues ya no
habían vasos periféricos, el hombre murió a los36 y debutó con una pequeña úlcera en un dedo
del pie a los 23, entonces toda la evolución de su enfermedad fue de 12 a 13 años.
21:30 – 23-47
Ya sobre ya que hablamos de lípidos hay que precisar un dato que es interesante y a la vez
inquietante, se dice que en el Ecuador exactamente hace unos 50 años la ateroesclerosis por su
puesto existía pero era poco frecuente, desde hace algunas décadas, la incidencia de esta
patología ha subido muy significativamente. Si bien es verdad que los factores de riesgo no han
variado gran cosa incluso se podría decir que la gente fuma menos. Pero hay un factor
preponderante que hay que tener en cuenta y hay quienes consideran que puede tener que ver
con este repunte de ateroesclerosis en nuestro medio y es el factor dietético a expensas de
grasas trans, Las grasas Trans como ustedes sabrán…son simplemente aceites vegetales a los
que se les ha introducido radicales hidrógeno para tornaros sólidos, esto con fines de manejo
más fácil en lo industrial y en lugares de consumo así que en resumidas cuentas acá la
sospechosa es la margarina y la manteca vegetal, porque ésta tiene un efecto inflamatorio en el
endotelio vascular que induce de hecho ateroesclerosis a diferencia de las otras grasas, como el
aceite de oliva una grasa monoinsaturada que más bien genera efectos protectores, es el caos de
la dieta mediterránea en el sur de Italia en el sur de Francia y España la ateroesclerosis es menos
frecuente y se lo atribuye a esta dieta mediterránea, al aceite de oliva y al consumo bajo de
carnes rojas
29:17-30:04
En cuanto a la hiperhomocisteinemia hay que mencionar que este es un factor de riesgo tanto
para la trombosis venosa como para ateroesclerosis y es el único trastorno de esta índole que
puede inducir las dos patologías, porque recuerden que cuando hablábamos de trastornos de la
coagulación: sepsis de proteína c, proteína s, antitrombina 3, antifosfolipídico y todo lo demás,
exclusivamente tienen que ver con trombosis venosas. Ahora hablamos de factores de riesgo
para las oclusiones arteriales de tipo crónico, pues resulta que la hiperhomocisteinemia participa
en las dos etiologías
36:34-37:13
En cuanto al perfil lipídico hay que mencionar que sería bueno que revisen la clasificación de
Fredrickson que establece la correlación entre colesterol y triglicéridos en sus diversas variantes y
sus respectivas repercusiones en la patología arterial.

38:54 -41:37
El índice tobillo brazo es algo que se puede medir con facilidad, para medir la presión en
miembros inferiores hay que hacerlo con un doppler de mano, el índice tobillo brazo hay que
tomarlo en el miembro inferior con un doppler de mano por que el fonendoscopio no es suficiente
y de esta forma podemos establecer una correlación clara de la presión arterial del miembro
superior e inferior que normalmente debe esta alrededor de 1, a medida que va bajando la
criticidad de la isquemia va aumentado.
Hay casos como en diabéticos que el índice tobillo brazo sube, Y puede llegar a medirse unos 5
y 7 y la explicación es que en ellos en los que han sido manejado con más tiempo se da la medio
calcinosis de Monckeberg esto quiere decir que la capa media muscular de las arterias se vuelve
cálcica, es decir inextensible y rígida, es decir que al no ser comprimida con el tensiómetro nos
dará una distorsión, en el que el índice tobillo brazo será mayor de 1, es tanta la cantidad de
calcio en las capas medias de estas arterias que si le tomamos una RX simple a esa pierna se va
apreciar todo el árbol arterial como si se tratara de un arteriografía, esto se da porque el calcio
sale opaco y nos va a pigmentar todas las arterias que van a estar impregnadas de este metal
43:44-51:00
Las estatinas tienen un efecto antiagregante plaquetario, por lo tanto, un paciente que esté
tomando estatinas no requiere de aspirina o clopidogrel.

Manejó clínico: si el paciente claudica a más de 150 metros es todavía susceptible a manejo
clínico, se tratará los factores de riesgo: reducir la hipertensión, el tabaco, exceso de sal y peso;
se le ayudará con un vasodilatador cilostazol: con evidencia clara en reducir la claudicación y
aumentar la distancia recorrida antes de que aparezca dolor.
Si se hace todo lo mencionado el paciente podría incluso llegar a claudicar a 400 metros en un
par de meses.
Cuando el paciente claudica a menos de 150 metros, es posible que presenté trastornos
oclusivos severos ateroscleróticos y se los manejará de forma quirúrgica.

53:37 – 57:19
La angioplastia se inició por los años 80. Con la aparición de esta se creyó que ya se había
encontrado una solución para la aterosclerosis. El profesor Grunty fue quien popularizo este tipo
de procedimiento, por lo que los catéteres llevan su nombre. Este procedimiento se trata de un
balón para comprimir extrínsecamente la placa aterosclerótica hasta 3 o 4 atmósferas, generando
una compresión extrínseca o centrípeta y para inducir fracturas lineales en la placa, longitudinales
o axiales siguiendo el eje mayor de la arteria, logrando una mejoría en el paciente, pero si se
hacía con un balón simple la tasa de recidiva a mediano plazo era bastante alta, al pasar 6 meses
o más el problema se reinstalaba porque la placa regresaba a su posición inicial.
Ahora se usan catéteres medicados con plaquetaxel por un largo tiempo. La indicación para
angioplastias en la actualidad se limita básicamente a las arterias que tienen una lesión única
(recomendable) y también en vasos muy distales a los que no se puede llegar ni con stent, ni con
derivaciones o bypass como es el caso de la tibial posterior, tibial anterior. Existen ahora
catéteres muy finos que con cierta habilidad se atraviesa la placa aterosclerótica por la pequeña
luz que subsiste, activando el mecanismo del dilatador del balón y la impregnación del
plaquetaxel pasará a la placa aterosclerótica, de manera que el efecto se mantendrá por tiempo
más prolongado. Esto es muy importante en pacientes diabéticos porque tienen una
aterosclerosis de vasos pequeños (tibial anterior, posterior, el peroneo), a diferencia de la
aterosclerosis que suele afectar vasos grandes como la aorta, o medianos como las iliacas,
femorales o poplíteas.
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En cuanto a los stens estos surgieron ante el aparente fracaso inicial de las angioplastias en los
años 80, es decir que a los 90 se introdujo estos dispositivos que son prótesis expandibles, estas
prótesis eran de acero inoxidable del profesor gianturco,que las popularizo en inicios y llego a
decir que era la solución definitiva, pero al paso de años se descubrió que el comportamiento
biológico del acero inoxidable no es el mejor en las arterias y es por eso que su práctica médica
se ha abandonado, el material preferido actualmente es el metinol, que es una aleación con
níquel que tiene un comportamiento biológico mucho mejor.
¿Dónde instalamos estos stens? esto se puede instalar en:
 coronaria que son vasos pequeños
 en iliacas
 femorales
 poplítea alta
No existe tasas de éxito en vasos más distales, no ponemos esto, en tibio-peroneos, tibial anterior
ni en posterior peor más abajo, a lo mejor con los años los stens nuevos más evolucionados y se
puedan colocar en estos sitios pero actualmente eso no existe
STENS MEDICADOS
Estos son utilizados ya, cierto medicamento mencionado como cirulipus son inmunosupresores
que se utilizan en pacientes trasplantados renales, y que tienen esta capacidad de estabilizar
esta placa arterioesclerótica es por eso que los dos son en forma local
¿Cuándo utilizamos stens?
Cuando tenemos una sola placa o tenemos dos o tres, es decir cuando no se trata de una
arterosclerosis generalizada, en esos casos los stens son útiles y cuando el problema se
generaliza tenemos que recurrir a otras derivaciones y el bypass

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Un bypass se puede utilizar sea este como un autoinjerto como puede ser en la arteria mamaria
interna que es prescindible, pero por ser pequeñita únicamente sirve para los agujeros cardiacos
para efectuar derivaciones aorto coronarias a nosotros generalmente no nos sirve porque tiene el
diámetro muy reducido. Y cuando se trata de arterias iliacas, femorales o poplíteas vamos a tener
que recurrir a la vena safena mayor, esta safena deberá ser devalvulada que existe un dispositivo
para ello o simplemente invertida para evitar que las válvulas vayan a contener el flujo que
estamos generando. Porque si pongo en posición anatómica una derivación con vena safena voy
a fracasar porque las válvulas van a contener todo el flujo. Con la safena invertida esto no ocurre
se va a generar una neointima a corto plazo en la vena de modo que prácticamente se convertirá
en una arteria y de esta forma saltamos las obstrucciones que pueden ser múltiples. de manera
tal que podemos efectuar por ejemplo una derivación femoro poplítea o femorotibial posterior o
anterior si es necesario esto únicamente con vena safena.
Existen estudios a favor de efectuar derivaciones ultradistales, hemos hecho unas pocas en
pacientes diabéticos con arteriopatias no muy avanzadas En las que hemos encontrado algún
lecho viable en arco plantar por ejemplo de manera tal que hemos hecho derivaciones poplite
tibial posterior distal, prácticamente en el origen del arco plantar cuando esto es posible funciona
bastante bien, pero para ello necesitamos que exista algún flujo distal de las arterias lesionadas.
En cambio, cuando hacemos un bypass con una prótesis sintética únicamente podemos hacerlo
en vasos grandes o medianos grandes es así como tenemos por ejemplo en el síndrome de
Lerich es decir una oclusión de la aorta terminal en ese caso usaremos una prótesis sintética de
Dacron corrugado inventada hace 60 años y la seguimos usando porque su calidad es óptima
actualmente contienen impregnación de gelatina que le da alguna prestación adicional o podemos
aplicar estas prótesis con plitetrafluretileno PTFL, Por debajo de femorales las prótesis sintéticas
no sirven al menos por el momento a lo mejor en cinco años ya sea posible poner en algún tejido
que funcione adecuadamente o en arterias más distales pero por el momento no sirve. Todo esto
se hace para obstrucciones grandes y múltiples hasta encontrar un lecho distal adecuado que
este en capacidad de manejar nuevo flujo que le estamos dando al efectuar un bypass distal.
Estos pacientes deberán mantenerse antiagregados.

TRAUMA VASCULAR
En efecto, fue con el Dr Alexis Carrel, a inicios del siglo 20, cuando por fin hubo la publicación de
una revascularización exitosa, pero esto quedó en lo anecdótico; y recién en la guerra de Corea y
gracias a adelantos impulsados por Doctores Delton Hulley y michael debakey de USA, se
empieza a efectuar revascularizaciones sistemáticas, ya no anecdóticas, ellos protocolizaron
como efectuar una revascularización arterial, con qué materiales, de que forma, incluso
inventaron un tejido a “crochet” que usamos hasta ahora, 60 a 70 años después, por la enorme
calidad de este tejido, que hasta ahora se utiliza para remplazar tejido en aortas e iliácas; el
clásico injerto aorto-iliaco o ilio-femoral. En cuánto a la velocidad de los proyectiles; un proyectil
de baja velocidad, la lesión contigua no es mayor, en cambio la onda expansiva que provoca un
proyectil el de alta velocidad, el de los rifles, y armas en boga, son tales que incluso si una bala
no le llega a golpear directamente a una arteria, la onda expansiva destroza la arteria contigua,
por la energía desplegada, y aun cuando la arteria parezca indemne, resulta que la intima está
destrozada, y por tanto tendrá que ser remplazada.
En cuanto a las lesiones penetrantes hay que mencionar que como dijiste, las clásicas por un
disparo, por una puñalada, esto es bastante común, pero también por accidentes de tránsito y
uno en particular que son los accidentes de motos, estos accidentes provocan, fracturas
expuestas impactadas, contaminadas, que muchas veces comprometen arterias, sobre todo la
femoral, es la más frecuentemente afectada, por ser la más larga primero, y por se la más
superficial; 2do está apenas a 2cm de la piel; al liberarse la energía que genera un fractura de
fémur. Recuerden ustedes que la arteria femoral está contigua al hueso, entonces es frecuente
que los fragmentos óseos, laceren la arteria o la seccionen por completo. En cuanto al trauma no
penetrante o contuso, siguiendo el mismo ejemplo en el muslo, un golpe romo con un objeto
metálico, si es lo suficientemente enérgico, aún cuando no llegue a lastimar la piel, puede
ocasionar desprendimiento intimal, sobre arteria femoral, y por tanto una oclusión y una isquemia
aguda, entonces hay que estar pendientes ante la posibilidad de que en trauma contuso, también
lesione una arteria de forma aguda.
En cuánto a la fistula arterio-venosa es un tipo de trastorno que lo vemos con frecuencia por
disparos con perdigones, que no son raros, se usa todavía en cacería, en el campo, las
escopetas con perdigones, y con frecuencia se atienden casos afectados por esto, que son
proyectiles de baja velocidad y muy pequeños, y múltiples, alguno puede llegar a comunicar una
arteria y vena femoral por ejemplo, en donde es más frecuente, y muchas veces esto genera una
comunicación arterio venosa, que va a generar el mismo frémito que hay en pacientes con fístulas
arterio venosas para hemodiálisis, así que en estos casos incluso puede no haber sangrado, por
lo que se comunica de inmediato los dos sistemas, el sangrado externo, se anula y pasa con
alguna frecuencia que tuvieron una reacción de estas, y que han mantenido una fistula, y que la
hemos atendido meses o años después, con las consiguientes molestias para el paciente, por
ejemplo si una fistula es muy grande, esta puede llegar a dar insuficiencia cardiaca congestiva, y
hemos tenido casos en los que esta insuficiencia ha sido el motivo de consulta, que ha sido
generado por este cuadro de cortocircuito arteriovenoso.
En cuanto a estudios complementarios, es importante señalar, que en cuanto a trauma clásico,
abierto que provoca una hemorragia, no debemos perder el tiempo, efectuando ninguna clase de
estudio complementario, estos pacientes tienen que ser resueltos, al menos en términos de
contener la hemorragia; porque no podemos darnos el lujo de buscar un oxímetro de pulso, peor
un ECO Duplex, ni se diga una arteriografía, en un paciente que está desangrando, lo que
tenemos que hacer, es lo que sería la atención primario de un sangrado agudo, ese paciente
tiene que ser fundamentalmente orientado a contener el sangrado, y una vez contenido esto,
cualquier otra cosa, que por lo general será alguna compensación sistema hidroelectrolítica, y su
resolución quirúrgica inmediata en lo posible, esto es en la mayor parte de casos, obviamente si
tenemos un cuadro contuso por ejemplo, un cuadro más bien ambiguo, poco claro, desde luego
que tendremos el tiempo como para hacer una eco dúplex que nos saquen de dudas, o en todo
caso eventualmente una arteriografía; pero en un trauma que implique hemorragia, eso no es
viable.
Es importante que todos tengan claro, que hacer en un trauma vascular, aunque se encuentren el
centro de salud haciendo la rural, por ejemplo, un campesino que se encuentre agredido por un
machete, y muy probablemente será en la femoral o en la braquial, y ante eso ustedes tienen que
saber afrontar la situación, y qué habría que hacer? Básicamente contener la hemorragia; la
primera opción sería con un torniquete, en realidad serían 2 torniquetes en todo caso, porque
recuerden el reflujo arterial, es también masivo, y aun cuando se logre contener, el sangrado
proximal de la arteria agredida, el sangrado distal por reflujo arterial será masivo, y tendrán la
necesidad de poner otro distal, pero como digo no es una buena opción, esto es el último recurso
si no hay nada mejor, que es preferible. Siguiendo don el ejemplo de arteria femoral superficial
agredida y si tenemos una herida abierta que es lo común, simplemente dado que ustedes no
tienen un formación quirúrgica, habrá que ponerse guantes, hurgar en la herida con los dedos, a
ver en donde sangre, y hacer intensa presión directa digital sobre la arteria que sangra, y lo
mismo harán sobre el extremo distal; una vez que contuvimos hemorragia alguien más canalizará
venas, compensación hidroelectrolítica, llamara a la ambulancia en fin, esa es la solución. No se
debe poner pinzas, es muy común que lleguen con pinzas hemostáticas, que lo único que han
hecho es lesionar la vena femoral, o pinzar el nervio femoro cutaneo, o algunos de los tendones,
contiguos de la arteria, es decir han hecho mucho daño y la arteria sigue sangrando, si no se
tiene formación quirúrgica no tiene sentido intentar contener la hemorragia con pinzas. Por
supuesto hay casos que si esto no es factible por x circunstancias, eventualmente se puede
recurrir al torniquete en forma indicada es decir doble, y soltándolo cada 10 minutos para evitar
TVP que es algo que se va a dar seguro, por ele efecto enorme de la presión que hay que ejercer
para contener la Presión arterial sistémica, y también soltar el torniquete para que haya alguna
circulación colateral potencial; siguiendo con el ejemplo supongamos que ustedes logran contener
hemorragia con maniobra digital, el paciente deberá ser transportado de inmediato a una unidad
de mayor complejidad; supongamos al hospital cantonal, en provincia, en donde tal vez haya un
residente o cirujano general, el si podrá con pinza hemostática o tijera de disección, liberar
pequeños segmentos, proximal y distal de la arteria, en donde el si bajo control visual directo va a
poder pinzar el vaso sangrante, pero esto debe ser aplicado con pinzas protegidas, consisten en
hemostáticas a la que se pone un segmento de una sonda vesical Folley, Nellaton lo que sea,
entonces la cortan y los segmentos se introducen en las ramas de la hemostática o llamada Kelly
también y con esto dan un solo click en la arteria, proximal y distalmente, de manera tal que ya
tenemos contención segura, porque que pasa si la pinzo directamente con una hemostática, voy a
desgarrar la íntima, y esa arteria tendrá que ser sacrificada, entonces idealmente con un
encample vascular, que no lo van a tener y habrá que inventarse uno, que es incluso mejor que
eso? A los residentes de cirugía general les indicamos que pueden hacer el control de daños que
está en el ATLS, significa poner un shunt transitorio, con un tubo de venoclisis, entre la arteria
proximal y distal, con un pequeño segmento de un tubo de venoclisis, de manera tal que con esta
maniobra, es probable que logren reestablecer el flujo en un 50 a 60%, recuerden que el tubo de
la venoclisis es mas delgado que una arteria, pero con el paciente anticoagulado, es bastante
probable que el flujo se reestablezca, para que el paciente tenga el tiempo para ser transferido a
un hospital de especialidades y en donde se le pueda reconstruir la arteria, porque recuerden que
solo tenemos 6 horas para esto, porque si nos demorados más de 6 horas, eso terminará en
amputación; es por eso que es sumamente urgente, que el paciente o bien sea transferido
durante ese tiempo para poder tratar. Incluso aquí en la emergencia del hospital, lo efectuamos
en el quirófano de la emergencia cuando los otros están ocupados esto se llama control de
daños, es algo muy simple que se puede hacer en la camilla del paciente en 3 minutos, en donde
se saca ligeramente la arteria y se coloca un shunt transitorio, esto hasta que sea viable la
reconstrucción.
En estos pacientes hay que usar heparina sódica de alto peso molecular y si es un paciente
adulto 5000 UI IV, esa es la única forma de obtener una anticoagulación inmediata, que nos
permitirá un shunt transitorio funcionante, porque de no ser así esto se trombosará, la
Enoxaparina no se recomienda porque su eficacia toma algún tiempo.
En el politraumatizado, habrá que establecer prioridades, así mismo, siguiendo con el ejemplo de
la emergencia, si un paciente de accidente de moto tiene un trauma craneal, con hematoma
subdural y tiene también trauma arteria femoral con fractura expuesta, pues ese paciente tiene
que ir al quirófano de neurocirugía, esa es la prioridad absoluta, pero no por eso vamos a dejar
que pierda el miembro, entonces también habrá que hacer un shunt transitorio en la emergencia,
y mas tarde o incluso el día siguiente haremos la reparación arterial definitiva en lo periférico.
La terapia endovascular de trauma es uno de los capítulos donde no se ha logrado un
posicionamiento importante a diferencia de los otros frentes, a diferencia de lo que es crónico,
como ateroesclerosis en tanto otros aspectos, la terapia endovascular se va imponiendo de a
poco, pero hoy por hoy las indicaciones son pequeñas, como por ejemplo, la resolución de una
fistula arterio venosa, es bastante más fácil si el vaso comprometido es la arteria subclavia axilar,
porque recordarán ustedes que el plexo braquial esta adelante, entonces el acceso convencional
abierto, puedo conllevar a riesgo de plejia del miembro por daño del plexo braquial, entonces en
esos casos si tenemos una fistula a este nivel, es preferible un acceso endovascular para poner
una endoprótesis, es decir algo recubierto, y por lo tanto esta va a poder obliterar la fistula, es
decir al estar comunicadas arteria y vena por una especie de puente, si yo introduzco una
endoprótesis, simplemente estoy obliterando el agujero y la fistula se termina, excepto situaciones
puntuales como esa y alguna otra, todo lo demás debe ser manejado por cirugía abierta.
Trauma vascular
Por otro lado se puede realizar un diagnostico por imagen como radiografia simple y angiografía
en las lesiones del miembro inferior que se da mas por un trauma contuso esto nos permite
determinar la localización y la extensión. El estudio de imagen también se recomiendo en
pacientes que tienen una lesión con signos clínicos inciertos como hematoma pequeño, lesiones
de proximidad, lesión neurológica adyacente con hipotensión inestables.
Indicaciones para exámenes radiológicos:
Lesiones vasculares en pacientes que no tienen signos clínicos.
Para detectar la lesión, localizacion, naturaleza cuando no esta clara con el examen físico
Hay que manejarlo dependiendo de las particularidades de cada caso; por ejemplo si tenemos
una fractura de femur se lacero la arteria y el paciente esta en isquemia, primero hay que fijar el
hueso para luego hacer la reconstrucción definitiva del vaso , porque bien puede pasar que
hagamos una linda reconstrucción pero si los extremos del hueso están libres se puede volver a
lacerar. Entonces primero debemos hacer:
a. Fijar el hueso definitivamente, pero si el paciente llega al borde de las 6 horas, ese
paciente tendrá un shock transitorio y el traumatólogo deberá respetarlo lo cual puede ser
difícil, porque en una osteosíntesis de femur es un procedimiento bastante congruento y
que puede aplicar un daño recidivante de la arteria femoral o de la reparación transitoria
que hemos hecho. De manera que va a manejarse esto en función del paciente y de las
circunstancias. Pero el principio general es fijar primero el hueso y luego hacer la
reparación de la arteria.
En cuanto a lesión de este tipo de vasos el radial y el cubital, recuerden uds que si uno de estos
vasos esta comprometido debemos recordar el test de Allen según el cual vamos a oprimir uno de
los vasos y observar si la mano cae en palidez, frialdad, dolor, de esa manera podemos
establecer cual de las 2 arterias esta afectada. En este caso si la mano sigue caliente, rosada, sin
dolor sabemos que la vena que se encuentra indemne es la dominante y por lo tanto podemos
ligar la que ha sido afectada. Por ejemplo digamos que la arteria cubital esta afectada y no la
radial; por lo tanto ligamos la cubital o al revez. Por que eso que has dicho que la cubital es la
dominante no es real, eso es cambiante pues bien puede ser la uno o la otra.
Ahora, si esque las 2 estan dañadas por supuesto habrá que reparar 1 y por lo general se da con
vena safena invertida, recuerden que invertimos la safena para impedir que las válvulas
contengan el flujo y que fracasemos, si damos vuelta a las venas, las venas colapsan y pueden
funcionar como arteria .
Algo mas acerca del trauma venoso que es importante que tratándose del antebrazo, si tenemos
una lesión venosa menor , solamente la ligamos, por que el retorno venoso en miembro superior
es muy extenso y no va haber mayor problema en ligar una vena. En cambio cuando se tratan de
venas mayores como la femoral común, poplítea, iliaca, es preferible intentar una reconstrucción
aunque no siempre se puede; reconstruir una vena es bastante mas complejo que una arteria
porque se trata de un tejido muy fenestrable, muy frágil, y que además tiende a trombosarse con
facilidad. Pero repito cuando se tratan de vasos grandes mayores habrá que intentar una
reconstrucción o un parche venoso, o por ultimo con un sustituto de vena.
TRAUMA DE VASOS ILIACOS
son los mas frecuentes, el ejemplo típico es cuando se lesiona la arteria poplítea en una luxación
posterior de la rodilla,. La reconstrucción de la arteria no debe pasar las 6 horas, a propósito de
este tiempo, esto de las 6 horas es totalmente real cuando hablamos de miembro inferior, cuando
en cambio tenemos una lesión de la arteria braquial puede ser que tengamos algo mas de tiempo
poruqe la circulación colateral del miembro superior es mas amplia entonces bien puede ser una
reconstrucción cuando han pasado 8 o horas después del trauma y mas si esque el trauma se
dio por debajo de la emergencia de la arteria braquial profunda, por que la arteria braquial
profunda suele abastecer bien al miembro distal aun cuando la braquial principal ha sido agredida
o se encuentra disfuncional.
Esto en cambio no ocurre en el miembro inferior, si la femoral superficial ha sido agredida, la
femoral profunda no esta en capacidad de compensar el flujo al miembro distal y por lo tanto es
mandatoria la reconstrucción de la femoral superficial o de la poplítea dentro de las 6 horas que
hemos hablado.
El trauma de vasos iliacos, es un tipo de lesión bastante grave, es muy común la tabromaquia,
varios toreros famoso han muerto justamente por lesiones de iliacas o femorales, a razón que las
astas del toro tienden a describir varios trayectos de agresión al empitonar al torero en el aire, y al
mover la cabeza reiteradamente el toro suele ocasionar un daño multiple que puede comprometer
intestino, vejiga, y arterias y venas iliofemorales que en este caso van a requerir un acceso doble
uno sobre el abdomen y otro por el ligamento inguinal, estos casos deben manejarse con gran
urgencia, de lo contrario el paciente fallece por el sangrado masivo que puede ocasionar incluso
intraabdominal y por eso, no tan fácil controlable en el nivel primario.
En el miembro inferior distal asi como en lesiones del antebrazo existen también particularidades,
recuerden uds que la arteria dominante es la arteria tibial posterior es esta la que debemos
preservar o reconstruir si fuera el caso, por que la arteria peronea lo único que hace es abastecer
a los musculos peroneos laterales y nada mas, en cambio la libial anteterior se tansforma en
pedia que también aporta algo pero es minoritario. Es decir arteria peronea y pedia se pueden
ligar en un trauma a este nivel, si esque la tibial posterior esta indemne. En cambio si la tibial
posterior ha sido agredida esta tiene que ser reconstruida mandatoriamente.
TRAUMA VASCULAR CERVICAL
Los traumas de carótida y vertebra abarcan una gran mortalidad neurológica.
En cuanto a trauma cervical, la zona 2 es la mas comúnmente afectada, en esta zona no solo
tenemos arterias, pero las que mas van a ser agredidas son las venas yugulares, si el trauma se
limito a una yugular externa solamente la ligamos, no hay problema. Incluso si la agredida es la
vena yugular interna esta también puede ligarse, si es posible se puede intentar una
reconstrucción o sino la podemos ligar, que la compensación por colaterales o contralaterales es
adecuada.
Si tenemos un trauma de carótida externa esta fácilmente la podemos ligar también y recuerden
que esta es la única que da ramas a nivel cervical por lo tanto podemos diferenciarla de la interna
que no da ninguna rama. Si el trauma es de carótida externa simplemente la ligamos, pero si es
carótida interna es bastante probable que el paciente nos llegue aca varios minutos después que
ha ocurrido el accidente y si el paciente todavía se encuentra conciente y con un examen
sensitivo motor adecuado esto quiere decir que el polígono de Willis ha estado en capacidad de
compensar el daño de la carótida interna. Por lo tanto tendremos tiempo para poder reconstruir,
pero lamentablemente en mas de la mitad de estos casos el paciente ya nos llegara con un infarto
cerebral en cuyo caso el intentar una reconstrucción arterial solo implicara que un infarto blanco
isquémico si reconstruimos esa arteria se convierte en un infarto rojo, hemorrágico, con lo cual en
lugar de ayudar al paciente estaremos precipitando su empeoramiento.
TRAUMA TORACICO
Si bien no es el campo de acción del cirujano vascular, un trauma de grandes vasos en el torax es
manejado por cirujanos cardiacos o torácicos.
Este es un tipo de trauma frecuente en accidentes de transito, y el paciente sea por obra del
cinturón de seguridad o por el impacto directo sobre el volante
Ahí pueden ver lo que significa un trauma por desacaleracion, recuerden uds que la aorta torácica
es fija solo en su parte distal, en la proximal junto con la emergencia de la subclavia es móvil y
por lo tanto al existir un trauma directo frontal la velocidad significativa esto puede significar
generalmente un diseccion aortica aguda por cizallamiento, Si la aorta distal es fija y la proximal
no lo es aunte un choque va a pasar esto y por lo tanto la intima se va a despegar y va a dar lugar
a un hematoma disecante; son cuadros muy severos que deben ser atendidos de inmediato, y
según su gravedad el cirujano pensara en cuales intervenir y cuales no
El síndrome compartimental podemos definir como al conjunto de signos y síntomas secundarios
al aumento de la presión en un miembro que tenga contenido osteomuscular que va a superar a
la presión de perfusión comprometiendo la viabilidad de dicho tejid. Se puede dar ante una
trombosis venosa profunda masiva, talves se acuerdan de la flegmasía, estas opresiones
venosas mayores sea de la vena iliaca o de la femoral común pueden llegar a ocasionar el
mismo efecto, aumentara tanto la presión en el interior del miembro que se elevara la presión
arterial sistémica dando lugar a un síndrome compartimental.
En cuanto a las fasciotomias, lo mas frecuente es que este síndrome se presente en el miembro
inferior distal por debajo de la rodilla por tanto, para poder descomprimir los compartimentos
musculares que son elasticos, recuerden uds las fascias no son distensibles, y ese es el
problema, habrá que efectuar insiciones longitudinales siguiendo el eje mayor del miembro sobre
el compartimento tibial anterior que es muy sensible, si no descomprimimos esto aun cuando
tengamos una reconstrucción exitosa el pie quedara caído, el paciente no podrá caminar con
normalidad porque su pie estará totalmente pendiente e incapaz de poder efectuar una
dorsiflexion, asi que para eso abrimos el compartimento tibial anterior que recordaran uds es el
que queda continuamente por fuera de la espina tibial, habra que descomprimir también el
compartimento de los peroneos, es decir un poco mas afuera que es una insicion igualmente
vertical o axil siguiendo el eje mayor con lo cual abriremos la fascia para permitir que el musculo
se hernie y no se necroce al interior de la fascia por la presión y finalmente tendremos que
efectuar una tercera insicion posterior en la pantorrilla para descomprimir los musculos
gastrocnemios y también el soleo en este caso la fasciotomia no debe delimitarse a la fascia
superficial sino que habrá que llegar también al compartimento solear para efectuar otro insicion
que permita que el soleo también se distienda y no se nos heche a perder.
La isquemia repercusión, al existir un trauma todo el tejido que depende de la arteria lesionada
cae en isquemia aguda es decir no sangre no llega nada pasan las horas este tejido sufre
intensamente se da gran parte de la secuencia metabolica ya descrita y toda la musculatura toda
los tejido, nervios empiezan a caer en una condición metabolica precaria, entre mas tiempo pase
el síndrome de isquemia repercusión será peor, si logramos revascular en un parde horas no
pasara nada, si logramos revascularizar en 4 el paciente ya tenga que ser atendido desde el
punto de vista general por esta posibilidad, pero si llegamos al limite de 6 horas o peor si estamos
en una zona intermedia donde no sabemos si revascularizar o no. Aveces por tratar de hacer bien
las cosas hemos revascularizado a pacientes que han tenido 7 horas de isquemia, ene se
paciente el síndrome de isquemia repercusión será intenso y tendrá que ir a cuidados intensivos
por que una vez que restablecemos abruptamente el flujo esa sangre va a edematizar todos los
tejidos distales sobre todo lo que es neuromuscular y tratándose de lo muscular esto va a generar
un edema masivo; por lo tanto lo primero que debemos hacer es hacer las fasciotomias descritas
por que esos musculos se van a hernear si no tienen espacio donde hacerlo pues se perderan
simplemente, la revascularización fracasara y terminara en amputación

TEMA 1: Pie diabético

Definición
Alteración clinica de base etiopatogénica neuropática, la cual va a ser inducida por un estado de
hiperglucemia mantenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia y previo a un
desencadenante traumático, se presenta una laceración o ulceración de pie, acompañadas
además de malformaciones óseas, disminución de sensibilidad, isquemia por enfermedad
oclusiva arterial y engrosamiento de la membrana basal capilar. Esta definición es la correcta, es
producto de un consenso de aproximadamente 15 años, porque antes de ello no había una
definición adecuada.
Epidemiologia
En nuestro hay que decir que, el pie diabético es atribuible al mal manejo clínico de DM, se ve
mucho en provincias, cuando el médico general de apropia del paciente y se lo controla
ligeramente con algún hipoglicemiante oral y se lo mantiene así con controles escasos,
esporádicos por muchos años, entonces cuando esto sucede , q es muy frecuente el paciente
con el paso del tiempo terminara además del pie diabético con retinopatía y nefropatía , q son
prevenibles si el manejo inicial está a cargo del especialista, quien determinara el curso
terapéutico a seguir y así el médico general se encargara de los controles subsecuentes, pero
lamentablemente eso no sucede, principalmente en las provincias.
Para efectos prácticos hay que decir que casi todos los pacientes diabéticos mal manejos
terminaran con neuropatía diabética en mayor o menor grado, la isquemia en cambios suele
afectar a la mitad de ellos, pero de la neuropática prácticamente ningún paciente diabético mal
manejado se salva.
Fisiopatología
La glicosilación proteínica no enzimática, en efecto como han explicado, va en definitiva a
consumir algunas enzimas responsables de solventar el exceso de glucosa, la aldosareductasa
que a su vez reduce atpasa y el sorbitol resulta ser un producto de degradación metabólica de
todo esto y es neuro tóxico, en los nervios ocasionará desmielinización segmentaria y
degeneración axonal, estos son los tipos de lesión del sorbitol en los nervios periféricos, que
resultará en polineuropatía distal simétrica caracterizada por hipoestesia, el pct podrá pisar
clavos y no se dará cuenta. Lo característico es que el paciente se torne hipoestésico incluso
anestésico, la sensibilidad superficial, profunda, propioceptiva, térmica, todas van cayendo una
tras otra, hasta terminar en un pie prácticamente insensible.
Angiopatía diabética
Se caracteriza por afectar vasos pequeños como los cerebrales, arterias renales y en lo
periférico, que es lo que tenemos que ocuparnos acá, suelen afectar característicamente debajo
de arterias poplíteas, a diferencia de la ateroesclerosis convencional sin diabetes, que tiene
predilección por los grandes vasos sobre todo en fumadores , y también vasos medianos iliacos,
femorales, poplíteos, la diabetes se encarga en cambio de poplítea para abajo, es decir, tibiales,
peroneas, arcos plantares, metatarsianas y digitales.
Neuropatía autonómica
Es también característica de un diabético mal manejado, consiste en que, así como se afectan
nervios sensitivos y motores periféricos, se afectan también nervios simpáticos, el paciente
diabético complicado se hace una auto simpatectomía, porque sus extremidades se caracterizan
por ser calientes y muy secas. Esto contribuye a la aparición de ulceras, porque una piel
excesivamente seca presenta grietas y fisuras.
Algo más respecto a cómo la neuropatía afecta a la estructura del pie, al no haber sensibilidad es
frecuente que por ejemplo compren zapatos de tallas pequeñas porque creen q están bien, y que
va a pasar con esos pies, en primer lugar un acortamiento tendinoso que genera dedos en
garra o en gatillo, al existir esta contractura se da un desplazamiento de la almohadilla plantar
para tratar de compensar el problema, esto deja sin protección grasa a los puntos de apoyo del
pie, que son el talón, la base del primer y 5 metatarsiano y el primer dedo que es justo donde
aparecen las ulceras neuropáticas por presión y por falta de acolchamiento plantar, se da a
continuación una serie de daños como degeneración articular, todo lo q es ligamentos tiende a
tornarse laxo, lo que contribuye a la formación de ulceras que tienden a infectarse y no solo eso,
si no que, como la comprensión continua la úlcera se profundiza llegando a hueso dando hasta
osteomielitis y finalmente el pie de Charcot.
Respecto de la calcinosis de la capa media que es característica del diabético mal manejo, se
presenta sobre todo en arterias por debajo de poplítea, se conoce como media calcinosis de
Monckeberg quien lo describió primero, es tal la impregnación de calcio en la capa media, que
reemplaza la capa muscular, es decir son arterias que no pueden contraerse, si alguien toma la
presión en ese miembro pues no va a conseguir comprimir la arteria, con lo cual no va a ser una
medición confiable de la presión arterial de ese miembro. Estas arterias son no distensibles y no
comprimibles a diferencia de las arterias del brazo, esto va a generar una distorsión de manera
tal, que parecería que la presión es mayor en miembros inferiores, lo cual no es verdad. Entonces
el índice tobillo brazo se altera, en los diabéticos con este problema el índice sube a 1.3 , 1.5 o
más lo cual es característiCO de Monckeberg, y también hay que decir que a estos pacientes
incluso si se les toma una placa simple de la pierna, vamos a poder apreciar todo el árbol
arterial como si de una Arteriografía se tratara, esto es debido a que el calcio es radio opaco,
entonces vamos a poder observar la totalidad de estos trayectos arteriales con una placa simple.
Artropatía de Charcot
Hay que destacar que la infección en este punto juega un papel preponderante porque al existir
Osteoporosis y Esclerosis de las capas del Hueso, estos se tornan frágiles y puede haber
fracturas patológicas y por supuesto infecciones oportunistas que darán luego lugar a una
Osteomielitits, esta suele ser muy refractaria al tratamiento, siendo difícil su tratamiento, de
manera tal que estos pacientes a pesar de todo el desastre que de por sí ya van a vivir, también
van a tener Fístulas permanentes desde sus lesiones óseas hacia el exterior, de manera tal que
estos paciente tienen muy mal pronóstico de la vitalidad de esos miembros.
Neuropatía Diabética
Hay que decir que la Claudicación intermitente en un paciente Diabético Neuropático, como
podrán suponer no es fácilmente valorable, porque los músculos le deberían doler, pero al tener
una Neuropatía distal, no va a percibir dolor, así que la Claudicación es un síntoma engañoso en
este tipo de pacientes.
Índice Tobillo-brazo
Los Valores de 0,3 y 0,5 sobre el índice tobillo-brazo es más bien aplicable al paciente
Ateroesclerótico que al paciente Diabético, porque más bien existe una distorsión en este índice,
también llamado Índice de Yao.
Síndrome del Dedo azul
Existe la posibilidad que este cuadro que se llama también “Dedo azul” sea originado por una
Ateroembolia, en los diabéticos se ve con alguna frecuencia que la placa ateroesclerótica no es
muy firme y puede terminar algún segmento de esta placa embolizando y ocluyendo alguna
arteria digital dando lugar a una Necrosis.
Pie diabético-Clasificación de Wagner y de Texas (Estas son las más utilizadas)
La clasificación de Wagner es la clásica, la antigua, que se usaba hasta hace 15 años, y de ahí
para acá, existió un consenso para complementarla con factores importantes como la Infección
y la Isquemia y esto se logró con la clasificación de TEXAS.
Necrosis Lipoide diabética
Es el equivalente a lo que sería una Hipodermitis con una Celulitis en un paciente no Diabético,
en este caso ocurre que al presentarse una infección a este nivel, el tejido tiende a licuarse y
desaparecer.
A ver recuerden Ud. que todo esto es secuencial prácticamente todos los diabéticos mal
manejados van a tener una neuropatía periférica. Es fundamental efectuar el examen que ya se
ha mencionado que incluirá por su puesto un diapasón en monofilamento, este que se llama de
Semmes-Weinstein cuyo uso es imprescindible para establecer si hay afectación de sensibilidad
superficial profunda, sensibilidad térmica dolorosa, propioceptiva, etc, que será el antecedente
para que luego existan distorsiones osteoarticulares.
Recuerden que el zapato es solo el detonante para que esto se de en los dedos en garra, ya que
empiezan por el simple hecho de que se compre zapatos muy pequeños, y porque lo hace, pues
porque NO TIENE sensibilidad y los dedos pues de a poco van a sufrir acortamientos tendinosos
habrá prominencia de las bases de metatarsianos y un pronunciamiento severo del arco plantar.
Índice Tobillo Brazo
A ver sobre esto recuerden Uds. que aproximadamente la mitad de los diabéticos mal controlados
van a tener una vasculopatía periférica, en cambio recuerden la neuropatía prácticamente todos
ellos la van a tener, entonces el índice tobillo brazo es sumamente útil no olviden también que
tomaremos la tensión arterial con un simple fonendoscopio en el brazo pero tendremos que usar
un dopler manual o un simple dopler, no el ecodopler color, un dopler parecido al que usan los
ginecólogos, este que usan para escuchar sonidos fetales, en nuestro caso usamos un dopler que
tiene que tener alrededor de 9 a 11 mgzh, que es la frecuencias que nos va a permitir escuchar
pulsos periféricos incluso en los ginecólogos no nos sirve he en todo caso un dopler pequeño y
con esto vamos a establecer si es que hay o no una distorsión, en efecto como es dicho si es que
está por debajo de uno esto nos habla de una ateroesclerosis clásica una oclusión de distal que
se establece en favor de que la presión arterial es mayor en el brazo y nos habla de que ya
tenemos una isquemia crónica distal ,en cambio cuando se da una distorsión como la citada en
los diabéticos que se sustenta en la medio calcinosis de Monckeberg, en la que la capa muscular,
la capa media de la arteria ha sido remplazada por calcio, es una arteria que no es compresible
por mucho que aumentemos la presión en el tensiómetro y de ahí la distorsión, si un paciente ya
tiene en 1,25 yo ya me pongo en alerta, aunque se diga que hasta 1,30 - 1,29 es aceptable, pues
la verdad es que no es mucho mucho peor si tenemos 1,40 - 1,50, a veces hasta 1,50 - 1,60
hemos encontrado, esto ya nos habla que existe una severa calcinosis distal con arterias que
probablemente ya no podamos modificar de ninguna manera esto nos habla de unos pies que en
su gran mayoría van a sufrir amputaciones mayores y menores. El Dopler bidireccional es el
mismo dopler convencional de mano pero un poco más evolucionado que nos permite reconocer
unos pocos datos adicionales.
Neuropatía Diabética
En el tratamiento de la neuropatía también vale la pena mencionar que lo clásico es la poli
neuropatía distal simétrica que se caracteriza más bien por hipoestesia, si bien es verdad que
también hay pacientes álgicos a los cuales tendremos que utilizar algunos de los
anticonvulsivantes como los mencionados carbamazepina entre otros, con los cuales también se
puede mejorar el dolor, pero en cuanto a la hipoestesia y la anestesia también es poco lo que se
puede hacer, habrá que proteger en la medida de lo posible el pie que se encuentra indefenso al
no poder percibir dolor.
Sobre esto de los apósitos en efecto existen varios que son útiles las espumas de poliuretano lo
son, los hidrocoloides también los alginatos de los que ya hemos hablado en úlceras venosas
también lo son sobre todo para eliminar contaminación residual posterior a un aseo quirúrgico
todo esto es útil, pero alrededor de esto existe también mucha propaganda interesada respecto a
nuevos apósitos, esto del oxígeno hiperbárico por ejemplo es una nueva moda de la que aún no
hay una evidencia clara, se habla mucho de esto pero yo no he visto ningún estudio muy
consistente, a lo mejor más adelante exista algo.
En general cuando un ulcera es pequeña con estos cuidados elementales y con reposo, porque si
el paciente no está quieto, no lo ponemos en cama, va a ser muy difícil que obtengamos
cicatrización. Si es que la úlcera es más grande no podemos tenerle al paciente indefinidamente
recostado y habrá que utilizar plantillas de descarga de las que ya hablaremos..
Recuerden que todo lo dicho anteriormente pertenecen a úlceras neuropáticas, este tipo de
úlceras como les decía, si son de pequeñas dimensiones tienden a la cicatrización, pero si la
úlcera ya tiene un tamaño considerable aun cuando esté limpia las probabilidades de que
cicatrice no son muchas, un cirujano plástico probablemente pensaría en hacer una rotación de
colgajo que suele ser algo útil en pacientes no diabéticos, en general en diabéticos los
procedimientos agresivos mayores como una rotación de colgajo que suele funcionar en otros
pacientes en los diabéticos no funciona y más bien puede comprometer todavía más el tejido
sano circundante alrededor de la úlcera así que hay que ser más bien conservadores en esto de
la cirugía radical, en el afán de cubrir ulceras en los diabéticos no conviene realmente los
procedimientos muy agresivos.
En cuanto a la revascularización recuerden que la diabetes clásicamente afecta a los vasos
pequeños, arterias como tibial posterior, tibial anterior, arco plantar, metatarsianas y digitales, a
veces cuando el caso no es demasiado avanzado podemos encontrar algún grado de
recanalización distal con posterioridad a las obstrucciones, esto nos puede permitir efectuar un
bypass ultra distal con safena invertida o a veces hasta con safena in situ, para tratar de
compensar la falta de sangre en el extremo distal del pie o en el ante pie, esto no siempre es
posible como digo está en función del grado de compromiso que tenga la circulación distal, si no
tenemos recanalización distal evidenciada en una angioTAC, angioRM, o aunque sea una
arteriografía convencional, pues mal vamos a poder revascularizar a ese pie y tenemos otra
limitante recuerden que si tenemos medio calcinosis esas arterias no son susceptibles de
revascularización porque si intentamos una línea de sutura sobre ese tejido pues nos vamos a
quedar con parte del mismo en la aguja, es decir es terriblemente complejo, prácticamente
imposible revascularizar una arteria que esté en condición de medio calcinosis avanzado, a lo
mejor si este es inicial tal vez sea posible intentar alguna revascularización tipo bypass.
En cuanto a la posibilidad de un procedimiento endovascular esto también tiene la misma
limitación respecto a la mediocalcinosis porque si aumentamos mucho la presión aunque esa es
la idea recuerden que es un catéter inflable y si le aumentamos a 3-4- o 5 atmósferas esta arteria
se puede romper en pedazos por la presencia de calcio,
Si esto no es igualmente muy avanzado es posible efectuar una compresión excéntrica de la
placa la cual debe contener paqletaxel que está impregnado en el catéter de angioplastia; esto
puede realizarse cuando compromete a la tibial posterior o anterior incluso preferible que un
procedimiento abierto. Generalmente el manejo de revascularización en el diabético suele ser
difícil.
Algunos pacientes los cuales se encuentran en estadios avanzados suelen requerir amputación.
Se hace una incisión en boca de pescado cuando se debe amputar 1 o 2 dedos que suele
comprometer la cabeza del metatarsiano con un margen de piel suficientemente elongada para
una buena cicatrización mientras exista un aporte circulatorio adecuado e cual es el gran limitante
en las amputaciones.
Si el compromiso es en todo el ante pie será necesario realizar una amputación
transmetatarsiana: resección a nivel de la diáfisis de todos los metatarsianos y conservar un gran
colgajo largo plantar y es bastante funcional al añadir un ortésis en el zapato para compensar lo
que falta.
Las amputaciones de pirogoff y de Saenz en pie diabético no se recomiendan.
Cuando no es suficiente la amputación transmetatarsiana hay que recurrir a una tarsectomía
resecar totalmente el pie conservando el calcáneo con conservación de un colgajo largo plantar
para cubrir el defecto nos da una marcha disfuncional que se compensa con el uso de una
ortésis.
Sino es factible recurrimos a una amputación Transtibial o también llamada infracondilea que
consiste en resecar todo el pie y tobillo con sección de tibia y peroné con conservación de un
colgajo largo posterior incluida la totalidad de la musculatura de la pantorrilla el cual se utilizará
como sustento de una prótesis siendo está bastante funcional aún más si es hidráulica y puede
ser hasta imperceptible.
La desarticulación de la rodilla no se aconseja en el paciente diabético.
Obliteración total de la poplítea sin recanalización distal realiza una amputación transfemoral o
llamada también supracondilea en este caso se realiza dos colgajos un anterior y posterior sin
permitirle al paciente una marcha normal y si es un paciente anciano con comorbilidades se le
indica silla de ruedas y en algunos casos desarticulación de cadera.
Prevención: Manejo prolijo del paciente diabético. Controles periódicos
TEMA 2: Accesos Vasculares
Accesos Venosos Centrales: Uso para la administración de medicamentos debido a que
algunos si se los administra por vía periférica producen esclerosis tales como quimioterápicos
antineoplásicos.
Quimioterapia: Implantarse con Plantofex el cual está conectado con la vena subclavia conectado
a su vez a una esfera de caucho el cual se aloja en el tejido subcutáneo (incisión).
Catéteres Periféricos:
Recuerden que una embolia aérea significativa, se da si supera los 50 cm3, es poco probable al
colocar estos catéteres, a menos que se lo haga de manera deliberada, lo cual es poco probable.
En cambio es frecuente cuando se trata de venas intracraneales, la clásica embolia es la que
vemos en trauma craneal severo con aplastamiento y exposición de venas intracraneales, estas
aspiran aire muy enérgicamente y el paciente puede fallecer de esto antes que del trauma craneal
propiamente dicho.
ACCESOS VASCULARES EN HEMODIÁLISIS:
Evaluación arterial para fístula arteriovenosa
El eco doppler de hecho ha sido incluido en el protocolo preoperatorio de cualquier fistula
arteriovenosa para hemodiálisis, con la ecografía dúplex vamos a establecer los diámetros de la
vena, arteria, si hay o no trombosis previa, placa ateroesclerótica en arterias, etc. Este equipo es
extremadamente útil en varios frentes angiológicos.
Fistulas
Las fistulas distales son las que más duran, una fistula radio-cefálica distal puede durar 10,12
hasta 14 años en cambio un fistula braquiocefálica o húmero-cefálica como también se la llama
en razón de que tiene el doble de flujo arterial tiende a tornar aneurismáticamente la vena y por
tanto la fistula va a tener una duración mucho menor, en promedio 2 o 3 años.
El motivo de espera para la utilización de una fistula arteriovenosa autóloga es la generación de
neointima, al generar una circulación, un cortocircuito arteriovenoso estamos enviando
permanentemente flujo arterial hacia una vena y esto generará una neoíntima que va a formarse
en al menos 6 semanas, entre 6 a 8 semanas mínimo. Al tener esta vena una neoíntima formada,
es decir medio que se ha transformado en una arteria, esto nos va a permitir efectuar las
punciones reiteradas que requiere la hemodiálisis porque si hacemos estas punciones reiteradas
en la misma vena ordinaria esta se trombosa en muy corto plazo. En cambio gracias a la
neointima la vena va a soportar mucho mejor este maltrato que implican estas punciones
reiteradas y puede durar muchos años.

No olviden que si hablamos de vena basílica estamos hablando de venas profundas Y si tenemos
que recurrir a la vena basílica, eso quiere decir que la cefálica y las otras superficiales ya no
sirven, algo que es común en el paciente dialítico, llega un momento en que los múltiples
accesos que les efectuamos se van obliterando uno tras otro y con el paso de los años y ya no
tenemos venas superficiales y tenemos que recurrir a una profunda, en ese caso para poder usar
basílica habrá que efectuar una superficializacion de la misma habrá que efectuar una incisión
extensa para ponerla sobre el celular subcutáneo y luego de esto efectuar la comunicación
arteriovenosa

Síndrome de robo Arterial

El síndrome de robo es un defecto de técnica básicamente Porque si efectuamos una abocadura

demasiado amplia en la arteria toda la sangre en razón del enorme gradiente de presión existente
entre arterias y venas va a generar que casi todo el flujo regresé por el cortocircuito que hemos
efectuado y casi nada de sangre vaya a donde tiene que ir fisiológicamente, en este caso hacia la
mano, entonces la mano va estar:
Pálida
Fría
Isquémica
Y claudicara
El paciente no podrá efectuar ningún trabajo manual porque va a tener un dolor intenso esto es
básicamente un defecto de la técnica porque la abocadura tiene que ser moderada en general en
una radiocefalica distal en la arteria no debemos ir más allá de 0.5 cm.

Opciones de acceso vascular protésico

en el miembro inferior todavía podemos hacer una fistula autologa que consiste en disecar
distalmente la vena safena mayor habrá que efectuar una gran incisión para liberar , habrá que
ligar todas las colaterales, habrá que ligar el extremo distal y tendremos que construir un túnel
subcutáneo en racketa para alojar a la safena que deberá ser abocada proximalmente en la
arteria femoral es decir tendríamos una fístula safeno-femoral en raqueta en el muslo anterior
que también es una opción de fistula autologa esto como comprenderán implica también una
viabilidad corta de la fístula en razón del enorme flujo que tiene la arteria femoral que tornará a la
safena aneurismática posiblemente en no muy largo plazo

Diferencia de Presión

En razón de la enorme diferencia de presión como les decía la gradiente existente entre arterias
y venas en cuanto termina uno de confeccionar la fístula vamos a obtener un frémito o soplo
constante que muchos de ustedes han tenido ocasión de palpar que es realmente un clásico que
como se dijo se instauró ese mismo instante en el que se abre la claudicación arteriovenosa esto
nos da la medida de que la fístula es funcional Y qué pues va a poder ser viable es importante en
la confección de fistulas que la línea de suturas continuas sea extremadamente prolija porque
cualquier pequeño defecto de técnica o alguna pequeña arruga puede ser suficiente para que la
fistula se trombose esto tiene que ser efectuado con mucha prolijidad por parte del especialista
Tema 3: Accidente Cerebrovascular
Se acordarán de los senos longitudinales venosos, cuando se habló de embolias aéreas. En los
traumas craneoencefálicos severos cuando llega a exponerse esta circulación venosa al
ambiente, el pacte antes q por el trauma o por la hipertensión endocraneal o lo q fuera q deriva
del trauma neurológico, el paciente suele fallecer por embolia aérea masiva, a razón de que la
diástole aspira directamente aire cuando este sistema está expuesto al ambiente.
Desde el punto de vista del angiólogo, lo que nos interesa es prevenir un accidente
cerebrovascular isquémico, ya que es el más frecuente (85% es isquémico y 15%
hemorrágico), el más devastador y la mayor causa de discapacidad, en buena medida es
prevenible porque gran parte de estos ACV provienen de placa aterosclerótica ubicada en la
carótida. Esto se manifiesta mediante crisis isquémicas transitorias que se las conoce como (TIA)
Transient ischemic attack por sus siglas en inglés. Esto es de lo que se ocupa en angiología, el
ACV propiamente dicho sea isquémico o hemorrágico cae en el ámbito del neurólogo, que como
bien se sabe realmente es poco lo que se puede hacer cuando ya se ha establecido. En cambio
cuando el médico general está atento a la posibilidad de diagnosticar crisis isqúemicas
transitorias puede estar salvando la vida, la funcionalidad de ese paciente si es que lo refiere
oportunamente para el diagnóstico y el respectivo tratamiento que hará la gran diferencia
respecto de un paciente con gran discapacidad, de alguien que puede continuar con su vida
normal.
Crisis Isquémica Transitoria
Síntomas:
Recuerden que los trastornos oftalmológicos relacionados con esto pueden ser muy variados, una
amaurosis fugaz puede ser en efecto la pérdida de la visión súbita de corta duración en el
tiempo.
Pueden haber otros síntomas que también caen en el ámbito de las crisis isquémicas transitorias
pero que son más severos como la hemianopsia, que corresponde a la falta de visión o ceguera
que afecta únicamente a la mitad del campo visual, que puede ser bitemporal por ejemplo si se
trata del costado externo del campo visual. Estos son los síntomas más frecuentes.
Ante el solo hecho de una amaurosis fugaz
unilateral en un paciente ya de cierta edad en lo
primero que
habrá que
pensar es que
tiene
aterosclerosis
carotídea.
El ACV
isquémico
transitorio se
puede dividir en
los que afectan
a la carótida y al sistema vertebrobasilar, que es raro pero
si se presenta el paciente puede tener diplopía, ataxia
cerebelosa, dificultad para caminar.
En realidad estos cuadros cuando afectan la circulación basilar son excepcionales, es una
patología extremadamente rara. En cambio la patología carotídea que además es la que abastece
el 80% de la circulación cerebral es bastante más frecuente.
En cuanto a la dificultad para hablar, afasia, ésta tiene una semiología más compleja, como
recordarán en neurología por ejemplo un paciente que presenta una afasia puede tener un
trastorno de tipo epiléptico, puede tratarse de crisis ya sea de etiología simple o compleja, no es
un gran mal, de modo que una afasia transitoria se debe tomar en cuenta como parte de un
escenario más grande como el que se describió: un paciente que tenga además amaurosis fugaz,
cefalea, eventual pérdida de la consciencia súbita va a sugerir este tipo de cuadro.
Examen Físico
El hecho de auscultar la carótida con un simple fonendoscopio es una práctica saludable en el
ejercicio de la medicina general. Si se ausculta el corazón no cuesta nada auscultar carótidas, y
se podría encontrar la presencia de un soplo carotideo, cierto es que no es muy frecuente, pero si
se encuentra este soplo en un paciente en el que se presume aterosclerosis, donde fuera que
esté localizada; sea ésta coronaria, mesentérica o periférica: femoro-poplítea, hay que pensar
también en la posibilidad de que sea carotídea, ya que al encontrar este soplo carotídeo pues
el paciente es casi seguro que tiene una placa aterosclerótica a ese nivel y por tanto deberá
integrarse a lo que corresponde al diagnóstico más prolijo.
Diagnóstico
Ecografía Dúplex
La Ecografía dúplex debería ser parte de cualquier examen médico general en pacientes adultos
mayores porque no es invasivo y se puede obtener información muy útil por ejemplo: velocidad de
flujo, calidad del endotelio, si existe o no engrosamiento, si existe o no placa propiamente dicha,
si es que ésta es estable o no, si es que está ulcerada. En el primer mundo esto es obligatorio, la
ecografía dúplex consta como parte fundamental de la clínica en general incluso cuando se hace
medicina laboral, fábricas y demás….esto se lo hace a todo paciente mayor de 60 años. Se
debería considerar en nuestro medio como una práctica habitual.
El grado de estenosis carotídea es el dato fundamental que conduce a decisiones
terapéuticas respecto si el paciente necesita manejo clínico o quirúrgico. Este grado de
estenosis obtenible simplemente mediante ecografía dúplex color permite por tanto establecer
pronóstico, tratamiento adecuado.
Las placas ateromatosas se clasifican ecográficamente en homogéneas o estables y
heterogéneas o inestables.
Las placas heterogéneas o inestables, si tienen puntos hemorrágicos esto constituye un factor de
riesgo adicional, en cambio una placa homogénea generalmente es más baja, estable y menos
proclive a dar lugar a accidentes en el territorio cerebral.
Angiografía por TC
Cuando se decide efectuar una angiotomografía en estos casos o en cualquier otro, es
para establecer conductas quirúrgicas. Si el paciente presumiblemente requiere manejo clínico
en función del grado de su estenosis simplemente bastará la ecografía dúplex color, solo si se
considera manejo qx se toma en cuenta este método.
No es muy cierto que la angiotomografía genere alto riesgo de nefrotoxicidad, porque las
cantidades de contraste que se usan actualmente para este examen son realmente pequeñas,
esto era verdad cuando se hacían angiografías convencionales en las que se usaba gran
cantidad de contraste yodado.
Angiografía por RM
Una angioresonancia magnética suele usar gadolinio, medio de contraste más inocuo que el
yodado, por lo cual debe considerarse, las imágenes que se obtienen son bastante buenas.
Valoración por Ecografía Estenosis Carotidea
Estenosis severa:
 Si la estenosis está por debajo de 50% hay acuerdo con los neurólogos que no se
requiere más que controlar factores de riesgo y administrar al paciente antiagregación
plaquetaria, y realizar controles sucesivos para ver si la estenosis progresa o no, de no
progresar se mantendrá solo el manejo clínico.

 Estenosis de 50%-70%: probabilidad de manejo adicional. Se mantiene controversia en

este grado de estenosis acerca de qué medida terapéutica realizar, algunos consideran
exclusivamente las medidas clínicas, y otros consideran que debería tratarse
quirúrgicamente. En este aspecto también tiene mucho que ver si el paciente es o no
sintomático. Por ejemplo ante un paciente sintomático con una placa de 65% es altamente
probable que la recomendación sea quirúrgica y de ser asintomático a lo mejor el
tratamiento sea clínico.

 Estenosis mayor al 70%: Manejo quirúrgico por alta probabilidad que en corto plazo
desarrolle ACV isquémico. Todo paciente con placa mayor al 70 % tenga o no síntomas
debe someterse a tratamiento quirúrgico.

Tratamiento
Quirúrgico
ENDARTERECTOMÍA: se viene haciendo desde hace ya poco más de 50 años.
En qué consiste? Se hace una incisión longitudinal paralela
al esternocleidomastoideo, con la cual con facilidad se llega a
la bifurcación carotídea, entonces se aísla la carótida externa
y en cuanto a la carótida interna se la clampea, si es que el
paciente está bien oxigenado, si está bien
anticoagulado además, es posible que tolere la
isquemia, el clampaje de la carótida durante la cirugía hasta
por 10 min, en esto también existe alguna controversia.
La extracción de la placa consiste en sacar la íntima y
la media, únicamente queda la adventicia de la
carótida, y habrá que fijar la placa residual distal que quede
para evitar que exista una disección de la carótida.
Y todo esto incluido el cierre, la síntesis, la sutura de la carótida interna, debe durar
menos de 10 min, de esta manera se considera que puede no haber daño neurológico por
el clampaje.
Pero en la actualidad se prefiere instalar un shunt
transitorio desde la carótida común hasta la
carótida interna distal. El shunt se llama de Javid, este es
un dispositivo que va a dar más tranquilidad, da más tiempo
para hacer el procedimiento de forma más prolija y
cuidadosa, y una vez concluido el procedimiento, se extrae
el shunt transitorio y se cierran con un par de puntos los
respectivos accesos. Esto es más bien lo q se hace ahora.
Lo de los 10 min más bien ya ha quedado atrás.
Esa es una de las alternativas la endarterectomía, esto se
puede hacer también con unos anillos que se llaman de
Canon q también constituyen una opción, o simplemente la disección
Este procedimiento no precipita un ACV, esto constituiría simplemente una complicación
quirúrgica, producto de algún mal manejo del procedimiento, si es que está bien hecho en
manos de expertos la probabilidad de que haya una complicación isquémica distal es muy
baja, el beneficio excede muy largamente al riesgo.

Contraindicaciones Relativas para Endarterectomía

o ACV transitorio por estrechamiento mayor de los vasos sanguíneos en la parte
posterior de la cabeza y no de las arterias carotídeas.
o Enfermedad coronaria grave
o Hipertensión no controlada con medicamentos.
o Insuficiencia Cardíaca y renal
o Estas son contraindicaciones relativas. X ejemplo si un paciente presenta además
una enfermedad vertebrobasilar habrá que pensarlo muy bien porque la
compensación de las vías contralaterales puede resultar conflictiva.
Stents Carotideos
En cuanto a los stents carotídeos también había mucha
controversia hasta hace algunos años, hasta hace 10 años la
gran mayoría de cirujanos vasculares creían que era preferible la
endarterectomía porque la evidencia en favor de los stents no era
muy buena, pero esto ha ido cambiando y hoy por hoy
prácticamente da lo mismo una endarterectomía y la
colocación de stents, la evolución del paciente es similar, no hay evidencia en favor de
ninguno de los dos procedimientos.
Un aspecto importante es que los stents no solo se limitan a efectuar una dilatación excéntrica,
sino que además efectúa una fractura axial de la placa, axial en el sentido que sigue su eje mayor
o longitudinal. Este tipo de fractura de la placa es adecuado porque no es trombogénico, y
contribuye a que la placa se quede donde debería.
Los stents carotídeos y la endarterectomía se pueden hacer bajo anestesia local.
Seguimiento
Ecografía doppler cada 6-12 meses
Se debe insistir en la importancia de la detección de esta patología en atención primaria, caso
contrario al igual que en la secuela postrombótica, los pacientes quedarán con secuelas
irreversibles ya no solucionables.

Tema3: Cirugía Endovascular

Historia
El profesor Seldinger por los años 50 fue el primero en realizar una angiografía , en cuanto a
procedimientos angiográficos se denomina técnica de Seldinger a la punción arterial o venosa.
El catéter de Fogarty, hasta ahora se usa y es lo primero que se debe utilizar en embolia
arterial, x ejemplo suponiendo un paciente con fibrilación auricular, que está enviando émbolos
distales y uno se aloja en femoral, se deberá hacer una pequeña incisión sobre la arteria femoral
e introducir dicho catéter, la incisión no será mayor de medio cm, y se logrará atravesar el
coagulo con este catéter,se lo infla y se arrastrará el coagulo hasta el lugar x donde se introdujo el
catéter, y se soluciona una embolia distal con un mínimo acceso.
El profesor Charles Dotter fue el primero en intentar una angioplastia, lo hizo con catéter
inadecuado para esto, con una catéter de Fogarty los que terminaban reventándose al contacto
con la placa, eventualmente lograban alguna dilatación de la misma, es decir un aumento de la
luz arterial, pero transitorio, la placa en cuestión de días o semanas volvía a su estado inicial.
La angioplastia de Grünt- zig en cambio era algo bastante más eficiente porque ya no usaba un
catéter inflable de goma, si no que era un catéter más complejo que ofrecía una compresión
de 3 o 4 atmósferas y por tanto lograba efectivamente una dilatación excéntrica de la placa de
manera tal q la luz del vaso se reestablecía, esto duraba más tiempo, pero la experiencia mostró
que después de meses, alrededor de un año o algo más, la placa regresaba donde estaba.
El aporte efectuado por el doctor Palmaz, por los años 90, fue
fundamental, fue el primero en diseñar prótesis
autoexpandible, una especie de malla autoexpandible de
acero inoxidable, que ahora si conseguía que la placa se
quede en donde se quería. El problema luego con el acero
inoxidable fue que no tiene un comportamiento
biológico muy adecuado y por eso estos stents de [Link] casi no se usan.
Igualmente el trabajo de Parodi, hace menos de 20 años, dio inicio a las endoprótesis, que son
algo así como un stent recubierto, (recordar que un stent es una malla metálica que expande el
vaso), una endoprótesis está totalmente recubierta.
 INDICACIONES PARA ENDOPRÓTESIS Existe otra indicación para las endoprótesis
que es la oclusión de fístulas arterio-venosas, estas fístulas pueden darse en
malformaciones vasculares congénitas, pero más frecuentemente se pueden dar por
lesiones eventualmente iatrogénicas, y sobretodo traumáticas, por ejemplo una lesión por
perdigones puede comunicar una arteria y vena subclavias y establecer una enorme fístula
arterio-venosa en una zona de difícil acceso quirúrgico. Recordar que sobre las subclavias
hay una estructura importante: el plexo braquial. Por lo q al intentar ingresar directamente
por este medio, seguramente se logra pero se puede lesionar los nervios que controlan la
funcionalidad de la mano, entonces es preferible efectuar un procedimiento endovascular
para colocar una endoprótesis en la arteria que oblitere la fístula, es mucho mejor de esta
forma ya que no se lesionará ningún nervio.

 ANGIOPLASTIAS A propósito de las angioplastias recordar la aterosclerosis periférica.

o Es posible efectuar angioplastias efectivas, duraderas en el tiempo si es que el
catéter viene impregnado de placlitaxel, un antiangiogénico, que se suele usar
también en oncología, que va a dar la característica, de que esta placa se va a
mantener mucho más tiempo en donde se quiere, en la periferia, y por tanto, la
persistencia de la dilatación, mejor dicho el reestablecimiento de la luz va a
prolongarse mucho más tiempo.

 El uso de medios de contraste durante un procedimiento endovascular es todavía

una de las grandes limitaciones de estos procedimientos, porque a pesar de que ya no
se usan los contrastes de hace 20 años, los que se usan actualmente todavía son
nefrotóxicos y hay algunos también alergénicos, así que son temas a considerar a la
hora de decidir qué hacer. En concreto el tipo de medio de contraste que se usa, deberá
escogerse en función del tipo de procedimiento que se va a hacer.

 En general lo procedimientos endovasculares suelen hacer con anestesia local,

sobre la arteria femoral que es el acceso de primera elección, es excepcional el uso de
algún otro tipo de anestesia.
 ABORDAJE
En general un puente femoro-femoral, un puente suprapúbico, es un procedimiento
bastante sencillo, que se puede hacer con anestesia local y que constituiría un
procedimiento mixto, al hacerse una angioplastia iliaca, más un puente femoro-femoral,
para mejorar la vascularización del otro miembro. Estos procedimientos menores son
elegibles en pacientes que tienen un riesgo muy alto, por ejemplo cuando hay una
aterosclerosis severa en sector aorto-ilíaco, si es que hay muchas comorbilidades, si es de
edad muy avanzada, el riesgo de hacer una cirugía mayor aórtica abdominal es muy alto.
En estos casos ya descritos considerar una angioplastia más puente femoro-femoral.

 INDICACIONES ANGIOPLASTIAS
Las indicaciones de las angioplastias en la actualidad han ido variando. Actualmente se
las recomienda en lesión unilateral arterial ilio-femoral o solo iliaca, corta, en estos casos
se beneficia de una angioplastia con placlitaxel con lo que se consigue su restablecimiento.
Esto ya no se hace en aorta-abdominal, lo que se hace es una resección convencional con
bypass aorto-biiliaco o bifemoral o endoprótesis a ese nivel.
 Existe indicación también para angioplastia en caso de daño de arterias tibiales,
especialmente en diabéticos, pues en los diabéticos el compromiso de arterias menores
más delgadas es muy común y en estos casos es una opción a considerarse.

 El tantalio fue una alternativa a las endoprótesis o stents efectuados inicialmente por acero
inoxidable, el tantalio tiene un mejor comportamiento biológico, pero en la actualidad se
prefiere más bien el nitinol, una aleación con níquel, que es el que mejor
comportamiento biológico tiene hasta el momento.

 STENTS
o Los stents reabsorbibles no tienen todavía evidencia clara; todavía no hay
recomendación para su uso.
o Los stents se generaron para superar oclusiones cortas, por ejemplo en el ostium de
la arteria renal, en lugar de acceder quirúrgicamente a este punto que es difícil, ya
que hay que levantar incluso la segunda porción del duodeno para poder acceder,
haciendo la maniobra de kocher, en cambio por vía endovascular es bastante fácil,
simplemente se deja el stent para lograr dilatación permanente del segmento.
o Igualmente en lesiones ilíacas, femorales, cortas el stent está indicado, por lo
menos con esa idea se inventaron, en la práctica común hace 20 años.
o En la actualidad ya no es tan cierto que su uso se limita a lesiones cortas, ahora se
pueden poner incluso en coronarias stents contiguos, uno tras otros, y también a
nivel periférico.

 El uso de aterotomos fue algo que despertó mucho el entusiasmo hace varios años, pero la
evidencia actual no los ha consolidado como una opción válida. Existía también un tipo de
ateromo a laser, pero tampoco se lo recomienda
 El politetrafluoroetileno, se usa también como prótesis arterial, en aterosclerosis, es una
alternativa al dacron. Este tipo de prótesis se pueden poner en posición biiliaca bifemoral o
hasta ilio-femoral.
 Cuando un paciente tiene una angulación severa en el sector aorto iliaco y peor si se
acompaña de una severa tortuosidad, la instalación de una endoprótesis es muy difícil, en
esos casos habrá que preferir la cirugía convencional abierta.
 REPARACIÓN ENDOVASCULAR
Va a requerir por lo general que el cirujano vascular tenga la posibilidad de solucionar por
vía convencional abierta cualquiera de las complicaciones, como son ruptura arterial,
disección aguda, y varias otras, excepto la infección obviamente.
Tema 5: Vasculitis
A ver hay que indicar que las vasculitis en verdad es un capitulo muy extenso, muy basto en el
que no vamos a ocupar completamente, como pueden ver existen varias clasificaciones algunas
de ellas son elementales, es decir, si son primarias o secundarias, obviamente son secundarias
las que tengan que ver con otra patología.
Esta otra clasificación anatómica de pequeños medianos y grandes vasos que es algo simple y la
importante es esta que se llama de Chapel Hill, esto se genera hace poco más de 20 años es la
clasificación que universalmente se maneja ahora y la que tiene importancia es fundamental
porque esto ya es una clasificación etiológica en relación con el tipo de trastorno el tipo de
inmunoglobulina comprometida así que es desde este punto que nos vamos a manejar.
ENFERMEDAD DE CHURG-STRAUSS
La enfermedad de Churg Strauss tiene la particularidad de que comparte criterios de
hipersensibilidad tipo 1 y también de tipo 2, porque aparte de tener inmunoglobulina tipo E suele
también detectarse inmunoglobulina G y M y suele tener anticuerpos tipo P anca y C anca que
corresponde a la hipersensibilidad tipo 2 según ya veremos.
PURPURA DE SHOLEM HENOCH
Son consecuencia de una vasculitis leucocitoclástica de pequeños vasos debida al depósito de
IgA1 en la pared de los vasos y del mesangio renal.
En lugar de angina abdominal habría que decir intestinal porque es como que el intestino
claudica, no cierto la angina intestinal significa que al ingerir alimentos y ante la mayor demanda
de sangre por parte del intestino existe algún obstáculo de paso como en este caso y por tanto el
intestino duele, es un dolor pos prandeal como dirían los gastroenterólogos que suele aliviarse
una vez que el proceso digestivo avanza así que esta sería una angina intestinal.
VASCULITIS DE WEGENER
Esta es una patología relativamente frecuente, así el hijo de un colega presento un cuadro de
estos y de hecho la evolución es benigna aunque no siempre no, y como podrán uds observar
hay muchas de estas enfermedades en la que el tratamiento es muy parecido habrá que empezar
con antiinflamatorios no esteroidales o antihistamínicos si esto no es suficiente habrá que hacer
algo más enérgico como corticosteroides y si esto no alcanza habrá que pensar en una
inmunosupresión enérgica de forma farmacológica.
TROMBAGEITIS OBLITERANTE
Esta ya es una enfermedad preponderantemente vascular periférica la trombageitis obliterante, no
es rara acá se ven algunos casos al año y como ven, es una vasculitis inmunológica por
hipersensibilidad al tabaco, se presenta en hombres y mujeres, se creía que era solo de hombres
y en la actualidad se sabe que no es así, hombres y mujeres jóvenes que fuman por igual y
efectivamente acuden a los servicios vasculares no con claudicación porque su patología no es
de vasos medianos si no de vasos pequeños (capilares), son pacientes que empiezan a presentar
dedos fríos, algún dolor en específico y de pronto observan que tiene un dedo negro y ahí es
donde el médico general se acuerda del vascular y asi es como estos pacientes nos llegan a la
consulta de angiología, infelizmente es poco lo que se puede hacer ya que es una enfermedad
muy agresiva, excepto cuando el paciente deja de fumar.
Cuando el paciente llega con nosotros solemos hacerle un tipo de estudio angiográfico y es
característico en ellos encontrar lesiones en tirabuzón, por ejemplo en pacientes que tienen
lesiones del tibial posterior en el miembro inferior y el organismo trata de compensar generando
colaterales y estas colaterales tienen forma de tirabuzón de espiral eso solo se ve en esta
patología, como he dicho la única solución para ellos realmente no caben hacer puentes ni
angioplastias, porque estamos hablando de arterias que tienen 1 o 2 mm de luz en los que muy
difícilmente podemos incidir con tratamiento quirúrgico o endovascular de manera tal que si el
paciente no deja de fumar, terminara con amputaciones progresivas, si el paciente deja de fumar
a lo mejor con perder uno o dos dedos lograra establecer su problema y tendrá que huir incluso
del humo del tabaco ajeno que también suele tener que ver con exacerbaciones de estos
cuadros, hay pacientes que nunca dejan de fumar (acá tuvimos uno en el que tuvimos que
amputarle los 4 miembros porque nunca dejó de fumar ) es una enfermedad como he dicho muy
agresiva no hay fármaco que sirva ni otra estrategia excepto la abstención de tabaco siempre que
esta sea oportuna.

VASCULITIS TIPO 3: POLIARTERITIS NODOSA CUTÁNEA

Específicamente en este caso se le atribuye relación con el antígeno de la Hepatitis B, porque el
antígeno de la hepatitis C suele tener que ver con otro tipo de vasculitis por inmunocomplejos que
es bastante más rara que es la Crioglobulinemia mixta esencial.
Debo comentarles sobre esta patología conocida como periarteritis nodosa o poliangeitis también
llamada, en primer lugar que esta patología suele ser de afectación sistémica, suele comprometer
sobre todo el tejido pulmonar y renal, es una patología dura, pero es más frecuente esta otra
variante que ahora nos ocupa la periarteritis nodosa cutánea, como escucharon suelen aparecer
en primera instancia existen lividos reticularis con nódulos subcutáneos, existe una segunda fase
o presentación en la que ya existe además ulceras y finalmente un tercer estadio en el que ya hay
amplias necrosis cutáneas.
Hay que mencionar también que existe relación con una patología que es incluso mucho más
frecuente que ésta que son las ulceras isquémicas hipertensivas o conocidas como úlceras de
Martorelli, suelen presentarse en pacientes hipertensos mal controlados y característicamente
aparecen con ulceras supra maleolares externas altas y generalmente son autolimitadas, suelen
desaparecer en cuestión de 3-6 meses, son muy dolorosas, de bordes necróticos y la conducta es
básicamente expectante, pero hay casos en los que la agresividad de la necrosis cutánea es muy
importante y esto ya se conocerá o se encasillará como una periarteritis nodosa cutánea, son
casos muy agresivos en los que los pacientes pierden casi toda la piel de la pantorrilla o del
miembro distal mejor, y la única forma de lograr controlarlos es con terapia corticoide muy
enérgica y a veces incluso con inmunosupresión hay que echar mano de ciclofosfamida o drogas
por ese estilo y luego cuando ya tengamos estabilidad habrá que efectuar extensos injertos libres
de piel, que de nada servirán si la enfermedad está activa.
Si injertamos a un paciente con esta enfermedad activa, los injertos también se necrosaran igual
que la piel original.
Hay que mencionar también que estas lesiones pueden ser muy variadas pero
característicamente afectan a los miembros inferiores con preferencia.
VASCULITIS DE BEHCET
La enfermedad de Behcet justamente nos interesa porque suele preponderantemente
manifestarse con trombosis venosas superficiales, profundas, o incluso con oclusiones arteriales
periféricas súbitas, estos pacientes aparte de todo el manejo antiinflamatorio respectivo suelen
requerir anticoagulación permanente, porque su tendencia a las trombosis es inmanejable de otra
forma.

VASCULITIS TIPO 4: ARTERITIS TEMPORAL

Es una patología relativamente frecuente, suele comprometer a personas ya de cierta edad, y
suele recurrir con claudicación mandibular por obviamente el compromiso vascular a ese nivel y
también con problemas de tipo oftálmico, eso es lo preponderante, a parte claro de la sensación
dolorosa al tacto de la arteria temporal superficial, que como ustedes saben se puede palpar por
delante del pabellón auricular, este dolor suele ser algo muy constante y muy intenso, hay
pacientes que nada más presentan eso, el dolor localizado y la inflamación en esa arteria, otros
en cambio presentan todo el cortejo sintomático que ya escucharon, el tratamiento básicamente
se sustenta en una inmunosupresión que será variable en función de la intensidad del cuadro
ENFERMEDAD DE TAKAYASU
Profesor Japonés la descubrió. No hay preponderancia racial. Conocida como la enfermedad de
la mujer joven o la enfermedad sin pulsos debido a que el Tipo 1 es el más frecuente siendo la
localización de mayor afectación los subclavio-axilares.
Resulta que cuando a una mujer joven le toman la presión y está ausente en un brazo, le toman
en el otro y talvez aparezca algún registro estableciendo que presenta una claudicación
significativa en miembros superiores, siendo éste el motivo de consulta.
Angiografía: Oclusión de grandes vasos
Control inmunológico adecuado intentar alguna derivación hacia circulación distal de miembros
superiores o algún tipo de estenosis carotidea en estos casos es factible efectuar angioplastias,
bypass con safena invertida.
CUADRO SEVERO: Cuando compromete otras ramas de la aorta, sistémico, visceral
ENFERMEDAD DE KAWASAKI
Común en niños pequeños, recurre con significativa afectación oftalmológica una gran infección
conjuntival siendo el motivo de consulta. Pueden presentar aneurismas periféricos y sobre todo
coronarios.

TEMA 6: Patología Linfática

LINFEDEMA
CONGÉNITO: Aparece incluso en el nacimiento, suele manifestarse en el primer año de vida,
compromete un solo miembro, debido a una hipoplasia de colectores y ganglios linfáticos
proximales, no es fácil de tratar.
PRECOZ O DE MEISCH : Se presenta en la pubertad. Niñas, púberes adolescentes, un solo
miembro, aparece un linfedema: piel de naranja, no deja fóveas, es duro.
TARDÍO: Aparece alrededor de los 35 años de edad. Obedece a relativa hipoplasia de colectores
linfáticos se hace evidente debido a un traumatismo o cualquier eventualidad.
LINFEDEMA POSTOPERATORIO (Causas) YA NO ES COMÚN ACTUALMENTE
  Mastectomía Radical Ampliada (oncología) << Linfadenectomía de toda la cadena
ganglionar axilar>>ya no se hace; sino una mastectomía modificada
 Radioterapia
LINFEDEMA SECUNDARIO A PROCESOS INFECCIOSOS: Celulolinfangitis en miembro inferior
es común. Procesos oclusivos pélvicos mayormente en linfomas Hodgkin no hodking, CA ovario.
Modalidades Diagnósticas
En realidad ahora ya no se utiliza contraste yodado para el efecto sino algo más inocuo llamado
azul patente esto se lo puede inyectar en un pliegue interdigital en el pie y con esto en corto
tiempo vamos a visualizar colectores linfáticos subcutáneos que se visualizaran a lo largo de toda
la extremidad inferior hasta llegar a los ganglios inguinales
La resonancia magnética es mas a fin con tejidos blandos pues el diagnostico de una patología
linfática es mas compatible, es posible hacer cortes que nos permita llegar a conclusiones
respecto a qué nivel se encuentra el bloqueo (es lo fundamental en este caso) porque bien puede
ser por hipoplasia de colectores distales , mediales o proximales o por infarto de ganglios
linfáticos inguinales por ejemplo en ese sentido este puede ser útil
La ecografía dúplex lo que hace es facilitarnos una imagen compatible con una linfangitis o un
linfedema es decir todo el tejido blando tienen un carácter de opaco infiltrativo por la condición
misma de líquido linfático o subcutáneo es decir es una forma indirecta de llegar a una
presunción diagnostica, la ecografía dúplex en este sentido no es determinante no están útil como
arterial o venoso
El uso de diuréticos en estos casos no tienen evidencia categórica el uso no va a ser muy
significativo, las benzopironas suelen ayudar cuando el linfedema es reciente no es severo puede
ser útil
Antes de pasar al quirúrgico , vamos a la fisioterapia es importante destacar que la compresión
elástica graduada en un linfedema no tienen tanta utilidad como en un edema venoso puede
contribuir en algo pero no significativamente por otro lado un papel importante es el masaje
linfático este se usa mucho donde la patología en prevalente como en Brasil , como les contaba el
otra vez eso esta en secuelas pos linfagiticas y pos filariasis que terminan en linfedema severos
en esas latitudes de modo que hay fisioterapista que se dedican al masaje linfático que puede
resultar una terapia muy útil para estos pacientes siendo un masaje prolongado que puede durar
horas que realmente reduce el volumen del miembro , hay que tenerlo en cuenta
Cirugía de Thompson se ha hecho desde hace algunas década y puede ser útil en casos de
bloqueos linfáticos inguinales porque constituyen un puente al llevar peritoneo por debajo del
ligamento inguinal en el plano subaponeurotico suele ocurrir que el peritoneo capta el liquido
linfático procedente del miembro distal y lo lleva a la circulación central y puede ser útil en casos
determinados
Los colectores linfáticos que están dilatados no cierto porque justamente está un obstáculo de
paso son fácilmente visible con azul patente y podemos mirar que se encuentran bastante
amplios hipertróficos en las inmediaciones de las venas que acompañan estos linfáticos , en el
miembro inferior en el plano anterior tenemos justamente estos colectores junto a la vena safena
estos colectores dilatados siempre visibles los podemos disecar siempre que estén con el
contraste que les dije y los podemos seccionar y anastomosar en el interior de la vena safena se
puede de esta forma conectar a las safena 4 ..5 ..6 Colectores todos los q encontremos en las
inmediaciones de la desembocadura esta suele constituir la intervención más restauradora de la
circulación linfática siempre y cuando la localización de la obstrucción se encuentren a este nivel
eso por ejemplo es poco probable en linfedema congénito en esos casos la hipoplasia suele ser
más generalizada y la derivación linfo-venosa no tendría sentido como le digo es una técnica
simple y en casos seleccionados bastante útil
El problema de estos tipos de intervenciones paliativas en las que nos limitamos a extirpar en
bloque todo estos tejidos infiltrados de linfa y por tanto extasicos llenos de papilomas dérmicos es
una opción a tenerse encuentra con la limitante enorme que la cicatrización no va a ser fácil
debido a que es un tejido crónicamente inflamado y la cicatrización suele ser tórpida, ya casi no
se hace a estas alturas
Esto del auto trasplante linfático generaba grandes expectativas en el pasado pero realmente no
se encontró evidencia favorable .. a propósito de esto me recordé de otra intervención y consiste
en si tengo un ganglio infartado sea este inguinal o axilar había autores que decían que se los
corte por la mitad al ganglio linfático que esta obstruido y se lo aboque al interior de una vena
periférica hay autores que lo hacían a la vena cefálica o directamente a la vena axilar en el
miembro inferior selo puede hacer en la vena safena preferentemente y no es recomendable en la
vena femoral por su facilidad para generar trombosis en cambio en la safena no hay problema
entonces el tomar un medio ganglio linfático seccionarlo por la mitad conservando sus colectares
distales efectuar una incisión sobre la safena y conectar mediante puntos este medio ganglio que
hemos obtenido y evocarlo directamente sobre la vena safena algunos autores han publicado
casos que nos permiten observar que es una técnica a considerar
Se acordaran que en ocasiones pasadas hablando de malformaciones congénitas Klippel-
Trénaunay suele incluir hipoplasia venolinfaticas muy importantes incluso descomunales que son
muy difíciles de tratar que se manejaran en función de la severidad pero eso ya hablamos antes
Sindrome de maffucci recuerden que también lo mencionamos en su momento y lo destacable
es que debe ser diagnosticada tempranamente porque tiende a generar degeneración maligna
como lifansarcomas
En cuanto al parker wueber es parecido al Klippel-Trénaunay pero con un componente fistular es
decir arterio venoso y por tanto esos miembros crecen enormemente y su manejo es mas
complejo debido a su multiplicidad de fistulas

Tema 7: Aneurismas
Un aneurisma sacular generalmente compromete solo un costado de la arteria suele ser
congénitos y su lugar mas frecuenté es de la circulación intracerebral alrededor del polígono de
wills y mas todavía en el cerebro anterior en la comunicante media anterior y cerebral media
anterior esos son aneurismas saculares y una fusiforme compromete la totalidad de las paredes
de la arteria y sus localización más frecuente es en la aorta abdominal infrarrenal ,un aneurisma
desecante no es propiamente un falso aneurisma ,un aneurisma disecante clásico es aquel que
se da por desaceleración sobretodo en aorta torácica es clásico que se presente este aneurisma
disecante porque recuerden que parte del cayado aórtico es fijo y la aorta descendiente tiende a
no ser fija por ejemplo en un accidente automovilístico en un choque frontal hay una parte de la
aorta fija y la otra se desplaza existe un mecanismo de cizallamiento que va a despegar la intima
y va a generar un doble lumen como un doble cañón de escopeta y por esta intima despegada va
a continuar el flujo arterial y esto va a continuar disecando la íntima y la aorta hacia distal eso es
un aneurisma disecante
Algo mas sobre el origen de aneurismas como ya se dijo la mayor parte de aneurismas aórticos
se los vera en pacientes de 60 .. 70..80 años generalmente por aterosclerosis aunque también la
hipertensión arterial sistémica no controlada puede ser un factor a considerarse esta también el
hecho de que hay una predisposición genética existe estudios que dicen que hay anticuerpos anti
elastina entre otros que contribuyen a la dilatación de la aorta hablando de aorta recuerden a que
hace apenas 1 siglo la causa más común era la sífilis los aneurismas sifilíticos o loeticos eran
frecuente antes del advenimiento de la penicilina ,y también existen con un condicionamiento
genético como es el síndrome de marfan en el que también hay dilataciones de esta clase
Aneurismas Torácicos
En tanto a los aneurismas torácicos, como ya dijimos son raros, pero muy graves, es una
patología sumamente compleja y que antes de la cirugía endovascular implicaban una tarea
titánica el reemplazar buena parte de la aorta y todas sus ramas importantes: mesentérica
superior, el tronco celíaco, las arterias espinales, la arteria adamkiewicz (que hablamos en su
momento), resultaba una tarea descomunal y con un riesgo y morbimortalidad muy alta incluso en
las mejores manos. Pero en esta última década ha habido progresos, ahora se puede elaborar
una endoprótesis con las respectivas ramas, previo estudio angiotomográfico prolijo en el cual se
tomara medidas en cada una de esas ramas, y ahora es posible instalar una endoprótesis que
reemplace a la aorta dilatada, canulando cada una de estas ramas. Esto suena ciencia ficción
pero ahora es factible y se hace. Todavía hay uno que otro problema técnico, pero como les dije,
ya es una realidad. A pesar de que es una patología rara, ya hay centros que se dedican a esto.
En cuento al aneurisma abdominal: hablando de diámetros, convienen que conozcan que el
promedio de diámetro de la aorta abdominal de un adulto es de 2cm, se considera un aneurisma
que podría ser observado, si llega a un diámetro de 5 cm. Hay autores que dicen hasta 5.5 cm,
hasta ese punto se podría hacer observación y controlar los factores de riesgo, dejar el tabaco,
controlar el trastorno de lípidos, controlar muy de cerca la presión arterial y se hará un control
angiotomográfico, cada cierto tiempo, ya sea 3 o 6 meses y tomando en cuenta que esa dilatación
aórtica aumente de tamaño, ahí ese manejo se tornará quirúrgico. De lo contrario es conveniente
tener una conducta expectante, porque se sabe que los aneurismas de menos de 5.5 cm se
accidentan muy muy raramente, por no decir nunca.
En cambio cuando pasan de este dintel de 5.5cm el escenario cambia radicalmente, y el riesgo de
ruptura aumenta de manera significativa.
Aneurisma Abdominal Infrarrenal
En cuanto a los síntomas de un aneurisma abdominal infrarrenal. Esa sintomatología se va a
limitar, si es que el aneurisma no está accidentado, pues nada más al paciente le va a extrañar
tener un latido aórtico prominente que no va a encontrar en sus familiares o conocidos. Puede
que por este motivo vaya a consultar a un médico o puede que no le tome importancia y piense
que así mismo ha de ser, y ocurre sobre todo si tiene una escolaridad baja. Lamentablemente
conocemos a estos pacientes cuando el aneurisma se accidenta. Un aneurisma no accidentado e
intervenido de manera electiva tiene una mortalidad inferior al 1% en manos expertas. En cambio
cuando está accidentado sube hasta el 40% incluso en las mejores manos. Como verán es
fundamental el examen físico, el médico general debería palpar cuidadosamente el abdomen de
sus pacientes en busca de patología silentes como ésta pero mortales.
Exámenes
La radiografía de abdomen puede mostrar calcificación de la aorta, aunque esto es poco común
pero puede aparecer.
Una ecografía dúplex es muy útil, excepto cuando es un paciente obeso, ahí la ecografía se
torna poco fiable y es necesario que el ecógrafo sea un experto para poder captar datos
interesantes, caso contrario es muy complejo en el paciente obeso.
Como podrán ver en esas imágenes no solo se ve el diámetro de la arteria, sino también su
contenido que es contenido ateroesclerótico muy abundante, estas características son muy útiles
a la hora de hacer la planificación quirúrgica.
Esa es una angiotomografía, una imagen muy precisa, que nos permite ver donde se origina,
donde confluye, acerca de su contenido y su textura.
La arteriografía convencional era lo único que teníamos hasta hace 20 años, esto implicaba el
uso de gran cantidad de contraste yodado y todos los inconvenientes que esto traía. En la
actualidad con la resonancia magnética y la angiotomografía que ofrecen imágenes similares a la
angiografía convencional, entonces esta última ya casi casi que no la hacemos, excepto cuando
se trata de un tema terapéutico, pero como diagnóstico ya casi no se hace.
Tratamiento
No está comprobado que el administrar AINES a un aneurisma sirva. No hay evidencia.
Esta es una patología frecuente. En el hospital, el año pasado se operaron 22 aneurismas
abdominales infrarenales, es decir un promedio de 2 por mes; en el Andrade Marín fue un
promedio de 4 algo. Es decir es una patología importante si no se diagnostica a tiempo, conviene
que tengan todo esto en cuenta.
Al abrir el aneurisma no es que encontramos trombos, lo común es que encontremos placa
ateroesclerótica organizada que debe ser extraída con mucho cuidado para evitar embolias
distales. La placa generalmente es estable en el aneurisma, no compromete la luz, excepto
cuando llega a ulcerarse.
En cuanto a la cirugía convencional, lo primero es tener conocimiento claro de las características
del aneurisma y según eso vamos a escoger la prótesis adecuada para su reemplazo. Estas
prótesis son de dacrón corrugado, que es un material que fue inventado hace 60 años pero
todavía lo usamos porque tiene un comportamiento biológico muy adecuado. Prácticamente se
integra y generan una neoíntima como si fuera una arteria propia del paciente y sirve de por vida
sin dar ningún tipo de reacción adversa. Estos lo inventaron los profesores Cullie y Adventi. Como
les decía habrá que hacer una gran incisión xifopubiana, desde la xifoides hasta el pubis, habrá
que comprender todas las paredes, el tejido celular subcutáneo, la línea alba, los rectos, luego
seguimos con el peritoneo parietal y finalmente accedemos a la cavidad abdominal, en donde
vamos a encontrar el intestino que no nos va a permitir acceder al retroperitoneo, por lo tanto
tendremos que sacar el intestino a un costado de la cavidad abdominal y colocarlo
preferentemente en una funda que deberá estar húmeda y limpia, para evitar que el intestino se
reseque. Es la única forma de poder acceder a la raíz del mesenterio, al retroperitoneo, y habrá
que disecar cuidadosamente con pinza y tijera el confluente aorto ilíaco, hasta donde es factible,
es decir por debajo de las arterias renales. Una vez hecho esto pasaremos cintas de control e
instalaremos clamps vasculares, en este caso será de poner uno que se llama Satinsky por
debajo de las renales, aplicaremos otros 2 por encima de las ilíacas, de tal manera que
coartamos la circulación previa anticoagulación, habrá que poner heparina sódica intravenosa
previa, unos minutos antes. Una vez hecho esto, abrimos el aneurisma, extraemos el contenido
ateroesclerótico. Es poco probable que haya coágulos o trombos, porque de ser así seguramente
implicaría ampollas distales y sería por eso que estaríamos interviniendo al paciente y no
electivamente. Entonces si seguimos en el concepto de cirugía electiva, habrá que recortar el
exceso de pared del aneurisma y recién entonces tomaremos la prótesis y efectuaremos una
anastomosis termino terminal por debajo de las renales insisto y luego las desplegaremos
realizando las respectivas anastomosis sobre las ilíacas. Revisaremos la hemostasia y veremos
que no haya fugas, esto se hace con una sutura continua, con un monofilamento vascular 3 4 5
ceros según el nivel, si es que es proximal 3 o 4 cero, si es distal, sobre las ilíacas será 4 o 5
cero. Y con esto restablecemos la circulación, no hay ningún problema en coartar la circulación a
este nivel, por el tiempo que nos tome realizar las anastomosis que puede estar alrededor de una
hora un poco menos. Una vez confirmo esto, revisamos la hemostasia y con lo que nos sobra del
aneurisma cubriremos la prótesis con una sutura continua, luego cubriremos el retro peritoneo,
así mismo con una sutura, regresaremos el intestino a su lugar, cerraremos el peritoneo parietal,
cerraremos la línea alba, algo importante para evitar eventraciones. Esta sutura debe ser muy
prolija, luego la grasa subcutánea y la piel. Es común que dejemos un drenaje en el fondo del
saco de Douglas, ante la probabilidad de que quede una trasudación o sangrado residual es una
buena medida con la cual nos cubrimos de esta eventualidad por 24 a 48 horas. El paciente luego
de esto tendrá que pasar a cuidados intensivos, recuerden que hemos coartado la circulación de
medio cuerpo y por tanto puede haber variaciones significativas de presión arterial, en el
momento en que clampeamos o cuando soltamos los clamps, eso y entre otras consideraciones
especiales es la razón por la que el paciente debe permanecer en UCI 24 a 48 horas. Luego de
esto, el paciente podrá pasar al piso, pero recuerden que esta es una cirugía muy grande, dura 4
a 5 horas y van a tener como complicación un íleo paralítico prolongado, porque hemos
manipulado el intestino y más aún lo sacamos afuera, en donde bajará la temperatura, lo cual
hará que se prolongue el íleo paralítico 8 horas, a veces 10. Razón por la cual el paciente deberá
permanecer no solo con hidratación parenteral exclusiva, sino también con nada por boca, sino
también tendrá que mantener un sondaje nasogástrico, para retirar el líquido gastroentérico que
se está quedando ahí por la parálisis intestinal y recién 8-10 días después vamos a poder probar
tolerancia oral con sorbos de agua y si son tolerados, obviamente sacando la sonda nasogástrica
y progresivamente podremos ofrecer una alimentación blanda, pero como podrán comprender es
un posoperatorio prolongado en el que el paciente deberá permanecer 10 14 días en el hospital.
Si bien es estable, este procedimiento es curativo. Ya no tendrá ninguna molestia. Justamente por
esta situación, lo duro del posoperatorio, es que la cirugía convencional en los últimos 20 años ha
sido reemplazada por el gran progreso de la cirugía endovascular.
Qué es un stent? Es una malla auto expandible, pero es hueca. Entonces el stent no sirve para
reemplazar un aneurisma. Lo que hay que poner es una endoprótesis.
En cuento al procedimiento endovascular, hay que decir, esto surge dadas las complicaciones
de la cirugía convencional, es por esto que el profesor Parodi que ya lo citaron, fue el primero en
intentarlo en la década de los 90, con relativo éxito. Luego, en realidad no había una evidencia
clara en favor de su uso hasta el nuevo milenio. Recién en el 2005, 2010 ya había evidencia
favorable en favor de estar prótesis, por el desarrollo de la tecnología. En qué consiste? Pues
simplemente ingresamos por la arteria femoral con un catéter que lleva plegado una endoprótesis
con el cual navegaremos hasta el nivel infra renal de la aorta, una vez que estemos seguros de
que esa es la localización, desde afuera localizamos un mecanismo de anclaje de la prótesis, la
misma que se va a anclar en el cuello de la aorta, es decir en el aorta buena, en la aorta normal,
por encima del aneurisma, y una vez que estamos seguros de que no haya ninguna filtración, se
les conoce como endoleaks, en inglés. Si no hay filtración, desplegaremos la endoprótesis hacia
abajo, nos iremos al lado contralateral, en donde también una vez extendida activaremos el
mecanismo de anclaje respectivo para que quede hermético y finalmente haremos lo mismo en la
rama por la que hemos ingresado, es decir la arteria femoral derecha, porque hablamos que el
aneurisma sería exclusivamente aórtico. Si bien estos aneurismas pueden comprometer las
arterias ilíacas, y hasta las femorales, en cuyo caso la derivación será aorto bifemoral, eso
depende de qué tanto se extienda hacia abajo. Entonces como dije, anclamos la prótesis
herméticamente con lo cual vamos a coartar cualquier circulación por fuera de ella en el
aneurisma, el mismo que se va a trombosar, porque al ya no tener flujo todo el contenido
aneurismático se trombosa y por lo tanto el riesgo de que se rompa se elimina. La ventaja o
diferencia es que una vez que concluimos el procedimiento, extraemos nuestro catéter, hacemos
un poco de compresión sobre la arteria femoral, de manera tal que después de pocas horas el
paciente se levanta y se va a su casa. La diferencia también es económica, casi en todo el primer
mundo (Europa, EEUU) se opera el aneurisma por vía endovascular, aquí no podemos darnos
ese lujo porque la prótesis convencional cuesta 300 $ y la endoprótesis cuesta como 30 000
como 100 veces más por eso no factible hacerlo con todos los pacientes. Por eso es que aquí la
mayor parte de pacientes los intervenimos de manera convencional y solo cuando no es posible,
por ejemplo ante un abdomen hostil o un paciente obeso mórbido, en esos casos nos veremos
obligados a solicitar a la administración central una endoprótesis para estos casos excepcionales.
Aquí poneos 1 o 2 endoprótesis al año. Y operamos 20 a 24 de forma convencional al año.
Un aneurisma cerebral es congénito, ese está desde el principio y los otros pueden ser factores
coadyuvantes, en cambio un aneurisma aórtico es adquirido y aparece con el paso de tiempo,
generalmente un aneurisma cerebral es asintomático y puede llegar a la edad adulta o hasta la
tercera edad como ya se ha dicho y recién ese momento estos pueden romperse.
Hay estudios que hablan que la cocaína puede contribuir a la elongación vascular,
particularmente en la circulación cerebral entre otros efectos en el Sistema Nervioso Central, pero
como digo está en un nivel anecdótico, no hay tanta evidencia.
Hay que discriminar la ruptura de un Aneurisma intracerebral que suele ser devastador y va a
condicionar mueren súbita, este paciente escasamente tendrá síntomas, se quejará de una
cefalea intensa y perderá la conciencia y morirá por parálisis respiratoria, por herniación de las
cerebelosas alrededor del agujero occipital pero es frecuente que estos aneurismas nada más se
fisuren y provoquen un sangrado leve que dará lugar a una cefalea intensa súbita, sin
antecedentes y por tanto susceptible de manejo y salvataje que también podemos encontrar en
estos casos y como habrá escuchado es más frecuente el sangrado es en circulación cerebral
arterial anterior o media, este sangrado por gravedad puede ir a parar a las órbitas, dando lugar al
edema palpebral unilateral o a una equimosis, entonces si llega un paciente con síntomas vagos
neurológicos, una cefalea intensa o edema unilateral o peor aún una equimosis, el diagnostico
presuntivo está hecho y este paciente deberá ser sedado hipotensado y trasladado de inmediato
a un centro especializado para su manejo.
Aneurismas Intracerebrales
Hace unos 20 años la única opción de tratamiento era la Craneotomía Parieto-temporal con la
respectiva trepanación y extracción de la placa ósea con previa angiografía colocando
neurocirujanos clips en la base del aneurisma habiendo resolución. Conlleva un riesgo no
despreciable de morbilidad y mortalidad siendo una causa de muerte la Hipertensión Endocraneal
Ahora el tratamiento es por vía endovascular.
El angiólogo o en imagenólogo intervencionista que por vía femoral acceso mediante un catéter
fino hacia la base del aneurisma en donde se genera un COIL, el cual genera Trombosis del
aneurisma, una vez instalado el COIL se sale con el respectivo catéter, algo de presión en la
femoral y en horas se da de alta.
Aneurisma Poplíteo: Raro, Asintomático, Pulsátil, Superficial, constituye una limitación para la
flexión de la rodilla y los traumatólogo los confunden con Quistes de Becker (quiste sinovial).
Diagnóstico: Eco Duplex
Acceso posterior sobre la fosa poplítea colocando una prótesis generalmente autologo en a
safena mayor, con previa dilatación si fuera Menester. No se aconseja prótesis sistémica.
Aneurismas Carotideos: Raros Instalar un shunt transitorio (Javid) entre la carótida común y la
carótida interna distal al aneurisma para que no se interrumpa el flujo sanguíneo.
Aneurismas femorales: Muy raros
Aneurismas Ilíacos: Frecuentes. Compromete la bifurcación iliaca.
Aneurismas aórtico Abdominal infrarrenal ES EL MÁS FRECUENTE

Tema 8: Hipertensión Portal

La mayoría de Hipertensión Arterial Sistémica Esencial obedece a factores desconocidos con un
95%
HTA Ateroesclerótico: Daño en el origen de la arteria renal
Diagnóstico:
Menos útil el Eco Duplex, pero lo más importaste es el dato de la velocidad de flujo en la arteria
renal, mientras más estenosis más velocidad de reflujo en nos permite si fanna, es preferible una
tomografía con cantidad pequeña de contraste o el angioresonancia con Gadolinio
Si la lesión se encuentra en el ostium o en los dos tercios distales de la arteria por lo cual
podemos clasificar.
53:26- [Link]
MANEJO CLINICO:
El uso de IECA y ARA ii en estos pacientes esta generalmente contraindicado porque su uso
exacerba el problema. De manera tal que el manejo clínico de estos pacientes se sustentará en
calcio antagonistas que es un medicamento que suele beneficiarlos.
ANGIOPLASTIA TRANSLUMINAL
Era la opción preferida hace unos años, es la más fácil, ingresar nada más con un catéter inflable
y efectuar la dilatación correspondiente intraarterial y esperar que esto sea suficiente. Pero hay
que recordar que las angioplastias tienen un efecto que no uslee permanecer en el tiempo de
forma prolongada, es por eso que se utiliza más STENTs o endoprótesis en casos seleccionados.
Si el paciente está arteroesclerótico probablemente con un stent en el ostium de la zona aorto
renal sea suficiente y si no una endoprótesis podrá ser también una opción
Hasta hace unos años no había mucha videncia en cuanto a procedimientos endovasculares en
esta patología y se realizaban puentes aortorenales, es decir una cirugía abierta muy grande, el
acceso a las arterias renales implica el levantarla 2da porción del duodeno, la maniobra de
Kocher y de esta forma se podrá acceder desde el retroperitoneo al ostium de las arterias renales.
Se efectuaba un puente aortorenal con vena safena invertida, de esa forma se lograba una mejor
vascularización del riñón y en muchos casos una reducción significativa o eventualmente incluso
una eliminación de la hipertensión arterial sistémica,
Esta es una patología no de todos los días, pero cuando es posible detectar oportunamente uno
de estos pacientes sin que haya daño todavía de la función renal con una hipertensión maligna,
es el momento de considerar uno de estos procedimientos, ya que el paciente se puede curar de
una hipertensión tan severa que de no ser así terminara con severa afectación del órgano diana y
en estos casos es posible evitar.
La hipertensión suele ser de inicio abrupto según indican los nefrólogos y con estas
características de tornarse imanejable. Es en esos casos en los que se podrá sospechar en esta
posibilidad. No se relaciona con pielonefritis
HIPERTENSIÓN HEPÁTICA
La probabilidad de tener una patología pre hepática si es que tenemos un daño en la porta por
ejemplo una degeneración cavernomatosa, perionfalitis que era una patología muy común en
nuestro medio actualmente ya no lo es tanto, un problema hepático propiamente dicho y también
post o supra hepático como es en el síndrome de Budd Chiari que implica una estenosis de venas
suprahepáticas o puede darse por una falla cardiaca derecha.
Este tema es más gastroenterológico más que vascular. En cuanto a angiología nos interesa
sobretodo el evitar los sangrados por varices esofágicas, ese suele ser el motivo por el cual los
gastroenterólogos nos consultan. Hay casos en los que estos se tornan impracticable por lo que
se van a ocupar ciertos métodos que revisaremos a continuación
En general es una patología que en tiempo no muy lejanos tendrá partes atendidos en el campo
por comadronas en condiciones no adecuadas y se podría dar perionfalitis infecciosas que daban
lugar a trombosis esplenoportales y a degeneraciones cavernomatosas de la porta, que
determinaban en niños un cuadro hipertensivo portal severo.
Si el paciente tiene una presión portal entre 5 y 10 mmHg esta aceptable, cuando este excede de
12 mmHg ya tenemos un cuadro hipertensivo y si este sube más alrededor de 15 mmHg esto ya
significa varices esofágicas en riesgo de sangrado o de plano varices esofágicas sangrantes.
Esta es una causa de interconsulta hacia angiología por parte de gastroenterología cuando el
paciente adolece de un hiperesplenismo, es decir el paciente cae en una pancitopenia y va a caer
todas las series (blanca, roja, plaquetas), trombocitopenia, anemia y leucopenia, gran
esplenomegalia, el bazo puede crecer enormemente y por tanto tendrá que ser extirpado, en
estos casos la esplenectomía se hace necesaria, habrá que considerar algún procedimiento para
evitar la recidiva del sangrado por varices esofágicas.
TRATAMIENTO ENDOSCOPICO
a) ESCLEROTERAPIA

La escleroterapia es basicamente parecida a lo que hacemos en las varices de los miembros

inferiores con la diferencia claro que esta ves sera administrada por via endoscopica.

Los gastroenterologos suelen preferir Oleatos de monoetanolamina que es un esclerosante

oleoso viscoso que se fabrica y qué se usa mucho en Brasil y con esto se logra obtener un efecto
más consistente.

El cianoclerato se usan básicamente para la esclerosis de varices gástricas es en estos casos

cuando el uso de cianoclerato se hace mandatorio. El problema con el cianoclerato es muy
inestable tiende a coagularse y solidificarse muy fácilmente y por tanto su manejo es difícil porque
se puede incluso coagular en los catéteres en los cuales se les están administrando.

b) LIGADURAS DE LAS VARICES ESOFÁGICASson los procedimientos que se prefieren

en los casos agudos.

USO DE BALONES-TUBOS DE SENGSTAKEN BALCKMORE

el tubo de sengstaken-blackmore es una opción que los gastroenterólogos usan cuando el caso
es desesperado el sangrado es masivo no queda más hasta poder disponer de otra opción más
segura, es inflar los dos Balones en uno es gástrico y el otro es esofágico de manera tal que la
presión que estamos ejerciendo en la zona vamos a tratar de constreñir las varices de manera de
que dejen de sangrar esto puede mantenerse durante unas horas hasta poder disponer de
escleroterapias ligaduras o alguna otra opción

PROCEDIMIENTOS QUIRURGICOS

DERIVACIÓN PORTOCAVA

Es la primera intervención que se efectuaba para para esta patología el objetivo o el propósito en
este caso es reducir la hipertensión portal a expensas de la derivación de sangre procedente del
intestino, de la alimentación y de la sangre rica en nutrientes y no queda más remedio que
derivarla a la vena cava inferior.
Esta es una cirugía relativamente fácil y es manejable se trata de vasos grandes, una sola
anastomosis, generalmente esto evitaba en estos pacientes la recidiva de varices esofágicas,
pero en cambio el paciente adolecía de encefalopatía porto-sistémica ¿Por qué?
Porque al derribar sangre rica en nutrientes directamente a la circulación general, el tejido
nervioso central no lo puede tolerar y suele caer en este tipo de encefalopatía es decir que él es
paciente cae en estado confusionales con un deterioro importante de sugerente electiva es por
esta razón que la derivación portocava ya no se hace.

DERIVACIÓN MESENTÉRICO CAVA

Va a reducir la hipertensión portal y a derivar menos sangre hacia la circulación venosa general y
por lo tanto la encefalopatía porto- isquémica tiene una incidencia menor.

Esta técnica se la prefiere en niños pequeños que adolecen de una trombosis espleno-portal y por
tanto una degeneración cavernomatosa de la porta; esto es relativamente más sencillo porque en
los niños la configuración anatómica va a permitir un manejo más fácil desde la vena mesentérica
superior hacia la cava, pero es tan bien no despreciable la tasa de encefalopatía porto-sistémica
de manera que esta es la razón por la que se han intentado otros procedimientos que traten de
derivar menos sangre

DERIVACION ESPLENO RENAL O DE WARREN

La derivación espleno renal distal también conocida como procedimiento de Warren es una
técnica que se había usado por los años 80 porque está derivaba con menos sangre y reducía la
hipertensión portal de manera que la evolución de estos pacientes era estable.

¿Cuál era el problema?

las anastomosis veno-venosas de venas de un diámetro pequeño como en este caso tienden a
trombosarse es decir una derivación espleno renal distal, que es una cirugía grande compleja, es
muy prolongada una cosa de estas se puede hacer en 6, 7, 8 horas a veces puede tomar más
tiempo incluso y nuevamente hay que levantar la segunda porción del duodeno hay que manejar
venas pequeñas y la técnica es compleja lo peor de todo es que el paciente se encontraba bien
durante unas pocas semanas y luego esta derivación tiende a trombosarse en un porcentaje
bastante significativo es variable según las series que revisemos ,es por eso que la tendencia fue
dejarla de lado ya son muy pocas las escuelas que recomiendan su uso.

DERIVACION PORTO SISTEMICA INTRAHEPATICA PERCUTANEA

 Porto sistémica intrahepatica percutánea conocida por sus siglas en inglés como TIPS es la
tendencia actual, porque solamente requiere anestesia local accedemos por la vía yugular interna
bajamos por la vena cava superior, tomamos la vena cava inferior llegamos a la supra hepática e
ingresamos al parénquima hepático y dentro del mediante contraste ubicamos a una vena del
sistema Porta es decir hacemos una derivación porto sistémica intrahepatica.

Tiene ventajas, hay que tener en cuenta que esto no es un stent es una endoprotesis una vez
identificada una vena del sistema porta, vamos a instalar este dispositivo que suele ser pequeño
de 1cm o incluso menos esto ayuda para su permanencia alguno de estos viene impregnados de
anticoagulante que se mantiene por algún tiempo de manera tal que una vez instalado esto
vamos a generar un alivio significativo de la hipertensión portal sin que por ello tengamos
encefalopatía porto sistémica con la
VENTAJAS

No es una cirugía abierta es una intervención mínimamente invasiva

Es lo que mejor funciona y lo que más se usa en estos casos
Menos perjudica a el paciente y más dura, cada vez se logra estas endoprotesis pequeñas
que consiguen durar más y más tiempo

Otra opción en estos pacientes cuando ya no solo se trata de varices esofágicas sangrantes es el
trasplante hepático por supuesto cuando de por medio tenemos ascitis la única opción en estos
pacientes será un trasplante hepático procediemtnos que en el país ya se vienen haciendo en
estos últimos años con exito es una cirugía enorme para la que hay que formarse desde muy
temprano y si esto se maneja con manos expertas la tasa de éxito es bastante amplia

PREGUNTA EN CLASE
Alumna ¿Cómo se llamaba el esclerosante que se utilizaba en las varices esofágicas?
El cianoclerato si se trata de varices gástricas y oleato de monoetanolamina si son propiamente
esofágicas, es un esclerosante oleoso que se fabrica en Brasil su nombre comercial es etamolin.

TROMBOFILIA

En cuanto al tema que hoy nos ocupa, como es obvio, está relacionado con la circulación, y como
es de ser hay que tener tambien en cuenta los conceptos de la vía intrínseca y extrínseca, pero
con los avances estos conceptos están un poco fuera de lugar, y en la actualidad lo que está
vigente es la cascada de coagulación en la que la fase de iniciación, amplificación y propagación,
son cimientos sobre el que ahora se asienta el concepto de la hemostasia. Hay que mencionar
tambien que en la fase de propagación se la conoce tambien como la explosión de trombina, que
es cuando el trombo se consolida, y es así como se ha llegado a tener un conocimiento
significativo sobre esto. Y ahora que vamos a ver las patologías, se van a dar cuenta lo diverso y
complejo del tema ya que no es un tema concluido y prácticamente cada año se descubre un
nuevo trastorno de coagulación y de paso les cuento que la primera patología que se describió
fue hace 40 años, la desfibrinogenina, y es así como se fue avanzando con el tema, y ahora
tenemos una clasificación que se fundamenta en lo que es congénito y adquirido, pero que insisto
es un tema inconcluso y a medida que el tiempo pasa s van descubriendo nuevas enfermedades
Es muy importante establecer, sobretodo en cuanto a pronóstico si es que el paciente tiene o no
una herencia homocigótica o heterocigótica; justamente cuando es homocigótica es cuando
podemos apreciar una purpura fulminante neonatal. Cuando de patología heterocigótica se trata,
hay variaciones, pero en general los pacientes suelen manifestar su cuadro ya en edad adulta, a
veces en edad adulta temprana: menores a 40 años, y es cuando recién nos percatamos que
existen este tipo de trastornos.
El síndrome antifosfolipídico es el trastorno de coagulación más frecuente, si bien es probable
que todo lo descrito (sintomatología) se presente en un paciente, lo más común es que
simplemente detectemos el antecedente de uno o más abortos espontáneos y una trombosis
venosa profunda, eso es lo común; es menos frecuente la aparición de una trombosis arterial,
hemos tenido algún caso de una trombosis aórtica, iliofemoral pero eso es poco común, lo clásico
es lo dicho.
Hablando de heparinas no olviden que la única que tiene evidencia en la terapéutica de la TVP es
la enoxaparina; la tindaparina y los otros mencionados son útiles en los protocolos de
isocouagulación profiláctica.
Acerca de la hiperhomosisteinemia es importante anotar que aparte de que se trata de una
patología procoagulante es también proateroesclerotica es la única condición que cumple con
esta doble predisposición.