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Microbiota Vaginal y Vaginitis

Este documento describe la microbiota vaginal normal y cómo evoluciona a lo largo de la vida de la mujer, desde el nacimiento hasta la menopausia. También explica las características de los lactobacilos, factores que alteran su equilibrio y causan disbiosis vaginal, y las principales infecciones vaginales como la vaginosis bacteriana, candidiasis y tricomoniasis. Finalmente, detalla el diagnóstico y tratamiento de la vaginosis bacteriana, la infección vaginal más común.
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Microbiota Vaginal y Vaginitis

Este documento describe la microbiota vaginal normal y cómo evoluciona a lo largo de la vida de la mujer, desde el nacimiento hasta la menopausia. También explica las características de los lactobacilos, factores que alteran su equilibrio y causan disbiosis vaginal, y las principales infecciones vaginales como la vaginosis bacteriana, candidiasis y tricomoniasis. Finalmente, detalla el diagnóstico y tratamiento de la vaginosis bacteriana, la infección vaginal más común.
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MICROBIOTA

VAGINAL Y
VAGINITIS
Paula Gutierrez
César Lizarazo
Ana Lilyam Rios
MICROBIOTA
VAGINAL
ORGANISMOS ENCONTRADOS
EVOLUCIÓN CON LA EDAD
MICROBIOTA POR EDAD

01. NEONATA
Estímulos de las hormonas
02. PRE-MENÁRQUIA
Sistema endocrino está en
maternas a través de la reposo → mucosa fina y poco
placenta, por lo que su vagina húmeda en la que escasean
se coloniza con lactobacilos al los nutrientes
nacimiento

03. PUBERTAD
Produccion de estrogenos →
04. POST-MENOPAUSIA
Disminución del volumen de
incremento del espesor del exudado vaginal y de los nutrientes
epitelio vaginal y la secreción disponibles → la densidad microbiana
del exudado rico en disminuye y las bacterias intestinales
nutrientes, lo que facilita la y de la piel vuelven a ser la
colonización por lactobacilos microbiota predominante
CONSIDERACIONES ESPECIALES

Ciclo menstrual Embarazo

PH neutro que Disminución del pH


dificulta el vaginal por aumento
crecimiento de de la secreción de
lactobacilos y nutrientes y al
favorece el de incremento
Gardnerella vaginalis subsiguiente de la
concentración de
lactobacilos
EVOLUCIÓN MICROBIOTA POR EDADES
FLUIDO VAH¿GINAL NORMAL
CARACTERÍSTICAS LACTOBACILOS

Microscopía Taxonomía Metabolismo


Catabolismo de los
Alargadas, cortas o No esporulados, azúcares estrictamente
espiriladas grampositivos y fermentativo, cuyo
catalasa negativos. producto final
Genomas pequeños predominante es el ácido
láctico. Anaerobias
aerotolerantes.
CARACTERÍSTICAS LACTOBACILOS
BASES DE LA INTERACCIÓN BACILO DE
DODERLEIN

Epitelio
Protección Biopelícula
(Receptores)

1 2 3 4 5

Lactobacilos
(Adhesinas) LB: Ácidos
lipoteicoicos, ch y
gp
E: Fibronectina
ÁCIDOS ORGÁNICOS PERÓXIDO DE
HIDRÓGENO
● Lactobacilos residentes Las cepas productoras de
y células epiteliales H2O2 son más estables en el
● Metabolismo ambiente vaginal y protegen
fermentativo mejor la mucosa frente a las
→ Ácido láctico alteraciones causadas por
● Células vaginales gérmenes indeseados
acumulan glucógeno →
acidez vaginal
BACTERIOCINAS AGENTES VASOACTIVOS

Producción de bacteriocinas Son compuestos anfipáticos


por lactobacilos que originan una
● Péptido de 3,8 kDa activo disminución de la tensión
sobre cepas de G. superficial, favoreciendo la
vaginalis solubilización
● Inhibe diversas cepas de de sustancias hidrofóbicas.
Enterococcus ●L. Acidophilus: E. faecalis
●L. Fermentum: E. coli
DISBIOSIS VAGINAL
condición polimicrobiana caracterizada
por baja presencia de Lactobacillus y
sobrecrecimiento de anaerobios.

● Cambio en la flora vaginal de


Lactobacillus a anaerobios
facultativos.
● Producción de aminas volátiles por
parte de la nueva flora bacteriana.
● Aumento del pH vaginal a más de
4.5.
DISBIOSIS

VAGINOSIS BACTERIANA CANDIDIASIS


Gardnerella vaginalis Candida albicans
Mycoplasma hominis Candida glabrata
Prevotella Candida tropicalis
Peptostreptococcus

IVU TRICHOMONIASIS
Escherichia coli Trichomonas vaginalis
FACTORES QUE ALTERAN LOS LACTOBACILOS

AUMENTO DE ALTERAN EL PH
ESTRÓGENOS
● Favorecen la ● Menstruación
adherencia de ● Semen
Candida al epitelio ● Tampones
● Proliferación de T. ● DIU
vaginalis ● Espermicidas
● Antibiotico
● Antineoplasico
● actividad aminoácido
descarboxilasa (G.
vaginalis, [Link])
VARIACIÓN MICROBIOTA

Microorganismos Microorganismo
endógenos que se endógenos que solo
recuperan durante aparecen en un
todo el ciclo momento del ciclo

Corynebacterium spp y ureaplasma


lactobacillus spp urealyticum

MICROBIOTA PERMANENTE MICROBIOTA


ESPORÁDICA
VARIACIÓN MICROBIOTA

Microorganismos exógenos:
Microorganismos
Neisseria gonorrhoeae,
endógenos que se
Chlamydia Trachomatis,
recuperan cíclicamente
Treponema Pallidum
Gardnerella vaginalis
Proliferación de M.
streptococcus grupo B
oportunistas:
o agalactiae
candida albicans, gardnerella
vaginalis, anaerobios,
Mycoplasma spp

MICROBIOTA MICROBIOTA
INTERMITENTE PATÓGENA
VAGINOSIS BACTERIANA
Vaginitis Candidiasis, tricomoniasis
VAGINITIS
Disbiosis: desbalance entre Lactobacillus
Vaginosis y otras especies

G+ a. facultativo: Gardnerella vaginalis, Corynebacterium,


LACTOBACILLUS Enterococcus. a. estrictos: Peptostreptococcus, Atopabium
vaginae.
H2O2,
bacteriocinas, G- a. estrictos: Prevotella, Bacteroides, Prophyromonas,
ácido láctico → pH Mobiluncus
3.5-4.5
L. crispatus,
gasseri, iners M. a. facultativo: Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum
● especies de Bifidobacterium
● Megasphaera
● Leptotrichia
● Eggarthella
● Dialister


Clostridium
Gamella Incidencia 8 a 30%


Veillonella
Fusobacterium
O de 9% en no embarazadas, y


Snaethia
Streptobacillus
12% en embarazadas.
● Acetivibrio
Eubacterium
40-45% de todas las vaginitis

● Peptoniphilus
● Slackia
● Aerococcus
● Olsenella
● bacterias asociadas a la VB
(BVAB).
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Criterios de Amsel 3 criterios → VB

Aspecto de secreción pH >4.5


vaginal
Gris, acuoso, homogeneo,
en pared vaginal e introito
vulvar
Flujo con “olor a
20% Células guía pescado”
Células epiteliales Flujo + KOH → liberacion de
vaginales + cocobacilos aminas
gram- Trimetilamina, putrescina y
cadaverina
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
Criterios de Nugent
Tinción de Gram

Ver por campo:


● 0 m.o =0
● <1 m.o = 1+
● 1 a 5 m.o = 2+
● 6- a 30 m.o = 3+
● >30 m.o = 4+

→ Puntuar → Interpretar:
● 0 a 3 pts → flora v. normal
● 4 a 6 pts → f.v intermedia
● 7 a 10 pts → VB
EVOLUCIÓN

Cede
Enfermedades Neoplasia
fácilmente
cervicitis, endometritis cervical intraepitelial y del
e incluso salpingitis papilomavirus humano.

parto prematuro, rotura prematura de membranas,


corioamnionitis y endometritis del puerperio. y enfermedad
inflamatoria pélvica tras un aborto
FACTORES DE RIESGO

consumo incrementado de ácidos grasos saturados y monoinsaturados


TRATAMIENTO ALTERNATIVAS

Tinidazol v.o
2g/d x 2d o 1g/d x 5d
Metronidazol v.o Metronidazol tópico
500 mg 2 cada 12h x 7d o Gel 0.75% en dosis 5g
DU 2g cada 12 a 24 h x 5d
No modifica
Clindamicina v.v
Lactobacilos Óvulos 100 mg/d x 3 d

Clindamicina v.o Clindamicina tópico Cloruro de decuanilo


300 mg cada 12h x 7d Crema 2%, 5g /d x 7d v. v
Comprimido 10 mg x 6d
Para embarazadas
Vaginosis bacteriana recidivante

50% hacen recidiva en el primer año

CAUSAS
Duplicar dosis de Metronidazol
● Factores de riesgo
● Tto no efectivo →
biofilmes de cél. guía
Clindamicina v.v
● No repoblacion de
Lactobacillus
● Reinfeccion con la pareja
Lactobacilos + tto
Vaginitis aeróbica - estreptococos del grupo B

Bacterias patógenas aerobias facultativas, principalmente estreptococos del grupo B (St


agalactiae), E. coli y S. aureus, así como baja prevalencia de G. vaginalis y Lactobacillus

Inflamación, flujo amarillo y


dispareunia vaginal. IVU, amnionitis, endometritis,
o septicemia o meningitis

pH > 6, KOH negativa septicemia neonatal y


neumonía, +/- meningitis,
muerte
Profilaxis EGB
Cribado gestacional: 35 a 37 SDG, si gemelar 33 a 35 SDG. No en EGB + → profilaxis
intraparto

Indicación de profilaxis antibiótica intraparto:

1. Cultivo vaginal-rectal EGB +en gestación.


2. Detección de SGB en orina durante la gestación (>104UFC/ml)
independientemente del resultado del cribado vaginal-rectal
3. Hijo anterior con infección neonatal precoz por SGB
4. Todos los partos < 35 SDG sin resultado del cultivo
5. Partos a término con RPM≥ 18 h, o si resultado - de > 5 semanas
6. Fiebre intraparto (1 pico ≥39 ºC o 2 picos ≥38ºC separados 30 min)
- Profilaxis intraparto -
VAGINITIS
La candidiasis vulvovaginal es una
infección de la mucosa vaginal y de la
piel vulvar producida por especies

POR
del género Candida, organismo
comensal dimórfico del tracto genital
y gastrointestinal. Candida albicans

CÁNDIDA
es el agente causal en el 85-90% de
las pacientes cuyos cultivos de
hongos son positivos.

30 % de las embarazadas pueden


presentar infección por Candida.
Es la segunda causa de infecciones
Aumenta el riesgo de complicaciones
vaginales después de la vaginosis
en el embarazo, como la rotura
bacteriana, causada principalmente
prematura de membranas,
por Candida Albicans (60 a 80%), y
corioamnionitis y mal resultado del
ocasionalmente por Candida
embarazo
Glabrata (hasta un 20%) y Candida
Tropicalis (6 a 23%)
FACTORES DE RIESGO
MOTIVO DE CONSULTA

Prurito vulvar y
vaginal Flujo vaginal

Ardor vaginal coital


Disuria asociada
o post coital
EXAMEN FISICO

Eritema de piel y Fisuras y pH vaginal normal y


mucosas excoriaciones KOH negativo

1 2 3 4 5

Edema vulvar
Leucorrea 20-60%
Espeso, con aspecto
de leche cortada o
quesillo
DIFERENCIA ENTRE COMPLICADA Y NO
COMPLICADA
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de
certeza se realiza con
cultivo positivo para
Candida y/o tinción de
Gram en la que se
observan levaduras o
KOH
TRATAMIENTO

Candidiasis vulvovaginal aguda Candidiasis vulvovaginal recidivante

Vía vaginal Clotrimazol 500 mg en dosis


Vía oral Fluconazol 50 mg/24 h durante
única o 100 mg durante siete
siete días
días.
Vía vaginal Clotrimazol 500 mg por vía
Embarazadas vaginal el quinto día del ciclo,
durante seis ciclos.

Vía oral Fluconazol 150 mg en dosis


dosis única, itraconazol 200
mg/12 h durante tres días o
ketoconazol 200 mg/12 h
durante 5 días.
TRICHOMONIASIS
ITS más frecuente, estimándose
Enfermedad de transmisión que ocurren 5 millones de casos
sexual producida por el parásito nuevos anualmente en [Link]. Es
Trichomonas vaginalis, protozoo responsable de entre el 10% 25%
microaerófilo, móvil, y piriforme. de las infecciones vaginales

86% Asintomáticas
Lesiona el epitelio
pluriestratificado, produciendo
microulceraciones. El exudado Vector para otras enfermedades
eleva el pH→ Desarrollo de de transmisión sexual (ETS).
microorganismos patógenos. 30% otras ITS
Hombres son sobre todo
portadores

CUADRO CLINICO
asintomáticos que
actúan como un
reservorio

Vaginitis con Erosiones del


Flujo vaginal inflamación epitelio vaginal
extensa

Mal olor, abundante, Cervicitis, prurito, ardor,


espumoso, que puede disuria y sangrado post
ser amarillo o amarillo coital
verdoso
DIAGNOSTICO

Examen microscópico del Las muestras deben ser


parásito al fresco, obtenido observadas al microscopio
de una muestra de secreción durante las primeras dos horas
vaginal o de sedimento de de obtenidas, ya que el
orina de primer chorro, microorganismo va perdiendo
donde pueden verse las la movilidad paulatinamente
trichomonas en movimiento
TRATAMIENTO
En embarazadas puede
conseguirse aliviar la
sintomatología y
Metronidazol 2 gr vía ocasionalmente
oral por 1 vez, o conseguir la curación con
Metronidazol 500 mg un régimen de un
cada 12 hrs vía oral por 7 comprimido vaginal de
días, o Tinidazol 2 gr vía 100 mg de clotrimazol
oral por 1 vez diario durante seis días
No se recomienda el
tratamiento tópico
porque no se alcanzan
niveles terapéuticos
adecuados en uretra ni
Tratamiento a la
en las glándulas
pareja
perivaginales de Skene y
Bartholino
GRACIAS

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