KITO @ NOTAS ® 2° parcial A Espero aprendan mucho con estas notas, jéxito! BY: MARCO MARROQUIN (KTTO})Indice Patologia 2do Parcial Etapa 3: Enfermedades Neoplasicas y Linfomas Etapa 3.1 Enfermedades Neoplasicas Carcinogénesis Interacciones entre neoplasia y huésped Etapa 3.2 Sistema Hematopoyético Linfoma no Hodgkin Linfoma de Hodgkin Etapa 4: Patologia respiratoria y cardiovascular Etapa 4.1 Laringe Patologia laringea Etapa 4.2 Patologia de aj EPOC Patolog/a inflamatoria de pulmédn y pleura Enfermedades granulomatosas e intersticiales del pulmén Enfermedades neoplasicas del pulmén Enfermedades neoplasicas de pleura y mediastino Etapa 4.3 Patologia cardiovascular ato respiratorio inferior Patologia deilos vases sanguineos Cardiopatias Etapa 5: Patologia de Glandulas salivales, Tubo digestivo, Vias biliares, Higado y Pancreas exocrino, Enfermedades del tubo digestivo. Etapa 5.1: Glandulas salivales Patologia de la cavidad oral y glandulas salivales Etapa 5.2 Enfermedades del tubo digestivo Enfermedades del esofago Patologfa inflamatoria de estémago Neoplasias del estémago Enfermedad inflamatoria intestinal Enfermedades neoplasicas del intestino Enfermedad vascular y diverticular del intestino Apendicitis Etapa 5.3 Enfermedades del higado, vias biliares y pancreas. Hepatitis causada por virus- Hepatitis causada por drogas y férmacos - Cirrosis Hepatica - Carcinoma Hepatocelular -Hellou, si compraron las notas del Jer parcial se dardn cuenta que pongo lo més relevante de cada tema y todo viene del patote, les aviso que este parcial es mucho més largo y a mi punto de vista no es el més dificil pero sf extenso, jmucho éxito shavos!- Carcinogénesis Es el desarrollo descontrolado de células alteradas genéticamente, se dividen, infiltran y dan metastasis, Para que esto suceda deben haber 3 cosas: 1. [RIBIBEIBA! Agente genotéxico necesario a una dosis Unica y baja para alterar el DNA, este iniciador puede ser fisico, quimico o viral. Este genera una mutacién en el DNA y activa a un oncogén o inactiva.aiun supresor tumoral ocasionando una neoplasia, puede ser benigna.o maligna. 2. BRBRIBEBAB|Promover ta proliferacién celular, estos pueden ser quimicos o fisicos, hay que incluir promotores endégenos como lo son las hormonas, es importante resaltar que estas por si solas no producen neoplasias, no afectan al DNA y son seversibles. 3. BRBQREBIGM! Progresa o se transforma a una neoplasia maligna y es itteversible, aqui el crecimiento es auténomo oy se acumulan Qe Grpo 1 Sin a Grew vies {saumers) cufcientes mutaciones para Gnpo 2 XE TTY ttt ___1rwnoioe_|f ‘eee mee rave | jtiprrrrrx Sennen] [eeensseot Onsonecin sitters [snumore] ain —@ ——-—1 Tempo inmortalizar a la célula. ‘X= apleaciin del inciador Y= apeacin del promotor (arocarbure polccien) __ (acete de riin) ecm ‘Und al ADN sormasen se a0ae08 Observen la imagen de arriba y vean como es necesario |Sae que haya un Iniciador primero y luego actue el sat Promotor, si no ocurre en este orden NO hay neoplasia, —— Proteracen couse: oncice eran =Iniciacién Promocién Transformacién __ Progresion Atoracone gonains ae ao N Genética © @ i _ -_ e= ® & Cétvia Cambio Célula oe €€ Normal Genética iniciada oacsn _ Multipicacién Unigne ABN, Colular Tumor Célula preneoplesica Agentes Carcinégenos BRRBERBE! No requieren su conversin metabdlica para actuar - La mayorla son carcinégenos débiles - Agentes alquilantes usados en quimioterapia [RGRBEBSE! SI necesitan conversién metabdlica para ser carcinégenos activos. El producto cancerigeno se denomina QRESMOUSHOMUBABIEWS, aqui entran los siguientes: - Hidrocarburos policiclicos y Benzopireno - Aminas aromaticas y Colorantes azoicos - “Aflatoxina de aspergillus (EBRRBIBBBS! Realiza todas las etapas de la carcinogénesis y a dosis bajas son iniciadores. [RESIIBIERBE! Solo son indicadores y ocupan un promotor asi como requerir una Constante exposicidn. Carcinégenos Quimicos Estos tumores se presentan a edades tempranas con especificidad de érgano; Son electréfilos muy reactivos que dafian al DNA y necesitan actividad metabdlica por monooxigenasas dependientes de citocromo P-450, estos se dividen en: (GERBRERESE Interacttian con el DNA (GERBHESE Facilitan el crecimiento celular e intervienen en la promocién tumoral. Carcindgenos de actividad probada en humanos- Asbesto: Mesotelioma (Tumor maligno en pleura pulmonar). - Arsénico: Afecta pulmén y piel. - Aminas aromaticas: Afectan a la vejiga. - Tabaco: Cancer en cavidad oral, laringe, faringe, pulmén, eséfago y vejiga. - Alcohol: Céncer en cavidad oral, faringe, laringe, eséfago e higado. - Dieta: Cancer de mama, colén, endometrio y vesicula biliar. [RGREITSRBESEURSS/APOaHEOS POEIEUEDE! (Se 0s van a preguntar! - Son derivados del alquitrén mineral causando cdncer en el sitio de aplicacién como carcinoma de piel, tumores de tejidos blandos y carcinoma de mama, = Cloruro de Polivinilo (PVC) al ser INHALADO causa ANGIOSARCOMA HEPATICO. (RAIBEGRINEE! Dcrivados de aspergillus flavus su toxina se une al DNA asociéndose a mutacién de TP53 causando HEPATOCARCINOMA SUSEESTERREREVESISREREEE No Celularidad mixta = Rico en linfocitos - Deplecion linfocitica LH No clasico - Nodular con predominio linfocitico (NO confundir con rico en linfocitos de LH clasico). LH Clasificacién histoldgica Origen: L8 Clasico: Cel. Reed Stenberg con inmunofenotipo de LB del centro germinal o post centro germinal (inmaduros), los mas jévenes son CD15 y CD30 POSITIVOS.No ‘elasico: Nodular con predominio linfocttico, Cel. Reed Stenberg en forma de PALOMITA DE MAIZ, con inmunofenotipo diferenciado de LB maduros, son CD15 y CD30 NEGATIVOS. EL LH Clasico es més frecuente, excepto la Esclerosis Nodular y su predominio en MUJERES. El origen de las Cel. Reed Stenberg puede ser de origen viral como epstein barr, genéticos o alteraciones inmunitarias, pero cabe aclarar que NO TIENEN ORIGEN ESPECIFICO, Cuadro clinico: Adenopatlas periféricas no dolorosas en un grupo aislado de ganglios, frecuentemente CERVICALES 0 MEDIASTINALES donde en MEDIASTINO ANTERIOR es mds frecuente la esclerosis nodular. Los pacientes suelen presentar Sintomas B en un 40% con FIEBRE de PEL EBSTEIN. En los LH hay un déficit en la funcién de LT y se presentan defectos en la hipersensibilidad tardfa(IV) pero la Inmunidad humoral suete quedar intacta. Cel de Reed-Stenberg Supresién de larespuesta de THI y Linfocitos T citotéxicos ‘TCelulas plasmaticas @° ‘monocitos/MOs. Eosinofiia wll eo 4 Libera (PP reroes Respuesta aumentada de tha Para establecer un diagnéstico histopatolégico es ver Cel, Reed Stenberg + Fondo Reactivo,1 (ANCHE Todas sus variantes van a presentar esta Cel. Reed Stenber con 2 niicleos vesiculares y nucleolos prominentes con aspecto de OJO DE LECHUZA, la imagen de la izquierda es su variante “CLASICA" pero muestra diferentes morfologias como la Lacunar, Multilobulada y Mononucleada. -Presente en la ESCLEROSIS NODULAR. -Tenemos una laguna donde residen las células. -Pueden tener un solo nticleo ° ser multinucleadas. -Variante. DEPLECION LINFOCITICA. -Nuicleo multilobulado con nucteolos pequefios Es la de PEOR PRONOSTICO, -Puede encontrarse en cualquier LH clasico.-Se encuentra en NODULAR CON “| PREDOMINIO LINFOCITICO || -Nuicleo tobulado -Nucteolo pequefio -Unico CD15 y CD30 — negativo. Las variantes ri n_linfocit rosis ni ir son las MENOS AGRESIVAS y més curables, mientras que idad mix ion linfocitica se encuentran en sus Ultimos estadios al detectarse y son pacientes que presentan Sintomas B. Esclerosis Nodular Mas comin y ocurre en un 60-70% de todos los casos de LH, se présenta en Mujeres de 15 a 30 afios con adenopatias cervicales y supraclaviculares, hay. afectacién mediastinica y son pacientes con 80 - 85% Curabilidad. Los ganglios tienen arquitectura nodular, hay bandas de coldgeno entre los nédulos (ESCLEROSIS) y salen de la cdpsula. El fondo del ganglio presenta PMN y Eosinéfilos con Cel. Reed Stenberg Lacunares con presencia de PAX5,CD15 y CD30. Celularidad Mixta 2do més frecuente con afectacién de ganalios cervicales Izquierdos, mas comun en hombres y se encuentra en sus estadios Ill y IV pero con curacién en un 75%,Se presentan 2 picos en la tasa de casos, en Jovenes y vuelve a aumentar a los 50 afios. Es el subtipo més asociado a_infecciones de VIH y Virus de epstein barr. Presenta un Fondo MIXTO de PMN, Macrofagos, Eosinofilos y Cel Plasmaticas junto con Cel, Reed Stenberg. Rico en Linfocitos La variante de peor pronéstico, es raro y sucede en menores de_30 afios con afectacién de ganglios cervicales y puede llegar a saltar regiones gahglionares y tiene una alta tasa de q_recidiva, Su fondo est leno de Linfocitos Pequefios con ausencia de PMN y Eosinéfilos, presenta Cel. ™ Reed Sternberg Clasica y Mononucleares. Deflecion Qinfocitica Es igual una de las mas agresivas y la menos frecuente ya que se da en menos del 5%. de los casos, causa adenopatias _periféricas_ voluminosas._y SUPRADIAFRAGMATICAS, se da mds en hombres y est asociado a VI. Esta variante tiene 2 subtipos: - Fibrosis Difllsa: Causa fiebre y pancitopenia, la fibrosis no causa nédulos, hay adenopatias retroperitoneales_y con afectacién visceral _causando Inmunodeficiencia Profunda - Retictilar! Adenopatias periféricas supradiafragmaticas y causa la muerte por progresién tumoral. El fondo de esta neoplasia es SIN linfocitos mas que solo el predominio de Cel. Tumorales CD15 y CD30 positivas.LH No Clasico/Nodular con predominio linfocitico Tiene lesién precursora que es la transformacién progresiva de los centros germinales y se encuentran foliculos expandidos. Sucede en hombres de 30-50 afios iniciando con linfadenopatia cervical, axilar e inguinal, no se asocia a infecciones por Virus de epstein barr y este linfoma puede transformarse a LNH DE CELULAS GRANDES. Hay un borramiento de la arquitectura del ganglio, no hay fondo reactivo sino solo las Cel, Reed Stenberg en Palomita de Maiz, Su Inmunofenotipo es CD20 positive, BCL-6 positive y CD15 CD30 NEGATIVO. Tabla 13-9 Estadificacién clinica del infoma de Hodgkin y del linfoma ‘no hodgkiniano (clasficacién de Ann Arbor) > 1 cua ec en 6 mgs rr 01 ac ge —_ ‘rgano 0 regi extralintética (LE) 1% p " ‘Afectacién de dos 0 més reglones de gangs linttics al mismo : - {ado del diafragma, solamente (I), 0 afectaci6n localizada de un i S Organo 0 regin extralintitica (WE) " ‘Nectacion do regiones del ganglolinttco a ambos lados del diafragma sin (Ho con (IE) afectacin localizada de un Grgano © regién exrainttica wv ‘Apctacién cus de uno o més drganas 0 regiones extalintticas con 0 sin aectaciin linttica ‘A.su vez, todos los estadios Se dlviden segin la ausencia (A) 0 presencia (8) de ei ‘os siguientes sintomas: fiebre no explicada, sudores noctumios profusos yo "pride de peso no explicada mayor de 10% del peso normal del cuerpo. ‘Tabla 13-8 Subtipos de Infoma de Hodgkin Esclesis ‘adbiat Coluaridad mia Fico on lfoctos on ceplecin Iintcitiea 1e predorsinin Antone ‘Cetulastacurares frecuentes y cuts RS casionales, dagnosbicas ‘et fitrado de fondo vsti compuesto por InfoctosT, esis, macrotagcs y céliasplasmiticas; bandas ftrosasdriden as deus ‘celuares en nubs. Céuias RS CD15, CD90+; normalente VEB- ‘in acetate topo ang nts ‘40 fondo rico on linfositosF,eosineos, puso cus ASCs CONS TONES ‘Célula moneructearesy cus RS recuentae; intrado ‘de fondo rico enlnostosT; cues RS CD1S+, COSO+; 40% VEB + Variant retical: cus IS iagndsicas y variates fecvertesy ocase ecldas de do bobs; ls FS D'S, COCs; a mayoria de tas son VEB- ‘Variants LH (clas en palertas de maz trecuentes en un fondo ‘docéiulas dnditicas foes y Incite 8 renctwos; clas RS, (Coa, CD15, C30; VEE ‘Subtipo ms frecuente, normamerie enfermedad en esta 108 ‘aloctacion mediastinia recvente; rial on ambos ‘708 (=H) en lt mayoria de hs cass las pacientes son edtos Mas del 80% de le cos se prosentan como enfermedad wn asta ‘ON, on H mds que on M; incidence bic, pico on adults ovenes y de nwo en adultos mayores 6 $5 afos Infrecuorie; ms en His que on M: onde avers en ads mas ‘mayors Infrecuente; mAs trecuente en hanes mayores, syjetos infectados por ‘1 yn pees en vias de desarrollo; & menudo ve present con ‘enfermedad avanzada Infrecueie; hembres ovenes con tofadenapatia cervical 0 axtar: ‘meiastincaCavidad Oral y Laringe Vamos a dividirlos en: 1. Procesos Inflamatorios - _ Infecciones: Virus Herpes Simple 1, Candida. - Glositis. = Lesién reactiva: Fibroma por irritacién, Granuloma pidgeno, Epulis, etc. - Lesion pseudotumoral: Mucocele. = Lesién Pre-Cancerosa: Leucoplasia y Eritroplasia. 2. Lesiones malignas de cavidad oral: Carcinoma espinocelular. Enfermedad oportunista en pacientes con SIDA, quimioterapia, recién nacidos 0 diabéticos asi como tratamiento prolongado con antibi 0s. Cuadro clinico son lesiones blancas, ligeramente elevadas y dolorosas. Su propiedad clinica es que SE DESPRENDEN. Causa la gingivoestomatitis generalizada, queilitis herpética, multiples vesiculas que al romperse se ulceran, Causado por VHS1 infectando ganglios (Gasser) y establecen latencia estableciendo recidivas en forma de Ulceras (fuegos). Patologia de la Lengua Gl6sitisz]Pucde causarse por infecciones, irritacién mecanica, alergia, deficiencia de VitiB asi como la deficiencia de Fe. Morfolégicamente es una lengua fojo fuerte en casos de deficiencia de Vit. B o puede estar palida por Anemia perniciosa (B12). (RUESBIEEEIIVENGEE Lesién pre-cancerosa predisponiendo a CARCINOMA EPIDERMOIDE asociado en un 80% a VIH, 50% por VPH, infecciones por Epstein Barr e incluso pueden haber hifas de Candida. Las manchas blancas son por una hiperqueratosis y se da en el BORDE LATERAL DE LA LENGUA, puede haberacantosis y coilocitosis. Su diferencia a comparacién del Muguet es que esta NO SE DESPRENDE, Lesiones Reactivas en Cavidad Oral HUNAN) Muy comin y es una lesién vascular reactiva, benigna y contiene tejido de granulacién, se asocia a traumatismos, hormonas 0 virus. Si aparece en el embarazo se conoce como EPULIS. Su complicacién principal es el sangrado. EBULEY Tumor benigno en encia e inicia en ta papila interdentaria, se origina profundamente en la membrana periodontal y se asocia al embarazo. En el embarazo se conoce.como Epulis Gravidarum pero hay muchos ms tipos que es inecesario mencionarlos.:). Hay gpulis congénito el cual se lama “Tumor de células granulares o Tumor de newmann”. Pseudotumorales MGeBeIE Se originaypor_un traumatismoyen el conducto salivar o también en obstruccién del conducto por comida u otra cosa, esto causa un pseudoauiste lleno de moco: Mucocele de retencién Mucocele par retencion Mucecele por extravasacionFibromat Es secundario a un traumatismo Dental y da una proliferacién reactiva o hiperplasia fibrosa focal. Lesiones Pre-Neoplasicas [eGeeptasia: Ya lo mencione arriba pero cabe incluir que no solo se limita a regién lateral de la lengua sino, mejilla y suelo de la boca. Aunque predisponga al carcinoma epidermoide comparada con la siguiente esta es menos maligna, Efitroplasia: Tiene MAYOR RIESGO de malignidad, si se mezclan lesiones de color blanco y rojo hay incluso mayor riesgo de malignidad. Cuando dejan de ser lesiones inflamatorias reactivas pasan a malignas generando displasia y Carcinoma In Situ sin atravesar la membrana basal, algunas lesiones se transforman en carcinoma espinocelular. Careinoma|Eepinaealar (CCE); slo neoplasia maligna mas comin de cavidad oral, mas comtin en varones en LABIO INFERIOR por Tabaquismo o Alcoholismo, estos ~— pacientes —_presentan antecedente de Leucoplasia / Eritroplasia y se relaciona a una displasia que progresa a Carcinoma In Situ y progresa a invasor. En esta neoplasia hay mutaciones en P53, P16 y Ciclina D1. EL CCE de mejor pronéstico tiene bordes pujantes y el de peor pronéstico es infiltrante, en casos que se relacione a CCE Faringeo se relaciona a VPH 16Patologia de Laringe - Inflamacién: Laringitis aguda, crénica e infecciones = Neoplasias: Pélipos, papiloma, condroma y leiomiomas - Carcinoma Laringitis Aguda Afecta a cuerdas vocales y la voz, su etiologia puede ser viral, bacteriana 0 irritativa en caso de ERGE y el uso excesivo de la voz, alergias, crup, etc. El cuadro clinico son pacientes afénicos. Nédulos: Lesién benigna frecuente, en cantantes se llama “Nédulo del Cantante" y son bilaterales simétricas debido al abuso de la voz. Son proliferaciones de fibroblastos, vasos dilatados y hialinizacién del estroma, su ubicacién mas comiin es en el tercio medio anterior del pliegue vocal. Noduio et cantante Cancer en | Papioma ‘una cverda Pélipe: Lesiones unilaterales en hombres — fumadores en’ el tercio medio o anterior del plieque Vocal, su tratamiento es quinirgico a diferencia del nédulo, estos pdlipos tienen una base pediculada fibrovascular. -Pélipo gelatinoso: estroma edematoso y fibras de colageno -Pélipo hemorragico: depésito de fibrina y canales vascularizados Lesién Pre Maligna - Papiloma Se asocia a VPH al nacer o en adultos, se asocia a VPH 6 y 11, pueden ser multiples y mds frecuente en cuerdas vocales verdaderas. La papilomatosis respi comtin de tumores laringeos en nifios en casos de abuso tioria es la etiologia mas sexual. Su complicacién es Obstruccién 0 Malignizacién, los papilomas tienen forma de coliflor y tienen un tallo fibrovascular.Carcinoma de Laringe: El 99% es espinocelular derivado del epitelio de superficie, su ubicacién més frecuente son las cuerdas vocales en su TERCIO ANTERIOR y suele ser muy queratinizado con formacién de perlas cérneas con metastasis a ganglios linfaticos cervicales. Al ser supraglético se localiza en cuerdas vocales falsas y/o en la superficie laringea de la epiglotis Lugar mds comin: GLOTICO. Patologia de Glandulas Salivales Lesiones inflamatorias: Parotiditis, Sialoaderitis, Sialolitiasis y Sd. Sjogren. Neoplasias: Quistes, Tumor benigno y maligno Lesiones Inflamatorias - Ranula Mucocele: En glindulas salivales son secundarios a un traumatismo en Glandula Sublingual. La imagensde la derecha es un mucocele en glandula submandibular. Sialolitiasis: Obstruccién del conducto. por cdlculos, muy comin en la gléfidula submandibular debido a deshidratacién 0 medicamentos. Cuadro Clinico es dolor al wiles id salivary histolégicamente hay ductos dilatados, metaplasia escamosa, atrofia acinar, inflamacién y fibrosis. Sialoadenitis: Es la inflamacién de la glandula salival, tiene diversos origenes: - Viral: CMV, Paramyxovirus, VEB, Parainfluenza, Coxsackie - Bacteriana: S.Aureus, S.Viridans - Otros agentes: Micobacterias, Toxoplasma y Hongos. - Autoinmune: Sarcoidosis, Granulomatosis de wegner, Enf de Crohn - Asociadas a un tumor salival: Carcinoma de células acinares, Carcinoma mucoepidermoide, Tumor de whartin, Lesiones linfoepiteliales - latrogénica: Sialografias- Ruptura de un mucocele o ranula Dependiendo del tiempo de evolucién de la patologia podemos tener proceso inflamatorio agudo o crénico / crénico granulomatoso. Sialoadenitis Viral: Causada por Virus de la Parotiditis en nifiitos, se propaga por medio de ta saliva infectada y la afectacién es bilateral. Sialoadenitis Bacteriana: Si es aguda es causada por S.Aureus 0 S.Viridans, puede ser secundario a litiasis, deshidratacion y ocurre mas en la Glandula Subma: debido a una proliferacién de bacterias y menor cantidad de saliva. Sd. Seco / Xerostomia En boca y mucosas ya sea por Sd. Mikulicz, Sjogren, radioterapia o medicamentos ‘Sd. Mikuliez: Es inespecifico de sequedad y hay aumento en las gl4ndulas salivales y lagrimates. Sjogren: Inflamacidn crénica en glandulas salivales y lagrimales ocasionando su destruccién asi como xerostomia y queratoconjuntivitis seca, es una enfermedad autoinmune con prevalencia femenina pudiendo progresar a un maltoma, Cuadro clini boca seca, fisuras, grietas, visién borrosa, prurito y sensacién de quemazén Diagnostico: Biopsia. de labio y se observan foliculos linfoides con centros germinales, hay destruccién glandular, hiperplasia de células ductales y atrofia de acinos glandulares con fibrosis ¢ hialinizacién. Tumores en Glandulas Salivales El 90% son epiteliales, 80% sucede en la Parétida, 10% son submandibulares y det 10-15% son en gléndulas menores. PeroOoo solo el 30% de los tumores en parotida son malignos mientras que la mayoria son benignos La mayorfa se da entre la Sta y Gta década de la vida especialmente en mujeres a excepcién del Tumor de Warthin en HOMBRES. Es importante recalcar que el 70-80% de los tumores sublinguales son MALIGNOS.-Adenoma Pleomérfico (50% de los casos) también conocido como Tumor Benigno Mixto Carcinoma mucoepidermoide (15%) -Tumor de Warthin (10%) o también conocido como Cistadenoma Papilar Linfomatoso Carcinoma adenoideo quistico (5%) -Oncocitoma (1%) Carcinoma de células acinares (5%) -Adenoma canalicular Adenocarcinomas (10%) -Adenoma Basal Tumor mixto maligno (3%) -Papilomas ductales Carcinoma epidermoide (1%) Adenoma Pleomérfico NEOPLASIA BENIGNA MAS COMUN, el 60% es en la PAROTIDA en su LOBULO SUPERFICIAL, més comtn en_mujeres y el resto de los casos se da en la submaxilar. Al ser.una neoplasia mixta, tiené'diferenciacién epitelial_y mesenquimatosa, se origina de las células ductales y mioepiteliales, la exposicién a la radiacidn es un factor predisponente . Cuadro clinico: Nédulo parotideo o submaxilar, no doloroso, mévil, bien \delimitado, crecimiento lento y esté encapsulado.Tiene protrusiones o lengiietas hacia el tejido parotideo circundante y al corte es blanco-gris4ceo con AREAS MIXOIDES (moco), condroides y epiteliales. Su complicacién més frecuente son las RECIDIVAS 0 en caso que se deje crecer esta neoplasia puede transformarse en un CARCINOMA EX ADENOMA PLEOMORFO. Tumor de Warthin Casi exclusivo de la pardtida y mas frecuente en HOMBRES con predisposicién en A) Presenta proyecciones papilares 8) Es un céntro germinal rodeado de una eapa doble de células epiteliales Cuadro clinico: Masa’fio otorosa. 3 Tumores Malignos ¥ ee El 70% de los casos sucede en las Pardtidas y es el mas comtin en glandulas salivales mayores, esta también es inducida por la radiacion. Origen: del EPITELIO DUCTAL, carecen de cépsula, mérgenes infiltrantes y al corte son gris palido con pequefios quistes con mucina. Micro: Mezcla de células escamosas, mucosas e intermedias.Esta neoplasia se divide en Grados: - Grado 1 (Bajo grado): Puede ser macro o micro quistico, sin pleomorfismo, no hay mitosis y hay abundantes células mucosecretoras - Grado 2 (Grado intermedio): Moderado pleomorfismo, no hay quistes, células intermedias con o sin cambios epidermoides - Grado 3 (Grado alto): Pobre diferenciacién epidermoide y glandular Carcinoma Adenoideo Quistico: Es la neoplasia mas frecuente en GLANDULAS SALIVALES MENORES y se origina de células en vias de diferenciacién hacia conductos intercalados y hacia mioepitelio, son pequefios no encapsulados, infittrantes y hay infittracién perineural que causa dolor. 2 : Células pec 1S Jian baséfilo y escaso citoplasma formando tubos o ibiforme. quistes con patron cri Se localiza en parétidas y submaxilares, puede ser bilateral o multicéntrico ya que son tumores pequefios, bien definidos y pseudo encapsulados.Enfermedades de Pulmén Las neumopatias difusas crénicas no infecciosas se clasifican en: -ObsthlictiVa8: Significa que hay un aumento en la resistencia del flujo de aire debido a una obstruccién parcial 0 completa a cualquier altura desde la tréquea hasta bronquiolos. -Restrictivas: Significa una disminucién en la distensién del parénquima pulmonar con una disminucién en la capacidad pulmonar total. Enfermedades Obstructivas Las Enfermedades Pulmonares Obstructivas Crénicas (EPOC) son un Lesion cronica (p.¢). por tabaquismo) espectro de enfermedades que la pexneNStMMinag _ BROWAUITIS CRON componen como lo es: Hooton eoractas Enfisema Bronauitis crénica Asma Bronquiectasia Atelectasia Hay una obstruccién crénica al flujo de aire hacia los pulmones, se diagnostica por anormalidades en la funcién respiratoria con una FEV1:FCV del 75% en la espirometria Espirometria Normal Obstructive CVF > 808 VEFI > 80% A “ VEFI/CVF ~8s% | VERL/CVF tesricos mur wom | IME < “Aumentado; < Disminuide; N: Normal Abveviaturas CVF: Capocidad vital forzada. V: Volumen, VEFI: Volumen espirtaorio forzado en el 1” segundo. T: Tiempo. FMF: Flujo medio maximo forzado, F: Flujo. =neaaory Tiempo (segundos)Etiologia: La mayoria de los casos es debido al TABAQUISMO que son las adquiridas, en caso de ser congénita son por deficiencia de a1 ANTITRIPSINA. Bronquitis Crénica Su definicién es clinica, son pacientes con TOS y EXPECTORACION persistente MESES AL ANO POR 2 AN INSECUTIVOS sin causa aparente. Es més comtin en mayores de 45 afios y el 90% son fumadores. Cuadro clinico: Disnea, Hipoxemia, Hipercapnia, Cianosis Patogenia: Irritacién crénica, Proteinasas y Metaloproteinasas de la matriz son liberadas por PMN, Hiperplasia de las gléndulas submucosas con aumento de células caliciformes con aumento en la produccién de moco con obstruccién de la via fespiratotia. La pared bronquial est ENGROSADA por aumento de gldndulas, edema é hipertrofia de fibras musculares lisas dando una disminucién en la Luz Bronquial, en o¢asiones puéde haber metaplasia escamosa Radiologiat Se distingue el engrosamiento de la pared bronquial, vasos prominentes y un CORAZON GRANDE. Es una dilatacién permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos ‘terminales acompajiados de destruccién de las paredes sin fibrosis y se asocia a tabaco y bronquitis crénica. Cuadro clinico: Los datos clinicos aparecen al alterarse % del parénquima pulmonar, presentan disnea gradual, pérdida de peso, tos, expectoracién escasa y el dato clinico mas caracteristico que es el TORAX EN TONEL 0 BARRIL acompafiado de una fase espiratoria prolongada, en caso que el paciente esté sentado veremos una inclinacién hacia adelante y encorvados.Se conoce como el SOPLADOR ROSADO o JADEANTE por una hiperventilacién para conservar una buena oxigenacién - Enfiselia Primiatiog Deficiencia de ai antitripsina - Enis SEGURA! Tabaquismo causando inflamacién dafiando tejido pulmonar y un desequilibrio en la Tripsina-Antitripsina junto con fibrosis. Desequilibrio Proteinasa-Antiproteinasa 1. Lal antitripsina inhibe a las proteasas en especial a la elastasa secretada por PMN en la inflamacién. 2. 80% de las personas con esta deficiencia de a1 antitripsina padecen de Enfisema Panacinar sintomatico. Los estimulos inflamatorios aumentan la actividad proteolitica de PMN y la deficiencia de a1 antitripsina érmite la destruccién de Tejido eldstico, Presentan un Enfisema.Centroacinar donde los PMN, M1 se acumulan en alveolos, liberan TNF e |L-8,activanda a PMN y estos liberan elastasa, proteinasa 3 y catepsina G causando dafio tisular, las MMP intervienen en la destruccién. taoe tonite 2 ast ition, 8 1 ue, Imactivacion de ™ las artigroteasas a (deficiencia «tuncional= ane mals ities some ; Doticiencia congentia 0 a,AT. Centroacinar (95%) . Panacinar . Paraseptal (Bulas) . Irregular (asociado a cicatriz) RWNE Centroacinar Variedad MAS FRECUENTE est afecta al CENTRO 0 ———— parte proximal del acino formado por BRONQUIOLO RESPIRATORIO + ALVEOLO! DISTALES NORMALES, suele afectar a los lébulos superiores y es el oi tabaquismo. m 4 Panacinar Tami conocido como Pantobulillar, los acinos se dilatan de manera uniforme je BRONQUIOLO RESPIRATORIO + ALVEOLOS TERMINALES, o sea aqui si se afectan los alvéolos y la afectacién es uniformeee. Este es un enfisema muy intenso y destructivo.Paraseptal (Acinar al) Se afecta solo la parte distal con una PORCION PROXIMAL NORMAL sucediendo en los BORDES de la pleura y BORDES de los lobulillos, ms comtin en la mitad superior del pulmén. Estas dilataciones al juntarse pueden causar una BULA SUBPLEURAL muy comiin en jdvenes, si se revienta la bula causa neumotérax con colapso del pulmén + (Les pondran un caso clinico de un chavo joven que fue al gimnasio y le dio un dolor intenso en el pulmén algo asi) Hay un aumento de tamafio en los espacios aéreos, el acino tiene un dafio si irregular y se asocia a cicatriz y es el enfisema mas frecuentemente asintomético. Aqui hay una destructién de tabiques alveolares. Edad (aos) Disnea Tes. Intecciones Insuficenciarespiratoria (Corazén pulmonar Resistencia de as vias respiratrias. etracciin eistica Radiogratia de trax Aspect Normal ‘Vasos prominentes; ‘corazén grande Abotargado azul 50-75 Intensa; temprana Tara; esputo escaso Ocasionales Terminal Poco frecuente; terminal Normal oligeramente ‘aumentada Baja Hiperinsuttacién; ‘corazén pequeio Sopladorrosado Quiero que se aprendan bien esta tabla, cosas que deben tener en cuenta que se los preguntan, la disnea es temprana en enfisema, la tos con esputo es muy comtin en bronquitis asi como las infecciones, los vasos prominentes y corazén grande es caracteristico de bronquitis crénica.1. Cor Pulmonale 2. Insuficiencia cardiaca congestiva 3. Hi 7 , Enfermedad crénica caracterizada por broncoespasmo secundario a hiperreactividad bronquial, hay inflamacién de la pared bronquial con aumento de moco. nee del asma a ay A _ ‘en el alveclo Miscui het + Misculo > so, V-contraido ine Via espratoria Via respratona infamada Via rspiatonia ‘somal “conpioceso yengiosada durante alaque asmatico asmatico Hay asma alérgica yno alérgica, esta ultima hay varios tipos como infecciosa, inducida por ejercicio, contaminacién y factores emocionales. También tenemos asma ocupacional y la inducida por farmacos como por ACIDO ACETILSALICILICO. +Asma infecciosa: Desencadenada por una infeccién viral en el epitelio respiratorio, en nifios mayores a 2 afios siendo el principal agente el Virus Sincitial Respiratorio, y en nifios mas mayores es causado por Rinovirus, Influenza y Parainfluenza. ‘Asma por farmacos: Debido a la Aspirina (AAS) en pacientes con rinitis alérgica y pélipos nasales. Al inhibir la cox por la aspirina se produce un desequilibrio en la elaboracién de LEUCOTRIENOS, ‘Asma por éjercicio: depende del grado de elevacién de la temperatura o la pérdida de agua en el epitelio respiratorio.La EAISRRSRASRIERTEIBBIEN inicia con una sensacién de rigidez tordcica y tos sin expectoracién, hay sibilancias, disnea, aumento de la frecuencia respiratoria y una prolongacién de la fase espiratoria. Histolégicamente: Hipertrofia de musculo liso bronquial, hiperplasia de glindulas mucosas, edema, congestién vascular, erosién epitelial, infiltrado de eosinéfilos, CRISTALES DE CHARCOT LEYDEN aue se producen por la degradacién de eosinéfilos, tapones de moco y ESPIRALES DE CURSCHMANN. ow Complicaciones: Bronquiectasia y Bronquitis crénica Estatus asmatico: estado de broncoconstriccién cada vez mas intenso que no Bronquiectasia Es un sindrome anatémico y elinico, hay una DILATACION ANORMAL y. PERMANENTE de los bronquios y bronquiolos, se origina por la destruccién del tejido muscular y responde a farmacos. eldstico secundario a una infeccién crénica necrotizante. Cuadro clinico: Tos intensa, crénica y EXPECTORACION FETIDA EN LA MANANA. disnea, ortopnea, hemoptisis esporadica, fiebre esporddica junto con ACROPAQUIA (dedos en palillos de tambor). Complicacién: AbscesosPatologia: Obstruccién e infeccién, suele tener una distribucién focal ocurriendo en ldbulos inferiores bilaterales afectando ms a lébulos basales y su caracteristica diagnéstica son los bronquios grandes cerca de la pleura. En los bronquiolos terminates hay dilatacién moderada, fibrosis leve de la pared y demasiado exudado mucopurulento y hemorrdgico, Esuna dando lugar a un pulmén desprovisto de aire. Congénitas: - Sd. Distress respiratorio del recién nacido por falta de surfactante pulmonar. Adquiridas: - Obstructiva (absortiva) - Reversible - Compresiva - Reversible - Contraccién - Irreversible Atelectasia Obstructiva Debidoa'una reabsorcién, esta reabsorcién puede ser por: - Obstruccién de la via respiratoria = Eloxigeno atrapado se reabsorbe - Elmediastino es desviado al lado afectado Hay una ocupacién parcial o total de la cavidad pleural ya sea por f un exudado, tumor, hemotérax, neumotérax y aqui el mediastino es desviado al lado Conpreson opuesto. ‘Se produce por una fibrosis del pulmén o de la pleura, se obstruye la expansién del pulmdn de forma irreversible yaparece cuando se pierde el surfactante pulmonar y en la espirometria presenta un patrén restrictivo. Cuadro clinico de las Atelectasias: Son de inicio brusco con dolor en el lado afectado, disnea, cianosis, hipotensién arterial, taquicardia y a veces shock. Enfermedades inflamatorias del Pulmén y Pleura Neumonia: Proceso infeccioso con reaccién inflamatoria aguda produciendo una solidificacién de un [ébulo pulmonar y consolidacién lobar. Neumonfa Aguda: Se clasifica segtin el agente causal, sitio de adquisicién, tipo de afectacién y la funcién inmune del huésped: En funcién del agente causal: - Bacterias: Neumococo - Virus: Influenza - Mycoplasma Tipo de afectacién: - Bronconeumonia - Neumonfa lobar - Neumonja intersticiat - Neumonia necrotizante Funcién del huésped: - Inmunocompetente - Inmunodeprimido Neumonia Extrahospitalaria Son todas las neumonias adquiridas en ta COMUNIDAD. - Aguda (tipica): Neumococo, luego H.lnfluenzae, S.Aureus (Neumon(a necrotizante) y Legionella - Atipica: Bichos intracelulares como Mycoplasma Pneumoniae y Chlamydia Los virus en esta categor/a son Sincitial respiratorio, Parainfluenza e Influenza. Neumonia Intrahospitalaria (nosocomial) Puede ser aguda por Neumococo, luego S. Aureus, Klebsiella y Pseudomona. Otros cuadros ‘Tenemos al absceso pulmonar, neumonia por broncoaspiracién causando una neumonia aguda intersticial en inmunodeprimidos por CMV, Pneumocystis y M. Avium.Bronconeumonia Hay consolid causa bronquitis 0 bronquiolitis. Se da en los extremos de la vida y se ubican en los. in en focos dispersos ya sea en uno 0 varios lSbulos, si se complica § Broncropreumonia Neumoni@\LoHar Afectacién de una parte o todo el (ébulo, més comunmente la porcién superior de un lébulo siendo la presentacién clésica dé NEUMOCOCO. 1. Congestién: A las 24 a 48 hr las bacterias se multiplican en los alvéolos, se propagan a alvéolos contiguos, hay dilatacién capilar y exudado de PMN. 2. Hepatizacién roja: De 2 a 4 dias, hay condensacién pulmonar y el 02 se sustituye por un exudado rico en fibrina (dando el color rojo), hay escasos eritrocitos y abundantes PMN y M1. En esta etapa se suele controlar la enfermedad. 3. Hepatizacién Gris: seca, los alvéolos se ocupan de fibrina, PMN y eritrocitos hemolizados (esta }e 4.a 6 dias, la superficie de corte es gris granular o hemélisis causa un tejido anémico por eso se denomina gris).4, Resolucién: De 6 a 12 dias la superficie se ve amarillenta con material turbio, el exudado es reabsorbido con capilares hiperémicos. Neumonia Intersticial Inflamacién intersticial afectando de forma difusa y bilateral. Son las neumonias atipicas ya que no afectan al espacio alveolar, se aplica a la presentacién de una neumon/a por Mycoplasma Pneumoniae siendo el mas comin adquirida por la comunidad y en casos de pacientes con VIH tienen neumonfa por P. Jirovecii Morfols: infittrado de linfocitos y células plasmaticas como en la Influenza. Aqui a destacar -amente los tabiques alveolares se expanden, hay hiperemia, edema y un es que los alvéolos estan llenos de aire. Complicaciones de una Neumonfa Bacteriana Aguda - Problemas con la Ventilacién / Perfusién con afectacién pleural e inélso empiema - Bacteremia causando meningitis y endocarditis, - Absceso - Neumonfa bacteriana necrotizante en inmunosuprimidos por Legionella y Pseudomona Neumonia Neuimocécica: Se precede de una infeccién viral provocando la neumonia lobar. Neumonia por H. influenzae: Predomina en nifios pequefios y es una complicacién de una infecci6n viral de via aérea superior. En las radiografias se ven consolidaciones lobulillares incluso puede progresar a lobar. Neumonia por S. Aureus: Precedida por una infeccidn viral, pero es poco comin, Hay formacién de abscesos junto con hallazgos radiograficos de un patrén parcheado bilateral. De todas estas otras_complicaciones puede ser un Neumatocele que son espacios quisticos tapizados por tejido respiratorio legando a comprimir el pulmén circundante y en caso de romperse provocar un neumotérax a tensin.pulmonares estén congestionados ‘con muchos PMN intraalveolares », caracteristicos de la hepatizacién roja y no se han formado las redes de fibrina, 2. Organizacién tempi * exudado intr ary se como el exudado sale a tr 3, Neumonia organizada avanzada y los exudados se convierten en masas fibromixoides ricas en macrofagos y fibroblastos.Especies de Chiamyoia (C. pneumoniae, C. psittaci y C. trachomatis Coxiella burnetii (fiebre Q) ‘Virus: virus respiratorio sincitial, parainfluenza y metapneumovirus humano (nifios); gripe A y B (adultos); adenovirus (servicio militar) ‘Staphylococcus aureus sensible a meticilina ‘Staphylococcus aureus resistente a meticilina mea ai Ly} oA ‘Actinomyces W See Eee prea eas Bacterias anaerobias (muy frecuentes), con o sin infeccién aerobia combinada_Neumonia Viral Causan lesiones alveolares difusas junto con dafio intersticial, principalmente en Etiologia - Nifios: Virus Sincitial Respiratorio e Influenza - Adultos Sanos: Influenza - Adultos Inmunocomprometidos: CMV, Herpes Simple y P. Jirovecii Cuadro Clinico: Siempre de los siempres es TOS SECA Radiografia: Infiltrado intersticial erihiliar radiado desde el hilio a la periferia Morfologia: Neumonia intersticial con mononucleares en el intersticio, aun asf los hallazgos van a depender del agente causal de la neumonia por ejemplo: Symeytum Virus Sincitial Respiratorio: Forma sincitios o células gigantes multinleadas Citomegalovirus: Forma macroinclusiones en forma de “ojos de buey’. Virus del Herpes simple: Formando cuerpos de __ inclusién de Cowdry A. Neumonia por Mycoplasma Se da mas en nifios y adultos al provocar una neumonia atipica. Su cuadro clinico es una moderada expectoracién, de inicio insidioso y mialgias. Morfoldgicamente puede causar bronquiolitis crénica con un exudado de PMN intraluminal Radiograficamente: Infiltrado intersticial sin consolidaciénNeumonias Adquiridas en la comunidad en pacientes Inmunocomprometidos Klebsiella: Bacteria gram negativa oportunista provocando una BRONCONEUMONIA NECROTIZANTE, sus factores predisponentes son: la diabetes mellitus, POC y el alcoholismo junto con la broncoaspiracién ya que los pacientes inconscientes borrachitos se vomitan y este mismo vémito causa que se ahoguen llegando a entrar a via respiratoria Cuadro clinico: Comienzo no tan brusco que progresa rdpido a una sepsis con una expectoracién en “Jarabe de Grosella", Patogenia: Hay una gran tendencia a la necrosis. tisular y formacidn de abscesos llegando a complicarse a una fistula broncopleural. Esta enfermedad es de alta mortalidad. Neumonias N@gocomiales Afectan al parénquima pulmonar y noexistieron al momento del ingreso hospitalario, se asocia.a Pseudomonas por ventilador Mécanico o S. Aureus por catéter as{ como al intubar. Cabe recalear que ambas provocan NEUMON/A NECROTIZANTE de rdpida evolucién. Radiologia: Se puede encontrar una consolidacién lobar seguida de una neumonia de focos miittiples con formacién de cavidades pudiendo progresar a Sd. Pulmén blanco siendo propio del Sd. Insuficiencia respiratoria aguda. Neumonia Necrotizante con cavitaciones Sd. Pulmén blancoNeumonia por aspiracién: Secundario a una broncoaspiracién que es el factor mas predisponente, la inconsciencia, el alcoholismo y las crisis convulsivas. Radiologia: Neumonia necrotizante Evolucién: Abscesos Absceso Pulmonar Es una coleccién localizada de PUS acompajiada de destruccién del parénquima incluyendo alvéotos, via respiratoria y vasos sanguineos. - Primafio: Bacterias anaerobias por aspiracién. - Sectindario! Complicacién de una neumonia. Este es un proceso supurative junto con necrosis tisular Predisponentes: La aspiracién es la mds frecuente, una infeccién pulmonar primaria, embolia séptica, tumor, traumatismo penetrante. Etiologia: 60% son anaerobios en orofaringe y cavidad bucal como Bacteroides, Fusobacterium y Peptococcus. Cuadro clinico: Esputo sanguineo y fétido Radiologia: Nédulo pulmonar solitario Morfologja: Destruccién purulenta del parénquima con una cavidad central Complicaciones: Una extensién a la pleura causando empiema, alguna embolia séptica o Amiloidosis secundaria reactiva Patologia inflamatoria de Pleura Derrame pleural: Acumulacién excesiva de liquido en la cavidad, esta la podemos dividir en 2 tipos: Inflamatorio y No inflamatorio ~ Serofibrinoso: INFECCION- Pus: Piotorax / empiema Exudado sanguinolento: Tumor - Hidrotérax / Trasudado: Insuficiencia cardiaca congestiva e Insuficiencia renal - Hemotérax: Traumatismo o rotura de aneurisma - Quilotérax: Del lado izquierdo por el conducto tordcico asi como una obstruccién linfética por compresién tumoral de vasos linféticos. Patogenia - Aumento de la presién hidrostatica: Insuficiencia cardiaca congestiva derecha - Aumento de la permeabilidad vascular: Neumonia 1d. Nefrético - Disminucién de la presién osmética: - Aumento de la presién intrapleural negativa: Atelectasia - Disminucién del drenaje linfatico: Carcinomatosis Hidrotérax: Su causa més frecuente es por la Insuficiencia cardiaca, es bilateral debido al aumento de la presiémhidrostatica del capilar, Neumotérax Presencia de aire en la cavidad pleural y su etiologia son multiples como: trauma, bula congénita, asma, enfisema, TB. Cuadro clinico: Dolor toracico agudo y disnea Radiologia: Atelectasia junto con una coleccién de aire en la cavidad pleural Neumotérax a Tensién Aqu/ la pleura acta como una valvula que permite la entrada de aire pero no la salida de este en la espiracién, se presenta de manera unilateral y el mediastino es desviado al lado opuesto y se comprime junto con el pulmén contralateral.Enfermedades Granulomatosas, Fibrosis Intersticial y Neumoconiosis Son causadas por TB y Coccidioidomicosis, ambos son microorganismos intracelulares Micobacterias La Tuberculosis se propaga por via aérea arrojada por el esputo de pacientes infectados y se transmite de Persona-Persona, con COMBE + (Estudio de Contacto de pacientes tuberculosos). La tuberculosis la clasificamos como Primaria, Secundaria y Miliar. Latent lawn Gave) ln’ la PRIMOINFECCION donde por primera Tuberculosis vez el bacilo entra por via aérea. El cuadro clinico varia ya que puede ser asintomatico o con sintomas pseudogripales. Esta se ubica en las porciones mds ventiladas como en la parte baja del [dbulo superior o en la parte alta del (dbulo inferior. [A INFECTION BEFORE ACTIVATION OF CELL MEDIATED IMMUNITY Mycobacterium Unchecked bacilary proteration ‘Mannose, C3b, others Mannose receptor, CRS, others * Lack of acid pt mt ) “ inottectve phagolysosomo Bactoromia with seeding Alveolar macrophage formation ‘of multiple sites B INITIATION ANO CONSEQUENCES OF CELL MEDIATED IMMUNITY ‘Aveolt —iuap Activated macrophage ‘Tuberculin positivity Mycobacterial killingPatogenia: FBESIREIGHOR! Es el primer granuloma en el sitio de infeccidn, es una lesién subpleural localizada en la parte baja del (Sbulo superior o en la parte alta del Uébulo inferior. (EMBIESESIREAKE! Fibrosis progresiva y calcificacién del complejo de ghon. [See Mantua Tubereulinayy|cs la Hipersensibilidad de tipo 4 causada por la inoculacién del PPD del bacilo donde solo se resalta el contacto del huésped con el bacilo mas no la presencia de la enfermedad. BBRIBEEBBIA! Hacer la tincién de Zieth Nielsen. Curacién total Fagoctadoporlos_ esaroto dela Ze Bacilo Tuberculoso ——=> "etioen ee Tp a) OP Progresion local a neumonia Diseminacién linfohematogena a TB miliar Progresién a TB secundaria Evolucién de la infeccién: Efectos de la TB primaria en el paciente: - Positivo a tuberculina - Inmunidad parcial a la TB - Presencia de bacilos latentes Es importante recalcar que del 90 - 95 % de los casos son AUTOLIMITADOS 5-10% de los pacientes presentan complicaciones: - Enfermedad pulmonar rdpidamente progresiva - Bronconeumonia tuberculosa por la erosidn del granuloma - TB Miliar, bacteremia intensa y diseminacién La imagen de la izquierda la flecha sefiala el Foco de Ghon en la TB primariaA) Tubérculo 8) Necrosis caseosa granular central rodeada de Cel. Langhans C) Tubércuto en Paciente inmunocompetente sin caseificacién D) Pacientes inmunodeprimidos con ‘Macrofagos espumosos llenos de TBLa enfermedad aparece en un paciente que YA TUVO una primoinfeccién y se presenta por: - Reinfeccién: se requiere de mas bacterias para infectarse y hay COMBE +, tuvo contacto con un paciente con infeccién activa - Reactivacién (+ FRECUENTE): En pacientes con Tuberculina + y aparece en la inmunosupresién. Una vez ingresado o reactivado el bacilo se inicia una respuesta hiperinmune con formacién de granulomas y la célula caracteristica son los HISTIOCITOS EPITELIOIDES, se tiende a producir mayor dafio al pulmén que en la TB Primaria, se localiza en los segmentos apicales de los ldbulos y la inflamacién depende de LT. Cuadro clinico: Tos crénica, hemoptisis, pérdida de peso, sudoracién nocturna, dolor tordcico y disnea. Radiologia: Fibrosis y cavitacién apical rodeada de fibrosis e inflamacién granulomatosa. Se disemina via hematégena y linfética produciendo lesiones nodulares, amarillas o pequefias en multiples érganos pudiendo llegar a causar MENINGITIS. TB Extrapulmonar Hay linfadenitis tuberculosa mds frecuente en la regién cervical (ESCROFULA) formando granulomas con necrosis central TB Intestinal ALingerir leche no pasteurizada hay infeccién por M. BOVIS y formacién de granulomas intestinales.COCCIDIOIDOMICOSIS C. Immitis y Posadasi se dan en Zonas Aridas, su forma infecciosa es la Artrospora y su forma tisular es la Esférula con endosporas la cual explota y provoca la Inflamacién Crénica Granulomatosa. Formas Clinicas: Pulmén, Piel y Diseminada Cuadro clini Sindrome pseudogripal o Asintomatico Complicaciones: Cavitacién pulmonar o diseminacién en inmunosuprimidos Enfermedades Intersticiales del Pulmén Son difusas y crénicas, este grupo de trastornos se caracterizan por la inflamacién y fibrosis del intersticio pulmonar, son trastornos ealereces eee RESTRICTIVOS y CREPITANTES Cuadro clinico: Disnea, taquipnea, crepitante inspiratorio, NO hay sibilancias o signos de enfermedad obstructiva. Complicaciones: Hipertensién pulmonar e Insuf Cardiaca Derecha. Anomalia funcional: En la DISTENSION pulmonar. Radiologia: Vidrio despulido. Macro: Pulmén en forma de panal de abeja. ‘Tiempo (segundos) Neumonia Intersticial Habitual: Fibrosis Idiopatica Estas enfermedades las Neumonia Intersticial Inespecifica podemos dividir en 2: Fibrosantes —sNeumonia en Organizacién Criptogenica Neumoconiosis Sarcoidosis Granulomatosas — Neumonia por HipersensibilidadNeumoconiosis Causada por la inhalacién de polvos orgénicos y puede ser: Antracosis, Silicosis, Asbestosis y Beriliosis. Antracosis Etiologia: Inhalar carbén Fisiopatologfa: El carbén se inhala y es fagocitade, se transporta a ganglio linfaticos hiliares y mediastinicos y al no digerirse se almacena en los MACROFAGOS Cuadro clinico: Es asintomadtico ya que todos llegamos a tener particulas de carbén en nuestros pulmones pero es posible que cause una fibrosis severa en MINEROS de CARBON al exponerse demasiado al carbén ‘Su forma no complicada son solo manchas de carbén cargadas por los macrofagos, hay nédulos de carbén, hay deterioro leve en la funcién respiratoria, es més intenso en el ldbulo superior y puede provocar “Enfisema Centrolobulillar" Su forma complicada son cicatrices negras, fibrosis, masiva progresiva y llega a una insuficiencia respiratoria Por el didxido de silicona (silice) siendo la enfermedad laboral mas prevalente y causa un aumento en el riesgo de cAncer de pulmén, - Silicosis Crénica: Hay niveles bajos de silice cristalina y es la + comuin - Silicosis Acelerada: Con niveles altos de silice - Silicosis Aguda: Niveles muy altos con aparicién muy répida de disnea e insuficiencia respiratoria, en el espacio alveolar se deposita material lipoproteinaceo eosinofllico. (SILICOPROTEINOSIS), no hay formacién de nédulos y se asocia a fibrosis pulmonar difusa. - Calcificacién en cdscara de huevo: es una calcificacién laminar rodeando una zona central no calcificada en los ganglios hiliares y de la pleura.En la imagen de la derecha en su esquina superior derecha se ve una zona mds negruzca que es el silice donde al ponerle luz polarizada al microscopio se le observa birrefringencia. Silicosis Nodular Simple: Es su forma mas frecuente donde el pulmén contiene nédulos silicdticos, tienen una zona central de coldgeno rodeada de macrofagos cargados de polvo y se descubre en radiografias. Oy sy Fibrosis Masiva Progresiva: Son nédulos de mds de 2 rf 7 { cm de didmetro. a Es una fibrosis intersticial difusa al inhalar amianto y se deposita en los alvéolos principalmente en la bifurcacién de conductos alveolares generando A alveolitis y luego la fibrosis bilateral difusa, -Cuerpos de Amianto 0 Ferruginosos: Son bastones uniformes de color marrén sindo fibras de amianto recubierrtas de material proteinacio que contienen Fe. -Placa Pleural: Manifestacién mds frecuente, son placas bien delimitadas de col4aeno denso a menudo calcificadas y se desarrollan en la pleura parietal. De forma avanzada se convierte en “Pulmén en Panal de Abeja” y aumenta el riesgo de cancer de pulmén ast como de MESOTELIOMA.Enfermedades Intersticiales FBSEie|PUlMOnanIaiopaties! Es un Sd. Clinico definido por fibrosis Intersticial progresiva e insuficiencia respiratoria, puede haber una ALVEOLITIS FIBROSANTE CRIPTOGENICA y el patrén histolégico de la fibrosis es una neumonia intersticial. Patogenia: Tabaquismo o la pérdida de los Genes TERT y TERC. Histologfa: Fibrosis intersticial e inflamacién, los neumocitos tipo 1 son sensibles a la lesién y hay una hiperplasia de neumocitos tipo 2 asi como una proliferacién de fibroblastos. Idiopdtica: Es causada por ciclos repetidos de lesién epitelial por un factor desencadenante y genera una reparacién anormal por TGF B1 y depésito de fibrina El pulmén de estos pacientes tiene aspecto de panal de abeja, hay crepitantes inspiratorios y se da entre los 55 - 75 afios. Cuadro clinico: Disnea de esfuerzo, tos seca, cianosis, hipoxemia y acropaquia (dedos en forma de palillo de tambor) en sus estadios mas avanzados. En una Tomografia Axial se aprecian opacidades reticulares asociadas a bronquiectasia por traccién asf como PANALIZACION que son espacios quisticos agrupados, subpleurales y sigue a los tabiques y interlobulillares.Neumonia en organizacién criptogénica. Su sinénimo es la neumonia organizada con bronquiolitis obliterante se puede causar de manera desconocida o secundaria a una infeccién o inflamacién. Cuadro clinico: Tos, disnea y la historia reciente de infeccién en via respiratoria. Radiologia: Zonas parcheadas subpleurales o peribronquiales de consolidacién det espacio aéreo. Histologia: Tapones polipoides de tejido conectivo laxo (Cuerpos de Masson) en alveolos y bronquiolos, no hay fibrosis intersticial y no hay penalizacién del pulmédn. Causada por antigenos inhalados, se conoce también como alveolitis alérgica extrinseca y puede evolucionar a neumopatia fibrosa crénica, Patologia: Tenemos una Hipersensibilidad tipo 4 formando granulomas no caseificantes y su forma més grave desarrolla fibrosis intersticial severa, esta enfermedad la dividimos en: = Aguda: 4-6 hr de duracién con tos, disnea y fiebre = Crénica: Insuficiencia respiratoria, disnea y cianosis ‘Si hacemos un lavado bronquiolar encontraremos LTCD4Neoplasias del Pulmén El pulmén es el lugar ms frecuente de tumores secundarios o metéstasis, los primarios son 90% malignos donde los carcinomas son 90-95% de casos, carcinoide 5% y mesenquimal 2-5%. Tumor primario benigno Son el 5-10% de los casos, el mas comtin es el HAMARTOMA, tiene localizacién central cerca del hilio, son los que dan més sintomas como Tos, Hemontisis y Neumonitis o pueden ser periféricos presentandose como un nédulo pulmonar solitario y son asintomiticos. Entre mds cerca se encuentre cualquier neoplasia del centro va a dar mayor cantidad de manifestaciones clinicas! Un Hamartoma es una lesién con componentes celulares normales pero estan de manera desorganizada, son una combinacién de cartilago, tejido conectivo, grasa, miisculo liso y epitelio respiratorio. La mayoria de estos son parenquimatosos y en radiograffas se observan lesiones en moneda o en forma de palomita de maiz, suele asociarse a aberraciones cromosémicas como 6p21 0 12414. Tumor secundario Son las metéstasis en pulmén y suele ser tanto carcinomas como sarcomas Tumores primarios malignos Locatizacién: ~ Centrates (75%): Més probablemente es un epidermoide (escamoso) - Periféricos (25%): La mayorfa son adenocarcinomas Neoplasias y sus frecuencias: Adenocarcinoma 38%-40% Epidermoide: 20% Indiferenciado de células pequefias 14% Carcinoma de células grandes 3% EL87% de los casos de cdncer se asocia al cigarro en mayores de 40 afiosFactores Genéticos arena Espinal Epidermde’s scaMoSD,Asociado CIGARRO - Mutacién en TP53 60%-90% ~ Mutacidn en Rb 15% ~ Mutacn on pte - Amplificacién de EGFR y FGFR1 - Mutacidn del oncogén KRAS: Se da por FUMAR - Mutacién en EGFR, ALK1, ROS, MET y RET. ‘aie WS CALMS BEGURTR Ascciado a FUMAR - Sobreexpresién del MYC - Mutacién de TP53 75%-90% - Mutacién de Rb 90%-100% Signos y Sintomas de neoplasias de pulmén Cancer central: Tos, hemoptisis, disnea, pérdida de peso y de manera central predomina el Carcinoma Espinocelular o el de Células pequefias. (Cancer Periférico: Asintomatico y es mas comtin en mujeres, De manera periférica es mas comiin el adenocarcinoma, ‘Sd. Obstriiccién bronquial! Neumonia que no se resuelve, absceso pulmonar, bronquiectasia, todo por un tumor obstruyendo el bronquio. Sd. Vena Cava Superior: Es una obstruccién por compresién causando edema y congestién facial siendo una urgencia médica. Sd. Paneoast: Es un tumor apical invadiendo la pleura, es causado por un tumor de Pancoast que es un epidermoide destruyendo el 8vo nervio espinal y el 1ro y 2do tordcico provocando deficiencia motora y dolor en el hombro irradiado a la zona cubital del antebrazo. Sd. Hurher Es un tumor de pancoast afectando a los nervios simpaticos cervicales provocando ptosis, miosis, anhidrosis y enoftalmos. ‘Sd. Paraneoplasico: Son sintomas que no se pueden atribuir al tumor y lo mas frecuente son sintomas hormonales producidos por el tumor dando un Sd. Hormona ectépica.Sd. Hormona ectépica - Sd. Cushing: Aumento de ACTH causando hiperplasia suprarrenal bilateral - Hiponatremia: Aumento de ADH causando SIADH - Hipercalcemia: Aumento de PTH - Sd. Carci ide: Por una produccién de 5-Hidroxitriptamina Clasificacién Histolégica de los Tumores primarios malignos 1. Carcinoma no microcitico (No células pequefias) ~ Espinocelular - Adenocarcinoma: Adenocarcinoma In situ: patrén lepidico (carcinoma bronquioloalveolar) —+Adenocarcinoma minimamente invasivo, — Adenocarcinoma Invasor - Carcinoma Adenoescamoso! - Carcinoma de células grandes ~ Carcinoma neuroendocrino de células grandes 2. Carcinoma indiferenciado de celulas pequefias 3. Carcinoide 4, Tipo carcinoma de glandulas salivales Carcinoma No Microcitico - Lesién precursora Espinocelular: hay displasia escamosa Adenocarcinoma: Hiperplasia adenomatosa atipica Carcinoide: Hiperplasia idiopatica difusa de Células endocrinas pulmonares Carcinoma Epidermoide Mas comtin en hombres relacionado al tabaquismo, se forma de EPITELIO. ESCAMOSO METAPLASICO de los bronquios y se relaciona a un carcinoma in situ y displasia previa. Su ubicacién es central y da hipercalcemia, La proliferacién de células escamosas asi como la queratinizacién da lugar a “Perlas cérneas",Recuerden las mutaciones en P53, Rb y EGFR. La neoplasia puede llegar a tener una cavitacién central (Imagen Iza). hero 2 * toes : £36) rene 2) f i A) Hiperplasia de Células Caliciformes B) Hiperplasia de las células basales C) Metaplasia ‘escamosa D) Displasia escamosa E) Carcinoma In Situ F) Epidermoide invasivoAdenocarcinoma Més comiin en MUJERES y en NO FUMADORES, origindndose de los bronquiolos terminales y es periférico, son de aspecto blando-viscoso. Morfologia: Proliferacién tipo glandular y el 80% tiene mucina Micro: Formacién de gldndulas con mucina intracitoplasmatica o su secrecién a la luz y es TTF + (Thyroid transcription factor 1) siendo positivo en los primarios de pulmén. ico) 0 Carcinoma bronquiolo alveolar Adenocarcinoma In Situ (Patron ley En pacientes jévenes es igual en ambos sexos y se origina de los NEUMOCITOS ~TIPO2 % J Cuadro clinico: Neumonia y BroncorreaAdenocarcinoma minimamente invasivo Son lesiones pequefias mayores a 3 cm con predominio de patrén lepidico, con focos de invasién igual o menores a 5 milimetros. ‘Adenocarcinoma Invasor Son mayores a 3 cm con focos de invasién estromal, invasién a vasos linfaticos, vasos sanguineos e invasién a la pleura. Carcinoma de Células Grandes Es un carcinoma INDIFERENCIADO que no recuerda al origen epitelial y es el de peor pronéstico, son células con abundante citoplasma y nuicleos grandes. @@{Carcinoma Indiferenciado de Células Pequefias (Microcitico) _ Es altamente agresivo, se relaciona al tabaquismo y tiene caracteristicas ~ neuroendocrinas y son de ALTO GRADO. "_ Localizacién: Centrales y no se les conoce una fase preinvasora "“Diagnéstico Diferencial: Linfoma, también da un Sd. Paraneoplasico y Sd. Eaton Lambert (sindromes paraneoplasico neurolégico) Morfologja: Células pequefias con escaso citoplasma, abundante necrosis y causa Fenémeno de Azzopardi que es un fendmeno de aplastamiento Inmunohistoquimica: ENE +, CROMOGRANINA A +, SINAPTOFISINA +, CD56 y ps7.Tumores Neuroendocrinos Pueden deberse a una Hiperplasia de Células Neuroendocrinas y se asocia al ‘Sd. Neoplasia Endocrina Multiple, estos tumores tienen distintas variedades como: - Carcinoma Microcitico Indiferenciado - Carcinoide - Carcinoma neuroendocrino no microcitico. Son neoplasias malignas pero de BAJO GRADO de malignidad y la mayoria son en NO Fumadores Cuadro elinico: Sd, Carcinoide que es la secrecién de aminas y neuropéptidos causando crisis intermitente de Diarrea, Rubefaccién y Cianosis ‘Tumor Carcinoide: Son CENTRALES debajo del epitelio que protruyen a la luz, son menores a 4 cm y se originan det bronquio principal y son lesiones en botén o cuello de camisa, son sdlidos y nodulares. Morfologia: Granulos neuroendocrinos Inmunohistoquimica: Serotonina, ENE, Sinaptofisina y Calcitonina Enfermedades Neoplasicas de Pleura Primarios: Benignos y Malignos. Secundarios: Metéstasis, que igual como en pulmén son los més frecuentes causando derrames pleurales masivos. Cuadro clinico: 20% son asintomaticos y del 55% - 60% desarrollan.derrame pleural inflamatorio sanguinolento causando dolor difuso tordcico, disnea, tos seca y “Sd. Tres A’: Astenia, Anorexia y Adelgazamiento.Radiologia: Derrame pleural masivo con engrosamiento pleural junto y masas pleurales. Tumores Primarios Derivan de las CEL, MESOTELIALES. Benignos: = Tumor fibroso solitario Mesotelioma benigno - Fibroma - Mesotelioma maligno Localizado, poco frecuente originado de tejido conectivo submesotelial y de las células mesoteliales, principalmente en mujeres por una fusién de genes NAB2-STATE y tiene un pronéstico excelente. El 50% de los casos el tumor tiene pediculo y pueden medir de 1-40 cm. Son células tipo fibroblasto y tejido conectivo dispuesto al azar. Son CD34 + , este cimulo de diferenciacién solo se encuentra en células madre, vasos sanguineos y fibroblastos. Aunque sea una neoplasia benigna puede malignizarse a un Fibrosarcoma, Neoplasia maligna de células mesoteliales, son tumores raros y su anomalia citogenética mas comtn es la DELECION del gen CDKN2 / INK4A en el 80% de los mesoteliomas El 80% de los pacientes se expuso al ASBESTO y se suele asociar al carcinoma epidermoide de pulmén. Cuadro clinico: Disnea y derrames pleurales de repeticién.En un TAC basicamente se observa como una coraza envuelve al pulmén Citologia: Numerosas células dispersas en grupos irregulares as/ como células neoplésicas con endoplasma denso. -Componente Epitelial: es la mds frecuente en el 60% de los casos y las células pueden formar glandulas y su diagnéstico diferencial es el adenocarcinoma. -Componente Sarcomatoso: En el 20% de los casos dando células fusiformes. ~Componente Mixto: En un 20% con aspecto epitelial y sarcomatoso.Positivo: CALRETININA, D2-40, WT1 y CK 5/6! Negativo: ACE, BER-EP4, LEU M1 y B72.3 Calretinina La imagen es un mesotelioma positivo a Calretinina. El mesotelioma es positivo para PAS AZUL ALCIANO, las metastasis suelen diseminarse localmente dentro de la cavidad tordcica y comprimir el pulmén. Mediastino Tumores de Mediastino Superior: Linfoma, TIMOMA, Tiroides y Carcinoma Metastdsico. Tumores de Mediastino Inferior - Mediastino Anterior: Aqui esta la mnemotecnia “TTTT" Timoma, Teratoma Tiroides - Paratiroides y Terrible linfoma. - Mediastino Medio: Quistes broncogénicos y pericdrdico y linfoma. - Mediastino Posterior: Neurogénicos como Schwanoma, neurofibroma, hernia hiatal y linfoma. Cuadro clinico Depende de la localizacién del tumor en el mediastino, su localizacién y su volumen tumoral més que el tipo de tumor Ubicacién Mediastino superior: Tiene sintomatologia precoz por ser una zona estrecha. - Sd. Vena cava superior: Ocasionado por neoplasias en mediastino superior causa edema facial y cerebral, recuerden que es urgencia médica. Mediastino Inferior: Se dispone a mayor espacio. - Sd. Vena cavi ferior: Edema en miembros inferiores, ascitis, hepatomegalia y circulacién colateral.- Sd. Mediastino medio: Son manifestaciones respiratorias como tos seca, expectoracién mucosa, disnea, dolor tordcico, estridor as{ como compromiso de los nervios laringeos recurrentes y frénicos. - Sd. Mediastino posterior: Disfagia, dolores radiculares, manifestaciones simpaticas y compresién medular. Los tumores en Mediastino Inferior sueten tener diferentes cuadros clinicos como lo son las manifestaciones endocrinas y humorales como: - Sd. Cushing - Miastenia Gravis por un TIMOMA - Anemia - Ginecomastia - HTA - Hipercalcemia, Hipertiroidismo, Hipoglucemia, etc. Tumores de Mediastino, Linfoma: Mas comtin en el mediastino anterior, es la neoplasia primaria mas frecuente en mediastino medio y el més frecuente es el LH Esclerosis Nodular. Teratoma Quistico: Es la neoplasia germinal mds frecuente localizada en mediastino anterior, se da en adultos jévenes y tiene componentes de las 3 capas embrionarias mientras que su variante inmadura es la mas agresiva. Timoma: Se origina del epitelio y se localiza en mediastino_antero-superior, El cuadro clinico de los timomas involucra que en el 50% de los pacientes presentan MIASTENIA GRAVIS y el 10% tiene Sd. Paraneoplasico y el 10% de pacientes con miastenia tiene un TIMOMA Quiste Broncogenico: Se altera la embriogénesis del aparato respiratorio, se localiza en mediastino medio posterior a la carina, Es en nifios y adultos jévenes causando problemas respiratorios crénicos. Es una estructura quistica con revestimiento epitelial y lleno de aire o secreciones que puede romperse o inyectarse formando un absceso(REESE U suatmente on el dngulo cardiofrénico y usualmente asintomético, en una radiografia se ve un quiste irregular adyacente ala silueta cardiaca; al micro hay un quiste de tejido j) fibroconectivo revestido de epitelio plano. s Tumores Neurogénicos Estan en Mediastino Posterior hwannoma (Neurilemom: Derivados de los Nervios Periféricos —? 9chwannoma (Neurllemoma) (Tumores de la Vaina Nerviosa Periférica) Ss Neurofibroma | > Ganglioneuroma Derivados de Células ganglionares simpaticas SS Neureblastoma Derivados de Células ganglionares \—» Paragangliomas Parasimpaticas Schwannoma: Tumor neurogénico mds comuin en mediastino posteriorNeurofibroma: Localizado en mediastino posterior, en adultos jévenes y se da en la neurofibromatosis. Patologia Vascular 1, Vasculopatia Hipertensiva 2. Ateroesclerosis 3. Aneurismas 4, Enfermedad Vascular - Oclusiva Vasculopatia Hipertensiva Pacientes con 139/89 0 mds con un riesgo vascular, su cuadro clinico en el 95% es asintomatico y 5% presenta cefalea y complicaciones agudas umento rdpido y brusco con evolucién desfavorable Esta patolog/a predispone a aterosclerosis, insuficiencia cardiaca congestiva e insuficiencia renal. Hipertensién Arterial Secundaria FITA\Vaselilerrenal! Estenosis de la arteria renal causando una disminucién en el flujo glomerular y menor presién en la arteriola aferente causando un aumento en la secrecién de renina, se produce angiotensina 1 luego angiotensina 2 causando vasoconstriccién y aumento en la presién arterial, también aumenta la aldosterona causando mayor reabsorcién de Na y por ende un mayor volumen sanguineo. - Complicaciones: Aumenta el riesgo de este tipo de HTA con la edad dando un mayor riesgo a tener un IAM, insuficiencia cardiaca congestiva o un evento vascular cerebral.Enogtoluminmaryscsues me Cambios vasculares en la HTA Aftetioselerosis: Afecta a las arteriolas pudiendo causar isquemia local, tenemos 2 tipos "crénica, se considera leve ya que es un proceso lento causando un aumento del espesor de la pared por engrosamiento en las capas elasticas y tejido conectivo _ con depésitos en la membrana basal y un acumulo de protefnas plasmaticas. Micro: Engrosamiento eosinéfilo hialino con disminucién de la luz, este tipo de arteriosclerosis se ve en la HTA benigna y diabetes mellitus. + Arteiosclerosis Hiperpldsca = MALIGNA, se asocia a elevaciones bruscas de la > presién arterial provocando compromiso vascular * progresivo. Hay una hiperplasia de las células retinianas. Micro: Engrosamiento laminar concéntrico (capas de cebolla), junto con la hiperplasia podemos ver necrosis fibrinoide llegando a causar una arteriolitis necrosante en rifién.~ Esclerosis de la Media de Monckeberg: Es una esclerosis mds una calcificacién de la tinica media en las arterias uterinas en mujeres menopéusicas dada por la pérdida progresiva de estrégenos. Endurecimiento de las arterias por placas ateromatosas y es la principal causa de cardiopatia isquémica y eventos vasculares cerebrales debido a la obstruccién vascular y su otra complicacién es el debilitamiento de la tunica media \legando a causar Aneurismas. No Modificables: Edad, sexo masculino, antecedentes familiares y genética Factores de Riesgo Modiificables: Hiperlipidemia, HTA, Tabaquismo, Diabetes e Inflamacion Patogenia 1. Lesién endotelial con adhesién de leucocitos y trombosis 2. Acumulo de LDL en la pared vascular 3. Adhesion de monocitos al endotelio formando MACROFAGOS ESPUMOSOS en la capa intima 4. Adhesién plaquetaria 5. Liberacion de factores por medio de plaquetasy “pssst macrofagos sees 6. Los factores liberados causan una proliferacién de células musculares lisas y producen MEC 7. Acumulacién de lipidos dentro y fuera de la célula,* Sa" a Ateroma = Niicleo pulposo graso + cubierta fibrosa iMorfologia: La ESTRIA GRASA es una lesidn precursora compuesta de MACROFAGOS ESPUMOSOS y no son lesiones elevadas suficientes para causar alteraciones al flujo. Son Uipidos en la tunica intima e inicia desde nifios, en esta edad es mas comiin que se formen en aorta tordcica y en los adultos es més comin que se forme en aorta abdominal Masa celular de la intima: Es un drea blanca engrosada y se situan en las RAMIFICACIONES ARTERIALES debido a la turbulencia del flujo causando dafio arterial y se forman células musculares lisas y tejido conectivo, SIN LIPIDOS y se cree que se asocia al envejecimiento. Es la lesién focal sobre elevada, amarilla-blanca y si confluyen los ateromas forman placas ateromatosas y tienen trombos sobrepuestos. Los vasos con mayor afectacién son: aorta abdominal, coronarias, popliteas, carétidas internas, poligono de willis y mds frecuentemente en las bifurcaciones, origen del vaso y cara posterior de la aorta abdominal.Evolucién del Ateroma Cambi i . - Neovascularizacién en la periferia de la lesién - Calcificaciones del Tejido necrético = Trombos en las zonas ulceradas Cambios aqudos en la placa; - Rotura / Fisura: Exponiendo la placa altamente trombogénica. - Erosién / Ulceracién: Exponiendo la membrana basal subendotelial que es trombogénica.- Hemorragia del ateroma: expandiendo su volumen. Vulnerable plaque Stable plaque - Cubierta fibrosa delgada - Nucleo lipidico grande = Mayor inflamacién Placa Estable: - Cubierta fibrosa gruesa de coldgeno denso - Nueteo tipidico de menor tamafio - Menor inflamacién LUpidcore Fibrous cap Lips Gores cap Complicaciones 1. Rotura, ulceracién 0 erosién: induciendo la trombosis 2. _Hemorragia sobre la placa: hematoma en el interior : 3. Ateroembolia: Residuos del ateroma se desprenden y viajan formando) microembolias. : ‘ ai ; i a ; Es la dilatacién localizada anormal de un vaso o incluso del corazén, pueden ser _ arteriales 0 venosas - Verdadera: Es la pared arterial atenuada pero intacta o la pared cardiaca adelgazada. Aqui entran la sacular y la fusiforme, ‘A. Normal vesso! Bite enguryem Cx Tre areurem- Falsa_o Pseudoaneurisma: Es un acai ec i Tissue |) exzavasaton| HEMATOMA PULSATIL debido a un oe cars defecto en la pared del vaso on Extravasation formado por un hematoma ‘of blood Dissection extravascular con una comunicacién | con el espacio vascular y también Hematoma 1 estén los hematomas ventriculares D. False aneurysm E. Dissection post infarto. Aneurisma Verdadero: A causa de aterosclerosis 0 HTA son los mas frecuentes en hombres mayores a 50 afios y Tabaquismo +. Cuadro clinico: Masa palpable pulsatil. dolor abdominal y si se rompe puede causar un choque hipovolémico. Localizacién: Aorta abdominal cerca de la bifurcacién de la iliaca comtin Lo que ven en la imagen es una aneurisma de la aorta abdominal (AAA), las aneurismas verdaderas pueden se - Saculares o Fusiformes con un trombo mural malorganizado. Complicaciones: Ruptura causando hemorragia masiva o un émbolo. Producido por sangre que separa planos laminares de la tunica media formando un conducto lleno de sangre en su interior. Puede romperse o mas frecuentemente