OTITIS 49,59

OTITIS EXTERNA
Inflamación del canal auditivo externo de etiología variable

 Infecciosa
 Alérgica
 Patología Dermatológica

Patogénesis
Existen ruptura de mecanismos de defensa:
 Trago Y Estructura Cartilaginosa
 Folículos Pilosos e Itsmo Del Canal Auditivo
 Cerumen

Factores Predisponentes:
 Limpieza Excesiva y/o Agresiva Del Canal Auditivo
 Baños en Piscinas
 Obstrucciones Mecánicas Del Canal Auditivo

Etiología:
 Pseudomona aeruginosa
 Staphylococcus aureus
 Patógenos Anaerobios (Peptoestreptococcus): 4-25%
 Hongos (Aspergillus Y Candida): 2-10%
 Herpes Zoster
1/3 DE LOS CASOS: INFECCIONES POLIMICROBIANAS
Clasificación:
 OTITIS EXTERNA DIFUSA (AGUDA Y CRÓNICA)
 OTITIS EXTERNA ECCEMATOSA
 OTITIS EXTERNA CIRCUNSCRITA (FURÚNCULO)
 MIRINGITIS
 OTITIS EXTERNA NECROTIZANTE
Manifestaciones Clínicas:
 OTALGIA
 PRURITO
 OTORREA
 PÉRDIDA DE AUDICIÓN
 EDEMA Y ERITEMA DEL CANAL AUDITIVO
  MEMBRANA TIMPÁNICA NO AFECTADA
Estadios Clínicos:
 OE LEVE: Prurito, dolor y eritema leve

 OE MODERADA: Dolor y prurito moderado. obstrucción parcial del cae

 OE AVANZADA: Dolor intenso, oclusión total del CAE y eritema auricular

 OE SEVERA: Eritema periauricular, adenopatía y fiebre

Tratamiento:
Limpieza Del Canal Auditivo:
 Remover cerumen, descamaciones y material purulento
 Irrigación con peróxido de hidrógeno al 3% (membrana timpánica indemne)
 Manejo de inflamación e infección
Manejo de la Inflamación
 Soluciones acidas: Ácido acético, salicílico, bórico, sulfúrico y cítrico
 Antisépticos: Alcohol, violeta de genciana.
 Esteroides Tópicos: Dexametasona
 Antibióticos Tópicos: Polimixina y neomicina, gentamicina y tobramicina,
ciprofloxacina y ofloxacina
 Antibióticos Sistémicos: Pacientes de riesgo u otitis externa severa
Control del dolor
 Aines: Ibuprofeno 10 mg/Kg/dosis
Diclofenac Potásico 1mg/kg/dosis
Cultivo de Secreción
 Otitis externa severas.
 Inmunocomprometidos.
 Falla al tratamiento
Evitar Factores Promotores: No Exposición Al Agua
OE AGUDA DIFUSA:
ATB TÓPICOS: Ciprofloxacina al 0,2% c12h, neomicina, polimixina o preparados con esteroides
INFECCIONES SEVERAS:
Tratamiento Tópico + Antibiótico (Pseudomonas)
Ciprofloxacina 30mg/Kg/Día
Cefalosporina De 1ra G: Cefalexina: 50-100 mg/kg/día
Cefadroxilo: 50 mg/kg/día
 OTOMICOSIS:
Derivados imidazólicos en cremas
HERPÉTICA:
ACICLOVIR TÓPICO + VALACICLOVIR V.O: En adolescente 500 mg O.D.

Diagnóstico Diferencial
 Dermatitis de Contacto
 Otitis Media Crónica Supurativa
 Carcinoma del Conducto Auditivo Externo

OTITIS MEDIA
Enfermedad definida por la presencia de secreción, y signos y síntomas de inflamación del oído
medio

Epidemiologia:
Es la infección bacteriana más frecuente del tracto respiratorio y el principal proceso
patológico para el que se prescriben antibióticos en la infancia.
Primer motivo de consulta en la edad pediátrica
1 episodio durante el primer año de edad (60-80%) y entre 2 y 3 años de edad (80-90%)
Mayor incidencia 6-24 meses y entre 5-6 años
Menos común en el escolar, adolescente y adulto

Factores de Riesgo
 Herencia
 Raza
 Sexo
 Edad
 Prematuridad
 Infecciones De Vías Respiratorias Superiores
 Guarderías
 Estado Socioeconómico
 Ingresos A Uci
 Lactancia (Posición Semisentada)
 Hábitos Tóxicos De Los Padres (Narcóticos, alcohol o tabaco durante el embarazo)
 Tabaquismo Pasivo
 Malos Hábitos (Inspiraciones Súbitas Cortas Y Fuertes)
 Respiración Bucal
  Malformaciones Nasofaríngeas
*Paladar Hendido
*Defectos Congénitos De La Base Del Cráneo
* Alt. Inervación Del Musc. Velo Palatino
 Síndrome de Down,
 Antibióticoterapia
 Factores Inmunológicos
 Inmunodeficiencias: HIV, Inmunodeficiencias Congénitas, Diabetes.

Fisiopatología:
Para entender la patogenia de la otitis media, hay que conocer el funcionamiento de la trompa
de Eustaquio.
1) la ventilación del oído medio con aire que proviene de la nasofaringe; ya que, el
equilibrio de presiones aéreas entre el conducto auditivo externo y el oído medio
favorece una correcta audición. Este equilibrio se consigue con la abertura
intermitente de la trompa en cada movimiento de deglución, por acción del músculo
tensor del velo palatino.
2) Protección del oído medio de secreciones provenientes de la nasofaringe (que,
durante la deglución, pueden penetrar hasta el istmo o estrechez que separa la parte
cartilaginosa de la parte ósea de la trompa, pero no hasta el oído medio)
3) Drenaje de las secreciones de la mucosa del oído medio hacia la nasofaringe
La OMA se encuentra precedida por una infección viral del tracto respiratorio superior que
ocasiona congestión nasal, de la trompa de Eustaquio y, en ocasiones, de la propia membrana
del tímpano, con enrojecimiento de la misma. El bloqueo de la trompa determina que el gas
del oído medio se difunda a través del tímpano y, de este modo, se genere una presión
negativa en la cavidad, con la subsecuente retracción de la membrana timpánica. Cuando se
equilibran las presiones entre el oído medio y la nasofaringe, puede producirse la aspiración de
los microorganismos (VIRUS Y BACTERIAS) que colonizan esta última. A veces, mientras la
trompa de Eustaquio está bloqueada se desarrolla un derrame en el oído medio, que da lugar
a lo que se conoce como otitis media serosa. La combinación del derrame y de las bacterias
que se multiplican en él determinan el desarrollo de OMA.

Etiología:
Virus (10-20%)
 VSR
 Rinovirus
 Virus Influenza A
 Parainfluenza
 Adenovirus
 Influenza B
 CMV y Herpes Simple
 Metapneumovirus Humano

Bacterias (80%)
 S. pneumoniae 14, 6a,23f Y 19f (25-40%)
  H. influenzae (Nt) y Tipo B (19-30%)
 M. catarrhalis (2-15%)
 S. pyogenes (5%)
 S. aureus
 P. aeruginosa- Anaerobios
 Bacilos Gram -
 Atípicos (Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia)
 Levaduras Y Hongos

Clasificación
Otitis Media Aguda (OMA)
Otitis Media Aguda Recurrente: Cuando existen 4 episodios diferentes en 6 meses, o 6
episodios distintos en un año, considerando como episodio diferente, y a falta de cultivos que
confirmen la presencia de patógenos distintos, el separado por más de un mes.

OTITIS MEDIA AGUDA PERSISTENTE: 2 situaciones:

Fracaso Terapéutico: Cuando persiste la sintomatología aguda (otalgia y/o fiebre) más allá de
72 horas en el curso de un tratamiento antibiótico
OMA Recidivante: Cuando se presenta un nuevo episodio agudo antes de 1 mes de la
finalización del tratamiento antibiótico por un episodio anterior.
En Estas Dos Situaciones Es Más Probable Que Se Cultive El Mismo Germen Aislado
OTITIS MEDIA SECRETORA o SEROSA: Si no hay sintomatología clínica aguda, la otitis media
recibe el nombre de otitis media secretora, con efusión, exudado. Suele ser un evento
evolutivo post infección aguda y, generalmente, se relaciona con la presencia en oído medio
de citoquinas y otros mediadores de la inflamación.
OTITIS MEDIA AGUDA DE REPETICIÓN: 3 o más episodios de OMA en 6 o menos meses, o 4 en
12 o menos meses, siempre que el último se haya producido en los 6 meses recientes

OTITIS MEDIA CRÓNICA

Otitis Media Crónica Simple: Proceso inflamatorio crónico del mucoperiostio de comienzo
incidioso, curso lento y con evolución mayor a 3 meses, que afecta a las estructuras de la
cavidad del oído medio, celdas mastoideas y trompa de Eustaquio
Otitis Media Crónica Colesteatomatosa: El colesteatoma consiste en el crecimiento de células
epiteliales que se forma en el oído medio, la apófisis mastoidea después de una otitis media
supurada crónica-

Manifestaciones Clínicas:
LACTANTE:
 IRRITABILIDAD, CRISIS DE LLANTO
 TIRONES DE OREJA
  OTORREA, FIEBRE
 OTOSCOPIA: TRASTORNOS DE LA MOVILIDAD
PREESCOLARES:
 OTALGIA, HIPOACUSIA,
 SENSACIÓN DE LIQUIDO DENTRO DEL OIDO
 OTORREA
SINDROMES CLÍNICOS:
 OTITIS-CONJUNTIVITIS
 MIRINGITIS BULLOSA
Etapas Clínicas
Etapa de Tubotimpanitis
 Irritabilidad, sensación de oído obstruido
 Exploración otoscopia: Membrana timpánica retraída, reflejo luminoso disminuido,
movilidad disminuida.
Etapa Hiperémica:
 OTODINIA
 FIEBRE
 OTOSCOPIA: MT congestionada
Etapa Exudativa:
 Dolor intenso
 Dificultad para dormir
 Disminución de la audición
Etapa Supurativa: Salida de material purulento
Etapa De Mastoiditis Aguda

Diagnóstico de OMA
 HISTORIA CLÍNICA
 FACTORES DE RIESGO
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

EXAMEN FÍSICO:
Otoscopia: MT color azul o amarillo son sugestivos de otitis media. Abombamiento timpánico y
la presencia de una supuración aguda procedente del oído medio.
Otoscopia Neumática: Observando la movilidad de la membrana timpánica

Complicaciones
Complicaciones Intratemporales
  MASTOIDITIS
 ABSCESO MASTOIDEO
 PARALISIS FACIAL
 FISTULA LABERINTICA
 OSTEITIS Y OSTEOMELITIS
 COLESTEATOMA
Complicaciones intracraneales
 MENINGITIS OTÓGENA
 TROMBOSIS DE SENOS VENOSOS
 ABSCESOS
SUBDURAL
CEREBRAL
CEREBELOSO

Tratamiento
MEDIDAS DE SOSTÉN:
 ANALGÉSICO Y ANTIPIRÉTICOS
 VASOCONSTRICTORES
 CLORHIDRATO DE FENILEFRINA AL 0.25%
 PSEUDOEFEDRINA 3-5 DIAS
VASOCONTRICTORES
 CLORHIDRATO DE FENILEFRINA AL 0.25%
 PSEUDOEFEDRINA 3-5 DIAS
ESTEROIDES
MERINGOTOMIA
 PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDO
 DOLOR GRAVE PERSISTENTE
 FALTA DE RESPUESTA AL TRATAMIENTO INICIAL
ANTIBIOTICO TOPICOS
 OFLOXACINA Y/O CIPROFLOXACINA
ANTIBIOTICOTERAPIA
Antibiótico de Primera línea: AMOXICILINA (80-100 mg/kg/d) BID
¿Cuándo no usar amoxicilina como primera elección...?
 Niños tratados con antibióticos 30 días previos
 Síndrome otitis-conjuntivitis
 Quimioprofilaxis con amoxicilina
Antibióticos Alternativos:
AMOXACILINA + ACIDO CLAVULÁNICO: FALLA AL TRATAMIENTO
ALERGIA A PENICILINAS:
  MACRÓLIDOS: AZITROMICINA: 10 mg/kg/día
CLARITROMICINA: 15 mg/kg/día
 CEFUROXIMA: 30 mg/kg/día
 CEFPODOXIME: 10 mg/kg/día

 CIPROFLOXACINA: 20 mg/kg/día
 CEFTRIAXONE: 50 mg/kg/día

Prevención:
 Promover Lactancia Materna
 Controlar Alergias
 Uso Profiláctico De Amoxicilina (20mg/Kg/D) OD (Permanente O Intermitente)
 Uso De Vacunas:
 Contra S. pneumoniae
 Contra H. influenzae
 Contra Virus De La Influenza
 FARINGOAMIGDALITIS 51,60

Concepto:
Proceso agudo febril que se acompaña de una inflamación del área faringoamigdalar con
hallazgos típicos de infección consistentes en eritema, generalmente con exudado (exudativa),
úlceras (ulcerosa) o con membranas (membranosa).
Faringitis: Inflamación de la mucosa faríngea.
Amigdalitis o tonsilitis: Inflamación de las amígdalas palatinas.
Epidemiologia:
El dolor de garganta es la afectación más común que conduce a escolares, adolescentes y
adultos a buscar asistencia médica.
La faringitis es causada por una amplia variedad de agentes microbianos.
La frecuencia de cada patógeno varía según la edad del niño, la estación, y el área geográfica.
Los virus son la causa más común de faringitis aguda.
Una de las causas más importantes y comunes de faringitis bacteriana es Streptococcus
pyogenes o Streptococcus grupo A (GAS). Representa aproximadamente del 15 a 30% de todos
los casos de faringitis en niños entre los años de 5 y 15 años.

Factores de Riesgo:
 Antecedentes familiares.
 Infecciones virales preexistentes.
 Rinorrea posterior crónica.
 Respirador bucal.
 Hacinamiento.
 Ingreso a guarderías.
 Contaminación ambiental.
 Hábitos tabáquicos en el hogar

Etiología:
INFECCIOSA:
VIRAL (80%): Rinovirus, Coronavirus, Virus Sincitial Respiratorio, Parainfluenza. Virus Epstein
Bar, Adenovirus, El Virus Del Herpes Simple, El Virus De La Influenza.
BACTERIANA (15-20%):
 S β hemolítico del grupo A (75%).
 S β hemolítico del grupo C y G (< 5%).
 Adolescentes y adultos jóvenes: Micoplasma pneumoniae.
 Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia tracomatis y Treponema palidum.
 Moraxella Catarrhalis, Neisseria meningitidis.
 Anaerobios: Bacteroides, Fusobacterium, Peptococcus y Peptostreptococcus,
MICÓTICA (< 5 %):
 CÁNDIDA ALBICANS.
 HISTOPLASMA CAPSULATUM.
 PARACOCCIDIODOMICO
NO INFECCIOSA:
 Traumáticas: Ingestión de cuerpos extraños.
 Irritantes: Contaminación ambiental, respiración bucal, goteo post-nasal.
 Agentes químicos: Reflujo gastroesofágico.
Fisiopatología:
La infección se puede producir por inoculación directa de los agentes patógenos a través de
gotitas de pflügge, o en relación con infecciones bacterianas vecinas (fundamentalmente
cavidad oral); también por obstrucciones de alguna cripta amigdalina que llevaría al
sobrecrecimiento microbiano y la posterior invasión del resto del tejido amigdalar.
Comienza con una vasoconstricción pasajera, continuando con una vasodilatación debida a
mediadores de la inflamación tipo bradicinina y factor C5a del complemento, que además
actúan como quimiotáctico para los leucocitos. Actúan más mediadores celulares como la
histamina, heparina, leucotrienos, prostaglandinas, tromboxanos, que son responsables de la
vasodilatación y quimiotaxis de elementos sanguíneos. Más tarde se produce una exudación
plasmática con un edema submucoso que eleva el epitelio y a su vez una infiltración por
células redondas y leucocitos. Finalmente se produce un aumento de excreción de las
glándulas y una descamación del epitelio. Los folículos linfoides aparecen tumefactos y
sobresalen en la mucosa faríngea.
Manifestaciones Clínicas:
FA Viral:
 Inicio gradual.
 Síntomas: Tos, rinorrea, odinofagia, disfonía y conjuntivitis.
 Síntomas digestivos: Diarreas y vómitos.
 Fiebre < 38,5ºC.
 Manifestación local de tipo eritematoso, membranoso o vesicular.
 En los < 3 años forma exudativa
 Ambiente epidémico familiar o escolar
FA Bacteriana:
 Inicio brusco.
 fiebre elevada (>38,5ºc).
 Cefalea, dolor de garganta, dolor abdominal, dificultad para la deglución, voz gangosa.
 Inflamación faringoamigdalar con exudado blanco amarillento.
 Petequias en amígdalas o paladar.
 Adenitis cervicales anteriores dolorosas.
 Ausencia de rinitis, tos, ronquera y diarrea.

Manifestaciones Clínicas De Acuerdo A Edad

Niño Pre-escolar (1 a 4 años):
 Fiebre, vomito, dolor abdominal.
  Habla nasal sin rinorrea mucoide.
 Mal aliento característico.
 Secreción mucoide posnasal.
 Enrojecimiento faríngeo difuso.
 Dolor al abrir la boca.
 Ganglios cervicales anteriores dolorosos.
 Es común la otitis media.

Niño Escolar:
 Presentación repentina: fiebre 90%, cefalalgia 50%.
 Signos locales y sistémicos; disminuyen después de 24 horas.
 Faringe enrojecida difusa, de moderada a muy enrojecida.
 Lengua roja con papilas agrandadas.
 Paladar blando enrojecido.
 Dolor al deglutir.
 Exudado en amígdalas o faringe (29%).
 Ganglios linfáticos grandes y dolorosos en la región cervical anterior.

Diagnostico
EPIDEMIOLOGÍA.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
EXÁMENES DE LABORATORIOS:
A.- FÓRMULA Y CONTAJE BLANCO: Leucocitosis con linfocitosis (viral) o Neutrofilia
(bacteriana)
REACTANTES DE FASE AGUDA: VSG, Proteína C reactiva Cuantificada elevadas
B.- TÍTULO DE ASLO: Normal
 Adultos < 160 unidades/ml
 Niños < de 2 años < 50 unid/ml
 Niños entre 2 y 4 años < de 160 unid/ml
 Niños entre 4 y 12 años 160 y 300 unid/ml
C.- Cultivo Y Antibiograma De Exudado Faríngeo.
D.- Prueba Rápida de Detección de Antígenos Polisacáridos de Estreptococcus pyogenes.
E.- Pruebas Inmunológicas: IgM Específica Para Mycoplasma pneumoniae. PCR Para Virus De
Epstein Barr, CMV, Influenza.
F.- Determinación de Superóxido Dismutasa
G.- Evaluación Endoscópica.
Tratamiento:
METAS DE LA TERAPIA:
 Reducción en la duración y severidad de síntomas.
 Prevención de las complicaciones supurativas locales.
 Prevención del contagio.
 Prevención de fiebre reumática aguda
Eliminación del Organismo de la Nasofaringe
Resolución de Síntomas

PRIMERA ELECCIÓN. Cualquiera de las siguientes dos opciones:

Penicilina V (fenoximetilpenicilina potásica o benzatina) durante 10 días
 Menores de 12 años y de 27 kg: 250 mg cada 12 horas
 Mayores de 12 años o de 27 kg: 500 mg cada 12 horas
Amoxicilina. Durante 10 días
 40-50 mg/kg/día cada 12 ó 24 horas
 Máximo 500 mg cada 12 horas ó 1 g cada 24 horas
EN CASO DE MAL CUMPLIMIENTO VÍA ORAL o VÓMITOS
Penicilina G benzatina, dosis única IM profunda
 Menores de 12 años y de 27 kg: 600.000 U
 Mayores de 12 años o de 27 kg: 1.200.000 U
ALERGIA A PENICILINA (REACCIÓN RETARDADA)
 Cefadroxilo: 30 mg/kg/día cada 12 horas por 10 dias
Máximo 1 g cada 24 horas.
ALERGIA A PENICILINA (REACCION INMEDIATA O ACELERADA)
 Azitromicina 10 mg/kg/día
Máximo 500 mg/dosis.
 Clindamicina: 10-20 mg/kg/día, cada 12 h por 10 días
Máximo 900 mg/día.
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO. (FAA)

 Esteroides VO:
 Controversial.
 Tratamiento Quirúrgico:
 Tonsilitis Crónica: 4 o más episodios / Año.
 Obstrucción Crónica De Las Vías Aéreas.
 OMA Y Sinusitis Recurrentes con Hipertrofia Adenoidea.
  Celulitis y Abscesos Peritonsilares Previos.

Complicaciones

Complicaciones Supurativas:

 Absceso Periamigdalino
 Absceso Retrofaríngeo - Parafaríngeo
 Angina De Ludwing
 Otitis Media
 Sinusitis
 Mastoiditis
 Adenitis Cervical
Complicaciones No Supurativas:

 Fiebre Reumática
 Glomerulonefritis
 Artritis - Sinovitis Reactiva
 Síndrome De Grisel (Subluxación Atloaxoidea)
 Síndrome De Shock Toxico Estreptocócico.
 INFECCIONES RESPIRATORIAS ALTAS

Funciones Del Sistema Respiratorio

 Distribución del Aire

 Intercambio de Gases (O2 Y CO2)
Otras Funciones:

 Filtrar, calentar y humidificar el aire que respiramos

 Producción del sonido (lenguaje oral)
 El epitelio nasal posibilita el sentido del olfato
 Ayuda a la regulación del Ph corporal (los pulmones pueden alterar el Ph del
organismo reteniendo o eliminando co2)
 Conversión/producción de hormonas en el pulmón:
 Angiotensina II/histamina
 Regulación de la temperatura (por pérdida de agua)

SINUSITIS 52,53,54,55
Los senos paranasales son cavidades neumáticas que se desarrollan de la pared lateral de la
nariz, en forma de divertículo, por la invasión del epitelio respiratorio embrionario en la
cápsula nasal cartilaginosa que lo rodea

Se encuentran recubiertos de un epitelio columnar pseudo- estratificado ciliado y poseen un

ostium estrecho que se abre a la cavidad nasal.

Se clasifican:

SENOS PARANASALES ANTERIORES

 Seno Maxilar
 Seno O Laberinto Etmoidal Anterior
 Seno Frontal
SENOS PARANASALES POSTERIORES

 Seno o Laberinto Etmoidal Posterior

 Seno Esfenoidal

Función de los Senos Paranasales:

 Calentar y humedecer el aire inhalado.

 Secretar moco.
 Captar materiales extraños transportados por el aire inspirado y eliminarlos durante la
espiración.
  Aumentar la sensibilidad olfatoria.
 Brindar resonancia a la voz.

Concepto de Sinusitis:

Inflamación de la mucosa de revestimiento de 1 o más senos paranasales. La SAB (Sinusitis

Aguda Bacteriana) se produce cuando existe una infección bacteriana secundaria de los senos.

Epidemiología:

 Afecta de 31 a 35 millones de norteamericanos.

 Tercer diagnóstico más frecuente para indicación de antibióticos.
 Complica de un 5 – 10% las infecciones de las VAS.
 Aumento en su incidencia:
o Vida tipo occidental
o Contaminación ambiental
 Aproximadamente de 6 – 13% de la Rinosinusitis Viral en niños se complica con SAB.

Clasificación:

Según Lugar de Adquisición:

 Sinusitis de la comunidad
 Sinusitis nosocomial
Según El Tiempo De Evolución:

 Sinusitis Aguda: Síntomas por menos de 4 semanas.

 Sinusitis Subaguda: Síntomas entre 4 y 12 semanas.
 Sinusitis Crónica: Síntomas que persisten > 12 sem.
 Sinusitis Aguda Recurrente: Episodios de infección bacteriana que duran menos de 30
días y están separados entre sí al menos 10 días, durante los cuales el paciente está
asintomático. El paciente debe presentar 3 episodios de sinusitis aguda en 6 meses, o
4 en 12 meses.
 Sinusitis Crónica Reagudizada: Síntomas que no se resuelven totalmente con
exacerbaciones periódicas.

Factores Predisponentes

Comunes:

 Infecciones respiratorias
 Rinitis alérgica
 Cuerpo extraño en nariz.
No Comunes:

ANATOMICAS:

 Hipertrofia de adenoides
 Tu. malignos y benignos
 Paladar hendido
 Pólipos.
 RGE
 Desviación septal

INFECCIONES y ALERGIAS:

 Asma
 Rinitis vasomotora
 Absceso dentario

SISTEMICAS:

 Fibrosis Quísticas
 Sx. de Cilia Inmóvil
 Sx. De Inmunodeficiencia
 Sx. De Kartagener

OTROS:

 Exposición a Humo de Cigarrillo.

 Natación.
 Ventilación Mecánica.

Factores de Riesgo:

 Edad menor de 12 años.

 Administración reciente de antibióticos.
 Asistir a guarderías.
 Ser fumador pasivo.
 Ausencia de lactancia materna.

Fisiopatología:

La mucosa nasal inflamada obstruye el orificio de un seno paranasal y el oxígeno en el seno es

absorbido en los vasos sanguíneos de la mucosa. La presión negativa relativa generada en el
seno (sinusitis por vacío) produce dolor. Si el vacío se mantiene, se desarrolla un trasudado
desde la mucosa y llena el seno; este trasudado actúa como medio para el ingreso de bacterias
en el seno a través del orificio de éste, que si no es eliminado por el aparato mucociliar se
produce multiplicación bacteriana. La entrada de suero y leucocitos para combatir la infección
hace que se genere una presión positiva dolorosa en el seno obstruido. La mucosa aparece
hiperémica y edematosa.

Etiología:

Sinusitis Aguda

 Streptococcus pneumoniae (25 – 30% )

 Moraxella catarrhalis ( 15 – 20% )
 Haemophilus influenzae ( 15 – 20% )
 Streptococcus pyogenes ( 2 – 5% )
 Anaerobios (2 – 5 %)
 Streptococcus grupo A y C
 Streptococcus viridans
 Eikenella corrodens
 Adenovirus
 Influenzae, Parainfluenzae
 Rhinovirus
Sinusitis Crónica:

 Streptococcus alfa hemolítico (23%)

 Staphilococcus aureus(19%)
 Moraxella catarrhalis(7%)
 Streptococus pneumoniae (7%)
 Haemophilus influenzae (7%)
 Pseudomona
 Hongos
 Peptoestreptococcus
 Bacteroides
Pacientes Inmunocomprometidos

 Trichomonas tenax
 Legionella pneumophyla
 Bordetella bronchiseptica
 Micobacterias atípicas
 Pseudomona aeruginosa
 Hongos, Virus o Parásitos.
Manifestaciones Clínicas:

 Irritabilidad
 Tos
 Rinorrea
 Nauseas
 Vomito
 Hiposmia-Anosmia
  Fiebre
 Odinofagia

Criterios Clínicos Diagnósticos:

Criterios Mayores

 Rinorrea anterior y posterior verdosa

 Obstrucción nasal
 Dolor en el seno afectado
 Fiebre
Criterios Menores

 Tos
 Otalgia
 Cefalea
 Halitosis
 Fiebre
2 CRITERIOS MAYORES. 1 MAYOR Y 2 MENORES

HACEN DIAGNOSTICO.
Diagnóstico:

Historia clínica

Exploración física

RINOSCOPIA ANTERIOR:

 Edema de Cornetes
 Costras
 Secreciones Purulentas
 Pólipos Nasales (FQ)
 Posición del Tabique
RINOSCOPIA POSTERIOR

TRANSILUMINACIÓN

Estudios de Imágenes

Debido a que el juicio clínico es generalmente suficiente, y el tratamiento empírico es barato y

seguro sólo una pequeña porción de pacientes requiere estudios de imagen para diagnosticar
o estadificar la rinosinusitis.

Las manifestaciones radiológicas o los resultados de la tomografía computarizada que sean

compatibles con la inflamación sinusal incluyen:
  OPACIFICACIÒN COMPLETA
 ENGROSAMIENTO DE LAS MUCOSAS POR LO MENOS DE 4 MM
 NIVEL HIDROÀEREO

Laboratorio:

HC. VSG. PCR

ASPIRACIÓN DEL SENO: Cultivo

 Falla terapéutica
 Dolor facial severo
 Complicaciones intracraneales u orbitarias
 Pacientes inmunocomprometidos

Tratamiento:

Tratamiento de Apoyo

 Aseo
 Esteroides Tópicos: Budesonida, Fumarato de Mometasona
 Antialèrgicos: Loratadina, Cetirizina, Fexofenadina: 0,2 cc/kg
 Antileucotrienos: Montelukat: <5 años. 4 mg; 5 – 10 años: 5 mg; >10 años: 10 mg
 Esteroides Sistémicos: Prednisona 1- 2 mg/kg/dia.
Complicaciones:

Oculares:

 Celulitis Preseptal
 Celulitis Orbitaria
 Absceso Subperióstico
 Absceso Orbitario
 Tromboflebitis del Seno Cavernoso
Intracraneales:

 Meningitis
 Insuficiencia Pituitaria
 Absceso Extradural Subdural y Cerebral
 Tumor de Pot.
Oseas:

 Osteomielitis Craneal
 EPIGLOTITIS 56,57
Concepto:

Inflamación de la epiglotis y de las estructuras adyacentes de instalación brusca y rápidamente

progresiva frecuente en niños pequeños.

Epidemiologia:

 Incidencia: 2 a 7 años de vida/.

 Predominio de sexo masculino (1.2:1)
 Vacuna contra H influenza tipo b disminuye la incidencia:
 “Con la administración de la vacuna se redujo la tasa de hospitalizaciones de Epiglotitis
de 10.9 a 1.8 por 10000 pacientes hospitalizados”
Factores Predisponentes:

 Déficit Inmunitario.
 Edad del paciente.
 Predisposición genética: (HLA)
 Alergias.
 Cáusticos.
 Malformaciones Laringotraqueales
Etiología:

 H. influenzae tipo b
 Cepas no Tipificables de H. influenzae
 Parainfluenzae.
 S. pneumoniae
 S. aureus
 S. ß hemolítico del grupo A, B y C
Inmunocomprometidos:

 Pseudomona
 Cándida albicans
 Herpes tipo I
 Parainfluenza tipo 3
 Influenza tipo B
Otras Causas

 Ingestión de Cáusticos.
 Lesiones térmicas.
 Traumática.

Patogénesis:

*La infección, adquirida a través del aparato respiratorio, puede producir una nasofaringitis
inicial. La posterior propagación descendente del proceso provoca una celulitis supraglótica,
con notable inflamación de la epiglotis, así como de la valécula epiglótica, los pliegues
aritenoepiglóticos, los aritenoides y las bandas ventriculares. La epiglotis inflamada obstruye
mecánicamente la vía aérea, incrementando el trabajo respiratorio, con la consiguiente
retención de CO2 e hipoxia. También se altera la eliminación de las secreciones inflamatorias.
La combinación de estos factores puede ocasionar una asfixia mortal en el curso de pocas
horas.

*Durante la inspiración, el anillo supraglótico edematoso penetra en la laringe, mientras que la

espiración es pasiva. Esto ocasiona un fenómeno de válvula con hipoxia progresiva sin
hipercapnia.

Clínica:

 Temperatura 37.2ºc – 40.5ºc

 disfagia
 Malestar general
 Apariencia tóxica
 Babeo
 Irritabilidad intranquilidad
 Ansiedad, dolor de garganta
 Protrusión de la lengua
 Hiperextensión del cuello
Diagnóstico:

Clínica

Visualización de la epiglotis

Rx. lateral de cuello: Imagen en dedo pulgar

Diagnóstico Diferencial

 Crup Membranoso
 Uvulitis
 Cuerpo Extraño Alojado en Laringe
 Edema Angioneurótico
 Osteomielitis Cervical
 Absceso Retrofaríngeo
 Anomalías Congénitas De VAS

Tratamiento:

Mantener Vía Aérea.

Intubación Nasotraqueal (2-3 días): Tamaño del TET: 1 mm menos a lo que corresponde a su
edad o tamaño de su dedo meñique

EDAD Tamaño del tubo (DI)

< 6 meses 3.0 mm.
6 m a 2 años 3.5 mm.
2 a-6 a 4.0 mm.
>5 años 4.5 mm.

Indicación De Antimicrobianos Apropiados

OXACILINA 150-200 mg/kg./día o CLINDAMICINA 30-40 mg/kg./día

ASOCIADO a

 CEFTRIAXONE 50-100 mg/kg./día

 CEFOTAXIME 100-150 mg/kg./día 7 a 10 días
 CEFUROXIME 100 – 150 mg/kg./día
ALERGIA a la PENICILINA:

CLORANFENICOL 75 mg/kg./día

Complicaciones:

 NEUMONÍA
 ADENITIS CERVICAL
 AMIGDALITIS
 OTITIS MEDIA
 MENINGITIS
Profilaxis:

 Miembros de un domicilio que convivan con menores de 4 años no vacunado.

 Todos los miembros de un domicilio con un niño menor de 12 años, con 3 dosis
 Todos los miembros de un domicilio con un niño inmunodeficiente.
 En guarderías con 2 o más casos de enfermedad invasiva dentro de un periodo de 60
días, independiente de la edad.
 El caso índice si no se ha tratado con cefalosporina, justo al alta médica.
RIFAMPICINA 20 mg/ kg/ dosis MAX 600 MG OD POR 4 DÍAS
 Infecciones de la Subglotis 58,59

CRUP:
El término se ha utilizado para describir una variedad de condiciones del tracto
respiratorio superior en los niños incluidos laringitis, Laringotraqueitis,
laringotraqueobronquiitis, traqueítis bacteriana, o el Crup espasmódico.

Laringotraqueitis Aguda: Proceso inflamatorio laringotraqueal insidioso, que afecta el

espacio subglótico. Croup viral.

Laringotraqueobronquitis y Laringotraqueobronconeumonitis: Proceso inflamatorio

laringotraqueal y alveolar, en presencia de una infección viral de VAI. Etiología
bacteriana --- Traqueitis bacteriana.

Epidemiología:
 Representa 10 – 15% (enfermedades del tracto respiratorio inferior)
 Edad: 6 meses 3 años. incidencia anual en el 2 año de 5%.
 Sexo: masculino/ femenino 1.4:1
 Zonas urbanas
 Meses: octubre y abril.
 5% hospitalización 1-3% intubación-

Etiología

LARINGOTRAQUEITIS - CROUP VIRAL

 Parainfluenza 1, 2, 3
 Influenza A –B
 Adenovirus
 VRS
 Metapneumovirus
 Mycoplasma pn.
 Chlamydofila pn.
 Parotiditis

LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS – LARINGOTRAQUEOBRONCONEUMONITIS

 Parainfluenza 1 a 3
 Influenza tipo A y B
 VSR
 S. aureus
 S pyogenes
 S. pneumoniae
 H influenzae
  Moraxella catarrhalis
 Corynebacterium difteriae

Fisiopatología:

La infección se transmite por contacto de persona a persona o por secreciones infectadas.

La infección viral comienza en la nasofaringe y se disemina hacia el epitelio respiratorio de la

laringe y la tráquea, donde puede detenerse o continuar su descenso por el árbol respiratorio.
Ocasiona inflamación difusa, eritema y edema en las paredes de la tráquea, y deteriora la
movilidad de las cuerdas vocales.

La región subglótica es la parte más estrecha de la vía aérea superior en los niños, esta zona
está rodeada por un cartílago firme que facilita que pequeños grados de inflamación causen
una obstrucción importante. El estrechamiento de la laringe origina la dificultad respiratoria y
produce un ruido ronco inspiratorio que se llama estridor.

La inflamación y la paresia de las cuerdas vocales provocan la afonía de. El edema de la mucosa
y submucosa de la porción subglótica de la vía aérea, asociado a un aumento en la cantidad y
viscosidad de las secreciones, provoca una disminución de la luz traqueal. Al inicio, esta
obstrucción puede compensarse con taquipnea, pero si aumenta, el trabajo respiratorio será
mayor y puede llegar a agotar al paciente. En esta fase de insuficiencia respiratoria aparece
hipoxemia

Clínica:

 Rinorrea
 Tos
 Fiebre No
 Disfonía, Afonía
MEJORIA EN 4 DIAS
 Tos Traqueal (Perruna /Metálica)
 Estridor Laríngeo
 Dificultad Respiratoria
 Cianosis
Diagnóstico:

 Clínica: Tos Perruna

 Biometría Hemática: Leucocitosis con Linfocitosis
 Gasometría Arterial: Sin Alteración en Leve a Moderada
 Rx. A-P y Lateral del Cuello: Imagen en Punta de Lápiz
 Si Recurre Solicitar Nasofibroscopia
Diagnostico Diferencial:

 EPIGLOTITIS
 LARINGITIS VIRAL
 CROUP ESPASMÓDICO
 TRAQUEITIS BACTERIANA
 ABSCESO RETROFARINGEO
SÍNTOMAS SON RECURRENTES O CRÓNICOS:

 LARINGOMALACIA
 PAPILOMATOSIS LARÍNGEA
 NÓDULOS DE CUERDAS VOCALES
 EDEMA ANGIONEUROTICO
 ANILLOS VASCULARES
 GRANULOMAS
 HEMANGIOMAS O TUMORES LARÍNGEOS
 EDEMA POST-EXTUBACIÓN

Tratamiento:

Cuidados Generales.

Farmacoterapia:

ANALGÉSICOS Y ANTIPIRÉTICOS: Acetaminofén 10-20 mg/kg/dosis

ANTIBIÓTICOS: Solo si hay infección bacteriana sobreagregada o en Traqueítis Bacteriana

 CEFALOSPORINA DE SEGUNDA GENERACIÓN: CEFUROXIMA AXETIL.

 CEFALOSPORINA DE TERCERA GENERACIÓN CEFOTAXIME / CEFTRIAXONA.
 CEFALOSPORINA DE CUARTA GENERACIÓN: CEFEPIME
BETA 2 AGONISTA DE ACCIÓN CORTA: Solo si hay afectación bronquial. NO EN LARINGE

EPINEFRINA: Nebulizada 0,5 cc + 3 cc solución 0,9 en 1 ciclo q corresponde a 1 nebuloterapia

cada 20 o 30 minutos por 3 oportunidades. Puede mezclarse con esteroides como
Dexametasona (0,5 cc) o Budesonida (1 gota/kg)

ESTEROIDES: Dexametasona 0,6 mg/kg dosis máx.: 8 mg (VO o IM).

HELIOX: Mezcla de helio 70% y oxígeno 30 %. Disminuye la turbulencia y la resistencia de las

vías aéreas estrechas.