HELMINTOS INTESTINALES

NEMATODES (CILÍNDRICOS)
ELEMENTO TRANSMISIÓ DATOS
AGENTE UBICACIÓN CARACTERÍSTICAS CICLO PATOGENIA CLINICA
INFECTANTE N IMPORTANTES
En niños puede llevar a
Comienza con la ingesta de huevos infectivos (tienen una larva en su
En estado larvario hay una respuesta alteración de absorción de
interior). Eclosiona en el tubo digestivo y esta larva va a penetrar la
ASCARIS LUMBRICOIDES

inflamatoria a predominio eosinofílica y nutrientes- ALTERACIÓN EN EL

pared intestinal para ir por vía circulatoria hacia los capilares
también por lesión traumática, es decir CRECIMIENTO Y
Hembras de mayor pulmonares. Penetra hacia el alveolo y va subiendo por la via
ruptura de capilares y de la pared alveolar. DESARROLLO COGNITIVO.
tamaño que los machos. respiratoria, para ser deglutidos nuevamente y alojarse
Todo ocurre en pulmón. Es una reacción de También OBSTRUCCIÓN
Hembras terminan en definitivamente en el tubo digestivo. Allí se desarrollan los adultos.
HS 1. TOS EXPECTORANTE CON INTESTINAL, que se presenta
forma recta, machos en Los mismos van a copular y van a tener la capacidad de formar CICLO DE LOOS.
INTESTINO SANGRE. como cuadro de abdomen
HUEVO (Larva forma curva. NO TIENEN huevos hacia el medio ambiente. Todo esto ocurre en 2-3 meses. SINDROME
DELGADO VÍA ORAL agudo.
en su interior) ÓRGANO DE FIJACIÓN. LOEFFLER.
(1 AÑO) En estado adulto, la patogenia está dada
Se fijan por su GEO-HELMINTO
por la irritación de la mucosa por DAÑO
musculatura y no son Las hembras liberan una gran cantidad de huevos. Se eliminan por
EXPOLIATRIZ Y OBSTRUCCIÓN
arrastrados por el heces. Se desarrollan en suelos cálidos y húmedos. Y se vuelven En adultos, CONSTIPACIONES,
MECÁNICA. Esto es asintomático pero
peristaltismo. infectantes de 2-8 semanas. Si las condiciones climáticas no son las DISTENSIÓN, DOLOR
puede tener manifestaciones intestinales
indicadas para el huevo, puede permanecer por varios años siendo ABDOMINAL, etc.
inespecíficas generada por la irritación
resistentes a temperaturas extremas.
intestinal, dada por la presencia del
parásito.
ELEMENTO TRANSMISIÓ DATOS
AGENTE UBICACIÓN CARACTERÍSTICAS CICLO PATOGENIA CLINICA
INFECTANTE N IMPORTANTES
Machos de menos
TRICHURIS TRICHURA

tamaño que las

hembras. Las hembras Comienza con la ingesta de huevos embrionados y en el mismo
terminan en forma recta eclosiona en intestino delgado para liberar las larvas, las cuales irán Dependerá de la carga
y los machos con una madurante y migrando posteriormente al colon, donde se encontrarán parasitaria. CÓLICOS,
Lesión traumática por el órgano de fijación,
curvatura pronunciada. los adultos. Los mismos estarán fijados en la pared gracias a la DISENTERÍA, TENESMO
HUEVO INTESTINO generando INFLAMACIÓN LOCAL, EDEMA
VÍA ORAL POSEEN UNA LANCETA lanceta retráctil. Luego de copular, liberan hasta veinte mil huevos (necesidad de defecar). Esto en GEO-HELMINTO
EMBRIONADO GRUESO - COLON y HEMORRAGIA EN COLON. Adhesión a la
RETRÁCTIL QUE LES diarios y eso se va a dar 2-3 post-infección. Los huevos no forma prolongada puede
mucosa.
PERMITE ENCLAVARSE embrionados van a ser eliminados con las heces y se desarrollarán en terminar en un PROLAPSO
EN EL INTESTINO el suelo. El tiempo para ser embrionados depende de las condiciones RECTAL.
GRUESO. Huevo en climáticas.
forma de limón extremos
maleolados.
ELEMENTO TRANSMISIÓ DATOS
AGENTE UBICACIÓN CARACTERÍSTICAS CICLO PATOGENIA CLINICA
INFECTANTE N IMPORTANTES
N. Americans es más
delgado y pequeño.
americans, Ancylostoma

Posee placas que le

UNCINARIAS (Necator

permiten la adherencia a
la mucosa. A. La larva tiene la capacidad de penetrar por vía cutánea, con Los adultos que se encuentran adheridos a
duodenale)

Duodenale es más excepción de A. Duodenale, que puede infectar por vía oral. la mucosa intestinal, van a generar daño CICLO DE LOOS.
grueso y largo y posee Penetran y van por vía sanguínea hacia los capilares pulmonares, por la acción traumática generado por la ANEMIA, por la pérdida de SINDROME
INTESTINO VÍA ORAL +
LARVA dientes. LOS MACHOS ascienden por vía respiratoria y son deglutidos para llegar al intestino. fijación y también por el daño expoliatriz (se sangre. Más frecuentemente en LOEFFLER. Secretan
DELGADO (VIVEN VÍA
FILARIFORME DE AMBAS ESPECIES Los adultos generan huevos, los cuales son eliminados por material alimentan de los nutrientes del torrente embarazadas y niños. EDEMA, sustancia
1-2 AÑOS) PERCUTANEA
PRESENTAN UN fecal. Maduran en el ambiente y luego eclosiona la larva raptitoidea. sanguíneo). La lesión provoca sangrado. La por pérdida de proteínas. anticoagulante.
EXTREMO POSTERIOR Esta se convierte en filariforme. Tienen un período peripatente de 1-2 diferencia con ASCARIS es el mecanismo GEO-HELMINTO
CON UN meses. de ingreso. Se alimenta de Hb.
ENSANCHAMIENTO
RADIAL DE LA
CUTÍCULA: BOLSA
COPULATRIZ
ELEMENTO TRANSMISIÓ DATOS
AGENTE UBICACIÓN CARACTERÍSTICAS CICLO PATOGENIA CLINICA
INFECTANTE N IMPORTANTES
 STRONGYLOIDES STERCOLARIS REINFECCIÓN POR LA GRAN
Comienza cuando la larva filariforme ingresa por vía percutánea y FORMACIÓN DE LARVAS: la
comienza un Ciclo de LOOS. Pasa por pulmón y llega a tubo elevada cargs parasitaria tendrá
Las manifestaciones cutáneas y pulmonares
digestivo. En intestino, se desarrollará a su estadío adulto. Aquí, la severos síntomas
El macho no existe. La son diferentes a otros parásitos de su clase. LOS
hembra por un mecanismo parterogénico, va a generar huevos gastrointestinales, a nivel
hembra es La diferencia está en la posibilidad de GLUCOCORTICOIDES
fecundados que eclosionan la mucosa intestinal. De estos huevos pulmonar y también cutáneo.
partenogenética autoinfecciones que pueden llevar a ESTIMULAN LA
van a surgir las larvas rabditiformes (primer estadío de desarrollo MAYOR CANTIDAD DE
LARVA INTESTINO (capacidad de infecciones crónicas, principalmente FECUNDACIÓN,
PERCUTÁNEA larvario), las cuales pueden seguir varios caminos. 1) se van a LARVAS, MAYOR
FILARIFORME DELGADO autofecundarse). Es asintomáticas o con sintomatología leve, POTENCIAN LA
tansformar en larvas filariformes en mucosa intestinal - Tiene la PROBABILIDAD DE
raro encontrar huevos pero que pueden perpetuar los síntomas INFECCIÓN. CICLO DE
capacidad de atravesar la mucosa, generando el ciclo de Loos. DISEMINACIÓN ERRÁTICA -
en la MF. Tiene una cola gastrointestinales y cutáneas. Pueden LOOS.
AUTOINFECCIÓN ENDÓGENA. 2) Si siguen su trayecto hacia el MENINGITIS ¿Por qué? Porque
punteaguda. generar una hiperinfección y grave GEO-HELMINTO.
interior, pero se desarrollan a filariforme en la región perianal. Se las larvas mgran, tienen
diseminación.
eliminan por MF y completan su maduración en el ambiente - INVADE adheridas la forma intestinal
A UN NUEVO HOSPEDADOR DE FORMA PERCUTÁNEA. bacteriana. Entonces, será una
MENINGITIS BACTERIANA.

ELEMENTO TRANSMISIÓ DATOS

AGENTE UBICACIÓN CARACTERÍSTICAS CICLO PATOGENIA CLINICA
INFECTANTE N IMPORTANTES
Gusano pequeño,
delgado, color blanco en La infección ocurre luego de la ingesta de huevos embrionados de la
VERMICULARIS
ENTEROBIUS

forma de alfiler. región perianal. Por el prurito generado, la persona se va a rascar

CONTACTO
Ensanchamiento generando una autoinoculación (CICLO ANO-MANO-BOCA). Los El prurito es generado por sustancias PRURITO. Complicaciones:
HUEVO INTER-HUMAN
bilateral de la cutícula en huevos eclosionan en el intestino delgado para luego migrar y eliminadas por el parásito para permitir la alteración del sueño, y
LARVADO INTESTINO O. CICLO
forma de aletas. MACHO establecerse como adulto en el colon, principalmente en el ciego. Los adherencia de los huevos en la región sobre-infección bacteriana
(Región GRUESO - COLON ANO-MANO-BO
MÁS PEQUEÑO QUE adultos copularán y las hembras llenas de huevos van a migrar a la perianal y se va a generar una reacción producida por el rascado.
perianal) CA. SE
LA HEMBRA, CON noche por fuera del orificio anal para oviponer en la porción perianal. alérgica a las proteínas del mismo. VULVOVAGINITIS.
AEROSOLIZA.
ESPÍCULA Los huevos se van a embrionar en 6 horas convirtiéndose en
COPULATRIZ. Muere infectantes.
después de la cópula.
CESTODES (APLANADOS - SEGMENTADOS)
ELEMENTO TRANSMISIÓ DATOS
AGENTE UBICACIÓN CARACTERÍSTICAS CICLO PATOGENIA CLINICA
INFECTANTE N IMPORTANTES

Mayores ramificaciones
SAGINATA
TAENIA

uterinas. Miden de 5-10

INTESTINO ORAL - CARNE
LARVA = metros. Tiene ventosas NO GENERA
DELGADO - VACUNA MAL Los huevos o proglótides grávidas se pasan con MF. Los huevos
CISTICERCO pero no ganchos. pueden sobrevivir durante días o meses en el medio ambiente. El CISTICERCOSIS
DUODENO COCIDA
ELIMINA ganado (T. saginata) y los cerdos (T. solium) se infectan al ingerir
PROGLÓTIDES. Asintomático o sintomático
vegetación contaminada con huevos o proglótides grávidas. En el digestivos inespecíficos. Prurito
intestino del animal, las oncosferas eclosionan, invaden la pared Daño expoliatriz. Puede producir irritación anal (mecanismo toxialérgico).
intestinal y migran a los músculos estriados, donde se desarrollan en
mecánica en la mucosa intestinal y rara vez, DOLOR ABDOMINAL,
cisticercos. Estos puede sobrevivir durante varios años en el
TAENIA SOLIUM

reacción inflamatoria. METEORISMO, NAUSEAS,

animal. Los humanos se infectan al ingerir carne infectada cruda o
Menos ramificaciones CAMBIOS EN EL RITMO
poco cocida. En el intestino humano, el cisticerco se desarrolla
uterinas. Miden de 2-7 durante 2 meses en una tenia adulta, que puede sobrevivir durante EVACUATORIO.
INTESTINO ORAL - CARNE
LARVA = metros. Tiene 4 años. Las tenias adultas se adhieren al intestino delgado por su GENERA
DELGADO - PORCINA MAL
CISTICERCO ventosas y ganchos. NO escolex y residen en el intestino delgado. Los adultos producen CISTICERCOSIS
DUODENO COCIDA
ELIMINA proglótides que maduran, se vuelven grávides, se desprenden de la
PROGLÓTIDES tenia y migran al ano o pasan a las heces (aproximadamente 6 por
día). Los huevos contenidos en los proglótidos grávidos se liberan
después de que los proglótides se pasan con las heces.
CISTICERCO= Estado larvario enquistado en el músculo de los distintos hospederos intermedios.

CISTICERCOSIS= infección parasitaria de los tejidos causada por los quistes larvarios de la tenia porcina. Estos quistes infectan el cerebro, los músculos y otros tejidos y son una de las causas principales de epilepsia en los adultos de la
mayoría de los países de bajos ingresos. Una persona puede contraer cisticercosis al ingerir los huevos excretados por alguien que tiene tenia intestinal. Las personas que viven en el mismo hogar del portador de la tenia tienen un riesgo
más alto de contraer cisticercosis que otras [Link] cerdos se infectan al ingerir huevos de tenia excretados en las heces del portador humano.

La TENIASIS es la infección de humanos con la tenia adulta de Taenia saginata o Taenia solium. Los humanos son los únicos huéspedes definitivos para T. saginata y T. solium.
ELEMENTO TRANSMISIÓ DATOS
AGENTE UBICACIÓN CARACTERÍSTICAS CICLO PATOGENIA CLINICA
INFECTANTE N IMPORTANTES
 Los huevos se pasan sin embrionar en heces. En condiciones
apropiadas, los huevos maduran y producen oncosferas que se
convierten en coracidios. Después de la ingestión por un crustáceo
adecuado (primer huésped intermedio), los coracidios se convierten
DIPHYLLOBOTHRIUM LATUM

en larvas procercoides. Estas se liberan del crustáceo tras la

depredación del segundo huésped intermedio (generalmente un pez
pequeño) y migran a los tejidos más profundos donde se desarrollan
Escolex con dos
en larvas plerocercoides, que es la etapa infecciosa del huésped
ventosas longitudinales
definitivo. Debido a que los humanos generalmente no comen crudas
VÍA ORAL llamadas BOTRIAS
estas pequeñas especies de peces, el segundo huésped intermedio ASINTOMÁTICO O SÍNTOMAS
LARVA (Ingesta carne (aparato de fijación).
INTESTINO probablemente no representa una fuente importante de infección Mecanismo expoliativo. Lesiones leves de DIGESTIVOS INESPECÍFICOS.
PLEROCERCOI cruda o cocida Tiene cuello largo y
DELGADO humana. Sin embargo, estos pequeños huéspedes intermedios tipo mecánico. ANEMIA PERNICIOSA (DEFICIT
DE de pescado con delgado. Su longitud
pequeños pueden ser comidos por especies de depredadores más DE VITAMINA B12)
larvas) puede ser de 2-15
grandes que luego sirven como huéspedes paraténicos. En este
metros. Puede vivir
caso, el plerocercoide migra a la musculatura del pez depredador más
décadas en el huésped.
grande; los humanos (y otras especies hospedadoras definitivas)
adquieren el parásito mediante el consumo de peces hospedadores
paraténicos poco cocidos. En el huésped definitivo, el plerocercoide
se convierte en tenias adultas en el intestino delgado. Los adultos
pueden alcanzar más de 10 m de longitud. Los huevos inmaduros se
descargan de los proglótidos y se pasan a las heces. Los huevos
aparecen en las heces de 5 a 6 semanas después de la infección.
ELEMENTO TRANSMISIÓ DATOS
AGENTE UBICACIÓN CARACTERÍSTICAS CICLO PATOGENIA CLINICA
INFECTANTE N IMPORTANTES
Comienza con la ingesta de huevos, que se encuentran en alimentos,
agua y /o manos contaminadas con material fecal. Estos van a
eclosionar liberando las oncosferas, las cuales penetrarán en las
HYMENOLEPIS NANA

microvellosidades intestinales y así se desarrollarán a LARVAS

Es el más pequeño de
CISTICERCOIDEAS. Luego de la ruptura de las vellosidades, el
los cestodes humanos.
VÍA ORAL - cisticercoide va a quedar en la luz intestina, va a evaginar su escolex
Tiene un escolex con SÍNTOMAS DIGESTIVOS La vida media del
HUEVO CON INTESTINO FECAL. y se va adherir a la mucosa intestinal para terminar desarrollándose a
cuatro ventosas y rostelo Inflamación de la pared intestinal LEVES. PUEDE CURSAR adulto es de 4-6
ONCOSFERA DELGADO AUTOINFECCIÓ adultos. Los adultos irán a intestino delgado. Luego de la
retráctil y corona con ASINTOMÁTICO. semanas.
N maduración, van a producir huevos que serán eliminados por MF.
ganchos. Posee cuello y
Todo este período lleva de 2 a 3 semanas aproximadamente.
proglótides.
Puede haber AUTOINFECCIÓN INTERNA con los huevos que se
encuentran en intestino van a eliminar oncosferas que penetrarán la
vellosidad y continuará su ciclo sin necesidad de estar en ambiente
externo.
 PROTOZOARIOS INTESTINALES
ELEMENTO
AGENT TRANSMISI
INFECTANT UBICACIÓN CARACTERÍSTICAS CICLO PATOGENIA CLINICA DATOS IMPORTANTES
E ÓN
E
ENTAMOEBA HISTOLYTICA

La aparición depende de los AMEBIASIS. No todos los pacientes

Existen dos formas:
factores del huésped, como el infectaods presentan enfermedad. El
TROFOZOITO, el cual
Se desarrolla solamente en el humano. Ingerimos el quiste pH ácido estomacal, enzimas 90% cursa asintomático. ÚLCERA EN
tiene movilidad por
humano, ya sea por transmisión inter-humana o ingesta digestivas, flora comensal, capa "CUELLO DE BOTELLA" - las úlceras
emisión de pseudópodos
de agua o alimento contaminado. En estómago e intestino de moco e IgA secretoria. tienen un centro necrótico y deprimido.
y fagocita GR. El
delgado se produce el desenquistamiento y se liberan 4 FACTORES DE VIRULENCIA: ÚLCERA EN "BOTÓN DE CAMISA"
INTERHUMAN QUISTE es la forma
QUISTES trofozoitos. Ellos van a llegar a la mucosa colónica y GIAP o lectina que permite la CUADROS INTESTINALES: COLITIS
COLON A esférica y de resistencia.
MADUROS adherirse. Pueden o no invadir. En la superficie de la adherencia al epitelio y también INVASIVA AGUDA (-4 semanas),
FECAL-ORAL Tiene de 1 a 4 núcleos COLITIS INVASIVA CRÓNICA (+4
mucosa, se van a replicar por fisión binaria y los trofozoitos estimula la lisis de neutrófilos.
en su interior. El semanas), COLITIS AMEBIANA
liberados a la luz se van a enquistar, madurar y liberarse Enzimas líticas que lesionan a
cariosoma es central y la FULMINANTE, PERITONITIS,
como nuevos quistes infectivos. Se enquista cuando las células. Proteinasas que
cromatina periférica. EL AMEBOMA, APENDICITIS. CUADROS
sensa cambios en el pH. degradan el colágeno y la
ÚNICO RESERVORIO EXTRAINTESTINALES: ABCESO
elastina de la MEC. Resistencia
ES EL HOMBRE HEPÁTICO
a la lisis por complemento.
ELEMENTO
AGENT TRANSMISI
INFECTANT UBICACIÓN CARACTERÍSTICAS CICLO PATOGENIA CLINICA DATOS IMPORTANTES
E ÓN
E
GIARDIA INTESTINALIS

El trofozoito tiene forma DIARREA ACUOSA autolimitada.

piriforme, flagelado, 2 Secreción de NaCl por daño en el
núcleos en la parte Se ingiere el quiste, el cual con el ácido intestina se enterocito (este se daña por la
Por ACCIÓN MECÁNICA: Los
INTESTINO anterior, un axostilo debilida pero no se desenquista. Lo hace cuando llega a respuesta inmune que se desarrolla
trofozoitos se fijan a la pared
DELGADO (estructura longitudinal y intestino delgado. Se liberan 4 trofozoitos, se adhieren a frente al parásito). SÍNDROME DE
INTERHUMAN del intestino delgado y esto
DUODENO-YE central), ventosa (está la mucosa intestinal y replican por fisión binaria. Algunos MALABSORCIÓN. Atrofia de
QUISTE A lleva a una respuesta
YUNO en su cara anterior y con de ellos van a formar quistes maduros que se eliminan y vellosidades intestinales, inflamación
FECAL-ORAL inflamatoria que daña la
(ADHERIDO A ella se une al epitelio son la forma infectante. La transmisión es interhumana o de la lámina propia, alteraciones
mucosa. Se da principalmente
LA MUCOSA) intestinal) y 4 pares por contacto con agua, alimentos o fomites contaminados morfológicas de las células epiteliales
en yeyuno y duodeno.
deflagelos que nacen de con quistes infectantes. debido a la barrera mecánica
la parte anterior del generada por los parásitos y la
axostilo inflamación que esto conlleva.
ELEMENTO
AGENT TRANSMISI
INFECTANT UBICACIÓN CARACTERÍSTICAS CICLO PATOGENIA CLINICA DATOS IMPORTANTES
E ÓN
E

Protozoario de mayor
tamaño que genera
BALANTIDIUM COLI

enfermedad en el
hombre. Es el único
ciliado que infecta al
FACTORES DE VIRULENCIA: Produce ÚLCERAS. Las
INTERHUMAN hombre. RESERVORIO:
Se ingiere el quiste, se desenquista y se localiza en colon. Hialuronidasa y enzimas características macroscópicas de las
QUISTE COLON A CERDOS. El trofozoito
Los trofozoitos se dividen por fisión binaria. proteolíticas que le permiten lesiones y clinicas de la diarrea son
FECAL-ORAL tiene reproducción
invadir el tejido. indestinguibles de la amebiasis.
asexual y sexual
(conjugación). El quiste
es la forma infectante y
tiene macronúcleos que
son visibles con tinción.
 TRICHOMONA VAGINALIS
ELEMENTO DATOS
TRANSMISI
INFECTANT UBICACIÓN CARACTERÍSTICAS CICLO PATOGENIA CLINICA IMPORTANT
ÓN
E ES
FACTORES QUE FACILITA QUE EL
TROFOZOITO SE REPRODUZCA: - Ph
alcalino de la vagina - Disminución de la
Trichomonas vaginalis reside en el tracto microbiota vaginal normal. - En el
Es un protozoario tisular. Tiene genital inferior femenino y la uretra hombre, el epitelio y la luz de la EN EL HOMBRE: URETRITIS. EPIDEMITIS.
flagelos, axostilo y membrana masculina y la próstata, donde se replica
próstada funcionan como reservorio. PROSTATITIS. Es portador asintomático. EN LA MUJER:
MUCOSA odulante. Se alimenta por por fisión binaria. El parásito no parece
CARECE DE FACTORES DE VIRULENCIA: - 4 VAGINITIS Y ECTOCERVITIS. Peligrosa porque puede
GENITO SEXUAL fagocitosis de bacterias y otras tener una forma de quiste y no sobrevive
QUISTES bien en el entorno externo. Trichomonas proteínas de superficie que sirven para tener enfermedad pélvica inflamatoria (INFERTILIDAD).
URINARIA partículas (células descamadas).
vaginalis se transmite entre humanos, su la cito adherencia y dependen de la Flujo amarillo-verdoso mal oliente, picazón, ardor,
ES ANAEROBIO. Se reproduce
único huésped conocido, principalmente lactoferrina, que libera hierro y así se molestias al tener relaciones sexuales y dolor al orinar.
por fisión binaria.
por relaciones sexuales. producen estas proteinas. - Proteasas
que degradan la matriz extracelular y el
moco vaginal. - Genera úlceras con
intensa reacción inflamatoria
 HELMINTOS TISULARES
Afectan sangre, linfa y líquido intersticial de distintos tejidos.
CÉSTODES TISULARES
ELEMENTO
AGENT TRANSMISIÓ
INFECTANT UBICACIÓN CARACTERÍSTICAS CICLO PATOGENIA CLINICA DATOS IMPORTANTES
E N
E
La cápsula posee pocos
elementos inflamatorios. NEUROCISTICERCOSIS = Es la más
Enquistamiento en "paraisos frecuente. Se caracteriza por la invasión de FORMA RACEMOSA= Múltiples
inmunológicos" (SNC). Mimetismo ventrículos cerebrales y cisternas basales. sacos en forma de racimo.
Las larvas cuando están dentro del huésped intermediario molecular con Ags del huésped. Genera HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA, Membrana más delgada. Son más
TAENIA SOLIUM

El adulto puede alojarse pueden tomar dos formas: una VESICULAR y otra Enmascara antígenos con HIDROCEFALIA y toda la sintomatología grandes que los vesículares.
en intestino generando RACEMOSA. El huevo eclosiona en intestino y libera una inmunoglobulinas del huésped. asociada. CISTICERCOSIS SUBCUTÁNEA Ausencia de escolex en su
SNC - MÚSCULO - una enfermedad larva. Esta penetra la pared intestinal y viaja por vía linfática y Son capaces de modular la Y MUSCULAR = Nódulos pequeños, no interior. Extraparenquimatosos.
OJO - TEJ intestinal o puede estar sanguínea y va a llegar a diferentes órganos principalmente a respuesta inmune del huésped duelen, son móviles y se asocian a la FORMA VESICULAR= Son
LARVA VÍA ORAL
CELULAR en diferentes tejidos. SNC, músculo, ojo y tejido celular subcutáneo. En estos (TAEINIAESTATINA, inhibidor de neurocisticercosis. Se acompaña de fatiga, quistes redondos/ovalados, con
SUBCUTÁNEO EL CISTICERCO TIENE tejidos se transforma en cisticerco (larva) y se queda allí la respuesta inflamatoria). fiebre y eosinofilia. escolex en su interior. La
ESCOLEX EN SU enquistado en ese tejido. NO MADURA PORQUE NO ESTÁ EFECTO DE MASA OFTALMOCISTICERCOSIS= Único y membrana del quiste tiene tres
INTERIOR EN EL INTESTINO (CISTICERCOSIS = NO CONTAGIA (COMPRESIÓN). OBSTRUCCIÓN unilateral en general. Cuando está vivo se capas: la festoneada (externa),
PORQUE NO ELIMINA HUEVOS) (BLOQUEO DE LA observa como una vesícula móvil. Al morir, tejido conectivo (media) y fibrillas
CIRCULACIÓN DE LCR - genera una reacción inflamatoria local (interna). Es la forma más
HIDROCEFALIA). (DESPRENDIMIENTO DE RETINA, frecuente.
DEGENERACIÓN QUÍSTICA ENDOFTALMITIS, CEGUERA)
(INFLAMACIÓN - EDEMA)
ELEMENTO
AGENT TRANSMISIÓ
INFECTANT UBICACIÓN CARACTERÍSTICAS CICLO PATOGENIA CLINICA DATOS IMPORTANTES
E N
E
ECHINOCOCCUS GRANULOSUS

1) Compresión de estructuras
adyacentes. 2) Pérdida de
integridad del quiste:
60 % ASINTOMÁTICO por años o siempre.
HIDATIDOSIS SECUNDARIA (El
Sintomatología variable: N° de quistes,
Es una zoonosis lugar principal es el pulmón) o
La forma adulta está en los caninos. Estos van a eliminar por órganos afectados, tamaño, ubicación,
(CANINO - huésped RUPTURA INTRAPERITONEAL. EL QUISTE HIDATÍDICO NUNCA
MF a los huevos. El humano ingiere el huevo embrionado y complicaciones. En hígado se encuentran
3) Secundaria a respuesta
definitivo. Forma adulta en un 70%. Luego de mucho tiempo el SE PINCHA. Puede provocar
VÍA ORAL = este se va a desenquistar en intestino, va a invadir la mucosa inmunológica (SHOCK
HÍGADO / presente). Son quiste se calcifica. También puede estar shock anafiláctico. La ARENILLA
LARVA INGESTA intestinal y post-circulación portal llegará a hígado. Allí va a ANAFILÁCTICO - HS 1). 4)
PULMÓN hermafroditas. El huevo presente en BAZO - RIÑÓN - MÚSCULOS - HIDATÍDICA está formada por los
ACCIDENTAL madurar a su estadio larvario y se va a enquistar formando el Infección bacteriana (No es
es esférico, con embrión CEREBRO - CORAZÓN - HUESO - escolex que se encuentran dentro
QUISTE HIDATÍDICO. El humano puede ser huésped frecuente). EFECTO DE MASA.
exacanto y similar a los OVARIOS. LOCALIZACIÓN HEPÁTICA: del quiste.
accidental o transitorio. FISTULIZACIÓN. LA PÉRDIDA
huevos de las tenias. DOLOR ABDOMINAL - HEPATOMEGALIA -
DE LA INTEGRIDAD DEL
ICTERICIA. LOCALIZACIÓN PULMONAR:
QUISTE PUEDE LLEVAR A
TOS - HEMOPTISIS.
INFECCIONES, ANAFILAXIA O
EQUINOCOCOSIS
SECUNDARIA.

TREMATODES TISULARES (PLATELMINTOS NO SEGMENTADOS)

ELEMENTO
AGENT TRANSMISIÓ
INFECTANT UBICACIÓN CARACTERÍSTICAS CICLO PATOGENIA CLINICA DATOS IMPORTANTES
E N
E
FASCIOLA HEPÁTICA

PERÍODO AGUDO O DE INVASIÓN:

Se ingiere berro con metacercaria, llega a duodeno donde se PERIODO AGUDO: Lesión tisular SINTOMAS GASTROINTESTINALES
desenquista e invade la mucosa intestinal y llega por vía por migración larvaria. PERIODO INESPECIFICOS - FIEBRE - DOLOR
Parásitos herbívoros.
LARVAS = sanguínea al hígado. Invade canalículos biliares y se LATENTE: Maduración a parásio ABDOMINAL - HEPATOMEGALIA -
Accidentalmente
METACERCA transforma en adulto allí. Estas liberan huevos que llegan a adulto en vías biliares. Inicio de EOSINOFILIA. PERIODO LATENTE:
CANALÍCULOS infectan al hombre En CX se encuentran los
RIAS VÍA ORAL intestino por líquido biliar y salen por MF. Estos salen proceso inflamatorio. PERIODO GENERALMENTE ASINTOMÁTICO. SINT.
BILIARES (ingesta de berro). Es OBSTRUCTIVO, CRONICO O parásitos adultos.
(ENQUISTAD anembrionados y se embrionan en agua dulce. El miracidio GASTROINTESTINALES INESPECIFICOS -
hermafrodita. Ventosa BILIAR: Hiperplasia epitelial, EOSINOFILIA. PERIODO OBSTRUCTIVO,
O) eclosiona y llega al molusco donde desarrolla diferentes
oral y ventosa ventral.
estadios larvarios. Las cercarias nadan y se enquistan en las fibrosis, obstrucción, dilatación de CRONICO O BILIAR: DOLOR CÓLICO -
plantas acuáticas. conductos. COLANGITIS - COLECISTITIS -
HEPATOMEGALIA

ELEMENTO
AGENT TRANSMISIÓ
INFECTANT UBICACIÓN CARACTERÍSTICAS CICLO PATOGENIA CLINICA DATOS IMPORTANTES
E N
E
 Los huevos de esquistosoma se eliminan con heces. En
SCHISTOSOMA MANSONI condiciones apropiadas, los huevos eclosionan y liberan
miracidios, que nadan y penetran huéspedes intermediarios
El huevo presenta específicos del caracol. Las etapas en el caracol incluyen dos
espina lateral. Existe generaciones de esporoquistes y la producción de FASE AGUDA: DERMATITIS - SÍNDROME
PERCUTÁNEA FASE AGUDA: Hipersensibilidad
dimorfismo sexual: el cercarias. Al salir del caracol, las cercarias infecciosas nadan, DE KATAYAMA: Urticaria, eosinofilia, edema
VÉNULAS = AGUAS contra cercarias y
macho es aplanado y la penetran en la piel del huésped humano y arrojan sus colas facial, fiebre. Puede causar granulomas.
MESENTÉRICAS ESTANCADAS esquistosomulas. INFECCIÓN
LARVAS = hembra es más delgada bifurcadas, convirtiéndose en esquistosomulas. Las INFECCIÓN ACTIVA: intestinal, esplénica,
SUPERIORES. O ZONAS DE ACTIVA: Reacción inflamatoria
CERCARIAS y alargada. EL MACHO esquistosomulas migran a través de la circulación venosa a los urogenial, neuroesquistomiasis. FASE
PLEXOS AGUAS contra los huevos con formación CRONICA: Síndrome de hipertensión portal,
ALOJA A LA HEMBRA. pulmones, luego al corazón, y luego se desarrollan en el
HEMORROIDALES RECREACIONA de granulomas. FASE CRÓNICA: hidronefrosis. Síndrome de hipertensión
Copulan por hígado, saliendo del hígado a través del sistema de la vena
LES. Fibrosis pulmonar.
yuxtaposición. Presenta porta cuando maduran. Los gusanos adultos machos y
un canal ginecoforo. hembras copulan y residen en las vénulas mesentéricas, cuya
ubicación varía según la especie (con algunas excepciones).
Las hembras depositan los huevos en las pequeñas vénulas
del portal y los sistemas perivesicales
NEMATODES TISULARES
ELEMENTO
AGENT TRANSMISIÓ
INFECTANT UBICACIÓN CARACTERÍSTICAS CICLO PATOGENIA CLINICA DATOS IMPORTANTES
E N
E
TRICHINELLA SPIRALIS

La hembra es más PATOLOGÍA Y

grande que el macho. 1) Expresión de proteínas de Enfermedad = TRIQUINOSIS. La 1-2 MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
La larva enquistada se encuentra en el músculo estriado del
Va a partir larvas excreción / secreción. 2) semana hay síntomas digestivos (cuando la ETAPA INTESTINAL = La hembra
cerdo. Cuando ingerimos carne cruda o mal cocida, ingresa y
(VIVÍPARA). La forma Modificación de células hembra invade el intestino y se pone en invide la mucosa y las larvas
esta se desenquista en el intestino delgado y penetra la
adulta es pequeña (2-4 hospederas (enteroepiteliales y marcha una reacción inflamatoria local) - llegan a los capilares. SX -
LARVA MÚSCULO mucosa intestinal. Madura a la forma adulta, copula, el macho
VÍA ORAL mm), forma filiforme y el musculares estriadas). 3) DIARREA, NAUSEAS, VÓMITOS Y DOLOR Diarrea, vomitos, nauseas, dolor
ENQUISTADA ESTRIADO muere y la hembra pare las larvas. Estas salen a circulación y INTESTINAL. También es característicos
tercio anterior es más Migración parental de larva recién abdominal. ETAPA MUSCULAR =
van a músculo estriado. En el músculo la larva no madura, por EDEMA BIPALPEBRAL, FIEBRE y DOLOR
delgada que el resto del nacida. 4) Invasión transitoria (sin Las larvas en circulación se
lo tanto se enquista y esto generará la clínica de la MUSCULAR LOCAL. Eosinofilia. Puede
parásito. Forma quistes enquistamiento) de músculo diseminan. SX - fiebre, cefalea,
enfermedad. tener complicaciones en pulmón y corazón.
como mecanismos de cardíaco, SNC y retina. debilidad, edema en la cara,
defensa. mialgias.

ELEMENTO
AGENT TRANSMISIÓ
INFECTANT UBICACIÓN CARACTERÍSTICAS CICLO PATOGENIA CLINICA DATOS IMPORTANTES
E N
E
TOXOCARA CANIS / TOXOCARA CATI

Dimorfismo sexual.
Genera enfermedades
causadas por larvas de Respuesta eosinofílica
En el intestino del perro o del gato está la forma adulta. Los
nematodes. La hembra granulomatosa en distintos LARVA MIGRANS VISCERAL. Órganos más GENERAN GEO-HELMINTIASIS
huevos se liberan al medio ambiente los huevos y se
mide de 8-14 cm y el tejidos. EN SNC NO GENERA afectados: Hígado y pulmón. Otros: ANIMALES. HACEN CICLO DE
LARVA SNC - OJO - embrionan con el estadío larvario tipo 2 (INFECTANTE). Los
VÍA ORAL macho 4-8 cm. Los GRANULOMAS. Las larvas Corazón, riñón y músculo. TOXOCARIASIS LOOS EN EL PERRO. En la perra
MIGRANS HÍGADO machos tiene cutícula
humanos ingieren el huevo, eclosiona en el intestino y se
actúan como agentes irritativos. OCULAR. TOXOCARIASIS COMÚN O embarazada hay transmisión
disemina la larva por circulación sistémica a cualquier parte del
gruesa protectora con Las larvas terminan rodeandose ENCUBIERTA. NEUROTOXOCARIASIS. transplacentaria.
organismo (principalmente en SN, ojo e hígado)
"aletas" laterales que por tejido fibroso y calcificandose.
llegan hasta la mitad del
cuerpo.

ELEMENTO
AGENT TRANSMISIÓ
INFECTANT UBICACIÓN CARACTERÍSTICAS CICLO PATOGENIA CLINICA DATOS IMPORTANTES
E N
E
ANCYLOSTOMA BRAZILIENSE / ANCYLOSTOMA
Los anquilostomas maduros se reproducen en el intestino
delgado, y los huevos se pasan en las heces del huésped
definitivo del animal y, en condiciones favorables, las larvas
eclosionan en 1 a 2 días. Las larvas rabditiformes liberadas
crecen en las heces y/o el suelo, y después de 5 a 10 días (y
2 mudas) se convierten en larvas filariformes (tercera etapa)
que son infecciosas. Estas larvas infecciosas pueden
sobrevivir de 3 a 4 semanas en condiciones ambientales
favorables. En contacto con el animal huésped, las larvas PROTEADAS: ecdisis, invasión
CANINUM

Ancylostoma caninum penetran en la piel y son transportadas a través de los vasos tisular, destrucción de tejidos, LARVA MIGRANS CUTÁNEA. TRAYECTO
LARVA ERITEMATOSO PRURIGINOSO. LESIÓN
tiene tres pares de sanguíneos al corazón y luego a los pulmones. Penetran en degradación de la mucosa.
FILARIFORME CUTÁNEA PERCUTÁNEA MIGRATORIA. VESÍCULAS. PÚSTULAS (si
dientes y A. Braziliense los alvéolos pulmonares, ascienden el árbol bronquial hasta la FACTOR INHIBIDOR DE LA
MADURA (L3) hay una sobreinfección) + SIGNOS DE
dos. faringe y son tragados. Las larvas cosechan el intestino ADHESIÓN DE NEUTRÓFILOS FLOGOSIS. DERMATITIS DIFUSA.
delgado, donde residen y maduran hasta convertirse en ACTIVADOS.
adultos. Las lombrices adultas viven en la luz del intestino
delgado, donde se adhieren a la pared intestinal. Los
humanos se infectan cuando las larvas filariformes penetran
en la piel. Con la mayoría de las especies, las larvas no
pueden madurar más en el huésped humano y migrar sin
rumbo dentro de la epidermis, a veces hasta varios
centímetros por día. Algunas larvas pueden detenerse en el
tejido más profundo después de la migración de la piel.
 PROTOZOO
PALUDISMO
ELEMENTO
AGENT DATOS
INFECTANT UBICACIÓN TRANSMISIÓN CARACTERÍSTICAS CICLO PATOGENIA CLINICA
E IMPORTANTES
E
Carece de medios de
El ciclo de vida del parásito de la malaria involucra a dos huéspedes. El
locomoción. Son parásitos ALTERACIONES EN EL ERITROCITO.
mosquito Anopheles hembra infectado con malaria inocula esporozoitos en el LISIS SINCRÓNICA Y P. VIVAX y P. OVALE
intracelulares obligados que Pérdida de elasticidad, aumento de la
huésped humano. Los esporozoitos infectan las células hepáticas y maduran MASIVA DE GR son HIPNOZOITOS:
tienen primero una fragilidad, transporte de O2 disminuido
en esquizontes que se rompen y liberan merozoitos. Después de esta INFECTADOS. Se liberalos Cuando se se produce
reproducción asexuada y (anoxia), liberación de toxinas y
replicación inicial en el hígado (esquizogonía exoeritrocítica), los parásitos los parásitos con sus Ags una infección y afecta al
luego una sexuada. Es antígenos (lleva a la producción de
experimentan una multiplicación asexual en los eritrocitos (esquizogonía al torrente sanguíneo. El hepatocito, puede
apicomplexa (tiene un piógenos). ALTERACIONES
eritrocítica). Los merozoitos infectan los glóbulos rojos. Los trofozoítos en etapa sistema inmune lo progresar como siempre
complejo apical donde hay POSTERIORES AL DAÑO
de anillo maduran en esquizontes, que se rompen liberando merozoitos. reconoce y produce o detenerse acá y
un conjunto de organelas ERITROCITARIO. Hemólisis, bloqueo
Algunos parásitos se diferencian en etapas eritrocíticas sexuales (gametocitos). elevados niveles de activarse luego. Estos
que cumplen la función de capilar, vasodilatación y aumento de la
VECTORIAL Los parásitos en la etapa sanguínea son responsables de las manifestaciones citoquinas inflamatorias parásitos tienen la
PLASMODIUM

permitir el ingreso a la célula permeabilidad capilar, defectos de la

(Anopheles - hembras) clínicas de la enfermedad. (IL-1, TNF-alfa, IL-6). capacidad de
que parásita). PARASITA A coagulación (sobre todo en la parte de
pero también puede PARAXIMO MALÁRICO permanecer en un
LOS GR. la cascada que regula al endotelio).
ESPOROZOIT SANGRE = haber transmisión que consiste en un período ESTADO DE LATENCIA.
ALTERACIONES EN LOS ÓRGANOS.
O ERITROCITOS TRANSFUSIONAL o frio donde el paciente tiene Son esquizontes que
En bazo e hígado habrá una
TRANSPLACENTARIA muchos escalofríos, luego van a desarrollarse muy
hipertrofia (se acumula pigmento
(mujer embarazada de Los gametocitos, machos (microgametocitos) y hembras (macrogametocitos), un período caliente febril y lentamente. Pueden
malárico), insuficiencia renal, edema y
lo transmite al feto). son ingeridos por un mosquito Anopheles durante una comida de sangre. La luego el período de estar sin realizar un ciclo
congestión en pulmones, ictericia,
multiplicación de los parásitos en el mosquito se conoce como el ciclo sudoración. AFECCIÓN entero por meses o
hipoproteinemia, edema, isquemia. A
El huésped definitivo es el esporogónico. Mientras están en el estómago del mosquito, los microgametos RENAL: años y luego se
LOS GR SANOS SE LES PUEDEN
mosquito. La reproducción penetran en los macrogametos generando cigotos. Estos a su vez se vuelven GLOMERULONEFRITIS Y reactivan dando lugar a
móviles y alargados (ookinetes) que invaden la pared del intestino medio del ADHERIR LOS AGS DEL PARÁSITO Y
sexual en él. EL CICLO ES GLOMERULONEFROPATIA la enfermedad. P VIVAX
mosquito donde se convierten en ooquistes. Los ooquistes crecen, se rompen ESTO HARÁ QUE SEAN
INDIRECTO. . Plaquetopenia. MALARIA AFECTA
y liberan esporozoitos, que llegan a las glándulas salivales del mosquito. La RECONOCIDOS POR EL SISTEMA
CEREBRAL - Falta de PREDOMINANTEMENT
inoculación de los esporozoitos en un nuevo huésped humano perpetúa el INMUNE Y QUE TAMBIÉN LOS
conciencia, cefalea, etc. E A RETICULOCITOS Y
ciclo de vida de la malaria ELIMINEN POR FAGOCITOSIS O
ICTERICIA A GR JÓVENES.
COMPLEMENTO (ANEMIA!)

COMPONENTES COMPLEJO APICAL = Gránulos densos, micronemas, roptías.

LA DIFERENCIA DEL ANOPHELES CON EL AEDES AEGIPTY ES QUE EL ANOPHELES VUELA DE 2-3 KM Y EL AEDES 50 METROS.
PfEMP1 - Proteína que pertenece al parásito. Puede reconocer y adherirse a diferentes proteínas del endotelio. Tiene dos dominios: Intra y extracelular (este último variable)
 PROTOZOO
TOXOPLASMOSIS
ELEMENTO
AGENT UBICACIÓ TRANSMISI CARACTERÍSTICA
INFECTANT CICLO PATOGENIA CLINICA DATOS IMPORTANTES
E N ÓN S
E

TOXOPLASMOSIS OCULAR. Puede

Los únicos hospedadores definitivos conocidos para Toxoplasma
perder la visión. Afecta tanto a
gondii son miembros de la familia Felidae (gatos domésticos y sus
El taquizoito va a diseminarse a inmunocomprometidos como a
parientes). Los ooquistes no esporulados se vierten en las heces del
diferentes tejidos y este será detectado inmunocompetentes. IgM NEGATIVA/IgG POSITIVA
gato. Aunque los ooquistes generalmente se desprenden solo de 1 a Embarazada con inmunidad previa.
por la respuesta inmune generando una TOXOPLASMOSIS EN
3 semanas, se pueden arrojar grandes cantidades. Los ooquistes NO REQUIERE TRATAMIENTO NI
respuesta inflamatoria. Se convienrte en INMUNOCOMPROMETIDOS. El órgano
TOXOPLASMA GONDII

No tiene movilidad tardan de 1 a 5 días en esporularse en el medio ambiente y volverse SEGUIMIENTO SEROLÓGICO.
bradizoito y queda enquistado en ese blanco es el SNC. Genera una
propia. Apicomplexa. infecciosos. Los hospedadores intermedios en la naturaleza (incluidas IgM NEGATIVA/IgG NEGATIVA
tejido. PATOGENIA: INVASIÓN, infección persistente en neuronas.
Posee tres estadios las aves y los roedores) se infectan después de ingerir tierra, agua o Embarazada susceptible. Requiere
FORMACIÓN DE QUISTES Y ¿Cómo atraviesa la BHE? Hay varias
MÚSCULO ORAL 1) TAQUIZOITO: material vegetal contaminado con ooquistes. Los ooquistes se implementar medidas profilácticas y
OOQUISTES VICEVERSA. DE TAQUIZOITO A teorías pero la mas probable es la de
CORAZÓN TRANSFUSIO similar a un trofozoito transforman en taquizoitos poco después de la ingestión. Estos seguimiento serológico.
BRADIZOITO BRADIZOITO (+ STRESS), DE la ruta transcelular donde Toxoplasma
SISTEMA NAL pero de reproducción taquizoítos se localizan en el tejido neural y muscular y se convierten IgM POSITIVA/IgG POSITIVA
S BRADIZOITO A TAQUIZOITO (- Gondii invade una célula del endotelio,
NERVIOSO TRASPLANTE (asexual) más rápida. en bradizoítos de quistes de tejido. Los gatos se infectan después de Embarazada con sospecha de
TAQUIZOITO STRESS). MECANISMO DE EVASIÓN: replica y por lisis es liberada. infección reciente. Requiere
Y OJOS CONGÉNITO Es extracelular. 2) consumir huéspedes intermedios que albergan quistes de tejido. Los
1) Reclusión intracelular. 2) Bloqueo de TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA. Se confirmar toxoplasmosis aguda.
BRADIZOITO: gatos también pueden infectarse directamente por la ingestión de
vía Jack-stat y NFkB (vía asociada a la da por transmisión vertical. Aguda IgM POSITIVA/IgG NEGATIVA
reproducción más ooquistes esporulados. Los animales criados para el consumo humano
producción de citoquinas como la IL-12 durante el embarazo (aumentan los Embarazada cursando
lenta. 3) OOQUISTE. y los animales salvajes también pueden infectarse con quistes de
alterando la respuesta inmune). 3) trofozito). Los sx dependen del toxoplasmosis aguda. Requiere
tejido después de la ingestión de ooquistes esporulados en el medio
Inhibición de la apoptosis para que trimestre de gestación durante el cual instaurar tratamiento y seguimiento
ambiente. En el huésped humano, los parásitos forman quistes de
pueda reproducirse que la célula no ocurre la infección. Esta tiene una serológico.
tejido, más comúnmente en músculo esquelético, miocardio, cerebro y
muera antes. triada: CORIORETINITIS,
ojos; Estos quistes pueden permanecer durante toda la vida del
HIDROCEFALIA y CALCIFICACIÓN
huésped.
CEREBRAL.

Las personas pueden infectarse por: 1) Ingestión accidental de ooquistes después de limpiar la caja de arena de un gato cuando el gato ha arrojado Toxoplasma en sus heces. 2) Ingestión accidental de ooquistes después de tocar o ingerir
cualquier cosa que haya entrado en contacto con las heces de un gato que contienen toxoplasma. 3) Ingestión accidental de ooquistes en suelo contaminado (p. Ej., No lavarse las manos después de la jardinería o comer frutas o verduras
sin lavar de un jardín). 4) Beber agua contaminada con el parásito Toxoplasma. 5) Comer carne poco cocida de animales que albergan quistes de tejido .

Transmisión de madre a hijo (congénita): Una mujer que se ha infectado recientemente con Toxoplasma durante o justo antes del embarazo puede transmitir la infección a su hijo por nacer (infección congénita). Es posible que la mujer no
tenga síntomas, pero puede haber consecuencias graves para el feto, como enfermedades del sistema nervioso y los ojos.
 PROTOZOO
CHAGAS-MAZZA (ZOONOSIS)
AGENT ELEMENTO UBICACIÓ
TRANSMISIÓN CARACTERÍSTICAS CICLO PATOGENIA CLINICA DATOS IMPORTANTES
E INFECTANTE N

El vector tiene hábitos nocturnos

FASE AGUDA: Mayormente
El vector infectado ingiere sangre y libera tripomastigotes en sus heces cerca asintomática. Síntomas y suele esconderse en grietas de
del sitio de la herida de la picadura. Los tripomastigotes ingresan al huésped EVASIÓN DE RESPUESTA INMUNE. 1) inespecíficos. Chagoma de las paredes. Su picadura es
a través de la herida o de las membranas mucosas intactas, como la Mimetismo molecular, 2) Ags inoculación. Complejo indolora. Se torna infectante 20
Es producida por un conjuntiva. Dentro del huésped, los tripomastigotes invaden células cerca del polimórficos con alta variabilidad, 3) oftalmoganglionar o SIGNO DE días después de una ingestión
TRYPANOSOMA CRUZI

protozoo flagelado: sitio de inoculación, donde se diferencian en amastigotes intracelulares. Los de sangre infectada y
Resistencia al complemento e inhibición ROMAÑA. Manifestaciones
TRYPANOSOMA CRUZII. amastigotes se multiplican por fisión binaria y se diferencian en permanece así toda su vida (1
VECTORIAL (80%) del mismo, 4) Alteración de la severas (aprox 1%):
Es transmitida al hombre tripomastigotes, y luego se liberan a la circulación como tripomastigotes en el
TRIPOMASTIGO ORAL producción de citoquinas, 5) Evasión de meningoencefalitis o miocarditis año). Cuando pica, se activa un
por HEMÍPTEROS
torrente sanguíneo. Los tripomastigotes infectan células de una variedad de agentes oxidativos, 6) Inmunosupresión aguda. FASE CRÓNICA: Con mecanismo de defecación y
TE CEREBRO TRANSFUSIONAL HEMATÓFAGOS -
tejidos y se transforman en amastigotes intracelulares en nuevos sitios de (IL-2), 7) Escape del fagosoma (evita patología demostrada. libera tripomastigotes. EL CICLO
(METACICLICOS/ CORAZÓN TRANSPLACENTAR TRIATOMA INFESTANS.
infección. Las manifestaciones clínicas pueden resultar de este ciclo destrucción intracelular). INVASIÓN Trastorno de conducción. DE VIDA DE LA VINCHUCA ES
CIRCULANTE) - DIGESTIVO IA TRASPLANTE Hacen METAMORFOSIS
infeccioso. Los tripomastigotes del torrente sanguíneo no se replican (a CELULAR. Mecanismo del Insuficiencia cardíaca HEMIMETABÓLICO -
AMASTIGOTE DE ÓRGANOS INCOMPLETA. Posee
diferencia de los tripanosomas africanos). La replicación se reanuda solo tripomastigote. 1) Dependiente de congestiva. METAMORFOSIS
ACCIDENTAL KINETOPLASTO
cuando los parásitos ingresan a otra célula o son ingeridos por otro vector. El exocitosis - EL AUMENTO DE CA++ Tromboembolismos. [Link] EL
(estructura subcelular de
"bicho de los besos" se infecta al alimentarse de sangre humana o animal PROMUEVE LA EXOCITOSIS DE Visceromegalias. CHAGAS VECTOR SE ALIMENTA,
ADN mitocondrial
que contiene parásitos circulantes. Los tripomastigotes ingeridos se LISOSOMAS (lo hace el parásito), 2) CONGÉNITO: La mayoría AUMENTA DE VOLUMEN SU
empaquetado).
Independiente de actina, 3) asintomáticos.
transforman en epimastigotes en el intestino medio del vector. Los parásitos ABDOMEN Y SÓLO PUEDE
Dependiente de endocitosis. Hepatoesplenomegalia.
se multiplican y diferencian en el intestino medio y se diferencian en CAMINAR. TIENE ALAS PERO
Ictericia. Prematurez y bajo
tripomastigotes infecciosos metacíclicos en el intestino posterior peso. Anemia. NO VUELA, SINO QUE
"PLANEA".

EPIMASTIGOTE: El núcleo está posterior al kinetoplasto. SOLO EN EL VECTOR

TRIPOMASTIGOTE: El kinetoplasto está posterior al núcleo. Elemento infeccioso. Está en el recto del vector y en la sangre e intestino del humano.
AMASTIGOTE: El kinetoplasto se encuentra anterior al núcleo. SOLO EN EL HOSPEDADOR. Replica en miocitos, fibroblastos, macrófagos y células de Swan.
Los tripomastigotes metacíclicos se diferencian a amastigotes. Se dividen por fisión binaria. Se produce la diferenciación de amastigotes a tripomastigote y se libera por lisis celular.

FASE AGUDA: Una vez que se está en contacto con el parásito mediante cualquier vía, habrá una fase aguda con elevada parasitemia, diseminación a diferentes tejidos y replicación. Luego, la respuesta inmune va a
controlar esta parasitemia y comienza la fase crónica. La fase aguda dura aproximadamente 2 meses. La misma termina cuando la parasitemia es indetectable por métodos directos.

FASE CRÓNICA: Se inicia una vez que la respuesta inmune controla la replicación y diseminación del parásito. Dejará de haber tripomastigote en sangre o habrá una cantidad muy pequeña. Los amastigotes presentes en los tejidos van a replicarse a tasas inferiores (la
respuesta inmune lo controla). Esto puede evolucionar a una patología. La infección crónica puede ser asintomática (no habrá daño en órganos) por el resto de la vida del individuo o muchos años después de evolucionar a una forma sintomática (30%) con daño en
órganos.
 PROTOZOO
LEISHMANIASIS (ZOONOSIS)
ELEMENTO
UBICACIÓ
AGENTE INFECTANT TRANSMISIÓN CARACTERÍSTICAS CICLO PATOGENIA CLINICA DATOS IMPORTANTES
N
E

LEISHMANIASIS CUTÁNEA:
Localizada (Th1): úlceras
cutáneas, linfangitis nodular,
VECTORIAL - El ciclo comienza cuando un flebotomo infectado se
cronicidad o autorresolución. -
Phlebotomus en alimenta del hospedador definitivo (humano) EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE. 1)
Recidivante - Difusa: nódulos
viejo mundo y inoculándolo con promastigotes metacíclicos. Estos van Promastigote metacíclico: resistencia al
cutáneos múltiples, alta Los amastigotes se transformar en promastigotes
LEISHMANIA

Lutzomia en el a ingresar hacia la principal célula blanco de complemento, 2) Inhibición de la

parasitemia, migración en el intestino del insecto. Los promastigotes se
PROMASTIG nuevo. VECTOR Es un protozoo. Los Leishmania que son los macrófagos (también otras maduración del fagosoma, 3) Amastigotes:
linfohemática, inmunocompromisp dividen allí. EL VECTOR NO NECESITA EL
OTE CUTÁNEA BIOLÓGICO reservorios pueden ser: células fagociticas mononucleares). Dentro, pasan a resistencia a hidrolasas, daño proteolítico y
- Diseminada. LEISHMANIA CONTACTO CON EL AGUA PARA SU
(METACÍCLIC VISCERAL HOLOMETÁBOLO perro doméstico, roedores, amastigotes, replican y al sensar el límite de capacidad, mecanismos oxidativos. 4) Down regulation
METAMORFOSIS MUCOCUTÁNEA: Lesiones DESARROLLO (DIFERENCIA CON AEDES
O) marzupiales. van a liberarse amastigotes por lisis celular. Estos no de CMH-II. 5) Alteración de la producción
COMPLETA. cutáneas que invaden la mucosa, AEGYPTI). VECTOR HEMATÓFOGO. NO SON
vuelven al estadío de promastigote. Los amastigotes de citoquinas. EL DAÑO DEPENDE DE SI
TRANSFUSIONAL centro-facial, deformidades (nariz MOSQUITOS. VIVEN APROX 2 MESES.
van a invadir células cercanas a la que acaban de lisar. LA RESPUESTA INMUNE ES UN PERFIL
CONGÉNITA de tapir). LEISHMANIASIS
Si un nuevo flebótomo se alimenta de un humano TH1 O TH2.
TRASPLANTE VISCERAL (KALA-AZAR):
infectado, puede ingerir macrófagos con amastigotes.
Hepatoesplenomegalia -
Pancitopenia - Fiebre -
Hiperpigmentación.

el PROMASTIGOTE es móvil, tiene un flagelo central. Hay dos tipos: METACÍCLICO - FORMA INFECTANTE. Sobrevive intracelularmente. Presentes en el HUMANO y en el VECTOR y el PROCÍCLICO que estan
presentes SOLO EN EL VECTOR e inician su ciclo en él. No sobrevive intracelularmente.
El AMASTIGOTE no es flagelado. Es intracelular. Se replica. SOLO PRESENTE EN HUMANO.

La evolución de la patología está relacionada con la respuesta inmune que se genera. Si la respuesta es la de perfil Th1, logrará controlar la infección estimulada por IL-12. Esta activa la respuesta intracelular,
por estímulo del NO y lleva a la eliminación del parásito. Si la respuesta es Th2, con liberación de IL-4 e IL-10, termina generándose una respuesta inmune permisiva para el parásito. Los macrófagos en lugar
de activar la síntesis de NO van a activar a la arginasa (libera poliaminas necesarias para el parásito), lo que lleva a su persistencia.
METACICLOGÉNESIS: Es la modificación que sufren los promastigotes. Sufren una modificación de proteínas de superficie que va a llevar al enmascaramiento de algunos residuos de azúcares de las mismas que le van a dar la capacidad de
sobrevivir al entrar en contacto con un nuevo hospedador. Le da las características para ser infectante. Ellas son: LPG (lipofosfoglicano) que es un Ag de superficie y la glicoproteina GPG3 que es la principal metaloproteina en superficie de los
promastigotes cuya expresión va a estar aumentada en los metacíclicos. Su función es la EVASIÓN DEL COMPLEMENTO. Estas proteinas son reconocidas por receptores celulares y llevarían a la internalización del parásito.