INTRODUCCIÓN DEL DOCTOR CLASIFICACIÓN

 Infecciones del SNC siempre son una emergencia, es 1. Según la estructura anatómica donde inicia la

g
grave y afecta a gente joven y pueden dejar graves enfermedad
secuelas si no se le diagnostica a tiempo
1.1. Leptomenínges: Meningitis

tia
 Cuadro agudo, de 2 días de evolución de curso
progresivo, con dolor de cabeza, náuseas, vómitos y 1.2. Tejido cerebral: Encefalitis
fiebre y hay rigidez de nucaSd meníngeo agudo
2. Según el tipo de lesión AP:
 Por la fiebre piensas en meningitis bacteriana aguda

os
 Válvula peritoneal + sd meníngeo= infección de la 2.1. Inflamación local: cerebritis, granuloma
válvula
2.2. Inflamación generalizada: meningitis, encefalitis
 Hepatopatía crónicamas susceptible a infecciones

or
 GOLD ESTÁNDAR para meningitispunción lumbar 2.3. Infección purulenta localizada: absceso, empiema
 Cuidado con la punción lumbar, cuando hay datos de
Según la localización de la enfermedad:
Hipertensión endocraneana (o cuando este en coma o si
ha convulsionado) porque allí ya hay complicaciones y

G
3.1. CráneoOsteomielitis
primero hay que hacer tomografía antes de la punción
 Meningitis bacterianas agudas(en general las infecciones 3.2. Espacio epiduralAbsceso epidural
del SNC) tto en hospitales, debe contar con UCI y 3.3. Espacio subduralEmpiema subdural


poder acceder a tto quirúrgico
Se debe referir al paciente habiendo iniciado
ña 3.4. LeptomeningesMeningitis
antibioticoterapia 3.5. Encéfalo generalEncefalitis
ui
3.6. Encéfalo localizadoCerebritis, Absceso
DEFINICIÓN cerebral, Granuloma
Las infecciones bacterianas del SNC son enfermedades que 3.7. Meninges localizadoGranuloma
ag

pone en peligro la vida y cuya epidemiología ha cambiado

notablemente desde la introducción de las vacunas 3.8. Epéndimo/VentrículosEpendimitis/
conjugadas. Sin embargo, la enfermedad continúa causando Ventriculitis
gran morbilidad y mortalidad. La administración precoz de
M

4. Según el patrón temporal de la enfermedad:

antibióticos salva vidas pero la emergencia global de
bacterias multirresistentes amenaza la efectividad de muchos 4.1. Agudas: < 7 días(bacteriana)
antibióticos baratos y ampliamente disponibles.
4.2. Subagudas: 1-4 semanas(tbc)
El papel de las terapias antiinflamatorias complementarias es
a

4.3. Crónicas: > 4 semanas(tbc y micotica)

incierto, en especial en el contexto de los países de bajos
ingresos.
en

4.4. Recurrentes(fistula de LCR u otitis crónica)

Por estas razones, la MB es un desafío terapéutico constante.
im

INFECCIONES DEL SNC:

Enfermedades de mayor frecuencia

1. Meningitis bacterianas
2. Meningitis virales
X

3. Meningitis tuberculosa
4. Encefalitis virales
5. Neurocisticercosis: cerebral y espinal
 Meningitis muy graveemergencia neurológica

Cuadro clínicoDx

Aguda(menos de 7 días)bacteriana, viral

Sub aguda(Más de 7 días)tuberculosa

g
Crónica (Mas de 1 mes)tuberculosa, hongos
en los que el doctor incidió
Cefalea cada vez más intensa, náuseas, vómitos y fiebre

tia
Encefalitis autoinmunes están aumentando y hay presencia de

os
encefalitis asociada a covid 19

Dx difícilneonatos lactantesfiebre, irritabilidad y deja de

comer. Sin evidencias de problema respiratorio u urinario

or
Confusión mental se parece a encefalitis en adultos mayores

G
Como diferenciar una encefalitis de meningitis

MeningitisCefalea progresiva, fiebre y rigidez de nuca

ña
EncefalitisTrastorno de conciencia, somnolencia y
convulsión. Y si la convulsión es muy importante es
probable que sea autoinmune
ui
Uno debe estar atento si hay complicaciones como
ag

la Hipertensión endocraneanadolor de cabeza de

agrava, vómitos, diplopía y somnolencia porque
significa que no se puede hacer punción lumbar de
inmediato, sino primero una tomografía
M
ePuntos

LCRTransparente cristal de roca

na

Meningitisinflamación de meninges

Sangre en hemorragia subaracnoideatambién causa

inflamación

Meningitis carcinomatosa si es que cel tumorales invaden

meninges
im
X
 HISTORIA
5. Según la etiología:
460 a.c. Hipócrates: “Importantes complicaciones
5.1. Infecciosas:
intracraneales de las infecciones óticas”
- Bacterianas - Parasitarias
1805: Gaspard Viesseux describe “la fiebre epidémica
cerebro-espinal” en Ginebra. Fue enfermedad

g
- Micóticas - Micobacterias:
Bacilo de Koch, otros meningocócica

tia
- Espiroquetas - Virales 1887: A. Weichselbaum aisló por primera vez el
meningococo
5.2. No infecciosas
Fines del Siglo XIX: se aíslan los 3 gérmenes más
- Cáncer

os
frecuentes: meningococo, neumococo y haemophilus
- Enfermedades Autoinmunes inlfuenzae

- Enfermedades granulomatosas 1891: Quincke describió la técnica de la P.L.

or
Principios del S. XX se conocen las alteraciones del LCR:
pleocitosis, hiperproteinorraquia, hipoglucorraquia

En un inicio, alta mortalidad.

G
Principios del S. XX tratamiento con suero equino
antimeningocócico vía intratecal, mortalidad reduce de
80 a un 30%
ña 1932: Aparecen las sulfonamidas. ↓ mortalidad a 15%.
Resistencia en menos de 5 años
ui
1941: Descubrimiento de la penicilina, posteriormente la
estreptomicina y el cloranfenicol
DEFINICION DE MENINGITIS
1980’s Cefalosporinas 3ra generación
ag

Meningitis es la respuesta inflamatoria de las células

leptomeníngeas (membrana que envuelve al encéfalo y a Actualmente infecciones por gérmenes resistentes e
la médula espinal) y del espacio subaracnoideo ante infecciones reemergentes
agresiones que pueden ser de naturaleza:
Desarrollo de vacunas
M

Infecciosa: bacterias, virus, parásitos, micobacterias,

Química: sustancias de contraste, medicamentos EPIDEMIOLOGÍA

Tumorales: infiltración por células tumorales. Meningitis 70% de meningitis ocurre en niños < 5 años
a

carcinomatosa: 5-10% de pacientes con cáncer

Mortalidad oscila entre 8-20%
en

Autoinmune: vasculitis
Las bacterias son la causa más frecuente de meningitis
Las manifestaciones clínicas y paraclínicas fundamentales infecciosa
son: cefalea, fiebre, rigidez de nuca, LCR: pleocitosis , ↑
im

de proteínas, ↓ de la glucosa. Los virus son la causa más frecuente de meningitis

aséptica

Incidencia anual: 4-6 casos/100,000 adultos (>16 años)

80% es debido a Streptococo pneumoniae y Neisseria

X

meningitidis
 g
tia
os
or
G
ña 90% de
casos
ui
ag
Ma
en
im

Dr dijo

Punción lumar y a la vez hacer examen de

X

glucosa para comparar el serico y en LCR

Lo normal es el 40% como minimo, si es menor

es hipoglucorraquia
 MENINGITIS POR St. PNEUMONIAE:
Epidemiología

Bacteria diplococo Gram positivo

Es la más frecuente de las meningitis bacterianas en

mayores de 18 años, abarca del 30-50% de casos.

g
Mortalidad oscila entre el 19 y el 25%

tia
Importante señalar el aumento de cepas resistentes a
penicilina y a otros betalactámicos, que puede llegar
hasta un 25%

Sospechar cuando tiene relación con infecciones

os
respiratorias u óticas

Son las que pueden dejar como secuela la sordera

or
Cuadro
respiratorio

G
previo o de
otitis
ña
ui
ag
Ma
en
im
X
 Pensar en personas en hacinamiento

MENINGITIS POR MENINGOCO (Neisseria

meningitidis):Epidemiología

• Bacteria diplococo Gram negativo En

adultos:
encapsulada, intra y extracelular
Casa de
Es la más frecuente de las meningitis

g
•
bacterianas en pacientes de 3 meses a 18
años de edad, abarca el 50%

tia
• En USA: 25% de todas las meningitis (niños
y adultos)

os
• Mortalidad oscila entre el 10 a 13%, mayor
riesgo si hay meningococemia

• Alto riesgo de causar epidemias MENINGITIS POR HAEMOPHILUS INFLUENZAE:

Epidemiología

or
• Hay 13 serogrupos, se clasifican en base a
un azúcar complejo (polisacárido). El • Es un cocobacilo gramnegativo
serotipo más frecuente es el B, seguido del • Es la 3ra más frecuente de las meningitis

G
C, siendo el serotipo A poco frecuente, en bacterianas, salvo en la edad pediátrica que
total 80-90% de casos. es la 2da tras del meníngococo
Otros serotipos: Y, W-135 • ↓ importante en su frecuencia con la
• Vacunas para algunos serogrupos
ña implementación de la vacunación

• Lesiones dérmicas: rash petequial o • Aparece con mayor frecuencia entre los 3
hemorrágicoalta probabilidad que sea meses y 3 años de edad
ui
meningococo • Mortalidad oscila alrededor del 5%
• Cultivo en 90% de casos no tratados, • Marcada disminución desde la introducción
ag

nasofaringe, sangre, lesión dérmica, LCR de la vacuna para el H.I. tipo b.

NEISSERIAA MENINGITIDIS
M

- Cocos o diplococos Gram

negativos, crecen a 35 a 37°C RECUERDASiempre se debe hacer

en atmósfera con oxígeno tinción gram después de Punción
a

lumbar
reducido y 5-19% de dióxido
en

de carbono

- Trece serogrupos se han

asociado a infección A, B, C, Y, y W-135.
im

- PILIS  fijación a las células de la nasofaringe

- Es un germen que se desarrolla rápidamente,

por lo que se le considera una emergencia
X

infectológica
 MENINGITIS POR STAFILOCOCO AUREUS:
Epidemiología

• Datos importantes:

– Cocos Gram positivos

g
– 5ta causa de MB. 10,2%

– 63% son postoperatorias; 37%

tia
espontáneas

– Cuadro clínico nada especial

– Sospechar cuando hay relación con

os
intervención neuroquirúrgica, TEC,
portador de DVP

– Tratamiento:

or
• Cloxacilina o vancomicina
con/sin rifampicina por 22 días

G
– Mortalidad global: 27%. Se relaciona
con: edad avanzada, alteración del
estado mental, presencia de
enfermedades subyacentes
ña
MENINGITIS POR LISTERIA
MONOCYTÓGENES: Epidemiología
ui
– Bacteria Gram positiva, beta-hemolítica
facultativamente anaerobia
ag

– Es el segundo aislado en cultivos: 12,5%

– Tienen más probabilidad que en el LCR

tengan resultados negativos con el Gram,
M

leucocitos < 100 cel/mm3 y glucosa

normal
MENINGITIS BACTERIANA: Vías de infección
– Tiene mayor probabilidad de demorarse
Directa:
en el inicio del tratamiento antibiótico
a

• Inoculación directa con daño craneal: TEC, cirugía

– Sospechar en paciente alcohólico,
en

inmunosuprimido • Extensión directa a través del cráneo y meninges

normales: foco infeccioso adyacente (otitis,
– Mortalidad: 40%
mastoiditis, sinusitis)
im

Diseminación hematógena: más frecuente

• Vía venosa transcraneal: foco infeccioso

extracraneal adyacente (sinusitis, osteomielitis)
X

• Vía arterial: septicemia, bacteremia

 MENINGITIS BACTERIANAS: Patogenia 8. La inflamación meníngea rompe la barrera
1. Colonización bacteriana de nasofaringe hematoencefálica  produce edema cerebral vasogénico
 aumento de la presión intracraneal (también hay edema
2. Daño a la mucosa y penetración a citotóxico y el intersticial)
torrente sanguíneo
9. Se puede producir inflamación de los vasos (vasculitis)

g
3. Multiplicación bacteriana en el espacio  estenosis arterial  isquemia o trombosis, también
intravascular e invasión a barrera se puede invadir venas corticales y los senos venosos

tia
hematoencefálica (flebitis)  isquemias o hemorragias  crisis
convulsivas,
4. Respuesta inflamatoria dentro del
espacio subaracnoideo, y la BHE se 10. Todo este con junto de alteraciones y daños coma y
vuelve más permeable muerte

os
5. Edema cerebral vasogénico, intersticial y
citotóxico  hipertensión endocraneana
 hipoxia

or
6. Daños a células del sistema nervioso y
nervio auditivo, muerte celular

G
MENINGITIS BACTERIANAS: Patogenia
ña
1. Por pequeñas gotas de saliva los tres principales
gérmenes: N. meningitidis (NM), S. pneumoniae (SP) y
el H. influenzae (HI)
ui
2. Colonizan la nasofaringe: HI y SP depende de la
presencia o no de la cápsula en la pared bacteriana; o
del tipo de fimbria en la NM
ag

3. Posteriormente pasan al torrente sanguíneo

(bacteremia): deben de sobrevivir al ataque de los
neutrófilos y del complemento
M

4. Cruzan la barrera hematoencefálica

4.1. Por Endocitosis: N. Meningitidis

4.2. Por invasión intercelular: H. Influenzae

a

5. Invaden el SNC: leptomenínges, se da el proceso

en

supurativo  nueva bacteremia, agente infeccioso entra

y sale del SNC

6. Colonización del espacio subaracnoideo: las

defensas existentes son ineficaces (concentración de
im

complemento en LCR es muy bajo, por lo tanto la

actividad bactericida del LCR es mínima; la
concentración de inmunoglobulinas es también muy
baja)
X

7. La respuesta en el LCR con pleocitosis neutrofílica es

ineficaz porque carece de la suficiente actividad de
opsonización y bactericida
 PATRON SINTOMATOLOGICO:

1. Cefalea: progresiva, global, intensa,

aumenta con las maniobras de valsalva,
tipo opresivo, se asocia a naúseas, vómitos,
fotofobia, los analgésicos son poco
eficientes

g
2. Fiebre

tia
3. Trastorno de consciencia indica gravedad
del cuadro, convulsiones

4. Signos de irritación meníngea: rigidez de

os
nuca, Kernig, Brudzinski

5. En recién nacidos: llanto, irritabilidad,

apatía, rechazo al alimento

or
6. Fondo de ojo: papiledema en meningitis
crónica, raro en meningitis aguda

G
7. En ancianos: trastorno de conciencia

8. Examen sistémico ayuda para la etiología:

rash eritematoso máculopapular petequial,
rash exantematosos virales
ña
CUADRO CLÍNICO DE LA MBA: Síndromes
clínicos.
ui
1. Síndrome infeccioso: caracterizado por la
MENINGITIS: Cuadro clínico general presencia de fiebre
ag

PATRON TEMPORAL: 2. Síndrome meníngeo: cefalea, rigidez de

1. Tiempo de enfermedad: nuca, signo de Brudzinski y Kerning

[Link] hora a siete días: Meningitis aguda 3. Síndrome encefálico: se reconocen

M

alteraciones del estado de alerta,

1.1.1. Meningitis aguda bacteriana somnolencia, estupor, delirio o coma.
1.1.2. Meningitis aguda aséptica Crisis convulsivas, irritabilidad e hipertonía

4. Síndrome de hipertensión endocraneana:

a

1.2. De siete días a 4 semanas  Meningitis subaguda,

cefalea, vómitos, edema de papila,
Más de 4 semanas  Meningitis crónicas: fontanela abombada, separación de
en

suturas; estas dos últimas son más comunes

1.2.1. M. Infecciosas: TBC, hongos, lúes
en neonatos y lactantes.
1.2.2.M. no infecciosas: sarcoidosis, carcinomatosa,
im

vasculitis

1.3. Meningitis recurrentes: semejante a las crónicas

2. Forma de inicio: Gradual en días a semanas

X

3. Curso: Progresivo, se autolimita y remite, recurrente

 MENINGITIS AGUDA: Cuadro clínico según la edad

PATRON SINTOMATOLOGICO:

1. Meningitis bacteriana aguda

g
1. Recién nacidos y niños menores de 6
años: síntomas generales, irritabilidad,

tia
fiebre, vómitos

2. Niños mayores de 6 años, jóvenes y

adultos: el cuadro clásico

os
3. Mayores de 65 años: confusión
mental, malestar general,
hipoactividad o agitación psicomotriz

or
MENINGITIS AGUDA: Cuadro clínico según
la etiología

G
PATRON SINTOMATOLOGICO:

1. Meningitis neumocócica: cuadro previo

de infección pulmonar u ótica
ña 2. M. meningocócica: paciente procede de
centros con hacinamiento, rash dérmico
petequial
ui
3. [Link]: rash exantematoso, cuadro
diarreico o lesión cutánea herpética, poco
compromiso de la conciencia
ag

4. Meningitis post-traumática

5. Meningitis post-neurocirugía
M

6. M. en pacientes inmunosuprimidos

6.1. Déficit de la inmunidad celular

6.2. Déficit de la inmunidad humoral

a

6.3. Neutropenia
en

7. M. aguda aséptica
im
X
 NEUROIMAGEN

1. TAC cerebral:

1.1. Captación de contraste en las menínges,

aumento o disminución del tamaño de las
cisternas basales, disminución del tamaño de
los ventrículos

g
1.2. Diagnóstico de complicaciones: infartos,

tia
hidrocefalia

2. RMN de encéfalo

2.1. Muy útil para el diagnóstico de las

os
complicaciones de las meningitis

2.2. Muy útil para el diagnóstico de encefalitis

herpética

or
MENINGITIS:Exploraciones complementarias

G
1. TAC cerebral sin y con contraste, RMN de
encéfalo

1.1. Cuando hay signos focales o hipertensión

endocraneana o crisis epilépticas nuevas
ña
1.2. Cuando el paciente está inmunosuprimido

1. Examen del LCR Para la infección

ui
2.1. Medir la presión intracraneal

2.2. Citoquímico
ag

2.3. Coloración directa: Gram, Tinta china, Ziehl-

Neelsen
PUNCION LUMBAR: Líquido céfalo raquídeo
2.4. Cultivos
M

1. Presión de apertura: aumento, entre 200-500 mm de

2.5. Estudios inmunológicos: Elisa, PCR, ADA, agua
Aglutinación con latex
2. Aspecto del LCR: turbio en bacterianas, claro en virales
1. Exámenes de sangre:
a

3. Glucosa: Relación glucosa LCR/glucosa suero = 0.6. En

3.1. Hemograma completo, perfil de coagulación, bacterianas disminuido, en viral normal. Punto de corte:
en

VSG 0.36
3.2. Perfil bioquímico, electrolitos, perfil hepático, 4. Proteinorraquia: aumento, menos de 100 en las virales
electrolitos
5. Leucocitos: Siempre hay incremento, predominio de
im

3.3. Estudios inmunológicos ADA, PCR PMN en bacterianas. MN en virales y TBC

3.4. Cultivos 6. Tinción de Gram: 60-70% de sensibilidad en casos no
1. Rx torax tratados. Coco gram +: neumococo, diplococo Gram (-
X

): meningococo, bacilos Gram (-): H. Influenzae

2. Exámenes complementarios de acuerdo al
cuadro clínico 7. Coloración Ziehl-Neelssen para BK, tinta china para
hongos
 • Reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
8. Cultivos: útil bacterias (antibiograma), poca
sensibilidad en virales – Bacterias con amplio rango (16S ADN
ribosomal)
9. Aglutinación de partículas de latex: detecta
antígenos de S. neumoniae, N. Meningitidis, H. – Para un patógeno específico meníngeo
Influenzae tipo b, E. coli K1 y StreptococoB
– Transcriptasa reversa para enterovirus

g
10. Reacción en cadena de la polimerasa (PCR):
– Herpes Simple Virus tipo 1 y 2
sensibilidad del 95% para detectar ADN o ARN

tia
viral y del BK (falso positivo 5%) – Virus Epstein-Barr
11. Determinación de la enzima Adenosin – Virus Varicela-Zoster
Deaminasa (ADA)
– NAAT para BK (nucleic acid amplification test)

os
12. VDRL para el diagnóstico de Lues
– Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
13. Elisa para detectar anticuerpos frente a Borrelia ARN
burgdorferi, hongos

or
• Anticuerpos
14. PAP para el diagnóstico de Meningitis
carcinomatosa – HSV (IgG en suero y LCR , calcular el ratio)

G
– VVZ IgM e IgG Indice de anticuerpos

– Indice de anticuerpos para Borrelia burgdorferi

Estudio Del Líquido Céfalo Raquídeo Para Meningitis ña
• Recuento diferencial de células blancas

• Concentración de proteínas y glucosa

• Coloración y cultivos
ui
– Gram y cultivo para bacterias

– Tinta china y cultivo para hongos

ag

– Cultivo para virus

– Ziehl-Neelssen para BK y cultivo

M

• Antígenos/anticuerpos si hay sospecha de

Meningitis micótica

– Ag polisacárido para Criptococo

a

– Ag polisacárido para Histoplasma

en

– Ac fijación de complemento para

Coccidiodes immitis
im
X
 PUNCION LUMBAR: Grupo de alto riesgo de complicación SOSPECHA CLINICA DE MENINGITIS BACTERIANA
para la PL
 Fiebre: signo más frecuente
1. Pacientes con:
 Se asocia signos meníngeos: cefalea, rigidez de
1.1. Inmunodeficiencias: HIV, tratamiento nuca
inmunosupresor,

g
 Se asocia signos neurológicos: alteración de la
transplantados
consciencia, convulsiones, parálisis de nervios

tia
1.2. Nuevas convulsiones craneales

1.3. Signos sugestivos de lesiones que ocupen  Otros signos específicos: erupción cutánea
espacio  Signos de infecciones en otro lugar: otitis,

os
1.4. Compromiso moderado a severo del estado de sinusitis, neumonía, TEC

consciencia

or
1.5. Papiledema

2. Contraindicaciones para realizar la PL

G
2.1. Coagulopatía (INR> 1,5), trombopenia (<
50,000 plaquetas)

2.2. Lesión ocupante de espacio intracraneal

2.3. Infección local en el lugar de punción

ña
3. Complicaciones

3.1. Cefalea postpunción: 15-30%

ui
ag
M

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

MENINGITIS AGUDA:

1.1. Hemorragia subaracnoidea súbito

a

1.2. Absceso cererbal Cuadro focal

en

1.3. ACV: trombosis venosa

1.4. Vasculitis del SNC

MENINGITIS SUBAGUDA- CRONICA:

im

2.1. Proceso expansivo cerebral

2.2. Cisticercosis cerebral

X

2.3. Otras causas de cefalea

 COMPLICACIONES

1. Tempranas:

1.1. Edema cerebral

1.2. Hidrocéfalo comunicante

g
1.3. Vasculitis infecciosa con ACV

tia
1.4. Trombosis de senos durales

1.5. Absceso cerebral

1.6. Absceso o efusión subdural

os
1.7. Pérdida de la audición

2. Tardías:

or
2.1. Déficit del desarrollo

2.2. Déficits cognitivos MENINGITIS: Manejo según nivel de complejidad y capacidad

G
2.3. Déficits neurológicos focales resolutiva
Enviarlo con
2.4. Epilepsia • En nivel I antibioticos via EV
– Ante toda sospecha o diagnóstico clínico y/o
3. Fiebre prolongada:
ña laboratorial debe ser transferido a un hospital de
3.1. Efusiones subdurales: hasta en un Nivel II para su internamiento y que cuente con un
25% de niños Servicio de Cuidados Intensivos
ui
3.2. Fiebre medicamentosa • En nivel II y Nivel III
3.3. Arteritis – La Meningitis bacteriana de acuerdo a la severidad
ag

del cuadro clinico debe ser internado en el Servicio

3.4. Neumonía concomitante
de Cuidados Intensivos o en el Servicio de Cuidados
4. Crisis convulsivas Intermedios
4.1. Por cerebritis, infarto cerebral,
M

absceso cerebral, absceso subdural

TRATAMIENTO

• Regla de oro: Inicio de antibióticos dentro de

30 minutos de la presentación de la
a

enfermedad
en

• La administración empírica de antibióticos

para el tratamiento en MB depende de:

– La epidemiología local + importantes

im

Ceftriaxona y
– Edad del paciente Vancomicina
– Presencia de enfermedades
subyacentes
X

– Factores de riesgo específicas

 REGLA DE ORO: Inicio de antibióticos
apropiados

dentro de 30 minutos de su presentación

1. Medidas generales:

g
1.1. Ante la sospecha diagnóstica el paciente debe
de ser referido a un centro hospitalario que

tia
cuente con los medios diagnósticos y terapéuticos

1.2. El manejo es hospitalario

os
1.3. Mantener constantes hemodinámicas

1.4. Asegurar vía aérea

1.5. Mantener adecuada hidratación: 2,500-3,000

or
cc/día

• Régimen antibióticos empírico, de inicio, debe

G
ser IV:

– Ceftriaxona/ceftazidime + vancomicina

– Ceftazidime/ceftazidime + vancomicina
+ ampicilina (si se sospecha Listeria)
ña
– Ampicilina + cloranfenicol

– Cloranfenicol
ui
• Si el pac tiene alergia a la penicilina:

– Vancomicina + cloranfenicol:
ag

meningitis meningocócica

– Trimetoprim/Sulfametoxazol:
Meningitis por listeriosis
M

TRATAMIENTO
a

2. Medidas sintomáticos:
en

2.1. Analgésicos y antipiréticos:

2.1.1. Vía oral: paracetamol

im

2.1.2. Vía IV: metamizol (ampollas 2 gr/6-8 hs),

ketorolaco (puede provocar naúseas, dolor
abdominal, somnolencia)

2.2. Antieméticos: Metoclopramida

X

2.3. Anticonvulsivantes: Fenitoina

 3. Medidas etiopatogénicos:

3.1. Neonato:

* Organismo probable: Grupo B

estreptococo, Listeria

monocitógenes, Escherichia coli

g
* Ampicilina más cefotaxima

tia
3.2. De dos meses a18 años de
edad

* Organismo probable: Neisseria

os
meningitides, S.
DEMORA EN LA ADMINISTRACION DE ANTIBIOTICOS
pneumoniae, H. influenzae
 Datos:
* Ceftriaxona o Cefotaxima más

or
vancomicina ◦ Tasa de letalidad: 13%

◦ Mortalidad si se demora > 6 horas: 8%

G
◦ Mortalidad en paciente afebril: 39,4%

◦ Mortalidad en paciente con deterioro mental:

12.6%
ña
 Causas de la demora (>6 horas)en administrar
antibióticos al paciente adulto con MBA:

◦ Falla en la administración de antibiótico,

ui
previo a la transferencia a otro centro

◦ Inadecuada secuencia diagnóstico-tratamiento:

TAC craneal después PL
ag

◦ Ausencia de la triada clásica para meningitis

DOSIS ANTIBIOTICOS
M

CEFTRIAXONA

- Niños: 100 mg/kg/d. IV ó IM dividido c/12 hs,

dosis máxima 2 gr/d en niño de 45 Kg o menos
a

- Adulto: 2 gr c/12 hs, IM ó IV. Dosis máxima 4 gr/d

en

CEFOTAXIMA

- Niños: 200 mg/Kg/d. dividido c/4-6hs IV

Adulto: 2 gr c/4-6 hs IV. 12 gr/día

im

- Dosis máxima en niños y adultos: 12 gr/d

VANCOMICINA
X

- Neonatos: 20 – 30 mg/Kg/d IV (cada 8-112 hs)

- Niños: 40-60 mg/Kg/d. IV dividido c/6-12 hs hs

- Adulto: 1 gr c/12 hs IV. Ajustar dosis según función

renal
 DOSIS DE ANTIBIOTICOS

AMPICILINA

- Neonato: 150 mg/Kg/d dividido cada 8 horas

- Niños: 200-400 mg/kg/d IV dividido c/4 hs

- Adulto: 2 gr c/4 hs, IV  12 gr/día

g
- Dosis máxima en niños y adultos es 12 gr/d

tia
CEFTAZIDIMA

- Niños: 150-200 mg/Kg/d. dividido c/8hs IV

- Adulto: 2 gr c/8 hs IV.

os
- Dosis máxima en niños y adultos: 6 gr/d

PENICILINA G

or
- Neonato: 0.15-0.2 millones U/Kg/d IV. (cada 8-
12 horas)

G
- Niños: 0.2 – 0.3 millones U/kg/d IV. (c/4-6 hs)

- Adulto: 20-24 millones U/día, IV. (c/4 hs)

NAFCILINA

- Neonato: 75 mg/Kg/d IV (cada 8 horas)

ña
- Niños: 150-200 mg/Kg/d. IV (c/4hs)
ui
- Adulto: 12 gr/día. IV (c/4 hs)

GENTAMICINA
ag

- Neonato: 5 mg/Kg/d (cada 112 horas) IV

- Niños: 6 – 7.5mg/Kg/día. (c/8 hs.) IV

- Adultos: 5 - 6 mg/Kg/día. (c/8 hs.) IV

M

CEFEPIME

- Niños: 150 mg/Kg/d IV. (c/8hs)

a

- Adulto: 6 gr/día, IV. (c/8 hs)

MEROPENEM
en

- Niños: 120 mg/Kg/d. IV (c/8hs)

- Adulto: 6 gr/día. IV (dividido c/8 hs)

im

UTILIDAD DE LA CIM

• Sensibilidad a la penicilina in vitrio de los aislados

X

neumocócicos:

• Sensibles: CIM =< 0,06 ug/ml

• Resistente: CIM => 0,12 ug/ml

 MEDIDAS PROFILACTICAS

1. Pac con [Link] y con N. Meningitidis

deben colocarse en lugar de aislamiento
respiratorio por las primeras 24 horas del
tratamiento

g
2. Para H. Influenzae: todos los miembros de la
familia (excepto la embarazada), deben recibir

tia
rifampicina

2.1. Menor de 1 mes de edad: 5-10mg/Kg/d VO,

por 2-4 días

os
2.2. Mayores de 1 mes de edad a 12 años de
edad: 10-20 mg/Kg (máximo 600 mg) VO diario
por 2-4 días

or
2.3. Para adultos: 600 mg c/12 horas por 2 días

G
EFECTOS ADVERSOS DE ANTIBIOTICOS

1. Ceftriaxona:

- Eosinofilia, pseudolitiasis biliar

ña
2. Cefotaxima:

- Naúseas, vómitos, diarreas

ui
3. Vancomicina:

- Sindrome de hombre rojo,

ag

leucopenia, eosinofilia

4. Penicilina:

- Rash
M

5. Ampicilina:

- Rash máculopapular, naúseas,

diarreas MENINGITIS BACTERIANA: Dexametasona: Tratamiento
a

coadyuvante
6. Nafcilina:
en

1. Disminuye las complicaciones neurológicas en niños con

- Rash, neutropenia
meningitis por H. Influenzae o por S. neumoniae
7. Gentamicina: 2. Mejora el desenlace neurológico (52%  26%) y disminuye la
mortalidad (34%  14%) en adultos con meningitis por S.
im

- Nefrotoxicidad y otoxicidad
neumoniae
8. Ceftazidima:
3. Mejora también en Meningitis meningocócica, pero no
- Incremento transitorio de las pruebas de estadísticamente significativo
función hepática
X

4. Debe administrarse antes o con la primera dosis de antibiótico

5. Dosis en niños: 0.15 mg/Kg IV c/6 hs por 2-4 días

6. Dosis en adultos: 10 mg IV c/6 hs por 4 días

 MANEJO EN UCI

 Cuidados neurocríticos en pacientes con:

◦ Riesgo de herniación

◦ Necesidad de monitoreo de PIC, de administrar

diuréticos osmóticos (manito 25%, solución

g
salina hipertónica 3%) y mantener la PIC < 15
mm Hg y la presión de perfusión cerebral >ó =

tia
60 mm Hg

◦ Repetir PL inicial, drenaje lumbar o

ventriculostomía en paciente con hidrocéfalo

os
agudo

◦ Monitoreo de EEG en paciente con historia de

crisis epilépticas o puntaje fluctuante del Glasgow

or
 Cuidado de las vías respiratorias

◦ Necesidad de intubación o de ventilación no

G
invasiva (tos débil, secreciones aumentadas,
frecuencia respiratoria > 35’, SatO2 <90%,
PPAO2 <60 mm Hg, PPACO2 >60 mm Hg

◦ Necesidad de ventilación asistida e invasiva

ña
 Cuidado circulatorio

◦ Shock séptico
ui
◦ Necesidad de uso de inotrópicos (dopamina,
milrinone) para mantener PA 70-100 mm HG)
ag

◦ Necesidad de uso de albúmina(5%) o cristaloides

para mantener adecuado balance hídrico

◦ Necesidad de uso de cateter Swan-Ganz para

M

monitoreo hemodinámico

 Cuidado gastrointestinal:

◦ Para iniciar alimentación por SNG con fórmula

standard
a

◦ Iniciar profilaxis con inhibidores de la bomba de

en

protones

 Otras terapias de soporte:

im

◦ Administrar heparina subcutáneo como profilaxis

de trombosis venosa profunda

◦ Para mantener estado normoglicémico, con el

uso de insulina en escala móvil o administración
X

continua

◦ En paciente con Tº > 40ºC

 MENINGITIS BACTERIANA: Pronóstico
 La vacuna protege contra 4 de los 5 tipos
1. Mortalidad y morbilidad alta cuando: diferentes de meningococo (A,C, Y, W-135),
pero no contra el meningococo tipo B, que es
1.1. El paciente llega con trastorno de consciencia
responsable de 2/3 de todos los casos de
1.2. El inicio del tratamiento antibiótico se retrasa enfermedad meningocócica en bebés y un tercio
de los casos en adolescentes.
1.3. El paciente presenta convulsiones

g
 Las vacunas pueden ser bivalentes (grupos A y
1.4. El paciente tiene edad avanzada (>60 años) C) o tetravalentes (grupos A, C, Y, W135)

tia
1.5. El cuadro es hiperagudo 3. Streptococcus pneumoniae
1. Favorable
 Vacuna conjugada antineumocócica 13-valente
2.1. Diagnóstico precoz en todos los menores de 24 meses de edad, a

os
los 2, 4 y 6 meses de edad, con un refuerzo a
2.2. Tratamiento antibiótico pronto (30 minutos) los 18 meses
 Vacuna 23-valente en todos los mayores de 25

or
meses de edad con factores de riesgo para
PREVENCION EN MENINGITIS infección por neumococo (anemia de células
falciformes, hemoglobinopatías, insuficiencia
1. Haemophilus influenzae
renal, cardiopatías congénitas, sídnrome de

G
 Vacunación universal contra H. Influenzae tipo b, a Down, asplenia, deficiencias de properdina,
los 2,4 y 6 meses de edad deficiencias de complemento)

 Contactos intradomiciliarios: Menores de 4 años VACUNACIÓN

de edad: profilaxis con rifampicina 20 mg/Kg/d
ña
(máx 600 mg) VO c/24hs por 4 días. • ¿Quiénes deben de vacunarse?
En menores de 1 mes 10 mg/Kg/d cada 24 hs VO • Adultos de 65 años o más (vacuna de
por 4 días
ui
polisacáridos)
 Existe la vacuna para el H. Influenzae tipo B (Hib), • Todos los niños en países donde la vacuna
se da de rutina a los niños antes de los 2 años de conjugada está calendarizada hasta los 5 años
ag

edad de edad (vacuna conjugada): tres dosis en

2. Neisseria meningitidis total, distribuida a los 2 meses, 4 meses y
entre 12-15 meses de edad
 En contactos domiciliarios y otros contactos íntimos
M

(contactos escolares, personas que hayan • Los niños que se vacunan por tener ciertas
comido/dormido con el paciente por al menos 4 hr condiciones que ↑ el riesgo de enfermarse
diarias en un radio de 1 m2, en los 7 días anteriores necesitan 4 dosis: a los 2, 4, 6 meses de edad
al inicio de la enfermedad), personal de salud en y otra en el 2do año de edad (entre los 12 y
15 meses de edad)
a

contacto con secreciones orales del paciente

administrar: • Todas las personas desde las 6 semanas de
en

 Rifampicina 20 mg/Kg/d VO en 2 dosis, hasta 1.2 edad que presenten cualquiera de las
gr. siguientes condiciones:

 Alternativas: Ceftriaxona en menores de 12 años, – Enfermedades crónicas

im

125 mg IM; en mayores de 12 años, 250 mg IM, – Con deficiencia inmunológica primaria
dosis única. En adultos Ciprofloxacina 500 mg VO, o secundaria
dosis única
• Tipos de vacunas: Vacuna conjugada
X

 Considerar vacunación antimeningocócica en caso heptavalente

de brotes
 MENINGITIS VIRAL: Epidemiología

• Es la causa más frecuente de meningitis

aséptica

• Incidencia de 5-10/100,000 habitantes

• Poca importancia por su curso clínico

g
relativamente benigno

• El 75-80% son producidos por

tia
enterovirus (poliovirus, coxsakie,
echovirus y enterovirus)

• Otros virus capaces de producir son el de

MENINGITIS RECURRENTES: Factores

os
la parotiditis, grupo de herpes virus,
predisponentes
arbovirus, adenovirus, VIH y el virus de
1. Meningitis bacteriana recurrentes: la coriomeningitis linfocitaria

or
1. Defectos anatómicos: Fractura de
base de cráneo, fístula del LCR
MENINGITIS VIRICAS: Patogenia (enterovirus)
2. Defectos congénitos:

G
mielomeningocele, quistes 1. Enterovirus(EV) transmisión fecal-oral, con menor
neuroentéricos frecuencia por vía respiratoria
3. Focos parameníngeos: otitis, sinusitis, 2. Algunos colonizan la nasofaringe, pero la mayoría
mastoiditis.
ña
son deglutidos
4. Defectos inmunes: déficits de 3. A nivel intestinal se deben de unir a receptores
inmunoglobulinas o del específicos de los enterocitos  colonizan las placas de
ui
complemento, esplenectomizados, Meyer, aquí se produce la replicación viral
transplantados,
4. Pasan a la sangre (viremia)  siembra en órganos:
2. Meningitis asépticas recurrentes: SNC, hígado, pulmones, corazón; en estos lugares se
ag

produce una segunda replicación que es la que produce

1. Virus
los síntomas
2. Tumores
M

3. Lupus eritematoso sistémico

4. Fármacos: ibuprofeno, sulindac,

azatioprina, penicilina
a

5. Fiebre mediterránea familiar

6. Sarcoidosis
en

7. Enfermedad de Behcet
im
X
 MENINGITIS TBC. Datos generales
MENINGITIS SUBAGUDA-CRONICA:
Cuadro clínico según la etiología  La MT ocasionada principalmente por Mycobacterium
tuberculosis, y excepcionalmente por Mycobacterium
PATRON SINTOMATOLOGICO:
bovis o Mycobacterium fortuitum.
1. Meningitis subaguda-crónicas
 5 a 10 % de las tuberculosis extrapulmonares
infecciosas:

g
 0,5 a 1%de todas las formas de tuberculosis.
1.1. M. tuberculosa: en niños, adultos

tia
 La mortalidad está entre el 30 – 50 % de los casos
1.2. M. por hongos
 Hay secuelas en el 10 a 30 % en relación con el tiempo
1.2.1. M. criptococócica
transcurrido desde el inicio de los síntomas y el
1.2.2. M. candidiásica comienzo del tratamiento.

os
1.2.3. M. por histoplasma  Tiene una importante relación con la pandemia de
infección por VIH y SIDA
1.2.4. M. por coccidiodes inmitis

or
1.3. M. brucelósica
MENINGITIS TBC: Patogenia
1.4. M. por espiroquetas

G
1. Mycobacterium tuberculoso hominis (MTH) entra en el
1.4.1. M. sifilítica
organismo por la vía aérea
1.4.2. M. por borrelia burgdorferi
2. Se produce diseminación hematógena
1.5. M. por cisticercosis
ña
3. Alrededor del mes hay reacción inmunitaria  se forma
PATRON SINTOMATOLOGICO: granuloma caseoso típico

2. M. subagudas-crónicas no infecciosas: 4. En personas inmunocompetentes se produce una

ui
encapsulación satisfactoria, quedando el MTH acantonada
2.1. M. carcinomatosa
5. Ante factores desencadenantes: situaciones de
2.2. M. en enfermedades inmunodeficiencia, enfermedades  granuloma se reactiva, se
ag

granulomatosas rompe  MTH pasa a la barrera hematoencefálica 

2.2.1. Sarcoidosis meningitis / tuberculomas cerebrales

2.2.2. Vogt-Koyanagi-Harada
M

(Sindrome uveo-meníngeo-
PATOGENIA
encefálico)
 LA MT puede desarrollarse durante la infeccion primaria o
2.2.3. Granulomatosis linfomatoide
reactivarse como consecuencia del estado de
a

2.2.4. M. por coccidiodes inmitis Inmunodepresion.

en

2.3. M. en la enfermedad de Behcet  Proceso 2 fases:

2.4. M. crónica benigna linfocitaria  1ra Fase: Bacilos tuberculosos se diseminan por via
hematogena desde los pulmones u otros órganos y
2.5. Vasculitis que afectan al SNC
im

forman tubérculos en parenquima cerebral (focos

3. M. recurrentes de Rich).

3.1. M. de Mollaret  2da Fase: Focos tuberculosos se rompen en el

espacio subaracnoideo o ventricular.
X

 La MT también puede aparecer en el curso de TBC Miliar

o de una infección parameningea.
 CUADRO CLÍNICO: Patrón temporal

• Tiempo de enfermedad: generalmente más de

una semana, lo común es de 2-4 semanas

• Inicio: insidioso

• Curso: Progresivo

g
• La evolución natural:3-5 semanas

tia
• Desde el punto de vista de la temporalidad se
considera SUBAGUDOS, o CRÓNICOS.

os
CLÍNICA: Estadios clínicos de la enfermedad

or
Estadios clínicos de gravedad y pronóstico:

Estadio I: pacientes conscientes, sin déficit focal ni

G
hidrocefalia y con signos meníngeos

Estadio II:Sind. Meníngeo, estado confusional ,

alteración de la Conducta y afectación de pares
ña
craneales o hemiparesia

Estadio III: convulsiones, coma o estupor ; déficit

neurológico manifiesto ([Link]. hemiplejia o
ui
paraplejia)
ag
a M
en
im
X
 OTROS MÉTODOS
GRANULOMA CEREBRAL TBC.
 Niveles de ADA en LCR > 9-15 U/L

 PCR sensibilidad 70-75%

 MODS (Microscopic Observation Drug

g
Susceptibility) (bióloga peruana Luz
Caviedes)

tia
os
or
G
ña
ui
ag
M

TRATAMIENTO DE LA MENINGITIS
TUBERCULOSA
a

1. Iniciar hasta por dos meses con:

en

 Isoniacida + Rifampicina + Etambutol +

Pirazinamida + Piridoxina
2. Continuar para completar 12 meses con:
im

 Isoniacida + Rifampicina + Piridoxina

X
 g
tia
os
or
TRATAMIENTO DE LAS MICOSIS DEL SNC

G
1. Anfotericina B: 0.7 – 1.0 mg/Kg/día IV s/c
2. fluocitosina: 25 – 37.2 mg/Kg/dìa
 Dar por 6 semanas, hasta que el paciente
esté afebril o los cultivos sean negativos
ña 3. Fluconazole: 200-400 mg/día VO, por 8-10
semanas
4. Seguimiento: LCR cultivos cada dos semanas
ui
TRATAMIENTO DE LA NUEROSIFILIS

1. Regimen recomendado:
ag

Penicilina G cristalina acuosa: 18-24 millones U/día,

en 6 dosis, por 10-14 días IV por 10-14 días.
M

2. Regimen alternativo

Penicilina procaínica 2.4 millones U/día IM más

probenecid 500 mg VO 4 veces al día, por 10-14
días ó Ceftriaxona 2 d/día. IM ó IV por 10-14 días
a
en
im
X
X
im
en
a M
ag
ui
ña
G
or
os
tia
g
 Anticuerpos contra antígenos intracelulares
TTO HERPES VIRUS

1. Encefalitis herpética:
 Aciclovir 10 mg/Kg IV cada 8 horas por 14
días.
2. Herpes Zoster: mayor de 50 años de edad
 Famciclovir 500 mg, 3 veces al día

g
 Considerar Prednisona: 60 mg/día VO por
3-5 días

tia
ABSCESO CEREBRAL

os
1. Patogénesis

1.1. Por penetración directa del germen:

TEC, cirugía

or
1.2. Diseminación hematógena: embolia
metastásica, foco infeccioso extracraneal
(sinusitis)

G
2. Etiología
ña 2.1. Bacterias anaeróbicas

2.2. Otras bacterias: estreptococo,

estafilococo aureus, neumococo,
Generalidades del tratamiento de la encefalitis autoinmune enterobacterias, proteus
ui
2. Etiología

2.3. En 30-60% son de etiología mixta

ag

2.4. En pacientes inmunocompetentes, los

aerobios más frecuen-tes son los
estreptococos a-hemolíticos y no
hemolíticos, S. aureus y Enterobacterias.
M

Otros como bacteroides, Fusobacterias

(Eikenella, Propionibacteria), bacterias gram
negativas entéricas, E. Coli, Klebsiella y
Pseudomonas.
a

2.5. En infecciones de SPN, S. milleri o

neumococo.
en

2.6. Infecciones óticas: Bacetroides,

Enterobacteria, Proteus, Estreptococo o
Psudomonas.
im

2.7. Infecciones pulmonares: esterptococos

anaerobios

2.8. Procesos odontológicos: Actinomices

X

2.9. TEC o intervención neuroquirúrgica u

osteomileitis: S. aureus
 3. Factores de riesgo MENINGITIS CARCINOMATOSA

3.1. TEC 1. EPIDEMIOLOGÍA

3.2. Intervención neuroquirúrgica 1.1. 5-10% de los pacientes con cáncer

1.2. 5-8% de pacientes con tumores sólidos: Ca
3.3. Infecciones extracraneales adyacentes al de pulmón (adenocarcinoma y especialmente

g
cerebro cáncer de células pequeñas), de mama, el
3.4. Estados de inmunodeficiencia melanoma y el adenocarcinoma del tracto

tia
digestivo
4. Clínica 1.3. 10% en linfomas no Hodgkin
4.1. Cefalea, síndrome de hipertensión 1.4. En leucemias es muy variable en función
endocraneana de la edad (niños>adultos), del tipo de

os
leucemia (linfoblástica>mieloblástica), en un
4.2. Epilepsia convulsiva 25%
1.5. En tumores primarios del SNC:
4.3. Síndrome focal
meduloblastoma, pinealoblastoma, germinoma,

or
4.4. Síntomas generales: fiebre ependimoma y en el glioblastoma multiforme
1.6. En series de autopsias se encuentra en un
5. Diagnóstico
8% de los pacientes con cáncer

G
5.1. RMN de encéfalo, TAC cerebral 1.7. La de mayor frecuencia: leucemia aguda,
cáncer pulmonar de células microcíticas, cáncer
6. Tratamiento de mama, melanoma y meduloblastoma
6.1. Médico: 2. ENFERMEDAD ACTUAL. Obtener datos y
ñaelaborar el:
 Penicilina 24 millones/día IV + metronidazol
(dosis de ataque 1 gr, seguido de 500 mg c/6 hs 2.1. Patrón temporal:
 Cefalosporina de 3ra generación + metronidazol
ui
2.2. Patrón sintomatológico: cefalea, confusión,
 Riesgo de S. aureus: nafcilina o meticilina o dolor de espalda, debilidad
vancomicina
 Tratamiento IV por 6-8 semanas, y opcionalmente 2.2.1. Síndrome meníngeo
ag

VO por 2-3 meses 2.2.2. Síndrome focal: neuropatía craneal

única o múltiple
6.2. Quirúrgico 2.2.3. Respuesta emocional y actitudinal ante
la enfermedad
M

3. HISTORIA PERSONAL Y SOCIAL. Obtener

datos para precisar:

3.1. Si es portador de cáncer

3.2. Estado funcional del paciente: laboral,
a

responsabilidad
en

3.3. Apoyo familiar y social (grupos de

pacientes con cáncer)
4. PRECISAR LA CAPACIDAD RESOLUTIVA
INSTITUCIONAL
im

4.1. Local
4.2. En Red
X
 5. DIAGNÓSTICO 7. PRONÓSTICO
5.1. Síndrome meníngeo en paciente con historia de 7.1. Es malo, generalmente la sobrevivencia es
cáncer de unos 6 meses con tratamiento y < de 3
5.2. Estudio de imágenes: RMN sin y con contraste: meses sin tratamiento
muestra captación de contraste por las lesiones
8. TOMA DE DECISIÓN

g
leptomeníngeas, además puede mostrar nódulos en
espacio subaracnoideo como en el parénquima cerebral 8.1. Debe ser individualizado, en base al estado

tia
5.3. Estudio del LCR: funcional del paciente, estadiaje del cáncer,
5.3.1. Citoquímico: anormal en el 97%, pero es apoyo familiar y disponibilidad institucional
inespecífica. ↑presión, ↑células,↓glucosa, ↑proteínas 9. Informar la paciente y/o familia del pronóstico
en base a la decisión tomada conjuntamente

os
5.3.2. Investigación de células neoplásicas: puede
ser investigación por método habitual, mejor por
citometría de flujo (sensibilidad 70%, especificidad
95%), mejor si se estudia en dos muestras en

or
Caso clínico: Mujer de 47 años, con dx de LES,
tiempos diferentes con cultivo en LCR de Listeria monocitógenes
5.3.3. Marcadores tumorales: útil para el Dx y para
el seguimiento del tratamiento. Algunos marcadores

G
son específicos: beta2-microglobulina (linfoma),
antígeno carcinoembrionario (tumores de tracto
digestivo, ovario, mama o pulmón),
alfafetoproteína (carcinoma
ña
embrionario),
gonadotropina coriónica beta (coriocarcinoma y
carcinoma embrionario). El más sensible y específico
es la beta-glucuronidasa (con 90% de sensibilidad y
ui
especificidad)

5.4. Biopsia meníngea

ag

6. TRATAMIENTO

6.1. Radioterapia local: dirigida a las zonas

sintomáticas. Dosis 30 Gy en 10 sesiones (2 semanas)
M

6.2. Quimioterapia intratecal: cateter intraventricular

con reservorio subcutáneo “de Ommaya”, o por
punción lumbar. Generalmente se utiliza:

6.2.1. Metotrexatp (10 mg 2 veces por semana durante

a

4 semanas, después mensual) Figura 1: RMN al momento del ingreso: los espacios de LCR,
en

el cerebelo, bulbo, puente, mesencéfalo, cuerpo calloso y

6.2.2. Tiotepa (10 mg, 2 veces por semana)
hemisferio derecho son normales. En el hemisferio
6.2.3. Arabinosido de citosina (50 mg, 2 veces por izquierdo a nivel de la sustancia blanca profunda del lóbulo
semana), sobre todo para linfomatosis o leucemia frontal se demuestra un área de hipo-hiperintensidad de
im

meníngea señal en T1 y T2, respectivamente, de aspecto

«edematoso», bilobulada que mide aproximadamente 17 ×
6 mm, circundada por edema vasogénico y que impregna
intensa y anularmente tras la aplicación de contraste por
X

vía intravenosa. Cambios compatibles con neuroinfección.

Absceso bilobulado frontal izquierdo.
 Fuentes de infección:

Una amplia variedad de especies animales, mamíferos en primer

lugar, pueden

servir como fuentes de infección para el ser humano.

En este contexto, las siguientes especies son considerados las más

g
importantes:

tia
(1) pequeñas especies de mamíferos, notablemente roedores
RMN cerebral contrastada con gadolinio a los 4 silvestres y
meses de inicio del tratamiento con resolucion
peridomésticos (ratas, ratones, roedores de campo, etc.) e
de la lesión, sin evidencia de neuroinfección
insectívoros

os
(musarañas y puercoespines).

(2) animales domésticos (vacas, cerdos, perros, más raramente

or
ovejas, cabras, caballos y búfalos).
LEPTOSPIROSIS
• Animales (zorro plateado, visón y nutria), criados en
 La leptospirosis es una enfermedad cautiverio para producción de piel son potencialmente

G
infecciosa causada por bacterias fuentes de leptospirosis humanas. Los reptiles y anfibios
patógenas llamadas leptospiras (orden pueden también portar leptospiras.
Spirochaetales) que son trasmitidas,
directa o indirectamente desde los • Un animal es definitivamente un portador de leptospiras,
animales a los seres humanos siendo,
ña solamente si éstas pueden cultivarse a partir de él,
por tanto, una zoonosis. La particularmente de su orina o riñón. Como los animales
transmisión entre humanos ocurre pueden portar las leptospiras en sus riñones y eliminarlas
muy raramente en su orina, se debe tener cuidado al manipularlos y deben
ui
ser considerados como fuentes potenciales de infección
 Se presenta en climas húmedos hasta que se pruebe lo contrario.
tropicales , cuando se presenta e
ag

brotes, y en los grupos con alto riesgo  Sospecha clínica, cuando presenta fiebre súbita, escalofríos,
de exposición, la incidencia de la inyección conuntival, cefalea, mialgia e ictericia + historia de
enfermedad se incrementa exposición a animales infectados o a un ambiente potencialmente
contaminado con orina de animal
M

 Las leptospiras patógenas son

mantenidas en los túbulos renales de  Las manifestaciones clínicas de la leptospirosis son muy variables.
ciertos animales Típicamente, la enfermedad presenta cuatro categorías clínicas
 Periodo de incubación, usualmente de amplias:
a

5-14 días, con rango de 2-30 días  Un cuadro leve pseudogripal

 La patogénesis es el daño de la capa
en

 Sindrome de Weil caracterizado por ictericia, falla renal,

endotelial de los pequeños vasos hemorragia y miocarditis con arritmias
sanguíneos, puede ser afectados todos
los órganos internos, especialmente el  Meningitis / encefalitis
im

riñon, hígado, cerebro (meninges),

 Hemorragia pulmonar con falla respiratoria
nervios craneales y raices nerviosas
espinales, también puede producir  El diagnóstico: detección de anticuerpos IgM(5-10 días post inicio
plaquetopenia de enf); cultivo de muestras de sangre, orina, LCR; algunos centros
disponen de PCR. Se considera la “prueba de oro” al test de
X

aglutinación microscópica (MAT)

 Las secuelas a largo plazo incluyen fatiga crónica y otros síntomas

neuropsiquiátricos tales como cefalea, paresias, parálisis, cambios
de humor y depresión, además compromiso ocular
  Tratamiento: 5. La meningitis en el paciente anciano supone un
 Antibiótico lo más precoz, según reto diagnóstico por la ausencia, en muchos
la gravedad se puede usar casos, de la clínica clásica de meningitis
bacteriana (fiebre, cefalea y rigidez de nuca)
 Vía oral: Amoxicilina, ampicilina,
doxaciclina o eritromicina 6. La mayor comorbilidad, el diferente espectro
etiológico, la mayor tasa de pacientes con

g
 Vía IV: penicilina alta dosis, antibiótico previo al ingreso y las
cefalosporina de tercera manifestaciones clínicas más sutiles pueden

tia
generación explicar algunas diferencias de la meningitis
bacteriana entre los pacientes ancianos y los
adultos jóvenes
CONCLUSIONES

os
7. La meningitis bacteriana espontánea del anciano
1. La meningitis bacteriana espontánea del adulto
es causada mayoritariamente por S.
(MBE-A) ocurre en Barcelona, en pacientes con
pneumoniae, tiene una elevada incidencia de
mayor edad y comorbilidades
complicaciones, tanto neurológicas como extra-

or
2. La causa actual más frecuente de MBE-A es neurológicas y una precoz y mayor mortalidad
Streptpcpccus pneumoniae, seguida de Neisseria respecto a los adultos jóvenes
meningitidis, Listeria monocytogenes y los bacilos
8. A lo largo de los 30 años de estudio. No han

G
gram-negativos, si bien puede verse modificada en
disminuido la mortalidad global, la presencia de
los proximos años debido a la administración de
complicaciones neurológicas ni las secuelas
vacunas antimeningocócica y antineumocócica
posteriores a la meningitis
ña
3. Los pacientes con meningitis por bacilos gram-
negativos son ancianos, tienen con mayor frecuencia
antecedente de neoplasia, una infección del tracto
urinario como foco infeccioso distante, adquisición
ui
nosocomial y es una enfermedad más grave respecto
al resto de meningitis, con mayor tasa de
complicaciones neurológicas, sistémicas y mortalidad
ag

4. La incidencia de meningitis por bacilos gram-

negativos puede ir ↑ si tenemos en cuenta el ↑ de la
incidencia de sepsis por bacilos gram-negativos, que
M

la población es cada vez más anciana y con mayor

morbilidad, y la no disponibilidad de inmunoterapia
a
en
im
X