PREPARACION MIR. CTO. OFTALMOLOGÍA.
09. GLAUCOMA
GLAUCOMA NEUROPATÍA ÓPTICA que suele cursar con PIO elevada (> 25 mmHg) que producen afectación progresiva del campo visual.
Valores de PIO: NORMAL: < 20 mmHg. SOSPECHOSO: 21-24 mmHg. PATOLÓGICO > 25 mmHg. En los pacientes en los que se detectan valores sospechosos
es necesario realizar una campimetría, medida de excavación papilar y tomografía de coherencia óptica. Cribado en > 40 años con tonometría periódica.
En la EF de los pacientes con glaucoma se debe medir la PIO, evaluar el campo visual y valorar la excavación papilar, para evaluar la progresión.
Factores que PIO Factores que PIO
producción (raro) drenaje acuoso producción drenaje acuoso
volemia. Bloqueo pretrabecular: Glaucoma B-bloqueantes. Pilocarpina (ag-SNP).
flujo sanguíneo al cuerpo agudo de ángulo estrecho. Inhibidores de la anhidrasa Precursores adrenérgicos.
ciliar. Bloqueo trabecular: glaucoma carbónica. Trabeculoplastia láser
crónico de ángulo abierto.
B- agonistas. Inflamación de cuerpo ciliar. Trabeculectomía.
Bloqueo posttrabecular (fístula Deshidratación.
carotideo cavernosa) Análogos de las PG.
GLAUCOMA CRÓNICO DE ÁNGULO ABIERTO
Es una neuropatía que afecta al nervio óptico cuyo principal factor de riesgo es la PIO. Es una enfermedad crónica, bilateral y asimétrica, que cursa con
pérdida irrreversible de fibras nerviosas afectando a campo visual desde la periferia hacia la mácula (“ceguera silenciosa”).
Es la forma de glaucoma más frecuente (0,5-1%) y se asocia a miopía patológica y SAOS.
Es la 1º causa de ceguera irreversible a nivel mundial (de ceguera en general y reversible es la catarata).
PATOGENIA CLÍNICA DIAGNÓSTICO
Alteración de la perfusión de los capilares que
nutren el n. óptico provocando atrofia de las Alteraciones del campo visual:
Sreening precoz en mayores de 40 años con
fibras nerviosas, originando una excavación Comienza afectando al campo periférico factores de riesgo.
papilar glaucomatosa perimacular escotoma de Bjerrum escalón
Campimetría: valoración funcional del n. óptico.
Relación E/P NORMAL: < 0,3. SOSPECHOSO: nasal islote central y temporal islote
0,3-0,6 PATOLÓGICO > 0,6. temporal AMAUROSIS. Excavación papilar y OCT: valoración anatómica
del n. óptico.
Además una diferencia de E/P de > 0,2 entre Se conserva la AV hasta estadios avanzados.
ambos ojos también es patológica.
TRATAMIENTO
Se realiza mediante control de la PIO. Inicialmente con 1. B-BLOQUEANTES: timolol. Disminuye la producción de HA. Cuidado en
tratamiento médico con colirios en monoterapia, y si es cardiópatas y broncópatas. 1º elección.
necesario combinados.
Si es insuficiente, se intenta abrir una vía de drenaje artificial 2. ANÁLOGOS DE PG-F2: latanoprost, bimatoprost, travoprost, tafluprost.
Tratamiento médico disponible
entre la cámara anterior y el exterior: Aumentan el drenaje de HA. Son de alta eficacia y mejor tolerancia que los
B-bloq. Pueden producir hiperpigmentacion del iris, hiperemia, crecimiento
Trabeculoplastia con láser. de pestañas y enoftalmos. 1º elección.
Trabeculectomía quirúrgica (más eficaz), aunque hay
complicaciones por PIO de forma brusca. 3. AGONISTAS ALFA2-ADRENÉRGICOS: brimonidina y apraclonidina.
Por eso están surgiendo nuevas técnicas: Disminuyen la producción de HA. Se utilizan en combinación. No producen
midriasis.
Técnicas no perforantes (conservan la membrana de
Descemet y trabeculum). 4. INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA: acetazolamida. Disminuyen la
Implantes (dimensiones prefijadas de la apertura). producción de HA. Se utilizan en combinación, muchos efectos adversos.
Implantación de una válvula. 5. PILOCARPINA: estimulante colinérgico que produce miosis y aumento del
Destrucción de parte del cuerpo ciliar. drenaje de HA. No se usa.
GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ESTRECHO ATAQUE AGUDO DE GLAUCOMA
Aumento agudo de la PIO que provoca un ataque agudo de glaucoma Factores de riesgo más de 50 años, fáquicos, cámara anterior estrecha, ojos
pequeños, HIPERMETROPÍA, inserción anterior del iris en el cuerpo ciliar y ángulo iridocorneal estrecho.
PATOGENIA CLÍNICA TRATAMIENTO
La situación se desencadena por la aparición Si PIO > 30 mmHg: edema corneal y halos de AGUDO: manitol y acetazolamida (PIO) +
de MIDRIASIS MEDIA (paciente que estaba en colores. corticoides tópicos (inflamación y edema) +
el cine…que toma midriáticos… que sufre una Si PIO > 40-50 mmHg: Dolor en el territorio del pilocarpina (evitar midriais media) +
situación estresante…), de forma que el borde trigémino, Blefarospasmo, lagrimeo, inyección hipotensores tópicos (evitar PG por aumento de
del iris contacta con el cristalino e impide el mixta, Síntomas vagales, AV y dureza del ojo (si la inflamación).
paso de humor acuoso desde la cámara colapsa la arteria central de la retina). CRÓNICO: iridotomía por láser YAG en ambos
posterior hacia la anterior. Glaucoma abortivo/intermitente: episodios previos ojos.
Se acumula líquido empujando el iris y que ceden espontáneamente y cursan con cefalea En la actualidad se plantea la facoemulsificacion
cerrando el ángulo y taponando la malla hemicraneal del mismo lado con LIO más pequeña como tratamiento
trabecular. definitivo.
Página 1|2
PREPARACION MIR. CTO. OFTALMOLOGÍA.
GLAUCOMA CONGÉNITO
Presenta un PIO (en niños > 18 mmHg) por anomalía del desarrollo angular que ocasiona anomalías morfológicas del ojo y afectación del nervio óptico,
llegado a l ceguera irreversible. Suele ser bilateral.
Aislado o primitivo: por restos de tejido embrionario que dificultan el drenaje.
Asociado a anomalías oculares: aniridia, microftalmos…
Asociado a anomalías sistémicas: generalmente tardío. Marfan, Marchesani, von-Whipple-Lindau.
Secundario: sin anomalía angular, por evolución de otro proceso.
CLÍNICA DIAGNÓTICO TRATAMIENTO
Edema corneal, lagrimeo, blefarospasmo y
Es quirúrgico GONIOTOMÍA. Con mal
fotofobia. Puede verse un aumento de la relación E/P que
pronóstico. Si fracasa se lleva a cabo una
Si evoluciona produce BUFTALMOS (diámetro puede ser reversible inicialmente.
trabeculectomía.
AP) con miopía axial y MEGALOCÓRNEA y Se diagnostica pro la clínica, tonometría
El tratamiento médico permite controlar la PIO
desgarros en la membrana de Descemet o patológica, gonioscopia y biometría.
hasta la Qx.
ESTRIAS DE HAAB.
GLAUCOMA SECUNDARIO
PIO como complicación de otra patología ocular. 6. VASCULAR GLAUCOMA NEOVASCULAR: tras isquemia
1. FACOGÉNICO: por luxación del cristalino, facomórfico (por aumento retiniana se forman neovasos coroideos que llegan al iris,
de volumen) o facolítico (en la catarata hipermadura por bloqueando la salida de HA. Típico de obstrucción de la vena
obstrucción). central de la retina y retinopatía diabética.
2. INFLAMATORIO: uveítis anterior (por sinequias iridocorneales, 7. VASCULAR PRESION VENOSA EPIESCLERAL: en fístula
obstrucción por proteínas, inflamación…). carotideo cavernosa o enfermedad de Sturge-Weber.
3. POSTQUIRÚRGICO: por lavado incompleto del viscoelástico en la Qx 8. PIGMENTARIO: el roce del iris contra la zónula hace que el
de catarata. cristalino libere pigmento que obstruye el drenaje.
4. TRAUMÁTICO: por contusión ocular o formación de cicatrices por 9. PSEUDOEXFOLIATIVO: por depósito de materia de tipo
recesión ocular o quemaduras químicas. membrana basal en la malla trabecular.
5. IATROGÉNICO: administración prolongada de CORTICOIDES
(glaucoma crónico) o uso de MIDRIÁTICOS (ataque agudo de
glaucoma).
Página 2|2
