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Mononucleosis Infecciosa

La mononucleosis infecciosa es causada por el virus de Epstein-Barr y se caracteriza por fiebre, linfadenopatía y fatiga. Se transmite a través de la saliva. Los síntomas más comunes son faringitis, adenopatías y linfocitosis atípica. No tiene tratamiento específico, solo medidas sintomáticas como analgésicos y reposo. Puede complicarse raramente con afectación neurológica, hepática o esplénica.

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Mononucleosis Infecciosa

La mononucleosis infecciosa es causada por el virus de Epstein-Barr y se caracteriza por fiebre, linfadenopatía y fatiga. Se transmite a través de la saliva. Los síntomas más comunes son faringitis, adenopatías y linfocitosis atípica. No tiene tratamiento específico, solo medidas sintomáticas como analgésicos y reposo. Puede complicarse raramente con afectación neurológica, hepática o esplénica.

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MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

(virus de Epstein Barr)


DEFINICION

La mononucleosis infecciosa es un Síndrome clínico causado por el Virus de Epstein Barr EBV,
también conocido como la enfermedad del beso, es una enfermedad caracterizada por
presentar fiebre linfadenopatias, cansancio y faringitis

ETIOLOGIA

1889 el Dr. Pfeiffer denomina a esta enfermedad como fiebre ganglionar

1920 Sprunt y Evans la denominan mononucleosis infecciosa al encontrar células anormales en


sangre periférica

1923 Downey y Mc Kinday descubren las características de las células mononucleares

1964 Epstein y Barr descubren partículas virales del tipo Herpes en cultivos de células de
linfoma de Burkitt

1966 W y G. Henle demostraron que este virus es diferente a otros herpes virus

El EBV pertenece a la familia de los herpesviridae 4, tiene doble cadena de ADN envuelto por
una nucleocápside icosaédrica cubierta por una envoltura lipídica con incrustaciones de
glicoproteínas que mide de 180 a 200nm de diámetro

La secuencia de este virus codifica aproximadamente 100 proteínas, también se ha


demostrado que existen 2 cepas de VEB conocidas como tipo 1 y tipo 2que expresan diferente
actividad citotóxica pero no son distinguibles serológicamente

Este virus se asocia a 3 procesos neoplásicos malignos:

 Linfoma de Burkitt
 Enfermedad de Hodkin
 Carcinoma nasofaríngeo

EPIDEMIOLOGIA

Diversas encuestas serológicas han demostrado que la infección por el VEB afecta a una
proporción elevada de la población de todo el mundo, alrededor de 50-90%

El padecimiento es más frecuente en países desarrollados con una tasa aproximada de


50/100000 habitantes por año

Esta enfermedad predomina en adolescentes y adultos, aunque se registran 2 picas de


incidencia, antes de los 5 años de edad y otra entre los 10-15 años

En países subdesarrollados la adquisición del VEB tiende a ocurrir a edad más temprana

El mecanismo de transmisión en adultos es el oral a través de saliva de sujeto con contacto


íntimo, compartir bebidas o utensilios en contacto con la vía oral de la persona infectada
PATOGENIA

El humano es el único reservorio de este virus

La infección por VEB no se ha dilucidado completamente debido a que no se disponen de


modelos animales satisfactorios para la enfermedad, pero se presume que la ruta de la
infección es atreves de la orofaringe

Las células blanco son una subpoblación linfoide de células B, estas expresan antígenos como
el EBNA (antígeno nuclear Epstein Barr) lo que indica la presencia del genoma del EBV, el
antígeno de superficie EA (antígeno temprano) y el antígeno cápside VCA cuya presencia se
relaciona con la producción de partículas de EBV

La infección de los linfocitos B constituye el factor desencadenante de las alteraciones en la


mononucleosis infecciosa, durante el estadio agudo, cerca de 1/100000 de los linfocitos B
circulantes en sangre están infectados por el virus, estos desencadenan una gran respuesta
citotóxica de células T lo que deriva la linfocitosis atípica

La evolución de la enfermedad se divide en los siguientes periodos

 Periodo de incubación: suele ser de 30-45 días


 Periodo prodrómico de 7-14 días
 Periodo de estado: puede ser de comienzo bruzo o insidioso

En las primeras etapas de la enfermedad hay depresión de la inmunidad celular. La linfocitosis


en sangre periférica es principalmente a expensas de linfocitos T y una pequeña proporción de
linfocitos atípicos B

Frecuentemente se ven afectados los ganglios linfáticos, mucosa faríngea, amígdalas, hígado y
el bazo, raras veces se han encontrado lesiones en sistema nervioso, pulmones, corazón,
riñones, glándulas suprarrenales y piel

MANIFESTACIONES CLINICAS

Lo mas frecuente es la tétrada: fatiga, fiebre, faringitis, adenopatías

Síntomas generales como fatiga extrema y apatía son de vital importancia

La fiebre es uno de los síntomas mas comunes oscila entre los 38.5-39°C, generalmente viene
acompañado de escalofríos sudoración, malestar general, cefalea, mialgias, edema
periorbitatorio

Suele presentarse faringitis pseudomembranosa, pero en ocasiones se presenta como


eritematoso, eritematopultacea, ulcerosa o ulcero membranosa, unilateral o bilateral
acompañados de faringitis exudativa y enantema petequial sobre el paladar óseo membranoso
y los pilares del velo. Es posible confundirlo con difteria, por lo general no dura más de una
semana, la odinofagia suele ser el motivo de consulta más frecuente

Las adenopatías se localizan sobre todo en región cervical, subangulomaxilares,


submandibular, carotideas y suboccipitales, aunque también se pueden presentar en región
axilar e inguinales, son espontáneamente dolorosas de contextura dura y crecimiento de 1-
3cm de diámetro

También existe esplenomegalia de crecimiento moderado, en muy raros casos se complica con
ruptura de bazo, hemorragia y muerte
Otras alteraciones muy raras son:

 Hepatitis
 Lesiones cutáneas
 Neumonía
 Ataques al sistema nervioso central

DIAGNOSTICO

El diagnostico se basa en la clínica y examen de laboratorio y serológicos

Hemograma: orienta a la presentación de linfocitosis atípicos, el hemograma revela una


leucocitosis de 10.000 a 20.000/mm3 con 40-50% de células mononucleadas. Linfocitos
atípicos igual o mayor al 10%

Detección serológica se divide en 2 tipos

 No especifica: que detectan anticuerpos hetero filos


 Especifica: son aquellas que miden anticuerpos anti-EBV

Pruebas serológicas no especificas

 Prueba de Paul-Bunnell: prueba serológica no especifica y sensible que trata la detección


de anticuerpos hetero filos, estos son producidos por la activación policlonal de linfocitos B
infectados y no esta dirigidos contra el EBV, sin embargo, reaccionan con antígenos que se
encuentran en eritrocitos de otras especies de animales llevando a su aglutinación
 1 semana aumento de la IGM
 2 semana disminución de las IGM por proceso de destrucción de células infectadas
 3-4 semana aparece un aumento de la IGM y la IGG
 5 semana predomina la IGG

Pruebas serológicas especificas

 Anticuerpo frente antígenos de la Cápside viral VCA: sugestión de infección aguda


 Antígeno temprano EA, que solo aparecen durante el periodo de enfermedad
 Antígeno nuclear Epstein Barr EBNA: son anticuerpo que persisten por toda la vida

COMPLICACIONES

Estas se producen en raras ocasiones, pero pueden ser muy graves

 Complicaciones neurológicas:

 Encefalitis  Neuritis retro bulbar


 Meningitis  Parálisis de nervios craneanos
 Mielitis  Mono neuritis múltiple
 S. guillan barre  Neuropatía del plexo braquial
 Neuritis óptica  Convulsiones

 Complicaciones respiratorias
 Obstrucción de vías altas por  Neumonitis intersticial
adenopatías faríngeas  Complicaciones esplénicas
 Neumonías  Rotura del bazo que obliga a la
 Pleuritis esplenectomía
 Adenopatías hiliares

 Complicaciones hepáticas
 Hepatitis
 Necrosis hepática
 Necrosis hepática masiva
 Complicaciones hematológicas
 Granulocitopenia
 Trombocitopenia
 Anemia hemolítica
 Complicaciones cardiacas
 Miocarditis
 Pericarditis
 Complicaciones dermatológicas

 Rash inducido por amino  Acrocianosis


penicilinas  Urticaria
 Vasculitis

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Esta enfermedad debe ser diferenciada con:

 Síndromes mono nucleicos


 Faringitis viral
 Influenza
 Herpes simple
 Faringitis bacteriana
 Infección por VIH
 Infección por rubeola
 Citomegalovirus
 Toxoplasmas Gondi
 Adenovirus
 Hepatitis viral
 Brucelosis
 Parotiditis
 Afecciones provocadas por fármacos de fenitoína y carbamazepina

TRATAMIENTO

No existe un tratamiento específico.


En la mayoría de los casos solo son necesarias medidas generales y medicación sintomática,
reposo y analgésicos contra el dolor o molestas causadas por la faringitis y las adenomegalias

Deberán evitarse ejercicios violentos en tanto el bazo sea palpable, esto para evitar ruptura
esplénica

Pacientes con esta enfermedad deben evitar donar sangre hasta 6 meses después de haberse
recuperado, debido a que la enfermedad puede estar latente y transmitirse por vía sanguínea

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Antibióticos

Está contraindicado la administración de amino penicilinas como la ampicilina, amoxicilina y


sus derivados, en mas del 90% de pacientes tratados con estos fármacos produce un exantema
morbiliforme generalizado muy intenso, purpúrico y discretamente pruriginoso

Aines

Se ocupa mas que nada para el control del dolor y la fiebre

Paracetamol: 15mg/kg/8hrs

Antivirales

no hay evidencia convincente que justifiquen su uso en la práctica clínica,


normalmente se ocupa en casos complicados junto con algún glucocorticoide

Aciclovir: 10mg/kg/cada 8hrs/10 días

Glucocorticoides

No están indicado en el tratamiento salvo en complicaciones como ser:

 Obstrucción importante de las vías respiratorias


 trombocitopenia grave
 Anemia hemolítica autoinmune grave o anemia a plástica
 En caso de postración grave o prolongada o compromiso del sistema nervioso

Prednisona: 1-2mg/kg/día por 7dias seguido de un régimen de disminución gradual otro 7dias

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