XII

Fisiología gastrointestinal

62. Principios generales de la función

gastrointestinal: motilidad, control
nervioso y circulación sanguínea
63. Propulsión y mezcla de los alimentos
en el tubo digestivo
64. Funciones secretoras del tubo
digestivo
65. Digestión y absorción en el tubo
digestivo
66. Fisiología de los trastornos
gastrointestinales
 C AP Í TU L O 62

Principios generales de la función

gastrointestinal: motilidad, control
nervioso y circulación sanguínea
El tubo digestivo aporta al organismo agua, electrólitos,
vitaminas y nutrientes de forma continuada, lo que exige:
1) el tránsito de los alimentos por el tubo digestivo; 2) la
secreción de jugos digestivos y la digestión de los alimentos;
3) la absorción de los productos digeridos, el agua, los
electrólitos y las vitaminas; 4) la circulación de la sangre para
transportar las sustancias absorbidas, y 5) el control nervioso y
hormonal de todas estas funciones. En este capítulo se expo-
nen los principios fundamentales de la fisiología del aparato
digestivo.

Principios generales de la motilidad

gastrointestinal (p. 753)
Características de la pared gastrointestinal
Las funciones motoras del intestino corren a cargo de las
capas del músculo liso. La pared intestinal se compone de
estas capas (de fuera adentro): 1) serosa; 2) capa de músculo
liso longitudinal; 3) capa de músculo liso circular; 4) submu-
cosa, y 5) mucosa. Además, existe una capa dispersa de fibras
musculares lisas, la muscularis mucosae, situada en los estra-
tos más profundos de la mucosa.
El músculo liso gastrointestinal funciona como un
sincitio. Las fibras musculares lisas de las capas longitudinal
y circular se encuentran conectadas eléctricamente a través de
uniones celulares en hendidura que facilitan el paso de los
iones de una célula a otra. Cada capa muscular funciona como
un sincitio; si se inicia un potencial de acción en la masa
muscular, este suele viajar en todas las direcciones del
músculo. La distancia recorrida depende de la excitabili-
dad muscular.

Actividad eléctrica del músculo liso gastrointestinal

(p. 754)
El ritmo de la mayoría de las contracciones gastrointesti-
nales está determinado por la frecuencia de ondas lentas
del potencial de membrana del músculo liso. Estas ondas
no son potenciales de acción, sino modificaciones ondulato-
rias lentas del potencial de reposo de la membrana. La causa de
estas ondas lentas no se conoce bien, pero podría obedecer a la
lenta ondulación en la actividad de la bomba de sodio y potasio
o a cambios rítmicos en la permeabilidad al sodio.

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478 UNIDAD XII
Fisiología gastrointestinal

Los potenciales en espiga representan verdaderos

potenciales de acción y producen la contracción mus-
cular. Ocurren cuando el potencial de reposo de la mem-
brana se positiviza más allá de 40 mV (el valor normal de
este potencial varía entre –50 y –60 mV). Los canales respon-
sables de los potenciales de acción facilitan la entrada de un
número muy alto de iones calcio, junto con un menor número
de iones sodio; por tanto, se conocen como canales de calcio y
sodio.
El valor basal del potencial de reposo de la membrana
del músculo liso gastrointestinal puede aumentar o
disminuir. El valor medio del potencial de reposo de la mem-
brana se aproxima a –56 mV.
. Los factores que despolarizan la membrana son: 1) el estira-

miento muscular; 2) la estimulación por la acetilcolina; 3) la

estimulación por los nervios parasimpáticos que segregan
acetilcolina en sus terminaciones, y 4) la estimulación por las
hormonas gastrointestinales.
. Los factores que hiperpolarizan la membrana son: 1) el

efecto de la noradrenalina o de la adrenalina sobre la

membrana muscular, y 2) la estimulación de los nervios
simpáticos que segregan noradrenalina en sus terminaciones.

Control nervioso de la función

gastrointestinal: sistema nervioso entérico
(p. 755)
El tubo digestivo posee su propio sistema nervioso,
denominado sistema nervioso entérico. Se encuentra
dentro de la pared del tubo digestivo, desde el esófago hasta
el ano. El sistema entérico se compone fundamentalmente de
dos plexos:
. El plexo mientérico o de Auerbach es un plexo externo,

situado entre las capas musculares. Su estimulación deter-

mina: 1) un incremento en el «tono» de la pared del tubo
digestivo; 2) un aumento en la intensidad de las contraccio-
nes rítmicas; 3) una mayor velocidad de contracción, y
4) una mayor velocidad de conducción. El plexo mientérico
también contribuye a inhibir el esfínter pilórico (que controla
el vaciamiento del estómago), el esfínter de la válvula ileocecal
(que regula el vaciamiento del intestino delgado hacia el
ciego) y el esfínter esofágico inferior (que facilita la entrada
de los alimentos en el estómago).
. El plexo submucoso o de Meissner es un plexo interno,

ubicado en la submucosa. A diferencia del mientérico, se

ocupa fundamentalmente de controlar la función de la pared
 Principios generales de la función gastrointestinal motilidad, 479
control nervioso y circulación sanguínea

interna en cada segmento diminuto de intestino. Así,

muchas señales sensitivas se originan en el epitelio gastro-
intestinal y son integradas en el plexo submucoso para con-
trolar la secreción intestinal local, la absorción local y la
contracción del músculo submucoso local.

Control autónomo del aparato gastrointestinal

(p. 756)
Los nervios parasimpáticos aumentan la actividad del sis-
tema nervioso entérico. Ello potencia, a su vez, la actividad
de casi todas las funciones gastrointestinales. La inervación
parasimpática del tubo digestivo se compone de las divisiones
craneal y sacra:
. Los parasimpáticos craneales inervan, a través de los nervios

vagos, el esófago, el estómago, el intestino delgado, el

páncreas y la primera mitad del intestino grueso.
. Los parasimpáticos sacros inervan, a través de los nervios

pélvicos, la mitad distal del intestino grueso. Las regiones

sigmoidea, rectal y anal disponen de una inervación espe-
cialmente generosa de fibras parasimpáticas que contribu-
yen a los reflejos defecatorios.
El sistema nervioso simpático suele inhibir la actividad
del tubo digestivo, ocasionando muchos efectos antagónicos
a los del sistema parasimpático. Los simpáticos inervan
todas las porciones del tubo digestivo, en lugar de concentrarse
en las más próximas a la cavidad bucal y al ano, como ocurre
con el parasimpático. Las terminaciones de los nervios
simpáticos segregan noradrenalina, que ejerce sus efectos por
dos vías: 1) en una medida discreta, a través de una acción
inhibidora directa del músculo liso, y 2) en una medida mayor,
a través de un efecto inhibidor sobre las neuronas del sistema
nervioso entérico.

Reflejos gastrointestinales (p. 757)

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El control gastrointestinal depende de tres tipos fundamen-

tales de reflejos
. Los reflejos que ocurren íntegramente dentro del sistema

nervioso entérico controlan la secreción gastrointestinal, el

peristaltismo, las contracciones para la mezcla de los
nutrientes, los efectos inhibitorios locales, etc.
. Los reflejos que van del tubo digestivo a los ganglios

simpáticos y viceversa transmiten señales a larga distancia:

las señales del estómago determinan la evacuación del colon
(reflejo gastrocólico); las señales del colon y del intestino
delgado inhiben la motilidad del estómago y las secreciones
gástricas (reflejos enterogástricos); y los reflejos del colon
480 UNIDAD XII
Fisiología gastrointestinal

inhiben el vaciamiento del contenido ileal sobre el colon

(reflejo coloileal).
. Los reflejos del tubo digestivo hacia la médula espinal o el
tronco del encéfalo y desde estas estructuras al tubo digestivo
comprenden, en concreto: 1) reflejos del estómago y del
duodeno hacia el tronco del encéfalo que regresan hacia el
estómago –a través de los nervios vagos– para controlar la
actividad motora y secretora del estómago; 2) reflejos dolo-
rosos que determinan una inhibición general de todo el tubo
digestivo, y 3) reflejos defecatorios que recorren la médula
espinal y regresan para producir las poderosas contraccio-
nes del colon, recto y musculatura abdominal requeridas
para la defecación.

Hormonas gastrointestinales
Las cinco hormonas gastrointestinales principales son la
secretina, la gastrina, la colecistocinina, el péptido inhibi-
dor gástrico y la motilina. Las hormonas gastrointestinales
se liberan hacia la circulación portal y surten acciones
fisiológicas sobre las células efectoras que disponen de recep-
tores específicos para ellas. Los efectos de las hormonas per-
sisten incluso después de que se dañen todas las conexiones
nerviosas entre el lugar de liberación y el lugar de acción. En la
tabla 62-1 se exponen las acciones de cada hormona gastro-
intestinal, los estímulos secretores y el lugar donde ocurre la
secreción.

Tipos de movimientos funcionales en el tubo

digestivo (p. 759)
En el tubo digestivo ocurren dos tipos de movimientos: pro-
pulsivos y de mezcla.
El peristaltismo es el movimiento propulsivo básico del
tubo digestivo. La distensión del tubo intestinal hace que
aparezca un anillo contráctil alrededor del tubo que se des-
plaza unos centímetros, en sentido anal, antes de agotarse. Al
mismo tiempo, el tubo digestivo se relaja, a veces, unos
centímetros en dirección al ano, fenómeno denominado
relajación receptiva, para que el alimento pueda ser impulsado
con más facilidad hacia el ano. Este complejo patrón no se da
sin el plexo mientérico; por tanto, el complejo se denomina
reflejo mientérico o peristáltico. El reflejo peristáltico, sumado
a la dirección del movimiento hacia el ano, se conoce como ley
del intestino.
El peristaltismo y las contracciones constrictivas locales
determinan una mezcla en el tubo digestivo. En algunas
regiones, las contracciones peristálticas ocasionan por sí
Tabla 62-1. Acciones de las hormonas gastrointestinales, estímulos para la secreción y lugar de secreción
Hormona Estímulo para la secreción Lugar de secreción Acciones

Principios generales de la función gastrointestinal motilidad,

Secretina Ácidos Células S del duodeno, Estimula la secreción de pepsina, la secreción pancreática de bicarbonato,
Grasas el yeyuno y el íleon la secreción biliar de bicarbonato y el crecimiento del páncreas exocrino
Inhibe la secreción de ácido gástrico
Gastrina Proteínas Células G del antro, Estimula la secreción de ácido gástrico y el crecimiento de la mucosa

control nervioso y circulación sanguínea

Distensión el duodeno y el yeyuno
Nervios
(el ácido inhibe la liberación)
Colecistocinina Proteínas Células I del duodeno, Estimula la secreción de enzimas pancreáticas, la secreción pancreática de
Grasas el yeyuno y el íleon bicarbonato, la contracción de la vesícula biliar y el crecimiento del páncreas
Ácido exocrino
Inhibe el vaciamiento gástrico
Péptido inhibidor Proteínas Células K del duodeno Estimula la liberación de insulina
gástrico Grasas y el yeyuno Inhibe la secreción de ácido gástrico
Hidratos de carbono
Motilina Grasas Células M del duodeno Estimula la motilidad gástrica e intestinal
Ácidos y el yeyuno

481
Nervios
482 UNIDAD XII
Fisiología gastrointestinal

mismas casi toda la mezcla, principalmente cuando un

esfínter obstaculiza la progresión anterógrada del contenido
intestinal, de manera que la onda peristáltica solo puede
batir el contenido intestinal y no impulsarlo hacia delante.
En otras ocasiones, las contracciones constrictivas locales,
llamadas contracciones segmentarias, ocurren cada pocos
centímetros en la pared gastrointestinal; duran habitualmente
unos segundos y luego se producen nuevas constricciones en
otros puntos del tubo intestinal, con lo que se mezcla su
contenido.

Flujo sanguíneo gastrointestinal: «circulación

esplácnica» (p. 759)
Los vasos sanguíneos del tubo digestivo forman parte de la
circulación esplácnica. La circulación esplácnica abarca el
flujo sanguíneo por el propio tubo digestivo y el que recorre
el bazo, el páncreas y el hígado. La sangre que fluye por la
circulación esplácnica pasa inmediatamente al hígado por
la vena porta. Dentro del hígado, la sangre atraviesa los sinu-
soides hepáticos y abandona, finalmente, este órgano por las
venas hepáticas.
El flujo sanguíneo gastrointestinal suele ser proporcio-
nal al grado de actividad local. Durante la absorción activa
de nutrientes aumenta notablemente, por ejemplo, el flujo
sanguíneo por las vellosidades y las regiones adyacentes de
la submucosa. De la misma manera, el flujo sanguíneo por las
capas musculares de la pared intestinal se eleva con el incre-
mento en la actividad motora gastrointestinal. Pese a que
todavía se ignoran la o las causas del aumento de la
perfusión sanguínea cuando se acentúa la actividad gastroin-
testinal, se conocen algunos hechos.
. Durante la digestión se liberan desde la mucosa sustancias

vasodilatadoras, en su mayoría hormonas peptídicas, como

colecistocinina, gastrina y secretina.
. Algunas de las glándulas gastrointestinales liberan, además,

dos cininas, la calidina y la bradicinina, hacia la pared gas-

trointestinal, que representan vasodilatadores potentes.
. La menor oxigenación de la pared del tubo digestivo puede

incrementar el flujo sanguíneo intestinal en un 50%, como

mínimo; por tanto, la hipoxia tisular secundaria a la mayor
actividad gastrointestinal explica posiblemente gran parte
de la vasodilatación.

Control nervioso del flujo sanguíneo gastrointestinal

(p. 762)
La estimulación parasimpática aumenta el flujo sanguíneo. La
estimulación de los nervios parasimpáticos del estómago y de la
 Principios generales de la función gastrointestinal motilidad, 483
control nervioso y circulación sanguínea

parte distal del colon aumenta la perfusión sanguínea local y la

secreción glandular. Posible-mente, el incremento del flujo se
deba a la mayor actividad glandular.
La estimulación simpática reduce el flujo sanguíneo. Unos
minutos después de la vasoconstricción inducida por el sistema
simpático, el flujo suele retornar casi a los valores normales por
medio del escape autorregulador: los mecanismos vasodilatado-
res metabólicos locales desencadenados por la isquemia preva-
lecen sobre la vasoconstricción simpática y vuelven a dilatar, en
consecuencia, las arteriolas.
La vasoconstricción simpática resulta esencial si otras
regiones corporales precisan un flujo sanguíneo adicio-
nal. Una de las grandes ventajas de la vasoconstricción
simpática del tubo digestivo es que se cierra el flujo
sanguíneo esplácnico, incluido el gastrointestinal, durante
períodos cortos de ejercicio agotador o durante el shock cir-
culatorio, porque aumenta la demanda de flujo en otros
lugares.
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C A P ÍT U LO 63

Propulsión y mezcla de los alimentos

en el tubo digestivo
Para que el alimento se procese de manera óptima en el tubo
digestivo, es imprescindible que permanezca un tiempo en
cada parte del tubo y que se mezcle convenientemente allí.
El propósito de este capítulo es exponer estos movimientos y
los mecanismos reguladores.

Ingestión de alimentos (p. 763)

La fase de deglución faríngea es involuntaria y representa
el tránsito del alimento a través de la faringe hasta el
esófago. Cuando el alimento está listo para su deglución, es
impulsado de forma voluntaria hacia la faringe por la lengua,
en lo que se denomina la etapa voluntaria de la deglución. El
bolo alimentario estimula los receptores de la deglución y los
impulsos de estos últimos llegan al tronco del encéfalo, que
inicia una serie de contracciones automáticas de la muscula-
tura faríngea, de acuerdo con este esquema:
. El paladar blando experimenta una tracción superior, que

impide el reflujo del alimento hacia las fosas nasales.

. Los pliegues palatofaríngeos a cada lado de la faringe se

desplazan medialmente, creando una hendidura sagital

que impide el paso de grandes objetos hacia la parte poste-
rior de la faringe.
. Las cuerdas vocales se aproximan mucho, la laringe se des-

plaza en sentido craneal y anterior por los músculos del

cuello, y la epiglotis oscila dorsalmente sobre la abertura
laríngea. Estos efectos impiden el paso del alimento hacia
la tráquea.
. El esfínter esofágico superior se relaja y facilita el tránsito del

alimento a la porción superior del esófago.

. En la faringe se origina una onda peristáltica rápida, que

impulsa el bolo alimentario hasta la porción superior del

esófago.
El esófago presenta dos tipos de movimientos peris-
tálticos: primarios y secundarios.
. El peristaltismo primario es una continuación de la onda

peristáltica iniciada en la faringe. Esta onda, mediada por los

nervios vagos, recorre el trayecto desde la faringe hasta el
estómago.
. El peristaltismo secundario se debe a la distensión del

esófago cuando la onda peristáltica primaria no impulsa el

alimento hasta el estómago: no precisa la inervación vagal.
El esfínter esofágico inferior se relaja antes de que lle-
gue la onda peristáltica. En el extremo inferior del esófago,

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 Propulsión y mezcla de los alimentos 485
en el tubo digestivo

el músculo circular actúa como un esfínter esofágico infe-

rior. Posee una constricción tónica hasta que le llega la onda
deglutoria peristáltica. Entonces, el esfínter se relaja antes
de su llegada y facilita la propulsión del alimento al
estómago.

Funciones motoras del estómago (p. 765)

El estómago cumple tres funciones motoras
. Almacenar el alimento hasta que se pueda procesar en el
duodeno.
. Mezclar el alimento con las secreciones gástricas hasta for-
mar una mezcla semilíquida llamada quimo.
. Vaciar el alimento al intestino delgado con una velocidad
idónea para su digestión y absorción adecuadas.
El estómago se relaja cuando recibe el alimento. En
condiciones normales, cuando el alimento entra en el
estómago, el «reflejo vagovagal» del estómago al tronco del
encéfalo y desde este al estómago reduce el tono de la pared
muscular gástrica. La pared puede hincharse progresivamente
hacia fuera, de modo que el estómago, si se relaja por com-
pleto, llega a acomodar casi 1,5 l.
La «retropulsión» es un mecanismo importante de
mezcla dentro del estómago. Cada vez que una onda
peristáltica pasa por el antro hacia el píloro, se contrae el
músculo pilórico, lo que impide el vaciamiento por el píloro.
La mayor parte del contenido antral regresa, lanzada a cho-
rro a través del anillo peristáltico, en dirección al cuerpo
gástrico.
El esfínter pilórico es fundamental para controlar el
vaciamiento gástrico. El esfínter pilórico permanece ligera-
mente contraído la mayor parte del tiempo. La constricción
evita, en principio, el paso de las partículas alimentarias hasta
que se han mezclado en el quimo, alcanzando una consisten-
cia casi líquida.
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Los reflejos enterogástricos del duodeno inhiben el

vaciamiento gástrico. Cuando el alimento entra en el duo-
deno se desencadenan varios reflejos nerviosos desde su pared
que regresan al estómago y lentifican o incluso detienen el
vaciamiento gástrico a medida que el volumen de quimo del
duodeno va resultando excesivo. Los factores que excitan los
reflejos enterogástricos son los siguientes:
. Grado de distensión del duodeno

. Presencia de irritación en la mucosa duodenal de cualquier

intensidad
. Grado de acidez del quimo duodenal

. Grado de osmolalidad del quimo

. Presencia de productos de degradación de las proteínas

486 UNIDAD XII
Fisiología gastrointestinal

La colecistocinina inhibe el vaciamiento gástrico. La

colecistocinina se libera desde la mucosa del duodeno y del
yeyuno en respuesta a las sustancias grasas del quimo. Por eso,
el contenido del estómago se libera de manera muy lenta tras
la ingestión de una comida grasa.

Movimientos del intestino delgado (p. 768)

La distensión del intestino delgado induce contracciones
de mezcla llamadas contracciones de segmentación. Se trata
de contracciones concéntricas con el aspecto de una ristra de
salchichas. Estas contracciones de segmentación suelen «frag-
mentar» el quimo de dos a tres veces por minuto, fomentando
la mezcla progresiva de las partículas alimentarias sólidas con
las secreciones del intestino delgado.
El quimo es propulsado a través del intestino delgado
por las ondas peristálticas. Estas se desplazan hacia el ano
con una velocidad de 0,5 a 2 cm/s. El movimiento del quimo
por el intestino delgado solo alcanza 1 cm/min, por término
medio. Para que el quimo pase desde el píloro hasta la válvula
ileocecal se necesitan entre 3 y 5 h.
Las señales nerviosas y hormonales controlan el
peristaltismo. La actividad peristáltica del intestino delgado
aumenta notablemente después de una comida por estos
motivos:
. Señales nerviosas. Se deben, en parte, a la entrada del quimo en

el duodeno y, en parte, al denominado reflejo gastroentérico,

desencadenado por la distensión del estómago y conducido
principalmente por el plexo mientérico de la pared del intestino
delgado.
. Señales hormonales. Después de una comida se liberan

gastrina, colecistocinina e insulina, que potencian la moti-

lidad intestinal. La secretina y el glucagón inhiben la
motilidad del intestino delgado.
La válvula ileocecal evita el retroceso del contenido
fecal del colon hacia el intestino delgado. Los labios de la
válvula ileocecal sobresalen en la luz del ciego y se cierran de
forma forzada cuando se acumula una presión excesiva en el
ciego y el contenido cecal es impulsado hacia ellos. La pared
del íleon, próxima a la válvula ileocecal, dispone de una envol-
tura muscular engrosada llamada esfínter ileocecal. Este
esfínter suele mantener una ligera constricción y retrasa el
vaciamiento del contenido ileal hacia el ciego, salvo inmedia-
tamente después de una comida.
El esfínter ileocecal y la intensidad del peristaltismo del
íleon terminal están regulados por reflejos cecales. Cuando
se distiende el ciego, se intensifica la contracción del esfínter
 Propulsión y mezcla de los alimentos 487
en el tubo digestivo

ileocecal y se inhibe el peristaltismo ileal, retrasándose mucho el

vaciamiento del quimo adicional desde el íleon. Cualquier irri-
tante presente en el ciego demora el vaciamiento. Estos reflejos
desde el ciego hasta el esfínter ileocecal y el íleon están media-
dos por el plexo mientérico de la propia pared del tubo digestivo
y por medio de nervios extrínsecos, principalmente reflejos que
recorren los ganglios simpáticos prevertebrales.

Movimientos del colon (p. 770)

Las funciones principales del colon son: 1) la absorción de
agua y electrólitos a partir del quimo, y 2) el almacenamiento
de la materia fecal hasta su expulsión. La mitad proximal del
colon se ocupa principalmente de la absorción, y la distal
del almacenamiento.
La contracción de los músculos circulares y longitudi-
nales del intestino grueso determina la aparición de
haustras. Estas contracciones combinadas hacen que la parte
no estimulada del intestino grueso sobresalga hacia el exterior
formando sacos denominados haustras. Las contracciones
haustrales cumplen dos funciones principales:
. Propulsión. Las contracciones haustrales se desplazan, a

veces, de forma lenta hasta el ano durante el período de

contracción y, en consecuencia, determinan una propulsión
anterógrada del contenido del colon.
. Mezcla. Las contracciones haustrales se introducen y rue-

dan sobre la materia fecal del intestino grueso. De esta

manera, toda la materia fecal se expone gradualmente a la
superficie del intestino grueso y se produce una absorción
progresiva de los líquidos y de las sustancias disueltas.
Los movimientos en masa son importantes para impul-
sar el contenido fecal hacia el intestino grueso. Los movi-
mientos en masa se caracterizan por esta secuencia de
acontecimientos: en el punto distendido o irritado del colon
aparece un anillo de constricción, y luego la porción del
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colon distal a la constricción se contrae como una sola unidad,

haciendo que la materia fecal de ese segmento se desplace en
masa por el colon. Cuando la masa fecal se introduce en el
recto, se experimenta el deseo de defecar.
Los reflejos gastrocólico y duodenocólico facilitan la
aparición de movimientos en masa después de las
comidas. Estos reflejos se deben a la distensión del
estómago y del duodeno, y son conducidos por los nervios
extrínsecos del sistema nervioso autónomo. La estimulación
intensa del sistema nervioso simpático o la sobredistensión de
un segmento del colon también pueden iniciar estos movi-
mientos en masa.
488 UNIDAD XII
Fisiología gastrointestinal

El reflejo intrínseco mediado por el sistema nervioso

entérico local puede desencadenar la defecación. Cuando
las heces entran en el recto, la distensión de la pared rectal
desencadena señales aferentes que se propagan por el plexo
mientérico e inician ondas peristálticas en el colon descen-
dente, sigma y recto, que impulsan las heces hacia el ano.
A medida que la onda peristáltica se aproxima al ano, el
esfínter anal interno se relaja por las señales inhibitorias
del plexo mientérico; si se relaja, al mismo tiempo, el
esfínter anal externo, ocurre la defecación.
El reflejo defecatorio intrínseco resulta, por sí mismo,
bastante débil. Para que el reflejo facilite la defecación, nor-
malmente hay que intensificarlo con un reflejo defecatorio
parasimpático en los segmentos medulares sacros. Las
señales parasimpáticas refuerzan considerablemente las ondas
peristálticas, relajan el esfínter anal interno y hacen que el
movimiento débil del reflejo defecatorio intrínseco se trans-
forme en un proceso intenso de defecación.
 C AP Í TU L O 64

Funciones secretoras
del tubo digestivo
Las glándulas secretoras cumplen dos funciones primordiales
en el tubo digestivo: 1) la mayoría de las regiones segregan
enzimas digestivas, y 2) las glándulas mucosas producen moco
para la lubricación y protección de todas las porciones del
tubo digestivo. El propósito de este capítulo es describir las
secreciones alimentarias y sus funciones, así como la
regulación de su producción.

Principios generales de la secreción del tubo

digestivo (p. 773)
El contacto de los alimentos con el epitelio estimula la
secreción. La estimulación mecánica directa de las células
glandulares por los alimentos hace que las glándulas locales
segreguen jugos digestivos. Además, la estimulación epitelial
activa el sistema nervioso entérico de la pared gastrointestinal.
Los estímulos responsables comprenden: 1) estimulación
táctil; 2) irritación química, y 3) distensión de la pared del
tubo digestivo.
La estimulación parasimpática aumenta la velocidad de
secreción glandular. Así ocurre con las glándulas salivales,
esofágicas, gástricas, el páncreas, las glándulas de Brunner del
duodeno y las glándulas de la porción distal del intestino
grueso. La secreción en el resto del intestino delgado y en
los dos tercios proximales del intestino grueso se da, princi-
palmente, en respuesta a estímulos neurales y hormonales
locales.
La estimulación simpática puede ejercer un efecto
doble en la secreción glandular. La estimulación simpática
puede aumentar o reducir la secreción glandular, depen-
diendo de la actividad secretora existente en la glándula.
Este efecto dual se explica así:
. La estimulación simpática aislada aumenta, de ordinario,

mínimamente la secreción.
. Si la secreción se encuentra ya elevada, la estimulación

simpática añadida suele reducir la secreción, puesto que

disminuye el flujo sanguíneo glandular.

Secreción de saliva (p. 775)

La saliva contiene una secreción serosa y una secreción
mucosa.
. La secreción serosa contiene ptialina (una a-amilasa), una

enzima que digiere los almidones.

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490 UNIDAD XII
Fisiología gastrointestinal

. La secreción mucosa contiene mucina para la lubricación y la

protección de la superficie.
La saliva posee concentraciones elevadas de iones pota-
sio y bicarbonato, y concentraciones bajas de iones sodio y
cloruro. La secreción salival ocurre en dos etapas: la
secreción primaria de los ácinos contiene ptialina y/o mucina
en una disolución, cuya composición iónica se parece a la del
líquido extracelular. Luego, la secreción primaria se modifica
en los conductos de la siguiente manera:
. Los iones sodio se reabsorben de forma activa y los iones

potasio se segregan de manera activa hacia los conductos. La

reabsorción excesiva de sodio crea una carga negativa de los
conductos salivales, que, de esta manera, reabsorben iones
cloruro de forma pasiva.
. Los iones bicarbonato se segregan a los conductos, en parte,

a través del intercambio de iones bicarbonato por cloruro,

pero también a través de un proceso secretor activo.
La salivación está regulada principalmente por las
señales nerviosas parasimpáticas. Los núcleos salivales
del tronco del encéfalo se excitan con los estímulos gustati-
vos y táctiles de la lengua, boca y faringe. Los centros supe-
riores del encéfalo también pueden influir en la salivación
(p. ej., esta aumenta cuando una persona huele sus alimentos
preferidos).

Secreción gástrica (p. 777)

La mucosa gástrica dispone de dos tipos fundamentales de
glándulas tubulares
. Las glándulas oxínticas (formadoras de ácido) se localizan en

el cuerpo y en el fondo, y contienen tres tipos de células:

células mucosas del cuello, que segregan principalmente
moco, pero también algo de pepsinógeno; células pépticas
(principales), que segregan pepsinógeno; y células parietales
(oxínticas), que segregan ácido clorhídrico y factor intrínseco.
. Las glándulas pilóricas, localizadas en el antro, segregan

principalmente moco para proteger la mucosa pilórica, pero

también algo de pepsinógeno y, lo que es muy importante, la
hormona gastrina.
Las células parietales segregan el ácido gástrico. Cuando
estas células segregan su jugo ácido, las membranas de los
canalículos vacían directamente su secreción en la luz de la
glándula oxíntica. La secreción final que entra en el canalículo
contiene ácido clorhídrico concentrado (155 mEq/l), cloruro
de potasio (15 mEq/l) y pequeñas cantidades de cloruro de
sodio.
 Funciones secretoras 491
del tubo digestivo

El ácido clorhídrico es tan necesario como la pepsina

para la digestión de las proteínas en el estómago. Los
pepsinógenos carecen de actividad digestiva cuando se segre-
gan inicialmente pero, en cuanto entran en contacto con el
ácido clorhídrico y, principalmente, con la pepsina previa-
mente formada, se convierten en pepsina activa.
Las células parietales también segregan el «factor
intrínseco». El factor intrínseco es esencial para la ab-
sorción de la vitamina B12 en el íleon. Si se destruyen las
células productoras de ácido en el estómago, lo que sucede a
menudo en la gastritis crónica, la persona no solo presenta
aclorhidria, sino, a menudo, también una anemia perniciosa
por falta de maduración de los eritrocitos.
Los factores fundamentales que estimulan la secreción
gástrica son la acetilcolina, la gastrina y la histamina. La
acetilcolina excita la secreción de pepsinógeno por las células
pépticas, de ácido clorhídrico por las células parietales, y de
moco por las células mucosas. En cambio, la gastrina y la
histamina estimulan poderosamente la secreción de ácido
por las células parietales y poseen un efecto mínimo sobre
las demás.
La gastrina estimula la secreción de ácido. Las señales
de los nervios vagos y de los reflejos entéricos locales hacen
que las células de gastrina (células G) de la mucosa antral
segreguen gastrina. Esta es transportada por la sangre hasta
las células oxínticas, donde estimula con intensidad las células
parietales y, en menor medida, las células pépticas.
La histamina estimula la secreción de ácido por las
células parietales. Cuando la acetilcolina y la gastrina estimu-
lan simultáneamente las células parietales, la histamina puede
potenciar la secreción de ácido. Así pues, la histamina es un
cofactor para la estimulación de la secreción de ácido.
La acetilcolina y el ácido gástrico estimulan la secreción
de pepsinógeno. La acetilcolina se libera por los nervios
vagos y otros nervios entéricos. El ácido gástrico probable-
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mente no estimule directamente las células pépticas, sino que

desencadena reflejos entéricos adicionales. Cuando desapa-
rece la capacidad para la secreción normal de ácido, el valor
del pepsinógeno desciende, aun cuando las células pépticas se
encuentren normales.
El exceso de ácido en el estómago inhibe la secreción
gástrica. Cuando el pH del jugo gástrico disminuye por
debajo de 3, la secreción de gastrina se reduce por dos motivos:
1) la elevada acidez estimula la liberación de somatostatina a
partir de las células delta, con lo que desciende la secreción de
gastrina por las células G, y 2) el ácido inicia un reflejo ner-
vioso que inhibe la secreción gástrica. Este mecanismo pro-
tege al estómago.
492 UNIDAD XII
Fisiología gastrointestinal

Existen tres fases de la secreción gástrica

. La fase cefálica da cuenta del 30% de la respuesta a una
comida y empieza con la anticipación de la ingesta y el olor
y el gusto de los alimentos. Está mediada íntegramente por el
nervio vago.
. La fase gástrica justifica el 60% de la respuesta ácida a una
comida. Comienza con la distensión del estómago, que ori-
gina una estimulación nerviosa de la secreción gástrica.
Además, los productos parciales de la digestión de las
proteínas en el estómago hacen que se libere gastrina a
partir de la mucosa antral. Luego, la gastrina induce una
secreción de un jugo gástrico muy ácido.
. La fase intestinal (un 10% de la respuesta) empieza con los
estímulos nerviosos asociados a la distensión del intestino
delgado. La presencia de productos de digestión de
proteínas en el intestino delgado también puede estimular
la secreción gástrica a través de un mecanismo humoral.
El quimo del intestino delgado inhibe la secreción
durante la fase gástrica. Esta inhibición se debe a dos efec-
tos, como mínimo:
. Reflejo enterogástrico. La presencia de alimentos en el intes-

tino delgado inicia este reflejo, que se transmite por el sis-

tema nervioso entérico y por los nervios simpáticos
extrínsecos y vagos; inhibe la secreción gástrica. El reflejo
puede desencadenarse por la distensión del intestino del-
gado, la presencia de ácido en la porción proximal del intes-
tino, la presencia de productos de degradación de las
proteínas o la irritación de la mucosa.
. Hormonas. La presencia de quimo en la porción proximal

del intestino delgado hace que se liberen diversas hormonas

intestinales. La secretina y el péptico inhibidor gástrico con-
tribuyen de manera especial a la inhibición de la secreción
gástrica.

Secreción pancreática (p. 780)

Los ácinos pancreáticos segregan las enzimas digestivas
. Las enzimas más importantes para la digestión de las

proteínas son la tripsina, la quimotripsina y la carboxipoli-

peptidasa, segregadas en sus formas inactivas tripsinógeno,
quimotripsinógeno y procarboxipolipeptidasa.
. La enzima pancreática que digiere los hidratos de carbono es

la amilasa pancreática, que hidroliza los almidones, el

glucógeno y casi todos los demás hidratos de carbono
(excepto la celulosa), originando disacáridos y algunos
trisacáridos.
 Funciones secretoras 493
del tubo digestivo

. La principal enzima para la digestión de las grasas es la

lipasa pancreática, que hidroliza los triglicéridos hacia
ácidos grasos y monoglicéridos; la colesterol esterasa,
que produce una hidrólisis de los ésteres de colesterol; y
la fosfolipasa, que escinde los ácidos grasos de los
fosfolípidos.
Las células epiteliales de los conductillos y conductos
segregan iones bicarbonato y agua. Los iones bicarbonato
del jugo pancreático contribuyen a neutralizar el ácido vertido
desde el estómago hasta el duodeno.
La acetilcolina, la colecistocinina y la secretina estimu-
lan la secreción pancreática
. La acetilcolina, liberada desde las terminaciones nerviosas,

estimula principalmente la secreción de enzimas digestivas.

. La colecistocinina, segregada fundamentalmente por las

mucosas duodenal y yeyunal, estimula fundamentalmente

la secreción de enzimas digestivas.
. La secretina, segregada por las mucosas duodenal y yeyunal

cuando entran alimentos muy ácidos en el intestino delgado,

estimula principalmente la secreción de bicarbonato sódico.
La secreción pancreática ocurre en tres fases
. Fase cefálica. Las señales nerviosas que producen la
secreción gástrica también determinan una liberación de
acetilcolina en el páncreas desde las terminaciones nerviosas
vagales; todo ello da cuenta de un 20% de la secreción de
enzimas pancreáticas después de una comida.
. Fase gástrica. La estimulación nerviosa de la secreción
enzimática prosigue y justifica de un 5 a un 10% de la
secreción enzimática posprandial.
. Fase intestinal. Cuando el quimo entra en el intestino del-
gado, las secreciones pancreáticas se tornan abundantes,
principalmente en respuesta a la secreción hormonal.
Además, la colecistocinina determina un incremento muy
superior de la secreción enzimática.
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La secretina estimula la secreción de bicarbonato, que

neutraliza el quimo ácido. Cuando en el duodeno entra
quimo ácido del estómago, el ácido clorhídrico determina
una liberación de prosecretina y su activación hacia secre-
tina, que luego es absorbida por la sangre. A su vez, la
secretina hace que el páncreas segregue grandes cantida-
des de líquidos con una alta concentración de iones
bicarbonato.
La colecistocinina estimula la secreción enzimática del
páncreas. La presencia de alimentos en la porción proximal
del intestino delgado también origina una liberación de cole-
cistocinina por las denominadas células I de la mucosa del
duodeno, yeyuno y parte proximal del íleon. El efecto se
494 UNIDAD XII
Fisiología gastrointestinal

debe, en concreto, a la presencia de proteasas y peptonas

(productos de la digestión parcial de las proteínas) y a ácidos
grasos de cadena larga; el ácido clorhídrico del jugo gástrico
también hace que se libere colecistocinina en menor
cantidad.

Secreción de bilis por el hígado; funciones

del árbol biliar (p. 783)
La bilis es importante para 1) la digestión y absorción de las
grasas, y 2) la eliminación de los productos de desecho por
la sangre
. Digestión y absorción de las grasas. Las sales biliares contri-

buyen a emulsionar las grandes partículas de grasa en otras

diminutas, que pueden sufrir el ataque de la enzima lipasa
segregada en el jugo digestivo. Además, participan en el
transporte y absorción de los productos terminales digeri-
dos de la grasa hacia y a través de la membrana de la mucosa
intestinal.
. Eliminación de los productos de desecho. La bilis sirve como

medio de excreción de algunos productos de desecho

importantes de la sangre, principalmente la bilirrubina, un
producto terminal de la destrucción de la hemoglobina, y del
exceso de colesterol sintetizado por los hepatocitos.
La bilis se segrega en dos etapas en el hígado
. La porción inicial, segregada por los hepatocitos, contiene
grandes cantidades de ácidos biliares, colesterol y otros
compuestos orgánicos. Se segrega hacia los diminutos con-
ductillos biliares situados en las láminas hepáticas, entre los
hepatocitos.
. La solución acuosa de iones sodio y bicarbonato se suma a
la bilis a su paso por los conductos biliares. Esta segunda
secreción es estimulada por la secretina, con lo que las secre-
ciones pancreáticas reciben cantidades mayores de bicarbo-
nato para neutralizar el ácido gástrico.
La bilis se concentra en la vesícula biliar. El transporte
activo de sodio a través del epitelio de la vesícula se sigue de la
absorción secundaria de iones cloruro, el agua y la mayoría de
los demás compuestos solubles. La bilis se concentra normal-
mente casi cinco veces.
La colecistocinina estimula la contracción de la vesícula
biliar. Los alimentos grasos que penetran en el duodeno
propician la liberación de colecistocinina desde las célu-
las I locales. La colecistocinina determina contracciones
rítmicas de la vesícula biliar y una relajación simultánea
del esfínter de Oddi, que protege la salida del conducto
colédoco hacia el duodeno.
 Funciones secretoras 495
del tubo digestivo

Secreciones del intestino delgado (p. 786)

Las glándulas de Brunner segregan moco alcalino al intes-
tino delgado. La secreción de moco es estimulada por los
elementos siguientes:
. Estímulos táctiles o irritativos de la mucosa suprayacente

. Estimulación vagal, que fomenta la secreción junto con un

aumento de la secreción gástrica

. Hormonas gastrointestinales, en especial la secretina

El moco protege la pared duodenal de su digestión por el

jugo gástrico. Las glándulas de Brunner responden de forma
rápida e intensa a los estímulos irritativos. Además, la
secreción glandular estimulada por la secretina contiene un
exceso notable de iones bicarbonato, que se suman a los iones
bicarbonato de la secreción pancreática y de la bilis hepática
para neutralizar el ácido que entra en el duodeno.
Las criptas de Lieberkühn segregan los jugos digestivos
intestinales. Las criptas de Lieberkühn se sitúan entre las
vellosidades intestinales, y la superficie intestinal de las criptas
y de las vellosidades está cubierta por un epitelio compuesto
por dos tipos de células.
. Las células caliciformes segregan moco, que cumple sus

funciones habituales de lubricación y protección de la

mucosa intestinal.
. Los enterocitos segregan grandes cantidades de agua y elec-

trólitos hacia las criptas. También reabsorben el agua y los

electrólitos, junto con los productos terminales de la
digestión, en las superficies de las vellosidades.

Secreción de moco en el intestino grueso

(p. 787)
Casi toda la secreción del intestino grueso es moco. El
moco protege el intestino grueso frente a su excoriación,
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aporta el medio adherente a la materia fecal, protege la pared

intestinal de la actividad bacteriana y confiere una barrera que
impide el ataque de la pared intestinal por el ácido.
C A P ÍT U LO 65

Digestión y absorción
en el tubo digestivo
Los principios inmediatos que sostienen la vida se clasifican
como hidratos de carbono, grasas y proteínas. En este capítulo
se exponen: 1) la digestión de los hidratos de carbono, grasas y
proteínas, y 2) los mecanismos por los que se absorben los
productos terminales de la digestión y el agua, los electrólitos y
otras sustancias.

Digestión de los diversos alimentos mediante

hidrólisis
Digestión de los hidratos de carbono (p. 789)
La digestión de los hidratos de carbono comienza en la boca
y en el estómago. La saliva contiene la enzima ptialina (una
a-amilasa), que hidroliza el almidón en maltosa y otros
pequeños polímeros de glucosa. Antes de la deglución se
hidroliza menos del 5% del contenido amiloide de una comida.
Sin embargo, la digestión prosigue en el estómago durante
cerca de 1 h antes de que el ácido gástrico bloquee la actividad
de la amilasa salival. Con todo, la a-amilasa hidroliza hasta un
30-40% de los almidones y los convierte en maltosa.
La secreción pancreática, como la saliva, contiene una
gran cantidad de a-amilasa. La función de la a-amilasa
pancreática es casi idéntica a la de la a-amilasa de la saliva,
pero su potencia es varias veces mayor; en consecuencia, en
cuanto el quimo llega al duodeno y se mezcla con el jugo
pancreático, se digieren prácticamente todos los almidones.
Los disacáridos y los pequeños polímeros de glucosa se
hidrolizan hacia monosacáridos por las enzimas del epitelio
intestinal. El borde en cepillo de las microvellosidades con-
tiene enzimas que escinden los disacáridos lactosa, sacarosa y
maltosa y los pequeños polímeros de glucosa hacia sus
monosacáridos elementales. La glucosa suele representar
más del 80% de los productos finales de la digestión de los
hidratos de carbono.
. La lactosa se descompone en una molécula de galactosa y

otra de glucosa.
. La sacarosa se descompone en una molécula de fructosa y

otra de glucosa.
. La maltosa y otros pequeños polímeros de glucosa se escin-

den, todos ellos, en moléculas de glucosa.

Digestión de las proteínas (p. 790)

La digestión de las proteínas comienza en el estómago. La
capacidad de la pepsina para digerir el colágeno reviste

496 © 2012. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

 Digestión y absorción en 497
el tubo digestivo

especial importancia, porque para que las enzimas penetren

en la carne y digieran las proteínas celulares hay que digerir las
fibras de colágeno.
La mayor parte de la digestión de las proteínas se debe a
las acciones de las enzimas proteolíticas pancreáticas. Las
proteínas que salen del estómago en forma de proteasas, pep-
tonas y grandes polipéptidos se digieren por las enzimas
proteolíticas del páncreas hacia dipéptidos, tripéptidos y algu-
nos péptidos mayores; un porcentaje muy reducido de
proteínas son digeridas por los jugos pancreáticos para formar
aminoácidos.
. La tripsina y la quimotripsina descomponen las moléculas
de proteína en pequeños polipéptidos.
. La carboxipolipeptidasa escinde los aminoácidos de los
extremos carboxílicos de los polipéptidos.
. La proelastasa origina la elastasa que, a su vez, digiere las
fibras de elastina que sostienen la estructura de la carne.
Los aminoácidos representan más del 99% de los pro-
ductos digeridos de las proteínas. La digestión final de las
proteínas en la luz intestinal corre a cargo de los enterocitos
que tapizan las vellosidades.
. Digestión en el borde en cepillo. La aminopolipeptidasa

y diversas dipeptidasas logran descomponer los

polipéptidos más grandes en tripéptidos, dipéptidos y
algunos aminoácidos, que son transportados hasta el
enterocito.
. Digestión dentro del enterocito. El enterocito contiene varias

peptidasas específicas para los enlaces entre los diversos

aminoácidos. A los pocos minutos, casi todos los
dipéptidos y tripéptidos finales son digeridos hacia
aminoácidos, que pasan después a la sangre.

Digestión de las grasas (p. 791)

La primera etapa en la digestión de las grasas es la emulsión
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por los ácidos biliares y la lecitina. La emulsión es un pro-

ceso en el que los glóbulos de grasa se descomponen en
fragmentos menores por las acciones detergentes de las sales
biliares y, en especial, la lecitina. La emulsión aumenta la
superficie total de las grasas. Las lipasas son enzimas hidro-
solubles y pueden atacar solo la superficie de los glóbulos de
grasa. Por eso, resulta fácil entender la importancia de esta
acción detergente de las sales biliares y de la lecitina para la
digestión de las grasas.
Los triglicéridos son digeridos por la lipasa pancreá-
tica. La enzima fundamental para la digestión de los
triglicéridos es la lipasa pancreática, presente en cantidades
tan elevadas en el jugo pancreático que todos los triglicéridos
498 UNIDAD XII
Fisiología gastrointestinal

se digieren hacia ácidos grasos libres y 2-monoglicéridos en

unos minutos.
Las sales biliares forman micelas que aceleran la
digestión de las grasas. La hidrólisis de los triglicéridos es
altamente reversible, por lo que la acumulación de
monoglicéridos y ácidos grasos libres en la vecindad de grasas
en proceso de digestión bloquea en seguida el proceso de
digestión. Las sales biliares forman micelas que eliminan los
monoglicéridos y los ácidos grasos libres de la vecindad de los
glóbulos grasos en fase de digestión. Estas micelas se compo-
nen de un glóbulo graso central (como monoglicéridos y
ácidos grasos libres) y moléculas de sales biliares, que se pro-
yectan al exterior cubriendo la superficie de la micela. Las
micelas de sales biliares también transportan monoglicéridos
y ácidos grasos libres a los bordes en cepillo de las células del
epitelio intestinal.

Principios básicos de la absorción

gastrointestinal (p. 793)
Los pliegues de Kerckring, las vellosidades y las microvello-
sidades aumentan en casi 1.000 veces la superficie de
absorción de la mucosa. La superficie total de la mucosa
del intestino delgado mide 250 m2 o más, lo que representa
la superficie de una pista de tenis.
. Los pliegues de Kerckring casi triplican la superficie de la

mucosa absortiva.
. Las vellosidades se proyectan 1 mm fuera de la superficie de

la mucosa y multiplican por 10 el área de absorción.

. Las microvellosidades que cubren toda la superficie
vellosa (borde en cepillo) multiplican por una cifra
mínima adicional de 20 la superficie expuesta al contenido
intestinal.

Absorción en el intestino delgado (p. 794)

Absorción del agua
El agua es transportada a la membrana intestinal mediante
difusión. Se absorbe a partir del intestino cuando se diluye
el quimo y entra dentro del intestino si ingresan soluciones
hiperosmóticas en el duodeno. Como las sustancias disueltas
se absorben en el intestino, la presión osmótica del quimo
tiende a disminuir, pero el agua se difunde con tanta facili-
dad por la membrana intestinal que casi «sigue»
instantáneamente a las sustancias absorbidas a la sangre.
Por tanto, el contenido intestinal es casi isotónico con el
líquido extracelular.
 Digestión y absorción en 499
el tubo digestivo

Absorción de iones (p. 794)

El sodio se transporta activamente por la membrana
intestinal. El sodio se transporta activamente desde el inte-
rior de las células epiteliales del intestino, a través de las
paredes basal y lateral (membrana basolateral), hacia los espa-
cios paracelulares, lo cual disminuye la concentración intra-
celular de sodio. Esta baja concentración de sodio proporciona
un gradiente electroquímico abrupto para el desplazamiento
del sodio desde el quimo hacia el citoplasma de la célula
epitelial a través del borde en cepillo. El gradiente osmótico
creado por la alta concentración de iones en el espacio para-
celular hace que el agua se desplace por ósmosis a través de las
uniones estrechas entre los bordes apicales de las células epi-
teliales y, por último, hasta la sangre circulante de las
vellosidades.
La aldosterona potencia mucho la absorción de
sodio. La deshidratación fomenta la secreción por las
glándulas suprarrenales de aldosterona, que potencia mucho
la absorción de sodio por las células del epitelio intestinal. Esta
mayor absorción de sodio origina una mayor absorción secun-
daria de iones cloruro, agua y otras sustancias. Este efecto de la
aldosterona cobra especial importancia en el colon.
El cólera ocasiona una secreción extremada de iones
cloruro, iones de sodio y agua desde las criptas de
Lieberkühn. Las toxinas del cólera y de otras bacterias pro-
ductoras de diarrea estimulan la secreción de cloruro sódico y
agua de tal manera que cada día llegan a perderse hasta 5-10 l
de agua y sales en forma de diarrea. La vida de las víctimas de
cólera se puede salvar, en la mayoría de los casos, adminis-
trando simplemente grandes cantidades de una solución de
cloruro sódico que compensen las pérdidas.
Los iones calcio, hierro, potasio, magnesio y fosfato se
absorben de forma activa
. Los iones calcio se absorben de manera activa dependiendo

de los requerimientos de calcio del organismo. La hormona

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paratiroidea y la vitamina D regulan la absorción del calcio;

la primera activa la vitamina D en los riñones, y la vitamina
D activada aumenta mucho, a su vez, la absorción de calcio.
. Los iones hierro también se absorben de forma activa en el

intestino delgado, como se expone en el capítulo 32.

. El potasio, el magnesio, el fosfato y probablemente otros

iones también se pueden absorber de forma activa a través

de la mucosa.

Absorción de hidratos de carbono (p. 796)

Prácticamente todos los hidratos de carbono se absorben
en forma de monosacáridos. El monosacárido que se
absorbe en mayor cantidad es la glucosa, que suele representar
500 UNIDAD XII
Fisiología gastrointestinal

más del 80% de las calorías absorbidas en forma de hidratos de

carbono. La glucosa es el producto final de la digestión los
almidones, el glúcido más abundante en los alimentos.
La glucosa es transportada por un mecanismo de
cotransporte con sodio. El transporte activo de sodio a
través de las membranas basolaterales hacia los espacios para-
celulares reduce el sodio del interior de la célula. Esta
disminución determina el paso del sodio al interior del ente-
rocito, a través del borde en cepillo, por medio de un cotrans-
porte activo secundario. El sodio se combina con una proteína
transportadora que precisa otra sustancia, como la glucosa,
para establecer una unión simultánea. Cuando la glucosa in-
testinal se combina con la proteína transportadora, el sodio
y la glucosa son transportados al mismo tiempo dentro de la
célula.
Transporte de otros monosacáridos. La galactosa se
transporta por el mismo mecanismo que la glucosa. En cam-
bio, la fructosa se transporta mediante difusión facilitada a lo
largo del enterocito, pero sin acoplarse con el transporte del
sodio. Gran parte de la fructosa se convierte en glucosa dentro
del enterocito y es transportada, finalmente, a la sangre en
forma de glucosa.

Absorción de proteínas (p. 797)

La mayoría de las proteínas se absorben por la membrana
luminal de las células epiteliales del intestino en forma de
dipéptidos, tripéptidos y aminoácidos libres. La energía
para la mayor parte de este transporte la aportan los meca-
nismos de cotransporte con sodio, de la misma manera que
sucede durante el cotransporte de glucosa y galactosa con el
sodio. Algunos aminoácidos no requieren este mecanismo de
cotransporte con sodio, sino que son transportados por
proteínas especiales de transporte membranario, igual que
lo hace la fructosa, a través de difusión facilitada.

Absorción de grasas (p. 797)

Los monoglicéridos y los ácidos grasos libres se difunden de
manera pasiva al interior del enterocito a través de la
membrana celular. Los lípidos son sustancias solubles en la
membrana del enterocito. Después de entrar en el enterocito,
los ácidos grasos y los monoglicéridos se recombinan en su
mayor parte para crear nuevos triglicéridos. Algunos
monoglicéridos son digeridos después hasta glicerol y ácidos
grasos por una lipasa intracelular. Los triglicéridos no pueden
atravesar por sí mismos la membrana del enterocito.
Los quilomicrones son expulsados de los enterocitos
mediante exocitosis. Los triglicéridos reconstituidos se
agregan dentro del aparato de Golgi en glóbulos que
 Digestión y absorción en 501
el tubo digestivo

contienen colesterol y fosfolípidos. Los fosfolípidos se dispo-

nen con sus porciones grasas dirigidas al centro y las polares
hacia la superficie, lo que crea una superficie eléctricamente
cargada, por lo cual los glóbulos pueden mezclarse con el agua.
Los glóbulos son liberados del aparato de Golgi y excretados a
los espacios basolaterales mediante exocitosis; desde aquí,
pasan a la linfa por el vaso quilífero central de la vellosidad.
A partir de entonces, estos glóbulos se denominan
quilomicrones.
Los quilomicrones son transportados por la linfa. Desde
las superficies basolaterales de los enterocitos, los quilomi-
crones serpentean por los vasos quilíferos centrales de las
vellosidades y son propulsados, junto con la linfa, hacia el
conducto torácico que desemboca en las grandes venas del
cuello.

Absorción en el intestino grueso: formación

de heces (p. 797)
La mitad proximal del colon contribuye a la absorción de
electrólitos y agua. La mucosa del intestino grueso posee
mucha capacidad para la absorción activa de sodio, y el poten-
cial eléctrico creado por la absorción de sodio facilita también
la absorción de cloruros. Las uniones estrechas entre las
células epiteliales son más herméticas que las del intestino
delgado, lo que impide la retrodifusión de los iones a su
través. De esta manera, la mucosa del intestino grueso absorbe
los iones sodio contra un gradiente de concentración mayor
del que tiene lugar en el intestino delgado. La absorción de
cloruros e iones sodio crea un gradiente osmótico en la
mucosa del intestino grueso que facilita, por su parte, la
absorción de agua.
El intestino grueso puede absorber alrededor de 5 a 7 l
de líquidos y electrólitos, como máximo, al día. Cuando la
cantidad total que entra en el intestino grueso a través de la
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válvula ileocecal o por la secreción del colon excede esta

capacidad absortiva máxima, el exceso se manifiesta en las
heces en forma de diarrea.
Las heces se componen normalmente de tres cuartas
partes de agua y una de materia sólida. La materia sólida
está compuesta por un 30% de bacterias muertas, un 10 a 20%
de grasas, un 10 a 20% de materia inorgánica, un 2 a 3% de
proteínas y un 30% de residuos alimentarios no digeridos y
componentes desecados de los jugos digestivos, como pig-
mentos biliares y células epiteliales descamadas. El color pardo
de las heces se debe a la estercobilina y la urobilina, derivados de
la bilirrubina. El olor es producido fundamentalmente por el
indol, escatol, mercaptano y ácido sulfhídrico.
C A P ÍT U LO 66

Fisiología de los trastornos

gastrointestinales
El tratamiento lógico de la mayoría de los trastornos gastroin-
testinales se basa en un conocimiento elemental de la fisiología
gastrointestinal. En este capítulo se exponen algunos tipos
ilustrativos de alteraciones funcionales con una base o conse-
cuencia fisiológica especial.

Trastornos de la deglución y del esófago

(p. 799)
La parálisis del mecanismo de la deglución puede deberse a
lesión nerviosa o encefálica o a disfunción muscular
. Lesión nerviosa. El daño de los pares craneales quinto,

noveno o décimo puede causar una parálisis del mecanismo

deglutorio.
. Lesión encefálica. Las enfermedades como la poliomielitis y

la encefalitis pueden impedir una deglución normal, al dañar

el centro de la deglución del tronco del encéfalo.
. Disfunción muscular. La parálisis de los músculos de la

deglución, por ejemplo, por distrofia muscular o fracaso

de la transmisión neuromuscular en la miastenia grave o
en el botulismo, también impide una deglución normal.
La acalasia es un trastorno en el que no se relaja el
esfínter esofágico inferior. El material deglutido se acumula
y distiende el esófago; con el paso de los meses y los años, el
esófago se va ensanchando notablemente hasta alcanzar un
estado denominado megaesófago.

Trastornos del estómago (p. 799)

La gastritis significa inflamación de la mucosa gástrica. La
inflamación puede alcanzar la mucosa gástrica y ocasionar
atrofia. La gastritis puede ser aguda e intensa, con escoriación
ulcerativa de la mucosa. A veces, se debe a una infección bac-
teriana crónica de la mucosa gástrica; además, las sustancias
irritantes, como el alcohol y el ácido acetilsalicílico, pueden
dañar la barrera protectora de la mucosa gástrica.
La barrera mucosa gástrica protege el estómago. La
absorción gástrica es normalmente baja por dos motivos:
1) la mucosa gástrica está tapizada por células mucosas que
segregan un moco viscoso y adherente, y 2) la mucosa dispone
de uniones estrechas entre las células epiteliales adyacentes.
Estos impedimentos para la absorción gástrica se conocen
como barrera mucosa gástrica. Durante la gastritis, la barrera

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gastrointestinales

se torna permeable y los iones hidrógeno pueden retroceder

hasta el epitelio del estómago. El círculo vicioso de daño y
atrofia progresivos que se establece en la mucosa explica la
mayor vulnerabilidad de esta a la digestión péptica y suele
terminar con una úlcera gástrica.
La gastritis crónica produce hipoclorhidria o aclorhidria.
La gastritis crónica puede producir atrofia de la función glan-
dular de la mucosa gástrica.
. La aclorhidria significa simplemente que el estómago no
segrega ácido clorhídrico.
. La hipoclorhidria indica una secreción disminuida de ácido.
La anemia perniciosa acompaña a menudo a la aclorhi-
dria y la atrofia gástrica. Las células parietales segregan
factor intrínseco, que se combina en el intestino con la
vitamina B12 para protegerla de su destrucción. Cuando el
complejo factor intrínseco-vitamina B12 alcanza el íleon
terminal, el factor intrínseco se liga a los receptores de
la superficie del epitelio ileal, facilitando la absorción de la
vitamina B12.
La úlcera péptica es una zona excavada de la mucosa por
la acción digestiva del jugo gástrico. La úlcera péptica ocu-
rre en una de dos situaciones:
. Secreción excesiva de ácido y pepsina por la mucosa gástrica

. Disminución de la capacidad de la mucosa gastroduodenal

para conferir protección frente a las propiedades digestivas

del complejo ácido-pepsina
La infección por la bacteria Helicobacter pylori rompe la
barrera mucosa gastroduodenal y estimula la secreción de
ácido gástrico. Hace poco se ha comprobado que, por lo
menos, el 75% de los pacientes con úlcera péptica presentan
una infección crónica de la mucosa gástrica y duodenal por la
bacteria H. pylori. Esta bacteria produce amoníaco, que licua
la barrera mucosa gástrica y estimula, además, la secreción
de ácido clorhídrico, con lo que las secreciones gástricas
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digieren las células epiteliales y se produce una ulceración

péptica.

Trastornos del intestino delgado (p. 801)

Las anomalías de la digestión se deben a la incapacidad
del páncreas para segregar jugos. La pérdida del jugo
pancreático significa una desaparición de muchas enzimas
digestivas. El resultado es que grandes porciones de los
alimentos ingeridos dejan de aprovecharse para la nutri-
ción y se expulsan heces abundantes y grasas. La falta
504 UNIDAD XII
Fisiología gastrointestinal

de secreción pancreática se da en las circunstancias

siguientes:
. Pancreatitis (se expone más adelante)
. Taponamiento del conducto pancreático por un cálculo
biliar en la ampolla de Vater
. Extirpación de la cabeza del páncreas por un tumor maligno
La pancreatitis significa inflamación del páncreas. El
90% de los casos se debe a la ingestión excesiva de alcohol
(pancreatitis crónica) o a la obstrucción de la ampolla de Vater
por un cálculo (pancreatitis aguda). Cuando se bloquea el
conducto secretor principal por un cálculo biliar, las enzimas
pancreáticas «se embalsan» dentro del páncreas, y digieren
con rapidez grandes porciones del páncreas.

Trastornos del intestino grueso (p. 802)

El estreñimiento grave puede ocasionar un megacolon. Si
se acumulan grandes cantidades de materia fecal en el colon
durante períodos largos, el colon se distiende hasta alcanzar
un diámetro de 7,5 a 10 cm. Este estado se denomina mega-
colon. La enfermedad de Hirschsprung, la causa más frecuente
de megacolon, obedece a una carencia o deficiencia de células
ganglionares en el plexo mientérico, casi siempre en un seg-
mento del colon sigmoideo de los recién nacidos.
La diarrea suele deberse al tránsito rápido de la materia
fecal por el intestino grueso. A continuación se ofrecen
algunas causas de diarrea:
. Enteritis. Es una infección del tracto intestinal, general-
mente del intestino grueso. Su resultado es un aumento de
la motilidad y de las secreciones por la mucosa irritada,
factores ambos que contribuyen a la diarrea.
. Diarrea psicógena. Este tipo de diarrea se debe a la es-
timulación parasimpática que excita la motilidad y la
secreción de moco por la porción distal del colon.
. Colitis ulcerosa. Es una enfermedad en la que se inflaman y
ulceran las paredes del intestino grueso. La motilidad del
colon ulcerado suele ser tan grande que casi siempre ocu-
rren movimientos en masa. Además, aumentan mucho las
secreciones del colon.

Trastornos generales del tubo digestivo

(p. 803)
El acto del vómito se debe a una acción compresiva de la
musculatura abdominal con apertura repentina de los
esfínteres esofágicos. En cuanto se estimula el centro del
vómito y se inicia este acto, los primeros efectos consisten
 Fisiología de los trastornos 505
gastrointestinales

en: 1) una respiración profunda; 2) elevación del hueso hioides

y de la laringe, que tiran del esfínter esofágico superior y lo
abren; 3) cierre de la glotis, y 4) levantamiento del paladar
blando para cerrar la parte posterior de la cavidad nasal.
A continuación, se produce una contracción simultánea del
diafragma y de la musculatura abdominal, y la presión
intragástrica se eleva. Por último, se relaja el esfínter
esofágico inferior, facilitando la expulsión del contenido
gástrico.
Las consecuencias anómalas de la obstrucción depen-
den del lugar obstruido del tubo digestivo
. Si la obstrucción ocurre en el píloro, generalmente por una

constricción fibrótica tras una ulceración péptica, se pro-

duce un vómito persistente del contenido gástrico, que
reduce el estado nutricional y determina, además, una
pérdida excesiva de iones hidrógeno, con la posible alcalosis
metabólica.
. Si la obstrucción ocurre más allá del estómago, el reflujo

antiperistáltico desde el intestino delgado hace que los jugos

intestinales fluyan al estómago y sean vomitados junto con
las secreciones gástricas. La persona puede sufrir una
deshidratación grave, pero la pérdida de ácidos y bases es
prácticamente idéntica, por lo que el equilibrio acidobásico
experimenta cambios mínimos.
. Si la obstrucción está próxima al extremo inferior del intes-

tino delgado, se pueden vomitar sustancias más alcalinas que

ácidas, con lo que ocurriría una acidosis metabólica.
Además, el vómito se torna fecaloide si la obstrucción per-
siste durante unos días.
. Si la obstrucción está próxima al extremo distal del intestino

grueso, se acumulan las heces en el colon durante varias

semanas. El paciente tiene una sensación de estreñimiento
intenso y al final es imposible que pase más quimo del
intestino delgado al grueso. En ese momento, se inician unos
vómitos intensísimos.
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