SÍNDROME
HIPERTENSIVO
EN EL EMBARAZO
Dr. Wilson Patiño Barrero
GINECOLOGO - OBSTETRA
SINDROME HIPERTENSIVO DEL
EMBARAZO
• FRECUENTE Y FORMA PARTE DE LA TRIADA MORTAL (HEMORRAGIA,
INFECCIÓN E HIPERTENSIÓN).
• MAYOR INCIDENCIA ANTES DE LOS 20 AÑOS Y DESPUÉS DE LOS 35 AÑOS.
• 75% CORRESPONDEN A PRIMIGESTAS.
CLASIFICACIÓN
• HIPERTENSIÓN GESTACIONAL (ANTES LLAMADA HIPERTENSIÓN INDUCIDA
POR EL EMBARAZO QUE INCLUÍA HIPERTENSIÓN TRANSITORIA)
• PREECLAMPSIA
• ECLAMPSIA
• HIPERTENSIÓN CRÓNICA
• PREECLAMPSIA SOBREAÑADIDA A HIPERTENSIÓN CRÓNICA
DIAGNÓSTICO
• SE DIAGNOSTICA HIPERTENSIÓN CUANDO LA PRESIÓN ARTERIAL EN
REPOSO ES DE 140/90mmHg O MAYOR.
• AUMENTO DE 30 MMHG DE PRESIÓN SISTÓLICA O 15 MMHG DE
PRESIÓN DIASTÓLICA.
HIPERTENSIÓN
GESTACIONAL
HIPERTENSIÓN GESTACIONAL
• ES UN DIAGNÓSTICO DE EXCLUSIÓN.
• PA 140/90 mm Hg O MÁS; SIN PROTEINURIA.
• SE DENOMINA TAMBIÉN TRANSITORIA SI NO SE INSTAURA PREECLAMPSIA.
• LA PA SE NORMALIZA A LAS 12 SEMANAS POST PARTO
• IMPORTANTE!!! 10% DE LAS CRISIS CONVULSIVAS RELACIONADAS CON
ECLAMPSIA APARECEN ANTES DE QUE SE IDENTIFIQUE PROTEINURIA
MANIFIESTA.
HIPERTENSIÓN GESTACIONAL
• FACTORES DE RIESGO
▫ HISTORIA FAMILIAR DE PREECLAMPSIA Y ECLAMPSIA.
▫ NULIPARIDAD.
▫ EMBARAZO MÚLTIPLE.
▫ OBESIDAD.
▫ EDAD: MAYORES DE 35 AÑOS.
▫ DM PREGESTACIONAL.
▫ NEFROPATIA CRÓNICA.
▫ PATOLOGIAS AUTOINMUNES.
PREECLAMPSIA
PREECLAMPSIA
• DESORDEN MULTISISTÉMICO EN EL QUE LA HIPERTENSIÓN
ARTERIAL ES DIAGNOSTICADA DESPUÉS DE LA SEMANA 20 DE
GESTACIÓN Y SE ACOMPAÑA CON PROTEINURIA.
• AMBAS DESAPARECEN DESPUÉS DEL PARTO.
PREECLAMPSIA
• SÍNDROME ESPECÍFICO DEL EMBARAZO, COMO CONSECUENCIA DE
VASOESPASMO Y ACTIVACIÓN ENDOTELIAL.
• LA PROTEINURIA ES UN SIGNO IMPORTANTE Y SE CONSIDERA QUE EN SU
AUSENCIA EL DX ES CUESTIONABLE.
• PROTEINURIA = ORINA DE 24 HORAS EXCEDE 300 mg.
PREECLAMPSIA
ALERTA!!!!!!
• HIPERTENSIÓN DIASTÓLICA DE 95 mm Hg O MÁS TRIPLICA MORTALIDAD
FETAL.
• EPIGASTRALGIA O DOLOR EN HD RELACIONADA CON NECROSIS
HEPATOCELULAR = ELEVACION DE TRANSAMINASAS = TERMINACIÓN DEL
EMBARAZO.
• HEMOGLOBINURIA O HIPERBILIRRUBINEMIA = PATOLOGÍA GRAVE.
• EDEMA PULMONAR.
• RCIU.
PREECLAMPSIA
• FACTORES DE RIESGO
• NULÍPARIDAD
• EDAD MAYOR DE 35 AÑOS
• OBESIDAD
• ANTECEDENTE DE HTA CRÓNICA
ECLAMPSIA
ECLAMPSIA
• INICIO DE CONVULSIONES NO ATRIBUIBLES A OTRAS CAUSAS EN UNA
MUJER CON PREECLAMPSIA.
• CRISIS CONVULSIVAS GENERALIZADAS Y ESTAS PUEDEN APARECER
ANTES DEL TRABAJO DE PARTO, DURANTE EL PARTO O DESPUÉS DEL
PARTO.
• IMPORTANTE!!!! 25% DE LAS CRISIS CONVULSIVAS APARECEN MÁS ALLÁ
DE 48 HORAS POST PARTO.
HIPERTENSIÓN CRÓNICA
HIPERTENSIÓN CRÓNICA
• ELEVACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL 140/90 mm Hg PREVIO
AL EMBARAZO.
• SE DETECTA ANTES DE LA SEMANA 20 DE GESTACIÓN.
• VA A PERSISTIR MUCHO TIEMPO DESPUÉS DEL PARTO.
• IMPORTANTE!!!! PUEDE SER DIFICIL EL DX PORQUE LA PA
DISMINUYE DURANTE EL 2º TRIMESTRE Y PRINCIPIOS DEL 3º
TRIMESTRE.
HIPERTENSIÓN CRÓNICA O INDUCIDA POR EL
EMBARAZO?
• SE REALIZA UNA BÚSQUEDA DE PRUEBAS DE DAÑO DE ÓRGANO
TERMINAL POR HIPERTENSIÓN CRÓNICA COMO:
• HIPERTROFIA DE VI
• ALTERACIONES EN RETINA (EXUDADOS, ESTRECHAMIENTO ARTERIOLAR O
MANCHAS DE ALGODÓN).
HIPERTENSIÓN CRÓNICA
CAUSAS SUBYACENTES
• HIPERTENSIÓN FAMILIAR ESENCIAL.
• OBESIDAD.
• ANORMALIDADES ARTERIALES.
• TRASTORNOS ENDOCRINOS.
• GLOMERULONEFRITIS.
• ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO.
• INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.
PREECLAMPSIA
SOBREAÑADIDA A
HIPERTENSIÓN CRÓNICA.
PREECLAMPSIA SOBRE
HIPERTENSIÓN CRÓNICA
• ES LA APARICIÓN DE PROTEINURIA SOBRE UN PROCESO
HIPERTENSIVO CRÓNICO NO PROTEINÚRICO DESPUÉS DE LA
SEMANA 20 DE GESTACIÓN Y QUE DESAPARECE DESPUÉS DEL
PARTO.
CAUSAS
ETIOLOGÍA
• EXISTEN MUCHAS TEORÍAS, SIN EMBARGO SE DEBE TOMAR EN CUENTA
QUE EL SHE TIENE MUCHAS PROBABILIDADES DE APARECER EN
MUJERES QUE:
▫ ESTÁN EXPUESTAS POR PRIMERA VEZ A VELLOSIDADES CORIÓNICAS.
▫ ESTÁN EXPUESTAS A SUPERABUNDANCIA DE VELLOSIDADES
CORIÓNICAS (EMBARAZO GEMELAR O MOLA).
▫ TIENEN ENFERMEDAD VASCULAR PREEXISTENTE.
▫ PRESENTAN PREDISPOSICIÓN GENÉTICA.
ETIOLOGÍA
LAS CAUSAS POTENCIALES SON:
- INVASIÓN TROFOBLÁSTICA ANORMAL DE VASOS UTERINOS.
- INTOLERANCIA INMUNITARIA ENTRE TEJIDOS MATERNOS Y FETOPLACENTARIOS.
- MALA ADAPTACIÓN DE LA MADRE A CAMBIOS CARDIOVASCULARES O
INFLAMATORIOS DEL EMBARAZO NORMAL.
- DEFICIENCIAS DE LA DIETA.
- INFLUENCIAS GENÉTICAS.
PATOGENIA
PATOGENIA
• VASOESPASMO
• LA CONSTRICCIÓN VASCULAR CAUSA RESISTENCIA E HIPERTENSIÓN
SUBSIGUIENTE.
• EL DAÑO ENDOTELIAL CAUSA FUGA INTERSTICIAL, CON DEPÓSITOS
CELULARES EN EL SUBENDOTELIO, QUE DETERMINARAN CAMBIOS
ULTRAESTRUCTURALES EN DICHA REGIÓN PRODUCIENDO RESISTENCIA
VASCULAR.
• CON EL FLUJO DISMINUIDO, LA ISQUEMIA ES INMINENTE Y CONDUCIRÁ A
NECROSIS, HEMORRAGIA Y OTRAS ALTERACIONES EN ÓRGANO TERMINAL.
PATOGENIA
• ACTIVACIÓN DE CÉLULAS ENDOTELIALES.
• EL ENDOTELIO INTACTO TIENE PROPIEDADES ANTICOAGULANTES Y
DISMINUYE LA RESPUESTA DEL MÚSCULO LISO VASCULAR A AGONISTAS AL
LIBERAR ÓXIDO NÍTRICO.
• LAS CÉLULAS ENDOTELIALES DAÑADAS SECRETAN SUSTANCIAS QUE
PROMUEVEN LA COAGULACIÓN Y AUMENTAN LA SENSIBILIDAD A
VASOPRESORES.
CONSECUENCIAS
MATERNAS
ALTERACIONES CARDIOVASCULARES
• INCREMENTO DE LA POST CARGA ATRIBUIDO A LA HIPERTENSIÓN
• ACTIVACIÓN ENDOTELIAL CON EXTRAVASACIÓN HACIA EL ESPACIO
EXTRACELULAR (PULMONES)
• MASA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO INCREMENTADA.
• IMPORTANTE!!! LA HEMOCONCENTRACIÓN ES UN DATO CARACTERÍSTICO DE
ECLAMPSIA.
ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS
• TROMBOCITOPENIA… PUEDE SER MORTAL.
• DISMINUCIÓN DE FACTORES DE LA COAGULACIÓN
• DISMINUCIÓN ERITROCITARIA
• HEMÓLISIS
• IMPORTANTE!!!! TROMBOCITOPENIA MENOR A 100,000/ml. REFLEJA GRAVEDAD DEL
PROCESO PATOLÓGICO.
• ENTRE MÁS BAJO EL RECUENTO PLAQUETARIO , MAYOR MORBI Y MORTALIDAD
MATERNO FETAL.
SÍNDROME DE HELLP
• HEMÓLISIS
• ENZIMAS HEPÁTICAS ALTAS
• TROMBOCITOPENIA
ALTERACIONES RENALES
• EL RIEGO RENAL Y LA FILTRACIÓN GLOMERULAR ESTAN DISMINUIDA.
• EXCRECIÓN DISMINUIDA DE CA
• PROTEINURIA
• CAMBIOS ANATÓMICOS
▫ TUMEFACCIÓN DE LAS CÉLULAS ENDOTELIALES DE LOS CAPILARES
GLOMERULARES (ENDOTELIOSIS CAPILAR GLOMERULAR)
▫ DEPÓSITOS DE FIBRILLAS
ALTERACIONES HEPÁTICAS
• HEMORRAGIAS HEPÁTICAS
• RUPTURA HEPÁTICA
• SÍNDROME DE HELLP
• LESIONES ISQUÉMICAS
• DEPÓSITOS DE FIBRINA
ALTERACIONES CEREBRALES
• ECLAMPSIA
• Coagulopatías
• Depósitos de fibrina
• Encefalopatía hipertensiva
• CEFALEA
• ALTERACIONES VISUALES
• FOCALIZACIÓN
• EDEMA CEREBRAL
• HEMORRAGIAS CEREBRALES
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
LOS OBJETIVOS BÁSICOS PARA CUALQUIER EMBARAZO COMPLICADO POR
PREECLAMPSIA SON:
▫ Conclusión del embarazo con el menor trauma posible para la madre y el feto.
▫ Nacimiento de un niño(a) con posterior crecimiento y desarrollo adecuados.
▫ Restitución completa de la salud de la madre.
▫ IMPORTANTE!!! La información más importante que tiene el obstetra para la atención
exitosa del embarazo y en especial de uno complicado, es el conocimiento de la edad
fetal.
ATENCIÓN INTRAHOSPITALARIA PREPARTO
1. EXAMEN DETALLADO PARA DATOS CLÍNICOS DE CEFALEA, ALTERACIONES VISUALES, DOLOR
EPIGÁSTRICO Y AUMENTO RÁPIDO DE PESO.
2. MEDICIÓN DEL PESO EN EL MOMENTO DE LA ADMISIÓN Y CADA DÍA A PARTIR DE ENTONCES.
3. ANÁLISIS PARA PROTEINURIA EN EL MOMENTO DE LA ADMISIÓN Y AL MENOS CADA 2 DÍAS A
PARTIR DE ENTONCES.
4. MEDICIONES DE LA PA CON LA PACIENTE SENTADA Y CADA 4 HORAS.
5. HTO, RECUENTO DE PLAQUETAS Y DE LAS ENZIMAS HEPÁTICAS SÉRICAS.
6. EVALUACIÓN FRECUENTE DEL TAMAÑO DEL FETO Y DEL VOLUMEN DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO.
INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO
• EL PARTO ES LA CURACIÓN PARA LA PREECLAMPSIA.
MEDICAMENTOS
• NIFEDIPINO
• ADMINISTRAR 10 mg VO
• SOLO EN CASO DE QUE LA PA DIASTÓLICA CONTINUE SIENDO MAYOR O
IGUAL A 110 mmHg. SE REPETIRÁ LA DOSIS CADA 30 MINUTOS.
• DOSIS MÁXIMA 50 mg.
MEDICAMENTOS
• HIDRALAZINA
• ADMINISTRAR UN BOLO INICIAL DE 5 mg EV DILUIDA EN 20 ml DE
SOLUCIÓN SALINA.
• CONTINUAR CON BOLOS DE 5 mg CADA 20 MINUTOS DOSIS MÁXIMA 30
mg.
MEDICAMENTOS
• LABETALOL
• INICIAR CON 20 mg IV SEGUIDO DE INTERVALOS DE 40 A 80 mg CADA 10
MINUTOS.
• DOSIS MÁXIMA 220 mg.
• SE PUEDE USAR UNA INFUSIÓN CONTINUA IV DE 1 A 2 mg/MINUTO.
MEDICAMENTOS
• LA PACIENTE CON CIFRA DIASTÓLICA MENOR O IGUAL A 100 mm Hg
DEBE CONTINUAR CON:
• ALFAMETILDOPA 250 A 500 mg VO C/6 A 8 HRS
• HIDRALAZINA 30 A 50 mg VO C/6 A 8 HRS
• NIFEDIPINO 10 mg VO C/8 HRS
CONTROL DE CRISIS CONVULSIVAS
SULFATO DE MAGNESIO
CONTROL DE CRISIS CONVULSIVAS
SULFATO DE MAGNESIO
CONTROL DE CRISIS CONVULSIVAS
SULFATO DE MAGNESIO
CONTROL DE CRISIS CONVULSIVAS
SULFATO DE MAGNESIO
CONTROL DE CRISIS CONVULSIVAS
SULFATO DE MAGNESIO
CONTROL DE CRISIS CONVULSIVAS
SULFATO DE MAGNESIO
CONTROL DE CRISIS CONVULSIVAS
SULFATO DE MAGNESIO
CONTROL DE CRISIS CONVULSIVAS
SULFATO DE MAGNESIO
MÉTODO SIBAI
DOSIS DE INICIO: 6 GRAMOS E.V.
DOSIS DE MANTENIMIENTO: 2 GRAMOS E.V. CADA HORA
CONTROL DE CRISIS CONVULSIVAS
SULFATO DE MAGNESIO
CONTROL DE CRISIS CONVULSIVAS
• SULFATO DE MAGNESIO
• EN CASO DE INTOXICACIÓN.- 1 gr DE GLUCONATO DE CA EV EN 100 cc DE
SOLUCIÓN FISIOLÓGICA Y PASAR EN 15 MIN.
