Robbins
La principal función del pulmón es excretar dióxido de carbono desde la sangre y reponer
oxígeno.
Desde el punto de vista del desarrollo, el aparato respiratorio es una evaginación de la pared
ventral del intestino anterior.
En la tráquea, que está en la línea media, se forman dos evaginaciones laterales, los esbozos
pulmonares.
El derecho se divide, en tres bronquios principales, y el izquierdo, en dos, dando lugar así a tres
lóbulos en el derecho y dos en el izquierdo.
Los bronquios principales se ramifican, por lo que originan vías más pequeñas denominadas
bronquíolos, que se distinguen de los bronquios por la ausencia de cartílago y glándulas
submucosas en sus paredes.
La ulterior ramificación de los bronquíolos da lugar a los bronquíolos terminales; la parte del
pulmón distal al bronquíolo terminal se denomina ácino. Los ácinos pulmonares están formados
por bronquíolos respiratorios (que se originan en el bronquíolo terminal), se dirigen hacia los
conductos alveolares, que, se ramifican en los sacos alveolares, los extremos ciegos de las vías
respiratorias, cuyas paredes están formadas por alvéolos, del intercambio gaseoso.
La estructura microscópica de las paredes
alveolares está formada, desde la sangre hacia
el aire, por lo siguiente:
• El endotelio capilar y la membrana basal.
• El intersticio alveolar, formado por fibras
elásticas finas, pequeños haces de colágeno,
pocas células similares a fibroblastos, células
musculares, mastocitos e infrecuentes células
mononucleares, es más llamativo en las
porciones más gruesas del tabique alveolar.
• Epitelio alveolar, que contiene una capa
continua de los tipos celulares principales:
neumocitos de tipo I, aplanados y similares a
una placa que reviste el 95% de la superficie
celular, y de tipo II, redondeados.
• Macrófagos alveolares, libres dentro del espacio alveolar.
INFECCIONES PULMONARES
Las infecciones pulmonares en forma de neumonía son
responsables gran cantidad de muertes. Esto se debe a que:
1) las superficies epiteliales de los pulmones se exponen de
forma constante a muchos litros de aire que contienen
concentraciones variables de contaminantes microbios;
2) la flora nasofaríngea se aspira de forma habitual durante el
sueño, incluso en personas sanas,
3) otras neumopatías determinan que el parénquima pulmonar
sea más vulnerable a los organismos virulentos
La neumonía se puede definir como cualquier infección del
pulmón.
Se puede manifestar como una enfermedad clínica aguda y fulminante o como una entidad
crónica con evolución prolongada.
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El espectro histológico de la neimionía puede variar desde un exudado alveolar fibrinopurulento
e infiltrados intersticiales mononucleares, hasta los granulomas y cavitación.
Las neumonías bacterianas agudas se pueden
manifestar como uno de dos patrones anatómicos y
radiográficos denominados bronconeumonta y
neumonía lobular.
La bronconeumonía implica una distribución
parcheada de la inflamación que, generalmente,
afecta a más de un lóbulo. Este patrón se debe a una
infección inicial de los bronquios y bronquíolos con
extensión a los alvéolos adyacentes.
En la neumonía lobular los espacios aéreos
contiguos de parte o de todo el lóbulo están llenos
de un exudado homogéneo.
Es mejor clasificar las neumonías por el agente etiológico específico o, por el contexto clínico en
el que se produce la infección.
Neumonías agudas adquiridas en la comunidad
La mayoría de las neumonías agudas adquiridas en la comunidad tienen un origen bacteriano.
Con frecuencia, la infección se produce después de una infección vírica de las vías respiratorias
altas. El inicio suele ser súbito, con fiebre elevada, escalofríos, dolor torácico pleurítico y tos
productiva con esputo purulento; algunos pacientes pueden tener hemoptisis. S. pneumoniae (o
neumococo) es la causa más frecuente.
Morfología
En la era preantibiótica, la neumonía neumocócica afectaba a lóbulos enteros o casi enteros y
evolucionaba en cuatro fases: congestión, hepatización roja, hepatización gris y resolución. La
antibioterapia temprana altera o detiene esta progresión típica. Durante la primera fase, de
congestión, el o los lóbulos afectados son pesados, rojos y húmedos; histológicamente, se puede
ver congestión vascular, con un líquido proteináceo, neutrófilos dispersos y muchas bacterias en
los alvéolos. A los pocos días se produce la fase de hepatización roja, en la que el lóbulo pulmonar
tiene una consistencia similar a la del hígado: los espacios alveolares están totalmente llenos de
neutrófilos, eritrocitos y fibrina . En la fase siguiente, hepatización gris, el pulmón está seco, y es
gris y firme, porque los eritrocitos se han lisado, mientras que el exudado fibrinosupurativo
persiste dentro de los alvéolos. En los casos no complicados se produce la resolución, a medida
que los exudados del interior de los alvéolos son digeridos enzimáticamente para producir
desechos granulares y líquidos que son reabsorbidos, ingeridos por los macrófagos, expectorados
u organizados por fibroblastos que crecen en los mismos. La reacción pleural (pleuritis fibrinosa o
fibrinopurulenta) se puede resolver de manera similar o puede experimentar organización y dejar
un engrosamiento fibroso o adherencias permanentes. En el patrón bronconeumónico, los focos
de consolidación inflamatoria están distribuidos en parches que ocupan totalmente uno o varios
lóbulos, la mayoría de las veces bilaterales y basales. Las lesiones bien desarrolladas de hasta 3-4
cm de diámetro están ligeramente elevadas y son de color gris rojizo a amarillo: en casos graves,
es posible que se produzca la confluencia de estos focos, lo que confiere el aspecto de una
consolidación lobular. La sustancia pulmonar que rodea inmediatamente las zonas de
consolidación suele estar hiperémica y edematosa, pero las grandes zonas interpuestas
generalmente son normales. La afectación pleural es menos frecuente que en la neumonía
lobular. Histológicamente, la reacción está formada por un exudado supurativo focal que llena los
bronquios, bronquíolos y espacios alveolares adyacentes. Con el tratamiento adecuado, la
restitución completa del pulmón es la regla para ambas formas de neumonía neumocócica, pero,
en algunos casos, se pueden producir complicaciones: I) la destrucción y la necrosis tisulares
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pueden dar lugar a la formación de abscesos; 2) es posible que se acumule material supurativo en
la cavidad pleural, generando así un empiema; 3) la organización del exudado intraalveolar puede
convertir zonas del pulmón en tejido fibroso sólido, y 4) la diseminación bacteriémica puede
producir meningitis, artritis o endocarditis infecciosa. Las complicaciones son mucho más
probables con los neumococos del serotipo 3
Neumonías atípicas adquiridas en la comunidad
El término neumonía atípica primaria se aplicó a una enfermedad respiratoria febril aguda
caracterizada por cambios inflamatorios parcheados en los pulmones, limitados principalmente a
los tabiques alveolares y al intersticio pulmonar. El término atípica implica cantidades moderadas
de esputo, ausencia de signos clínicos de consolidación, elevación solo moderada del recuento
leucocítico y ausencia de exudado alveolar.
La neumonía atípica está producida por diversos gérmenes, de los que el más frecuente es
mycoplasma pneumoniae.
Otros agentes etiológicos son virus, como los de la gripe de los
tipos A y B, el virus sincitial respiratorio, el metaneumovirus
humano, adenovirus, rinovirus, etc. Casi todos estos gérmenes
también pueden producir una infección primaria del aparato
respiratorio superior («catarro común»).
El mecanismo patógeno común es la fijación de los gérmenes al
epitelio respiratorio, seguida de la necrosis de las células y de una
respuesta inflamatoria. Cuándo el proceso se extiende a los
alvéolos, suele producirse una inflamación intersticial, aunque
también puede observarse el desbordamiento del líquido hacia los
espacios alveolares. La lesión y la denudación del epitelio respiratorio inhiben la depuración
mucociliar y predisponen a las infecciones bacterianas secundarias.
Morfología
Independientemente de la causa, los patrones morfológicos en la neumonía atípica son
similares.
El proceso puede ser parcheado o afectar a lóbulos enteros de forma bilateral o unilateral.
Macroscópicamente, las zonas afectadas son de color rojo azulado, y están congestionadas y
subcrepitantes.
Histológicamente, la reacción inflamatoria está limitada dentro de las paredes de los alvéolos.
Los tabiques están ensanchados y edematosos; habitualmente, contienen un infiltrado
inflamatorio mononuclear de linfocitos, histiocitos y algunas células plasmáticas.
Al contrario de lo que se observa en las neumonías bacterianas, en las atípicas los espacios
alveolares están llamativamente libres de exudado celular.
Sin embargo, en los casos graves se puede producir una lesión alveolar difusa totalmente
desarrollada con membranas hialinas. En casos menos graves y no complicados, la remisión de la
enfermedad se sigue de la reconstitución de la arquitectura original.
Características clínicas
La evolución clínica de la neumonía atípica primaria es muy
variada. Puede ser como una infección grave del aparato respiratorio
superior o «catarro de pecho» o puede manifestarse como una
infección fulminante y potencialmente mortal en pacientes
inmunodeprimidos.
Habitualmente, el inicio es el de una enfermedad febril aguda
inespecífica caracterizada por fiebre, cefalea y malestar y,
posteriormente, tos con esputo mínimo, también, puede existir una
dificultad respiratoria. Puede ser difícil identificar el germen causal.
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Se dispone de análisis para los antígenos de Mycoplasma y estudio de la RCP para el ácido
desoxirribonucleico (ADN) de Mycoplasma.
Neumonías adquiridas en el hospital
Las neumonías nosocomiales, o adquiridas en el hospital, se definen como las infecciones
pulmonares adquiridas durante el transcurso de un ingreso hospitalario.
Las infecciones nosocomiales son frecuentes en pacientes hospitalizados con enfermedades
subyacentes graves, inmunodepresión o tratamiento antibiótico prolongado. Los pacientes
sometidos a ventilación mecánica representan un grupo de un riesgo particularmente elevado, y
las infecciones adquiridas en este contexto reciben la denominación diferenciada de neumonía
asociada al ventilador. Los bacilos gramnegativos (Enterobacteriaceae y Pseudomonas) y S. aureus
son los aislados más frecuentes.
Neumonía por aspiración
La neumonía por aspiración aparece en pacientes muy debilitados o en los que aspiran el
contenido gástrico mientras están inconscientes o durante vómitos repetidos.
Estos pacientes tienen reflejos nauseosos y deglutorios anómalos que facilitan la aspiración.
Estudios recientes implican a los aerobios con más frecuencia que a los anaerobios.
Este tipo de neumonía a menudo es necrosante, tiene una evolución fulminante. En los que
sobreviven, la formación de absceso es una complicación habitual.
Neumonías crónicas
La neumonía crónica es, una lesión localizada en un
paciente inmunocompetente, con o sin afectación de
los ganglios linfáticos regionales.
Típicamente, hay inflamación granulomatosa, que se
puede deber a bacterias u hongos.
En los pacientes inmunodeprimidos, habitualmente
hay diseminación sistémica del germen causal,
acompañada de enfermedad generalizada. La
tuberculosis es, la entidad más importante del espectro
de las neumonías crónicas.
Neumonía en el paciente inmunodeprimido
La aparición de un infiltrado pulmonar y los signos de infección (p. ej., fiebre) son algunas de las
complicaciones más frecuente y graves en los pacientes cuyo sistema queda deprimido por la
enfermedad.
Patógenos oportunistas, muchos de los cuales no suelen causar infecciones en las personas sin
patología, pueden ser los agentes infecciosos en estas neumonías y, con frecuencia, participa más
de un germen. Algunos de los patógenos pulmonares más frecuentes son:
1) bacterias como P. aeruginosa, y Listeria monocytogenes;
2) virus, como citomegalovirus (CMV) o virus del herpes,
3) hongos, especies de Candida y Aspergillus.
