CLASE 01 OTORRINO

Anatomía del odio:

Oído externo: Recoge sonidos

 Pabellón auricular
 Conducto auditivo externo

Oído medio: conduce sonidos del oído externo

al oído interno.
 Caja del tímpano
 Sendillas mastoideas
 Trompa de Eustaquio

Oído interno: convierte las ondas sonoras en

impulsos nerviosos y registra cambios de
equilibrio
 Cóclea o caracol
 Canales semicirculares
 Sáculo
 Utrículo

1. Pabellón auricular (Oreja)

- Inervación sensitiva
1. Parte superior: Nervio Trigémino (V), nervio auriculotemporal
2. Parte concha auricular: Nervio facial (llV rama sensitiva), nervio de Ramsay Hunt
3. Parte lateral – inferior: plexo cervical C2 – C3
- Hélix inferior
- Lóbulo
- Auricular mayor
- Occipital menor

La oreja tiene:
- Piel: fina
- Armazón cartilaginosa fibroelastica con múltiples relieves: tejido conectivo
- Lóbulo: tejido fibroadiposo
 Altura: 6cm
 Ancho: 3 – 4cm

2. Conducto auditivo externo (CAE):

Mide: 24mm o 2.4 cm / volumen 1 – 2ml

Forma:
- Inicialmente es recto
- A los 9 años adquiere una forma de “S” itálica

Correcta evaluación “pregunta de examen”:

- Necesitamos otoscopio
- Pabellón auricular: debe ser llevado hacia arriba – atrás – afuera de
forma delicada
Función:
- Función de compresión, adaptador de la impedancia (consiste en la contracción del músculo estribo, cuando
escuchamos un sonido muy fuerte da lugar a la disminución de la movilidad de la cadena osicular, por lo
tano un aumento de la impedancia.
- Función protectora y defensiva
- Resonador

Epitelio pavimentoso estratificado

1. Tercio externo (1/3 externo): porción fibrocartilaginosa  Capa de TCSC de 1mm
 Tiene folículos pilosos:  Desarrollan forúnculos
 Glándulas ceruminosas: (glándulas apocrinas modificadas): generan cera
 Glándulas sebáceas

2. Dos tercios internos (2/3internos): porción ósea  No hay cada de TCSC

- Piel muy fina y delicada

Tercio externo (1/3 externo) Dos tercios internos (2/3internos)

1. Porción fibrocartilaginosa  Capa de TCSC de
1mm
- Tiene folículos pilosos:  Desarrollan 1. Porción ósea  No hay capa de TCSC
forúnculos - Piel muy fina y delicada
- Glándulas ceruminosas: (glándulas apocrinas
modificadas): generan cera
 Glándulas sebáceas
Nervio facial es importantísimo

Parte intermedia  Nervio facial

- Parte posterosuperior del conducto ósea
- Parte de la membrana timpánica
Parte interna  Nervio vago
Parte más lateral  Nervio trigémino:
- Membrana timpanica: por eso cuando lo
tocamos hay una respuesta tusigena (reflejo
tusigeno  paciente tose  mediado nervio de
ARNOLD

Relaciones anatómicas de la caja del tímpano:

1. Pared anterior: relación con la articulación temporomandibular y Parótida
2. Pared posterior: se relaciona con la apófisis mastoides
3. Pared superior: tiene relación con la fosa craneal media: es por es que la colestetomatosa, compromete la
fosa craneal media, a través de una otitis o de un absceso cerebral
4. Pared inferior: tiene relación con la parótida
5. Pared interna: termina en el tímpano
6. Extremo externo: atmósfera y oreja

Embriología del oído:

El oído proviene principalmente de 2 estructuras:

 1er arco branquial o faríngeo (inervado por el nervio trigémino) (V)
 2do arco branquial o faríngeo (inervado por el nervio facial) (llV)
 Oído externo
1. Conducto auditivo externo:
- Hendidura faríngea (Primera 1): es el espacio que se da entre el 1er y 2do arco branquial
- Tapón meatal:
 3er mes: las células epiteliales del fondo del conducto proliferan y dan el tapón meatal
 7mo mes: este tapón meatal se disgrega y da como tal el conducto auditivo externo

2. Membrana timpánica:
- Tiene dos pars:
1. Pars flácida: Ectodermo y endodermo (solo tiene 2 capas)  Punto de
debilidad
Más propensa a sufrir retracciones
2. Pars rigida: Ectodermo, mesodermo y endodermo (tiene las 3 capas)
- Revestimiento epitelial ectodérmico del fondo del conducto auditivo
- Revestimiento epitelial endodérmico de la cavidad timpánica
- Capa intermedia de tejido conectivo (mesodermo)

3. Pabellón auricular u Oreja:

- 6 proliferaciones mesenquimatosas (auriculares) situadas en los extremos
dorsales del 1er y 2do arco faríngeo
 Parte externa esta conformada por  Ectodermo
 Cartílago que le permite tener la forma que tiene  Mesodermo
- Trago / Antitrago
- Hélice / Anti hélice
- Concha auricular
Oído medio:
(deriva de la primera bolsa faríngea)

1. Cavidad timpánica (porción distal  receso tubo timpánico)

- Tiene 6 paredes
- Pared externa: membrana timpánica
- Martillo / Yunque / Estribo
- Mastoideas
2. Trompa de Eustaquio (porción proximal  Trompa de
Eustaquio)

La primera bolsa faríngea, se dirige cefálicamente para tener contacto con la primera hendidura faríngea.
- Endodermo de esta bolsa, da origen a la membrana de la caja timpánica.

Estructuras derivadas embriológicamente de las 3 capas:

Ectodermo Conducto auditivo externo
Capa exterior de la membrana timpánica
Porción celular del oído interno
Mesodermo Pabellon auricular
Capa media de la membrana timpánica 3 capas de la membrana timpánica
Cadena de huesecillos
Porción ósea del oído interno
Endodermo Epitelio de la caja timpánica
Capa interna de la membrana timpánica
Trompa de Eustaquio (presión atmosférica)
OTITIS EXTERNA AGUDA

Definición: son aquellas que ocupan y causan inflamación el conducto auditivo externo por un tiempo menor a 6
semanas.
Signo del trago positivo  Dolor a nivel del trago
Introducción:
Problema muy común en la atención primaria Otitis externa aguda  < 6 semanas
- Inflamación  Secundario habrá una infección 95%
- Pabellón auricular Otitis externa crónica  >3 meses o más
- Canal auditivo 5%
- Oído externo
- Trago

Epidemiología
Las otitis externas agudas representan el 95% de todas las otitis externas
- Verano (climas cálidos y húmedos): es un motivo de consulta muy frecuente durante verano
- 5 veces más común en los nadadores
Etiología
Pseudomona auriginosa (más frecuente)
 Estafilococo
 Bacterias gramnegativas
 Infección por hongos (candida o aspergillus)

Predomina sexo masculino

De 1 a 2,5 de 100 personas, Incidencia máxima: 7 – 12 años

Factores de riesgo:
- Aumento de humedad, pérdida de cerumen protector y traumatismo en CAE.
- Impactación de cerumen
- Limpieza excesiva
- Uso de audífonos o tapones para los oídos
- Afecciones dermatológicas crónicas
- Inmunodeprimidos: diabetes mellitus
Fisiopatología: El 98% OEA son causadas por infecciones bacterianas

1 Pseudomona Aeruginosa
Staphylococcus spp
Pregunta de examen
2 Infección polimicrobiana
3 Bacterias gramnegativas
4 Infección por hongos
 Candida
 Aspergillus

1. La barrera cerosa que protege el epitelio de la degradación causada por la exposición excesiva a la
humedad
2. El pH se encuentra ligeramente ácido y una actividad lisozomatica que inhibe el crecimiento de bacterias y
hongos se ve afectado

Es muy común las mezclas de hongos con bacterias: aquí por que
 Esto empieza como un problema micotico, producto de la humedad, el paciente que tiene un tapon de cera
se va a la piscina, donde este tampón de cera se expande y comienza a generar humedad (en la humedad
crecen los hongos)
 Como a la persona le pica, va a usar un hisopo, lo que le va a llevar a rascarse, produciendo una
laceración de la piel
 Esto permite la traslocación bacteriana, con una sobre infección de pseudomona auriginosa
Entonces es muy común, otitis externas micoticas que terminan ocn un proceso bacteriano, sobretodo si hay
alguna deficiencia inmunológica que acelere el proceso.

Presentación clínica:
1. Localizada: Es un dolor localizado  Forúnculo
2. Difusas:
Bacterianas 80% más Fúngicas o micoticas
frecuente
Inicio: Leve molestia y prurito Predomina el prurito, al picarle,
 CAE eritematosos y el individuo se rasca lacerando
levemente edematoso la piel, pudiendo sobre
con secreción mínima agregarse una infección
Posteriormente: Plenitud aural bacteriana.
– Hipoacusia
 CAE
extremadamente
edematoso y casi
obstruido por otorrea y
detritos adicionales
- Linfadenitis regional y Su tratamiento es más fácil:
celulitis del pabellón mantener el pH
auricular  Acido acetico 2%
- Puede haber miringitis  Alcohol boricado
(tímpano rojo)  Alcohol isopropilico 93% de
- Síntomas sistémicos: 20 – 30 ml
extensión más allá del
canal auditivo
 Su peor caractetistica es el
dolor
3. Especiales:
- Otitis externa maligna (OEM): causada por la pseudomona auriginosa
- Viral: Herpes Zoster (SIndrome de Ramsay Hunt)  Aciclovir

Fisiopatología del dolor: Todo el edema que se produce hace que las estructuras contacten en si mismas,
produciendo una
 Estenosis del conducto auditivo externo

Criterios diagnósticos:
1. Rápido inicio
- Generalmente 48 horas en las 3 semanas pasadas
- Por eso es agudo < 3 semanas

2. Síntomas de inflamación del canal auditivo

- Otalgia (dolor severo): característica de las bacterianas. Inervación de los pares craneales
 - Con o sin perdida auditiva
- Con o sin dolor mandibular (debida cara anterior, es la articulación TM)

3. Signos de inflamación del canal auditivo:

- Signo del trago positivo (dolor en el trago): cuando a un paciente con otitis externa, le tocas el trago, al
paciente le duele
- Edema
- Eritema
- Con o sin (otorrea (salida de pus), linfadenopatias regionales, enrojcimiento de la membrana timpanica,
celulitis de la piel del pabellón auricular)

Pruebas de laboratorio:
Cultivos:
Indicaciones: Si debemos pedir
- Casos resistentes
- Casos recurrentes
- Pacientes con antecedentes de uso frecuente de antibióticos tópicos
- Inmunodeprimidos

Siempre debemos pedir en caso de:

- Otitis externa maligna

No se debe de pedir cuando:

- No hay complicaciones

Otitis externa maligna: (OEM)

Es la ultima etapa de complicación
 Comenzamos con una otitis fúngica (candida o aspergillus)
 Se sobre agrega una infección bacteriana (pseudomona)
 Paciente inmunodeprimido (la pseudomona le saca el ancho, tututututun)

Entonces el paciente termina con una Otitis externa maligna, aquí siempre debemos sacar cultivo si se
sospecha de otitis externa maligna

Como vamos a diferencias entre una Otitis externa aguda y una Otitis media aguda (MEDIANTE INSTRUMENTOS)

1. Otoscopia neumática: lo que hace es ver si la membrana timpánica se esta moviendo

“Si la membrana timpánica se esta moviendo es por que delante de la membrana timpánica no hay agua”
- Mediante la bombilla de Follister
 Otitis externa aguda: si hay movimiento normal de la membrana timpánica (no hay liquido en el odio
medio)
 Otitis media aguda: no hay movimiento normal de la membrana timpánica (si hay liquido en el odio
medio)
2. Timpanometria (más objetivo):
Mide: las propiedades mecánicas de la membrana timpánica y el oído medio
- Se basa en la medición de la presión sonora en el conducto auditivo externo, que representa variaciones
a medida que se modifica la compliance del sistema timpánico – osicular
Tipo Descripción Imagen
A Tímpanos intactos, móviles y asociado a buena función de la trompa de
Eustaquio
- La presión del oído medio es similar a la presión atmosférica
(gracias a

Correlación: oídos normales  Hipoacusia neurosensorial

Presión:  +50 – 100 daPa (normal)
Pico  Si tiene, es una curva normal
Compliance  0.3 – 1.75 ml (normal)
Volumen acústico externo (VAE) 2.5cc (normal)
B Membrana timpánica rígida o de escasa movilidad
- Alta impedancia
- Baja compliance (no hay compliance)
- Curva plana (hay liquido en la cavidad timpánica)

Correlación:  Otitis media con efusión (no dolor ni fiebre)

 Otitis media aguda (presencia de mucosidad)
Pico:  No tiene pico, por que no puede subir por el liquido que esta
presente
C Representa una membrana intacta móvil

Correlación:  Mala función de la trompa de Eustaquio

Presión:  -100 a -400 daPa (exagerada presión negativa, en el oído
medio
Compliance  0.3 – 1.75 normal
Pico  Si tiene pico, pero no es normal, esta antes de lo que debería
estar
Volumen acústico externo (VAE): 2.5cc normal
AD Tímpano de niño que se perforo, pero regreso solo formándose 1 capa
epitelial  Membrana timpánica normomerica
La punta no se logra ver  En casos de desconexión de cadena

Correlación  Desconexión cadena osicular

 Tímpano flácido /cicatrices
Compliance: >1.75 ml aumentada
Pico: si tiene, por que no hay algo que este detrás de la membrana,
dentro de la cavidad timpánica
Volumen acústico externo (VAE): 2.5cc normal
AS Tímpano que a sufrido muchas heridas a lo largo de su vida y se ve
afectado su elasticidad

Correlación  Oroesclerosis, Timpanoesclerosis, Fijación del martillo,

membrana cicatrizada y engrosada
Presión y pico: +50 a -100 daPa normal y si tiene Pico
Compliance: <0.3 disminuida
Tratamiento:
Primero debemos sabe que cosa es lo que debemos tratar:
1. Control del dolor: analgésicos orales
2. Tratamiento de la infección: antibióticos tópicos
3. Evitar factores desencadenantes (natación)

 La mayoría mejora en 24 oras

 Si no mejora en 48 a 72 horas  Reevaluación

El esquema de tratamiento es:

Antibióticos tópicos con esteroide + analgésicos (evitar factores desencadenantes)

Antibióticos
¿Cómo elegir el antibiótico?
- Evitando el riesgo de ototoxicidad
- Sensibilidad de contacto: Neomicina (30% tienen sensibilidad de contacto con este antibiótico)
- Disponibilidad: cipro oftálmica
- Costo: ciprofloxacino al 0.3% oftálmico (podemos usar las gotas)
- Horarios de dosificación: cada 8 horas
- Cumplimiento del paciente: si al 14 día no hay remisión  Fracaso del tratamiento

Antibióticos tópicos:
Son eficaces en la mayoría de los casos: Todos son en gotas:

Aminoglucidos Contraindicado (no usar):

 Neomicina - Membrana timpánica este perforada
- Sensibilidad a la neomicina
- Usarlo con cautela, pueden ser ototoxicos
Fluoroquinolona Tiene una respuesta clínica de 70 – 90%
 Ciprofloxacino - Ciprofloxacina oftálmica 0.3% también
 Ofloxacina funciona, si en caso no tenemos o cuesta
mucho la de oído
Raras veces se da antibióticos orales: en pacientes obesos o recaídas
Esteroide tópico:
1. Hidrocortisona o dexametasona
- Reduce el edema
- Reduce la otorrea
- Acelera el alivio del dolor

Analgésico
1. Acetaminofén (paracetamol) o Ibuprofeno
2. Tramadol: si es que es intenso (analgésicos narcóticos)
3. Lidocaína o benzocaína: enmascara (esto no se debe dar)
 Benzocaina: en 30% de pacientes produce dermatitis de contacto

Antibiótico sistémico:
Solo se da en 1/3 de los pacientes
1. Azitromicina
2. Claritromicina
3. Macrolidos (no le hacen nada a la pseudomona)
 Fármacos antipseudomonicos:
- Aminoglucocidos: amikacina, gentamicina
- Cefalosporinas de 3ra generación
- Carbapenems (imipenem, meropenem)
- Fluoroquinolonas (cirpofloxacino)
- Penicilinas de amplio espectro

Indicaciones:
- Celulitis circundante
- Diabetes no controlada
- Inmunodeprimidos (VIH)
- Radiación en la cabeza
- Edema del canal limita la penetración de antibióticos tópicos

Limpieza auditiva: Indicado en el caso de Otorrea o detritus

- Succión suave (mucro aspiración)
- Evitar la irrigación
- Trapeando en seco con algodón

Mechas oticas:
- Permite la entrada del tratamiento tópico (dándonos una administración
adecuada del tratamiento tópico)
- Celulosa comprimida, que se expande por la humedad
- Con la mejora del edema, caerá sola o el medico puede retirarla
 Al 3er día

Prevención:
- Evitar factores predisponentes
- Nadadores: Usar tapones, secador de pelo y gotas acidificantes
- Evitar fuentes de traumatismo del oído
- No hisopos
- Tratamiento de afecciones dermatológicas subyacentes
 Dermatitis psoriasica: se tratará la dermatitis subyacente –

Complicaciones:
- Celulitis auricular o facial
- Pericondritis o condritis
- La infección crónica continua puede resultar en estenosis del canal y pérdida de audición

Otitis externa maligna: es una complicación super grave Necrotizante

 Etiologia: causada por la pseudomona
 Pacientes de riesgo:
- Ancianos
- Diabetes Mellitus (90-100%)
- Inmunodeprimidos
Complicaciones:
 Meningitis / trombosis del seno dural / absceso craneal / paralisis
de pares craneales /

Hallazgos clínicos:
 - Tejido de granulación en el suelo del canal especialmente en la unión óseo – cartilaginosa

Diagnostico:
- Tomografía computarizada / Resonancia magnética / VSG elevada
- Cultivos de otorrea

- Tratamiento endovenoso y desbridamiento quirúrgico

ASPERGILUS NIGGER  SE VEN PUNTOS NEGROS
CANDIDA  SE VE COMO UNA BOLITA

OTITIS EXTERNA CRÓNICA

Son aquellas que tienen más de 3 meses (> 3 meses)

Epidemiología
- Son < 5% de las otitis externas Otitis externa aguda  < 6 semanas
95%
Etología: Otitis externa crónica  >3 meses o más
- Alérgicas 5%
- Autoinmunes

Afectación sistémica del paciente:

Las otitis externas crónicas responden a alguna afectación sistémica que puede tener el paciente como:
- Dermatitis alérgica de contacto
- Trastornos autoinmunes
- Afecciones dermatológicas crónicas (Psoriasis) (cándida)
- Infección crónica

Presentación clínica:
- Prurito en el oído
- Otorrea clara o mucoide
- Plenitud auditiva
- Otalgia e hipoacusia si edema
- Exacerbaciones intermitentes
- 50% de los casos se presenta en ambos oídos (bilateral  50%)
- Pueden experimentar AOE

Signos y síntomas examen físico de las otitis crónicas: Estos varían según la causa:
Dermatitis de - Erupción maculopapular con
contacto excoriaciones en concha y cae
Psoriasis - Cambios eccematosos
Dermatitis atópica - Hiperqueratosis
- Liquenificación del epitelio
Dermatitis - Falta de cerumen
seborreica - Piel seca, escamosa y eritematosa
en el canal
- Con o sin otorrea clara
OMC - Dermatitis eccematosa
Otomicosis
Diagnostico:
- Signos y síntomas por encima de los 3 meses (> 3 meses)
- Cultivo de bacterias y hongos
 - Ver si el paciente a estado usando:
 Neomicina (antibiótico ototoxico)
 Champús, detergentes, lacas para el cabello
 Moldes para audífonos
- Dermatitis de contacto
 Skin prick test
- Exantema típico en otra parte de la piel
 Psoriasis
- Granulomatosa de Wegenes y Sarcoidosis

Tratamiento:
El objetivo del tratamiento es identificar la causa subyacente y manejarla en consecuencia

Dermatitis de Esteroides tópicos:

contacto o De potencia media
afecciones - Crema de Triamcinolona al 0.1%
dermatológicas De alta potencia:
crónicas - Crema de desoximetasona al 0.005%
Ciclo corto de esteroides orales
EOC no infecciosa Tacrolimus tópico
Infección bacteriana Antibióticos topicos
crónica
Infección por hongos Clotrimazol al 1%
Agentes tópicos acidificantes
Aspergilus (puntos Violeta de genciana
negros) 
Itraconazol oral

Limpieza auditiva: si es necesario y recibir las precauciones preventivas

OTITIS MEDIA AGUDA

Es la inflamación de la mucosa del oído medio que dura menos de 21 días y se comprueba la presencia de liquido en
la caja timpánica
- Dura menos de 21 días 2 requisitos
- Comprueba la presencia de liquido en la caja timpánica

Epidemiología:
- Es una de las infecciones más frecuentes en el niño
 < 1 año: 20 – 62% de los niños han tenido un episodio de Otitis media aguda (OMA)
 < 3 años: 50 – 83% de los niños

- Incidencia máxima: es entre los 6 y 18 meses de vida

- 85% se resuelve espontáneamente
- 0.1 – 2% se complica
- Más prevalente en el sexo másculino (niños)

Etiología:
La causa más frecuente de Otitis Media aguda (OMA) es viral Causa más frecuente de Otitis externa aguda
 Bacteriana
Causa más frecuente de otitis media aguda
 Viral
1. Bacteriana: cuando es bacteriana, se aíslan estas bacterias:

Bacteriana
< 2 meses:
- Streptoccoco Pneumoneae(46%)
- Haemofilus influenzae (34%)
Streptococco
- Streptococcos grupo A (10%)
Pneumonea (30%)
- Bacilos Gram (-) (7%)
Otitis media aguda con tubos de ventilaicón:
Haemophilus
- Streptoccoco Pneumoneae(46%)
influenzae (17%)
- Haemofilus influenzae (34%)
- Streptococcos grupo A (14)
Moraxella
- Pseudomona auriginosa (-) (14%)
Catarralis (4%)
Mastoiditis Aguda
- <2 años: Streptococcos pneumonae
- >2años: pseudomona auriginosa

2. Viral: la gran mayoría es de origen viral 

VIRAAAAAAAL

Fisiopatología:
Radica en la trompa de Eustaquio, es una
extensión de la bolsa faríngea.

Lactante Niño: En la parte distal es mucho más

corta y horizonalizada
- Es fácilmente colapsable

Características de la trompa de Eustaquio

Niño Adulto
Dirección Horizontalizada 10º Verticalizada 35 – 40º
Nivel A ras del paladar 1cm de paladar duro
Longitud Corta 17cm Larga 37cm
Diámetro
Pequeño 2.5mm 10mm
mayor
Distensibilida
Fácilmente colapsable Poco colapsable
d
Factores de Riesgo:
Factores Ambientales Factores del Huésped
Asistencia a guarderías Geneticos
Lactancia materna ausente o
Inmunodeficienciaas
menor a 3 meses
Exposición a humo de tabaco Atopia
Meses de invierno Reflujo gastroesofágico
Malformaciones congénitas:
 Paladar hendido
 Síndrome de down
Historia Natural:
Son 5 etapas clínicas:
 0. Tumbotimpanitis: Es la inflamación de la trompa de Eustaquio (esta generando
una pequeña presión negativa)
- Se observa discreta hiperemia sobre el mango del martillo
- Acortamiento del reflejo luminoso
- Reducción de la movilidad a la otoscopia neumática: puede iniciar con exudado
o derrame seroso
1. Fase Hiperémica:
- Otalgia: esta fase se caracteriza por la otalgia (dolor) 1
- Malestar general
- Fiebre >39
- Membrana timpánica congestionada y opaca, hipomóvil
- Membrana timpánica dolorosa a la exploración neumática
2. Fase exudativa (otalgia máxima)
- Otalgia intensa que impide el sueño (fase mas dolorosa)
- Puede acompañarse de nauseas, vómitos, anorexia 2
- Fiebre >39
- Membrana timpánica pierde las referencias anatómicas
- Hipoacusia en frecuencias altas y bajas
3. Fase supurativa
 El contenido purulento sale por la membrana timpánica (pared externa de la
caja timpánica)
- Fiebre >40
- Otalgia intensa y pulsatil 3
- Membrana timpánica abombada, hiperemica, tensa, inmóvil
- Membrana timpánica con zonas amarillentas que denotan liquido y necrosis
- Hipoacusia importante se puede presentar  Perforación de la membrana
timpánica y otorragia
4. Fase Resolución
- Fase de coalescencia

Consenso del Tratamiento:

1. AINE y revaloración en 48 – 72 horas: 4
- Enfermedad no grave con sospecha diagnostica

2. Amoxicilina VO a dosis altas (90 x kg) y revaloración en 48 –72 horas:

- Falla del tratamiento con AINES + sin tratamiento antimicrobiano previo
- Paciente menor de 5 meses
- Paciente de 6 meses a 2 años con diagnostico certero y enfermedad moderada grave
- Paciente mayor de 2 años con certeza diagnostica y enfermedad grave

3. Amoxicilina + ácido clavulánico VO

- Falla terapéutica con amoxicilina + no haber usado tratamiento antimicrobiano previo a amoxicilina
- Dalla teraputica con tratamiento antimicrobiano precio a amoxicilina

4. Ceftriazona IM (cuando no tolera la via oral  50mg x kg)

- Falla teraputica con amoxicilina + haber usado antimicrobiano previo a amoxicilina

5. Claritromicina o clindamicina o azitromicina (macrolidos)

- Alérgicos a la penicilina
Tenemos que evaluar al paciente, si no hay factores de riesgo o signos de alarma, solo damos calmantes y
esperamos su pronta resolución de 48 – 72 horas, y reevaluamos.
El tratamiento se da cuando hay falla de tratamiento.

OTITIS MEDIA SEROSA (OTITIS MEDIA CON EFUSIÓN)

Se caracteriza por la presencia de liquido seroso (no purulento, a bacteriano) en el oído medio
- Liquido seroso
- Liquido mocoso Como no se que liquido es  Le llamo “Otitis media con efusión”
- Liquido sero – mucoso
No necesitamos determinar si es seroso o mucoso, ya que la fisiopatología y el tratamiento vienen a ser el
mismo.
 Integridad de la membrana timpánica preservada
 No dolor ni fiebre + Hipoacusia
 Es benigna

Es un proceso subagudo (no es agudo, ni es crónico, sin embargo, es de crecimiento lento)

- Debido al colapso u obstrucción de la trompa de Eustaquio

Epidemiología:
- Frecuente: 7 – 8 años (cuando el niño cursa con inmadurez inmune)
- Predomina en el sexo masculino: niños
- Es más común en estaciones frías (a diferencia de la otitis externa aguda que es en climas cálidos)

Trompa de Eustaquio:
Funciones:
- Mantener la presión atmosférica igual en el ambiente y en el oído
- Moco que se produce en este nivel, salga (produce moco, por que todo esta recubierto por mucosa)

Causas: Todo aquello que puede obstaculizar la trompa de eustaquio sera causa de que el
liquido se acumule:

1. Hiperplasia de amígdala faringe (causa más frecuente):

- El adenoide: se encuentra ubicado en el cabo faringe (rinofaringe), cuando hay una
hiperplasia del adenoide, la trompa de eustaquio se bloquea, acumulando liquido

2. Catarro común: debería pasar como en unos dias, pero la trompa de Eustaqui que
esta inflamada se colapsa, haciendo que se acumule el liquido

 La diferencia más importante es que en esta Otitis no hay dolor, no hay fiebre.
 El paciente solo manifiesta Hipoacusia

3. Insuficiencia respiratoria o obstrucción nasal: si el paciente tiene un

tumor en la nariz, la trompa de eustaqui no ventilara correctamente y
por lo tanto el oído tampoco

4. Proceso que impiden libre aeración de la Rinofaringe

- Tumores: Tumor de cabo faríngeo o rinofaringe

Fisiopatología y estadios de la obstrucción: Burbujas: observamos burbujas una

 Otitis media con efusión de tipo serosa
 1. Estadio 1:
Otitis serosa: Se va a ir llenando la caja del tímpano, presentando:
- Inflamación, Hiperemia
- Hipersecreción
- Llenado incompleto
- Membrana timpánica succionada (se va succionando hacia adentro)

Liquido seroso
2. Estadio 2:  Tímpano retraído
En el estadio dos se denomina GLUE EAR: (cuando el liquido ya no es tan  Liquido más mucoso (por el
seroso, si no viene a ser más viscoso) color)
- Es más denso el liquido (ya no es otitis serosa), por lo que viene a ser más
viscoso
- El liquido se vuelve asi por la presencia de
 Mucina
 Moco
- Textura del liquido: es como una goma
- Hay perdida de agua, sales mucina y protectores

3. Estadio 3:
Tímpano retraído
Secuelas secretoras
 Tímpano se encuentra hacia
Como hay una presión negativa constante, el tímpano tiende a retraerse,
adentro (presión negativa)
ocasionando
 Atelectasia (la zona más propensa a retraerse es la pars flácida)
 En esta fase las dos pars (flácida y tensa) tienen a retraerse
- Proceso ADH crónico

Oído izquierdo: ya sabemos como diferencias derecho de izquierdo gracias al

brazo del martillo

Timpanometria:

Timpanometria A: normal
Timpanometria B: no se forma el pico, por que hay algún contenido dentro de la caja timpánica, que indica:
- Alta impedancia
- Baja compliance
 Correlación: otitis media con efusión / otitis media aguda
 Pico: no hay
Clínica:
1. Catarro común: toco comienza con un catarro común
 2. Hipoacusia: Síntoma fundamental
3. Crepitación al deglutir
4. Autofonia: el paciente escucha su propia voz / taponamiento

Exploración funcional (Instrumentos):

1. DIAPASONES:
- Weber: lateralizado lado afectado
- Rinne Negativo:
2. Audiometría tonal:
- 15 a 45 Db
3. Impedanciometria:
- Curva plana

Pronóstico:
Es un pronostico favorable, si pasa mucho tiempo y el paciente esta constantemente con esta presión negativa,
pueden salir algunas placas en el tímpano a futuro, lo que explicaría una:
 Timpanometria con curva AS: por que esta contante presión negativa origina cmabios HIstopatologicos que a
primera instancia ocasionara una atelectasia.

- Timpanoesclerosis o atelectasia
- Atelectasia atical: es cuando la pars flácida se retrae (puede ser el inicio de un colesteatoma)
 precolesteatomosa o colesteatoma (por que este tejido comienza a ingresar a la caja del timpano)

Tratamiento:
1. Eliminar la causa: 1era medida terapéutica
2. Función tubarica: 2da medida terapéutica
 Tubos transtimpánicos de ventilación: reestablece la función
tubarica (se trata de hacer la presión atmosférica similar)

Otros:
- Tubo en T: más permanente

OTITIS MEDIA CRONICA

Pueden ser de dos tipos:

1. Otitis media crónica simple: es cuando encontramos en la membrana timpánica una perforación
 Secuela de una otitis media aguda
 Pusimos un tubo de ventilación y este tubo se cayo
- Se tiene que demostrar cambios histopatológicos
2. Otitis media crónica colesteotomatosa: es cuando hay un colesteatoma

Otitis media crónica simple, supurativa o benigna:

Es una inflamación crónica y recidivante de la mucosa del oído medio, con perforación del tímpano pero a
diferencia del colesteatoma, no hay osteólisis de sus paredes.
 No hay osteolisis de sus paredes
 Existe una perforación en el tímpano

Imagen: tenemos un tímpano perforado con placas de tímpanoesclerosis (crónico)

Característica:
 - Perforación central (respeta el annullus) y suele existir lesión de la cadena osicular, sobre todo de la rama
larga del yunque

Clínica:
- Hipoacusia tipo conductivo (más probable)
- Hipoacusia mixta: si hemos echado constátenme gotas ototoxicas, dañando el oído interno
 Conductiva + neurosensorial

Causa:
- Existencia de una perforación timpánica previa
 Como secuela de una Otitis media aguda o de un traumatismo
 Disfunción tubárica contribuiría a la cronificación del proceso

- Infección y otorrea habitualmente se relacionan con la entrada de agua en el oído

- Infecciones del área rinofaríngea
- Gérmenes saprofitos del conducto auditivo externo y el tracto respiratorio superior
 Pseudomonas
 Gérmenes gramnegativos
 Staphylococcus aurus

Tratamiento:

1. Fase activa supurativa:

El tratamiento durante la fase activa supurativa se realiza con antibioticoterapia local y/o sistémica
 Ciprofloxacino, ofloxacino: perforación timpanica más otrorrea
 Gotas cuando vive acompañado
 Via oral cuando vive solo

2. Fase de remisión:
- Tras tres o seis meses sin otorrea, se puede llevar a cabo tratamiento quirúrgico  Timpanoplastia
 Timpanoplastia
 Solucionar el problema de fondo (mantener la trompa de Eustaquio libre

Perforación timpánica:
- Inferiores: anterior y posterior

Cuadrante antero superior: placa de mieringoesclerosis

- Cuando se hace tt quirúrgico: esta placa termina saliendo

1. Resección
2. Reparación: se utiliza un injerto (cartílago del trago, fascia del temporal)

Rojo es derecho
Azul es izquierdo

Hipoacusia del oído derecho por conducción: hay una diferencia de 30 dB entre el óseo
(conducción) y el neurosensorial.

Otitis crónica colesteatomatosa:

Es la presencia de una matriz epidérmica en el seno del oído medio, donde se produce una acumulación de escamas
por un trastorno de la migración epidérmica.
 Ectodermo debería estar afuera

ES MUY PELIGROSA: por que ese tejido no debería estar ahí

- Es decir, este tejido ectodérmico comienza a invadir, con sus propiedades osteoliticas y
carácter evolutivo

Generalmente el diagnostico es clínico:

- Cuando el diagnostico es menos evidente, utilizamos pruebas de imagen

Patogenia: Desconocida

Tratamiento quirúrgico:
 Resección + reconstrucción
- Por que el oído tiene contacto con estructuras importantes, por eso se debe sacarlo.

Clasificación:

Adquiridos Congénitos
1. Primario
2. Secundario

1. Congénito: (menos frecuente 2%)

- Es una masa blanca medial o normal en la membrana timpánica (LA PERSONA YA NACE CON ESTO)
 Defecto embriológico
- No hay historia previa de otorrea
- No hay historia previa de perforación de la membrana timpánica
- No hay historia previa de procedimientos otológicos

- Produce hipoacusia
- Se pide tomografía

2. Adquirido
 a. primario (más frecuente 98%)
El tipo mas frecuente se desarrolla de una bolsa de retracción inicial hacia un colesteatoma

El ectodermo en la pars flácida comienza a meterse e invade el oído medio.

- En tomografía esa matriz de tejido esta invadiendo y dirigiéndose hacia la mastoides
 Casi siempre hay compromiso atical (pars flácida)

b. Secundario:
Se desarrolla por una migración epitelial desde el fondo del
canal auditivo hacia el oído medio a través de una
perforación marginal de la membrana timpanica

 Secundario a piel atrapada dentro del oído medio después de un

trauma o cirugía

- Se da por migración epitelial

Diagnostico:
- Exploración otoscopica

Diagnostico confirmatorio:
 Escamas epidérmicas en oído medio

- Caracteristicas de la perforación o de la bolsa de retracción

- Busqueda de complicaciones
- Acumetria
- Evaluacion vestibular
- Valoracion del nervio faccial

TOMOGRAFIA: Es importantísimo para evaluar: (prueba casi obligatoria cuando se sospecha)

 - Extensión
- Signos sugestivos de masa tisular timpanomastoidea y
zonas de osteolisis
- Opacidad homogénea nodular, convexo
- Osteolisis: lisis de cadena osicular
 Mayor especificidad con erosión de la pared lateral
del atico
- Osteolisis con extensión a otras estructuras

La tomografía evalua volumen y neumatización de cavidades

timpanomastoideas

TRATAMIENTO:
Siempre quirúrgico  con resección + reconstrucción

Timpanoplastia+mastoidectomíaabierta(radicaloradicalmodificada) o cerrada (conservando la pared posterior del CAE) y ulterior reconstrucción

tímpano osicular funcional auditiva

El objetivo del tratamiento será, ante todo, evitar la aparición de complicaciones, y no el mejorar la audición

NUNCA SE LE DICE AL PACIENTE QUE SE VA A RECUPERAR LA AUDICIÓN

 LO MAS IMPORTANTE ES EVITAR LAS COMPLICACIONES