ARRITMIAS

BRADIARRITMIAS
1. BRADIARRITMIAS SINUSALES
2. BRADIARRITMIAS AURICULARES
3. DISFUNCIÓN SINUSAL
4. BLOQUEO-AV
5. BRADIARRITMIAS VENTRICULARES

 ritmos que tienen FC < 60 lat/min

1. BRADICARDIA SINUSAL
 definición:
 FC < 60 lat/min
 CLASIFICACIÓN
 Bradicardia sinusal fisiológica:
 por aumento de tono vagal
 Nervio vago libera acetilcolina
 Acetilcolina al llegar al nodo sinusal: disminuye tu automatismo por ende la FC
 Así mismo disminuyen las constantes vitales: temp, FR.
 Bradicardia sinusal patológica
 FC no aumenta frente estímulos estresantes (fiebre, ejercicio, hemorragia, anemia, etc.)
 Causas cardiacas: Estenosis de la aorta, enf coronaria. causas extrascardiaca: hipoxemia,
hipotiroidismo
 Bradicardia relativa
 Enfermedades aumentan requerimientos basales, pero no aumenta la FC
 Como fiebre tifoidea, salmonela, dengue, chagas

 mecanismo electrofisiológico
 Todo normal menos la FC
 FC entre 33- 60 LPM
 Intervalo QT alargado




2. ARRITMIAS SINUSALES
 definición
o oscilación fisiológica del ritmo
o ya que no siempre indica enfermedad
 para señalar que hay irregularidad en el ritmo debe haber diferencia de un 20% entre los
RR
 irregularidad leve: 20%
 irregularidad moderada: 20-50%
 irregularidad severa: > 50%
 CLASIFICACIÓN
 Arritmia sinusal fisiológica: POR MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS


 Al inspirar aumenta FC, al espirar lo contrario
 Arritmia sinusal no fisiológica: no tiene relación con movimientos respiratorios
 MECANISMO ELECTROFISIOLÓGICO
 hay una arritmia sinusal con irregularidad del RR > al 20%
 

3. DISFUNCIÓN DEL NODO SINUSAL

o
o Si se daña el nodo sinusal, la siguiente estructura que causa automatismo es el nodo AV:
ritmo nodal o de la unión
o FC nodo AV: 30 y 60 lat min (normalmente)
o FC nodo sinusal: 60-100 lat min (normalmente)
o Si nodo sinusal se daña al igual que el AV el automatismo lo toman las fibras de Purkinje:
ritmo idioventricular
o FC fibras Purkinje: 30 lat min
o Haz de his es una estructura de conducción más no de automatismo

o Si el nodo sinusal se para: paciente hace asistolia

o Corazón busca escaparse de la asistolia usando los otros ritmos: sea nodal o
idioventricular

o manifestaciones
o Fatiga, aturdimiento (desorientado), palpitaciones, presíncope y/o síncope
o FC máxima: 220 menos la edad
o Lo mínimo que se debe alcanzar es el 80% de su FC máxima al hace esfuerzo físico
o Incompetencia cronotrópica: paciente no alcanza el 80% de su FC máxima

 cuando se altera automatismo o excitabilidad

 acopla las siguientes enfermedades:
a) bradicardia sinusal persistente y espontanea
b) pausa y arresto sinusal
c) síndrome de bradicardia taquicardia
d) bloqueo sinoauricular
 causas
 enfermedad arterial coronaria, miocarditis, ausencia de tejido, cambio inflamatorios o
degenerativos, miocardiopatías

b) PAUSA SINUSAL O ARRESTO SINUSAL

definición
 pausa o interrupción de un latido
 ya que: no funciona nodo sinusal
 el corazón entra en asistolia
 el nodo nodal o el nodo idioventricular (en caso de que el nodal no se sirva) rescata el
corazón de la asistolia
hallazgos electrocardiográficos
 intervalo PP fijo en varios ciclos hasta que hay una pausa
 tiempo de pausa: es un poco menor o un poco mayor a la suma de 2 intervalos PP
continuos del paciente
 en caso de que el tiempo de pausa demore más que la suma de los 2 intervalos PP (más de
3 segundos) se llama pausa sinusal significativa o arresto sinusal


c) SÍNDROME DE BRADICARDIA - TAQUICARDIA

 Hay bradicardia sinusal (con qRs lento), seguida de taquicardia auricular (con intervalo RR
irregulares sin onda P)
 Fibrilación auricular: taquicardia (con intervalo RR irregulares sin onda P)



d) BLOQUEO SINOAURICULARES O SINOATRIALES

DEFINICIÓN
 retraso del impulso desde el nódulo sinusal hasta las fibras miocárdicas de la aurícula
 no tiene nada que ver al nodo AV
CLASIFICACIÓN
1. bloqueo SA de 1er grado
2. Bloqueo SA de 2do
 tipo 1 (Wenckebach)
 tipo 2 (Mobitz)
3. bloqueo SA de 3er grado
 el bloqueo de 1 y 3 grado no se ven en EKG de superficie, toca hacer EKG intracavitario
 ya que no se ve despolarización del nodo sinusal (ya que el QRS normalmente lo tapa)
 en tipo 1 porque hay un retraso y en tipo 3 porque está totalmente bloqueado
HALLAZGOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS
Bloqueo SA grado 2 tipo 1
 Los intervalos PP van se van acortando poco a poco hasta que se bloquea
 Intervalo PP bloqueado es menor que la suma de 2 intervalos PP
 Bloqueo SN 2do grado tipo 2
 Intervalo PP fijo hasta que hay intervalo PP bloqueado y es el múltiplo EXACTO del PP
normal
 Puede variar un poco (1 o 2 cuadritos)
o Bloqueo SA: se usa intervalo PP. bloqueo AV: se usa intervalo PR
 

 Intervalo 2: 1 = se multiplica 2 veces intervalo PP y el resultado es el tiempo del bloqueo

 Intervalo 3:1
 Intervalo 4:1

TRATAMIENTO
 pausa sinusal o arresto sinusal, bloqueo SA, bradicardia sinusal (ENFERMEDAD DEL
NODOSINUSAL)
 SE REEMPLAZA nodo sinusal COLOCANDO MARCAPASOS

 Manejo de paciente
 EKG muestra síndrome del seno enfermo (nodo sinusal)
 Se coloca O2 si la saturación de O2 está por debajo del 90%
 Si paciente tiene inestabilidad hemodinámica se le da atropina
 Si paciente sigue inestable se le coloca marcapasos transcutáneo
 Si el paciente tiene presión baja dar dopamina, epinefrina o isoproterenol
 Si el paciente no ha mejorado se le coloca marcapaso transvenoso
 Si paciente se estabiliza se evalúan causas
 Si la causa es irreversible al paciente se le coloca marcapasos permanente
 Si la causa es reversible (por síndrome coronario agudo o infarto) hay que corregir el
síndrome
 Si síndrome no mejora hay que colocar marcapasos
 

4. BLOQUEO AV
 Se ven en intervalo PR o PQ que va desde el inicio de la P hasta el inicio del QRT
 Definición:
 NO PASA CONDUCCIÓN DESDE LAS AURICULAS A LOS VENTRICULOS
 PR > a su tiempo normal (0.12-0.20) (PR LARGO) se llama bloqueo
 PR < a su tiempo normal (PR CORTO) se llama síndrome de preexcitación
clasificación
1. bloqueo AV 1er grado
2. bloqueo AV de 2do grado
 tipo 1 MI o fenómeno de Wenckebach
 tipo 2 MII
3. bloqueo AV de 3er grado

bloqueo AV de primer grado

 PR se prolonga, pero tiene su mismo valor en varios ciclos de seguido
 TIENDE A VER BRADICARDIA
 Es regular

Bloqueo AV de 2do grado Mobitz 1

 PR normal, después, se va alargando en varios ciclos y hay una onde p que no conduce
 Tiende a ver bradicardia
 Es irregular

 

Bloqueo AV de 2do grado Mobitz 2

 PR prolongado y constante y súbitamente se bloquea la onda p
 Puede ser 2:1, 3:1, 4:1
 3:1 =después de 2 PR viene el siguiente siclo (el 3ro) el cual se bloquea la onda p



 Si hay 2 p bloqueado se llama Bloqueo AV de 2do grado Mobitz 2 avanzado

Bloqueo AV de 3er grado
 Conducción de las aurículas a los ventrículos está bloqueado, haciendo que los ventrículos
tengan una conducción independiente de las aurículas
 Ondas P y R van cada uno por su lado, siendo el lapso de onda P regular en tiempo al igual
que las R
 Pueden chocarse las ondas, superponerse, distanciarse “ya que cada uno va por su lado”




TRATAMIENTO
 Si hay bloqueo hay que mirar si el paciente está estable o inestable (dolor torácico, signos
de ICC, trastorno de estado de conciencia)
 Si paciente está estable se da atropina
 Si el paciente estabiliza se coloca parche de marcapaso transcutáneo
 Si paciente no mejora con la atropina se coloca marcapasos transcutáneo o mejor aún
transvenoso
 Si paciente está aún inestable se da e hipotenso se da dopamina o dobutamina si hay falla
hasta que estabilice
 Después se evalúan las causas
 Si causa es irreversible el marcapaso es permanente

 Es común ver que pacientes con 2do grado de bloqueo AV Mobitz 2 y 3er grado del no
responden a la atropina, se le coloca por ende marcapasos transyugular o cutáneo

5. BRARRITMIAS VENTRICULARES
Complejos ventriculares prematuro (extrasístoles)
 Dado a focos ectópicos que pueden genera automatismo y generar impulso
 Sitios más frecuentes son los sitios de salida del ventrículo izq y der
 Complejo QRS de extrasístole es muy diferente al QRS de base ya que se origina en un
lugar distinto y por ende generando distintos vectores que se van a manifestar de manera
distinta en el EKG
 Ese QRS nunca está precedida de onda P
¿Como identificar de que ventrículo viene el complejo?
 Si complejo parece que es un bloqueo de rama derecha entonces el complejo viene de VI
o BLOQUEO DE RAMA DERECHA
o Vector de rama izquierda y de la pared ventricular izquierda no se ve afectado (ya que ahí
no está el bloqueo)
o Para que haya despolarización del VD deben generarse desde el VI un vector que atraviese
el septum interventricular hacia el VD (para su despolarización)
o Se genera por vías anormales por lo que el paso del estimulo es anormal y se retarda
despolarización VD
o Se ensancha qRs
o El 3er vector es el que viaja al lado derecho del corazón
o Lo ultimo que se va a despolarizar es la base ventricular derecha
o En EKG como se ve
o Ensanchamiento de qRs por retardo de la despolarización en general de los ventriculos
o Morfología: rSR´ sobre todo en V1 y V2
o Onda T invertida y asimétrica en V1
o S profunda y empastada (ancha) en V5 y V6
o R tardía en AVR
o Eje eléctrico desviado a la derecha
o

o
o Normal VS bloqueo rama derecha
 Si complejo parece que es un bloqueo de rama izquierda entonces el complejo viene del
VD
o BLOQUE RAMA IZQUIERDA
o DESPOLARIZACIÓN SE REALIZA A TRAVEZ DE RAMA DERECHA
o Primero se despolariza VD
o Se generan vectores de despolarización desde el VD hacia el VI
o Empiezan de abajo hacia arriba en el septum y también en pared de VI
o Qrs ancho, anormalidades en superficie




 Pausa compensatoria: distancia entre R y R donde está el complejo es el doble que el RR

que lo precede
 La pausa compensatoria impide que un impulso retrogrado (por obvio foco ectópico) se
dirija a las aurículas tras un bloqueo que hace el nodo AV (en caso de que lo haga)



 Fenómeno R sobre T
 Extrasístole cae sobre el vértice o sobre la rama descendente de la onda t
 se referencia a extrasístoles ventriculares de acoplamiento corto
 clasificación
 periodicidad
 si se ve un solo complejo: complejo ventricular prematuro aislado
 si se ven dos juntas: complejo ventricular prematuro en duplas
 si se ven tres: taquicardia ventricular no sostenida
  si se ve complejo normal y extrasístole, complejo normal y extrasístole, y así
sucesivamente: bigeminismo
 si se ven 2 normales y una extrasístole, 2 normales y una extrasístole, 2 normales y una
extrasístole y así sucesivamente: trijeminismo
 si se ven 3 normales y una extrasístole, 3 normales y una extrasístole y así sucesivamente:
cuadrijenismo
 morfología
 si en una derivación dos extrasístoles tienen morfología diferente: polimórficas
 si tienen en una derivación la misma morfología, monomórficas o monofocales

tratamiento


RITMOS DE ESCAPE
 EN EL RITMO NODAL
 Onda p invertida (por ritmo auricular bajo), onda p metida en qrs o onda p posterior al qrs
 FC muy baja (< 40 LPM)
 EN RITMO IDIOVENTRICULAR
 No hay onda p y FC muy lenta

 Entre más bajo esté el foco ectópico o las fibras de Purkinje que generan el ritmo de
escape, mas ancho será el QRS




TAQUIARRITMIAS
 Patrón electrocardiográfico después de 100 LPM
  CLASIFICACIÓN
 TAQUIARRITMIA SUPRVENTRICULAR Y VENTRICULAR


TAQUIARRITMIA SUPRAVENTRICULAR
 qRs estrecho
 ya que la despolarización lo manda célula marcapaso por el nodo sinusal o AV (auricular
más que todo)
 menor a 120 milisegundos

taquicardia sinusal
 qRs menor a 0,12 seg (estrecho)
 FC: mayor a 100 lpm
 Presencia de onda P
 Producido en toda situación que estimula activación simpática (ejercicio, ansiedad, fiebre,
etc.)
 Nervios simpáticos liberan adrenérgicos
 Causan cronotropismo + al estimular receptores B2 y B1
 

Taquicardia por reentrada del noto AV (AVNRT) (AV nodo reentrada taquicardia)
 qRs estrecho (menor de 0.12 seg)
 FC > a 150 lpm
 P retrógrada antes o después de qRs o ausencia de onda p


 mecanismo
 debe haber un obstáculo anatómico o funcional (fibrosis, isquemia, etc.)
 uno de los lados va más rápido
 el lado de la vía rápida tiene periodo refractario largo
 el lado de la vía lenta tiene periodo refractario rápido
 f

 vía rápida al llegar primero que la lenta, es la que va a emitir como el pulso que va a
continuar
 cuando ello sucede ya esa vía está en periodo refractario (porque ya se despolarizó)
 muere impulso de vía lenta porque llegó la rápida primero
 no pasa nada malo hasta ahora


 el problema viene cuando algún lugar en la aurícula, por algún motivo hace una
despolarización precoz
 despolarización precoz se encuentra con periodo refractario largo de vía rápida (toda vía
no se a terminado de reponer la vía rápida para iniciar nuevo impulso)
 entonces despolarización precoz se choca con el curso del periodo refractario de la vía
rápida, y no puede avanzar impulso por la vía rápida
 entonces impulso viaja por la vía lenta
 impulso en vía lenta se va a encontrar que el impulso refractario de la vía rápida ya acabó,
por ende, queda un camino que es despolarizable y lo despolariza, pero en sentido
contrario

 entonces como la vía rápida tiene un periodo de refractario lento, cuando el impulso
retrogrado de la vía rápida llega arriba de nuevo, se encuentra con la vía lenta en un
estado despolarizable (ya que su periodo refractario es rápido) y toma la vía lenta para
despolarizarla de nuevo
 se forma un circuito perpetuo de reentrada
 POR CADA VUELTA QUE DEN LOS IMPULSOS EN LAS VÍAS, SE ENVIA UN IMPULSO HACIA
ABAJO (continua su camino normal hacia el haz de his)

 CARACTERISTICAS
 Onda P antes del qRs
 Cuando despolarización ocurre primero en aurículas que en ventrículos
 Onda P después del qRs
 Primero se despolariza ventrículo y después aurícula
 Onda P durante el qRs (como no se va a ver, entonces: ausencia de onda P)
 La más común
 Cuando despolarización en ambos sentidos ocurren al mismo tiempo

o los impulsos no los transmite siempre el nodo sinusal sino el AV

o nodo AV no va a despolarizar hacia abajo solamente sino también hacia arriba
despolarizando así el nodo sinusal, y como la dirección del vector es hacia arriba, entonces
la onda P se ve al revés
o ello explica el porque el cambio de las posiciones de la onda P
FIBRILACIÓN AURICULAR


 después de haber isquemias, necrosis o fibrosis en el remodelado forman focos ectópicos

que forman despolarizaciones ectópicas
 focos de despolarización ectópicos tienen otros ritmos
 focos ectópicos tienen microreentradas (mecanismo anterior) que se despolarizan
asincrónicamente
 se perpetúan gran cantidad de impulsos porque hay múltiples focos ectópicos y cada uno
con reentradas
 nunca se tiene despolarización sinusal armónica por lo que la auricular no se va a contraer
correctamente
 prácticamente solo se va a agitar la sangre

 CARÁCTERISTICAS
 Ausencias de ondas P
 Ya que no hay despolarización sinusal
 RR irregulares
 Ya que de vez en cuando el nodo AV va a dejar pasar despolarizaciones de los focos
ectópicos (no a un ritmo predeterminado)
 Ondas F
 Son unas variabilidades de ondas que son la gran despolarización simultanea de los focos
ectópicos
 

Flutter auricular


 Muy semejante a fibrilación auricular

 Se produce una MACROREENTRADA, que sucede alrededor del plano valvular
 Entonces va a ver varias despolarizaciones constantes de la auricula al ritmo de la
reentrada y el nodo AV va a dejar entrar solo una despolarización de vez en cuendo a lo
ventriculos
 CARACTERISTICAS
 Ausencia de onda P
 Ya que el nodo sinusal no va a dictaminar a que velocidad se despolariza la auricula
 Quien se encarga de eso es la reentrada, que está en el nodo AV principalmente
 RR irregular o regular
 Ondas F o en serrucho
 Corresponden a cada despolarización ventricular por cada vuelta de la reentrada
 

Contracción auricular prematura




 Hay foco ectópico en aurícula
 en medio de un ritmo sinusal, el foco ectópico descarga más rápido
 se genera onda P antes de lo normal
 CARACTERISTICAS
 Onda P no sinusal seguida de complejo qRs
 Segmento TP acortado
 Por la despolarización prematura
 

Taquicardia auricular unifocal




 Es lo mismo que la descarga auricular prematura

 En este caso, ese foco ectópico descarga con más frecuencia y más rápidamente que el
nodo sinusal
 caracteristicas
 Se tiene taquicardia
 P no sinusal ya que el foco es distinto al nodo sinusal (ya que la despolarización viene de
foco ectópico)
 Morfología de la P es única: tiene que ser la misma (nos asegura que es el mismo foco el
que descarga todo el tiempo)

Taquicardia auricular multifocal


 
 Hay varios focos ectópicos descargando
 Los focos van a descargar a distintos ritmos e intensidades
 Se tiene RR irregular
 Ondas P no sinusales
 Es multifocal ya que se identifica ondas P diferentes entre ellas mismas (indicando que
vienen de distintos focos ectópicos)

Síndrome de preexcitación
 Hay una despolarización que vieja desde nodo sinusal pero no pasa por nodo AV sino por
una vía accesoria llegando más rápido a los ventrículos

 Wolf Parkinson White




  Tiene vía accesoria llamada has de Kent
 Es anterolateral a la aurícula y se dirige al Ventrículo derecho
 No hace la pausa que sucede en el nodo AV
 mientras se despolariza vía accesoria, a su vez se despolariza nodo AV y fibras de Purkinje
y se encuentran ambas polarizaciones
 onda delta es la despolarización de vía accesoria y del qRs

 características
 onda P sin intervalo PR ya que vía accesoria se vuela el nodo AV
 despolarización por vía accesoria no es tan rápida como la de las fibras de Purkinje
 qRs ensanchado por presencia de onda delta

AVRT (TAQUICARDIA POR REENTRADA atrioventricular)}

Hay circuito de macorrent




 ANTIDRÓMICO
 impulso viaja por el has de Kent, se devuelve por el haz de his y llega al nodo AV
 características
 qRs ancho por que, al viajar despolarización primero por el haz de Kent, primero se
despolarizan fibras musculares y después el his de Purkinje
 hay taquicardia porque la reentrada se hace muy rápido, sin respeto del nodo AV o del
nodo sinusal
 ORTODRÓMICO
 Impulso viaja por nodo AV y sube por haz de Kent
 Se ve igual a una AVNRT
 características
  porque es como una reentrada hacia el nodo
 qRs estrecho
 ya que no se despolarizan células musculares, sino que toda la despolarización para por el
his de Purkinje

long ganong levine




 Hay fibras que están alrededor del nodo AV o dentro del nodo, que se saltan pausa del
nodo y siguen conducción normal por fibras de Purkinje
 características
 no hay intervalo PR o es muy muy corto
 qRs sin onda delta
 porque no se usan células musculares, sino que se vuelan el nodo AV sin la pausa

TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES


 qRs ancho
 ya que las células musculares ventriculares se demoran mucho más en llevar impulso
nervioso
 mayor a 120 ms
 CONTRACCIÓN VENTRICULAR PREMATURA
 Lo mismo que extrasístole ventricular
 Hay despolarización desde foco ectópico ventricular
 Cuando foco despolariza hay qRs ensanchado ya que esas fibras musculares se
despolarizan mucho más lento
 qRs anormal ya que el vector de la despolarización está en direcciones diferentes a las
normales
 características
 qRs ensanchado
 ausencia de onda P
 pausa compensatoria
 onda sinusal produce sus ondas p pero justamente cuando se da la extrasístole ventricular,
tapa la onda P (no se ve) simulando UNA PAUSA COMEPNSATORIA, HASTA QUE SE VUELVE
A DESCARGAR EL NODO SINUSAL y se ve la onda P
taquiarritmias ventriculares monomórfica

  qRs ancho de única morfología
 ancho porque impulso va por células musculares que son más lentas
 única morfología porque es monomórficas
 RR regular
 Ausencia de onda p
 Porque no hay nodos sinual que descargue sino el foco ectópico en los ventrículos
 FC > 100 lpm

Taquicardia ventricular polimorfica


 

 qRs ancho de diferentes morfologías

 ausencia de onda P
 FC: > 100 lpm

Fibrilación ventricular



 Caos total
 No se puede ni describir el EKG