INSUFICIENCIA
RENAL CRÓNICA
Clase Dr Cristian Giraldo. 2021-2
Se la define como un cuadro de daño renal de más de 3 meses y que se caracteriza por cumplir una de
dos cosas:
1. Tasa de filtración glomerular menor de 60
2. Alteración estructural o funcional en el riñón
( puedo tener una TFG de 100 pero tener los riñones chiquitos, y por solo tenerlos chiquitos durante
más de 3 meses tengo una Insuficiencia renal crónica, caso contrario, puedo tener una TFG de 40 y los
riñones están bien, incluso con una biopsia normal, aun así es una enfermedad renal crónica si esa
TFG es baja durante más de 3 meses)
Prevalencia
● 11.5% de la población tiene IRC (4.8% Estadio: 1-2 y 6.7% Estadio 3-5) (3-5 serían con TFG <60,
los estadios 1-2 tiene tasa >60 pero tienen alteración estructural o funcional del riñón)
● 47% en mayores 70 años
TFG baja para la edad: TFG por encima de 60 pero por debajo de lo normal (80-90).
Después de los 40 años se estipula que perdemos 1ml de TFG por año, por eso encima de los 40 años
aplicó la formula (120- edad, esta edad es la resta de la edad real menos los 40) por ejemplo si un
paciente tiene 80 años la fórmula sería 120-40 (porque los primeros 40 años no aplican ya que la TFG
en estos se conserva), por ende la TFG en un paciente de 80 años debería ser de 80 ml/min
Por ende, para no enredarse es mejor aplicar así 120- (Edad-40)
Etiología
● Nefropatia diabética 23-27%
● Nefropatías vasculares. HTA 16-20%
● Glomerulopatias primarias 13-17%
● Pielonefritis y otras nefritis intersticiales 11-13%
● Nefropatías quísticas 7%
● La DM es la principal causa de diálisis a nivel mundial
Factores de Riesgo
Esta grafica no solo es importante para conocer los factores de riesgo sino para saber a quienes les
tenemos que monitorizar por lo menos 1 vez al año la creatinina y microalbuminuria.
● Pacientes de edad avanzada, hombres con estrato socioeconómico bajo
● Pacientes con anemia crónica
● Pacientes obesos, con malos estilos de vida
● Pacientes con medicamentos nefrotóxicos
● Pacientes con trastornos congénitos como la enfermedad renal poliquística
● Pacientes con enfermedades sistémicas (DM, HTA, Lupus, AR, gota, sepsis)
● Pacientes con Dx conocido de enfermedad renal
Clasificación
Se clasifica en 5 grados:
G1 (90-120), G2 (60-89), G3 ( 30-59), G4 (15- 29), G5 (<15)
No solo eso es importante porque el principal marcador de daño renal sigue siendo la albuminuria o
la eliminación de proteína por eso se clasifica en A1-A3.
Los de color rojo nos indica cuando un paciente debe ser remitido, por ejemplo si es un G4 debe ser
remitido, pero su es un G1 pero tiene una albuminuria mayor a 2000 (A3) también debe ser remitido
porque tienen gran riesgo de progresar rapidamente a una dialisis
Esta tabla nos muestra los estadios y su prevalencia, generalmente se encuentran más en estadio 3.
Lo que se busca en estos pacientes es mantener esa función renal y que no me progrese porque el
daño es prácticamente imposible de deshacerlo.
Fisiopatología
Es una injuria renal aguda que se mantuvo por más de 3 meses. Entonces una necrosis tubular aguda,
una lesión isquémica tubular, paciente que permaneció hipotenso por mas de 3 meses y no se le
controlo esa hipotensión, o una infección crónica, o una enfermedad autoinmune crónica que persiste
más de tres meses y me genero una necrosis tubular aguda; enfermedades tubulointersticiales,
pielonefritis crónica que no se controló con antibiótico, consumo crónico de aines, etc.
● Lesión isquémica tubular
● Enfermedades túbulo-intersticiales
● Enfermedades de la microcirculación renal y glomerulares. HTA crónica empieza a generar
daño de los pequeños vasos que perfunde las nefronas y va generando lesión renal - DM2
donde los productos de la glicosilación empiezan a afectar los podocitos y empiezan a generar
filtración de proteínas y aumento de la aterosclerosis en los vasos renales
● Enfermedades de los grandes vasos renales. Trombosis de la arteria renal
● Congénitas. Enfermedad renal poliquística (Enfermedad autosómica dominante)
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas aparecen cuando la TFG está por debajo de 60. La típica facie renal, esta
ya es en casos avanzados, Fascie pálida, reseca, como si tuviera arena en la cara es dada por la uremia,
ese ácido úrico al eliminarse por el sudor porque están en exceso en la piel, generan esa facie.
● Músculos esqueléticos: Osteodistrofia renal (Como el riñón también es un órgano endocrino,
se ve alterado el metabolismo de la vitamina D y la absorción de calcio a nivel renal, al verse
alterado esto aumenta el fósforo, este fósforo estimula la Paratiroides y empieza a
presentarse un hiperparatiroidismo secundario, la PTH saca calcio de los huesos, pero a nivel
renal no logra la absorción de calcio, sino que al contrario se acumula más fósforo, por lo que
se convierte en un círculo vicioso, ese Hiperparatiroidismo genera también dolores óseos)
debilidad muscular, disminución del crecimiento en los niños, artropatía amiloide por
deposito de beta-2 microglobulina
● Hematológico: Anemia y disfunción plaquetaria (el 90% de la eritropoyetina se produce en el
riñón )
● Electrolitos: No se elimina los electrolitos; Hiperkalemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia,
hipocalcemia, hiponatremia, acidosis metabólica y edema
● Neurológico: Productos nitrogenados empiezan a acumularse y empieza a generar
obnubilación, somnolencia, también afecta la conducción nerviosa y empieza a presentarse
neuropatía, la neuropatía del paciente renal es en guante y calcetín (se quejan que le queman
los dedos tanto de manos como de pies)
● Endocrino: Resistencia a la insulina (pacientes con DM y enfermedad renal muy avanzada, no
eliminan insulina y empiezan a presentarse hipoglucemias), hiperlipidemia, disfunción sexual
e infertilidad femenina
● Gastrointestinal: Hay aumento en la producción de gastrina también por la acumulación de
productos nitrogenados, entonces hay aumento de la gastritis, empieza a generarse náuseas
y vómitos porque hay alteración de la motilidad intestinal por acumulación de productos
nitrogenados; anorexia
● Dermatológico: Prurito
La parte renal como vemos puede afectar muchos sitios, pero donde más vamos a estar pendientes
es en la anemia, en la parte ósea y en la cardiovascular, porque es lo que más impacto tiene en
mortalidad y en síntomas.
La principal causa de muerte en el paciente con enfermedad renal crónica, es la causa cardiovascular;
aumentan más los infartos, aumentan más los derrames, las trombosis cerebral y la falla cardiaca.
Enfoque
1. ¿Tiene factores de riesgo para ERC si o no?
a. Si si los tienes se les solicita a todos creatinina y albuminuria, idealmente la relación
creatinuria-albuminuria
2. Aplicar fórmula CKD-EPI, no se aplica MDR porque en esta excluyeron pacientes diabéticos y
de raza negra
Si la TFG < 60 ya decimos que es una enfermedad renal crónica clínicamente significativa por
CKD-EPI y vamos a hacer el diagnóstico y debemos buscar la anemia, la parte cardiovascular y
la densidad ósea
a. Calculada (medida en laboratorio, se llama depuración de creatinina) solo si pesos y
edades extremos, vegetarianos, embarazo
3. Si ya comprobé que tiene una ERC voy a pedirle a todos una ecografía renal y un parcial de
orina
4. Descarta crónica de aguda: tamaño renal, anemia-PTH (si hay riñones pequeños, anemia o
hiperparatiroidismo es una crónica)
5. Establecer causa
a. HTA: riñones pequeños, cuadro crónico (generalmente aparece a los 10-15 años) o
mal controlado
b. DM2: más de 10 años, riñones normales, retinopatía
c. Enfermedad renovascular: (trombosis de vasos renales) jóvenes o muy mayores, FA-
Dislipidemia, tabaquismo, asimetría renal por ecografía (en esta sale un riñón más
pequeño que otro por eso, hay que solicitar un doppler de vasos renales)
d. Obstructiva: extremos de vida, retención urinaria (dilatación de uréteres, dilatación
de la pelvis renal, hidronefrosis, enfermedad prostática o mujeres con cáncer de
cérvix)
e. Proteinuria-hematuria crenada: síntomas constitucionales, evaluar glomerulopatías.
Nos puede hablar de un síndrome nefrítico y un nefrótico y aparte estos pacientes
generalmente tienen síntomas constitucionales, tiene fiebre, astenia, disminución de
peso porque generalmente se trata de una enfermedad autoinmune en adultos.
La mayoría se encuentran en HTA y DM2 (la HTA debe ser antecedente de muchos años, si por
ejemplo el paciente tiene una ERC y lleva hipertenso solo 6 meses, debemos pensar en otra
causa).
Cuando ya tengamos claro el tipo de ERC hay que darle el nombre completo, por ejemplo:
Enfermedad renal crónica diabética (claro ejemplo es el paciente con insulina, con retinopatía
y creatinina en 2)
6. Clasificar en grado (G) y albuminuria (A) y seguimiento periódico
Ya después de esto la clasificamos por ejemplo: Enfermedad renal crónica diabética G3A2
Paraclínicos
Si TFG <60 pedir cada año:
● Hemograma para ver cómo está la anemia y definir si hay que ponerle eritropoyetina
● Glucosa
● Perfil lipídico
● Calcio
● Fósforo
● Potasio
● PTH intacta
Si ya están en estadio IV o V probablemente sea necesario pedirlas 2 veces al año
Si TFG <30 pedir cada año:
● ELISA VIH
● AgsVHB
● AcpsVHC
● TSH
● Estos se les pide porque el paciente está en etapa pre dialítica, y por ende próximamente
necesitará diálisis, la cual varias personas hacen uso de la misma máquina, por ende se debe
garantizar que no tenga enfermedades infectocontagiosas. Si por ejemplo el paciente tiene
VIH y necesita diálisis, obviamente se le debe hacer pero el aparato de diálisis es exclusivo
para ese paciente o si lo van a compartir, lo compartan con personas que tengan la misma
enfermedad y estos tienen un proceso de asepsia y antisepsia diferente
Complicaciones
Tenemos que mirar la anemia, el
metabolismo óseo y la parte
cardiovascular.
Tratamiento
El tratamiento debe ser de la causa de base, si es una ERC diabética pues el manejo de la diabetes, si
es hipertensiva el control de las cifras de PA, si es obstructiva el manejo de la obstrucción, si es
glomerular el manejo de lo que le causó el daño glomerular.
● Si el paciente tiene proteinuria se ha demostrado que los iECA y los ARAII disminuyen la
progresión de la proteinuria, así no sean hipertensos. OJO CON ESTO; si el paciente tiene una
ERC y el paciente tiene una albuminuria por encima de 30, le debo poner a ese paciente IECA
o ARAII para evitar la progresión de la proteinuria, así no sea hipertenso (hay que sopesar el
riesgo de hipotensión, si el paciente tiene hipotensión sintomática pues ni modo, no se le
pueden poner, pero la mayoría de los paciente se empiezan con dosis baja, 2.5-5 mg de
enalapril o 25 mg de losartán una vez al día).
● Paciente en estadios iniciales de ERC se recomienda que no tengan mucho consumo de
proteína porque aumentan el metabolismo nitrogenado, aumenta el trabajo renal y aumentan
la acumulación de urea a nivel sistémico.
● Control de la glucemia
● Pacientes deben tener un adecuado control de todos los factores de riesgo cardiovascular
(lípidos dentro de metas, hábitos de vida saludable, OJO con dosis de medicamentos que van
a tener ajuste dependiendo de la TFG)
Ahora listo, si el paciente tenía proteinuria, ya le empecé el IECA o ARAII, tiene hábitos de vida
saludable, PA y glucemias perfectas, colesterol dentro de metas, está haciendo ejercicio, pero tiene
una Hb de 9 (debemos descartar ferropenia, sangrado, cuando ya descartamos esto podemos pensar
que es por una disminución de la eritropoyetina)
Anemia
Hb normal: 11-12
● Eritropoyetina (EPO): 50-150u/kg/semanal lo dividimos en 3 dosis subcutánea, generalmente
lo que s epone son 2000-4000 unidades. Al mes y a los dos meses se reevalúa si hay mejoría
o no de la anemia y vamos titulando la dosis de la EPO
● Si aparte de esto tiene ferropenia
○ hierro normal: Ferritina mayor 100, transferrina mayor 20%
○ Hierro 25-150mg IV/ semana por 6 meses
Osteodistrofia
Fósforo
Estadio 3-4: 2.7-4.6 mg/dl
Estadio 5: 3.5-5.5mg/dl
● Si el fósforo está aumentado, debemos asumir una dieta baja en fósforo (dieta baja en
chocolate) y se empieza el calcio, porque el calcio quela al fósforo, evita la absorción intestinal
del fósforo, por eso el manejo inicial de la hiperfosfatemia va a ser con calcio
● Se empieza carbonato de calcio o citrato de calcio máximo 2000 mg en 24h y a los 2 o 3 meses
evaluamos cómo sigue el fósforo. Si disminuyó el fósforo perfecto, si no disminuyó el fósforo
probablemente hay que ponerle al paciente hidróxido de aluminio; sin embargo en la mayoría
de los casos con el carbonato de calcio se logra controlar esto
PTH elevada
Si ya controlamos el fósforo y la PTH sigue elevada, le ponemos al paciente calcitriol (que es una
especie de vitamina D) 0.25mg/día. En 2-3 meses volvemos a medir, si la PTH está bien y el fósforo
bien ya vamos controlando la osteodistrofia renal
Calcio
SI está afectado generalmente es porque hay una alteración de las anteriores
normal: entre 7.8 y 9.4mg/dl
Con todo esto evitamos que el paciente haga desmineralización ósea, haga dolores óseos y haga el
hiperparatiroidismo, poniéndoles calcio y poniéndoles calcitriol
Seguimiento
Todos los que tengan albuminuria por encima de 300 deben ser remitidos o cuando están en estadio
4 todos deben ser remitidos.
El médico general puede manejar el paciente desde consulta externa cuando están en estadio 2-3 con
microalbuminuria leves, cuando ya tiene microalbuminuria severa o ya está por debajo debajo de 30
hay que remitir a ese paciente, entre 30-60 se le debe manejar el calcitriol, el calcio y la EPO
GLOMERULOPATÍ
AS
Definición
Alteración estructural o funcional del glomérulo renal, es la parte de la nefrona donde se
empiezan a reabsorber proteínas y todo lo que pasa por la sangre. Tiene diferentes etiologías
y espectros clínicos y 10% de las ERC son causadas por glomerulopatías, 30% diabetes,
20% HTA.
Abordaje
● Reconocimiento de la presentación del síndrome clínico (nefrótico o nefrítico)
● Delineación del patrón morfológico subyacente de lesión glomerular (Biopsia en la
mayoría de casos, nos ayuda a determinar sitio del glomérulo afectado, qué tantos
glomérulos están afectados)
● Dilucidar enfermedad renal específica limitada o enfermedad sistémica que ocasiona
disfunción glomerular
Clasificación
Origen
● Primaria o secundaria
Histológico
● Microscopía- Inmunofluorescencia
● Para eso es tan importante la biopsia porque nos va a definir si es un compromiso
Focal o difuso, Global (todo el riñon) o segmentario (parte del riñón), Proliferativa (si
sólo afecta la membrana que hay entre el glomérulo y el vaso sanguíneo, es decir
capilar o si ya afecta el intersticio, entre el endotelio y el glomérulo, es decir
extracapilar), membranosa, o si ya hay un proceso de esclerosis
Etiopatogenia
● Hemodinámico
● Metabólico
● Depósito
● Inflamatorio
● Inmune
● Hereditario
● Tóxico
Patogénesis
Generalmente hay alteración en el podocito (el podocito es una de las células que recubre la
membrana glomerular y que está en intermedio con el vaso sanguíneo) y esta alteración del
podocito se genera en la mayoría de casos en los adultos por una relación Antígeno-
anticuerpo; entonces hay un antígeno a nivel renal que estimula la producción de anticuerpos
y estos anticuerpos atacan ese antígeno en el riñón.
● Alteración en podocito
○ Podocina-nefrina
● Antígeno-anticuerpo-complemento
○ Circulantes- depósito- subendotelial- mesangio. complemento
○ Antígeno renal - atrae anticuerpo - complemento
○ Anticuerpo solo
○ Complemento - antígeno (DDD)
● Células inflamatorias: semilunas
● Fibrosis - apoptosis
Primera imagen a la izquierda es un riñón normal, la que le sigue es cuando hay una ruptura
de la membrana basal glomerular y empiezan a generarse todas las células inflamatorias que
empiezan a afectar el glomérulo y terminan generando el síndrome nefrítico o nefrótico
Manifestaciones
Generalmente son pacientes que pueden tener antecedentes de medicamentos
(medicamentos que actualmente se utilizan muy poco como antibióticos muy viejos),
infecciones (aun en adultos se puede generar la glomerulonefritis post-estreptocócica que es
la principal causa en los niños) o pacientes ya con manifestaciones sistémicas, pacientes con
manifestaciones de LES, que tienen dolor articular, fotofobia, fenómeno de raynaud, que
tienen el síndrome de sjogren.
AL examen físico vamos a encontrar aparte de la proteinuria o la hematuria pacientes que
está hipertenso, que tiene edemas por la eliminacion de proteinas, manifestaciones en piel
como las del síndrome nefrótico (vasculitis, fotofobia) o que puede tener disnea por una
vasculitis a nivel pulmonar
Acá está el espectro de las
glomerulopatías que es el paciente
que tiene afectación de la función
renal por creatinina elevada,
hematuria y proteinuria y
dependiendo de qué tengas más
alteración vamos a definir si tiene un
síndrome nefrítico o un nefrótico.
Generalmente el síndrome nefrítico
tiene más alteración de la creatinina
y hematuria y el nefrótico va a ser
más una proteinuria
Enfoque
Definir si el paciente es asintomático
que probablemente no va a tener mayor
predisposición patológica, pueden tener
hematurias y proteinurias
asintomáticas.
Puede tener hematuria macroscópica,
puede tener un síndrome nefrótico
donde la proteinuria es más de 3.5 g en
24h y que va a tener además edema por
la eliminación de proteínas y
hipercolesterolemia; o un síndrome
nefrítico donde el paciente va a tener
más un aumento de creatinina asociado
a hematuria, entonces va a tener
oliguria, hematuria, proteinuria muy
bajita < 3g por día y va a tener
hipertensión porque generalmente ya
se está afectando la TFG.
Otro que es una glomerulonefritis
crónica, que es un paciente que ya tiene
pielonefritis a repetición o que tiene ya
una nefritis lúpica de mucho tiempo,
donde el paciente ya va a quedar
hipertenso y probablemente ya va a entrar en diálisis.
El nefrítico es más
abrupto porque hay esa
afectación de la
creatinina, mientras que
el nefrótico no eleva
tanto la creatinina. Por la
hematuria es que hay
cilindros eritrocitarios en
el sindrome nefrítico
Hematuria y proteinuria
¿Por qué la tenemos que mirar con pinzas?
porque hasta el 10% de los hombres y hasta el 15%
de las mujeres pueden tener hematuria y proteinuria
en el examen de orina y no necesariamente quiere
decir que tengan algún síndrome nefrótico o
nefrítico, por eso hay que mirar la causa de la
hematuria y la proteinuria, si es persistente o no, y si
aparte de esa hematuria y proteinuria hay otros
síntomas para poder catalogar si el paciente tiene o
no un Sx nefrótico o nefrítico.
Hematuria
Si tenemos hematuria en el examen de orina vamos a ver la morfología eritrocitaria, si los
eritrocitos son crenados o no, si no son crenados es una hematuria baja (buscar causa:
cálculo renal, tumor de vejiga, menstruación), en el caso de esta hematuria baja vamos a a
hacer una ecografía renal para mirar la vejiga y la próstata y hago seguimiento si no hay otros
síntomas
Hematuria aislada: No hay cáncer, no hay proteinuria, la creatinina está bien y lo que vamos
a hacer es observar y hacerle seguimiento a esa hematuria.
Si tiene hematuria pero también proteinuria y elevación de creatinina pues probablemente
ese paciente ya tiene un síndrome nefrítico y lo voy a tener que remitir con una ecografía
renal.
Si tiene hematuria baja y tiene factores de riesgo para cáncer lo voy a remitir al urólogo porque
de pronto era un tumor en la vejiga.
Las hematurias a las que le voy a prestar atención son las hematuria altas, con síntomas
sistémicos o que están acompañadas con proteinuria y aumento de la creatina.
Hay enfermedades congénitas que pueden generar hematuria por sí solas y está la nefropatía
por IgA o la nefropatía membranosa, que generalmente su curso no es maligno, es un curso
benigno pero hay que estarlas monitorizando
Proteinuria
Veo proteinuria en el examen de orina, no es diabetico, no es hipertenso, la proteinuria no
está en rango nefrótico, es una proteinuria leve, voy a mirar si es una proteinuria funcional, la
proteinuria funcional es la que a todos nosa da cuando hacemos ejercicio, cuando hay
infecciones o proteinurias ortostáticas que son proteinurias que nos dan cuando estamos de
pie, porque cuando estamos de pie aumenta la presión en el glomérulo y algunas personas
sobre todo adolescentes, ese aumento de la presión aumenta la eliminación de proteínas,
estas son de curso benigno; para diferenciar una proteinuria ortostática de otras le pedimos
al paciente que se tome una muestra de orina acostado y la comparamos con otra muestra
de pie, y si acostado no le apareció proteinuria entonces es una proteinuria ortostática.
Si la proteinuria está asociada a otros síntomas sistémicos, si está asociada a hematuria o es
persistente le hago seguimiento con varias muestra de orina y si sigue y sigue la proteinuria
pues es el paciente que le voy a tener que hacer más pruebas para descartar un síndrome
nefrítico o nefrótico porque puede haber algo que esté aumentando la producción de
proteínas en el caso de un mieloma múltiple, puede haber una enfermedad tubulointersticial
que esté eliminando proteína o una enfermedad glomerular donde hay una alteración ya en
el podocito y en la membrana basal.
Paciente con proteinuria asintomática con TFG normal probablemente voy a mirar si es una
proteinuria ortostática, si persiste la proteinuria le hago seguimiento, si a los 6 meses persiste
la proteinuria probablemente a ese paciente lo voy a tener que remitir.
Si ya con la proteinuria también tiene hematuria y ya tiene aumento de creatinina
probablemente aparte de ecografía va a necesitar biopsia renal.
Paraclínicos
Si mi paciente tiene proteinuria, la proteinuria fue persistente o tiene hematuria y aparte la
hematuria está elevando creatinina, está hipertenso, la hematuria es alta por hematíes
crenados o cilindros eritrocitarios entonces ya estoy catalogando ese paciente con un
síndrome nefrítico o un síndrome nefrótico.
A todos, tanto nefrítico como nefrótico les voy a pedir:
● Examen de orina
● Hemograma, PCR o VSG
● Azoados
● ANA, C3, C4, ANCAS, acp MBG, electroforesis, VHB, VHC, VIH
● Imágenes
● Todo síndrome nefrítico y nefrótico en adultos van a requerir biopsia si no hay claridad
en la causa (si hay hematuria y tiene un cáncer de vejiga obviamente no le voya hacer
biopsia porque ya sé que me la causa)
● Se los remite al especialista con todos estos exámenes
Tratamiento
● Tratar causa de base
○ Tumor, infección, autoinmunidad
● Tratar HTA
○ restricción líquidos, sal, antihipertensivos
● Tratar proteinuria
○ IECA-ARAII
● Tratar dislipidemias
● Uso de inmunosupresores en la mayoría de pacientes, porque la mayoría de las
causas son autoinmunes
