FACULTAD DE MEDICINA: ESCUELA DE ENFERMERÍA

CUIDADO A NIÑO Y ADOLESCENTE CON PROBLEMAS

DE SALUD.

Docente: Mtro. Mayla A. Barreto Quiroz. Ciclo: “v”- 2020- II.

CUIDADO DE ENFERMERÍA AL NIÑO ONCOLÓGICO- HEMATOLOGICO

LEUCEMIA LINFOCÍTICA AGUDA. ANEMIA EN LA INFANCIA

I.- COMPETENCIA:
 Identifica la problemática de los niños con alteración hematológica y
oncológica: Anemia, Leucemia. Perú
 Proporciona cuidado de enfermería de calidad en situaciones de enfermedad,
aplicando el proceso de enfermería como un instrumento metodológico.
 Adquiere la habilidad para realizar los procedimientos y técnicas de enfermería
para el cuidado del niño con afecciones hematológicas.
 Elaborar diagnósticos Según NANDA NOC – NIC y cuidados de enfermería.

II.- METODOLOGÍA:
 Aula virtual: mediante lecturas, casos, diapositivas, grupos de discusión,
identifican las características del niño con problemas oncológicos,
hematológicos: Leucemia. - Anemia.
 Revisión bibliográfica (casa):
- Leer y analizar el sistema hematopoyético:
El sistema hematopoyético se puede definir como el conjunto de órganos y tejidos que
se encargan de la formación y destrucción de los distintos elementos formes de la
sangre. Estos órganos y tejidos hematopoyéticos funcionarán en mayor o menor medida
según la etapa vital del individuo.
El sistema hematopoyético está conformado por el tejido hematopoyético y el sistema
mononuclear fagocítico. El primero es el encargado de crear nuevos elementos formes
sanguíneos (células sanguíneas y plaquetas) y el segundo de eliminar aquellos que ya no
son útiles.
El tejido hematopoyético es el encargado de la producción y maduración de los
elementos formes de la sangre. Este tejido se divide en dos tipos:

 Tejido hematopoyético mieloide.

 Tejido hematopoyético linfiode.

El tejido mieloide: Está conformado por la médula ósea. Se localiza dentro de la parte
esponjosa de los huesos, encargándose de la producción y maduración de eritrocitos,
neutrófilos, eosinófilos, monocitos, basófilos y plaquetas. El tejido linfoide se divide en
tejido linfoide primario y secundario. Es el encargado de producir y madurar los
linfocitos.

Los órganos linfoides: primarios son la médula ósea y el timo. En ellos se produce la
linfopoyesis. Los linfocitos B que se han formado en médula ósea maduran allí, en
cambio, los linfocitos T maduran en el timo.

- Los estudiantes deben investigar:

Anemia
 Definición:
Es un trastorno en el cual el número de glóbulos rojos o eritrocitos circulantes en
la sangre se ha reducido y es insuficiente para satisfacer las necesidades del organismo.
En términos de salud pública, la anemia se define como una concentración de
hemoglobina por debajo de dos desviaciones estándar del promedio según género, edad
y altura a nivel del mar.

 Clasificación:
Hay diferentes tipos de anemia, en función de cuál sea la causa de la destrucción de los
glóbulos rojos:
- Anemia ferropénica: es el tipo más común y se produce como consecuencia de
la carencia de hierro en el organismo.
- Anemia por déficit de vitamina B12: esta vitamina desempeña un papel
importante en la producción de glóbulos rojos.
- Anemia perniciosa: la causa el hecho de que el estómago no produce en
cantidad suficiente la proteína que favorece la absorción de la vitamina B12.
- Anemia por deficiencia de ácido fólico o megaloblástica: si la alimentación
no aporta la cantidad suficiente de este nutriente, los glóbulos rojos a umentan
su tamaño de forma anormal.
- Anemias causadas por enfermedades crónicas: ciertas enfermedades de
origen inflamatorio, trastornos del sistema inmunitario, infecciones crónicas,
 cirrosis, o cáncer pueden afectar negativamente a la producción de glóbulos
rojos.
- Anemia drepanocítica: es hereditaria y se caracteriza por la alteración de la
hemoglobina al cambiar la forma de los glóbulos rojos, lo que reduce la
cantidad de oxígeno que estos son capaces de transportar hasta los tejidos.
- Anemia hemolítica: en este caso es el propio sisma inmunitario el que destruye
los glóbulos rojos.
- Anemia aplásica idiopática: no se conoce la causa, pero sí que ese dañan las
células madres que se encargan de la producción de las células sanguíneas en la
médula ósea.
- Talasemia: puede ser hereditaria. Se produce a consecuencia de un defecto en
los genes que controlan la producción de los dos componentes de la
hemoglobina, las globinas alfa y beta.
Con todo, la anemia se puede producir por causas más genéricas, como son una
alimentación insuficiente, hemorragias, la acción de algunos medicamentos (la
quimioterapia en el caso del cáncer), el embarazo, etc.

 Factores:
- La causa de anemia más frecuente en todo el mundo es la deficiencia de hierro
derivada de un balance negativo de hierro prolongado en el tiempo, que a su vez
puede deberse a un aporte o absorción inadecuados de hierro en la alimentación,
al aumento de las necesidades de hierro durante el embarazo o los periodos de
crecimiento, o al incremento de las pérdidas de hierro como consecuencia de la
menstruación y las helmintiasis (infestación por lombrices intestinales). Se
estima que, en todo el mundo, el 50% de los casos de anemia en mujeres tiene
origen ferropénico.
- Entre otras causas importantes de la anemia en todo el mundo figuran las
infecciones, otras deficiencias nutricionales (especialmente de folatos y de las
vitaminas B12, A y C), los trastornos genéticos (como la anemia falciforme o la
talasemia) y la inflamación crónica.
- La anemia es frecuente en los casos graves de paludismo (malaria) y puede
asociarse a las sobreinfecciones bacterianas.
- La anemia es una complicación del paludismo especialmente importante en las
embarazadas. En entornos de transmisión moderada y elevada, las mujeres
embarazadas —especialmente las que lo están por primera vez— son
susceptibles de padecer una anemia intensa.
- Las adolescentes embarazadas son especialmente vulnerables a la anemia
porque necesitan hierro por partida doble, para su propio crecimiento y para el
crecimiento del feto, y tienen menos probabilidades de acceder a cuidados
prenatales.

 Incidencia:
 Fisiología:
Dos son sus mecanismos patogénicos principales, ya que la hiperhemólisis juega
un rol mínimo y generalmente no detectable:
- Freno de la eritropoyesis: tanto por una menor producción de eritropoyetina
inducida por interleukina-1 y por factor de necrosis tumoral-alfa, como por una
menor respuesta de los precursores eritroides al interferón gamma y a
- Secuestro del hierro: por el aumento de expresión de la hepcidina regulada por
la interleukina-6, la ferroportina es internalizada y degradada en las células que
la expresan, principalmente enterocitos y macrófagos, impidiendo la
exportación del hierro desde estas células hacia el plasma. Además, la
lactoferrina liberada por los neutrófilos va a captar con gran avidez el hierro
sérico y entregarlo a los macrófagos, donde la síntesis de ferritina (reactante de
fase aguda) va a estar aumentada para almacenar este hierro en depósito.
El freno de la eritropoyesis es el mecanismo patogénico fundamental de la anemia, pero
el secuestro del hierro es el que aporta los datos bioquímicos básicos necesarios para su
diagnóstico. No siempre ambos mecanismos están presentes en un paciente, por lo que
no es infrecuente encontrar un paciente con freno eritropoyético inflamatorio con perfil
de hierro normal, o un paciente con perfil de hierro propio de componente inflamatorio
pero con valores eritrocíticos y recuento de reticulocitos normales.

 Manifestaciones Clínicas:

 Medios diagnósticos:
El diagnóstico clínico se realizará a través de la anamnesis y el examen físico.
Anamnesis: Evalúa síntomas de anemia y utiliza la historia clínica de atención integral
del niño, adolescente y mujer gestante y puérpera para su registro.
Examen físico: Considera los siguientes aspectos a evaluar:
o Observar el color de la piel de la palma de las manos.
o Buscar palidez de mucosas oculares
o Examinar sequedad de la piel, sobre todo en el dorso de la muñeca y
antebrazo.
o Examinar sequedad y caída del cabello.
o Observar mucosa sublingual.
o Verificar la coloración del lecho ungueal, presionando las uñas de los dedos
de las manos.
Medición de la concentración de Hemoglobina o Hematocrito:
La medición de la concentración de hemoglobina es la prueba para identificar anemia.
Para determinar el valor de la hemoglobina en niños, adolescentes, mujeres gestantes o
puérperas se utilizarán métodos directos como: cianometahemoglobina
(espectrofotómetro y azidametahemoglobina (hemoglobinómetro) (22), o los diferentes
métodos empleados por contadores hematológicos (analizador automatizado y
semiautomatizado) para procesar hemograma.

Medición de la Ferritina Sérica

Las concentraciones normales de Ferritina dependen de la edad y del sexo. Son elevadas
al nacer y disminuyen progresivamente durante el primer año (54). Este indicador mide
las reservas de hierro corporal. La medición se usa cuando la anemia persiste sin
evolución favorable, a pesar de haber iniciado el tratamiento y contar con una buena
adherencia al suplemento. Si la Ferritina es normal, la causa de la anemia no es la falta
de hierro. Para una adecuada interpretación -en caso de sospecha de cuadro inflamatorio
agudo- el punto de corte del valor de Ferritina Sérica se reajusta según el resultado de la
medición de Proteína C Reactiva (PCR).

Diagnóstico Diferencial
Cuando la anemia es por deficiencia de hierro es microcítica, hipocrómica (58). Luego
de 3 meses de suplementación y comprobarse una adecuada adherencia al suplemento
de hierro, y no observar una respuesta al tratamiento, se puede solicitar algunos
exámenes auxiliares o referirse a un establecimiento de mayor complejidad o
especializado.
Exámenes Auxiliares
En la evaluación de causas de la anemia se pueden solicitar los siguientes exámenes:
o Examen parasitológico en heces seriado.
o Gota gruesa en residentes o provenientes de zonas endémicas de malaria.
o Frotis y si es posible cultivo de sangre periférica, si hay sospecha de
Enfermedad de Carrión.
o Otras pruebas especializadas se realizarán de acuerdo al nivel de atención
y capacidad resolutiva del Establecimiento de Salud como: morfología
de glóbulos rojos y constantes corpusculares.

 Tratamiento:
Sobre el tratamiento de la anemia con suplementos de hierro:
a) Debe realizarse con dosis diarias, según la edad y condición del paciente.
b) Debe realizarse durante 6 meses continuos.
 c) Durante el tratamiento los niveles de hemoglobina deben elevarse entre el
diagnóstico y el primer control. De no ser así, y a pesar de tener una adherencia
mayor a 75%, derivar al paciente a un establecimiento de salud con mayor
capacidad resolutiva, donde un especialista determinará los exámenes auxiliares
a realizarse.
d) Una vez que los valores de hemoglobina han alcanzado el rango “normal”, y por
indicación del médico o personal de salud tratante, el paciente será contra
referido al establecimiento de origen, para continuar con su tratamiento.

Sobre el consumo de suplementos de hierro (preventivo o tratamiento):

a) El suplemento de hierro se da en una sola toma diariamente.
b) En caso que se presenten efectos adversos, se recomienda fraccionar la dosis
hasta en 2 tomas, según criterio del médico o personal de salud tratante.
c) Para la administración del suplemento de hierro, recomendar su consumo
alejado de las comidas, de preferencia 1 o 2 horas después de las comidas.
d) Si hay estreñimiento, indicar que el estreñimiento pasará a medida que el
paciente vaya consumiendo más alimentos como frutas, verduras y tomando más
agua.

 Situación actual de la anemia infantil en PERU. Medidas preventivas

Se reduce la desnutrición infantil, pero esta reducción muestra desigualdades

geográficas Tal como se evidencia, la desnutrición crónica de menores de cinco años en
Lambayeque está por debajo del promedio nacional (12.9%). De otro lado según el
INEI- ENDES, Lambayeque pasó del 16.2% en el 2011 al 9.3% en el 2018 (INEI,
2019), cifra histórica que refleja los esfuerzos del gobierno para lograr garantizar una
vida digna para niños y niñas. No obstante, la reducción de la desnutrición infantil no ha
sido uniforme. Las zonas rurales presentan los más altos índices de desnutrición crónica
de menores de cinco años en comparación con 13 las zonas urbanas. En los distritos con
mayor población rural como Mórrope, Salas, Incahuasi y Cañaris la desnutrición infantil
supera el promedio regional y nacional, tal como se muestra en el siguiente cuadro:
 Llama la atención que la anemia infantil se haya incrementado en distritos de
tradición pesquera como es el caso del distrito de Santa Rosa (40.9%) y el distrito de
San José (68.4%), cuyos porcentajes de niños y niñas con anemia superan el
promedio nacional. Asimismo, la anemia infantil ha aumentado en los distritos
agroexportadores como Olmos (41.4%) y distritos tradicionalmente azucareros
como Pucalá (64.7%) y Pátapo (62.7%). Esta situación es preocupante ya que se ha
incrementado la anemia infantil en distritos que no son considerados pobres.

Medidas preventivas
Primera Medida: (Adolescentes)
- Suplemento con hierro y ácido fólico entre los 12-17 años.
- En caso de anemia el tratamiento debe ser inmediato.
- Consejería nutricional.

Segunda Medida: (Mujeres)

- Suplementación con hierro y ácido fólico entre las 14 semanas y 30 días pre
parto.
- En caso de anemia dar tratamiento inmediato.
 - Consejería Nutricional.

Tercera Medida: (Recién Nacido)

- Ligadura tardía del cordón umbilical(de 2 a 3 min después del nacimiento)

Cuarta Medida: (Post Parto)

- Lactancia Materna exclusiva durante los 6 primeros meses.

Quinta Medida: (Lactante)

- Suplementación de hierro: Desde los 4 y 5 meses, en <3 años

Sexta Medida: (Preescolar)

- Alimentación complementaria: Que incluya alimentos de origen animal.

Séptima Medida:
- Fortificación de alimentos: Consumo de alimentos fortificados.

Leucemia Linfocitico aguda

 Definición:
La leucemia linfoblástica aguda (LLA) es la neoplasia más frecuente en la infancia,
constituyendo el 80% de todas las leucemias agudas de la edad pediátrica. El 25 y el
19% de todos los tumores en menores de 15 y 19 años, respectivamente, son LLA.

 Clasificación:
La leucemia linfoblástica aguda (LLA): comprende el 80% de todas las leucemias
agudas en este grupo de edad. Aunque la etiología se desconoce, se han descrito algunos
factores predisponentes genéticos, virales y ambientales.
La leucemia mieloblástica aguda (LMA): aunque no es tan frecuente como la LLA
(tan sólo el 15-25% de las leucemias pediátricas), es la responsable del 30% de las
muertes por leucemia en la edad pediátrica.

 Fisiopatología:
Como en toda enfermedad neoplásica, la secuencia de acontecimientos que derivan en
la transformación maligna de una célula es multifactorial. En el caso de la LLA, estos
eventos se producen durante el desarrollo de la estirpe linfoide. Estos precursores
linfoides presentan una alta tasa de proliferación y de reordenamientos genéticos;
características que favorecen la aparición de mutaciones espontáneas y de otras
alteraciones citogenéticas que facilitan la transformación maligna.

Los factores genéticos tienen un papel cada vez más importante en la etiología de las
leucemias agudas. Esta afirmación está basada en: 1) existe una estrecha asociación de
las LLA y algunas translocaciones cromosómicas; 2) la frecuencia de leucemia aguda es
mayor en los familiares de pacientes con LA; y 3) determinadas enfermedades genéticas
cursan con mayor incidencia de LA (síndrome de Down, Klinefelter, neurofi
bromatosis, Schwachman, Bloom, Fanconi, etc.)

Entre los factores medioambientales que pueden facilitar el desarrollo de leucemia,

destaca la exposición a las radiaciones ionizantes. El aumento de incidencia de leucemia
entre los supervivientes de Hiroshima y Nagasaky se relacionó con la proximidad a la
explosión. Se cree que el 1% de las leucemias en el adulto son secundarias a las pruebas
radiológicas realizadas durante su vida. Existe controversia sobre si los campos
electromagnéticos (teléfonos móviles, torres de alta tensión, etc.) incrementan o no el
riesgo de leucemia.

 Manifestaciones Clínicas:

 Medios Diagnósticos:
Ante un niño con sospecha de leucemia, debemos realizar una buena anamnesis en
busca de signos y síntomas compatibles con el fracaso hematopoyético o la infiltración
extramedular. La exploración debe ser exhaustiva y minuciosa. Se debe explorar la
presencia de equimosis, petequias, adenopatías, palidez cutánea…, se deben palpar
hígado y bazo, realizar una buena exploración neurológica y, en los varones, debemos
palpar siempre los testículos.
En la mayoría de los pacientes que se diagnostican de LLA, lo primero que se realiza y
que confirma las sospechas es un hemograma. En él nos encontramos con una
leucocitosis a expensas de linfoblastos en un 50% de los casos aproximadamente,
anemia en el 80% y trombopenia (con menos de 100 x 109/L plaquetas) en el 75% de
los casos. En la extensión de la sangre periférica al microscopio, se suelen observar los
linfoblastos (aunque no siempre aparecen). El diagnóstico definitivo de una leucemia
aguda siempre se debe realizar mediante el análisis morfológico, molecular y
citogenético del aspirado de la MO. Nunca deberemos iniciar un tratamiento sin haber
obtenido una muestra de MO. La presencia de al menos un 25% de blastos en la MO
confirmará el diagnóstico. El subtipo de LLA se definirá con los estudios morfológicos,
de biología molecular y citogenéticos de dicho aspirado. Se realizará examen del líquido
cefalorraquídeo siempre en toda leucemia al diagnóstico, para descartar la afectación
inicial del SNC. Una radiografía de tórax inicial nos permitirá conocer la existencia de
una masa mediastínica. Otros estudios que se realizan al diagnóstico son: ecografía
abdominal, estudio cardiológico (previo al tratamiento que incluye fármacos
cardiotóxicos), bioquímica sanguínea (incluyendo LDH, ácido úrico, calcio, fósforo,
transaminasas, etc.), estudio de coagulación, serologías (hepatitis viral, VIH, herpes,
CMV, etc.) e inmunoglobulinas

Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de las LLA debe incluir enfermedades no neoplásicas, como:
la artritis crónica juvenil, la mononucleosis infecciosa (presencia de linfocitos
activados), la púrpura trombocitopénica idiopática (presencia de trombopenia aislada de
origen autoinmune), anemia aplásica (se debe realizar biopsia de MO), linfocitosis
secundaria a una infección aguda viral, síndrome hipereosinofílico, etc. También, otros
tumores de la edad pediátrica pueden confundirnos en nuestro diagnóstico. Es el caso
del neuroblastoma, retinoblastoma o del rabdomiosarcoma, que, por sus localizaciones,
podrían sugerir infiltración leucémica en esas localizaciones.

 Tratamiento
Se recomienda que la evaluación inicial y el tratamiento posterior de los pacientes
pediátricos y adolescentes con LLA se realicen en centros especializados de hemato-
oncología infantil. Aunque, como hemos explicado, el tratamiento está dirigido a los
distintos grupos de riesgo, en todos ellos comprende las fases de inducción,
intensificación (consolidación) y mantenimiento.

Inducción
El objetivo de la inducción es erradicar más del 99% de las células leucémicas iniciales
y restaurar una hematopoyesis normal y un buen estado de salud. Decimos que un
paciente está en remisión completa cuando no existe evidencia de leucemia ni en su
exploración física ni en el examen de sangre periférica ni de médula ósea.
Intensificación (consolidación)
La fase de intensificación es la administración de un tratamiento intensivo
inmediatamente tras finalizar la inducción. El objetivo de la misma es erradicar las
células leucémicas residuales que han sido resistentes al tratamiento de inducción,
contribuyendo con ello a disminuir el riesgo de recaída. Los pacientes ingresan en el
hospital durante periodos de 4-6 días para recibir los ciclos de quimioterapia.
Posteriormente, se realiza una reinducción que consiste en la repetición del tratamiento
de inducción con ligeras modificaciones a los tres meses de adquirir la remisión
completa.
Mantenimiento
Los pacientes con LLA requieren tratamientos de mantenimiento muy prolongados. Se
ha comprobado que algunos pacientes que están en aparente remisión completa, al
analizar sus células con técnicas de biología molecular, nos encontramos con una
enfermedad mínima residual. Es por ello que los tratamientos de mantenimiento se
mantienen al menos durante dos años, con reevaluaciones frecuentes para la detección
de recaídas. El tratamiento estándar de mantenimiento consiste en la administración de
mercaptopurina a diario y de metotrexato semanal. Los pacientes realizan el tratamiento
de forma ambulatoria, acudiendo a sus revisiones cada 2-4 semanas. Durante el mismo,
reciben profilaxis antiinfecciosa con cotrimoxazol tres días a la semana. Pueden acudir a
la escuela y realizar una vida prácticamente normal.
Nuevas quimioterapias
 Trasplante de médula ósea:

Recibe esta denominación la administración de células madre de la sangre de un

donante sano a un paciente. Es frecuente que al acto de administrar las células madre de
la sangre del paciente al propio paciente se le denomine autotrasplante (o trasplante
autólogo). En realidad, no se trata de un verdadero trasplante, ya que esta denominación
implica recibir un órgano, tejido o células de otra persona. En estos casos estamos
simplemente rescatando la función medular, no realizando un trasplante. El trasplante
de células madre de la sangre se realiza para intentar curar enfermedades de la sangre
que no pueden controlarse por otros medios, si bien la forma de lograrlo es distinta en
ambas modalidades de trasplante.

Trasplante autólogo o autotrasplante

Con él se pretende eliminar las células neoplásicas mediante altas dosis de
quimioterapia, asociada o no a radioterapia, y recuperar la función medular lo antes
posible, gracias a las células madre de la sangre del propio paciente. En algunas
enfermedades la dosis de quimio-radioterapia necesaria para la curación es tan elevada
que causaría la muerte del paciente por su toxicidad sobre la médula ósea. Hay que
recordar que la quimioradioterapia, además de las células anómalas, también destruye
(aunque en menor proporción) las células normales del organismo, y muy en especial
las de la médula ósea (mieloablación) , produciendo una pancitopenia extrema (falta de
hematíes, leucocitos y plaquetas), incompatible con la vida. La forma más simple de
resolver esta toxicidad medular irreversible es administrar, después del tratamiento
intensivo (o tratamiento de acondicionamiento), células madre de la sangre del propio
paciente para efectuar un «rescate hematopoyético». Si bien este procedimiento permite
curar algunas enfermedades, como diversos tipos de linfomas, no permite curar la
mayoría de las leucemias o las hemopatías congénitas no neoplásicas. En estos casos es
necesario asociar el tratamiento intensivo con células madre normales procedentes de un
donante sano compatible (trasplante alogénico).

Trasplante alogénico
Con él se pretende eliminar parcial o totalmente las células enfermas gracias a la
quimioterapia +/- radioterapia y sustituirlas por otras normales procedentes de un
donante sano. Hace años se observó que, con el mismo tipo de leucemia, el mismo
tratamiento previo y el mismo tratamiento de preparación para el trasplante (tratamiento
de acondicionamiento) se lograban más curaciones si los pacientes recibían células
madre de un donante sano (trasplante alogénico) que si recibían sus propias células
madre (trasplante autólogo). Este mayor índice de curaciones se debe a una menor
incidencia de recaídas de la leucemia tras el trasplante. Si, por el contrario, el donante es
un hermano gemelo o se eliminan los linfocitos T de la médula trasplantada, no se
observa este efecto. Estas observaciones indicaban que las células sanas del donante
contribuían a la eliminación de las células leucémicas residuales, reduciendo el riesgo
de recaídas. Este efecto beneficioso se denominó «efecto anti leucémico del injerto» y
se debe a la acción de los linfocitos T del donante, que completan la acción de la
quimio-radioterapia, eliminando las células neoplásicas residuales del organismo.
Lamentablemente, los linfocitos T del donante, además de reconocer como extrañas las
células tumorales residuales, van a reconocer como extrañas las células del organismo
del paciente (receptor) y desencadenarán la complicación más temible del trasplante
alogénico, la enfermedad injerto contra receptor (EICR)

 Efectos secundarios de la quimioterapia

A. Enfermedad injerta contra receptor crónica Esta complicación ocurre únicamente

en el trasplante alogénico y puede aparecer sin haber existido EICR aguda previa
o como continuación de una EICR aguda no resuelta. Su inciden - cia de
intensidad es muy variable.
Los síntomas más habituales de EICR crónica son:
- Lesiones cutáneas de diversos tipos (por ej., esclerosis de la piel o manchas
oscuras o claras).
- Síndrome seco Consiste en sensación de sequedad de boca y/o de arenilla en los
ojos. Estas manifestaciones suelen ser muy molestas y requieren un cuidado
extremo por parte del paciente para evitar lesiones y sobreinfecciones en la
 mucosa oral o de la córnea. En estos casos es necesario un tratamiento intensivo
con saliva y lágrimas artificiales. En su forma más grave, el síndrome seco
puede asociarse a sequedad vaginal, que debe de ser tratada por un ginecólogo
experto.
- Infecciones respiratorias de repetición La inmunodepresión que producen esta
enfermedad y su tratamiento favorece las infecciones respiratorias (sinusitis,
bronquitis, neumonías, etc.).
B. Infecciones:
Los fármacos inmunodepresores, así como el hecho de padecer una EICR, tienen
un potente efecto inhibidor del sistema inmunitario. Ello hace que el paciente
presente un elevado riesgo de infecciones que, en ocasiones, pueden llegar a ser
graves (sobre todo las producidas por virus u hongos). El riesgo de infecciones
disminuye cuando la EICR está controlada, se ha retirado el tratamiento
inmunodepresor y el sistema inmunitario ha alcanzado una capacidad de defensa
adecuada.
C. Esterilidad:
En función de la intensidad del tratamiento de acondiciona - miento empleado (y
de los tratamientos recibidos antes del trasplante), los pacientes pueden quedar
estériles durante periodos de tiempo variables o de por vida. La única medida
preventiva adoptable en varones es la congelación o crio preservación de
espermatozoides. En las mujeres jóvenes, puede recurrirse a la crio preservación
de óvulos fecundados in vitro (con todos los problemas técnicos y ético-legales
que ello comporta) o la congelación de óvulos o de tejido ovárico. Estas últimas
técnicas se hallan en fase de desarrollo y es probable que en el futuro permitan
lograr un ciclo hormonal normal y la obtención de óvulos fecundables tras el
trasplante. En los trasplantes autólogos, en ocasiones se emplea un tratamiento
hormonal con la finalidad de proteger la función ovárica; sin embargo, su
eficacia no se ha demostrado de forma fehaciente.
D. Cataratas:
Es una complicación relativamente frecuente a los 5-6 años del trasplante en
pacientes que han recibido irradiación corporal total, sobre todo si además
recibieron tratamiento con prednisona. Por ello es recomendable realizar una
revisión oftalmológica anual postrasplante. Las cataratas son de fácil resolución
mediante cirugía.
E. Trastornos hormonales:
Pueden ser de diversos tipos, siendo los más frecuentes la menopausia precoz,
que obliga a tratamiento hormonal sustitutivo prolongado en las mujeres
jóvenes; el hipotiroidismo, que de forma ocasional puede requerir tratamiento
sustitutivo, y el déficit de hormona del crecimiento, que puede producir retraso
del crecimiento en los niños y requerirá tratamiento hormonal. Por la frecuencia
de trastornos hormonales en las mujeres, se recomiendan controles endocrino-
ginecológicos periódicos postrasplante de forma indefinida.

 Cuidados de enfermería.
Medidas preventivas de las complicaciones
Desde el momento del ingreso para el trasplante se adoptan una serie de medidas
destinadas a prevenir las complicaciones más relevantes del postrasplante inmediato.
Las más desatacadas son:
A. Prevención de las náuseas, vómitos y mucositis:
En la actualidad se dispone de fármacos antieméticos (fármacos para evitar lo
vómitos) muy efectivos para prevenir esta complicación prácticamente
inevitable. En determinados acondicionamientos es muy útil el empleo de
crioterapia para prevenir la mucositis oral (véase más adelante). Consiste en
poner hielo en la cavidad oral antes, durante y después de la administración del
fármaco (en total unos 60 minutos).
B. Prevención de las infecciones por gérmenes del propio organismo:
La flora gastrointestinal habitual es la principal fuente de infecciones en el
postrasplante inmediato. El daño producido sobre la mucosa intestinal por el
tratamiento de acondicionamiento (mucositis) permite el paso de bacterias desde
el tracto digestivo hacia la sangre. Para evitarlo, desde el inicio del
acondicionamiento se administran fármacos capaces de descontaminar el tracto
digestivo, así como dietas con alimentos esterilizados o, con más frecuencia,
dietas con bajo contenido bacteriano. Estas últimas, mejor toleradas que las
estériles, consisten en administrar todos los alimentos cocinados o, de no estarlo,
convenientemente lavados o pelados. Estas medidas se prolongan durante, como
mínimo, toda la fase de neutropenia (12-21 primeros días) y se pueden prolongar
dependiendo del estado inmunitario del paciente.
C. Prevención de la reactivación de patógenos en estado latente
Existen muchos microorganismos que residen habitualmente en nuestro
organismo en estado latente (dormidos), que en un momento de bajada intensa
de las defensas (inmunodepresión), como la que comporta un trasplante, pueden
activarse. Los más destacables por su frecuencia son los virus del grupo herpes,
Pneumocystis jiroveci y Toxoplasma gondii. Para los virus del herpes simple y
de la varicela zóster se administra sistemáticamente aciclovir, desde el inicio del
acondicionamiento hasta, como mínimo, el momento del alta. A pesar de que
existen fármacos para prevenir la reactivación del citomegalovirus, como son
bastante tóxicos se suele preferir un estrecho control analítico para detectar
precozmente la reactivación del virus. La mejor forma de prevenir la
reactivación del Pneumocystis es mediante la administración de cotrimoxazol
(más conocido como septrin). Sin embargo, este fármaco tiene cierta toxicidad
medular, por lo que no es recomendable su uso durante la fase de recuperación.
Por ello, en es - tas fases iniciales es frecuente el empleo de pentamidina
inhalada, ya que una inhalación mensual protege por completo de la
reactivación. Una vez recuperada la función medular, se cambia a septrin, que
debe mantenerse durante un mínimo de seis meses tras el trasplante. Dicho
agente previene, además, la reactivación del Toxoplasma.
D. Prevención de la EICR
 En el trasplante alogénico, desde el día del trasplante (y en ocasiones unos días
antes) se inicia la administración de una serie de fármacos inmunodepresores
que intentan evitar esta complicación. Los más empleados son ciclosporina,
tacrolimus metotrexato, micofenolato de mofetilo, sirolimus y globulina
antitimocítica (ATG), que suelen asociarse de dos en dos (ciclosporina o
tacrolimus + metotrexato o micofenolato).

- Socializar en aula virtual (grupos de discusión)

- Analizar y elaborar un plan de cuidados de acuerdo a las patologías antes
mencionadas.
- Profesora realiza retroalimentación.
- Evaluación del aprendizaje.

III.- BIBLIOGRAFÍA
1. María José Aguilar Cordero. Tratado de Enfermería infantil- Cuidados
pediátricos. Ed. Elsevier Science. España S.A. 2003.
2. Whaley Wong. Enfermería pediátrica. Cuarta edición. Mosby, 1995.
3. Manuel Cruz Hernández. Tratado de Pediatría. Edit. Océano- ergón. Barcelona
España. 2007.
4. N. Marta Díaz- Gómez – tratado de enfermería de la infancia y la adolescencia.
Edit. McGraw – HILL. Interamericana. 2006.
5. Nelson, Behrman. Tratado de pediatría. 15ava edición. Edit.
McGraw –Hill. Interamericana. 1997.
6.- Margaret C. Slota RN, MN, CCRN. Cuidados intensivos de enfermería
en el niño. 1era. Ed. Mc Graw-Hill-Interamericana. México. 2000.

CASO CLINICO

Lucia, preescolar de 4años 9 meses de edad, ingresa al servicio de Pediatría del HAAA,
madre refiere que hace 12 días su hija presenta fiebre intermitente, nota palidez
marcada, también refiere que muestra debilidad, cansancio, agitación al caminar, apetito
disminuido. Padres se muestran ansiosos por los resultados y evaluaciones de su niña.
Se le realiza examen de sangre donde se evidencia resultado de Hemoglobina de
4.50mg/dl; se le trasfunde paquete globular. También se evidencia plaquetopenia de
9,2000mm3 y se le trasfunde plaquetas; leucocitosis de 50,000mm3. Se le hospitaliza
para estudio. Realizan aspirado de medula ósea por lo que Se le diagnostica leucemia
Linfoblastica aguda, pasa al servicio de hematología Pediàtrica para iniciar
quimioterapia.
Se instala hidratación parenteral: Dextrosa 5%AD 1000ml + ClNa 20% 1 ampolla +
Bicarbonato de Na 8.4% 1 ampolla: 55cc/hora.
Se encuentra despierta, activa, comunicativa, Fascie Down, colabora con el personal de
salud. Se encuentra en compañía de sus padres. Padres se muestran ansiosos por la
evolución de su enfermedad y tratamiento de quimioterapia y otros procedimientos a su
niña.

Ud. Como futura enfermera debe conocer lo siguiente:

1.- Según el caso que necesidades están alteradas. Datos significativos.

2. Anemia en la infancia. Clasificación y hable sobre la más frecuente en niños y
prevalencia de la anemia en el Perú.
3.-Defina leucemia- clasificación- Leucemia Linfoblastica aguda.
4.- Causas – Fisiopatología. – Signos y síntomas. Diagnostico
5.-Tratamiento: Quimioterapia, medicamentos vía oral, radiación, trasplante de medula
ósea, trasplante de células madre.
6.-Cuidados de enfermeria; Administración de quimioterapia. Investigue porque se
administra bicarbonato de sodio en la via parenteral.
Elabore tres diagnósticos de enfermeria y un plan de atención según NANDA NOC –
NIC.