Clase 15 – Curso SOLAECE

ECG en trastornos de conducción

aurículoventricular

Autor: Andrés Ricardo Pérez Riera, [Link].

Jefe del Sector de Electro-vectocardiografía – Disciplina de Cardiología, Facultad de Medicina ABC
Fundación ABC - Santo André – San Pablo – Brasil

“En la ciencia médica, hay vastos ámbitos que no conozco particularmente y, de nuevo no, no soy un gran
hombre, soy un hombre feliz”. Karel Frederik Wenckebach

El aturo informa no tener ningún conflicto de interés con respecto a esta presentación
 Bloqueos aurículoventriculares
Concepto: trastornos dromotrópicos ubicados en cualquier nivel del sistema de conducción sino-ventricular
por “enlentecimiento” de conducción de las aurículas (intervalo PA), nódulo AV (intervalo AH), haz de His y
sus ramas (intervalo HV) o asociación de los anteriores.
Criterios de clasificación
I) Por grado
Ø Bloqueo AV de 1° grado;
Ø Bloqueo AV de 2° grado:
• Mobitz tipo I o Wenckebach
• Mobitz tipo II
Ø Fijo: bloqueo AV 2:1;
Ø Bloqueo AV avanzado o alto grado;
Ø Bloqueo AV de 3° grado, completo o total.

II) Por topografía relacionada con el haz de His

Ø Supra-hisiano o pre-Hisiano: puede extender los intervalos PA y/o AH: enlentecimiento de
conducción en las aurículas (PA) y/o nódulo AV (AH).
Ø Hisiano e infra-Hisiano.
• Hisiano: haz de His.
• Infra-hisiano, fascicular o divisional: ramas y divisiones.
Ø Mixtos: afectan los intervalos PA, AH y HV.
 Etiologías de bloqueos aurículoventriculares

Pueden ser:
1) Fisiológicos: vagotonia: bloqueo funcional, por ej.: pos-masaje del seno carotídeo izquierdo, maniobra
de Valsalva, vómitos, etc. Entrenamiento atlético: atletas bien entrenados puede demostrar bloqueo
AV de primer grado (y ocasionalmente de mayor grado) a causa de aumento en el tono vagal. El
bloqueo AV de primer grado se observa en el 5% al 30% de los casos en atletas (en no atletas, 0,65%)
(McClaskey 2013).

2) Patológicos.
Ø Congénitos
• Comunicación interauricular (CIA) del tipo ostium secundum familiar (CIA-OS) y
síndrome de Holt-Oran (extiende el intervalo A-H).
• Defectos de cojines endocárdicos: parcial y total.
• Anomalía de Ebstein: prolongación del intervalo PR en el 20% de los casos por fenómeno
de neuropraxis en el nódulo AV, hipertensión del ventrículo derecho e implante inferior del
fascículo septal de la válvula tricuspídea. Los estudios electrofisológicos probaron la posible
prolongación del intervalo HV, lo que indica que la prolongación del intervalo PR puede ser
secundaria a trastorno dromotrópico intraventricular.
• Transposición corregida de los grandes vasos de la base: en el 75% de los pacientes,
hallamos grados variables de bloqueo AV, desde bloqueo de 1° grado a bloqueo total.
Ø Adquirido
• Por drogas (especialmente las drogas que aumentan el tiempo refractario del NAV, así enlenteciendo la
conducción): Digoxina u otros glucósidos cardíacos, vagotonia, prostigmina (extienden el intervalo AH),
agentes antihipertensivos (alfametildopa), magnesio.
• Por uso antiarrítmico:
ü Clase IA (quinidina, procainamida y disopiramida).
ü Clase IC (propafenona, flecainida, encainida): puede causar aumento significativo del intervalo PR
como consecuencia de prolongación de los intervalos AH y HV.
ü Clase III (amiodarona, sotalol, dofetilida, ibutilida): extienden el intervalo HV.
ü Clase II (b-bloqueantes).
• Por enfermedad coronaria:
ü Infarto agudo de miocardio: presente en el 8,5% de los casos de insuficiencia coronaria aguda,
independientemente del sitio afectado:
v Infarto agudo de miocardio inferior: con mayor frecuencia es consecuencia de obstrucción de
la CD.
v Infarto agudo de miocardio anterior: compromiso de la arteria coronaria descendente anterior.
Generalmetne cause acortamiento del intervalo PR; no obstante, puede extender el intervalo
PR.
ü Fase crónica de infarto de miocardio.
• Enfermedades degenerativas idiopáticas del sistema de conducción en enfermedad de Lev: se debe a
fibrosis degenerativa progresiva y calcificación de las estructuras cardíacas vecinas, o esclerosis de lado
izquierdo del esqueleto cardíaco (incluyendo el anillos mitral, el cuerpo fibroso central, septo membranoso,
base de la aorta y cresta del septo ventricular). La enfermedad de Lev comienza aproximadamente en la
cuarta década de vida y se cree que es secundaria al desgaste y desgarro de estas estructuras, causados por el
tirón de la musculatura del VI. Afecta a las ramas del haz proximal y se manifiesta por bradicardia y grados
variables de bloqueo AV.
• Enfermedad de Lenègre. Es un deterioro progresivo del sistema de conducción cardíaca observado en
bloqueo AV en adultos jóvenes y de edad mediana con antecedentes genéticos alélicos con síndrome de
Brugada. El fenotipo más común de los portadores genéticos de mutación SCN5A tipo SBr, son defectos
progresivos de conducción cardíaca similares a fenotipo de enfermedad de Lenègre. En consecuencia, los
portadores de mutación SCN5A precisan un seguimiento clínico y ECG por el riesgo asociado a diversos
defectos de conducción (Probst 2006).
• Calcificación del anillo de la válvula mitral o aórtica. El principal haz de His penetrante se ubica cerca de
la base de la valva anterior de la válvula mitral y cúspide no coronaria de la válvula aórtica. Depósitos
pesados de calcio en pacientes con calcificación anular aórtica o mitral se asocia a riesgo aumentado de
bloqueo AV. Otras enfermedades valvulares, especialmente la estenosis tricuspídea por compresión del
nódulo AV y estenosis de la válvula aórtica calcificada.
• Por miocarditis:
üBacterianas: fiebre reumática (constituye un signo menor de Jones), difteria (carditis diftérica aguda),
sífilis, enfermedad de Lyme, tuberculosis.
üVirales: Coxsackies A y B (especialmente Serotipo B4), Echo, Citomegalovirus, etc.
üParasíticas: el paradigma es miocardiopatía chagásica crónica (puede extender el intervalo PR por
aumento de los intervalos PA, AH y HV del electrograma Hisiano (EH)), triquinosis. Endocarditis
infecciosa, difteria, fiebre reumática, enfermedad de Chagas, enfermedad de Lyme y tuberculosis, pueden
asociarse a bloqueo AV de primer grado. La extensión de la infección al miocardio adyacente en la
endocarditis infecciosa de válvulas nativas o protésicas (es decir abscesos anulares) puede causar bloqueo
AV. La miocarditis aguda causada por difteria, fiebre reumática o enfermedad de Chagas puede resultar en
bloqueo AV.
• Trastornos electrolíticos (por ej.: hipocalemia, hipomagnesemia)
• Enfermedad vascular del colágeno: lupus eritematoso sistémico, dermatomiositis,
esclerodermia, artritis reumatoidea, espondilitis anquilosante, etc. La artritis reumatoidea, el
lupus eritematoso sistémico (LES) y la esclerodermia pueden asociarse a bloqueo AV de 1°
grado. Los nódulos reumatoides pueden ocurrir en el cuerpo fibroso central y resultar en
bloqueo AV. La fibrosis del NAV o del miocardio adyacente en pacientes con LES o
esclerodermia pueden causar bloqueo AV de 1° grado. Signos en eco Doppler de bloqueo AV
de 1° grado se han demostrado en alrededor del 33% de los fetos de mujeres embarazadas que
son anti-SSA/Ro 52-kd positivas (Sonesson 2004). En la mayoría de estos fetos, los bloqueos
se resuelven espontáneamente. Sin embargo la progresión a un grado más grave de bloqueo se
observó en 2 de los fetos. La medición serial del eco Doppler de los intervalos de tiempo AV,
puede usarse para la vigilancia de estos embarazos de alto riesgo.
• Enfermedades infiltrativas: Hemocromatosis, amiloidosis, sarcoidosis, etc.
• Traumas: quirúrgicos, por radiación, por ablación, etc.
• Tumorales: Rabdomiosarcoma, rabdomioma, mesotelioma.
• Bloqueo AV de primer grado iatrogénico: el bloqueo AV de primer grado ocurre en
aproximadamente el 10% de los pacientes que se someten a prueba de esfuerzo con adenosina
y generalmente es hemodinámicamente insignificante. Los pacientes con bloqueo AV de 1°
grado basal, con mayor frecuencia desarrollan grados altos de bloqueo AV durante prueba de
esfuerzo con adenosina. Sin embargo estos episodios generalmente se toleran bien y no
requieren un tratamiento específico o interrupción de infusión de adenosina (Alkoutami
1999). Puede ocurrir bloqueo AV de 1° grado luego de ablación con catéter de la vía rápida del
NAV con conducción resultante del impulso por la vía lenta. Esto puede resultar en síntomas
similares a los del síndrome de marcapasos. Se ha informado sobre bloqueo AV de primer
grado (reversible o permanente) en aproximadamente el 2% de los pacientes que se someten a
cierre de comunicación interauricular mediante oclusión septal de Amplatzer (Suda 2004).
Bloqueo AV de 1° grado puede ocurrir luego de cirugía cardíaca. El bloqueo AV de 1° grado
transitorio puede resultar de cateterismo del corazón derecho.
 Bloqueo AV de primer grado
Concepto: es la prolongación del intervalo PR (IPR) >200 ms en adultos, >180 ms en adolescentes de 14 a
17 años y >160 ms en niños, por enlentecimiento en las aurículas (PA), nódulo AV (AH), haz de His y sus
ramas (HV) o asociación de los anteriores, donde cada despolarización auricular (onda P) es seguida por la
despolarización ventricular correspondiente (QRS), así manteniendo una proporción AV de 1:1. El intervalo
PR se define como el tiempo transcurrido entre el inicio de la onda P y el inicio del complejo QRS (comienzo
de onda q o R), llamado intervalo PR, IPR o PQ, y refleja el tiempo que le lleva al estímulo ir desde el nódulo
SA hasta el inicio de la despolarización ventricular, en el tercio medio de la superficie septal izquierda.
Normalmente el intervalo PR debe ser de 120 a 200 ms en la población adulta. <120 ms se asocia con
preexcitación ventricular. El intervalo PR representa el tiempo necesario para que un impulso eléctrico vaya
desde el nódulo sinoauricular (SA) hasta el conducto a través de las aurículas, el NAV, el haz de His, las
ramas del haz y las fibras de Purkinje. De este modo, como se muestra en los estudios electrofisiológicos, la
prolongación del intervalo PR (es decir bloqueo AV de 1° grado) puede deberse a retardo de conducción
dentro de la aurícula derecha, el NAV, el sistema His-Purkinje o la combinación de los mismos.

La duración del intervalo PR depende fundamentalmente de tres factores:

1) Edad: directamente proporcional, es decir a mayor edad, más prolongado. Los ancianos con FC <70 lpm
pueden presentar intervalos PR de 210 ms sin considerar que hay bloqueo AV de primer grado. La
prevalencia del bloqueo AV de primer grado aumenta con el avance de la edad; se informa que el bloqueo
AV de primer grado se presenta en el 5% de los hombres mayores de 60 años (Upshaw 2004). La
prevalencia general es 1,13 casos por 1000 personas.
2) Frecuencia cardíaca: inversamente proporcional, es decir cuanto menor es, más corto el intervalo PR y
vice-versa.
3) Etnia: En un estudio de 2.123 pacientes con edades 20-99 años, el bloqueo AV de 1° grado fue más
prevalente entre las personas de raza negra que entre los caucásicos en todos los grupos etarios, excepto
los octogenarios. El máximo en pacientes de raza negra ocurrió en la 10a década de vida, mientras que el
máximo en pacientes caucásicos se dió en la 9a década de vida (Upshaw 2004).
 VCS
Intervalo PR y su correlación con
VPS intervalos de electrograma de His
Nódulo SA AI VPI AN Nódulo AV (EH)

N
AD
NH
VI

His
VCI
R
PR: Tiempo transcurrido entre el inicio de onda P y el
inicio del complejo QRS. VN: 120 a 200 ms

Intervalo Valor de referencia

Nódulo AV PA 30 a 50 ms
N AurículasH R P
S P i T AH 50 a 120 ms
ECG
s HV 35 a 55 ms
PR
A: primera deflexión de EH correspondiente
a AD inferior;
EH H: Actividad eléctrica del haz de His;
(electrograma de V: Activación ventricular.
A H
V His)
 Correlación del intervalo PR con electrograma (EH)
Intervalo Valor de
referencia
PA 30 a 50 ms
AH 50 a 120 ms NS: Nódulo SA.
R: Ramas del haz de His.
HV 35 a 55 ms
P: Purkinje.

Nódulo AV
N Aurículas H
S i R P
ECG de superficie s

PR
PA AH
HV

PR: 120 a 200 ms.

EH El EH habilita la división de PR
T
A en tres intervalos: PA, AH y HV.
H V
PA: aproximación del tiempo A: primera deflexión de EH que corresponde a AD
de conducción interauricular; inferior;
AH; H: actividad eléctrica del haz de His;
HV: tiempo de conducción de His-Purkinje; V: activación ventricular.
 Electrograma intracavitario

VCD Ao
AP
Nódulo SA

TSVD
AI

Nódulo AV

VI
VT

VD

Catéteres
VCI

Ubicación de catéteres para estudio de electrograma intracavitario durante EH.

 Electrograma intracavitario y correlación con ECG de superficie

Intervalo Valor de
referencia
PA 30 a 50 ms
AH 50 a 120 ms
HV 35 a 55 ms

P P
DII
ECG de superficie
Nódulo SA
A
A
AD
H
His

AD: aurícula derecha

VD
V VD: ventrículo derecho

Electrograma intracavitario con catéteres colocados en el nódulo SA, la AD, el haz de His y el VD.
 Tiempos del electrograma de His
Se divide en tres tiempos sucesivos:
Intervalo PA: es una aproximación del tiempo de conducción interauricular. Se mide desde el inicio de la onda P en el ECG
hasta el ápice de la 1a deflexión rápida de la onda a en el EH (aurícula derecha inferior). Valor normal: 30 ms a 50 ms.
El bloqueo intraauricular extiende el intervalo PA y favorece la aparición de FA y aleteo auricular.
Intervalo AH: Tiempo de conducción por el nódulo AV (NAV). Se mide desde el inicio de la onda A en el EH (AD inferior)
hasta la 1a deflexión rápida del potencial del haz de His (H). Valor normal: 50 ms a 120 ms. Se considera bloqueo AV de 1°
grado cuando el intervalo AH es >120 ms. La ubicación más frecuente del bloqueo AV de 1° grado es la región del nódulo
AV: 80% de los casos. Los bloqueos AV ubicados en las regiones PA y AH se denominan supra-hisianos y se considera que
tienen un buen pronóstico. El NAV es la única conexión eléctrica normal entre las aurículas y los ventrículos. Es una
estructura oval o elíptica que mide 7-8 mm en su eje más prolongado (ánteroposterior), 3 mm en su eje vertical y 1 mm
transversalmente. El NAV se localiza debajo del endocardio de la AD hasta la valva septal de la válvula tricuspídea, y
aproximadamente 1 cm sobre el orificio del seno coronario. El suministro de sangre al NAV proviene de la arteria del NAV,
una rama de la coronaria derecha en el 90% de los individuos y de la coronaria circunflexa izquierda en el 10% restante. El
haz de His tiene un suministro de sangre doble, desde las ramas de las coronarias descendentes anterior y posterior.
Asimismo las ramas del haz son suministradas por las arterias coronarias izquierda y derecha. El NAV presenta una
inervación autonómica rica y es suministrada por las fibras nerviosas simpáticas y parasimpáticas. La inervación autonómica
tiene un rol mayor en el tiempo requerido para que el impulso pase por el NAV.
Intervalo HV: tiempo de conducción His-Purkinje (intraventricular). Se mide desde el inicio de la deflexión H hasta el inicio
más precoz de la activación ventricular en el ECG de superficie. Valor normal: 35 ms a 55 ms.
El tiempo en el que el estímulo permanece en el haz de His y sus ramas es muy corto (máximo 30 ms), como consecuencia
de una mayor velocidad de conducción en esta área (4000 mm/s), lo que explica que el bloqueo AV de His, cuando hay
aumento del intervalo HV <50%, coexiste con intervalo PR normal en el ECG de superficie (<200 ms). Esta condición se
conoce como bloqueo AV de 1° grado (intervalo PR <200 ms y HV >55 ms).
 ECG con bloqueo AV de 1° grado
Paciente masculino de 26 años, trastorno reumático aun activo.

Diagnóstico ECG: Bloqueo AV de 1° grado: todos los estímulos auriculares se conducen a los ventrículos:
proporción AV 1:1. Intervalo PR prolongado (30 ms) incluso con frecuencia cardíaca de 55 lpm.
 Bloqueo AV de primer grado

Bloqueo AV de primer grado: todos los estímulos

auriculares se conducen a los ventrículos:
proporción AV 1:1.

Intervalo PR prolongado (320 ms) incluso con

bradicardia sinusal de 52 lpm.

PR
320 ms

Bloqueo AV de primer grado considerado “marcado” cuando el intervalo PR supera los 300 ms (Barold
2006).
 Posibles ubicaciones del bloqueo AV de primer grado
Supra-hisiano o pre-hisiano Hisiano e infra-hisiano

Ubicación Nódulo AV Haz de His o divisiones

Porcentaje 75% 5% y 20%
120 ms o más: morfología de bloqueo de
Duración QRS Hasta 100 ms
rama
Prolongación de intervalos AH o PA Infrahisiano: división de deflexión H con
Electrograma
distanciamiento progresivo: H1-H2
Influencia autonómica Importante Menor
Ciclos de Wenckebach prolongados Frecuente Raro
Pronóstico Peor: puede evolucionar repentinamente
Mejor
hacia bloqueo avanzado. Riesgo de MS
A)Supra-hisiano o pre-hisiano: 75%. Asociado a QRS estrecho.
B)Hisiano: 5%.
C)Infra-hisiano, fascicular o divisional: 20%. B y C asociado a qrs ancho.
Disfunción general del NAV mucho más común que la disfunción del sistema de His-Purkinje. Si el complejo
QRS es de amplitud y morfología normales en el ECG, entonces el retardo de conducción es casi siempre a
nivel del NAV. Sin embargo si el QRS demuestra morfología de rama, entonces el nivel de retardo de
conducción con frecuencia se localiza en el sistema de His-Purkinje.
Ocasionalmente el retardo de conducción puede ser resultado de defecto de conducción intraauricular.
Algunas causas de enfermedad auricular que resultan en intervalo PR prolongado incluyen defectos de
cojines endocárdicos y anomalía de Ebstein (Sherron 1985).

Ubicaciones del bloqueo AV de 1° grado y las diferencias entre la topografías supra-hisiana, hisiana e infra-
hisiana.
 Pronóstico de bloqueo AV de primer grado
El bloqueo AV de 1° grado se ha considerado una condición benigna. La progresión desde bloqueo cardíaco de 1° grado
aislado a bloqueo de alto grado es muy rara (Mymin 1986). Sin embargo los pacientes con bloqueo AV de 1° grado y
bloqueos infranodales están en un riesgo aumentado de progresión a bloqueo AV completo. El bloqueo cardíaco en niños con
carditis de Lyme tiende a resolverse espontáneamente, con recuperación mediana en 3 días (rango 1-7 días) (Costello 2009).
El estudio Framingham ha demostrado que el bloqueo AV de 1° grado se asocia con riesgo aumentado de mortalidad por
todas las causas en la población general. Comparados con individuos cuyos intervalos PR eran ≤200 ms, aquellos con
bloqueo AV de 1° grado tuvieron un riesgo corregido duplicado de FA, un riesgo corregido triple de implante de MP y un
riesgo corregido de 1,4 veces de mortalidad por todas las causas (Cheng 2009). Cada aumento de 20 ms en el intervalo PR se
asocia a un hazard ratio corregido de 1,11 de FA, 1,22 de implante de marcapasos y 1,08 de mortalidad por todas las causas.
El registro Korean Heart Failure seleccionó 1.986 pacientes con IC aguda en ritmo sinusal y los dividió en 4 grupos,
dependiendo de la presencia de bloqueo AV de 1° grado y/o prolongación QRS. Durante el seguimiento medio de 18,2 meses,
la tasa de muerte general fue mayor en pacientes que tenían bloqueo AV de 1° grado y QRS prolongado. Este grupo también
mostró peores evoluciones con respecto al requerimiento de los tratamientos invasivos durante la internación, mortalidad
hospitalaria, muerte/reinternación post-alta e implante de dispositivo cardíaco (Park 2013). Los pacientes con EC estable y
PR ≥220 ms tuvieron un riesgo significativamente mayor de alcanzar el punto final combinado de IC o muerte cardiovascular
en un seguimiento a 5 años (Crisel 2011). En ensayo COMPANION tuvo 1520 pacientes que cumplían los criterios de
implante de terapia de resincronización cardíaca (TRC), que fueron asignados a retardo AV normal (PR <200 ms) o
prolongado (PR ≥200 ms) y las cohortes se compararon dentro de terapia farmacológica óptima y grupos de TRC con
respecto al punto final de mortalidad por todas las causas u hospitalización por IC. La TRC se comparó con terapia
farmacológica óptima en los grupos con intervalo PR normal y prolongado. La randomización a TRC se asoció con una
reducción del punto final en todos los pacientes; la fuerza de la asociación fue mayor para aquellos con bloqueo AV de 1°
grado vs. intervalos PR normales. Este análisis demostró que el efecto deletéreo del bloqueo AV de 1° grado en pacientes con
disfunción sistólica, IC y complejos QRS amplios, puede atenuarse por TRC (Olshansky 2012). Estos estudios sugieren que
el bloqueo AV de 1° grado no es necesariamente una condición benigna; en pacientes con IC sistólica crónica y QRS ancho,
la TRC puede atenuar su efecto deletéreo.
 Bloqueo aurículoventricular de segundo grado

El bloqueo aurículoventricular (AV) de segundo grado o bloqueo cardíaco de segundo grado se caracteriza por trastorno,
retardo o interrupción de la conducción del impulso auricular por el nódulo AV a los ventrículos. El término se aplica cuando
uno o más (pero no todos) de los impulsos auriculares que deben conducirse, no alcanzan los ventrículos. Aunque los
pacintes con bloqueo AV de 2° grado pueden ser asintomáticos, el blouqeo AV Mobitz tipo I (Wenckebach) puede causar
síntomas significativos y el bloqueo Mobitz tipo II puede progresar a bloqueo cardíaco completo, con un riesgo aumentado
asociado de mortalidad.
Etiologías
Las drogas cardioactivas son una causa importante de bloqueo AV (Cho 2010; Antoniou 2005; Neumar 2010). Pueden
ejercer efectos negativos (es decir, dromotrópicos) sobre el NAV directamente, indirectamente por el sistema nervioso
autonómico o ambos. La digoxina, los beta bloqueantes, bloqueantes del canal de calcio y ciertas drogas antiarrítmicas han
sido involucradas en el bloqueo AV de 2° grado.
De los medicamentos antiarrítmicos que pueden causar bloqueo AV de 2° grado, los bloqueantes del canal de sodio, como la
procainamida, causan un mayor bloqueo distal en el sistema de His-Purkinje. Se ha informado sobre bloqueo AV de 2° grado
persistente luego de infusión de adenosina para la prueba de esfuerzo nuclear (Makaryus 2008).
El bloqueo AV puede no resolverse en muchos de los pacientes que toman medicamentos cardioactivos. Esto sugiere
trastorno subyacente de conducción además de medicamentos como la etiología del bloqueo AV. A niveles tóxicos, otros
agentes farmacológicos como el litio, pueden asociarse a bloqueo AV. La penicilina benzatina se ha asociado a bloqueo AV de
2° grado (Belém 2009). Los agonistas alfa presinápticos (por ej., clonidina) puede rara vez, asociarse o exacerbar el bloqueo
AV.
Diversos trastornos inflamatorios, infiltrativos, metabólicos, endócrinos y vasculares de colágeno se han asociado a bloqueo
del NAV, como se explica abajo.
Enfermedades inflamatorias: endocarditis, miocarditis, enfermedad de Lyme (Haddad 2003), fiebre reumática aguda.
Enfermedades infiltrativas: amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis (las anormalidades de conducción AV pueden ser el
primer signo de sarcoidosis) (Van Herendael 2007).
Malignidad infiltrativa, como linfoma de Hodgkin y otros linfomas, y mieloma múltiple (Lev 1964).
Trastornos metabólicos y endócrinos: hipercalemia, hipermagnesemia, enfermedad de Addison, hipertiroidismo, mixedema,
parálisis periódica tirotóxica (Hsu 2003).
Enfermedades vasculares de colágeno: espondilitis anquilosante, dermatomiositis, artritis reumatoidea, esclerodermia, lupus
eritematoso, síndrome de Reiter, enfermedad mixta del tejido conectivo (Vinsonneau 2005).
Los siguientes son otras condiciones o procedimientos asociados a bloqueo AV:
Tumores cardíacos.
Trauma (incluyendo los relacionados con cateterismo, especialmente en un contexto de bloqueo de rama izquierda
preexistente).
Luego de reemplazo valvular transcatéter.
Puente miocárdico (den Dulk 1983).
Reducción septal con etanol (también llamada ablación transcoronaria de hipertrofia septal para el tratamiento de
miocardiopatía hipertrófica obstructiva).
Cierre transcatéter de las comunicaciones interauriculares e interventriculares (Lin 2007; Thanopoulos 2005).
Cirugía cardíaca correctiva de defectos congénitos, especialmente cerca del septo.
Fibrosis idiopática progresiva (relacionada con la edad) del esqueleto cardíaco.
• Complicaciones de cardiopatía valvular, especialmente estenosis aórtica y cirugía de reemplazo de válvula aórtica
• Luego de otros procedimientos de ablación por catéter
• Apnea obstructiva del sueño (Arias 2007)
• Distrofias musculares
• Intoxicación aguda con etanol
• Infarto agudo de miocardio (IAM)
Ningún tumor cardíaco tiene el potencial de afectar el NAV si está estrechamente relacionado con el nódulo. El mixoma es el
tumor cardíaco primario más común, pero una variedad de tumores secundarios también puede hallarse en el corazón. Cho y
cols, informaron sobre un paciente con linforma cardíaco primario que se presentó con disnea inexplicable y bloqueo AV
progresivo (Cho 2010).
Erkapic y cols, estudiaron la incidencia de bloqueo AV luego de reemplazo de válvula aórtica transcatéter y hallaron que
hasta el 34% de los pacientes (edad promedio, 80±6 años) experimentaron bloqueo AV de 2° y 3° grado, principalmente
dentro de las primeras 24 horas del procedimiento (Erkapic 2010). No observaron ninguna mejora en el bloqueo AV en los
siguientes 14 días, y la mayoría de estos pacientes requirió implante de MP permanente.
En este informe, el bloqueo de rama derecha preoperatorio y la prótesis CoreValve se asociaron a un mayor índice de bloqueo
AV y posterior implante de MP (Erkapic 2010). Sobre la base de este informe, el índice de bloqueo AV posoperatorio parece
ser significativamente mayor en el reemplazo de válvula por transcateterismo que el enfoque quirúrgico tradicional.
Nardi y cols., informaron sobre implante de MP en sólo 3% de los pacientes que se someten a reemplazo aislado de la
válvula aórtica (Nardi 2010). No obstante los pacientes que se someten a reemplazo de la válvula por transcateterismo están
mucho más enfermos y son mayores que aquellos que se someten a reemplazo quirúrgico tradicional de válvula (80±6 años
en el estudio de Erkapic comparados con 69±12 años en el estudio de Nardi).
La ablación por catéter de cualquier estructura cercana al NAV puede asociarse con bloqueo AV como un efecto adverso de
este procedimiento. Especialmente el bloqueo AV puede verse luego de ablación de taquicardia reentrante del nodo AV
(TRNAV) y algunas vías accesorias. Bastani y cols, sugirieron que la crioablación de las vías accesorias superoparaseptales y
septales pueden ser una alternativa más segura a la ablación por radiofrecuencia en este sentido (Bastani 2010).
Los defectos de conducción en pacientes con distrofia muscular son progresivos; por lo tanto, estos pacientes
deben someterse a un chequeo y seguimiento cuidadoso, incluso si se presentan con defecto benigno de
conducción como bloqueo AV de 1° grado (Sovari 2007).
Se ha informado que la intoxicación aguda con etanol está asociada a bloqueo AV de 1° grado; sin embargo,
unos pocos informes de casos han demostrado una asociación ocasional con bloqueo AV tipo Mobitz I y
bloqueo AV de alto grado (Brvar 2009).

Factores genéticos
En algunos pacientes el bloqueo AV puede ser un rasgo autosómico dominante y una enfermedad familiar.
Varias mutaciones en el gen SCN5A se han vinculado al bloqueo AV familiar. Se ha informado sobre
diferentes mutaciones en el mismo gen en otras disrritmias como síndrome de QT prolongado (SQTL) y
síndrome de Brugada. En el SQTL seudo bloqueo AV 2:1 puede observarse como resultado de un período
refractario ventricular muy prolongado. No obstante también se ha informado sobre bloqueo AV 2:1
verdadero con posible patología primaria en el NAV y sistema de conducción en el SQTL (Cevik 2010).

Epidemiología
En los [Link]., se informa que la prevalencia de bloqueo AV de segundo grado en jóvenes adultos es de
0,003%. Sin embargo el índice es significativamente mayor en atletas entrenados (Zehender 1990). Cerca del
3% de los pacientes con cardiopatía estructural subyacente desarrollan alguna forma de bloqueo AV de
segundo grado. La proporción hombre-mujer del bloqueo AV de 2° grado es 1:1.
 1899
Karel Frederik Wenckebach publicó un artículo en el que analizó el pulso irregular, describiendo las
dificultades de conducción AV con prolongación progresiva en los sapos. Más tarde el bloqueo tipo
Wenckebach (Mobitz tipo I) se conocería como “fenómeno de Wenckebach”. (Wenckebach 1899). En 1906
Wenckebach y Hay (Wenckebach Hay 1906) describieron una forma de bloqueo AV en el que no había
prolongación progresiva del tiempo de conducción antes de que la conducción fallara. Woldemar Mobitz
correlacionó estos hallazgos tempranos con los del ECG y sugirió que el primer tipo debía llamarse “tipo I” y
el segundo “tipo II". En la actualidad los denominamos Mobitz tipo I y Mobitz tipo II.( Mobitz 1923/1924)

Trazado del pulso de la vena yugular

Éste es el trazado original del pulso de la vena yugular realizado por Wenckebach. Observen la
prolongación progresiva del intervalo a-c (correspondiente al intervalo PR) hasta que la onda a ya no
es seguida por una onda c. El genial Wenckebach describió la arritmia antes del descubrimiento del
ECG y por la simple observación de los pulsos del cuello, ¡describió la forma en que el latido
disminuye!!!

Pulso de la vena yugular en el bloqueo AV de 2° grado Mobitz tipo I o de Wenckebach.

Con el tipo I (Mobitz tipo I), el intervalo PR aumenta gradualmente hasta que se interrumpe la conducción AV. Esta forma es
idéntica al tipo de bloqueo AV de 2° grado descrito previamente por Wenckebach a fines del siglo XIX.
Con el bloqueo tipo II (Mobitz tipo II), todos los latidos conducidos muestran un intervalo PP típicamente normal y la
conducción a los ventrículos ocurre a intervalos regulares. Esta forma es idéntica al tipo de bloqueo AV descrito por Hay en
1906 sin el beneficio de la electrocardiografía.
Mobitz incluyó el bloqueo AV 2:1 y 3:1 en su clasificación del tipo II, e indicó la naturaleza grave del bloqueo tipo II y su
propensión a los ataques de Stokes-Adams.
El nivel de bloqueo determina el pronóstico. Los bloqueos del nódulo AV, que son en su gran mayoría bloqueos Mobitz I,
tienen un pronóstico favorable; mientras que los bloqueos infranodales, ya sean Mobitz I o Mobitz II, pueden progresar a
bloqueo completo con un peor pronóstico. Sin embargo el bloqueo AV Mobitz I puede ser significativamente sintomático.
Cuando ocurre bloqueo Mobitz I durante IAM, la mortalidad aumenta. El bloqueo AV mediado vagalmente es típicamente
benigno desde el punto de vista de la mortalidad, pero puede resultar en mareos y síncope.

El bloqueo AV de 2° grado o Mobitz I se localiza en el NAV y así, no se asocia con ningún riesgo aumentado de morbilidad o
muerte, en ausencia de cardiopatía orgánica. Además cuando el bloqueo se localiza en el NAV, no hay riesgo de progresión a
bloqueo Mobitz II o bloqueo cardíaco completo. Sin embargo el riesgo de progresión a bloqueo cardíaco completo es
significativo cuando el nivel de bloqueo está en el sistema especializado de conducción de His-Purkinje (infranodal).

Los bloqueos de Mobitz tipo II sí implican un riesgo de progreso a bloqueo cardíaco completo, y así se asocian con un riesgo
aumentado de mortalidad. Además se asocian con IAM y todos los riesgos relacionados. El bloqueo Mobitz II puede producir
ataques sincopales de Stokes-Adams. Los bloqueos de Mobitz I localizados en el sistema de His-Purkinje se asocian con los
mismos riesgos que los bloqueos tipo II.
 Tabla comparativa entre los bloqueos AV de 2° grado tipo I y tipo II
Tipo I Tipo II

Generalmente IM ánteroseptal
Generalmente IAM inferior, fiebre crónico, enfermedad de Lenegre,
Síntomas clínicos
reumática, digitálicos, propranolol enfermedad de Lev,
cardiomiopatía

Generalmente NAV, a veces el haz Siempre subnodal, generalmente

Anatomía
de His en las ramas

Período refractario relativo Sin período refractario relativo

Electrofisiogía
Conducción decreciente Conducción todo o nada

Reciprocidad RP/PR PR estable

Electrocardiografía PR prolongado PR normal
Duración QRS normal QRS prolongado

Atropina Mejora Agrava

Ejercicio y catecolaminas Mejora Agrava

Masaje del seno carotídeo Agrava Mejora

 Antecedentes y examen físico

En pacientes con bloqueo AV Mobitz I de segundo grado, los síntomas pueden variar considerablemente,

desde la ausencia de síntomas en atletas entrenados y personas sin cardiopatía estructural, a síncopes

recurrentes, presíncope y bradicardia en pacientes con cardiopatía.

La mayoría de los pacientes son sintomáticos. Los pacientes pueden experimentar mareos o síncope, pero

estos síntomas son raros. Los pacientes pueden sufrir dolor torácico si el bloqueo cardíaco se relaciona con

miocarditis o isquemia. Los pacientes pueden tener historia de cardiopatía estructural.

En contraste con los pacientes con bloqueo AV Mobitz I, aquellos con bloqueo AV Mobitz presentan más

probabilidades de experimentar mareos o síncope, aunque pueden ser asintomáticos también. Los pacientes

pueden presentar dolor torácico si el bloqueo cardíaco se relaciona con miocarditis o isquemia.

Los pacientes con frecuencia tienen un latido regularmente irregular. Puede haber bradicardia presente. Los

pacientes sintomáticos pueden presentar signos de hipoperfusión, incluyendo hipotensión.

 Bloqueo AV de 2° grado de Mobitz tipo I o con períodos de Wenckebach.
Se caracteriza por ciclos que presentan prolongación progresiva del intervalo PR hasta que aparece onda P no
seguida por su complejo QRS correspondiente (onda P bloqueada). El ciclo se denomina de Wenckebach, que
siempre tendrá una onda P más que los complejos QRS. La proporción se expresa, por ejemplo: 4:3, lo que
indica que hay cuatro ondas P cada 3 complejos QRS en cada ciclo.

Ciclo de Wenckebach 4:3 Ciclo de Wenckebach 3:2

P P P P P
P P P P

El grado de prolongación del intervalo PR es cada vez menor (aumentos decrecientes), lo que explica el
acortamiento progresivo de los intervalos RR. Esta regla puede no hallarse en casos de: arritmia sinusal y
conducciones no homogéneas en el nódulo AV y/o fasículo de His.
La longitud de los ciclos de Wenckebach puede no ser uniforme; es decir variar en una frecuencia: 4:3, 5:4
etc. Los ciclos prolongados indican ubicación nodal. Si el primer latido del ciclo de Wenckebach presenta
intervalo PR prolongado, se considera que hay asociación con bloqueo AV de 1° grado. Lo que resulta
fantástico es que Wenckebach describió este bloqueo antes del descubrimiento del ECG, sólo mediante la
observación de las venas del cuello.
 Ejemplo de bloqueo AV de segundo grado de Wenckebach o Mobitz tipo I

Período de Wenckebach

Prolongación de la duración del intervalo PR de la primera onda P a la segunda, y la tercera

está bloqueada y “oculta” dentro de la onda T.
 Asociación de bloqueo AV de 2° grado Mobitz tipo I

Ciclo de Wenckebach 4:3

I II III

P P P P P

Ciclo de Wenckebach 4:3, es decir 4 ondas P para 3 complejos QRS

Si el primer latido del ciclo de Wenckebach presenta intervalo PR prolongado, se considera que hay
asociación con bloqueo AV de primer grado. En este caso el primer ciclo tiene un intervalo PR de 32 ms.

Ejemplos de bloqueos AV de 2° grado de Wenckebach o Mobitz tipo I.

 Bloqueo AV de segundo grado no común o Mobitz tipo II
Etiologías
1) Infarto ánteroseptal con necrosis de ramas;
2) Enfermedad de Lenègre: entidad genética que afecta al gen SCN5A, alélica al síndrome de Brugada
(personas jóvenes o de edad mediana);
3) Enfermedad de Lev o esclerosis idiopática del esqueleto cardíaco (ancianos);
4) Miocardiopatías;
5) Miocarditis
6) Calcificación masiva de la válvula aórtica.
7) Cirugía cardíaca (especialmente cirugía que ocurre cerca del septo; por ej., reparación de la válvula
mitral)
8) Enfermedad miocárdica infiltrativa (amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis).

Importancia clínica
I. El bloqueo Mobitz II se asociará mucho más probablemnte que el Mobitz I con un compromiso
hemodinámico, bradicardia grave y progresión a bloqueo cardíaco de 3° grado.
II. El inicio de inestabilidad hemodinámica puede ser repentino e inesperado, y causar síncope (ataques de
Stokes-Adams) o muerte súbita.
III. El riesgo de asístole es de alrededor de 35% por año.
IV. El bloqueo Mobitz II requiere internación inmediata para realizar monitoreo cardíaco, estimulación
temporal de refuerzo, y en último caso colocación de marcapasos permanente.
 Bloqueo AV de segundo grado no común o Mobitz tipo II

P P P P P P P P P P
P

P P P P P

RS, FC: 95 lpm, bloqueo AV de 1° grado (intervalo PR de 20 ms), BCRD.

Bloqueo AV de 2° grado Mobitz tipo II. El intervalo PR está fijo en las dos primeras ondas P y la tercera onda
P repentinamente no se conduce, es decir no se observa aumento progresivo en la duración del intervalo PR
con bloqueo de Wenckebach.
Probablemente la onda P (antes de la flecha) también es una onda P bloqueada y el latido siguiente representa
escape ventricular.
 Criterios electrocardiográficos para el bloqueo AV de 2° grado Mobitz tipo II
1) Intervalo PR fijo o constante: no existe prolongación progresiva del intervalo PR y el bloqueo ocurre
repentinamente.
2) Duración idéntica del intervalo PR antes y después de la onda P bloqueada. Puede ser prolongada o no
(coexistiendo con bloqueo AV de 1° grado).
3) Complejos QRS más amplios con duración y morfología de bloqueo de rama en el 65% de los casos.
4) Complejos QRS consecuencia del bloqueo con la misma morfología del complejo QRS precedente.
5) En la mayoría de los casos la ubicación es hisiana o infra-hisiana.
6) Alta probabilidad de evolucionar hacia bloqueo AV total.
7) Clínicamente de presentación crónica generalmente (tipo I, generalmente agudo).
8) Trastorno dromotrópico de aparición repentina del tipo todo o nada (tipo I de Wenckebach, que es
decreciente).
9) El bloqueo se agrava con atropina, ejercicio o catecolaminas (el tipo I mejora).
10) El bloqueo mejora con masaje del seno carotídeo (el tipo I se agrava).
El bloqueo AV Mobitz tipo II con mayor probabilidad progresará a bloqueo cardíaco completo y paro de
Stokes-Adams. En la mayoría de los casos de bloqueo cardíaco de 2° grado, incluyendo los casos de
conducción 2:1, es posible determinar el sitio del bloqueo AV (intranodal o infranodal) usando información
sobre la edad del paciente, el contexto clínico y la amplitud del complejo QRS en el ECG de superficie. El
bloqueo AV de 2° grado debe distinguirse de otras “causas de pausas”. Las extrasístoles auriculares no
conducidas y la taquicardia auricular con bloqueo son condiciones comunes que pueden imitar el bloqueo AV
de 2° grado.( Wogam 1993)
 Bloqueo AV de segundo grado Mobitz tipo II

P P P P P P
P

Intervalo PR: 160 ms; QRSD: 120 ms. Complejos QRS con bloqueo completo de rama izquierda (BCRI),
ST/T con alteración secundaria de repolarización ventricular. Todos los intervalos PR están fijos.
Los tres primeros latidos se conducen y el cuarto se bloquea repentinamente sin prolongación progresiva del
intervalo PR.

Bloqueo AV de segundo grado tipo II con QRS estrecho

P P P P P P P P P P P

Bloqueo AV de segundo grado tipo II con QRS estrecho. Representa la minoría de los casos: 35%.
La octava onda P no conduce a los ventrículos; el intervalo PR está fijo y prolongado: 240 ms (bloqueo AV de
1° grado asociado).
 Bloqueo AV de segundo grado 2:1
Criterios electrocardiográficos

P P P P P
P P P P P P

Bloqueo 2:1 con QRS estrecho

1) Cada dos ondas P, una está bloquada;

2) La P conducida debe tener un intervalo PR constante, normal o prolongado;
3) Es imposible determinar si es de tipo I o II por el ECG de superficie;
4) Los cambios en la frecuencia de conducción pueden indicar si es tipo I o II; o si en el cambio el
intervalo PR permanece constante, será tipo I;
5) En términos de porcentaje, el 35% es supra-hisiano (nodal), el 15% hisiano y el 50% infra-hisiano;
6) En términos de porcentaje, el 50% presenta QRS estrecho y el 50% QRS amplio;
7) El bloqueo 2:1 con complejo QRS estrecho casi siempre indica ubicación nodal supra-hisiana.
En el caso de bloqueo AV 2:1 (2 ondas P por cada complejo QRS) es imposible diferenciar el bloqueo Mobitz tipo I del tipo
II en base solamente a la proporción P:QRS o un patrón de intervalos PR prolongados. En este caso, un intervalo PR
prolongado con amplitud QRS normal es probablemente más indicativo de patología similar al tipo I, y un intervalo PR
normal con QRS prolongado es probablemente más indicativo de patología similar al tipo II.
Las maniobras vagales (por ej., masaje carotídeo) también pueden usarse para aumentar el tono parasimpático al nódulo AV.
Esto tiende a crear proporciones P:QRS menores, que pueden causar que una patología tipo I se convierta a patrón 3:2 o 4:3 y
puede causar que una patología tipo I se resuelva en patrón 1:1, si es que tiene algún efecto.
El bloqueo AV 2:1 puede posiblemente ser de bloqueo AV tipo I de segundo grado (Wenckebach) o bloqueo AV tipo II de
segundo grado. Esta distinción es crucial puesto que el primero es generalmente benigno mientras que el último requiere
implante de MP permanente. Una regla general para recordar es que si el intervalo PR del latido conducido está prolongado Y
el complejo QRS es estrecho, entonces es más probablemente un bloqueo AV tipo I de segundo grado (Wenckebach). En
forma alternativa, si el intervalo PR es normal y la duración QRS está prolongada, entonces es más probablemente bloqueo
AV tipo II de segundo grado y será necesario implantar un MP.
El bloqueo AV tipo I de segundo grado es un problema en el nódulo AV mismo, que está sometido a tono simpático y
parasimpático mientras que el bloqueo AV tipo II de segundo grado es una enfermedad de conducción “infranodal” del
sistema de His-Purkinje, por lo tanto alterar la conducción del nódulo AV no tendría ningún efecto. Fuera del infarto agudo de
miocardio, el bloqueo AV 2:1 y 3:1 con complejo QRS amplio ocurre en el sistema de His-Purkinje en el 80% de los casos y
20% en el nódulo AV.
Para distinguir entre los dos ritmos potenciales cuando un ECG revela bloqueo AV 2:1, un par de maniobras diferentes
pueden aplicarse:
Masaje del seno carotídeo o adenosina: Enlentece la frecuencia sinusal, permitiendo que el nódulo AV tenga más tiempo de
recuperarse, así reduciendo el bloqueo de 2:1 a 3:2 y desenmascarando cualquier prolongación en progreso de los intervalos
PR , lo que indicaría bloqueo AV tipo I de segundo grado.
Administración de atropina: Amplía la conducción del nódulo AV y puede eliminar el bloqueo AV tipo I de segundo grado,
puesto que se debe a conducción más lenta del nódulo AV. La administración de atropina en pacientes con enfermedad de
His-Purkinje puede aumentar el grado de bloqueo AV ( Barold 2001)
Prueba ECG de esfuerzo (amplía la conducción nodal AV y puede eliminar el bloqueo AV tipo I de segundo grado, puesto
que se debe a conducción nodal AV más lenta).
 Ejemplos de bloqueo AV 2:1 con QRS amplio

P P P P P P
V1 P

Bloqueo AV 2:1 de segundo grado, QRS amplio (160 ms) con morfología típica de BRD. Frecuencia

auricular: 71 lpm; frecuencia ventricular: 42 lpm; intervalo PR: 150 ms

 Ejemplo de bloqueo AV 2:1 de 2° grado intermitente (arriba) y ejemplo de seudo
bloqueo AV 2:1 de 2° grado por extrasístole auricular bloqueada (abajo).

P P P P P P P P P P P

1 2 3 4

Bloqueo AV 2:1 de 2° grado, que en los últimos cuantro complejos se conduce 1:1. Durante este tipo de
conducción, el intervalo PR se prolonga gradualmente, lo que indica que el bloqueo de 2° grado es
supra-hisiano. Por ejemplo, en el primer latido, el intervalo PR es de 160 ms, y en el cuarto es de 220
ms.

P P’ P P’ P P’ P P’ P P’

Seudo bloqueo AV 2:1 de 2° grado: la segunda onda P (P’) tiene una morfología diferente de la onda P
conducida, siendo ectópica, prematura y no conducida: ritmo sinusal con extrasístoles auriculares bloqueadas.
Las ondas P’ son extrasístoles auriculares.
 Criterios ECG de bloqueo AV de alto grado o avanzado
1) Dos o más ondas P sucesivas están bloqueadas;
2) Proporción AV > 3:1;
3) Intervalo PR constante en todos los latidos conducidos;
4) Frecuencia auricular mayor que la ventricular;
5) La importancia clínica es comparable con el bloqueo AV completo;
6) El fenómeno de conducción oculta puede ser responsable de falla de respuesta ventricular.

Comentario:
Bloqueo AV de alto grado: un tipo de bloqueo cardíaco de segundo grado grave, con frecuencia ventricular
muy lenta, pero aun así con ciertas evidencias de conducción AV ocasional. Disociación AV: este término
indica solamente la ocurrencia de contracciones auriculares y ventriculares independientes y pueden ser
causadas por entidades que no son bloqueo cardíaco completo (por ej.: “interferencia-disociación” por la
presencia de ritmo ventricular como RIVA o TV).

P P P P P P
P P P P P

Las ondas P conducidas tienen un intervalo PR constante de 180 ms; cada dos ondas P bloqueadas, una se

conduce (frecuencia 3:1).

 Bloqueo aurículoventricular (AV) de tercer grado
El bloqueo aurículoventricular (AV) de tercer grado, también denominado bloqueo cardíaco de tercer grado o bloqueo
cardíaco completo, es un trastorno del sistema de conducción cardíaco donde no hay conducción por el nódulo
aurículoventricular (NAV). Por lo tanto hay disociación completa de la actividad auricular y ventricular (Narula 1970). El
mecanismo de escape ventricular puede ocurrir en cualquier parte desde el NAV hasta el sistema de ramas de Purkinje
(Rosen 1973).
Es importante darse cuenta de que no todos los pacientes con disociación AV tienen bloqueo cardíaco completo. Por ejemplo
los pacientes con taquicardia ventricular tienen disociación AV, pero no bloqueo cardíaco completo. Por ejemplo los
pacientes con taquicardia ventricular tienen disociación AV, pero no bloqueo cardíaco completo; en este ejemplo, la
disociación AV se debe a la frecuencia ventricular más rápida que la frecuencia sinusal intrínseca. En la electrocardiografía
(ECG), el bloqueo cardíaco completo es representado por complejos QRS que se conducen a su propia frecuencia y son
totalmente independientes de las ondas P.
El bloqueo AV resulta de diversos estados patológicos que causan infiltración, fibrosis o pérdida de conexión en porciones
del sistema de conducción sano. El bloqueo AV de tercer grado puede ser congénito o adquirido.
El triaje de pacientes con bloqueo cardíaco completo consiste en determinar síntomas, evaluar signos vitales y buscar
evidencias de perfusión periférica afectada. Especialmente los hallazgos del examen físico en pacientes con bloqueo AV de
tercer grado son notables por la bradicardia, que puede ser grave. El tratamiento del bloqueo AV de tercer grado se basa en el
nivel del bloqueo. El primer tratamiento médico y a veces más importante de bloqueo cardíaco es el retiro de cualquier
medicación potencialmente agravante o causante. El tratamiento médico del bloqueo cardíaco completo se limita a los
pacientes con enfermedad de conducción en el NAV.
Los esfuerzos iniciales de tratamiento deben enfocarse en la evaluación de la necesidad de estimulación temporal y el inicio
de estimulación. La mayoría de los pacientes cuyos bloqueos cardíacos no son tratables de otra manera, precisarán un
marcapasos permanente o cardiodesfibrilador implantable (CDI).
El bloqueo AV de tercer grado (es decir, bloqueo cardíaco completo) existe cuando hay más ondas P que
complejos QRS y no hay relación entre ellos (es decir, no hay conducción). El bloqueo de conducción puede
ser a nivel del NAV, el haz de His o el sistema de ramas de Purkinje. En la mayoría de los casos
(aproximadamente 61%), el bloqueo ocurre debajo del haz de His. El bloqueo dentro del nódulo AV es
responsable de aproximadamente un quinto de todos los casos, mientras que el bloqueo del haz de His es
responsable de un poco menos de un quinto de todos los casos (Rosen 1973).
La duración del complejo QRS de escape depende del sitio de bloqueo y el sitio de marcapasos de ritmo de
escape. Los marcapasos sobre el haz de His producen un ritmo de escape de complejo QRS estrecho,
mientras que aquellos debajo del haz de His producen un complejo QRS amplio.
Cuando el bloqueo es a nivel del NAV, el ritmo de escape generalmente surge de marcapasos de la unión con
una frecuencia de 45-60 lpm. Los pacientes con marcapasos de la unión frecuentemente son
hemodinámicamente estables, y su frecuencia cardíaca aumenta en respuesta al ejercicio y la atropina.
Cuando el bloque está debajo del NAV, el ritmo de escape surge del haz de His o del sistema de ramas de
Purkinje a frecuencias menores de 45 lpm. Estos pacientes generalmente son hemodinámicamente inestables,
y su frecuencia cardíaca no responde al ejercicio y la atropina.

Disociación AV
La disociación AV está presente cuando la activación auricular y ventricular son independientes entre sí.
Puede resultar de bloqueo cardíaco completo o de refractariedad fisiológica del tejido de conducción.
También puede ocurrir en una situación en la que frecuencia auricular/sinusal es más lenta que la frecuencia
ventricular (por ej., taquicardia de la unión acelerada y taquicardia ventricular).
Ocasionalmente las frecuencias auricular y ventricular están tan cerca que el trazado sugeriría conducción AV
normal; sólo un examen cuidadoso de la tira larga de ritmo puede revelar una variación en el intervalo PR.
Esta forma de disociación AV se denomina disociación AV isorítmica. Las maniobras o medicamentos que
resultan en aceleración de la frecuencia auricular/sinusal resultarán en restauración de conducción normal.
 Etiologías de bloqueo AV total, de tercer grado o completo
Ø Congénitas: Comando ventricular con una frecuencia mayor y complejo QRS estrecho.
ü Aislado: lupus maternal con pronóstico favorable;
ü Asociado a otras cardiopatías congénitas: transposición corregida de las grandes arterias de la
base, defectos del canal AV, ventrículo único, CIA y CIV;
ü Válvula aórtica bicúspide calcificada: en candidatos de reemplazo de válvula aórtica,
considerando trastornos de conducción, especialmente en pacientes con válvula calcificada, es
obligatorio. Bloqueo AV irreversible que requiere implante de PM permanente, es una condición
rara luego de reemplazo de la válvula aórtica (Karbasi 2014).
ü La recuperación tardía de conducción AV luego de bloqueo cardíaco completo quirúrgico
transitorio (≥7 días), pero sin propiedades electrofisiológicas de conducción AV recuperada,
evaluados precozmente en el período postoperatorio, predice fuertemente riesgo de bloqueo
cardíaco comleto tardío. La evaluación de seguimiento de la conducción AV es especialmente
indicada en el grupo de recuperación tardía (Aziz 2013).
Ø Adquiridas
ü IAM.
• Infarto agudo de miocardio inferior por isquemia del nódulo AV;
• Infarto agudo de miocardio anterior por necrosis de las ramas y el nódulo AV. El BAV
completo que complica el IAM anterior es reversible con ACTP aguda y los sobrevivientes
no están en riesgo aumentado de BAV recurrente. No obstante esta condición se asocia a
daño miocárdico extenso y la alta mortalidad durante internación aguda no mejoró con
corrección de BAV con estimulación temporal (Ho 2010).
üCrónicas

• Miocardiopatías. Por ejemplo: miocardiopatía chagásica crónica;

• Esclerosis del esquelto cardíaco izquierdo o enfermedad de Lev;

• Fibrosis progresiva del sistema de His-Purkinje o enfermedad de Lenègre;

• Miocarditis: ejemplo –miocarditis chagásica (Andrade 1988);

• Calcificación de la válvula aórtica;

• Trastornos neuromusculares – distrofia muscular de Becker, distrofia muscular miotónica

• Procesos inflitrativos – amiloidosis, sarcoidosis, tumores, enfermedad de Hodgkin, mieloma

múltiple

• Colagenopatía: el lupus neonatal es una enfermedad autoinmune adquirida, asociada a

anticuerpos maternales a proteínas Ro / La (SSA /SSB), transferidos por la placenta;

• Intoxicación por drogas, por ejemplo, digitálicos;

• Trauma quirúrgico;

• Hipertensión;

• Causas metabólicas - Hipoxia, hipercalemia, hipotiroidismo

• Bloqueo de fase IV (también conocido como bloqueo relacionado con bradicardia)

 Criterios ECG de bloqueo AV total, completo o de tercer grado
1) Indepencia total entre la actividad auricular y ventricular: disociación aurículoventricular. En otras

palabras, hay ausencia completa de conducción AV – ninguno de los impulsos supraventriculares se

conducen a los ventrículos;

2) Comando aurículoventricular independiente;

3) Ausencia de conexión AV;

4) En las formas adquiridas, el paciente tendrá bradicardia severa (comando ventricular). En las formas

congénitas la frecuencia ventricular es más alta, con el comando de la unión; en ambos hay frecuencias

auriculares y ventriculares independientes, es decir disociación AV;

5) El comando cardíaco se realiza por marcapasos complementario ubicado bajo la región bloqueada;

6) La frecuencia ventricular es generalmente muy baja, entre 20 lpm y 40 lpm en las formas adquiridas:

ritmo idioventricular;

7) Las formas congénitas tienen una mayor frecuencia cardíaca y QRS estrecho, porque el foco del

comando ventricular es hisiano.

 Bloqueo AV de tercer grado con comando idioventricular (post-hisiano)

Presentan QRS amplio, son inestables, causan períodos prolongados de asistolia, síncope y episodios de
Stokes Adams, indicando implante de urgente de marcapasos permanente. Frecuencia ventricular muy baja
(en este caso 23 lpm).

Bloqueo AV de tercer grado con comando alto o hisiano (típico de formas

congénitas)

Complejos QRS normales y estrechos, frecuencia de ondas P de 60 lpm y complejos QRS de 42 lpm. Ritmo
hisiano o de la unión más estable con frecuencia cardíaca mayor a 40 lpm. Con esfuerzo aumenta la
frecuencia cardíaca.

Ejemplos de bloqueos AV completos o de 3° grado con QRS amplio (arriba) y con QRS estrecho o congénito
(abajo).
 Bloqueo AV de tercer grado con comando alto o hisiano (típico de formas
congénitas)
Nombre: DAMP; Sexo: Masc.; Edad: 21 años; Raza: Caucásica; Peso: 71 Kg; Altura: 1,75 m; Fecha:
20/10/2003

Diagnóstico clínico: Bloqueo AV completo congénito.

Diagnóstico ECG: FC auricular: 81 lpm, duración QRS; 78 lpm, comando ventricular con una frecuencia más alta, complejo
QRS estrecho; QT: 604 ms; QTc: 528 ms; ondas T altas, probablemente normales para la edad.
 Bloqueo AV de 3° grado con comando alto o hisiano (típico de formas congénitas)
El mismo paciente 3 años más tarde
Nombre: DAMP; Sexo: Masc.; Edad: 24 años; Raza: Caucásica; Peso: 70 Kg; Altura: 1,75 m;
Fecha: 20/10/2006

P P P P P P P P P P P

P dentro
del complejo QRS

Diagnóstico clínico: Bloqueo AV completo congénito.

Diagnóstico ECG: FC ventricular: 48 lpm, duración QRS: 78 ms, FC auricular: 81 lpm.
 ECG de bloqueo AV completo con QRS estrecho en un paciente anciano con
infarto ínferolateral
Nombre: JP; Edad: 72 años; Sexo: M; Raza: Blanca; Fecha: 02/08/2003; Peso: 70 Kg; Altura: 1,70 m; N0: 201/A

71 lpm 63 lpm 55 lpm 88 lpm

P P P P P
P P

Diagnóstico clínico: infarto agudo de miocardio ínferolateral. 24 h luego de angioplastia con implante de endoprotésis en la
coronaria derecha (stent).
Diagnóstico ECG: bloqueo AV de tercer grado con comando alto o hisiano. FC auricular: 100 lpm. FC ventricular: 55 lpm a
88 lpm, complejos QRS estrechos. Independencia total entre actividad auricular y ventricular.
 ECG de bloqueo AV completo con QRS estrecho en un paciente anciano con
infarto ínferolateral
Nombre: JP; Edad: 72 años; Sexo: M; Raza: Blanca; Fecha: 02/09/2003; Peso: 70 Kg; Altura: 1,70 m; N0: 201/A

38 bpm 34 bpm
P P P P
P P

Diagnóstico clínico: incluso con complejos QRS estrechos, frecuencia ventricular baja, se elige implante de MP temporal.
Diagnóstico ECG: bloqueo AV de 3° grado, con comando alto o hisiano. FC auricular: 83 lpm. FC ventricular: 34 lpm a 38
lpm, complejo QRS estrecho. Independencia total entre la actividad auricular y ventricular.
 ECG del mismo paciente con marcapasos implantado en la punta del VD
Nombre: JP; Edad: 72 años; Sexo: M; Raza: Blanca; Fecha: 02/10/2003; Peso: 70 Kg; Altura: 1,70 m; N0: 201/A

P
P P
Pico

Diagnóstico ECG: MP artificial implantado en la punta del VD. Observen cada pico seguido de complejo QRS con una
configuración amplia y con morfología de BCRI, que indica ubicación el VD. Frecuencia de MP: 71 lpm.
 Nombre: AB; Sexo: F; Edad: 16 años; Raza: Caucásica; Peso: 56 Kg; Altura: 1,54 m; Fecha: 08/13/2007

Diagnóstico ECG: BIRD.

 Nombre: AB; Sexo: F; Edad: 16 años; Raza: Caucásica; Peso: 56 Kg; Altura: 1,54 m; Fecha: 08/13/2007

P P P P P P P P
430 600
P ms ms
P P P P P P P

Diagnóstico ECG: Bloqueo AV 2:1 con arritmia sinusal ventriculofásica. FC ventricular 55 lpm. El intervalo
P-P que contiene un complejo QRS es más corto (430 ms) que aquellos sin complejo (600 ms). Este
fenómeno se denomina arritmia sinusal ventriculofásica. La onda T en II presenta un contorno de doble
joroba (otra onda P oculta), que es el resultado de onda P superpuesta. El bloqueo AV de segundo grado
puede simularse por latidos auriculares prematuros bloqueados. Esto ocurre especialmente cuando el impulso
auricular prematuro tiene un intervalo de acoplamiento relativamente prolongado con el ciclo precedente.
 Arritmia sinusal ventriculofásica
• La arritmia sinusal ventriculofásica o fenómeno sinusal ventriculofásico es una forma de arritmia sinusal
no fásica en la que el intervalo P-P que contiene un complejo QRS es más corto que el intervalo P-P sin
QRS. El impulso sinusal que sigue inmediatamente después de contracción ventricular aparece
generalmente antes de lo esperado. En otras palabras cuando el intervalo P-P que contiene un QRS se
compara con el intervalo P-P de ciclos sin QRS, el ciclo que contiene QRS presenta un intervalo P-P más
corto.
• La arritmia sinusal ventriculofásica se observa en bloqueo AV de 3° grado o completo, congénito o
adquirido, bloqueo AV de alto grado, bloqueo AV de 2° grado, taquicardia auricular paroxística con
bloqueo (Slama 1966), y extrasístoles auriculares.
• La arritmia sinusal ventriculofásica se observa en hasta el 30-40% de los casos de bloqueo AV completo y
también se ha descrito en el bloqueo AV de 2° grado (Skanes 1998).
• El análisis de ritmo fetal en un caso de bloqueo cardíaco completo congénito aislado con
magnetocardiografía reveló una tendencia notablemente fuerte de las aurículas y ventrículos a
sincroinzarse, lo que se manifiesta por la presencia continua de arritmia sinusal ventriculofásica, episodios
frecuentes de accrochage* y disociación AV isorrítmica (Wakai 2000).
ü *Sincronización intermitente de dos ritmos diferentes del corazón con uno influyendo el
comportamiento del otro cuando ninguno es dominante; se observa en casos de disociación AV
cuando un latido auricular sucede rápidamente luego de latido ventricular, y éste hace que el latido
auricular ocurra antes de lo esperado.
• Los trazados de FC fetal auricular y ventricular de un paciente con bloqueo cardíaco completo congénito
aislado tratado con dexametasona han mostrado un grado notable de correlación y una mayor reactividad
de la FC fetal ventricular que de la auricular. La arritmia sinusal ventriculofásica está presente
continuamente en los trazados de FC fetal auricular (Wakai 1998).
• El bloqueo AV de 2° grado puede ser simulado por latidos auriculares prematuros bloqueados. Esto ocurre
especialmente cuando el impulso auricular prematuro tienen un tiempo de acoplamiento relativamente
largo con el ciclo precedente. Una medición cuidadosa de la longitud del ciclo PP y el análisis de la
morfología de la onda P evitará un diagnóstico erróneo. Por el contrario en algunos casos de bloqueo AV
de 2° grado, hay arritmias sinusales ventriculofásicas presentes. El intervalo P-P que contiene el complejo
QRS es más corto que aquel sin QRS. Las ondas P bloqueadas pueden confundirse con latidos auriculares
prematuros bloqueados.
 Etiología de arritmia sinusal ventriculofásica

1) Bloqueo AV de tercer grado o completo (Corsi 1950);

2) Bloqueo AV de segundo grado

3) Taquicardia auricular paroxística con bloqueo (Phillips 1966);

4) Trasplante cardíaco ortotópico: cuando se realiza por la técnica estándar, puede ser un modelo para

estudiar mecanismos de arritmia ventriculofásica.

5) En asociación con extrasístoles ventriculares (Dohlemann 1979);

6) Ritmo ventricular inducido por MP artificial (Chung 1970-1971).

Mecanismo de fenómenos sinusales ventriculofásicos

Tres mecanismos se han propuesto para la arritmia sinusal ventriculofásica en relación con las variaciones en

el tono autonómico, flujo coronario o flujo carotídeo:

1) Cambios fásicos en la contribución vagal por mediación barorreceptora al nódulo SA

2) Efectos mecánicos y cambios de presión causados por sístole ventricular

3) Flujo sanguíneo aumentado al nódulo SA

1) Cambios fásicos en la contribución vagal por mediacíón barorreceptora al nódulo SA
Se ha presentado la hipótesis de que los cambios fásicos con medicación barorreceptora en el tono vagal
causan arritmia sinusal ventriculofásica. Activación del reflejo de Bainbridge por contracción ventricular. El
antecedente fisiológico del fenómeno de arritmia sinusal ventriculofásica comparte algunas características
fisiológicas subyacentes con la turbulencia de frecuencia cardíaca (TFC), incluyendo regulación autonómica
cardíaca. Ahora se cree que la TFC se desencadena principalmente por pérdida transitoria de actividad
eferente vagal en respuesta a la contribución aferente barorrefleja perdida por contracción ventricular
ineficiente hemodinámicamente inducida por latido prematuro ventricular. Los estudios respaldan esta
hipótesis de manera más o menos directa (Wichterle 2002).

Los efectos de salvas vagales breves sobre el período cardíaco en diversas arritmias en el hombre son
evidentes, especialmente la arritmia sinusal ventriculofásica con diversos grados de bloqueo AV y varios
patrones de disociación AV. Los efectos de las salvas vagales breves sobre el tiempo de conducción AV se
observan con prolongación de la conducción AV luego de latidos prematuros, conducción AV “supernormal”,
periodicidades de Wenckebach y alternancia de tiempos de conducción AV (Jedlicka 1987). Además el
nódulo AV tiene una regulación de conducción AV ventriculofásica secundaria a influencia barorrefleja.

En pacientes con bloqueo AV de 2° grado infra-Hisiano, el fenómeno se ha acentuado por fenilefrina y es

abolido por atropina, lo que sugiere un rol del mecanismo barorreflejo en la arritmia sinusal ventriculofásica
y conducción del nódulo AV (Skanes 1998).

2) Efectos mecánicos y cambios de presión causados por sístole ventricular: Tracción mecánica de las
aurículas (Rosenbaum 1955).
3) Flujo sanguíneo aumentado del nódulo SA
En el trasplante cardíaco, cuando se realiza por la técnica estándar, los restos auriculares del receptor no

muestran arritmia sinusal ventriculofásica.

El corazón trasplantado puede ofrecer un modelo para estudiar los mecanismos de la arritmia
ventriculofásica. La falta de flujo sanguíneo pulsátil al nódulo SA puede contribuir a la ausencia de arritmia
ventriculofásica (de Marchena 2003).

Corrientes involucradas en la despolarización diastólica de la fase 4 del nódulo SA

• Corriente If de “marcapasos” o “funny” (I(f)) de entrada activada por hiperpolarización: Contribuye
aproximadamente 20% de la corriente de marcapasos I(f). Es una corriente de ingreso activada por
hiperpolarización de voltaje y cAMP intracelular. En el corazón, además de generar actividad espontánea,
los canales f median la modulación autonómico-dependiente de la FC: la estimulación beta adrenérgica
acelera y la estimulación vagal enlentece a la FC al aumentar y disminuir respectivamente, la
concentración de cAMP intracelular y en consecuencia, el grado de activación del canal f.
• Activación de la corriente de Ca2+ tipo L;
• Desactivación de la corriente de Ca2+ tipo T;
• Corriente rectificadora de entrada de K+ con retardo;
• Corriente de intercambio de Na+/Ca2+.
 Pronóstico de bloqueo aurículoventricular de segundo (Mobitz tipo I o II) y tercer grado en un
contexto de infarto agudo de miocardio
En un total de 13.862 pacientes con IAM analizados, los bloqueos AV de 2° (Mobitz tipo I o II) y de 3° grado fueron
considerados bloqueos cardíacos. Los eventos cardíacos adversos mayores a treinta días, incluyendo muerte por todas las
causas, IM recurrente y revascularización, fueron evaluados. La intervención coronaria percutánea con implante de stent
liberador de droga, se realizó en el 89,8% de los pacientes. El bloqueo cardíaco ocurrió en 378 pacientes (2,7%). Eventos
cardíacos adversos mayores a treinta días ocurrieron en 1.144 pacientes (8.2%). Los pacientes con bloqueo cardíaco
presentaron parámetros clínicos peores en internación inicial, y la presencia de bloqueo cardíaco se asoció a eventos
cardíacos adversos mayores a treinta días en análisis univariados. Sin embargo el impacto pronóstico del bloqueo cardíaco no
fue significativo luego de corrección de potenciales factores de confusión. Entre los pacientes con bloqueo cardíaco, los
pacientes con DAI culpable, tuvieron peores resultados clínicos que aquellos con CXI o CD culpables. El bloqueo cardíaco
no fue un factor de riesgo independiente de eventos cardíacos adversos mayores a 30 días en análisis corregidos. Sin embargo
una DAI culpable fue un factor de riesgo independiente de eventos cardíacos adversos mayores a 30 días en pacientes con
bloqueo cardíaco (Kim 2012).
Los pacientes con bloqueo cardíaco de tercer grado están en un alto riesgo de paro ventricular y muerte súbita. Requieren
internación urgente para su monitoreo cardíaco, estimulación temporal de soporte y generalmente inserción de marcapasos
permanente.
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