INFARTO CEREBRAL

El infarto cerebral es un accidente cerebrovascular causado por un proceso de

isquemia, durante el cual muere parte de la masa encefálica debido al fallo en la
irrigación sanguínea. La causa de la isquemia es la oclusión del sistema arterial
cerebral debido a aterotrombosis o a un embolismo.1 Suele aparecer en personas
de edad avanzada y asociado a factores de riesgo incluyendo previas isquemias
transitorias. Los principales factores de riesgo para la aparición de un infarto
cerebral son la hipertensión arterial, los trastornos lipídicos y el tabaquismo.

El infarto cerebral se caracteriza por déficit neurológico de instauración progresiva,

intermitente con trastornos leves al inicio y máximos al transcurrir las horas.
Dependiendo de la etiología, suele ser de aparición durante el sueño, al despertar,
con la actividad física o asociado a trastornos de hipotensión arterial.

La tomografía de cráneo revela zonas de infarto mayores de 1,6 cm. El 80% de las
enfermedades cerebrovasculares son debidas a un infarto cerebral isquémico y el
restante 20% a una hemorragia cerebral.

Los infartos cerebrales varían en cuanto a gravedad, pues en un tercio de ellos se

acaba produciendo la muerte del individuo.

ETIOLOGIA DEL INFARTO CEREBRAL

El Infarto Cerebral puede ser provocado por presión arterial elevada,

endurecimiento de las arterias, edad avanzada, anemia grave, drogadicción, alto
colesterol, diabetes, tabaquismo, trastornos en la coagulación y trastornos en la
producción de glóbulos blancos o rojos.

Sin embargo, en un considerable número de casos, es provocado por problemas

cardioembólicos.

Existen diferentes causas para que se obstruyan las arterias que irrigan el cerebro.
Una de ellas es la ateroesclerosis que afecta a las arterias del interior del cráneo o
de las arterias cervicales, las arterias carótidas o las arterias vertebrales. Otra
causa puede ser la formación de émbolos en el corazón (por arritmias o
alteraciones en la estructura del corazón) que al salir al torrente sanguíneo
obstruyen alguna arteria.

SIGNOS FISICOS

El resultado de esta obstrucción arterial conlleva una pérdida de una función

cerebral que puede originar varios síntomas como debilidad, alteración en el
habla, en el equilibrio o en la sensibilidad:

 hemiplejía: o debilidad en las extremidades de un lado del cuerpo.

 afasia o disfasia: alteración en el lenguaje (dificultad para comprender o
para expresarse).
 disartria: dificultad para articular las palabras.
 disfagia: dificultad para tragar.
 cefaleas: dolor de cabeza.
 vómitos
 ataxia: inestabilidad o falta de equilibrio.
 dismetría: falta de coordinación en las extremidades.

Es poco frecuente la pérdida de consciencia.

Si la obstrucción se resuelve los síntomas pueden ser transitorios y no dejar

ninguna secuela, es lo que se denomina accidente isquémico transitorio. Si la
arteria se mantiene obstruida se produce un daño permanente y un infarto
cerebral.

El cuadro representa una emergencia médica verdadera y requiere de atención

médica inmediata. En caso de aparecer estos síntomas hay que acudir lo antes
posible al hospital.
SECUELAS

Cuando un infarto cerebral no causa la muerte de la persona que lo sufre, provoca

daños neurológicos secundarios dependiendo de la zona del cerebro en el que
ocurrieron, los cuales pueden derivar en:

 Invalidez
 Debilidad
 Parálisis
 Problemas de equilibrio
 Problemas de lenguaje (Entender, recordar o pronunciar palabras).
 Adormecimiento
 Problemas de memoria
 Problemas de razonamiento
 Disfagia (Complicación para comer)
 Incontinencia urinaria
 Altibajos emocionales, cambios de humor
 Depresión
 Falta de paciencia

FASES DEL INFARTO CEREBRAL

El infarto cerebral atraviesa cuatro fases evolutivas distintas, que conviene tener
presentes a la hora de elegir la técnica diagnóstica y elaborar el plan terapéutico:

 HIPERAGUDA. Primeras 6 horas, hasta las 24 horas

 AGUDA. Desde las 24 horas hasta los 7 días (primera semana).

 SUBAGUDA. Desde los 8 días hasta los 21 días ( segunda y tercera

semana)

 CRÓNICA. Pasados los 21 días.

La técnica de elección (gold-standart) en déficits neurológicos hiperagudos y
agudos es la TAC, debido a su rápida disponibilidad durante las 24 horas.
Además, nos permite diferenciar un ictus isquémico de uno hemorrágico, así como
un verdadero ictus de otras patologías que lo simulan (tumores, malformaciones
vasculares…). La RMN, en cambio, está indicada en el estudio de ictus de
carácter subagudo o crónico.

EL INFARTO CEREBRAL PUEDE SER ISQUEMICO O HEMORRAGICO

 Isquémico:

 Consecuencia de la oclusión de un vaso que puede tener

manifestaciones transitorias (ataque isquémico transitorio) o
permanentes (daño neuronal irreversible).

 Hemorrágico:

 Rotura de un vaso que provoca una colección hemática en

parénquima cerebral o espacio subaracnoideo.

ICTUS: Denominamos ictus a un trastorno brusco de la circulación cerebral,

que altera la función de una determinada región del cerebro.

Los términos accidente cerebrovascular, ataque cerebral o, menos

frecuentemente, apoplejía son utilizados como sinónimos del término ictus.

El ictus, por lo tanto, puede producirse tanto por una disminución importante
del flujo sanguíneo que recibe una parte de nuestro cerebro y por la
hemorragia originada por la rotura de un vaso cerebral.

En el primer caso hablamos de ictus isquémicos; son los más frecuentes (hasta
el 85% del total) y su consecuencia final es el infarto cerebral: situación
irreversible que lleva a la muerte a las células cerebrales afectadas por la falta
de aporte de oxígeno y nutrientes transportados por la sangre.

En el segundo caso nos referimos a ictus hemorrágicos; son menos frecuentes,

pero su mortalidad es considerablemente mayor
ISQUEMIAS

La isquemia es el primer factor etiológico del ictus. Se produce por aporte

sanguíneo insuficiente hacia ciertos sectores del cerebro, los cuales podrán
quedar afectados de forma temporal o definitiva según el flujo sanguíneo que
reciban.

Dichos sectores isquémicos van a reflejar su patología en las pruebas de imagen,

en las que podremos diferenciar dos
zonas:

1. Zona de necrosis. Zona

infartada de daño irreversible
secundario a isquemia severa.

2. Zona de penumbra. Rodea la

zona de necrosis y tiene una
afectación más leve. Es importante porque una actuación médica precoz
basada en la revascularización podría revertir este daño, mientras que un
retraso indebido lo llevará hacia la necrosis.

 IMAGEN de los territorios vasculares cerebrales, que muestra las

zonas cerebrales que se afectarán según la arteria que se ocluya:

 Zona roja – Arteria Cerebral Anterior.

 Zona amarilla – Arteria Cerebral Media.

  Zona verde – Arteria Cerebral Posterior.

SIGNOS TOMOGRAFICOS DEL INFARTO CEREBRAL

INFARTO HIPERAGUDO

El 60% de los signos precoces de isquemia pueden ser detectados en los cortes
de la TC entre las primeras 3-6 horas

 BORRAMIENTO DE LOS GANGLIOS BASALES. Debida a la oclusión

proximal de la Arteria Cerebral Media, de la cual surgen las Arterias
Lenticuloestriadas encargadas de irrigar el Núcleo Lenticular y el Cuerpo
Estriado. Se observa como una pérdida en la diferenciación entre la
sustancia blanca y la gris. Es el signo más temprano en aparecer, apenas
pasadas las 3 primeras horas.
 PUEDE EXISTIR UN INCREMENTO DE LA DENSIDAD DE LA ARTERIA
CEREBRAL MEDIA (HIPERDENSA). Aparece en el 35-50% de los casos y se
considera diagnóstico de un proceso tromboembólico en dicha arteria.

INFARTO AGUDO

Es pasada las 24 horas del cuadro, cuando se reflejan el 100% de los mismos, y
más aún se incrementa en la primera semana, y estos son:

 HIPODENSIDAD DEL PARÉNQUIMA CEREBRAL. Que afecta tanto la

sustancia blanca como la gris, se distribuye por el territorio vascular
conocido, y afectado, se corresponde con edema citotóxico asociado a la
isquemia, e indica daño irreversible en el territorio vascular afectado. Los
infartos corticales se presentan con una morfología triangular
característica y los infartos profundos, redondeados u ovalados.

 EFECTO DE MASA, por la presencia del edema , se hace muy evidente

entre el tercero y quinto día, luego de producida la oclusión de la rama
arterial

 En los infartos grandes, el edema y el efecto de masa puede aumentar

hasta después de dos semanas, y va a incrementar la compresión
ventricular y el efecto de masa que empuja los elementos de la línea media
  BORRAMIENTO DE LOS SURCOS ENCEFÁLICOS. Se pierden los límites
entre dichos surcos, también como consecuencia de la hinchazón que
produce el edema.

 TAC AXIAL CRÁNEO de un ictus de larga evolución en la que se

observa la afectación completa del hemisferio cerebral izquierdo,
manifestada tanto por su hipodensidad y como por el borramiento de
sus surcos.

Además, en casos excepcionales (pacientes jóvenes), podemos solicitar una RMN

de urgencia. Esta RMN debe hacerse en secuencia de difusión, que es muy
sensible en los momentos iniciales (infartos hiperagudos), porque en ella los
líquidos aparecen hiperintensos.
INFARTO SUBAGUDO 8 a 21 DIAS

Cuando detectamos un ictus en estado subagudo los signos de isquemia ya están

bien establecidos. En estos casos podremos observar:

 Zona hipodensa bien definida que sigue un territorio vascular concreto.

 Afectación de las sustancias gris y blanca con borramiento de sus límites.
 Edema cerebral y efecto de masa, que es máximo entre el 3º-5º día y
disminuye hacia el 7º-10º. Este edema desplaza las estructuras encefálicas
(como el sistema ventricular), que van a sobrepasar la línea media. Esto
conlleva la introducción del hemisferio afectado bajo la hoz cerebral
pudiendo dar lugar a una herniación, lo que asocia un alto riesgo de muerte.

 SECUENCIA DE IMÁGENES DE TAC AXIAL CRÁNEO que refleja la

evolución de un infarto subagudo extenso por la afectación de la ACP. El
edema se va reduciendo con los días, mientras la zona infartada se
propaga.
  SECUENCIA DE IMÁGENES DE TAC AXIAL CRÁNEO en un paciente con
sección de la vena yugular. Esto produjo un infarto de la ACA y ACM con
edema tan masivo que le llevó a la muerte a los pocos días pese a que se
logró su estabilización hemodinámica.

INFARTO CRÓNICO DESPUES DE LOS 30 DIAS

En este período del ictus nos encontraremos con tejido muerto (necrosado), que
dejará los siguientes signos en la TAC:

 El infarto es reemplazado por una zona con gliosis y atrofia debida a la

sustitución del parénquima por tejido fibroso.

 Áreas muy bien delimitadas hipodensas o encefalomalásicas, zona

isodensa, de una señal similar a la del LCR.

 Surcos bien delimitados, pues el edema ya ha sido reducido.

 No hay efecto de masa, el ventrículo lateral se dilata en sentido ipsilateral,

los espacios subaracnoideo y las estructuras de la línea media se retraen
hacia la zona infartada.

 TAC AXIAL CRÁNEO en

la que vemos un área
hipodensa de tonalidad casi
negra como consecuencia
de un infarto de más de un
mes de evolución. El
ventrículo y los surcos que contactan con la zona necrosada se distienden
de manera pasiva.