PARCIAL 1
TEMA: Historia de la patología, biopsia, respuestas celulares ante el estrés y las
agresiones por tóxicos: adaptación, lesión y muerte.
1. ¿Qué es patología?
Es el estudio de la enfermedad (pathos y logos) o es poder distinguir el “asiento”
de una enfermedad o el daño.
2. ¿Quién es el padre de la Patología tisular?
Xavier Bichat.
3. Padre de la patología:
Antonio Benivenie.
4. Hipócrates:
Padre de la medicina.
5. ¿Qué hizo Andrea Vesalio?
Negó las ideas de Galeno.
6. 2 ejemplos de biopsia por legrado:
Diagnosticar cáncer en el útero.
Curetaje de cuello uterino.
7. Menciona biopsia incisional y un ejemplo:
Extirpación de una pequeña porción del tejido lesionado para su diagnóstico
Biopsia de piel
8. ¿Qué es metaplasia? Mencione dos ejemplos.
La metaplasia es un cambio reversible en el que un tipo celular es reemplazado
por otro tipo de células.
Patológica: Esófago de Barret
Fisiológicas: Cambio niña a mujer por el cérvix.
Epitelio pseudoestratificado cilíndrico ciliado a escamoso en vías respiratorias por
reflujo constante
9. ¿Cuál es el principal mecanismo por el cual una célula disminuye su
formación de ATP?
Hipoxia o disminución de los mecanismos de fosforilación oxidativa.
10. ¿Qué sucede cuando una célula se divide?
El telómero se acorta conforme cada división celular
11. ¿Qué es apoptosis? Mencione un ejemplo fisiológico y patológico.
Es un tipo de muerte celular inducido por suicidio programado.
Fisiológicos: Eliminación de linfocitos, destrucción celular durante la embriogenia.
Patológicos: VIH (infecciones), Afección del ADN debido a una hipoxia, o
radiación.
12. En el IAM ¿qué tipo de necrosis se presenta?
Necrosis por coagulación.
13. Mencione pigmentos endógenos y exógenos.
Endógenos: Melanina, bilirrubina, hemosiderina y lipofuscina
Exógenos: Antracosis (carbón), hierro, plomo, cobre
14. Mencione tipos de daños por la acumulación de proteínas.
Cuerpos de Mallory y cuerpos de Russell.
15. Mencione dos ejemplos de órganos donde se puedan presentar hipertrofia e
hiperplasia.
Útero, hígado y próstata.
16. Mencione dos características morfológicas de apoptosis:
Constricción celular
Formación de cuerpos apoptóticos
Condensación de la cromatina.
Fagocitosis.
17. Elemento de lipofushina es un ejemplo de:
Autofagia
18. Elemento de lipofushina
Coloración marrón de los lípidos indicadores de radicales libres (manchas en
personas de edad avanzada)
19. ¿A qué se denomina esteatosis? Mencione dos ejemplos.
Acumulación de grasa en el hígado. HIGADO GRASO
Corazón y placas de ateroma.
20. Telómero caracterizado por ingesta de macromoléculas:
Fagocitosis.
21. Presencia de fragmentos celulares cubiertos de membranas.
Apoptosis.
22. Hay dilución (ruptura de la membrana) es un ejemplo de:
Necrosis.
No hay inflamación:
Apoptosis.
23. Ingestión enzimática:
Necrosis.
24. Encogimiento celular:
Apoptosis.
25. Daño externo:
Necrosis.
26. Tumefacción es un cambio:
Reversible
27. ¿De dónde sale la mielina?
De los fosfolípidos de la membrana
28. ¿La tumefacción celular es un cambio?
Reversible
29. Con la fosforilación anaeróbica el pH:
Baja.
30. Las salidas de calcio al citosol por daño celular activan las caspasas de un
cambio:
Irreversible.
31. ¿Qué tipo de caspasas desencadenan la vía externa?
Caspasa 8 y 10
32. Cuales son los 4 humores?
Sangre: Caliente y húmeda
Flema: Fría y húmeda
Bilis amarilla: caliente y seca
Bilis negra: Seca y fría
33. Como se le llama al equilibrio de los 4 humores?
Isonomía
34. Como de le llama al desequilibrio de los 4 humores?
Monarquía
35. Cual era el tratamiento para los 4 humores?
Sangría, purga y dieta
36. ¿Para qué sirve la sangría?
Eliminar el exceso del desequilibrio del humor.
37. ¿Como es la biopsia excisional?
Extirpación completa de un órgano o tumor
38. ¿Como es la biopsia incisional?
Se extirpa solo un trozo de tejido o de masa tumoral, en órganos que no se puede
manipular o la lesión es muy grande
39. Como es una biopsia estereotáxica?
Obtenida y guiada por pruebas de imagen
40. Que es la trepanación?
Realizar un orificio en el cráneo
41. En qué ocasiones se realiza un curetaje?
En legrados
42. En qué ocasiones se utiliza la biopsia por colposcopia?
Para obtener tejidos de vagina y cuello del útero (papanicolau)
43. Para que se utiliza la punción-aspiración con aguja fina?
Pulmón o páncreas
44. ¿Qué es una autopsia?
Es un estudio anatomo patológico que se realiza en los órganos y tejidos
45. Menciona 4 finalidades de una autopsia
Determinar la causa de muerte de un px.
Conocer la evolución de la enfermedad presentada.
Dar recomendación y prevención para la familia del px fallecido
Evolución de tx quirúrgicos o farmacológicos.
46. Cuantos tipos de autopsia existen?
2
47. Cuales son los tipos de autopsia existentes y en qué consisten…
MEDICO: Es decisión del responsable del px (familiar) se usa como método de estudio y
para precisar la causa de la muerte y se realiza en la morgue.
Autopsia forense médico legal: Es obligatoria, se lleva a cabo en una morgue judicial por
un patólogo forense, se usa para determinar la razón de muerte y si hubo culpa o acción
hecha por otra persona
48. Tipos de adaptación:
Atrofia, hipertrofia, metaplasia, hiperplasia, y displasia.
49. ¿Qué es la quimiotaxis?
Es la atracción de un gradiente químico
51. Etiología o causa de la enfermedad:
Intrínseca (genética)
Extrínsecos o adquiridos
52. Cual es el proceso final de la lesión celular?
Muerte celular
53. ¿Cuantas vías tiene la muerte celular?
Necrosis y apoptosis
54. ¿Por qué puede suceder Autofagia?
Falta de aporte nutrimental
Acumulaciones intracelulares
Calcificaciones patológicas
Envejecimiento celular
55. ¿Qué es la Hipertrofia?
Aumento del TAMAÑO de las células por lo tanto un incremento de tamaño del órgano
56. Ejemplo de hipertrofia fisiológica… Músculo esquelético, crecimiento del útero en
el embarazo
57. Ejemplos de hipertrofia patológica… Hipertensión y valvulopatía
58. ¿Qué es la Hiperplasia?
Aumento del NÚMERO de células en respuesta a un estímulo
59. Ejemplos de hiperplasia fisiológica… Regeneración de tejido hepático, Médula
ósea, Proliferación del ep. glandular de la mama.
60. Ejemplo de hiperplasia patológica… Riesgo alto de reacciones cancerosas,
verrugas en el VPH, Hiperplasia endometrial.
61. ¿Qué es la atrofia?
REDUCCIÓN de tamaño de un órgano por disminución de dimensiones celulares o
número de células.
62. Ejemplo de atrofia fisiológica… Notocorda y conducto tirogloso
Ejemplo de atrofia patológica… Falta de actividad (muscular) por no realizar
movimientos, pérdida de inervación, isquemia e hipoxia, nutrición inadecuada.
¿Qué es la metaplasia?
CAMBIO celular REVERSIBLE, de una célula diferenciada es reemplazado por otro tipo
de células desde las células de reserva.
Ejemplos de metaplasia… Cambio de epitelio escamoso por un cilindrico, esofago a
mucosa intestinal, fumadores de cambio epitelio cilíndrico ciliado a epitelio plano
estratificado.
¿Qué es necrosis?
Forma accidental y no regulada de muerte, por falla de membranas celulares.
Tipos de necrosis:
Coagulativa, licuefactiva, gangrenosa, caseosa, grasa, y fibrinoide.
¿En qué consiste la necrosis coagulativa?
Falta de irrigación (excepto cerebro)
¿En qué consiste la necrosis licuefactiva?
Digestión de células muertas
¿Qué es apoptosis?
Cuando el ADN o las proteínas son dañadas severamente sin reparación la propia célula
da la muerte a sí misma.
Causas de lesion celular:
Restricción de oxígeno- Hipoxia, anemia, intoxicación
Agentes físicos- Temperaturas extremas, cambios de presión atmosférica, radiación,
descargas eléctricas.
Sustancias químicas y fármacos- Glucosa, sal, venenos, pesticidas, metales.
Agentes infecciosos- virus, bacterias, parásitos
Alteraciones genéticas- cromosomas extra, sustitución de aminoácidos
Desequilibrio nutricional- Anorexia, bulimia, obesidad, hipertensión.
TEMA: Inflamación aguda:
1. Síntomas cardinales:
Rubor.
Dolor.
Tumor.
Calor.
Pérdida de la función.
2. Poderoso agente quimiotáctico para eosinófilos, neutrófilos y monocitos:
C5a
3. En la fase aguda de la inflamación encontramos:
Neutrófilos.
4. Cada uno de los siguientes términos están todos alineados con relación
excepto:
Células de Langerhans: Cel. Gigantes.
Fístulas – Comunicación.
Absceso- neutrófilos y restos celulares.
Tejido de granulación- macrófagos modificados (mal)
5. Tres pasos de la fagocitosis:
Reconocimiento y fijación
Atrapamiento
Destrucción y degradación.
6. Después de que los leucocitos abandonan la vasculatura su migración a
tejidos al sitio de infección es mediada por las siguientes sustancias del
factor quimiotáctico:
Quimiocinas.
7. En los procesos de curación del infarto agudo qué células tienen un papel
fundamental:
Macrófagos.
8. Facilita la fagocitosis:
C3b y C3a
9. ¿En qué tipo de reacciones predominan los eosinófilos?
Ayudan a eliminar las infecciones parasitarias, y resolver la inflamación
10. La resolución de una úlcera con fibrosis angiogénesis, linfocitos
macrófagos y células plasmáticas se denominan:
Crónica.
11. Px con infección pulmonar por estafilococos aerobios y después de recibir
tx continua con fiebre y la radiografía revela lesión redonda de 3cm con
producción central de aire cual es el mejor hombre de este resultado:
Absceso.
12. Célula principal de una lesión granulomatosa:
Células epitelioides.
13. Aumento de la permeabilidad:
C3a y C5a
14. Opsonización:
C3b y C5b
Unión de C3b promueve fagocitosis por parte de neutrofilos y macrofagos a traves de
receptores especificos.
15. Células cebadas:
Histamina.
Bradicinina e histamina.
La histamina es por la desgranulación de la célula cebada.
16. Dolor:
Prostaglandinas
Bradicinina
Serotonina.
17. Mencione 2 motivos por los cuales una herida se puede abrir:
Infección inmunitaria.
Desnutrición.
18. Mencione 2 caminos o vías del ácido araquidónico:
Ciclooxigenasas: prostaglandinas y tromboxano
Lipooxigenasas: leucotrienos y lipoxinas
19. ¿Qué células secretan histamina?
Basófilos.
Células cebadas.
Células plaquetarias.
20. Lesión granulomatosa con necrosis gaseosa:
Tuberculosis.
21. Células que producen leucotrienos:
Leucocitos.
Mastocitos.
22. Secretan anticuerpos:
Linfocitos
23. Se secretan en el tejido conectivo:
Glándulas cebadas.
24. Cifras normales de los leucocitos:
6 a 10 mil.
25. En una herida a los cuantos días está totalmente establecido el tejido de
granulación:
5 a 7 días.
26. Tres vías del complemento:
Vía clásica---> Antígeno/anticuerpo
Vía alternativa---> ENDOTOXINAS
Vía lectina---> Por azúcares de la manosa
27. La bradicinina es un producto de que proteínas
Factor 12 o factor intrínseco.
28. Dos pruebas de laboratorio para los procesos de inflamación
● Sedimentación globular
● Biometría hemática.
29. Pasos de la respuesta inflamatoria:
● Reconocimiento del agente agresor
● Reclutamiento de leucocitos
● Erradicación del agente
● Regulación de la respuesta
● Reparación
30. Componentes principales de la inflamación aguda:
● Dilatación de pequeños vasos, aumento del flujo sanguíneo.
● Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura.
● Migración de los leucocitos desde la microcirculación, acumulación en el foco de
la lesión y activación de los mismos para eliminar el agente agresor.
31. Diferencias entre exudado y trasudado:
Que el exudado tiene un alto contenido en proteínas y el trasudado no, además de
contener pocas células.
Exudado >1.020
Trasudado <1.12
32. Retracción de las células endoteliales:
Inducida por histamina y otros mediadores.
Rápida y de vida corta (minutos)
33. Lesión endotelial:
Causada por quemaduras, ciertas toxinas bacterianas.
Rápida y puede ser prolongada (de horas a días)
34. ¿Por quién es inducida la vasodilatación?
Por la histamina, causando eritema y estasis del flujo sanguíneo.
35. ¿Por quienes se aumenta la permeabilidad vascular?
Histaminas.
Cininas.
Otros mediadores que producen separación entre las células endoteliales.
36. ¿Por qué son liberados los radicales libres?
Pueden ser liberados tras una exposición de microbios, quimiocinas, y complejos
antígenos, anticuerpos.
37. ¿Qué es el óxido nítrico?
Gas soluble producido por arginina, por acción del óxido nítrico sintasa.
38. Mediadores más importantes de la inflamación aguda:
Histamina.
Prostaglandinas.
Cininas.
Quimiocinas.
Leucotrienos.
39. ¿Dónde son secretados o producidos los mediadores?
Proteínas plasmáticas.
40. ¿Cuál es el principal tipo celular que producen mediadores de la
inflamación?
Centinelas que detectan a los invasores y dañan los tejidos.
41. ¿Qué puede causar la histamina?
Dilatación de las arteriolas y aumento de la permeabilidad de las vénulas.
42. Principales aminas vasoactivas:
Histamina.
Serotonina.
43. ¿Cuáles son los mediadores lipídicos?
Prostaglandinas.
Leucotrienos.
Son producidos por el AA
44. ¿Dónde se encuentra el AA?
En los fosfolípidos de las membranas mediante la acción de las fosfolipasas A2.
45. ¿Quienes producen las prostaglandinas?
Los mastocitos.
Macrófagos.
Células endoteliales.
46. ¿Quién genera las prostaglandinas?
Ciclooxigenasas 1y 2, producidas a estímulos inflamatorios.
47. División de las prostaglandinas:
PGD, PDE, PGF, PGG, PGH.
48. ¿Cuáles son las más importantes en la inflamación?
Prostaglandinas 2,Prostaglandinas D2, Prostaglandinas F2 alpha, Prostaciclina y
Tromboxano A2
49. ¿Cuáles son los dos componentes esenciales par el reclutamiento de
leucocitos?
Factor de necrosis tumoral e interleucina 1.
50. ¿Cómo se produce el TNF?
Por señales transmitidas a través de los receptores tipo Tollu otros sensores microbianos.
51. Activación endotelial:
Factor de necrosis tumoral e interleucinas 1 actúan sobre el endotelio induciendo una
serie de cambios a los que se le designa como activación endotelial.
52. Respuesta de la fase aguda sistémica:
Interleucinas 1 y Factor de necrosis tumoral generan respuesta a la fase aguda
sistémica.
53. Efectos protectores sistémicos:
Encéfalo: Factor de necrosis tumoral, interleucinas 1 y interleucinas 6.
Hígado: interleucinas 1 y interleucinas 6.
Médula ósea: interleucinas 6 e interleucinas 1
54. Inflamación local:
Células endoteliales: TNF, IL-1,
Leucocitos: Factor de necrosis tumoral, interleucinas 1 y interleucinas 6. (quimiocinas)
55. Efectos patológicos sistémicos:
Corazón: Factor de necrosis tumoral
Células endoteliales, vasos sanguíneos: Factor de necrosis tumoral
Múltiples tejidos: Factor de necrosis tumoral, interleucinas 1
56. ¿Cuál es la función del sistema del complemento?
Defensa del anfitrión contra los microbios y reacciones inflamatorias patológicas, consta
de la c1 a la c9.
57. ¿Por qué se caracteriza la inflamación serosa?
Por exudación de líquido con bajo contenido de células.
58. Inflamación fibrinosa:
Aumento de la permeabilidad vascular.
Salen del torrente circulatorio.
59. ¿Cómo se desarrolla el exudado fibrinoso?
Cuando la extravasación vascular o cuando hay un estímulo procoagulante.
PARCIAL 2:
En qué consiste la inflamación crónica?
Proceso prolongado, de semanas o meses.
Se destruye el tejido, y se curan simultáneamente.
A qué se debe la inflamacion cronica?
Persistencia del estímulo de la inflamación aguda.
Respuesta de bajo grado sin inflamación aguda.
Después de la inflamación aguda como proceso de curación normal.
Menciona 4 causas de la inflamación crónica…
Infección persistente de MO’s intracelulares EJEMPLO bacilos de la tuberculosis
Enfermedades de hipersensibilidad EJEMPLO alergias
Exposición prolongada a factores exogenos y endogenos toxicos EJEMPLO silice,
lipidos.
Enfermedades consideradas NO inflamatorias EJEMPLO cáncer, alzheimer.
Menciona las características morfológicas:
Infiltracion de celulas mononucleares ( macrofagos, linfocitos y cel. plasmaticas)
Destrucción de tejidos
Cual es el papel de los macrofagos?
Células dominantes, derivan de monocitos circulantes
Cuales son las 2 vias de activacion de los macrofagos?
Clásicos M1. MO’s microbianos, sustancias extrañas o por IFN-y, segregan citocinas
proinflamatorias.
Alternativos M2 Activados por IL-4 y 3, aumentan el proceso de reparación de la herida
por fibroblastos, tej.conjuntivo y angiogenia.
Si la atracción continua está mediada por…
Monocitos y proliferación local.
Cual es el papel de los linfocitos?
Activan y propagan la inflamación crónica, en dirección bidireccional.
Linfocitos T:
Th1- activan macrofagos M1 y IFN-y
Th2- segregan IL 4,5,10, atrae eosinofilos y macrofagos M2
Th17- segregan IL17 Produciendo quimiocinas para atraer neutrófilos y monocitos.
TH1 Y TH17- Contra virus, bacterias o enfermedades autoinmunes.
TH2- Contra parasitos helmintos y contribuyen contra la inflamación alérgica.
A qué se debe la inflamacion granulomatosa?
Por acumulos de macrofagos activados (granulomas)
Porque son provocados los granulomas de cuerpo extraño?
Por partículas que no se fagocitan por 1 macrofago, pero no generan respuesta
especifica (suturas)
Etiologias infecciosas:
Tuberculosis
Lepra
Sifilis
Enf. por arañazo de gato
Infecciones fúngicas
Causas inflamatorias:
Arteritis temporal
Enf. de CROHN
Sarcoidosis
Función del Fibrinógeno:
Aumenta la velocidad de la sedimentación globular
Aumento de agregación de eritrocitos
Porque se produce la leucocitosis? Por virus
Por una liberación acelerada de células de la médula ósea, con neutrófilos inmaduros en
la sangre
Eosinofilia es producida por… Alergia e invasión parasitaria
Neutrofilia es producida por… Por infecciones bacterianas
En la sepsis se estimula la producción de… Citocinas
Ejemplos de tejidos lábiles: Piel, cavidad oral, mucosa intestinal.
Ejemplos de tejidos estables: Tejidos y órganos sólidos, hígado, riñón, páncreas.
Ejemplos de tejidos permanentes: Miocardiocitos, neuronas o musculares, dejan
cicatriz por la deficiencia proliferativa.
Pasos en la formación de la cicatriz
1- Angiogenia- Formación de nuevos vasos
2- Tejido de granulación- Por migración y proliferación de fibroblastos y tejido conjuntivo
laxo.
3- Regeneración de tejido conjuntivo- La cantidad aumenta progresivamente en el tejido
de granulación (formación de cicatriz)
Proteínas de la MEC: Interacciones con los receptores de integrinas en células
endoteliales y dan soportes mecánicos.
PARCIAL 3
HIPERSENSIBILIDAD:
1. Enfermedades de la hipersensibilidad tipo 1
Asma
Urticaria
Rinitis
Conjuntivitis.
2. Enfermedades de la hipersensibilidad tipo 2
Miastenia
Enfermedad de Graves
Anemia
Pénfigo
Goodpasture
3. Enfermedades de la hipersensibilidad tipo 3
Lupus
Artritis.
Nefritis
Glomerulonefritis
Reacción de Arthus
Poliarteritis nudosa
Enfermedad de glomerulares
4. Enfermedades de la hipersensibilidad tipo 4
Diabetes Mellitus
Tuberculosis
5. Análisis:
PCR: Reacción en cadena polimerasa
FISH: Hibridación fluorescente in situ
6. ¿Cuál es la función del macrofago?
Fagocitar
Presentar al antígeno.
7. CD8 de que clase son…
Hipersensibilidad tipo 1.
Sustancias vasoactivas:
Histamina, Serotonina, Bradicinina
8. Tipos de rechazos de transplantes:
Autoinjerto
Isoinjerto
Aloinjerto
Heteroinjerto
9. En la sangre cuando se expresa los linfocitos T
60%
10. Autosomas:
22 pares.
11. ¿Qué es delección?
Pérdida de una parte del cromosoma.
12. ¿Qué es la enfermedad del suero?
Es el depósito de complejos inmunes en múltiples sitios. (corazón, arterias, y riñón)
13. Ácido araquidónico:
Tromboxanos, prostaglandinas, leucotrienos, lipoxinas.
14. Comunicación celular:
Autocrina, Paracrinas, Endocrina
ENFERMEDADES EL SISTEMA INMUNITARIO.
1. Principales serosas aumentadas en el lupus eritematoso:
articulaciones y pericardio, piel
2. Fármacos involucrados en el lupus:
Hidralazina y procrainamida.
3. Manifestaciones de CREST:
Fenómeno de Raynaud, telangiectasia y calcinosis
4. Proteína que sale en orina por mieloma múltiple:
AL
5. Variación de la amiloidosis:
Proteínas AL ( cadenas ligeras de inmunoglobulinas)
6. Proteína AB
Alzheimer
7. proteína AA
Proviene de proteínas sintetizadas por hepatocitos
8. Hormonas sexuales tienen influencia en la patología del lupus:
Verdadero.
9. El efecto en forma de mariposa se presenta en que patología:
Lupus eritematoso
10. ¿En qué consiste el fenómeno de Raynaud?
vasoconstricción episódica de las arterias y arteriolas de las extremidades que
suministran sangre a la piel, frente a la respuesta al frío
11. Características del lupus eritematoso sistémico incluye lo sig. Excepto:
Antígeno de la hepatitis.
12. Las alteraciones de Libman Sacks se presenta en qué estructuras:
Válvula mitral.
13. En el LES las manifestaciones renales se manifiestan en que porcentaje:
70%
14. Enfermedad inflamatoria crónica caracterizada por el daño a las
articulaciones:
Artritis
15. Cual es la principal causa de muerte en pacientes con lupus eritematoso:
Falla renal
16. Enfermedad inmunológica caracterizada por alteración de las glándulas
salivales:
Sindrome de Sjogren.
17. Patología caracterizada por fibrosis en la piel y en múltiples órganos:
Esclerosis
18. Patología inmunológica caracterizada por inflamación necrosante:
Poliarteritis nudosa.
19. Enfermedad inflamatoria crónica que afecta principalmente articulaciones:
Artritis.
20. ¿Qué es tolerancia inmunológica?
Ausencia específica de respuesta del sistema inmunitario frente a un antígeno, ya sea
propio o extraño
21. ¿Dónde se lleva a cabo la tolerancia central?
Timo y médula ósea.
22. Leucocito con capacidad de fagocitar, ya fagocitado en el núcleo de una
célula desnaturalizada:
Células del Lupus Eritematoso
23. Se caracteriza por presencia de ANA:
Lupus
24. Menciona 3 características del síndrome de Sjogren:
Sequedad oral, sequedad ocular, y debilidad muscular
25. Enfermedad caracterizada por hipertrofia de las fibras de colágena del tejido
subcutáneo:
Esclerodermia
26. Enfermedad caracterizada principalmente por presentar disfagia del
esófago:
Dermatomiositis
27. Enfermedad caracterizada por hiperglabalobulinemia policlonal ANA,
incluye específico SSB:
Sjogren
28. Triada de Sjogren:
Xerostomía, queratoconjuntivitis sicca, e hipertrofia parotídea bilateral
29. Patología que presenta color púrpura, sobre todo las áreas expuestas de
cara y cuello:
Dermatomiositis
30. Caracterizada por inflamación necrotizante en la pared de los vasos:
Vasculitis necrosante.
31. Poliomiositis afecta principalmente:
La parte proximal.
32. Menciona 3 variedades de amiloide:
AL, AA, A BETA
33. Cual es la tinción de amiloide:
Rojo congo
34. En la dermatomiositis los datos inmunológicos que apoyan la lesión tisular
mediada por anticuerpos:
FALSO.
35. El SIDA se caracteriza principalmente por:
Disminución de las células CD4
36. 3 principales vías de diseminación del VIH:
Parenteral, vía sexual y
37. Cual es el grupo principal de transmisión:
Homosexuales.
38. Mencione 3 grupos de vía parenteral de transmisión:
Agujas, jeringas, sangre
39. Cual es el antígeno vírico:
P24
40. Mencione 3 genes del genoma:
GAG, VIF y ENV
41. Mencione 3 enzimas virales:
Proteasa, integrasa y transcriptasa
42. Cuantas células destruye el VIH diariamente:
1 a 2 billones
43. Cual es el principal mecanismo por el cual se pierde el CD4:
44. Las células efectoras para el virus del VIH:
gp24
45. Mencione 3 síntomas en la parte aguda:
Pérdida de peso, astenia y fiebre.
46. Mencione 3 enfermedades oportunistas:
Tuberculosis, neumonía y candidiasis
47. A qué familia pertenece el VIH:
Lentivirus
48. Cual es la prueba de tamizaje:
ELISA
49. Cual es la prueba de confirmación:
Westerblot
50. Proteínas del VIH:
VPR, NEF, VIF, GAG,
51. Patología que se caracteriza por Necrosis fibrinoide de vasos:
Poliarteritis nodosa
52. D
53.
NEOPLASIAS:
1. El genoma Humano contiene
3.2 billones
2. Proteínas que codifican el genoma humano
20,000
3. ¿Qué porcentaje del genoma codifica proteínas?
1.5%
4. Menciona proteínas básicas de las histonas
Guanina, timina, adenosina, y citocina
5. Que cantidad de variaciones genéticas se han localizado en el genoma
humano
6 millones.
6. Mencione las cuatro clases de secuencia funcional de proteínas no codificadas
encontradas en el genoma
Promotores, Facilitadores, Gen móvil, Gen especial.
8. Cuanto mide el DNA
1.8 metros
9. Mecanismo en la regulación del gen depende de la función
Histona.
10. Cuales son los correceptores del CD4:
CCR5 Y CXCR4
11. Lesiones malignas:
Neoplasia de tejido hematopoyético
12. Neoplasia de ganglios linfáticos
Carcinoma
13. Lesiones benignas:
Neoplasia benigna de cartílago
14. Neoplasia benigna formada por proyecciones digitiformes:
Papilomas.
15. Neoplasia epitelial
Benigna.
16. Un carcinoma escamoso de que tipo de epitelio deriva:
Ep. Escamoso estratificado.
17. ¿Qué es un teratoma?
Contiene células o tejidos reconocibles perteneciente a más de 1 capa germinal, se
origina de las células totipotenciales y testículo, pueden formar cualquier estructura.
(crecimiento embrionario)
18. Menciona un ejemplo de tumor mixto
Ganglios salivales: parótida.
19. Diseminación vía hematopoyética
Sarcoma.
20. Diseminación linfática
Carcinógeno.
Lesión encapsulada
Benigno
Infiltración
Maligno
Orden cronológico (METASTASIS)
Invasión de la membrana basal
Maligno
Menciona dos características clínicas de la neoplasia maligna
Pérdida de peso, Retraccion del pezon en cáncer de mama.
Menciona dos protooncogenes
RAS y FAS
Mencione los dos estudios químicos de la carcinogénesis
Mencione que significa el sistema TNM
T- Tiempo, Tumor primario,
N- ganglios linfáticos regionales (node),
M- metastasis.
Todas las siguientes aseveraciones sobre las neoplasias son verdaderas excepto
El bazo es un comun sitio de metástasis.
Cual de las siguientes caract. Es más confiable indicador de pronóstico de
malignidad de cáncer de colon
Grado de diferenciación.
Nombre de los tumores malignos:
Malignos
Tumor de vasos sanguíneos: Angiosarcoma
Tumor del músculo esquelético: Rabdomiosarcoma
Tumor de los ganglios linfáticos: Linfoma
Benignos
Tumor de cartílago: Condroma
Tumor de tejido graso: Lipoma
Tejido fibroso: Fibroma
Los tumores originales son de origen monoclonal
VERDADERO.
Características de una lesión maligna:
Metástasis, y diseminación linfática.
Mencione dos marcadores tumorales y con qué tipo de cánceres se asocian
Cáncer 125: cáncer de ovario
Cáncer 19-9: cáncer de colon, cáncer pancreático.
Cáncer 15-3: cáncer de mama
Menciones 5 propiedades que adquiere las cel malignas
Anaplasia, hipercromatismo, pleomorfismo, mitosis, pérdida de polaridad
Menciona dos métodos de dx para diagnosticar maligna
Reacción en cadena polimerasa, e hibridación fluorescente in situ
Dos estudios para diagnosticar cáncer de mama
Mamografía, y ecografía
A que se puede debe la caquexia presente en una lesión maligna:
Pérdida progresiva de grasa corporal,y masa corporal, debilidad profunda, anorexia y
anemia.
De que esta compuesto un nucleosoma
celula en un cultivo tiene diferentes ropiedades exepto
*no se adhiere a las paredes (mal) ULTIMO EXAMEN
.
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8
7
2
1
3
1. Célula característica de la lesión granulomatosa?
2. Dos ejemplos de pigmentos endógenos
3. Sitio más frecuente de cambios grasos
4. ¿Qué es cariorrexis?
5. Vía de diseminación de las neoplasias epiteliales
6. Dos ejemplos de hipersensibilidad tipo IV:
7. Ejemplos de tumores malignos y benignos
8. Hipersensibilidad que se le conoce por reacción anafiláctica
9. Valores de la biometría hemática
10. Ejemplo de biopsia incisional
11. 4 causas de atrofia
12. Vía extrínseca e intrínseca de la apoptosis:
13. Cápsula del VIH:
14. Prueba de confirmación del VIH
15. Opsonización:
c3b
16. Lesión gangrenosa
17. Endógenos
18. Miastenia gravis
19. Ejemplos de hipersensibilidad tipo 1
20. Biopsia por legrado
21. Células sobresalientes en la inflamación crónica
22. En la fase aguda de la inflamación encontramos:
23. 3 pasos de la fagocitosis:
24. 3 enfermedades oportunistas
25. Sarcoma de Kapossi
26. Ejemplos de hipersensibilidad tipo 2
27. Biopsia escisional:
28. Es la secuencia de eventos que presentan la celulas ante un agente o estímulo:
Patogenesis
29. inadecuada degradación de los tejidos: hipoxia necrosis
30. Son eventos irreversibles excepto: Elevación de la bomba de Na y K
31.
