UNIVERSIDAD TÉCNICA DE AMBATO
CIENCIAS DE LA SALUD
MEDICINA
TEMA:
Caso clínico de Hipertiroidismo.
INTEGRANTES:
Christian Toapanta
Lissbeth Tipantasig
Tatiana Tubón
Darwin Tipán
MATERIA:
Fisiopatología.
PARALELO:
Quinto C- Grupo 3B de rotación
DOCENTE:
Dra. Esp. Verónica Padilla
FECHA:
21 de Junio del 2022
UNIVERSIDAD TÉCNICA DE AMBATO
ROTACIÓN DE FISIOPATOLOGIA
Dra. Esp. Verónica Padilla
Niña de 10 años. Sus padres han notado nerviosismo, poca tolerancia al calor y ánimo más
decaído. No presentaba deposiciones diarreicas, ni había padecido taquicardias, disminución de
peso o caída del cabello. Mantenía un ritmo de sueño normal y el rendimiento escolar era
adecuado. Aparición de menarquia a los diez años con menstruaciones regulares. Tomaba en la
dieta sal yodada, con alimentación variada.
Como antecedentes personales, nació de parto eutócico normal, sin alteraciones en el periodo
neonatal. Ha tenido un buen desarrollo psicomotor y una curva ponderoestatural adecuada sin
estancamiento.
El padre está en seguimiento por hipotiroidismo subclínico sin requerimientos de medicación en
el momento de la consulta. En el resto de la familia no hay antecedentes de enfermedades
autoinmunes ni de otras patologías tiroideas.
Examen físico
Peso 55,5 kg; talla 157,6 cm; índice de masa corporal (IMC) 22,34
Bien nutrida e hidratada. Eupneica. No se objetivan exantemas ni petequias. En la región cervical
se evidencia un tiroides aumentado de tamaño de consistencia elástica y sin nódulos, sin
exoftalmos asociado. No se aprecian alteraciones en la auscultación cardiopulmonar ni en la
exploración abdominal. El desarrollo sexual corresponde a un estadio IV de Tanner. Presenta
temblor fino de extremidades, con el resto de la exploración neurológica normal.
1. ¿Cuál es el diagnóstico de la paciente
Hipertiroidismo primario
2. Describa las posibles causas
Consumo de sal yodada
Sexo femenino
Edad
Antecedentes familiares (padre con hipotiroidismo)
3. Describa los criterios diagnósticos
Valores normales
TSH= 0.4 - 4 µUI/ml
T4 (Libre)= 0,7 - 1,24 ng/dL
Eutiroidismo Hipertiroidismo Hipertiroidismo Hipertiroidismo
subclínico primario central (secundario)
TSH Normal Levemente Disminuida Elevada
disminuida
T4 Normal Normal (evaluar Elevada Elevada
(Libre) T3 libre)
4. Cree que debemos solicitar otro tipo de exámenes, mencione
Perfil tiroideo, valores de T4 Libre y TSH: para determinar el tipo de hipertiroidismo
que presenta la paciente.
Biometría hemática: Para determinar si existe afectación en los procesos metabólicos a
nivel de los componentes sanguíneos, ya que comúnmente el hipotiroidismo ocasiona
alteraciones hematológicas como la poliglobulia por aumento de la síntesis de
eritropoyetina
Química sanguínea: Los parámetros bioquímicos generales como el colesterol, las
transaminasas del hígado o el azúcar en sangre (glucemia) pueden presentar variaciones
transitorias en el curso de la enfermedad porque la glándula tiroides es la principal
controladora del metabolismo. Ante un hipertiroidismo se estudian los anticuerpos
asociados al tiroides para saber la causa de este hipertiroidismo.
Ecografía de tiroides: se usa para estudiar la causa del hipertiroidismo y ver si existen
nódulos (bocio nodular o multinodular) o no (enfermedad de Graves o tiroiditis).
Gammagrafía: Se utiliza para estudiar la causa de la tirotoxicosis para ver si el tiroides
es hiperactivo globalmente o si hay nódulos hiperactivos (tóxicos) o si la tiroides está
bloqueado, inflamado.
5. Cuál es la conducta a seguir
Endocrinólogo pediátrico: para determinar cuál es la conducta o el tratamiento a seguir
en el presente caso.
Neurología: se enviaría al departamento de neurología para evaluación de las funciones
neurológicas con el objetivo de descartar daño hipofisiario.
Nutricionista: este especialista se encargará de establecer una dieta adecuada ya que los
pacientes tienden a perder peso debido a los cambios metabólicos, a su vez e s importante
que se brinde información sobre los alimentos de debe evitar.
Cirugía: Se acude a cirugía con el objetivo de extraer la glándula tiroides para dar una
solución “definitiva”, sin embargo, después de dicha intervención lo pacientes desarrollan
hipotiroidismo que posteriormente debe ser tratado con levotiroxina.
Tratamiento para hipertiroidismo
El tratamiento del hipertiroidismo depende de la causa de la enfermedad, de la severidad
de los síntomas y de la edad del paciente.
Por lo general se utilizan fármacos antitiroideos como el metimazol, neotomizol o
propiltiouracilo, el cual se recomienda acompañar con fármacos betabloqueantes para
contrarrestar los efectos secundarios. Estos medicamentos controlan la producción
hormonal, sin embargo, no actúan disminuyendo el tamaño de la toroides ni eliminando
la causa principal, por lo cual es recomendable buscar un tratamiento definitivo.
El tratamiento con yodo radioactivo permite eliminar las células tiroideas pero este
tratamiento no se recomienda utilizar en niños menores de 10 años.
La cirugía se lo reserva para recidivas después de tratamiento médico en casos de bocio
de gran tamaño.
En este caso se recomienda llevar el tratamiento farmacológico hasta que la paciente
tenga la edad suficiente para que pueda ser intervenida con las otras opciones.
6. Describa la fisiopatología de la enfermedad
El hipertiroidismo en un síndrome endocrino metabólico que se caracteriza por el
aumento en la producción de hormonas tiroideas (T3 y T4) por parte de la glándula
tiroidea.
En el hipertiroidismo, la concentración sérica de T3 suele aumentar más que la
concentración de T4, lo que puede deberse a la mayor secreción de T3 y a la conversión
de T4 en T3 en los tejidos periféricos. En algunos pacientes, sólo aumenta la
concentración de T3 (tirotoxicosis por T3).
La toxicosis por T3 puede desarrollarse en cualquiera de los trastornos que habitualmente
causan hipertiroidismo, incluso en la enfermedad de Graves, el bocio multinodular y el
nódulo tiroideo solitario que funciona en forma autónoma.
Fisiopatología de la Etiología
Como se mencionó anteriormente el hipertiroidismo se desarrolla por un aumento de la
síntesis y la secreción de hormonas tiroideas (tiroxina [T4] y triyodotironina [T3]) en la
glándula tiroides como resultado de la presencia de estimuladores de la tiroides en la
sangre o de una hiperfunción tiroidea autónoma. Este trastorno también puede deberse a
una secreción excesiva de hormona tiroidea por parte de la tiroides sin aumento de su
síntesis.
Las causas más comunes del hipertiroidismo son en general: Enfermedad de Graves,
bocio multinodular y tiroiditis.
La enfermedad de Graves (bocio tóxico generalizado): que es la causa más
frecuente de hipertiroidismo, misma que se caracteriza por hipertiroidismo y una o
varias de las siguientes características como el bocio, presencia de exoftalmos y
dermopatía invasora.
La enfermedad de Graves se produce por la presencia de un autoanticuerpo contra el
receptor tiroideo de la hormona tiroideo estimulante (TSH) que, a diferencia de la
mayoría de los autoanticuerpos, que son inhibidores, es estimulador y promueve la
síntesis y la secreción continua de una cantidad excesiva de T4 y T3. Al igual que la
tiroiditis de Hashimoto, la enfermedad de Graves a veces se asocia con otras
enfermedades autoinmunitarias como diabetes mellitus tipo 1, vitiligo,
encanecimiento prematuro del cabello, anemia perniciosa, trastornos del tejido
conectivo y síndrome de deficiencia poliglandular. La herencia aumenta el riesgo de
la enfermedad de Graves, aunque los genes implicados son todavía desconocidos.
El bocio tóxico solitario o multinodular (enfermedad de Plummer): a menudo es
secundario a mutaciones en el gen del receptor de TSH que causan la activación
continua de la tiroides. Los pacientes con bocio nodular tóxico no experimentan las
manifestaciones mencionadas de la enfermedad autoinmunitaria ni tienen los
anticuerpos circulantes identificados en los pacientes con enfermedad de Graves.
La enfermedad inflamatoria tiroidea (tiroiditis): incluye la tiroiditis
granulomatosa subaguda, la de Hashimoto y la tiroiditis linfocítica subclínica, que es
una variedad de la de Hashimoto. El hipertiroidismo es más frecuente en la tiroiditis
granulomatosa subaguda y se produce como resultado de cambios destructivos en la
glándula y de la secreción de las hormonas almacenadas, pero no debido al aumento
de la síntesis.
Otras causas de hipertiroidismo:
El hipertiroidismo inducido por fármacos: puede ser provocado por la ingesta de
amiodarona, usados en la terapia contra el cáncer, el alemtuzumab empleado en el
tratamiento de la esclerosis múltiple o el interferón-alfa, capaces de inducir tiroiditis con
hipertiroidismo y otras enfermedades tiroideas.
La falsa tirotoxicosis: es un hipertiroidismo secundario a la ingesta consciente o
accidental de una cantidad excesiva de hormona tiroidea.
La ingesta excesiva de yodo: causa hipertiroidismo con disminución de la captación de
yodo radiactivo. Se produce principalmente en pacientes que consumen fármacos con
yodo (como la amiodarona) o que son sometidos a estudios radiológicos con medios de
contrate yodados. En donde el exceso de yodo provoca el automatismo de la tiroides, es
decir que no están sujetas a la regulación de la TSH para sintetizar las hormonas T4 y T3.
El hipertiroidismo no autoinmunitario autosómico dominante: se manifiesta durante
la lactancia y es secundario a mutaciones en el gen del receptor de TSH que produce una
estimulación tiroidea continua.
El cáncer de tiroides metastásico: es una posible causa de hipertiroidismo, debido a que
el carcinoma folicular metastásico funcionante, en especial con metástasis pulmonares,
produce en forma inusual una cantidad desmedida de hormona tiroidea.
La tiroiditis ovárica: se desarrolla cuando un teratoma ovárico contiene suficiente tejido
tiroideo para causar un hipertiroidismo.
El embarazo molar: la coriocarcinoma y la hiperémesis gravídica producen
concentraciones séricas elevadas de gonadotropina coriónica humana (hCG), que es un
estimulador tiroideo débil. Por ende, provocan un aumento leve de las concentraciones de
T4 libre y a su vez la disminución de la concentración sérica de TSH.
De acuerdo con el lugar afectado el hipertiroidismo se clasifica en cuatro grupos:
Ø Hipertiroidismo primario: se caracteriza por presentar niveles aumentado de T4 libre y
TSH disminuido, la cual se produce por un aumento de la función de la glándula tiroidea
Ø Hipertiroidismo secundario o central: se caracteriza por presentar niveles aumentado
de T4 libre y T3 y una TSH aumentada, debido a que en el problema se encuentra en la
hipófisis.
Ø Hipertiroidismo subclínico: se caracteriza por presentar niveles normales de T4 libre y
T3 y una TSH disminuido, debido a que un principio al haber un aumento de T4 el
organismo trato de compensar dicho aumento de T4 mediante la disminución de la
secreción de TSH por parte de la hipófisis y posteriormente los niveles de T4 se
normalizaron, pero los niveles de TSH aumentaron.
Ø Hipertiroidismo terciario: cuando existe aumento de la secreción de TRH por parte del
hipotálamo, debido a una hiperfuncionalidad de la misma.
Bibliografía:
1. Uribe, R. (2018). Fisiopatología. La Ciencia Del Porque Y El Como. In Elsevier (1st
ed., Vol. 1).
2. Vinueza, G., & Mario, S. (2021). Fisiopatología Humana. El origen del Por Qué. In
Univeridad Técnica de Ambato (1st ed., Vol. 2).
3. Douglas, RS, Kahaly, GJ, Patel, A., Sile, S., Thompson, EHZ, Perdok, R., … Smith,
TJ (2020). Teprotumumab para el tratamiento de la enfermedad ocular tiroidea
activa. New England Journal of Medicine, 382(4), 341–352.
doi:10.1056/nejmoa1910434
