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Glaucoma: Causas, Síntomas y Tratamiento

El glaucoma es una neuropatía óptica progresiva causada por un aumento de la presión intraocular que daña el nervio óptico y reduce el campo visual. Es la principal causa de ceguera irreversible mundial. Los factores de riesgo incluyen la edad, la raza y la hipertensión ocular. El tratamiento incluye medicamentos, láser y cirugía para reducir la presión ocular y preservar la visión.
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Temas abordados

  • hipertensión ocular,
  • síndrome de Sturge-Weber,
  • neurofibromatosis,
  • humor acuoso,
  • tonometría,
  • neovasos,
  • trabeculoplastía,
  • midriasis,
  • aniridia,
  • campo visual
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Glaucoma: Causas, Síntomas y Tratamiento

El glaucoma es una neuropatía óptica progresiva causada por un aumento de la presión intraocular que daña el nervio óptico y reduce el campo visual. Es la principal causa de ceguera irreversible mundial. Los factores de riesgo incluyen la edad, la raza y la hipertensión ocular. El tratamiento incluye medicamentos, láser y cirugía para reducir la presión ocular y preservar la visión.
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  • midriasis,
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Glaucoma

¿Qué es?
Es una neuropatía óptica con pérdida progresiva de las células ganglionares que produce
daño irrecuperable del campo visual.
El glaucoma primario de ángulo abierto es un “ladrón silencioso” de la visión,
considerando que es asintomático hasta etapas avanzadas (en su forma más frecuente no
genera ningún síntoma y nada de dolor por lo que el paciente no siente nada y cuando se da
cuenta es cuando ya no ve nada)
Neuropatía ópticaEnfermedad del nervio óptico
La presión alta intraocular es un FACTOR DE RIESGO

Epidemiología
1° Causa de ceguera mundial irreversible (después de cararata, reversible)
*Mayor riesgo de glaucoma por cada edad de hisanos y europeos
*Infragiagnóstico de hasta el 50%
3.54% de población mundial
-2013: 64.3 millones
-2020: 76 millones
-2040: 111.8 millones

Factores de riesgo
Hipertensión ocular: PIO >21 mmHg
NORMAL: 10 a 21 mmHg
Mayor riesgo 12% - 1 mmHg Por cada milímetro de mercurio incrementa el riesgo un
12%
 Edad
 Grupo étnico
 AHF
 Miopía elevada
 Grosoe corneal disminuído
 Trauma ocular previo
 Tx. Ocular con esteroides
Evolución y progresión
 HAS
 Diabetes
 Apnea del sueño
 Migraña
 Otras vasculopatías

Clasificación
De acuerdo a su etiología
Primario: No hay ninguna otra cosa que lo haya causado (condiciones anatómicas o
predisposiciones)
 De ángulo abierto: Es el más frecuente
-Crónico
-Tensión normal
 De ángulo cerrado
-Cierre angular agudo
-Cierre angular subagudo
-Cierre angular crónico
 Congénito
Secundario
 Pigmentario: pigmentación de la malla travecular o despigmentación del iris
 Neovascular: DM, oclusiones vasculares
 Traumático
 Uveítico
 Inducido por esteroides
El humor acuoso se produce en los procesos ciliares con una velocidad de 2.5 microlitros
por minuto, VARIACIÓN DIURNA en la noche puede cambiar esta producción, sin
hiperperfusión
El humor acuoso pasa de la cámara posterior a la cámara anterior por el iris y de ahí se va a
la malla trabecular donde se excreta
Pasa al canal de Schelmm y de ahí a las venas epiesclerales

Fisiopatología del glaucoma


1.- Apoptosis de células ganglionares retinianas
2.- Adelgazamiento de las capas de fibras nerviosas e interna nuclear de la retina y pérdida
axonal en nervio óptico
3.- Disco óptico atrófico con agrandamiento de la copa óptica

Sospecha clínica
o Edad >40 años
o Hipertensión ocular
o Raza: 4 a 6 veces mayor en pacientes afroamericanos
o Historia familiar: Aumenta 10 veces el riesgo de padecer
o Alteraciones de la papila:
o Hemorragias peripapilares
Sintomatología
 ¿Asintomáticos  GPAA es insidioso hasta etapas avanzadas
 Agudeza visual  Se afecta hasta fases tardías
 Cefalea
 Bilateral  Casos en que la lesión avanza más en un ojo que otro
 Asimetría en los parámetros  Estado de la papila (excavación aumentada), pérdida
de las capas de fibras nerviosas, hipertensión ocular

Estado de la papila
o Presencia de excavación papilar y palidez
o Anillo neurorretiniano disminuye y adelgazamiento
o Asimetría de excavación entre ambos ojos (>0.2)
o Hemorragias del disco: pequeñas manchas alargadas “en astilla”
o Atrofia peripapilar: como una semiluna más pálidad en la zona temporal de la papila
o Desplazamiento nasal de los vasos

Congénito
 Es un problema raro
 Subdivide: glaucoma congénito primario, anomalías de desarrollo del segmento
anterior y otras condiciones y rubéola congénita

Primario: Anormalidades se Anomalías del desarrollo del Otras condiciones: Aniridia,


restringe al ángulo de la cámara segmento anterior: Síndrome Síndrome de Sturge-Weber,
anterior de Axenfield Rieger y Neurofibromatosis-1,
anomalía de Peter Síndrome de Lowe

Manifestaciones
 Epífora
 Fotofobia y disminución del brillo corneal
 Presión intraocular creciente
 Depresión concava glaucomatosa
 Otras manifesciones: Diámetro corneal creciente (megalocórnea), edema epitelial,
rasgado de membrana de Descemet y profundidad creciente de la cámara anterior,
edema y opacidad corneal
 Se diagnostica en los primeros 6 meses en 70% y el 1° año 80%
 TRIADA: FOTOFOBIA, BLEFAROESPASMO Y LAGRIMEO

GPAC de cierre angular agudo


o Dolor severo
o Enrojecimiento
o Visión borrosa
o Iris está abombado para ocasional la oclusión se cierra ángulo
o Se precipita con frecuencia por la dilatación pupilar
o Se desarrolló en ojo hipermétrope con estrechamiento anatómico preexistente del
ángulo de la cámara anterior
o Causado por medicamentos con actividad antocolinérgica o simpaticomimética

Dx. Diferencial: Uveítispresión baja del ojo, menor a 10 mmHg


Glaucoma presión alta, mayor a 21 mmHg
Si no tenemos tonómetro: Sentir punta de la nariz, sentir ojo, sentir labio inferio
Más blando el ojo: uveítis
Barbilla- ojo: más durapresión alta ocular
Manifestaciones
o Pérdida visual
o Dolor severo
o Halo grnulomatoso
o Náusea y vómitos
o Otras manifestaciones:
Presión intraocular creciente
Cámara anterior estrella
Córnea opaca
Midriasis media
Inyección ciliar
Iridotomía, cirugía del cristalino

Glaucoma neovascular
Neovascularización del iris y del ángulo de la cámara anterior secundaria a isquemia
retiniana extendida (retinopatía diabética avanzada y oclsuión de la vena retinina central
isquémica)
Obstrucción del ángulo por la membrana fibrovascular
Contracción subsecuente de la membrana conduce a ángulo cerrado
Estadios: incrementa poco a poco
SIEMPRE Neovasos en el iris
Tx.  Fotocoagulación de la retina, antiangiogénicos

Diagnóstico
-Tonometría
-Oftalmoscopía
-Gonioscopía (evalúa los ángulos) ángulo cerrado: no se ven estructuras, si se observa 1 o 2
estructuras: elángulo se va a cerrar
-Campimetría
-OCT estudios funcionales y estudios estructurales
Tratamiento médico
o Análogos de prostaglandinas Se ponen cada 24 hrs y se ponen por las noches
1- Latanoprost (Xalatan)
2- Travoprost (Travatan)
3- Bimatoprost (Lumigan)
o Alfas agonistas adrenérgicos Se ponen cada 12 horas, 1 gota
1- Brimonidina (Nortens)
o Beta bloqueadores Se ponen cada 12 horas, 1 gota
1- Timolol (Imot)
2- Betatoxol (Travatan)
o Inhibidores de la anhidrasa carbónica son gotas o píldoras Se ponen cada 12 hrs,
1 gota
1- Dorzolamida (Trusopt)
2- Brinzolamida (Azopt)
3- Acetazolamida (Acetadiazol 250mg)
Medicación oral

Tratamiento laser
o Trabeculoplastía
o Iridotomía: glaucoma de ángulo cerrado

Tratamiento quirúrgico
o Trabeculectomía
o Dispositivos de drenaje para el glaucoma
o Cirugía de catarata

Prevención
o Población de riesgo
o Factores de riesgo
o Tamizaje
- Tamiz neonatal (<6 semanas)
- Tamiz pre- escolar
- Tamiz escolar
- Tamiz adulto 40 y 60

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