Mónica Vanessa Pérez-Cárdenas, Adriana María Díaz Anaya, Diego José García-Corredor, Mabel Adriana Perea-Fuentes, Martín Orlando

Pulido
Medellín. Impacto de Neospora caninum en hatos ganaderos

Impacto de Neospora caninum en hatos ganaderos

Impact of Neospora caninum on herds of cattle

Mónica Vanessa Pérez-Cárdenas1,2

Adriana María Díaz Anaya1
Diego José García-Corredor1
Mabel Adriana Perea-Fuentes1
Martín Orlando Pulido Medellín1

Resumen
La Neosporosis bovina genera grandes pérdidas económicas debido principalmente a una
disminución en la producción de leche y a problemas reproductivos como abortos,
momificaciones y muertes embrionarias que se traducen en pérdidas de neonatos y hembras
gestantes. Así mismo, esta enfermedad puede afectar al ser humano. Este protozoario que ha
adquirido gran importancia a nivel mundial por ser una de las principales causas de aborto en el
ganado bovino. Se ha reconocido su capacidad de infectar otras especies mediante la
identificación de anticuerpos en caballos, ovinos, gatos, ratones, e incluso en animales silvestres
como caninos, coyotes y zorros, estos últimos identificados como el hospedero definitivo del
bovino quien es hospedero intermediario. De acuerdo al impacto de la neosporosis bovina se han
realizado técnicas diagnósticas las cuales nos permiten conocer la prevalencia de este parasito en
diferentes regiones del mundo. El objetivo de esta revisión es reunir información científica acerca
de características de este parasito, de cómo influye en las producciones bovinas y sus métodos
de prevención.
Palabras Clave: Aborto, Enfermedades de los Bovinos, Infecciones por Protozoos, Neospora
caninum

Abstract
Bovine Neosporosis generates large economic losses due mainly to a decrease in milk production
and reproductive problems such as abortions, mummified and embryonic deaths that result in
loss of infants and pregnant females. This disease can also affect the human being. This protozoan
that has acquired great importance worldwide as one of the leading causes of abortion in cattle.
Its ability to infect other species has been recognized by identifying antibodies in horses, sheep,
cats, mice, and even wild animals such as canines, coyotes and foxes, the latter identified as the
definitive host of Bovine who is an intermediary host. According to the impact of bovine
neosporosis have been carried out diagnostic techniques which allow us to know the prevalence
of this parasito in different regions of the world. The objective of this review is to gather scientific
information about the characteristics of this parasite, how it influences bovine production and its
methods of prevention.

1
Grupo de Investigación en Medicina Veterinaria y Zootecnia (GIDIMEVETZ), Programa de Medicina Veterinaria y
Zootecnia, Universidad Pedagógica y Tecnológica de Colombia, Boyacá, Colombia.
2
Autor de correspondencia: [email protected]

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Keywords: Abortion, Cattle disease, Protozoan Infections, Neospora caninum

Introducción

Las enfermedades reproductivas están asociadas a patologías por agentes virales, bacterianos y
parasitarios (Sales & Love, 2016), dentro de los cuales podemos destacar al parásito Neospora
caninum (Anderson, 2007; Martinez & Cruz, 2013), el cuales un protozoo intracelular
obligado del Filo Apicomplexa que infecta animales domésticos y salvajes (Fávero et al., 2017) la
cual ha adquirido gran importancia a nivel mundial por ser una de las principales causas de aborto
en el ganado bovino (Trees et al., 2002). Adicionalmente, causa subfertilidad, perdida temprana
de preñez, momificaciones, y nacimiento de terneros con ataxia y parálisis (Girata J, 2016), Su
capacidad de infectar otras especies ha sido reconocida mediante la identificación de anticuerpos
en caballos, ovinos, gatos, ratones, e incluso en animales silvestres como venado cola blanca,
caninos, coyotes, zorros, los cuales son importantes en la epidemiologia de la enfermedad
(Reichel et al., 2013).

La neosporosis bovina se caracteriza por ser típicamente asintomática y de transmisión congénita

por lo que las hembras infectadas conservan el parasitismo de generación en generación en las
explotaciones ganaderas (Atkinson et al., 2000). En los casos donde se presenta clínicamente, la
principal manifestación es el aborto, con las consecuentes pérdidas económicas por la reducción
en la producción de leche, la muerte de neonatos y la pérdida de animales adultos (Gamón,
2004). Dentro de los factores de riesgo se ha identificado el mal manejo como la falta de
vacunaciones y de atención durante el ciclo de gestación bovina. (, 2011).

El objetivo de esta revisión es reunir información científica acerca de características N. caninum

y de cómo influye en la producción de las explotaciones bovinas.

1. Etiología
Neospora caninum es un parásito protozoario coccidial intracelular obligado estrechamente
relacionado con Toxoplasma gondii (Almería et al., 2017) del Phylum Apicomplexa, familia
Sarcocystidae, cuyo hospedador definitivo es el perro y su hospedador intermediario es el bovino
(Rondón & Díaz, 2006). Puede provocar abortos prematuros y tardíos, pérdidas tempranas de
preñez, momificaciones, nacimiento de terneros con ataxia y parálisis (Quevedo et al., 2003). Es
morfológicamente similar a T. gondii y está relacionado a otros protozoos formadores de quistes
como Hammondia sp. o Besnoitia sp.; sin embargo, fue descrito como una especie distinta (Dubey
et al., 1988).

2. Epidemiología

2.1 Neosporosis bovina en el mundo

Neospora caninum fue reportada por primera vez en cachorros que presentaban alteraciones
neuromusculares (Bjerskas et al 1984); posteriormente se aisló el parasito a partir de muestras
de músculo y cerebro de origen canino lo que permitió el desarrollo de una prueba de

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inmunofluorescencia indirecta (IFI) para el diagnóstico serológico de la neosporosis ya que por

sus similitudes estructurales y biológicas era diagnosticado como Toxoplama gondii (Barr et al.,
1993; Bjerkås & Dubey, 1991; Hecker et al., 2014; Mainato, 2011). Se desarrolló una prueba de
inmunohistoquímica para el hallazgo del parásito en tejidos de animales infectados, lo que
permitió la primera descripción del ciclo de vida del parásito y por consiguiente su papel como
agente etiológico de abortos en el ganado bovino (Dubey et al., 1988).

La neosporosis bovina ha sido reportada en diferentes países como en Europa, Sudáfrica, Japón,
Australia, Nueva Zelanda, Canadá, Dinamarca, Reino Unido, Irlanda, Israel, México, Países bajos,
Estados Unidos, Bélgica, Alemania, Hungría, Italia y Zimbabwe, en los cuales la seropositividad
han generado resultados muy variables (Giratá, 2016; Santana et al., 2010).

Se reportan diferentes prevalencias de neosporosis bovina en ganado de leche del 16% en Suecia
49%, en Alemania 63%, en España 76%, en Países Bajos y para ganado de carne un 41% en
Alemania 46%, en España y 61% en los Países Bajos (Bartels et al., 2006), en Egipto reportan una
prevalencia de 18.9% en suero de ganado bovino (Fereig et al., 2016), en norte de África 22%
(Amdouni et al., 2018), Tailandia 13% (Chanlun et al., 2007), Japón 20% (Koiwai et al., 2005),
filipinas 3.8% (Konnai et al., 2008), Irán 37% (Rahim et al., 2007) e Indonesia 5.5% (Damriyasa et
al., 2010).

2.2 Neosporosis bovina en América Latina

Diversos estudios realizados en América latina han encontrado diferentes seroprevalencias de N.
caninum en bovinos, y han resaltado la relación entre la presencia del parasito y el incremento
paulatino de pérdidas económicas del sector ganadero (Prando et al., 2006; Rivera et al., 1999;
Thilsted & Dubey, 1989).

En México se han reportado diferentes prevalencias del 36%, 57.5%, 36% y 81.8% en
Aguascalientes, estado de Hidalgo, noroeste de México y amecanema, estado de México
respectivamente (González,et al., 2007; Hernández et al., 1969; Sànchez et al., 2012; Reyes,
2016).

Diferentes estudios encontraron seroprevalencias de Neospora canimum en distintos países de

Latinoamérica como: en Argentina 24,4% (Venturini et al., 1999), región de pampa en ganado
lechero de 20.5% (Campero et al., 2018), Ecuador 42% (Lozada, 2004), Paraguay 29,8%, (Osawa
et al., 2002), Uruguay 13.9% (Bañales et al., 2006), Perú 46.7% (Granados et al., 2014), En Chile
se reportaron dos prevalencias, una del 21.1% y del 55% en pequeños hatos lecheros de la zona
central (Tuemmers et al., 2017; Hervé et al 2017), Venezuela 20,6% (Fernández & García, 2013).
En Brasil se examinaron 21 granjas a lo largo del país donde todas presentaron al menos un
individuo positivo con prevalencia desde 10,3% a 89,7%, 10.62% (Boas et al., 2015; Melo et al ,
2006).

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2.3 Neosporosis bovina en Colombia

En Colombia se han ejecutado estudios en diferentes departamentos, los cuales nos han llevado
a determinar la presencia y prevalencia de la neosporosis bovina, la Federación Colombiana de
Ganaderos y el Fondo Nacional del Ganado, aseguraron que entre 2005 y 2009 el sistema oficial
de sanidad tomó muestras de sangre a 2.516 animales del país y 922 dieron positivo a la
enfermedad de Neosporosis Bovina, cifra correspondiente al 37 %, Los departamentos que
reportaron más casos positivos fueron el Valle del Cauca, Quindío, Caquetá, Arauca y Antioquia,
de acuerdo a lo anterior se demuestra Neospora caninum está presente en bovinos en cualquier
zona, independiente de su condición climática (Girata, 2016).

Estudios de seroprevalencia indican la presencia de esta enfermedad en Colombia, en la Sabana

de Bogotá y Nariño reportaron una seropositividad del 54.1% de vacas con antecedentes
abortivos (Zambrano et al., 2001; Garcia-Chaparro et al., 2014), en San Pedro de los Milagros en
el departamento de Antioquia se muestrearon 741 hembras bovinas de raza Holstein, reportando
una prevalencia del 69.5% (Bermúdez & Castrillon, 2014); otro estudio encontró una prevalencia
de 34,6% de la raza Holstein y la raza Brangus (López et al., 2007). En Caquetá se reportó dos
estudios con prevalencias del 33.3% y el 12.5% respectivamente (Motta et al., 2012; Motta et al.,
2014). En Córdoba realizaron la evaluación de la enfermedad en 162 sueros de bovinos
procedentes de 28 predios del municipio de Montería, la seroprevalencia obtenida fue de 74.7%
(Cardona et al., 2015). En el departamento del Amazonas, Nariño y Santander se reportó una
prevalencia de 40,4%, 76.9%, 32%, respectivamente (Quevedo et al., 2003; Cedeño & Benavides,
2013; Gómez et al., 2005).

En el Magdalena medio reportaron una prevalencia de 79.3% en toros reproductores de este

departamento (Camacho et al 2015). Adicionalmente, los trabajos realizados en el departamento
de Boyacá, reportan seroprevalencias del 64% en el municipio de Toca, (Pulido et al., 2016), 57.5%
en la provincia de Sugamuxi (Pulido et al., 2013), el 45 % en el municipio de Sotaquirá (Pulido et
al., 2017), en el municipio de Oicatá se presentó una prevalencia del parasito en suero del 2,8%,
(Carrillo et al 2014), en Chiquinquirá 47% (Rodríguez, 2015) y el 10.7% en más de cinco municipios
del departamento (Moreno et al., 2017), indicando que en Boyacá existe un alto grado de
exposición bovina a la Neosporosis.

3. Ciclo biológico de Neospora caninum

En el bovino, Neospora caninum opera como huésped intermediario, se desarrollan dos estadios
asexuales: los taquizoitos y los bradizoitos. Los estadios parasitarios reconocidos son: taquizoíto,
quiste tisular y ooquiste. Mientras los taquizoítos y quistes tisulares se encuentran en
hospedadores intermediarios, los ooquistes se eliminan en las heces del perro (Mainato, 2011).
Estos últimos pueden infectar al hospedador intermediario a través de su ingestión, el taquizoíto,
que se divide y disemina rápidamente a través de los tejidos del hospedador, y el bradizoíto, que
se mantiene latente en quistes tisulares hasta su reactivación (Castillo et al., 2014) (Figura 1)

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Figura 1. Etapas de vida de Neospora caninum

Fuente: McAllister, 2016

La imagen de la parte Superior izquierda fotomicrografia muestra un quiste de pared gruesa

esférica que encierra numerosos bradizoitos; en la parte superior derecha reproducción sexual y
asexual del parasito que se realiza en el intestino de los perros; en la imagen derecha Ooquistes
eliminados en materia fecal de los perros; en la parte inferior derecha esporocistos con
esporozoitos; en la parte inferior izquierda el huésped intermedio habiendo ingerido el ooquiste,
son liberados los esporozoitos que son convertidos en taquizoitos que se multiplican
rápidamente en una amplia variedad de células, produciendo enfermedad al animal (McAllister,
2016).

3.1 Estadios del parasito

Es un protozoario Unicelular, que contiene varias estructuras, las cuales están dadas por sus
organelos ubicados en el polo anterior del parásito; las estructuras están conformadas por anillos

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polares, microtúbulos internos y conoides. Los organelos están formados por roptries y
micronemas, lo cual lo hace invasor intracelular (hemphill, et al., 2006, Girata , 2016).

3.1.1 Taquizoitos
Los taquizoítos tienen forma de media luna o globular, miden 3 a 7μm de largo por 1 a 5μm de
ancho, dependiendo de la etapa de división en la que se encuentren (Thilsted & Dubey, 1989), se
encuentran con frecuencia, adyacentes al núcleo de la célula huésped, encerrado en una vacuola
parasitófora que contiene muchos túbulos intravacuolares. Se dividen por endodiogenia, que
produce dos células hijas (Bandini et al., 2011). Estos son detectados en varios tipos de tejidos
como: cerebro, medula espinal, corazón, pulmón, hígado, membranas fetales, músculo, placenta
y piel (Escobar et al., 2011).
3.1.2 Quistes tisulares
Los quistes tisulares son redondos u ovales, miden hasta 107 μm, tienen una gruesa pared y
contienen estadios parasitarios de lenta replicación denominados bradizoítos (Prando et al.,
2006). Los bradizoítos son de aproximadamente 8,1 x 2 m de tamaño (6,5 a 10 x 1.5-2.5μm), son
más delgados que los taquizoitos. Estos contienen micronemas (> 40), que están orientados
perpendicularmente a la película zoite. El núcleo está situado aproximadamente a 1,5 m por
delante de la punta posterior del zoite. Micronemes, gránulos densos, pequeños gránulos densos,
gránulos de amilopectina, retículo endoplasmático y las mitocondrias de vez en cuando se
encuentran en el citoplasma entre la punta posterior y el núcleo. Gránulos densos y pequeños
(120-170 nm) se derivan de la cara de conformación del complejo de Golgi y se pueden ver
dispersos por el citoplasma. Numerosas vesículas, algunas de las cuales contienen varias vesículas
más pequeñas, surgen del proceso de maduración del complejo de Golgi (McCann et al., 2007).

Los quistes tisulares, han sido observados en el tejido nervioso y muscular, los bradizoítos y
quistes tisulares son resistentes a las soluciones ácidas de pepsina, indicando que los carnívoros
juegan un importante rol en el ciclo del parásito (Fort., 2003).

3.1.3 Ooquistes
Los no esporulados, son los eliminados por los perros infectados, midiendo entre 11.7 a 11.3 mm
de diámetro. y los ooquistes esporulados, son los que después de tres días en el medio ambiente
contienen dos esporo-quistes con cuatro esporozoitos cada uno, son morfológicamente similares
a los ooquistes de T. gondii y Hammondia en perro (Mainato, 2011) el agente puede infectar el
alimento del ganado con ooquistes eliminados por los perros en la materia fecal. (Oviedo et al.,
2007).

4. Transmisión de Neospora caninum

Los taquizoitos infectan y se multiplican rápidamente en una amplia variedad de células
incluyendo neuronas, macrófagos, fibroblastos, células endoteliales, miocitos, hepatocitos y
células renales, invadiendo al feto vía transplacentaria; los taquizoitos pueden separarse a través
del cuerpo e invadir las células de una variedad de órganos dando por resultado daño del tejido
correspondiente (Donahoe, et al., 2015).

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En bovinos existen diferentes métodos de transmisión de N caninum, la transmisión horizontal y

transmisión vertical; La transmisión horizontal es aquella donde los bovinos pueden infectarse
mediante el consumo de pasturas, agua y alimentos contaminados, por medio de la ingestión de
ooquistes, tras esta infección entrarán en un periodo de proliferación de taquizoitos que se
convertirán en bradizoitos y posteriormente en quistes tisulares y la transmisión vertical la cual
también es denominada transmisión transplacentaria donde existen dos tipos, exógena y
endógena; La transmisión transplacentaria exógena donde la madre en gestación ingiere
ooquistes esporulados y hay presencia de aborto en el segundo o tercer tercio de la gestación y
la transmisión transplacentaria endógena ocurre cuando la madre tiene la infección latente, y el
patógeno puede atravesar placenta, (Dubey, 2003; McAllister, 2016; Trees & Williams, 2005).
(Figura 2).

Se pueden presentar nacimientos de terneros que están clínicamente sanos o presentar

patologías nerviosas, así pasará de varias generaciones dentro de una misma producción, la
mayoría de los terneros nacidos de madres infectadas son clínicamente normales, pero hasta el
95% de ellos están infectados de por vida (Almería et al., 2017).

Figura 2: Transmisión de Neospora caninum

Fuente: McAllister, 2016

El aborto puede ser provocado por la muerte celular debido a la multiplicación de taquizoitos de
N. caninum en la placenta que van por medio de la sangre y vías linfáticas a las células diana, el
parásito necesita reconocer la célula huésped para establecer la infección en donde se usan
proteínas como receptores el cual invade la célula huésped por medio de membranas de sellado

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para ser envueltas por la membrana de la vacuola parasitaria, estas vacuolas se liberan taquizoitos
que infectarán las células adyacentes se convierten en bradizoítos que pueden formar quistes
tisulares, esta forma puede persistir durante años sin causar signos clínicos, la liberación de
citoninas son perjudiciales para el mantenimiento del embarazo, estos mediadores secretados
localmente permiten que la célula productora ejerza un efecto sobre células linfoides y no
linfoides y regulación hormonal. Se ha mencionado que la infección placentaria y la inflamación
pueden desencadenar una luteólisis inducida por prostaglandinas que causa contracción uterina
prematura y expulsión fetal (Dubey et al., 2017; Klauck et al., 2016).

5. Signos clínicos
El aborto es el único signo clínico que presentan las vacas infectadas con N. caninum, con mayor
repetición entre en quinto y sexto mes de gestación (García & Lista, 2005), puede provocar
muerte fetal, reabsorción, momificación, retraso en el tiempo de la gestación, infertilidad y
nacimientos de animales prematuros y enfermos que al examen clínico pueden presentar signos
nerviosos como ataxia, tetraparalisis, convulsiones, reflejo patelar, falta de sensibilidad
propioceptiva, dermatitis ulcerante, neumonía, disminución de peso, anemia, exoftalmia o
asimetría de los ojos (Moore et al., 2005; Martinez & Cruz, 2013; Silva et al., 1999).

6. Impacto productivo
La neosporosis es de gran importancia en bovinos a nivel mundial dado el impacto económico
importante en la disminución de producción láctea y cárnica (Robayo et al 2017), causando un
impacto negativo en los hatos ganaderos como las muertes perinatales, neonatales o
embrionarias así como la disminución en la ganancia de peso y la alta tasa de conversión
alimenticia así como el aumento en la tasa de descarte y la reposición de animales nuevos libres
de la enfermedad (Pulido et al., 2017; Taboada, 2017). Teniendo en cuenta las estadísticas
mundiales se estima que la infección por N. caninum es responsable de pérdidas económicas
anuales que ascienden a entre 1,28 billones y 2,8 billones de dólares UD (Müller et al., 2017). En
Nueva Zelanda se reportó que el costo anual de la infección por esta enfermedad es de USD 1.1
millones en la industria cárnica y un anual estimado de USD 546.3 millones de impacto en
producciones lecheras de estados unidos (Reichel et al., 2013).

En américa del sur, los costos pueden llegar a US $ 239,7 millones al año. De estos
aproximadamente el 21,4% refiriéndose a la producción lechera y el 42,1% y cárnica, un estudio
realizado en un estado de Brasil concluyó que el aborto significa una pérdida económica de
27,34% en el ingreso total de la producción (Guerra, 2017). En Argentina aunque este parasito se
ha descrito como la quinta causa de abortos en hatos bovinos para la producción de carne cuenta
con una participación del 6.7%, 16.5% de los abortos registrados y perdidas económicas de
aproximadamente 44 y 13 millones US$ (Campero., 2016; Calandra et al., 2014), adicionalmente
a estas pérdidas hay que sumarle los costos por los servicios veterinarios y de diagnóstico por
esta razón es de gran importancia identificar los factores de riesgo que intervienen en la infección

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de los animales para así generar estrategias de prevención y control de la neosporosis bovina
(Blanco et al., 2015; Corredor-Camargo et al., 2017).

7. Diagnóstico
La infección por Neospora caninum puede diagnosticarse mediante pruebas serológicas por la
detección de anticuerpos específicos en suero, plasma o leche como inmunofluorecencia
indirecta (ELISA), histopatología e inmunihistoquimica y reacción en cadena polimesara (PCR) en
sangro o semen y evaluación de citoquinas proinflamatorias como marcadores de exposición del
parasito (Guido et al., 2016).

7.1 ELISA indirecta

Se realizan pruebas serológicas como Elisa indirecta para detectar la presencia de anticuerpos
contra Neospora caninum en suero, plasma o leche de vacas como indicativo de la exposición del
parasito, cabe resaltar que un resultado negativo en el caso de la presencia de abortos no
discrimina las vacas seropositivas (Blumröder et al., 2004; López et al., 2007).
7.1.1 Histopatología e inmunohistoquimica
La histopatología y la inmunohistoquimica se realizan en tejidos bovinos fetales, este diagnóstico
presuntivo puede dictarse ante la presencia de lesiones como meningoencefalitis necrotizante
multifocal, miocarditis, miositis, nefritis, hepatitis, neumonía y adrenalitis focales no supurativas
caracterizadas por un infiltrado inflamatorio mononuclear predominante en corazón, riñón,
hígado, pulmón, cerebro y placenta emitidas por la manifestacion de estructuras quísticas y
taquizoitos de Neospora caninum en los diferentes tejidos examinados. (Pescador et al., 2007;
Cabral et al., 2009; Lértora et al.,2004; Moore et al.,2005).

7.1.2 PCR
Las técnicas moleculares detectan ADN en pequeñas cantidades de muestras de tejido en
cualquiera que sea su condición, ya sea momificada, en diversos grados de autolisis, en tejidos
frescos o congelados, en tejidos con lesiones típicas pero inmunhistoquimicamente negativas, lo
que indica que se encuentra una mayor especificidad y sensibilidad en esta prueba., se realiza la
amplificación de la región del gen utilizando kit específicos para este parasito siguiendo las
instrucciones del fabricante, lo que permite la diferenciación de Toxoplasma gondii y Hammondia
heydorni, debido a su gran similitud y no obtener reacciones cruzadas con otros agentes
coccidiales (Baszler et al., 1999; Eleni et al., 2004; Cabral et al., 2009).

8. Tratamiento
Se evidencia una reducción total del número de taquizoitos cultivados in vitro en clindamycina,
diclazuril, robenidina y pyrimethamina, aunque no se han estudiado in vivo. se ha observado
eficacia de toltrazuril y ponazuril anticoccidiales en la disminución de lesiones cerebrales en
terneros inoculados experimentalmente (Moore et al., 2005).

Dentro del tratamiento farmacológico para la neosporosis se emplean antibacterianos y

anticoccidiales como: sulfonamidas, tetraciclina, macrolidos clásicos y asociados, ionoforos y
metronidazol, los fármacos más utilizados son los siguientes: (Tabla 1)

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Tabla 1: Tratamiento farmacológico de Neospora caninum

Fármaco Dosis Vía de administración

Sulfadiazina 150 mg/kg cada 24 horas Oral

Sulfadimetoxina (1Dosis) 55 mg/kg – (2 Dosis) 27,5mg/kg Oral
Sulfagianidina 260 a 300 mg/kg cada 24 horas Oral
Sulfametazina (1Dia) 200 mg/kg – (2,3Dia) 100mg/kg Intramuscular o subcutánea
Sulfamenzamina 50 a 140 mg/kg cada 12 horas por tres días Oral
Doxiciclina 5 a 10 mg/kg cada 24 horas Oral
Oxitetraciclina 10 a 20 mg/kg cada 24 horas por tres a cinco días. Intravenosa o intramuscular
Clortetraciclina 10 a 20 mg/kg cada 24 horas Oral
Eritromicina y Tilosina 2 a 19 mg/kg cada 12 horas por tres a cinco días Intramuscular
Lincomicina 10 mg/kg cada 24 horas por tres a cinco días Intravenosa o intramuscular
Fuente: Martinez & Cruz, 2013

9. Prevención y control
No existe ningún método eficaz para el control de neosporosis, este se fundamenta en la
prevención de las dos formas de transmisión del parasito (Dubey, 2003); empleando medidas de
control para la transmisión horizontal como evitar el contacto de alimentos y agua con las heces
de perros y desinfectar materiales contaminados, elevando el estado sanitario y optimizando el
rendimiento de las explotaciones (Sánchez et al, 2012), controlar el acceso de perros a lugares e
instalaciones donde se encuentren los bovinos e impedir que los perros ingieran fetos, placentas
y fluidos y restringir el acceso a las explotaciones de animales que puedan estar contaminados y
puedan transferir este parasito (Campero, 2016), medidas de control para transmisión vertical
como realizar un diagnóstico etiológico preciso de Neospora caninum y de demás agentes
causales de aborto, descartar animales seropositivos con abortos repetitivos, reponer y criar
bovinos hembras libres de neosporosis, efectuar trasplante de embriones de hembras
seronegativas así como realizar inseminaciones o monta natural con toros seronegativos y
garantizar la utilización de calostros de hembras seronegativas (Campero, 2016; Parrado, 2016;
Pedreira et al 2006).

CONCLUSIÓN

La presencia de Neospora caninum en ganado bovino conlleva a resultados nefastos

desencadenando riesgos en la salud, bienestar y en la economía de los hatos ganaderos, en el
cual es recomendable el diagnostico etiológico precioso del causante de alteraciones como lo es
principalmente el aborto y así descartar los animales infectados garantizando una correcta
sanidad y evitando perpetuar el problema en las producciones ganaderas, entendiendo que lo
deseable es la prevención y control evitando la transmisión de este parasito.

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