Influencia de la retinopatía en la visión acromática y cromática de

pacientes con diabetes tipo 2:

Andrade et al. BMC Ophthalmology 2014, 14:104
http://www.biomedcentral.com/1471-2415/14/104
Luciana Cristina O Andrade, Givago S Souza, Eliza Maria CB Lacerda, Maira TST Nazima,
Anderson R Rodrigues, Liudmila M Otero, Francineide PS Pena, Luiz Carlos L Silveira
and Maria Izabel T Côrtes.

 Contexto: Se considera que la sensibilidad al contraste de luminancia y la visión

del color tienen un gran valor predictivo en la evaluación de la retinopatía
diabética tipo 2. Sin embargo, estas dos características visuales rara vez se han
investigado en el mismo grupo de pacientes. En el presente estudio medimos la
sensibilidad al contraste y la visión del color en un grupo de pacientes con
diabetes tipo 2 y se relacionaron los resultados con estimaciones de
marcadores metabólicos comunes para la enfermedad. Un subgrupo de
pacientes no presentaba signos clínicos de retinopatía.
 Método: La visión de 27 pacientes (n = 50 ojos) con diabetes tipo 2, con
retinopatía (n = 20 ojos), o sin retinopatía (n = 30 ojos) se evaluaron mediante
dos pruebas psicofísicas, la prueba Farnsworth-Munsell 100 hue (FM 100), y
mediciones de la sensibilidad al contraste de luminancia en 11 frecuencias
espaciales. Los resultados se compararon con mediciones obtenidas de un
grupo de control de la misma edad (n = 32), y se correlacionaron con el nivel de
hemoglobina glicosilada, nivel glucémico.
 Resultados: La sensibilidad al contraste y las deficiencias en la visión del color
estaban presentes en diferentes niveles en pacientes con diabetes. Ojos con
retinopatía mostraron una pérdida de visión más severa que los ojos sin
retinopatía. La prueba FM 100 fue más sensible para la separación de los
pacientes de los controles. La pérdida de la visión del color no tenía preferencia
por los ejes de color. La prueba de sensibilidad al contraste parecía tener
alguna ventaja para diferenciar a los pacientes con retinopatía de los pacientes
sin retinopatía.
 Conclusiones: Ambos métodos pueden ser útiles para seguir la función visual
de los pacientes diabéticos y deberían ser utilizados juntos para discriminar a
los pacientes de los controles, así como para identificar los primeros signos de
daño en la retina.

Evaluación de la visión del color como prueba de detección de la vista

retinopatía diabética amenazante antes de la pérdida de la visión:
Clinical Science. G L Ong, L G Ripley,RSB Newsom, A G Casswell. Br J Ophthalmol
2003;87:747–752.

 Objetivo: Evaluar los efectos de la retinopatía diabética que amenaza la vista

(STDR) sobre la visión del color y evaluar la prueba automática del umbral de
 contraste tritán (TCT) para la detección de STDR antes de la pérdida visual
significativa.
 Método: Los pacientes fueron contratados desde un hospital basado en una
evaluación clínica fotográfica. Todas las materias se sometieron a la mejor
agudeza visual de Snellen corregida (BCVA) y aquellos con una visión de 20/30
o peor fueron excluidos. La TCT automática se realizó con un tubo de rayos
catódicos controlado por computadora. El sistema produjo una serie de rejillas
cromáticas equiluminantes estandarizadas sinusoidales a lo largo de un eje de
confusión tritán. La clasificación de la retinopatía diabética fue realizada por
uno de los miembros del equipo de registradores oftálmicos experimentados
(SpR) utilizando biomicroscopía con lámpara de hendidura y una lente 78D;
HbA1c y orina también se analizó la albúmina.
 Resultados: Los pacientes con STDR tenían TCT significativamente peor a pesar
de BCVA normal (p <0,0001). TCT produjo una sensibilidad del 100 % para
detectar maculopatía diabética y del 94 % para STDR con una especificidad del
95%. Los análisis de regresión logística mostraron que TCT (p<0.001) y HbA1c
(p<0.05) se correlacionaron significativamente con la presencia de STDR pero la
duración de la diabetes, los recuentos de albúmina en orina y la BCVA fallaron
para mostrar cualquier correlación significativa. No hay asociaciones entre TCT
y la duración de la enfermedad, TCT y se encontraron recuentos de HbA1c, TCT
y albúmina en orina.
 Conclusión: Se observó deficiencia de visión de color Tritan en pacientes con
STDR a pesar de su BCVA normal. Estos resultados indican que la evaluación
TCT automatizada es una técnica efectiva y clínicamente viable para detectar
STDR, particularmente la maculopatía diabética, antes de la pérdida visual.

Visión del color en la aviación civil:

Indio J Ophthalmol.2021 mayo;69(5):1032-1037. Atul K Singh, Mansur A Khan, anirudh
singh, Anjali Maheshwari.
La deficiencia de la visión del color (CVD) es una condición que hace que las personas
no puedan distinguir las diferencias entre ciertos colores. Últimamente se ha
expresado la preocupación de que los estándares actuales de visión del color en la
aviación pueden ser estrictos y variables en todo el mundo. El personal médico evalúa
la compatibilidad de CVD con la tripulación de la aeronave mediante pruebas de
diagnóstico clínico a nivel del suelo. Estas pruebas clínicas se desarrollaron
específicamente para detectar la presencia, la naturaleza y la gravedad de las
enfermedades cardiovasculares. Este artículo destaca las técnicas de diagnóstico más
nuevas adoptadas por diferentes países para evaluar la visión del color para ver el
alcance de las pautas basadas en evidencia para los requisitos mínimos de visión del
color para la tripulación de vuelo, así como para la aviación civil en la India.
La visión del color:
Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan.2021 Nov 3. Jeffrey Naifeh, Evan J.
Kaufman.
La superficie de la retina humana contiene alrededor de 6 millones de conos y 100
millones de bastones. Los conos transmiten información de color. La fóvea es el centro
de la retina y se concentra predominantemente con conos para adaptarse a una alta
agudeza visual en condiciones de mucha luz. La isomerización de rodopsina impulsada
por fotones (un complejo que consiste en retinal derivado de vitamina A) y la proteína
opsina es el mecanismo molecular de acción para las células de la retina
(fotorreceptores).
Dentro de la rodopsina, la absorción de luz conduce a una reacción química que obliga
a parte de la molécula de rodopsina a trasladarse, cambiando la conformación de la
proteína y exponiendo los sitios activos. Esta forma activada de rodopsina se conoce
como metarodopsina. La visión del color resulta de la combinación de señales de tres
tipos de pigmentos visuales dentro de los conos: rojo, verde y azul, que corresponden
a los tipos de cono L, M y S. Los conos L tienen absorciones máximas de 555 nm a 565
nm, los conos M de 530 nm a 537 nm y los conos S de 415 nm a 430 nm. Por lo tanto,
la visión del color surge de los niveles máximos de absorción de los conos desplazados
y de la interpretación del cerebro de la composición de estos puntos de absorción de
longitud de onda.
Reconocimiento inadecuado de la visión cromática/daltonismo:
Muy pocas personas son verdaderamente daltónicas, sino que ven una gama de
colores interrumpida. Las formas más comunes son la protanopia y la deuteranopia,
condiciones derivadas de la pérdida de la función de uno de los conos, dando lugar a
una visión dicrómica. La protanopia es la pérdida de los conos L (rojos) que dan como
resultado una visión verde-azul solamente. La deuteranopía es la pérdida de los conos
M (verdes) que dan como resultado una visión rojo-azul solamente. Ambos son alelos
ligados al cromosoma X, por lo tanto, ocurren casi exclusivamente en hombres, con
una prevalencia del 1%. La pérdida de conos S rara vez ocurre en el 0,01% de hombres
y mujeres. Similar a la anterior, pero no tan grave, es la condición de visión
tricromática anómala (tritanomalía), donde los tres conos están presentes pero la
visión del color es aberrante. Las dos formas comunes, protanomalía y deuteranomalía
dan como resultado que los conos L o M sean reemplazados por un cono de
sintonización espectral intermedia. Ambos están ligados al cromosoma X y ocurren en
el 7% de los hombres.
Enfermedades asociadas a la visión no cromática que afectan a los conos:
Además de los trastornos del reconocimiento adecuado del color, muchas
enfermedades de la visión muestran defectos de fototransducción que afectan muchas
partes de la vía de la señal y su regulación.
Ceguera nocturna estacionaria (CSNB):
Es un defecto genético que resulta en conos funcionales y bastones disfuncionales. Se
han identificado muchos culpables potenciales que incluyen rodopsina anormal,
arrestina, transducina de varilla, fosfodiesterasa de varilla y rodopsina quinasa. Los
estudios han demostrado que, en algunas poblaciones de esta enfermedad, las varillas
están atrapadas permanentemente y emiten una señal de luz. Actualmente no existen
tratamientos para este trastorno.
Retinosis Pigmentaria (RP):
Es una enfermedad que afecta la función de los bastones y es una degeneración
progresiva de la retina que conduce a la ceguera, de origen genético. Comienza en una
fase temprana como ceguera nocturna y eventualmente progresa a la pérdida de la
visión de la periferia media que conduce al centro, manifestándose como visión de
túnel. Estas manifestaciones clínicas se asocian con un funcionamiento defectuoso de
los bastones; si los conos comienzan a verse afectados, finalmente se produce la
ceguera.
Asociado a la desnutrición:
La deficiencia en el nutriente esencial vitamina A conduce a la ceguera nocturna y
eventualmente puede conducir a la ceguera permanente a través del deterioro de los
segmentos externos del receptor.
Causas reversibles comunes:
 Alcoholismo: Se ha asociado con peores puntajes en las pruebas de aptitud
para el daltonismo, cuyos informes de casos mejoraron durante y después de
las estadías en el hospital.
 Toxicidad del etambutol (tratamiento de la Tuberculosis): Puede resultar en
un severo daltonismo rojo-verde. La visión a todo color generalmente regresa
varios meses después de suspender el medicamento.
 Toxicidad de la fenitoína: Causa una pérdida duradera pero reversible de la
visión del color. La agudeza visual normal regresa hasta aproximadamente un
año después de suspender el medicamento.
 Inhibidores de la PDE5 (Sildenafil y Tadalafil): Rara vez causan una pérdida
transitoria de la visión del color. Se cree que esto se debe a la reactividad
cruzada con la PDE6 presente en los fotorreceptores de la retina. En un informe
de caso, la agudeza a todo color demostrada por las pruebas de placas de
Isahara regresó 1 semana después de la administración.
 Ictericia obstructiva: Puede causar una pérdida transitoria de la visión del color
que regresa una vez que se corrige la ictericia subyacente. Se cree que la
bilirrubina elevada es el mecanismo involucrado.
 Lupus eritematoso sistémico (LES): mal controlado puede conducir a la
enfermedad del quiasma (neuritis óptica) que se manifiesta como defectos en
 el hemicampo temporal, disminución de la agudeza visual según lo medido por
una prueba de Snellen y pérdida variable de la capacidad de visión del color.
 La exposición ocupacional aguda al tolueno causa pérdida reversible de la
visión del color en alrededor del 25 por ciento de las personas, específicamente
confusión en el espectro azul-amarillo.
Mejora de los resultados del equipo de atención médica:
El daltonismo es un grupo de trastornos oculares que afectan la percepción del color.
La deficiencia de visión de color más común es una visión de color rojo-verde. Las
personas afectadas a menudo tienen dificultad para diferenciar entre tonos de
amarillo, rojo y verde. Los defectos de visión de color azul-amarillo son raros. Los
problemas de visión del color también pueden deberse a medicamentos, exposición a
sustancias químicas y edad avanzada. Una vez diagnosticada, no existe una cura para la
deficiencia de color hereditaria, pero las relacionadas con medicamentos, lesiones o
enfermedades pueden mejorarse. Así, además del oftalmólogo, el enfermero y el
farmacéutico deben conocer los defectos de la visión cromática y sus causas. Cualquier
medicamento que se sepa que afecta la visión del color debe suspenderse. Se debe
derivar al paciente al oftalmólogo u optometrista para anteojos de color
especialmente diseñados o lentes de contacto de color rojo.

Fisiología. Percepción del Color:

Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan.2021 Sep 18. Nathaniel
Pasmanter, Sunil Munakomi.
En los humanos, la percepción y la capacidad de distinguir diferentes colores están
mediadas por una variedad de mecanismos en la retina y el cerebro. Comprender la
base fisiológica de la visión del color es esencial para detectar anomalías y diseñar
tratamientos.
La deficiencia de la visión del color puede deberse a una variedad de anomalías, tanto
sistémicas como específicas dentro del sistema visual. Los defectos en los genes
responsables de la transducción visual a menudo conducen a deficiencias congénitas
en la visión del color. Cualquier anomalía de la retina, el nervio óptico, el tracto óptico
y la corteza visual puede causar defectos en la visión del color. Como tal, las
enfermedades sistémicas como la diabetes pueden alterar la visión del color, al igual
que las enfermedades específicas de los ojos como el glaucoma y las cataratas.
Celular:
La mayoría de las retinas de mamíferos solo contienen dos tipos de conos
(dicrómatas), sensibles a longitudes de onda cortas (conos S, máxima sensibilidad
cerca del extremo azul del espectro visual) y longitudes de onda medias (conos M,
máxima sensibilidad a la luz de longitud de onda verde). Los seres humanos, como
tricrómatas, tienen un cono L adicional, que es sensible a la luz de longitud de onda
larga en el extremo rojo del espectro visual. La estimulación diferencial de estos conos
crea ejes de color entre rojo-verde y azul-amarillo, lo que permite la visualización de
mezclas de colores que caen en el rango del espectro visual. El eje de color azul-
amarillo es algo inapropiado, ya que se refiere más específicamente a la capacidad de
diferenciar el azul del verde y el amarillo del rojo.
Desarrollo:
Los estudios indican que los bebés tienen una visión del color funcional a los dos
meses de edad. Además, son capaces de discriminar entre múltiples tonos
independientemente de la luminancia y la función de los bastones, aunque su visión
difiere de la de los adultos. La mejora y el desarrollo continuo de la visión del color no
se entienden bien, ni tampoco la edad de funcionamiento máximo, pero
probablemente depende del fortalecimiento de las vías de los fotorreceptores de cono
a través de la experiencia visual continua.
Sistemas de órganos involucrados:
La percepción normal del color es una función del sistema nervioso, que depende de la
transducción visual y la transmisión de información a la corteza visual.
Función:
En los humanos de hoy en día, la visión del color tiene un papel vital en las tareas del
hogar, la conducción y muchas otras interacciones con el entorno circundante. La
pérdida de la visión funcional del color puede afectar estas tareas cotidianas, incluido
el desempeño laboral, e incluso puede impedir la elección de carreras específicas.
Pruebas relacionadas:
El método más común para diagnosticar defectos de la visión del color es con pruebas
de placas 'pseudoisocromáticas', como las placas de Ishihara. Otra herramienta de
diagnóstico, el pedido de pruebas, requiere que los pacientes clasifiquen diferentes
discos según la progresión del color. En comparación con las pruebas de placa, estas
pruebas suelen ser más sensibles para detectar anomalías en la visión del color, así
como mejores para determinar diagnósticos específicos. Otros métodos de diagnóstico
de interés incluyen pruebas de emparejamiento, que son atractivas debido a la
posibilidad de administrarlas y calificarlas en una computadora. Pruebas genéticas, el
examen de la morfología de la retina (incluyendo fundoscopia y OCT).
Fisiopatología:
La visión de color anormal típicamente se subdivide en formas congénitas y adquiridas.
Los trastornos congénitos de la visión del color ocurren debido a defectos en los genes
que codifican las opsinas cónicas, los genes que codifican la expresión de las opsinas
cónicas y los genes de las proteínas involucradas en la fototransducción (como las
subunidades del canal PDE y CNG). Las deficiencias de guanilato ciclasa pueden
provocar amaurosis congénita de Leber y pérdida grave de la visión en etapas
tempranas de la vida. Por el contrario, las distrofias de bastones que conducen a la
retinitis pigmentosa pueden causar anomalías tardías en la visión de los colores, ya que
la degeneración de los bastones afecta la estructura y la función de los conos. Las
causas adicionales de los defectos de la visión del color incluyen el fundus
albipunctatus (Trastorno distrófico de la retina, genético y poco frecuente, que se
caracteriza por la presencia de numerosas lesiones retinianas pequeñas, redondeadas
y de color blanco-amarillento que se distribuyen por toda la retina a excepción de la
fóvea) y la enfermedad de Stargardt.

Predicción del fenotipo de diabetes tipo 2 y color de ojos a partir de

datos de genotipo utilizando métodos de aprendizaje profundo:
BMC Bioinformática.2021 19 de abril; 22 (1): 198. Muhammad muneb, Andreas
henschel.
Antecedentes:
Las predicciones genotipo-fenotipo son de gran importancia en genética. Estas
predicciones pueden ayudar a encontrar mutaciones genéticas que causen variaciones
en los seres humanos. Hay muchos enfoques para encontrar la asociación que se
pueden clasificar en términos generales en dos clases, técnicas estadísticas y
aprendizaje automático. Las técnicas estadísticas son buenas para encontrar los SNP
reales que causan variaciones donde las técnicas de aprendizaje automático son
buenas cuando solo queremos clasificar a las personas en diferentes categorías. En
este artículo, examinamos el color de ojos y el fenotipo de diabetes tipo 2. La técnica
propuesta es un enfoque híbrido que consta de algunas partes de técnicas estadísticas
y restantes de aprendizaje automático.
Resultados:
El conjunto de datos principal para el fenotipo del color de los ojos consta de 806
personas. 404 personas tienen ojos azul-verde donde 402 personas tienen ojos
marrones. Después del procesamiento previo, generamos 8 conjuntos de datos
diferentes, que contenían diferentes números de SNP, utilizando la diferencia de
mutación y el umbral en SNP individuales. Calculamos tres tipos de mutación en cada
SNP sin mutación, mutación parcial y mutación completa. Después de eso, los datos se
transforman para algoritmos de aprendizaje automático. Usamos alrededor de 9
clasificadores, RandomForest, Extreme Gradient boosting, ANN, LSTM, GRU, BILSTM,
1DCNN, conjuntos de ANN y conjuntos de LSTM que dieron la mejor precisión de 0.91,
0.9286, 0.945, 0.94, 0.94, 0.92, 0.95, y 0,96% respectivamente. Los conjuntos apilados
de LSTM superaron a otros algoritmos para 1560 SNP con una precisión general de
0,96, AUC = 0,98 para ojos marrones y AUC = 0. 97 para ojos azul-verde. El conjunto de
datos principal para la diabetes tipo 2 consta de 107 personas, donde 30 personas se
clasifican como casos y 74 personas como controles. Utilizamos diferentes umbrales
lineales para encontrar el número óptimo de SNP para la clasificación. El modelo final
dio una precisión del 0,97%.
Conclusión:
Las predicciones genotipo-fenotipo son muy útiles especialmente en medicina forense.
Estas predicciones pueden ayudar a identificar la asociación de variantes de SNP con
rasgos y enfermedades. Con más conjuntos de datos, se pueden aumentar las
predicciones del modelo de aprendizaje automático. Además, la no linealidad en el
modelo de aprendizaje automático y la combinación de mutaciones de SNP durante el
entrenamiento del modelo aumenta la predicción. Consideramos problemas de
clasificación binaria, pero el enfoque propuesto se puede extender a la clasificación de
múltiples clases.

¿Influye la hiperglucemia en la visión cromática de los pacientes con

diabetes mellitus?:
ELSEVIER. Óptica Oftálmica y Fisiológica. Volumen 17, número 2, marzo de 1997,
páginas 95-101. RV Norte. Cooney. Chambers. Dolben. DR. Owens.
Se ha sugerido que las variaciones encontradas en la visión del color tras pruebas
repetidas pueden deberse a fluctuaciones en el nivel de glucosa en plasma, pero los
resultados de los estudios hasta la fecha son contradictorios. El objetivo de este
estudio fue investigar si un aumento a corto plazo en la concentración de glucosa en
plasma tenía influencia sobre la visión del color en pacientes con diabetes mellitus no
insulinodependiente. La visión del color y los niveles de glucosa en plasma se
controlaron cada 30 minutos durante un período total de 4 h durante tres condiciones
de prueba: dos cuando los niveles de glucosa en plasma aumentaron mediante la
administración de glucosa, ya sea por vía oral o por vía intravenosa, y uno cuando la
glucosa plasmática era relativamente estable durante las condiciones de ayuno. Los
resultados indican que la visión del color, evaluada por el D15 desaturado, parece no
verse afectada por los aumentos de corta duración en las concentraciones de glucosa
en plasma.

Desarrollo de déficits de coincidencia de brillo y visión de color en

diabéticos juveniles:
ELSEVIER. Investigación de la visión. Volumen 39, número 6, marzo de 1999, páginas
1221-1229. A Kurtenbach, Schiefer, Neu, Zrenner.
Estudiamos la discriminación de tonos y la coincidencia de brillo en todo el espectro en
diez pacientes jóvenes que padecían diabetes mellitus (tipo I) sin retinopatía (ocho
pacientes) o leve (dos pacientes). Además, se realizó la prueba FM 100-Hue. Los datos
se recogieron una vez al año durante 5 años. Durante los 5 años, los diabéticos
muestran un cambio continuo en la forma de su función de igualación de brillo. La
capacidad de discriminación de longitud de onda permanece bastante estable con el
tiempo en el extremo largo del espectro, pero es variable en longitudes de onda
cortas. Las puntuaciones de error de FM-100 siguen siendo similares durante el
período de prueba, a un nivel ligeramente superior al de un grupo de control.
Experimentos adicionales muestran que la sensibilidad del S-cono en el grupo
diabético es similar a la de los controles.

¿Qué es el color y cómo se percibe?:

ELSEVIER. Clínicas en Dermatología. Volumen 37, número 5, septiembre–octubre de
2019, páginas 392-401. Andrzej Grzybowski MD, PhD, MBA, Konrad Kupidura-Majewski
MD.
La naturaleza física del color es bien conocida y se basa en su longitud de onda; sin
embargo, la percepción del color en humanos y animales se comprende mucho menos
y se basa principalmente en algunas suposiciones y teorías. Presentamos el
conocimiento actual sobre estos dos temas, describimos la base anatómica para la
visión del color y discutimos las deficiencias de la visión del color. Las alteraciones de la
visión cromática no solo pueden interferir con las actividades cotidianas, sino también
impedir el desempeño de determinadas profesiones. Es posible que los pilotos
comerciales o militares, los electricistas, las fuerzas de defensa, incluidos los
paramilitares, los críticos gastronómicos y de arte, y algunos médicos, científicos e
ingenieros no puedan ejercer plenamente sus profesiones. Los colores juegan un papel
importante en la cultura de varias sociedades. El mismo color puede tener el
significado opuesto en diferentes culturas. La falta de conocimiento de estos
significados, cuando se superan grandes distancias, ya no es un problema, pero puede
dar lugar a desagradables malentendidos. También se discuten tales significados
culturales del color.

Deficiencia adquirida de la visión del color:

ELSEVIER. Encuesta de Oftalmología. Volumen 61, número 2, marzo–abril de 2016,
páginas 132-155. Matthew P. Simunovic MB BCir, PhD, FRANZCO.
La deficiencia adquirida de la visión del color ocurre como resultado de una
enfermedad ocular, neurológica o sistémica. Una amplia gama de condiciones puede
afectar a la visión del color, desde enfermedades de los medios oculares hasta
patologías de la corteza visual. Tradicionalmente, la deficiencia adquirida de la visión
del color se considera una entidad separada de la deficiencia congénita de la visión del
color, aunque los datos clínicos y genéticos moleculares emergentes sugerirían un
grado de superposición. Repasamos la fisiopatología de la deficiencia adquirida de la
visión del color, los datos sobre su prevalencia, las teorías sobre la preponderancia de
la deficiencia adquirida del mecanismo S (o tritan), y discutir las pruebas de la visión
del color. También revisamos brevemente los tipos de deficiencias de la visión del
color que se encuentran en las enfermedades oculares, con énfasis en investigaciones
clínicas más amplias o detalladas.
Evaluación de la visión del color: Resultados de la evaluación del color
utilizando protocolos de prueba única y múltiple:
SCIENCEDIRECT. Investigación y aplicación de colores. Volumen 46, número 1, febrero
de 2021, páginas 21-32. Rodríguez-Carmona, M., Evans, BEW, Barbur, JL. Centre for
Applied Vision Research, School of Health Sciences, City, University of London,
Londres, Reino Unido.
El objetivo principal de este estudio fue producir resultados de evaluación de color
confiables para examinar hasta qué punto los protocolos de prueba única y múltiple en
uso satisfacen las necesidades clínicas y ocupacionales actuales. Estos últimos incluyen
la detección de pequeños cambios en la sensibilidad cromática como los primeros
signos de enfermedad retiniana y/o sistémica, y la necesidad de evaluar la clase de
visión del color en la deficiencia congénita y cuantificar la gravedad de la pérdida. La
visión del color se evaluó mediante las pruebas de linterna Ishihara (IH), Farnsworth
Munsell D-15, City University (CU, 2.ª ed.) y Holmes-Wright tipo A (HW-A). Todos los
sujetos también realizaron pruebas de diagnóstico y evaluación del color y
anomaloscopio de Nagel. La muestra incluyó 350 tricromáticos normales, 1012
deutanos y 465 protanes (edad 31,1 ± 12,4, rango 10-65 años). Los resultados revelan
el compromiso entre sensibilidad y especificidad, dependiendo del número de errores
aceptados como aprobado en la prueba IH. Las pruebas D-15 y CU pasan todos los
normales y casi el 50% de los sujetos con deficiencia de visión del color. La linterna
HW-A pasa todos los normales, 22% de deutans y 1% de protans. Los protocolos de
pruebas múltiples diseñados para identificar protanes y aprobar solo sujetos con leve
pérdida de color, pasan más del 50 % de protans y deutans. Muchos de los sujetos que
suspenden exhiben una pérdida menos severa de la visión del color que otros que
aprueban. Cuando se logra una alta sensibilidad para la detección de deficiencias
congénitas, los protocolos de prueba única fallan en muchos tricromáticos normales.
Los protocolos de pruebas múltiples producen una gran variabilidad y no logran los
objetivos deseados.

Evaluación de la visión del color. Un protocolo de evaluación de color

eficiente en dos pasos:
SCIENCEDIRECT. Investigación y aplicación de colores. Volumen 46, número 1, febrero
de 2021, páginas 33-45. Barbur, JL, Rodríguez-Carmona, M., Evans, BEW. Centre for
Applied Vision Research, School of Health Sciences, City, University of London,
Londres, Reino Unido.
Las pruebas de visión de color y los protocolos de pruebas múltiples que se usan
actualmente a menudo no detectan pequeños cambios en la visión de color rojo/verde
(RG) y amarillo/azul (YB) debido a la baja sensibilidad. Las pruebas también tienen baja
especificidad. En este estudio, examinamos cómo mejoró la comprensión de la
variabilidad dentro de cada sujeto y entre sujetos en la visión del color RG e YB y la
evaluación precisa de las diferencias en los umbrales de color entre los tricrómatas
normales menos sensibles y de la misma edad y los deutanes menos afectados. y
protans se pueden utilizar para diseñar una prueba de evaluación de la visión del color
(CVS) eficiente. Para lograr este objetivo, examinamos dos extensos conjuntos de
datos de estudios anteriores y llevamos a cabo nuevos experimentos para
proporcionar mejores estimaciones de la variabilidad dentro del sujeto en los umbrales
de color y para validar la prueba CVS. Los conjuntos de datos brindan información
esencial sobre la variabilidad entre sujetos, los efectos del envejecimiento normal en
los umbrales de RG y YB, y la dispersión en los umbrales de color de RG en sujetos
deutan y protan. Se desarrolló un modelo estadístico para optimizar los parámetros de
la prueba CVS y predecir los límites de lo que se puede lograr en la evaluación del
color. A continuación, se evaluaron la eficacia y la repetibilidad de la prueba CVS en 84
sujetos. Los resultados coinciden con las predicciones del modelo y revelan una
eficiencia de prueba cercana al 100 %. La prueba tarda entre 140 y 160 segundos en
completarse y tiene una repetibilidad cercana al 100 %. También se describe un
protocolo eficiente de "dos pasos" basado en el uso inicial de la prueba CVS seguido de
una evaluación a todo color solo en aquellos que no pasan la prueba CVS.

Detección temprana de cambios en la función visual en la diabetes

mellitus:
ELSEVIER. Óptica Oftálmica y Fisiológica. Volumen 18, número 1, enero de 1998,
páginas 3-12. Galal M. Ismail, David Whitaker.
Se realizaron mediciones psicofísicas con el fin de proporcionar una evaluación de la
integridad funcional neural temprana en presencia de retinopatía diabética (RD)
mínima o nula. Las investigaciones se llevaron a cabo en un grupo normal y en varios
grupos de diabéticos no insulinodependientes emparejados por edad y sexo con
diferentes niveles de RD. Los resultados se consideraron en términos de la presencia
de cambios funcionales en relación con la gravedad de la RD y la duración de la
diabetes. Se encontraron déficits significativos para la agudeza visual (AV), la
sensibilidad al contraste (SC) y la visión del color. Tanto las mediciones de CS como de
visión en color diferenciaron entre no diabéticos y aquellos con diabetes pero sin RD.
Sin embargo, ninguna de las pruebas distinguió de manera confiable a los diabéticos
sin RD de aquellos con cambios retinianos tempranos, aunque la AV y la visión del
color (especialmente a lo largo de un eje de color azul-amarillo) fueron sensibles a
cambios retinianos más sustanciales. Este hallazgo sugiere que tales pruebas pueden
ser útiles como pruebas de detección para niveles más avanzados de DR de fondo.

La percepción del color:

José Cortés Parejo. Abril 2000. https://www.academia.edu/36556614/La_Percepci
%C3%B3n_del_Color_Autor_Jos%C3%A9_Cort%C3%A9s_Parejo_Abril_2000
En las siguientes líneas nos apartaremos de los aspectos informáticos del color para
adentrarnos en las causas que producen el color y cómo éste es percibido por el ojo
humano.

 GENERACIÓN DEL COLOR:

Lo primero que debe hacerse a la hora de estudiar los orígenes del color y sus causas
es constatar un hecho aparentemente contradictorio: el color no existe. No es una
propiedad física de los objetos. En contra de lo que generalmente se piensa, las cosas
no son de un color determinado. La hierba no es verde, sino que nos parece verde.
Una amapola no es roja, nos parece roja. El color es una sensación subjetiva del
cerebro y sólo perceptible para aquellos seres vivos con un cerebro suficientemente
desarrollado (humanos, primates y algunas especies excepcionales. En realidad, para
poder "ver" una escena cualquiera, basta con que exista una fuente emisora de
radiación electromagnética que "ilumine" la escena; un dispositivo receptor que capte
la radiación reflejada por los objetos y un "procesador" que interprete los resultados.
En efecto, podemos "ver" perfectamente un objeto en la más absoluta oscuridad sin
más que "iluminarlo" con una fuente emisora de ondas de radio y disponiendo de un
sistema que capte las ondas reflejadas en el objeto.
En definitiva, el ojo no es más que un dispositivo receptor de ondas electromagnéticas
que responde a un cierto tipo de radiación y no a otros, de la misma forma que un
receptor de radio es sensible a las ondas hertzianas, pero no lo es a las ondas emitidas
por una bombilla. Esta comparación quizás puede parecer exagerada, pero lo cierto es
que desde un punto de vista estrictamente físico, las ondas de radio y las emitidas por
una bombilla son exactamente la misma cosa.
Entremos por un momento en el fondo de la cuestión: Una radiación electromagnética
es el efecto o vibración producido por la interacción entre un campo eléctrico y otro
magnético. Este efecto podemos representarlo mediante una onda sinusoidal
caracterizada principalmente por su amplitud (que sólo afecta a la Intensidad de la
radiación) y sobre todo, por su longitud de onda, que no es sino el periodo espacial de
la onda. Es este parámetro, inversamente proporcional a la frecuencia a la que vibra la
onda, el causante de que el "efecto" que produce la onda al atravesar el espacio sea
uno u otro.

Existen ondas electromagnéticas que vibran a baja frecuencia. En consecuencia, su

longitud de onda es bastante grande. Las ondas de radar poseen mayor frecuencia de
vibración y su longitud de onda es menor, del orden de 1 centímetro.
A partir de longitudes de onda de aproximadamente 0.76 milésimas de milímetro, los
receptores de nuestros ojos comienzan a detectar la radiación (es decir, son sensibles
a ella), y a partir de longitudes de onda de 0.38 milésimas de milímetro, dejan de
detectarla: es lo que llamamos luz visible.
Existen aún ondas que vibran a mayor frecuencia y sus longitudes de onda, más
pequeñas. Por ejemplo, los rayos X. Diremos que el rango visible para el ojo humano se
encuentra entre 380 y 760 nanómetros.
Cuando contemplamos la hierba, lo único que sucede es que la radiación solar (que
contiene multitud de ondas, incluyendo rayos X y rayos Gamma) es absorbida por la
hierba y las características eléctricas del material constituyente de la hierba hacen que
se re-emitan sólo aquellas ondas con longitudes de aproximadamente 550
nanómetros. Estas entran dentro del rango detectable por nuestros fotorreceptores,
por lo que al ser excitados enviarán información al cerebro. El cerebro (y sólo él) nos
dirá que la radiación recibida es "verde". El concepto "verde" no puede existir como
propiedad física de la hierba. Si en vez de iluminar la hierba con luz solar se hubiera
hecho con otra fuente de radiación, podríamos percibirla con un color distinto, por
ejemplo "rojo" (de nuevo el concepto "rojo" sólo existiría en nuestro cerebro, no sería
evidentemente una propiedad del material hierba).
La luz visible, tanto si proviene directamente de una fuente como el sol, o aparece
reflejada en un objeto, no es más que radiación electromagnética, dentro de un rango
de longitudes de onda, que es capaz de excitar los fotorreceptores del ojo. El color no
existe en la naturaleza, ni siquiera en nuestros ojos; sólo en nuestro cerebro.

 PERCEPCIÓN DEL COLOR:

El ojo humano tiene en la retina 2 tipos de sensores a la radiación electromagnética:
los bastones y los conos.
Los bastones, de los cuales poseemos más de 100 millones, son células que sólo
detectan el número de fotones (cuantos de luz) que llegan a ellas. Con ellas podemos
ver detalle muy fino, debido al elevado número de detectores y, además, son muy
sensibles, por lo que podemos discernir entre variaciones muy pequeñas de
intensidad. Sin embargo, está claro que con estas células sólo obtenemos imágenes
"en blanco y negro", dada su incapacidad para diferenciar distintas longitudes de onda.
Los conos, que no llegan a 7 millones, son por su parte células sensoras mucho más
especializadas que sólo aparecen en el ojo del hombre y los primates. De la misma
forma que los bastones, únicamente detectan el número de fotones que llegan a ellas;
pero este número detectado es diferente según la longitud de onda de la radiación.
Existen 3 tipos de conos, los cuales suelen denominarse L, M y S. Esto no se refiere al
tamaño de los conos, sino a la longitud de onda en la cual poseen máxima sensibilidad.
Los conos L, aunque son sensibles a todas las longitudes de onda en el rango 380-760
nanómetros, presentan máxima respuesta (captan más fotones) cuando son excitados
por radiación de 560 nanómetros, decreciendo esta respuesta para longitudes de onda
menores o mayores. Dado que si una fuente de radiación emite a 560 nm. nuestro
cerebro (tras el post-proceso) la describiría como "roja", a veces; pero de forma muy
inapropiada, a los conos L se les denomina conos "rojos".
Por su parte, los conos M poseen máxima sensibilidad a las longitudes de onda en
torno a 530 nm, radiación que el cerebro describe como "verde", por lo que también
se les llama "conos verdes".
Los conos S tienen respuesta máxima a 420 nm., luz que se nos presenta como azul y
de ahí su denominación de "conos azules".
Hay que indicar, para recalcar lo inapropiado de estas denominaciones, que los conos
"verdes" son más sensibles a la radiación de 420 nm que los propios conos "azules",
por lo que las luces "azules" las vemos en realidad mejor con los conos verdes que con
los azules.
Otra cuestión importante es la del porcentaje y distribución en la retina de los 3 tipos
de conos: Alrededor del 60% son rojos, el 30% verdes y sólo el 10% azules. Para
complicar más las cosas, además su distribución no es uniforme.
Partiendo de que el campo visual del ojo abarca aproximadamente 60º, la mayoría de
los conos rojos y verdes se encuentran en una estrecha región de únicamente 10º
denominada la Fóvea. En esta zona, los conos azules son prácticamente inexistentes.
Fuera de la fóvea, nuestra sensibilidad al color decrece dramáticamente.
Aproximadamente a 10º respecto del centro de la retina, el número de conos es de
sólo el 1% del número de ellos en la fóvea. Podemos decir, sin exagerar demasiado,
que fuera de un campo de 20º vemos casi en blanco y negro (con tintes azules, debido
a la presencia de conos azules).
No debería sacarse la conclusión de que en la zona de máxima sensibilidad (la fóvea)
nuestro ojo es incapaz de detectar el azul: ya se ha dicho que los conos verdes son más
sensibles al azul que los propios conos azules. Sin embargo, sí es cierto que, de manera
global y teniendo en cuenta la escasez de conos azules, somos mucho menos sensibles
a los azules que a los verdes o los rojos. Por otra parte, tenemos máxima sensibilidad a
los verdes, dado que los conos rojos son a su vez muy sensibles al verde, con lo que
aportan información adicional "verde" a la obtenida por los conos verdes.

 MECANISMOS DE 2º NIVEL:
Una conclusión que puede obtenerse de la anterior sección es que, a nivel básico,
nuestros ojos (en realidad nuestro cerebro) detectan principalmente 3 colores: el rojo,
el verde y el azul. Sin embargo, si a una persona se le pregunta cuántos colores básicos
existen, lo más probable es que conteste que 4: rojo, verde, azul y amarillo. ¿Por qué
sucede esto? La respuesta está en los mecanismos de 2º nivel, también llamados
canales cromáticos:
En primer lugar, el cerebro compara (restando) las respuestas eléctricas enviadas por
los conos rojos y verdes y genera lo que se denomina un canal verde/rojo. El segundo
mecanismo o canal azul/amarillo se genera comparando la información de los conos
azules con la suma de la información aportada por los conos rojos y verdes.
Finalmente, la suma anteriormente calculada se suministra a un 3er. canal llamado
canal de luminancia. Estos 3 canales cromáticos son procesados en una etapa posterior
constituida por los mecanismos de 3er. nivel, siendo en esta última etapa en la cual
nuestro cerebro "inventa" la amplia gama de colores que estamos acostumbrados a
ver.
Antes de pasar a la 3ª fase veamos algunas conclusiones: Debido a los mecanismos de
2º nivel es por lo que podemos apreciar que los verdes son "muy distintos" de los rojos
(pues el cerebro genera, a través del canal verde/rojo, precisamente la diferencia entre
estas señales). Por otra parte, la suma de las "componentes" rojas y verdes de una
radiación puede conseguirse siempre suministrando al ojo una única radiación de
alrededor de 600 nm, que interpretamos como amarilla. Por tanto, el 2º canal antes
descrito genera explícitamente "información amarilla" y a su vez la compara (es decir,
la distingue) de la "información azul".

 MECANISMOS DE 3er NIVEL:

Los canales cromáticos generados en el 2º nivel permiten al cerebro una clasificación
previa de la radiación recibida en la forma de radiación "verdosa", "rojiza", "azulada" o
"amarillenta". Es lo que se denomina tinta o pigmentación.
Por ejemplo, si observamos un campo con hierba, diremos que la sensación
predominante es "verde", a pesar de que habrá cientos de verdes; es decir, muchas
radiaciones distintas y con longitudes de onda distintas; pero todas aportando
información principalmente al canal verde/rojo.
Una vez clasificada la radiación por su tinta, el canal de luminancia aporta la
luminosidad o brillo de la tinta. La información de los conos azules no interviene aquí:
la componente azul de una radiación no dice nada nada sobre lo brillante que es.
El canal azul/amarillo es el que informa de cuánta "cantidad de blanco" posee la
radiación, entendiendo por "blanco" la sensación producida por una radiación
conteniendo todas las longitudes de onda y en igual proporción. Esta "cantidad de
blanco" es lo que interpretamos como Saturación de la radiación. Es lo que nos hace
sentir que una amapola o una rosa, siendo ambas clasificadas como "tinta roja", en el
primer caso la tinta roja está muy saturada mientras que en el caso de la rosa, la
radiación "contiene mucho blanco" y el rojo está por tanto desaturado.

La anterior discusión se ha centrado casi exclusivamente en el papel desempeñado por

las células denominadas conos, las cuales son las únicas responsables de que podamos
percibir el color.
No hay que olvidar que la retina posee, en proporción 15:1, otro tipo de células, los
bastones, mucho más sensibles que los conos, y que aportan información espacial muy
precisa al ser capaces de distinguir entre puntos muy cercanos de la escena que
miramos simplemente porque reflejan intensidades ligeramente distintas. Nuestra
retina obtiene una imagen en blanco y negro de muy alta resolución a la cual
superpone otra imagen en color de bastante menor resolución.

El color. Su percepción y su medición:

JUAN CARLOS PESOK. Montevideo, noviembre 2017.

 COLOR Y EVOLUCIÓN:
Muchas especies pueden ver luz de longitudes de onda muy distintas a las que percibe
el ser humano. Las abejas p.ej. (así como otros insectos) tienen visión tricromática con
gran sensibilidad para la radiación ultravioleta, lo que les permite ver diseños y colores
en las flores, que los humanos no vemos, y que a ellas las orientan hacia el néctar
(Figura 22).

La mayor parte de los vertebrados no mamíferos, como los reptiles y aves tienen una
visión tetra-cromática, es decir poseen cuatro tipos diferentes de conos, sensibles en el
entorno de los 370, 445, 508 y 565 nm. Estos seres, por tanto, son capaces de ver
muchísimos más colores que los humanos.
Las aves p.ej. con su visión tetra-cromática y gran sensibilidad en el rango UV
comprendido entre los 300 y 400 nm pueden ver pequeñas presas a grandes
distancias, cazarlas mientras vuelan a gran velocidad, evitar a su vez a sus predadores,
reconocer colores en el plumaje de otras aves, lo que estimula el cortejo sexual, etc.
Los reptiles por otra parte, tienen visión tetra-cromática con gran sensibilidad en el IR,
lo que les permite cazar de noche a pequeños animales de sangre caliente. Además, la
visión de las aves y los reptiles presenta otra ventaja extra: sus conos tienen una gota
de aceite coloreado, rico en carotenoides. Esta gota actúa como filtro para las
longitudes de onda más cortas, estrechando el espectro alrededor de la longitud de
onda para la que es sensible el cono, aumentando así su especificidad como primarios,
lo que permite aumentar aún más la cantidad de colores que pueden ver estos
animales (cuanto mayor sea la diferencia entre las longitudes de onda de los primarios,
mayor será la cantidad de colores que se podrán obtener por mezcla entre ellos).
La visión de algunos peces de aguas superficiales es también tetra-cromática pero en el
caso de los peces de aguas profundas, la retina no tienen conos pero si enormes
bastones que le permiten captar cantidades mínimas de luz en la oscuridad de los
fondos marinos.
Por otra parte, los vertebrados mamíferos - durante las etapas iniciales de la evolución
- habrían perdido dos de los cuatro tipos de conos pasando a tener visión dicromática.
Luego de la extinción de los dinosaurios - hace unos 65 millones de años - los
mamíferos comenzaron a diversificarse, se hicieron más corpulentos y muchos
adoptaron hábitos diurnos. En una etapa evolutiva posterior, un grupo de vertebrados
mamíferos, algunos tipos de primates, recuperaron un tercer tipo de cono y
adquirieron una visión tri-cromática. La adquisición de una visión tricromática les daba
a esos primates, entre otras cosas, la ventaja adaptativa de poder diferenciar mejor el
contraste de los frutos y los depredadores en medio de la vegetación verde. Es decir, la
visión tri-cromática les aumentó la eficiencia para obtener comida y evitar, a su vez,
ser comidos. Esta “adquisición” se logró mediante duplicación y subsiguiente mutación
del gen correspondiente a uno de los pigmentos remanentes de la visión dicromática.
Desde entonces los primates superiores y los humanos que evolucionaron a partir de
ellos, poseen visión tricromática. Muchos otros primates (p.ej. los monos americanos)
así como la mayor parte de los mamíferos no primates continúan teniendo visión
dicromática, como p.ej. los felinos, caninos, ungulados, etc. que probablemente
puedan distinguir bien los azules y amarillos pero no los verdes y rojos.
  VISIÓN DALTÓNICA:
El término discromatopsia se utiliza para señalar aquellos trastornos que afectan la
visión de los colores por los humanos. La discromatopsia de origen genético se
denomina discromatopsia congénita o daltonismo. Existen también discromatopsias
que no son de origen genético sino consecuencias de enfermedades de la retina o del
nervio óptico. Existen varios tipos de daltonismo que van desde:
1) La ausencia de sensibilidad en los tres tipos de conos. Este tipo de defecto es
muy poco frecuente y es conocido como acromatopsia o ausencia de visión
coloreada. Quien la sufre puede percibir solo distintas intensidades de
luminosidad, pero no color, y se estima que se da solo un caso entre 100.000
personas.
2) La ausencia de sensibilidad en dos tipos de conos. Este tipo de defecto
generaría una visión monocromática y por tanto también acromática sin
distinción entre luz y color, pues no existirían dos señales diferentes para ser
comparadas. Es también muy poco frecuente.
3) La ausencia de sensibilidad en solo uno de los tres tipos de conos. Con este tipo
de defecto se tendría una visión dicromática, como la de la mayoría de los
mamíferos. También es poco frecuente y puede ser de tres tipos diferentes: a)
protanopia con ausencia total de conos sensibles al rojo, b) deuteranopia con
ausencia total de los conos sensibles al verde, c) tritanopia en la que están
ausentes los conos sensibles al azul la que es una condición aún mucho menos
frecuente.
4) Finalmente puede haber no ausencia, pero si solo disminución de sensibilidad
en uno, dos o tres tipos de conos, con lo que se tendría una visión tricromática
pero anómala. El afectado posee sensibilidad en los tres tipos de conos, pero
con defectos funcionales, por lo que confunde un color con otro. Es el grupo
más abundante y común de daltónicos. Suelen tener defectos similares a los
daltónicos dicromáticos, pero menos notables. Las afecciones que se incluyen
dentro de este grupo son la protanomalia, la deuteranomalia, que es la más
usual y la tritanomalia muy poco frecuente.
Aunque como vimos existen muchos tipos de daltonismo, el 99% de los casos
corresponden a protanopia y deuteranopia o a sus correspondientes protanomalia
y deuteranomalia. Estos defectos hereditarios se transmiten generalmente por un
alelo recesivo ligado al cromosoma X. En el caso de la protanomalia y
deuteranomalia, los genes correspondientes a los dos pigmentos sensitivos a las
longitudes de onda más largas (verdes y rojos) se ubican en los cromosomas X.
Como el sexo masculino posee solo un cromosoma X, al individuo que le toque una
mutación en uno de esos genes tendrá una disminución en la capacidad para
distinguir entre verdes y rojos. En cambio, en el caso de las mujeres, que poseen
dos cromosomas X, sólo serán daltónicas si sus dos cromosomas X tienen la
deficiencia. Por ello el daltonismo afecta más a los hombres y menos a las mujeres.
 A los afectados de daltonismo les es imposible o muy difícil desempeñarse en
tareas donde la apreciación del color es fundamental, como p. ej. coloristas,
diseñadores, tintoreros, pintores, conductores de vehículos, etc. En la vida práctica
tienen dificultades para evaluar p.ej. el estado de frescura de determinados
alimentos, interpretar señales luminosas, etc. El procedimiento más empleado para
el diagnóstico, aunque no el único, es el test de Ishihara (Figura 23) que consiste en
38 láminas en las que es preciso identificar un número que se encuentra insertado
en la misma.

 LA CURVA TIPO DE LUMINOSIDAD RELATIVA:

Para los humanos no hay sensaciones de brillo ni de color a longitudes de onda
menores a 360-400 nm o mayores a 700-780 nm, aproximadamente. Además, se debe
tener en cuenta que, dentro del rango visible, cantidades iguales de flujo radiante de
distintas longitudes de onda no producen sensaciones visuales de igual brillo: el
espectro nos resulta más brillante en la región central verde-amarillo y el brillo decrece
hacia los extremos, azul y rojo, hasta hacerse cero. Es decir, el flujo luminoso es
distinto al flujo radiante para cada longitud de onda, siendo máximo el flujo luminoso
alrededor de las 555 nm. Esto se debe principalmente a la mayor sensibilidad
combinada, para esas longitudes de onda de los bastones con rodopsina y los conos
con clorolabe.
Las figuras 24 y 25 muestran la “curva tipo de luminosidad relativa” o de “eficacia
luminosa del ojo humano”. En realidad, hay dos curvas de eficacia luminosa: una para
la visión diurna o visión fotópica, en la que predomina la actividad de los conos, y otra
para la visión nocturna o visión escotópica en la que predomina la actividad de los
bastones y donde la mayor sensibilidad se desplaza del verde-amarillo al azul-verde
(efecto o corrimiento de Purkinje).
Cuando la luz disminuye, p.ej., al atardecer, se produce gradualmente el cambio de un
tipo de visión a la otra. Los objetos empiezan a cambiar de color hasta que con muy
poca luz (p.ej. a la luz de la luna) ya no se distinguen colores. Al amanecer se produce
el efecto contrario. Por otra parte, a grandes niveles de iluminación, cercanos al
deslumbramiento, los rojos y los verdes tienden al amarillo y, los violetas y azules
verdosos hacia el azul (efecto Bezold-Bruke). En estos casos se tiene una visión
dicromática basada prácticamente en dos colores: el amarillo y el azul.

¿Cuál es la causa de la visión de color deteriorada en pacientes

diabéticos?:
Lopez M, Martin R, Martínez R, García J, Sánchez R, García M. What is the Cause of the
Impaired Color Vision in Diabetic Patients? Investigative Ophthalmology and Visual
Science. [Internet]. 2002. [Citado el 10 de Abril de 2020] 43 [564]: 201-217.
https://iovs.arvojournals.org/article.aspx?articleid=2417813#:~:text=Abstract%3A
%20%3A%20Purpose%3A%20Colour%20vision,presence%20of%20colour%20vision
%20changes
La visión del color está alterada en el 50% de los pacientes diabéticos, con o sin
retinopatía diabética. La edad, el edema macular, la retinopatía diabética o la
neovascularización se asocian a la presencia de cambios en la visión del color. Algunos
autores piensan que existe alguna relación entre la progresión de la retinopatía
diabética y las alteraciones de la visión del color (Greenstein 1990). Sin embargo,
existen pocos trabajos de investigación que definan la causa de la alteración de la
visión cromática en pacientes diabéticos.
Método: 54 ojos de 27 aleatorizados pacientes diabéticos (14 hombres, 13 mujeres)
4985 (media dt) años (11 a 85). La media de años siendo diabético fue de 149 años, el
68% usaba insulina, el 8% antidiabéticos orales y el 24% dieta para controlar los niveles
de glucosa. El 40% tenía buen control metabólico, el 30% regular, el 4% mal y el 4% no
sabe o no responde. El protocolo clínico se realizó mediante medida de agudeza visual
(de lejos y de cerca), refracción computarizada, test de Farnsworth (28 hue), PIO y
oftalmoscopia con pupila midriática. Todos los pacientes recibieron información por
escrito y se obtuvo el consentimiento informado (Comité Ético de Investigación Clínica
Universidad de Valladolid).
Resultados: La agudeza visual lejana media corregida fue 0,70,3 y cercana 0,90,2. El
equivalente esférico medio fue -0,902,8 dp.