Escuela de enfermería de Zamora a.c. Inc.
a la UNAM
Licenciatura en enfermería y obstetricia
CUIDADO INTEGRAL AL NEONATO DE RIESGO
SÍNDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA Y SÍNDROME DE
ASPIRACIÓN DE MECONIO
Docente:E.E.N. Velázquez Casas Christian Fernando
Presenta: Rodríguez Ramírez María Guadalupe.
8vo semestre grupo B
Zamora, Michoacán a 10 de enero del 2021
Síndrome de dificultad respiratoria
El síndrome de dificultad respiratoria (SDR) es una enfermedad caracterizada por
inmadurez del desarrollo anatómico y fisiológico pulmonar del recién nacido
prematuro, cuyo principal componente es la deficiencia cuantitativa y cualitativa de
surfactante que causa desarrollo progresivo de atelectasia pulmonar difusa e
inadecuado intercambio gaseoso. Se manifiesta con dificultad respiratoria
progresiva, que puede llevar a la muerte si no recibe tratamiento adecuado.
Epidemiología:
La incidencia de SDR se incrementa con una edad gestacional menor; en el ano˜ de
2010 el EuroNeoNet informó una incidencia del 92% en RN de 24 a 25 semanas, del
88% entre RN de 26 a 27 semanas, del 76% en prematuros de 28 a 29 semanas y
del 57% en niños que nacieron entre las 30 y 31 SDG.
Los siguientes antecedentes incrementan la incidencia de SDR:
● Hipotermia
● Asfixia perinatal
● Fetopatía diabética
● No haber recibido esteroides prenatales
● Género masculino
Etiología
La principal causa es el déficit del agente tensoactivo (disminución en la producción
o secreción) La imposibilidad de conseguir una capacidad residual funcional
adecuada y la tendencia de los pulmones afectados a volverse atelectásicos tienen
una relación estrecha con la elevada tensión superficial y con la ausencia de agente
tensioactivo.
Factor Surfactante
Es producido por los neumocitos tipo 2 disminuye la tensión superficial y ayuda a
mantener la estabilidad alveolar al evitar el cierre de los espacios aéreos de
pequeño calibre al final de la espiración.
Se encuentra en concentraciones altas en los homogeneizados de pulmones fetales
hacia la semana 20 de gestación aparece en el líquido amniótico entre las semanas
28 y 32 los niveles alcanzan la madurez después de las 35 semanas de gestación.
Sus componentes son 85% fosfolípidos, 12% proteínas y el resto lecitina
fosfatidilglicerol entre otros.
Los factores que destruyen el surfactante son:
Inflamación, infección, estrés y temperaturas bajas.
La síntesis depende del ph, temperatura y perfusión.
Fisiopatología
La síntesis y Liberación insuficiente del surfactante junto con las unidades
respiratorias pequeñas y la distensibilidad de la pared torácica provocan atelectasia
con un pulmón en el que los alvéolos están perfundidos pero no ventilados lo que
origina hipoxia la disminución de la distensibilidad pulmonar volúmenes corrientes
pequeños el incremento del espacio muerto fisiológico y ventilación alveolar
insuficiente producen al final hipercapnia la combinación de hipercapnia hipoxia y
acidosis origina vasoconstricción arterial pulmonar que incrementa el cortocircuito
de derecha a izquierda a través del agujero oval el conducto arterioso e incluye en el
interior del pulmón la lesión progresiva de las células epiteliales y endoteliales por la
atelectasia atelectrauma volutrauma lesión isquémica y toxicidad por el oxígeno da
lugar a un derrame de material proteináceo hacia los espacios alveolares.
Resumen
1.- Disminución o ausencia del factor surfactante.
2.- Inflamación/ daño al epitelio respiratorio.
3.- Hipoxemia, hipercapnia.
4.- Edema
5.- Colapso de los vasos sanguíneos.
6.- Hipoxia pulmonar.
Clínica
● Taquipnea
● Quejido intenso a menudo audible
● Retracción xifoidea intercostal y subcostal
● Aleteo nasal
● Cianosis
● Disnea
Diagnóstico
● Historia clínica
● Cuadro clínico
● radiografía de tórax (pulmón blanco, vidrio esmerilado)
● Test de Silverman Anderson
● Gasometría arterial
Tratamiento
Control prenatal:
Se administra betametasona en mujeres con riesgo de parto prematuro, porque
disminuye el riesgo de SDR y leucomalacia periventricular . La dosis única de
corticosteroides consiste:
• Betametasona 12 mg intramuscular cada 24 h por 2 dosis
• Dexametasona 6 mg intramuscular cada 12 h por 4 dosis
Estabilización en la sala de partos
● Retrasar clampaje del cordón umbilical por lo menos 60 segundos.
● Mantener saturación entre 90-95 %
● Reanimación acorde a la AHA y la AAP.
● Mantener un ambiente térmico neutro.
● Evitar la hipotermia.
CPAP
Cuando la fc sea mayor a 100 con DR, cianosis o desaturación, inicio con 4-6 cm
H2O y modificar acorde a la condición, oxigenación y perfusión.
Surfactante
200 mg/kg vía et, surfactante porcino o 100 mg/kg si es bovino. Máximo 3 dosis c/
6-12 horas según respuesta.
Intubación y ventilación mecánica
Cuando haya dificultad respiratoria progresiva a pesar del CPAP
Sat O2 preductal menor a 85%
Necesidad de administrar surfactante
Aumenta el CO2 y decae el PH menor a 7
Cuidados de enfermería
● El ambiente térmico que se genere será neutral. Mantener la
temperatura corporal del neonato para evitar la hipotermia.
● La hemodinámica se debe monitorizar, la tensión arterial se hará
mediante método invasivo. En casos de necesitar un Fi³0’4 o para medir
el pH, se recomienda la cateterización de la arteria umbilical.
● Administración de expansores del volumen y medicación vasoactiva.
● Dependiendo de la estabilidad hemodinámica y la función respiratoria
se dará alimentación enteral. Si no se puede, se alimentará vía
parenteral.
● Registrar de forma horaria con el test de Silverman-Anderson.
Síndrome de aspiración de meconio
Síndrome de aspiración de meconio (SAM) se define como la dificultad respiratoria
en un bebé nacido que nace con líquido amniótico teñido de meconio (LAM) con
cambios radiológicos característicos y cuyos síntomas no pueden ser explicados de
otra manera. Debido a que el meconio rara vez se encuentra en el líquido amniótico
antes de 34 semanas de gestación, el SAM es a menudo una enfermedad del
infante a término o post término y se asocia con una morbilidad y mortalidad
respiratoria significativa.
El meconio es una sustancia pegajosa de color verde oscuro viscoso que contiene
secreciones gastrointestinales, bilis, ácidos biliares, moco, jugo pancreático, sangre
ingerida, vermis caseosa, lanugo, y restos celulares.
Epidemiología
El LAM está presente en 8-20% de todos los partos, lo que aumenta a 23-52%
después de las 42 semanas de gestación. La aspiración de meconio puede ocurrir
antes del nacimiento, o durante el proceso del parto. Cerca de 29% de los niños
nacidos con LAM desarrollarán SAM. Alrededor de un tercio de los neonatos con
SAM requiere intubación y ventilación mecánica. Los factores que promueven la
expulsión de meconio en el útero incluyen insuficiencia placentaria, hipertensión
materna, pre-eclampsia, oligohidramnios, y el abuso de drogas maternas,
especialmente de tabaco y cocaína. El riesgo de que el SAM se incrementa en los
negros americanos, africanos, y las islas del Pacífico.
Fisiopatología
El SAM resulta de aspiración de meconio durante el jadeo intrauterino o durante las
primeras respiraciones. El Estrés hipóxico fetal puede estimular la actividad del
colon, dando como resultado el paso de meconio y también estimula los
movimientos fetales jadeantes que resultan en la aspiración de meconio en el útero.
La evidencia creciente sugiere que un crónica insulto dentro del útero puede ser
responsable de la mayoría de los casos de SAM graves en lugar de un evento peri
parto agudo.
Clínica
● Signos francos de dificultad respiratoria
● Líquido amniótico teñido de meconio
● Rx con infiltrados signo “panal de abeja”.
Clasificación
Leve: gasometría normal
Moderado: alcalosis respiratoria
Severo: acidosis mixta
Diagnóstico
● Radiografía de tórax
● Clínica
● Gasometría arterial
Tratamiento
Manejo de soporte: mantenimiento de una oxigenación adecuada, la presión arterial
óptima, la corrección de la acidosis,evitar hipotermia, hipoglucemia y otros
trastornos metabólicos es la base del tratamiento.
Ventilación: El Manejo ventilatorio del recién nacido con SAM es un reto debido a la
fisiopatología pulmonar complicada que resulta de las áreas de atelectasia y áreas
de hiperinflación, en asociación con el compromiso ventilación – perfusión y el
compromiso de las vías respiratorias. Aproximadamente el 40% de los bebés con
SAM requieren ventilación mecánica y un 10% adicional requieren una presión
positiva continua en las vías respiratorias.
El tratamiento con surfactante Los estudios in vitro han demostrado que el meconio
interfiere con el tensioactivo de varias maneras: inactivación de su función
dependiendo de la concentración, la toxicidad directa sobre los neumocitos de tipo
II, el desplazamiento de tensioactivo de la superficie alveolar y disminución de la
proteína surfactante A y los niveles de la proteína B.
Tratamiento con esteroides En 2003, un meta análisis Cochrane de dos ensayos,
incluyendo 85 neonatos con SAM mostró que no hubo diferencias en la mortalidad,
sino una pequeño disminución en la duración del tratamiento con oxígeno en el
grupo tratado con esteroides
El papel de los antibióticos El tratamiento con antibióticos no afectó el curso clínico y
los resultados relacionados con la infección en el SAM, sin factores de riesgo para la
infección perinatal y sin uso del ventilador.
Óxido nítrico El SAM severo se asocia a menudo con hipertensión pulmonar
persistente, lo que resulta en hipoxemia grave. Los ensayos clínicos aleatorizados
han demostrado que la terapia iNO reduce la necesidad de ECMO
La oxigenación por membrana extracorpórea ECMO se ha usado como una terapia
de rescate final en niños con hipoxemia grave y refractaria asociada con SAM.
Cuidados de enfermería
● El ambiente térmico que se genere será neutral. Mantener la
temperatura corporal del neonato para evitar la hipotermia.
● La hemodinámica se debe monitorizar, la tensión arterial se hará
mediante método invasivo. En casos de necesitar un Fi³0’4 o para medir
el pH, se recomienda la cateterización de la arteria umbilical.
● Administración de expansores del volumen y medicación vasoactiva.
● Dependiendo de la estabilidad hemodinámica y la función respiratoria
se dará alimentación enteral. Si no se puede, se alimentará vía
parenteral.
● Registrar de forma horaria con el test de Silverman-Anderson.
Referencias
Coto Cotallo GD, López Sastre J, Fernández Colomer B, Álvarez Caro F,
Ibáñez Fernández A. Recién nacido a término con dificultad respiratoria: enfoque
diagnóstico y terapéutico. Asociación Española de Pediatría. Recuperado el 14 de
Enero del 2021 de: https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/30.pdf.
Márquez Mira P y Mora Navarro D. (2019) Actualización sobre el manejo del
distrés respiratorio del RN. Síndrome Distrés Respiratorio (SDR) neonatal. European
Consensus Guidelines. Recuperado el 14 de Enero del 2021 de:
https://spaoyex.es/sites/default/files/manejo_distres_respiratorio_2019.pdf.
Kamala S.(2012). Advances in the Management of Meconium Aspiration
Syndrome. Int J Pediatr. 2012; 2012: 359571.
Kliega, Stanton.(2016). Tratado de pediatría. (20 ed.) Elsevier, Madrid.
