EVALUACIÓN DE FINAL DE CURSO DIETA, NUTRICIÓN Y ECNT
ENSAYO
Nombres y apellidos: Moisés Angel Cabrera Díaz
I. ETIOPATOGENIA DE LA ENFERMEDAD (seleccione una patología tocada en el curso):
DIABETES:
Muchos de los aspectos de la diabetes del adulto inician en el útero, lo que se conoce como
epigenética; los cambios genéticos son heredados, pero la expresón de estos genes puede
cambiar, entre otros, por estímulos ambientales.
Un paciente que nace con bajo peso tiene más probabilidad en la vida adulta de desarrollar DM2;
de hecho, se programa por su bajo peso a tener pocos adipocitos y pocas células . Si por una
cuestión ambiental el paciente desarrolla obesidad, los pocos adipocitos con los que nació tendrán
que hacer un gran esfuerzo para almacenar toda la grasa, que es lo que se conoce como la teoría
de la hipertrofia adipocitaria; por el contrario, alguien con peso normal al nacer, con más
adipocitos, si se engorda desarrollará una obesidad con adiposidad hiperplásica. Desde hace una
década se conoce que el tejido adiposo hipertrófico es infiltrado de mayor manera por los
macrófagos, los cuales producen factores inflamatorios entre otros el factor de necrosis tumoral
alfa (TNF-alfa), el cual, a su vez, produce resistencia insulínica en el adipocito.
Dado que la función principal del adipocito es almacenar grasa, gracias al efecto anabólico de la
insulina en condiciones de resistencia insulínica, los ácidos grasos almacenados en forma de
triglicéridos son liberados. Si se habla de adipocitos viscerales, los acidos grasos libres a través de
la vena porta llegan al hígado, paso esencial en la producción del hígado graso. Desde el punto de
vista fisiopatológico, la infiltración grasa de los adipocitos inactiva las vías metabólicas propias de
la insulina produciendo resistencia insulínica hepática, lo que da lugar entre otros fenómenos a la
producción de glucosa en ayunas, ya que se pierde la inhibición por parte de la insulina. De
manera paralela, la afluencia de ácidos grasos libres al hígado termina en hiperproducción de
lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), ricas en trigliceridos, lo que genera una disminuci-on
del colesterol de alta densidad (c-HDL), estos últimos componentes del síndrome metabólico.
Al avanzar la obesidad, las células pancreáticas son infiltradas por grasa, lo que genera
lipotoxicidad pancreática, fenómeno que disminuye la producción de insulina. Esta es reversible en
fases tempranas de la DM2 con la disminución de peso, pero la lipotoxicicidad es mucho más
nociva en pacientes que, por supuesto nacieron con poca reserva de células .
Por lo tanto, la obesidad juega un papel importante en la fisiopatología de la DM2, genera de
manera directa la resistencia insulinica y colabora a la falla pancreática.
II. PRESENTACIÓN CLÍNICA, SIGNOS Y SÍNTOMAS MÁS FRECUENTES:
Polidipsia
Poliuria
Polifagia
Perdida de peso
Dolor neuropático (parestesias, calambres, hormigueo generalmente en miembros
inferiores)
Problemas gastrointestinales (saciedad precoz, diarreas)
Retención urinaria
Comorbilidades como obesidad, hipertensión
Estilo de vida sedentario
Antecedentes familiares de diabetes
III. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO:
Dieta:
Cubrir las necesidades de los macronutrientes. (45% carbohidratos, 35 % grasas, 20%
proteínas)
Evitar el consumo de grasas saturadas y trans.
Evitar el consumo de azúcares simples en la dieta (<5% VCT)
Consumir proteínas de alto valor biológico.
Ejercicio físico:
Realizar 150 minutos de ejercicio físico aeróbico de moderada intensidad durante la
semana o 75 minutos de ejercicio físico aeróbico de vigorosa intensidad
semanalmente.
Realizar ejercicio de fuerza con bandas elásticas o pesas 2 o 3 veces a la semana
idealmente.
Otras indicaciones de estilos de vida:
Evitar el consumo de alcohol.
Evitar el consumo de tabaco.
Asumir manejo multidisciplinario de la enfermedad (nutrición, medicina, psicología)
IV. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
Nutrición apliacada en patologías crónicas. Colombia, 2020. Capitulo 3. Manejo nutricional de la
diabetes.
