R E V I S TA E S PA Ñ O L A D E

CARDIOLOGIA
Revista Internacional de Enfermedades Cardiovasculares

Puesta al día

Arritmias
Editores:
Antoni Bayes-Genis
Pablo Avanzas
Magda Heras
Leopoldo Pérez de Isla
Juan Sanchis

Puesta al día Arritmias

Actividad acreditada por la Comisión Actividad acreditada por la

P253005

de Formación Continuada de las Profesiones Sociedad Española de Cardiología

Sanitarias de la Comunidad de Madrid en su Programa de Formación Continuada
con 5,4 créditos con 13,03 créditos
Puesta al día

Arritmias
Editores:
Antoni Bayes-Genis
Pablo Avanzas
Magda Heras
Leopoldo Pérez de Isla
Juan Sanchis

SOCIEDAD ESPAÑOLA DE CARDIOLOGÍA

© Copyright 2013 Sociedad Española de Cardiología
Nuestra Señora de Guadalupe, 5-7.
28028 Madrid.

Reservados todos los derechos.

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avances que se producen en las ciencias médicas, en particular, debe realizarse una
verificación independiente de los diagnósticos y las posologías de los fármacos.

Depósito legal: B-21067-2013

ISBN: 978-84-7592-617-9
Coordinación y producción: Ediciones Elsevier España, S.L.
Impreso en España por EGEDSA
Índice de capítulos

Prólogo
Arritmias: Introducción 1
Antoni Bayes-Genis, Pablo Avanzas, Leopoldo Pérez de Isla, Juan Sanchis y Magda Heras

1 ¿Cómo crear una unidad de arritmias en el siglo XXI? 2

Karl-Heinz Kuck, Erik Wissner y Andreas Metzner

2 Mecanismos de las arritmias cardiacas 7

Larraitz Gaztañaga, Francis E. Marchlinski y Brian P. Betensky

3 Genética y arritmias: aplicaciones diagnósticas y pronósticas 19

Nicola Monteforte, Carlo Napolitano y Silvia G. Priori

4 Enfoque clínico de la taquicardia y el aleteo auricular desde su mecanismo: 28

electrofisiología basada en la anatomía
Francisco García-Cosío, Agustín Pastor Fuentes y Ambrosio Núñez Angulo

5 Taquicardias paroxísticas supraventriculares y síndromes de preexcitación 41

Jesús Almendral, Eduardo Castellanos y Mercedes Ortiz

6 Tratamiento ablativo de la fibrilación auricular 55

Carlo Pappone y Vincenzo Santinelli

7 Bradiarritmias y bloqueos de la conducción 65

Julia Vogler, Günter Breithardt y Lars Eckardt

8 Síncope 77
Ángel Moya-i-Mitjans, Nuria Rivas-Gándara, Axel Sarrias-Mercè, Jordi Pérez-Rodón
e Ivo Roca-Luque

9 Terapia de resincronización cardiaca. Indicaciones y contraindicaciones 88

Marta Acena, François Regoli y Angelo Auricchio

10 Taquicardia ventricular en la enfermedad coronaria 95

Begoña Benito y Mark E. Josephson

11 Muerte súbita 112

Antonio Bayés de Luna y Roberto Elosua
Índice de autores

Marta Acena Francisco García-Cosío

Divisione di Cardiologia, Fondazione Cardiocentro Servicio de Cardiología, Hospital Universitario de
Ticino, Lugano, Suiza Getafe, Getafe, Madrid, España

Jesús Almendral Larraitz Gaztañaga

Unidad de Electrofisiología Cardiaca y Arritmología Electrophysiology Program, Cardiovascular Division,
Clínica, Grupo Hospital de Madrid, Universidad CEU- Department of Medicine, Hospital of the University
San Pablo, Madrid, España of Pennsylvania, Philadelphia, Pensilvania, Estados
Unidos y Unidad de Electrofisiología Cardiaca, Servicio
Angelo Auricchio de Cardiología, Hospital de Basurto, Bilbao, Vizcaya,
España
Divisione di Cardiologia, Fondazione Cardiocentro
Ticino, Lugano, Suiza
Mark E. Josephson
Antonio Bayés de Luna Harvard-Thorndike Electrophysiology Institute,
Cardiovascular Division, Beth Israel Deaconess Medical
Institut Català de Ciències Cardiovasculars, Hospital de
Center, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts,
Sant Pau, Barcelona, España
Estados Unidos

Begoña Benito
Karl-Heinz Kuck
Sección de Arritmias, Servicio de Cardiología, Hospital
Abteilung für Kardiologie, Asklepios-Klinik St. Georg,
del Mar e Institut Hospital del Mar d’Investigacions
Mèdiques (IMIM), Barcelona, España Hamburgo, Alemania

Brian P. Betensky Francis E. Marchlinski

Electrophysiology Program, Cardiovascular Division, Electrophysiology Program, Cardiovascular Division,
Department of Medicine, Hospital of the University of Department of Medicine, Hospital of the University of
Pennsylvania, Philadelphia, Pensilvania, Estados Unidos Pennsylvania, Philadelphia, Pensilvania, Estados Unidos

Günter Breithardt Andreas Metzner

Abteilung für Rhythmologie, Department für Abteilung für Kardiologie, Asklepios-Klinik St. Georg,
Kardiologie und Angiologie, Universitätsklinikum Hamburgo, Alemania
Münster, Münster, Alemania
Nicola Monteforte
Eduardo Castellanos Medicina Molecolare, IRCCS Fondazione Salvatore
Unidad de Electrofisiología Cardiaca y Arritmología Maugeri, Pavía, Italia
Clínica, Grupo Hospital de Madrid, Universidad CEU-
San Pablo, Madrid, España Ángel Moya-i-Mitjans
Unidad de Arritmias, Servicio de Cardiología, Hospital
Lars Eckardt Universitario Vall d’Hebron, Universidad Autónoma de
Abteilung für Rhythmologie, Department für Barcelona, Barcelona, España
Kardiologie und Angiologie, Universitätsklinikum
Münster, Münster, Alemania Carlo Napolitano
Medicina Molecolare, IRCCS Fondazione Salvatore
Roberto Elosua Maugeri, Pavía, Italia y Cardiovascular Genetics
Grupo de Epidemiología y Geriatría Cardiovascular, Program-Leon H. Charney Division of Cardiology,
IMIM y CIBER de Epidemiología y Salud Pública, NYU Langone Medical Center, Nueva York,
Barcelona, España Estados Unidos
Ambrosio Núñez Angulo François Regoli
Servicio de Cardiología, Hospital Universitario de Getafe, Divisione di Cardiologia, Fondazione Cardiocentro
Getafe, Madrid, España Ticino, Lugano, Suiza

Mercedes Ortiz Nuria Rivas-Gándara

Unidad de Electrofisiología Cardiaca y Arritmología Unidad de Arritmias, Servicio de Cardiología, Hospital
Clínica, Grupo Hospital de Madrid, Universidad CEU- Universitario Vall d’Hebron, Universidad Autónoma de
San Pablo, Madrid, España Barcelona, Barcelona, España

Ivo Roca-Luque
Carlo Pappone
Unidad de Arritmias, Servicio de Cardiología, Hospital
Dipartimento di Aritmologia, Maria Cecilia Hospital, Universitario Vall d’Hebron, Universidad Autónoma de
GVM Care and Research, Cotignola, Rávena, Italia Barcelona, Barcelona, España

Agustín Pastor Fuentes Vincenzo Santinelli

Servicio de Cardiología, Hospital Universitario de Getafe, Dipartimento di Aritmologia, Maria Cecilia Hospital,
Getafe, Madrid, España GVM Care and Research, Cotignola, Rávena, Italia

Jordi Pérez-Rodón Axel Sarrias-Mercè

Unidad de Arritmias, Servicio de Cardiología, Hospital Unidad de Arritmias, Servicio de Cardiología, Hospital
Universitario Vall d’Hebron, Universidad Autónoma de Universitario Vall d’Hebron, Universidad Autónoma de
Barcelona, Barcelona, España Barcelona, Barcelona, España

Julia Vogler
Silvia G. Priori
Abteilung für Rhythmologie, Department für Kardiologie
Medicina Molecolare, IRCCS Fondazione Salvatore und Angiologie, Universitätsklinikum Münster, Münster,
Maugeri, Pavía, Italia, Cardiovascular Genetics Alemania
Program-Leon H. Charney Division of Cardiology, NYU
Langone Medical Center, Nueva York, Estados Unidos y
Dipartimento di Scienze Ematologiche, Pneumologiche, Erik Wissner
Cardiovascolari e Chirurgiche, Università di Pavia, Abteilung für Kardiologie, Asklepios-Klinik St. Georg,
Pavía, Italia Hamburgo, Alemania
 Rev Esp Cardiol. 2012;65(1):91

Puesta al dı́a: Arritmias Prólogo

Arritmias: Introducción Arritmias: Introducción

Antoni Bayes-Genisa,*, Pablo Avanzasa, Leopoldo Pérez de Islaa, Juan Sanchisa y Magda Herasb
Arrhythmias: Introduction
a
Editor Asociado, REVISTA ESPAÑOLA DE CARDIOLOGÍA
Editora Jefe, REVISTA ESPAÑOLA DE CARDIOLOGÍA
b
Antoni Bayes-Genis *, Pablo Avanzasa, Leopoldo Pérez de Islaa, Juan Sanchisa y Magda Herasb
a,

a
Editor Asociado, REVISTA ESPAÑOLA DE CARDIOLOGÍA
b
Editora Jefe, REVISTA ESPAÑOLA DE CARDIOLOGÍA

Historia del artı´culo:

On-line el 12 de noviembre de 2011

La arritmologı́a, como la mayorı́a de las disciplinas de la manifestaciones clı́nicas y las opciones terapéuticas de las
cardiologı́a, ha sufrido una verdadera revolución en los últimos principales taquiarritmias, a saber: las taquicardias paroxı́sticas
años. Concretamente, en los últimos 30 años se han producido los supraventriculares, la taquicardia auricular y el flutter, la fibrilación
siguientes grandes avances, que ciertamente constituyen hitos en la auricular y las taquiarritmias ventriculares. En siguientes números,
medicina moderna y configuran la arritmologı́a como una parte de la se abordan los últimos avances en bradiarritmias y bloqueos
cardiologı́a con personalidad bien definida que debe constituir una de conducción y se describe la utilidad de las herramientas de
unidad propia dentro de los servicios de cardiologı́a. Los cambios arritmologı́a no invasiva en el año 2012. Un capı́tulo aparte se ha
más relevantes son los siguientes: a) la aparición de las técnicas de dedicado a la terapia de resincronización cardiaca, desde los criterios
ablación1,2, que han revolucionado el tratamiento de las taquia- de sus indicaciones hasta la descripción y la argumentación de sus
rritmias supraventriculares y ventriculares y ya han demostrado su contraindicaciones. En los dos últimos números de 2011 de REVISTA
eficacia en una arritmia tan prevalente como la fibrilación auricular; ESPAÑOLA DE CARDIOLOGÍA se tratarán el sı́ncope y la muerte súbita, a
b) la eficacia de los desfibriladores automáticos implantables para cargo de los Dres. Moya y Bayés de Luna. El Dr. Moya ha sido un
evitar la muerte súbita3; c) la utilidad de los marcapasos de miembro destacado en la redacción de las últimas guı́as europeas de
resincronización para tratar a un número importante de pacientes sı́ncope y el Dr. Bayés de Luna ha dedicado gran parte de su vida
con insuficiencia cardiaca4, y d) la identificación de nuevas entidades profesional a la identificación de los mecanismos desencadenantes
arritmogénicas de origen genético, las canalopatı́as, que explican la de la muerte súbita, tanto en sujetos sanos como en cardiópatas.
muerte súbita inesperada, sobre todo en jóvenes5–7. Confiamos en que, después de la lectura de esta serie de
Como en ediciones previas de REVISTA ESPAÑOLA DE CARDIOLOGÍA8–10, capı́tulos de «Puesta al dı́a», el lector haya aprendido las nociones
en esta nueva edición de «Puesta al dı́a» de 2012, hemos básicas que le permitirán enfrentarse en su práctica clı́nica diaria
conseguido reunir a «primeras espadas» para cada una de las con el a menudo difı́cil reto de realizar eficaz y rápidamente el
facetas de las arritmias, con la finalidad de poner a disposición del diagnóstico y el tratamiento de un paciente con arritmias.
cardiólogo clı́nico, el residente de cardiologı́a y el médico internista y
de familia interesado en el tema las bases anatómicas y electro-
fisiológicas necesarias para conocer su mecanismo y aprender a BIBLIOGRAFÍA
diagnosticarlas y tratarlas con precisión.
El primer capı́tulo de esta serie de «Puesta al dı́a» se centra en un 1. Scheinman MM, Morady F, Hess DS, Gonzalez R. Catheter-induced ablation of
the atrioventricular junction to control refractory supraventricular arrhyth-
aspecto organizativo y de gestión: la estructuración de una unidad
mias. JAMA. 1982;248:851–5.
de arritmias en el siglo XXI. Las unidades de arritmias son cada vez 2. Gallagher JJ, Svenson RH, Kasell JH, German LD, Bardy GH, Broughton A, et al.
más complejas, y sus integrantes deben ocuparse de las consultas Catheter technique for closed-chest ablation of the atrioventricular conduction
especı́ficas (primeras visitas y visitas sucesivas), la implantación y system. N Engl J Med. 1982;306:194–200.
3. Mirowski M, Reid PR, Mower MM, Watkins L, Gott VL, Schauble JF, et al.
el seguimiento de dispositivos (tanto in situ como a distancia) y las Termination of malignant ventricular arrhythmias with an implanted automat-
ablaciones (de cavidades derechas e izquierdas), además de la ic defibrillator in human beings. N Engl J Med. 1980;303:322–4.
dedicación a aspectos docentes y de investigación. El Dr. Kuck 4. Cazeau S, Leclercq C, Lavergne T, Walker S, Varma C, Linde C, et al; Multisite
Stimulation in Cardiomyopathies (MUSTIC) Study Investigators. Effects of
propone un modelo organizativo eficiente y moderno. multisite biventricular pacing in patients with heart failure and intraventricular
Los siguientes dos artı́culos, desarrollados por los Dres. conduction delay. N Engl J Med. 2001;344:873–8.
Marchlinski y Priori, describen con detalle pero de forma 5. Curran ME, Splawski I, Timothy KW, Vincent GM, Green ED, Keating MT. A
molecular basis for cardiac arrhythmia: HERG mutations cause long QT syn-
sumamente didáctica los mecanismos de las arritmias, tanto los drome. Cell. 1995;80:795–803.
electrofisiológicos como los genéticos. Además de proporcionar 6. Wang Q, Shen J, Splawski I, Atkinson D, Li Z, Robinson JL, et al. SCN5A mutations
los detalles básicos fundamentales, proporcionan su correlación associated with an inherited cardiac arrhythmia, long QT syndrome. Cell.
1995;80:805–11.
con las diversas entidades arrı́tmicas a las que el médico debe 7. Brugada J, Brugada R, Brugada P. Right bundle-branch block and ST-segment
enfrentarse. En capı́tulos posteriores se disecan las causas, las elevation in leads V1 through V3: a marker for sudden death in patients without
demonstrable structural heart disease. Circulation. 1998;97:457–60.
8. Bermejo J, Heras M, Segovia J, Alfonso F. Medicina cardiovascular traslacional.
* Autor para correspondencia: REVISTA ESPAÑOLA DE CARDIOLOGÍA, Sociedad Española de Ahora o nunca. Rev Esp Cardiol. 2009;62:66–8.
Cardiologı́a, Nuestra Sra. de Guadalupe 5, 28028 Madrid, España. 9. Segovia J, Bermejo J, Alfonso F, Heras M. Corazón derecho y circulación pulmo-
?
Correo electrónico: [email protected] (A. Bayes-Genis). nar: una circulación menor? Rev Esp Cardiol. 2010;63:77–80.
10. Pérez de Isla L, Avanzas P, Bayes-Genis A, Sanchis J, Heras M. Enfermedades
RevFull
EspEnglish
Cardiol. 2012;65(1):91
text available from: www.revespcardiol.org sistémicas y corazón: introducción. Rev Esp Cardiol. 2011;64:60–1.

0300-8932/$ – see front matter ! 2011 Sociedad Española de Cardiologı́a. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
doi:10.1016/j.recesp.2011.09.006

1
 Capítulo 1
Rev Esp Cardiol. 2012;65(1):92–96
Rev Esp Cardiol.
Rev Esp
2012;65(1):92–96
Cardiol. 2012;65(1):92–96

¿Cómo crear una unidad de arritmias en el siglo XXI?

Puesta al dı́a: Arritmias (I)
Puesta alPuesta
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al dı́a: Arritmias
(I) Karl-Heinz
(I) Kuck, Erik Wissner y Andreas Metzner*
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Kardiologie, Asklepios-Klinik
St. Georg, Hamburgo,
St. Georg,Alemania
Hamburgo, Alemania

Historia del artı´culo: RESUMEN

On-line el
Historia del29artı´culo:
de noviembre
Historia de 2011
del artı´culo: RESUMEN
RESUMEN
On-line el 29On-line
de noviembre
el 29 dedenoviembre
2011 de 2011 Los servicios de arritmias y electrofisiologı́a cardiaca son una rama innovadora y en rápido crecimiento
Palabras clave: de la
Los cardiologı́a
servicios
Los clı́nica.
deservicios
arritmias deyLa puesta yenelectrofisiologı́a
arritmias
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de unidad
arritmias La selección
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Electrofisiologı́a
Unidad de arritmias
Unidad de arritmias del personal especializado y bien formado incluye estructurales
latécnicas,
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técnicos
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personal,
como exigencias
ası́ como técnicas,
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La selecciónLa selección adecuad
Terapia de ablación
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Terapia con dispositivos
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Terapia de ablación electrofisiologı́a
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estándar incluye
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sistemas de
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necesarias necesarias para
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cardiologı́a
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How to Establish an Arrhythmia Unit in the 21st Century

How to Establish
How to Establish
an Arrhythmia
an Arrhythmia
Unit in the
Unit
21st
in the
Century
21st Century
ABSTRACT
A B S T R A CATB S T R A C T
Keywords: Arrhythmia and cardiac electrophysiology services are an innovative and fast-growing branch of clinical
Arrhythmia Keywords:
Keywords: unit cardiology.Arrhythmia
Arrhythmia Initiating
and cardiac an
andarrhythmia
electrophysiologyunit involves
cardiac electrophysiology
services are proper
servicesselection
an innovative of personnel,
are an innovative
and andas
fast-growing well as of
fast-growing
branch technical,
clinical
branch of clinica
Electrophysiology
Arrhythmia Arrhythmia
unit unit structural, and organizational requirements. Proper selection ofproper
personnel includes specialized and well-
cardiology. cardiology.
Initiating anInitiating
arrhythmiaan arrhythmia
unit involves unitproper
involvesselection ofselection
personnel, of personnel,
as well as technical,
as well as technica
Ablation therapy
Electrophysiology
Electrophysiology trained physicians,
structural, and
structural, nurses,
organizational and medical requirements.
and organizational
requirements. technicians inProper
Proper selection the electrophysiology
ofselection
personnel ofincludes laboratories
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specialized andon the and well
specialized
well-
Device therapy
Ablation therapy
Ablation therapy hospitalphysicians,
trained wards.
trained Standard
nurses,electrophysiology
physicians, andnurses,
medical and laboratories
technicians
medical must
technicians
in the support
electrophysiologythe fulllaboratories
in the electrophysiologyspectrumlaboratories
of
andcatheter-
on theand on th
Device therapy
Device therapy
based diagnosis
hospital wards.
hospital andwards.
therapies
Standard of cardiac
electrophysiology
Standard arrhythmias.
electrophysiology
laboratories This includes
laboratories
must support state-of-the-art
must thesupport the fluoroscopy
full spectrum full of
spectrum and
catheter- of catheter
3-dimensional
based diagnosis
based mapping
and
diagnosissystems
therapiesand of used
therapies
cardiac during complex
arrhythmias.
of cardiac procedures
arrhythmias.
This includes such
This as catheter
state-of-the-art
includes ablation
state-of-the-art
fluoroscopy of fluoroscopy
atrial
and an
fibrillation 3-dimensional
3-dimensional or ventricular tachycardia.
mapping systemsmapping used Furthermore,
systems
during used
complex technical
during requirements
procedures
complex such asneed
procedures to support
catheter
such asablationpacemaker
catheter ofablation
atrial of atria
and defibrillator
fibrillation implantation
fibrillation
or ventricular as onetachycardia.
or ventricular
tachycardia. ofFurthermore,
the core tasks of a specialized
Furthermore,
technical arrhythmia
requirements
technical needunit.
requirements Outpatient
to support
need pacemakerclinicspacemake
to support
should
and fulfill
andtechnical
defibrillator defibrillatorcapabilities
implantation as one oftothe
implantation perform
ascore
one tasks a diverse
of the of
core spectrum
a specialized
tasks of pre-and
of a specialized
arrhythmia unit.postinterventional
arrhythmia
Outpatient
unit. Outpatient
clinics clinic
diagnostics,
should guaranteeing
fulfill
should
technical proper patient
fulfill capabilities
technical follow-up.
capabilities
to perform Structural
toa perform
diverse requirements
spectrum
a diverse of
spectrum
pre-and should focus on
ofpostinterventional
pre-and close
postinterventiona
physical integration
diagnostics, diagnostics, of individual
guaranteeing proper functional
guaranteeing patient
proper units
follow-up.
patientallowing for anStructural
follow-up.
Structural effective and
requirements safe workflow.
requirements
should focus
should
onFinally,
close
focus on clos
organizational
physical requirements
integration
physical integration
of individual such as networking
of functional
individual units
functional between
allowingunitsfor arrhythmia
allowing
an effective
for an specialists
andeffective and
safe workflow.
and safereferring
Finally,
workflow. Finally
physicians organizational
organizationaland hospitals
requirements are essential
such asfor
requirements patient
networking
such as recruitment
between and
networking high-quality
arrhythmia
between arrhythmiapostdischarge
specialists specialistspatient
and referring and referrin
care. Regular
physicians andeducational
physicians
hospitals
andare programs
hospitals
essential for
are forphysicians,
essential
patient for nurses,
patient and
recruitment technicians
recruitment
and and are
high-quality essential postdischarge
high-quality
postdischarge in such an
patient patien
innovative
care. Regularandeducational
care. fast-growing field of cardiology.
Regular educational
programs for
programs
physicians,for physicians,
nurses, andnurses,technicians
and technicians
are essential areinessential
such anin such a
innovative innovative
and fast-growing
and fast-growing
field of cardiology.
field of cardiology.
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! Full
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! 2011Española
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Cardiologı́a.
de Cardiologı́a.
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INTRODUCCIÓN clı́nica. Los hospitales crean nuevas unidades de arritmias dentro

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0300-8932/$ – see front matter ! 2011 Sociedad Española de Cardiologı́a. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
doi:10.1016/j.recesp.2011.10.005
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K.-H. Kuck et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(1):92–96 93?

arritmias auriculares y ventriculares, ası́ como de la implantación

Abreviaturas de marcapasos, el uso de desfibriladores automáticos implantables
y el tratamiento de resincronización cardiaca. Existe un programa
ECG: electrocardiografı́a de formación básica y avanzada en EF invasiva, y un
EF: electrofisiologı́a programa avanzado en implantación de dispositivos. Para
establecer y verificar unos criterios de alta calidad, los especialistas
en formación deben superar al final del periodo un examen de
médicos en los laboratorios de EF y las salas hospitalarias. Los acreditación de la European Heart Rhythm Association. Tras
sistemas de monitorización para la evaluación no invasiva completar la formación como especialistas en arritmias, se espera
electrocardiográfica, hemodinámica y respiratoria de los pacientes que continúen con una formación médica regular. Ello puede
en las salas generales y en las unidades de cuidados intermedios e adoptar la forma de programas de formación médica continuada o
intensivos son requisitos técnicos importantes. Además, los de congresos nacionales e internacionales. Es importante señalar
laboratorios de EF estándar deben hacer posible toda la gama de que son necesarias sesiones de formación regulares en el propio
diagnósticos y tratamientos percutáneos de las arritmias cardiacas, centro, con objeto de asegurar la continuidad de la competencia
incluidos los métodos más modernos de fluoroscopia y sistemas de teórica y práctica. Las partes esenciales de las sesiones de
to formación formales deben incluir la EF invasiva, además de las
determinación de mapas tridimensionales utilizados en interven-
on técnicas básicas de diagnóstico no invasivo, como la interpretación
ciones complejas como la ablación percutánea de la fibrilación
da de la electrocardiografı́a (ECG) y el ECG Holter, y la interrogación y
os
auricular o la taquicardia ventricular. Además, las disponibilidades
técnicas deben permitir la implantación de marcapasos y programación de dispositivos.
de
desfibriladores como una de las tareas clave de una unidad de El personal de enfermerı́a y los técnicos médicos de alta
os
de arritmias especializada. Las clı́nicas ambulatorias deben disponer cualificación y especializados son parte integrante del equipo de
on de las capacidades técnicas necesarias para realizar una amplia arritmias. Las enfermeras pueden trabajar en los laboratorios de EF o
as variedad de técnicas diagnósticas previas y posteriores a las dedicarse a la asistencia de los pacientes y la monitorización en las
na intervenciones, para garantizar un seguimiento adecuado del salas de arritmias o en clı́nicas ambulatorias. Las enfermeras que
as paciente. Las exigencias estructurales han de centrarse en la atienden a pacientes hospitalizados necesitan un conocimiento
a integración fı́sica próxima de unidades funcionales que permita un avanzado del diagnóstico diferencial de las arritmias, incluidas las
es caracterı́sticas clı́nicas, los posibles riesgos y las opciones de
flujo de trabajo efectivo y seguro. Por último, los requisitos
jo tratamiento. Otro aspecto importante es la identificación adecuada
organizativos, como la creación de redes de conexión entre los
re
especialistas en arritmias y los médicos y hospitales que remiten a de las complicaciones asociadas a la intervención, como el
es
los pacientes, son esenciales para el reclutamiento de los pacientes hematoma inguinal o el neumotórax, el derrame pericárdico o
de
ı́a y para una asistencia de alta calidad tras el alta. Los programas de el taponamiento cardiaco. En el contexto ambulatorio, las enfer-
formación regulares para médicos, enfermeras y técnicos son meras realizan habitualmente diagnósticos básicos, como la ECG de
os. esenciales en un campo de la cardiologı́a innovador y en rápido superficie de 12 derivaciones o la monitorización de ECG Holter. En
crecimiento. Teniendo en cuenta todos estos requisitos, la creación función de su formación y sus aptitudes individuales, pueden
de una unidad de arritmias en el siglo XXI constituye un reto difı́cil realizar también la ecocardiografı́a antes y después de las
pero que vale la pena afrontar. intervenciones, la interrogación de dispositivos y la programación
de dispositivos bajo la estrecha supervisión de un médico encargado.
El personal de enfermerı́a del laboratorio de EF necesita un
REQUISITOS PARA CREAR CON ÉXITO UNA UNIDAD conjunto especı́fico de cualificaciones. En primer lugar, es
al
al,
DE ARRITMIAS responsabilidad del personal de enfermerı́a preparar al paciente
l- para la intervención de EF. La colocación adecuada de los parches
he Personal de referencia y la posición correcta de las derivaciones de ECG y los
r- parches del desfibrilador son de capital importancia. Son
nd La EF cardiaca clı́nica es una subespecialidad de la cardiologı́a cualificaciones importantes el conocimiento detallado de diversos
al general en rápido crecimiento. Por consiguiente, una unidad componentes de los aparatos, como sistemas de registro, sistemas
er de arritmia dedicada a los estudios EF, la ablación percutánea de de elaboración de mapas o estimuladores cardiacos, ası́ como la
cs arritmias complejas y la implantación de dispositivos requiere capacidad de resolución de problemas en el caso de que se
al
médicos, enfermeras y técnicos muy especializados. La base de esta produzcan dificultades técnicas. Además, el personal de enferme-
se
cualificación es un programa de formación bien estructurado en rı́a de EF debe tener un conocimiento detallado de las indicaciones
y,
ng
cardiologı́a general, ası́ como capacitación y sesiones regulares de y el uso de los medicamentos comúnmente empleados durante las
nt formación en EF cardiaca. En la mayor parte de los paı́ses europeos, intervenciones de EF. Según cuál sea la polı́tica del hospital, pueden
an la EF clı́nica no es una parte esencial de la formación de cardiologı́a encargarse de iniciar la sedación y monitorizar al paciente sedado
general. Sin embargo, dadas las capacidades intelectuales y bajo la estrecha supervisión del médico responsable. La monito-
técnicas avanzadas que son necesarias para realizar con éxito la rización de los parámetros vitales durante la intervención, la
ablación percutánea y la implantación de dispositivos, los médicos administración de ciertos medicamentos y la verificación regular
d.
interesados deben buscar una formación en centros cualificados de los parámetros de la coagulación durante las intervenciones
que ya dispongan de unidades de arritmias bien establecidas y que sobre la aurı́cula izquierda son responsabilidad del personal de
dominen este complejo campo de la cardiologı́a. Los programas de enfermerı́a. Además, es esencial un conocimiento detallado de la
ro formación de especialistas desarrollados por la European Heart forma de reconocer y manejar las posibles complicaciones durante
e, Rhythm Association ofrecen a los cardiólogos la posibilidad de la intervención y de las situaciones de emergencia que comportan
su alcanzar el dominio necesario de la EF en unidades de arritmias peligro para la vida, como la desaturación de oxı́geno brusca, la
ha reconocidas de los diversos paı́ses europeos. El impulso que lleva a taquicardia ventricular hemodinámicamente intolerable o el
el esta formación de especialistas es disponer de médicos con la derrame/taponamiento pericárdico. En función de la organización
a- competencia teórica y práctica necesaria en la EF invasiva y no establecida en el laboratorio de EF, las enfermeras pueden adquirir
en invasiva1. Los centros de formación cualificados muestran un una capacitación especı́fica en el uso y el manejo de diferentes
os especial dominio de la ablación percutánea de una amplia gama de sistemas de mapas tridimensionales (CARTOTM, Biosense Webster

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Arritmias
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Inc.; NavXTM, St. Jude Medical) y diferentes sistemas de ablación los requisitos para la realización de intervenciones complejas
(p. ej., corriente de radiofrecuencia, criobalón o ablación endoscó- como la ablación percutánea de fibrilación auricular, taquicardia
pica). auricular o taquicardia ventricular. Se comercializan dos sistemas
Las enfermeras que trabajan en clı́nicas de marcapasos, diferentes de elaboración de mapas tridimensionales. El
desfibrilador automático implantable o tratamiento de resincro- sistema CARTOTM (Biosense Webster Inc., Diamond Bar, California,
nización cardiaca necesitan un dominio especı́fico del modo de Estados Unidos) utiliza un campo magnético estático para permitir
funcionamiento de los dispositivos y las unidades de programa- el registro virtual de la posición del catéter para la obtención del
ción, ası́ como un conocimiento detallado de las arritmias mapa, mientras que el sistema Ensite NavXTM (St. Jude Medical,
especı́ficas y las opciones de tratamiento existentes. Ello permitirá Inc., St. Paul, Minnesota, Estados Unidos) se basa en determina-
al personal de enfermerı́a realizar la interrogación de los ciones de la impedancia. La navegación robótica, como la del
dispositivos y, cuando sea necesario, la programación del sistema de navegación magnético (StereotaxisTM) y la del sistema
dispositivo bajo supervisión de un médico responsable. de navegación electromecánico (SenseiTM; Hansen Medical) se
Además, la puesta en marcha y la guı́a de los estudios de introdujo para facilitar la obtención de mapas y la ablación de
investigación clı́nica se ve facilitada por la intervención arritmias complejas. El sistema StereotaxisTM utiliza dos imanes
de enfermeras bien formadas y con un especial conocimiento de permanentes (fig. 1) instalados en paralelo a la mesa operatoria,
EF. Pueden organizar la selección e inclusión de los pacientes, que requieren un refuerzo especial del suelo y una protección del
obtener datos de los pacientes y las intervenciones y llevar a cabo el quirófano. El sistema Hansen consiste en un brazo robótico unido a
seguimiento de los pacientes. la mesa operatoria y una unidad de control instalada en la sala de
control (fig. 2). Ambos sistemas permiten manipular y navegar el
catéter de ablación por mandos a distancia y reducen significa-
Requisitos técnicos tivamente la exposición del médico a la fluoroscopia, puesto que
los catéteres se manipulan desde la sala de control2,3.
Una unidad de arritmias especializada en EF clı́nica invasiva La implantación de dispositivos se realiza con frecuencia en el
tiene unos requisitos estructurales especı́ficos, y depende de un laboratorio de EF, en un laboratorio especı́fico para dispositivos o
equipamiento técnico sofisticado y de alto coste. Antes de crear en el quirófano. Si los dispositivos se implantan en el quirófano,
un nuevo laboratorio de EF, es preciso considerar todo el espectro será necesario asegurar una disponibilidad y un espacio especı́fico
de arritmias que se tratarán, la cantidad de intervenciones que se para ello, lo cual puede comportar un problema logı́stico si su uso
realizarán y si el laboratorio se utilizará predominantemente para interfiere en el flujo de trabajo quirúrgico normal.
intervenciones de ablación percutáneas, la implantación de Tras las intervenciones de ablación complejas o las implan-
?
dispositivos o ambas cosas. Cuál es el espectro de arritmias taciones de dispositivos, los pacientes pueden requerir monitori-
?
que se prevé? Se instalarán sistemas de navegación robótica como zación en la unidad de recuperación o en la unidad de cuidados
el StereotaxisTM (Stereotaxis Inc., St. Louis, Estados Unidos) o el intensivos. Son necesarios cardiólogos y enfermeras con una
Hansen (SenseiTM; St. Jude Medical, Inc., Mountain View, formación especial para las unidades de recuperación y las
California, Estados Unidos) que tengan requisitos especı́ficos en unidades de cuidados intensivos, que deben estar equipadas con
cuanto a la construcción? sistemas de monitorización no invasiva que permitan una
El equipamiento básico de un laboratorio de EF consiste en una evaluación electrocardiográfica, hemodinámica y respiratoria
unidad de fluoroscopia con uno o dos brazos en C (monoplano o permanente4. En caso de que se produzcan situaciones de
biplano). En el mercado hay varios sistemas de registro de EF que emergencia, se debe disponer de marcapasos y desfibriladores
permiten el registro de ECG tanto de superficie como intracardiaco. externos, ası́ como de ecocardiografı́a transtorácica.
Es importante señalar que los sistemas de registro de EF pueden Un centro de EF de alto volumen necesitará una colaboración
diferir en la calidad de la señal, el manejo y los costes iniciales y de estrecha entre la unidad de arritmias y la unidad de cirugı́a
mantenimiento. Aunque es muy importante instalar la tecnologı́a cardiaca. Para algunos pacientes seleccionados de EF puede estar
más reciente, igual importancia tiene elegir un equipamiento con justificada la derivación a cirugı́a cardiaca, mientras que en las
el que los médicos estén familiarizados. intervenciones quirúrgicas, la aportación de un electrofisiólogo
Los sistemas de obtención de mapas electroanatómicos para la experimentado puede ser de gran utilidad. Por último, el apoyo
[(Figura_1)TD$IG] reconstrucción tridimensional de las cámaras cardiacas son uno de quirúrgico puede resultar indispensable en caso de emergencia.

Figura 1. A. Sala de control de un laboratorio de electrofisiologı́a con un sistema StereotaxisTM, que permite la navegación, establecimiento de mapas y ablación de
arritmias complejas a distancia. B. En la unidad de fluoroscopia, se instalan dos imanes permanentes en paralelo a la mesa operatoria, lo cual requiere un refuerzo
especial del suelo y protección del quirófano.

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[(Figura_2)TD$IG] K.H. Kuck et al. ¿Cómo crear una unidad de arritmias en el siglo XXI
K.-H. Kuck et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(1):92–96 95?

Figura 2. El sistema Hansen consiste en un brazo robótico unido a la mesa operatoria (A) y una unidad de control instalada en la sala de control (B). Permite controlar
a distancia la manipulación y la navegación del catéter de ablación, y puede reducir significativamente la exposición del médico a la fluoroscopia, puesto que los
catéteres se manipulan desde la sala de control mediante un ratón tridimensional.

Organización de una unidad de arritmias Los pacientes a los que se implantan dispositivos son visitados
en la consulta ambulatoria de marcapasos, lo cual permite realizar
La creación de una nueva unidad de arritmias con buenas una consulta similar a la descrita para la general de arritmias.
perspectivas requiere no sólo especialistas en EF experimentados y Todos los pacientes para los que se ha programado el implante
bien formados y un equipamiento sofisticado, sino también una de un dispositivo o una intervención de ablación son visitados en
infraestructura organizativa moderna, práctica y eficiente. El consulta ambulatoria al menos 1 dı́a antes del ingreso en el
primer paso consiste en reclutar a los pacientes y crear una red hospital. Se obtiene el consentimiento informado y se realiza a
de médicos y hospitales colaboradores que remitan a los pacientes todos los pacientes un examen de selección inicial para su posible
en un mercado competitivo. inclusión en estudios de investigación que estén llevándose a cabo.
En los pacientes en los que se programa un ingreso para una En el concepto de una consulta ambulatoria, es esencial el
intervención de EF o la implantación de un dispositivo, el seguimiento regular de los pacientes tras la implantación
tratamiento previsto debe aplicarse de una forma que sea eficiente del dispositivo o la ablación por catéter. Se programan visitas a
en cuanto a costes y tiempo, aplicando las normas de máxima intervalos regulares para evaluar la situación actual de los pacientes,
calidad. Por último, todos los pacientes necesitan una asistencia de realizar análisis del ritmo e interrogaciones del dispositivo o
seguimiento en el hospital y ambulatoria, que incluirá visitas comentar nuevas opciones de tratamiento. Con objeto de asegurar
periódicas o en el servicio de urgencias. la estrecha colaboración con el médico que remite al paciente, se le
envı́a una evaluación por escrito de cada visita.
Consulta ambulatoria
Hospitalización
La consulta ambulatoria a menudo está dividida en una unidad
especı́fica de marcapasos y una clı́nica de arritmias. Los pacientes A los pacientes ingresados en las salas de hospitalización, se les
pueden acudir espontáneamente o ser remitidos por médicos practica una intervención de EF o implantación de un dispositivo o
externos para nuevos estudios diagnósticos, recomendaciones se los ingresa directamente a través del servicio de urgencias para
terapéuticas o tratamiento. La consulta de arritmias está en su diagnóstico y tratamiento.
funcionamiento durante el horario laboral normal. Se evalúa a los En los pacientes con ingresos programados, el tratamiento se
pacientes en función de sus sı́ntomas de presentación individua- realiza el dı́a del ingreso, puesto que el estudio diagnóstico previo y
les. Un comentario detallado sobre las opciones de tratamiento la obtención del consentimiento informado del paciente se han
intervencionista, incluidos los porcentajes de éxito de las realizado durante una visita previa en la clı́nica ambulatoria.
intervenciones, los posibles riesgos asociados a ellas y la duración Inmediatamente después de la intervención de EF invasiva, los
esperada de la hospitalización, es parte integrante de la consulta pacientes son trasladados a la unidad de recuperación. Se realiza a
ambulatoria. En pacientes sin un diagnóstico establecido, se todos los pacientes monitorización no invasiva y una ecocardiografı́a
comentan y se ponen en marcha nuevos pasos diagnósticos. transtorácica para descartar derrame pericárdico. Cuando el
Se dispone para un uso inmediato de técnicas de imagen no paciente está ya completamente despierto y hemodinámicamente
invasivas como la ecocardiografı́a transtorácica y transesofágica, estable, se inicia el traslado a la sala. Tras la ablación de una
ası́ como de análisis y documentación de las arritmias mediante taquicardia ventricular compleja o las intervenciones realizadas con
ECG de superficie, ECG Holter, dispositivos de registro de eventos anestesia general, los pacientes son ingresados generalmente en la
internos o externos y pruebas de esfuerzo. En caso necesario unidad de cuidados intensivos para observación y tratamiento.
pueden programarse otras exploraciones, como resonancia El dı́a siguiente a la intervención de EF, se realiza sistemáti-
magnética cardiaca, tomografı́a computarizada cardiaca o angio- camente una ecocardiografı́a para descartar derrame pericárdico.
grafı́a coronaria. En función de los resultados de las pruebas Según cuál sea la vı́a de acceso venoso durante la ablación, y de
diagnósticas, pueden desarrollarse otras estrategias de trata- manera sistemática en todos los pacientes tras la implantación
miento. Dado que la colaboración estrecha es esencial, es de un dispositivo, se realiza una radiografı́a de tórax para evaluar el
necesaria la intervención directa de los médicos y los hospitales posible neumotórax y/o la colocación adecuada del electrodo. Se
que remiten a los pacientes en el proceso de toma de decisiones. coloca a los pacientes un Holter para documentar el éxito agudo de
Ello incluye un intercambio rápido de los resultados de las nuevas la intervención, tras el aislamiento de la vena pulmonar o la
pruebas realizadas. ablación percutánea de una taquicardia ventricular o extrası́stoles

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Arritmias
96 K.-H. Kuck et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(1):92–96

ventriculares o supraventriculares. Se realiza una ecocardiografı́a esencial para el tratamiento del espectro completo de las arritmias.
dúplex en los casos en que se sospeche un hematoma inguinal, un Aunque es crucial instalar la tecnologı́a más reciente, también es
seudoaneurisma o una fı́stula arteriovenosa. Tras la implantación importante elegir equipos con los que los médicos estén familia-
de un dispositivo, se realiza una revisión final de los pacientes rizados. La infraestructura organizativa moderna y práctica debe
antes del alta. atenerse a las normas de calidad más altas, lo que implica disponer
En general, los pacientes son dados de alta al segundo dı́a tras la de una red sólida de médicos y hospitales colaboradores que remitan
intervención. El informe de alta incluye el informe operatorio, las a los pacientes, de una clı́nica ambulatoria eficiente y de salas y
recomendaciones finales de tratamiento con incluida la lista de unidades de cuidados intermedios e intensivos para monitorizar a
la medicación, y la programación de la visita de seguimiento en la los pacientes después de intervenciones de EF complejas. Es parte
clı́nica ambulatoria. integrante de una unidad de arritmias moderna la asistencia
apropiada posterior al alta, incluidas las visitas a intervalos regulares
en la clı́nica ambulatoria, ası́ como la telemonitorización, que
Asistencia tras el alta
requerirá disponer de un sistema de respuesta inmediata si está
indicado un tratamiento agudo.
Es necesario un estrecho seguimiento de los pacientes a los que
se han practicado intervenciones de ablación complejas o
implantaciones de dispositivos, y ello debe estar a cargo de la Perspectivas futuras
unidad de arritmias. Tras las intervenciones de ablación complejas,
es preciso volver a evaluar el estado clı́nico y deben realizarse a La EF cardiaca ha asistido a numerosos avances innovadores en
intervalos regulares pruebas de seguimiento esenciales, como ECG la última década. Las nuevas tecnologı́as evolucionarán y
y monitorización Holter o ecocardiografı́a transtorácica. En función continuarán ampliando nuestro arsenal tanto intervencionista
del estado clı́nico actual del paciente, son necesarias recomenda- como no intervencionista en la EF.
ciones relativas al tratamiento con medicación antiarrı́tmica o Aparte de la tecnologı́a sofisticada, para el funcionamiento
puede ser preciso abordar la necesidad de una nueva intervención eficiente de una unidad de arritmias será esencial disponer de
de ablación. La asistencia adecuada tras el alta garantiza la estructuras organizativas modernas. Además, su organización se
integración de las guı́as recientes en el concepto terapéutico. basa en una red de colaboración estrecha de laboratorios de EF y
La monitorización del paciente tras la implantación del salas hospitalarias, que incluye también la sala de recuperación, la
dispositivo no debe limitarse sólo a las visitas en la clı́nica unidad de cuidados intensivos y la clı́nica ambulatoria, ası́ como
ambulatoria. Las nuevas tecnologı́as, como la telemonitorización, una estrecha colaboración con el departamento de cirugı́a cardiaca.
permiten un análisis del ritmo, diario y, si es necesario, inmediato. La Esta colaboración se ve facilitada por la optimización de la
telemonitorización brinda la posibilidad de disponer de una accesibilidad entre diferentes subunidades organizativas para
infraestructura que permita una respuesta inmediata a los proporcionar un flujo de trabajo eficiente.
problemas que presente el paciente. En cuanto se produce un Además, para los nuevos sistemas de elaboración de mapas y de
episodio arrı́tmico grave y este es transmitido, se contacta con el ablación que tienen como objetivo simplificar y automatizar la
paciente y/o el médico de guardia y pueden iniciarse los siguientes intervención de ablación, la tecnologı́a puede permitir el uso de
pasos. Este servicio debe estar disponible a cualquier hora, incluidas transmisiones de vı́deo para mejorar la calidad de la asistencia. Por
las noches, los fines de semana y los dı́as festivos. Además, para los ejemplo, se puede realizar las intervenciones de EF y transmitirlas
pacientes con dispositivos implantados que no disponen de a otros centros online. Esto permitirá que incluso los centros con
capacidad de telemonitorización, es necesario disponer en todo menor experiencia en EF realicen intervenciones de ablación bajo
momento de una persona de contacto inmediato. Los casos menos la guı́a de expertos en EF. Se podrı́a comentar y resolver online las
complejos pueden resolverse por teléfono, sin necesidad de una dudas que surjan o las dificultades periintervención.
visita en la clı́nica. Ante un episodio grave, como descargas múltiples La telemonitorización adquirirá más importancia. Pueden no ser
de un desfibrilador automático implantable, el paciente debe ser necesarias visitas regulares en las clı́nicas ambulatorias si los
trasladado al servicio de urgencias para proseguir con el diagnóstico pacientes no presentan episodios, y en cambio se puede concertar
y el tratamiento. Se puede monitorizar y tratar al paciente en la sala o visitas inmediatamente si se produce un cambio agudo en los
en la unidad de cuidados intensivos. Además, se debe disponer de la sı́ntomas. Serán necesarias nuevas investigaciones en este campo
infraestructura necesaria para un tratamiento de intervención que permitirán orientar su papel en la estructura organizativa de una
inmediato, como la ablación percutánea de una taquicardia unidad de arritmias.
ventricular incesante. Para hacer frente a esas exigencias, es
necesario disponer de una infraestructura sofisticada de alta calidad. CONFLICTO DE INTERESES

Ninguno.
CONCLUSIONES

BIBLIOGRAFÍA
La EF cardiaca es una subespecialidad de la cardiologı́a general en
rápido crecimiento. Una unidad de arritmias moderna y exitosa se 1. Merino JL, Arribas F, Botto GL, Huikuri H, Kraemer LI, Linde C, et al. 2005-2007
basa en la disponibilidad de médicos y enfermeras con una alta Accreditation Committee of the European Heart Rhythm Association. Core
especialización y de una infraestructura flexible y que disponga de curriculum for the heart rhythm specialist. Europace. 2009;11 Suppl 3:iii1–26.
2. Chun KR, Wissner E, Koektuerk B, Konstantinidou M, Schmidt B, Zerm T, et al.
las capacidades organizativas y técnicas que permiten el tratamiento Remote-controlled magnetic pulmonary vein isolation using a new irrigated-tip
de todo el espectro de las arritmias cardiacas. Los médicos deben catheter in patients with atrial fibrillation. Circ Arrhythm Electrophysiol.
obtener su formación en centros cualificados, que dispongan 2010;3:458–64.
3. Schmidt B, Tilz RR, Neven K, Julian Chun KR, Fürnkranz A, Ouyang F. Remote
de unidades de arritmias bien establecidas y de un buen
robotic navigation and electroanatomical mapping for ablation of atrial fibri-
dominio de este complejo campo de la cardiologı́a. Tras completar llation: considerations for navigation and impact on procedural outcome. Circ
su formación como especialista en arritmias, se espera del médico Arrhythm Electrophysiol. 2009;2:120–8.
una continuación de la formación de manera regular para garantizar 4. Hasin Y, Danchin N, Filippatos GS, Heras M, Janssens U, Leor J, et al. Working
Group on Acute Cardiac Care of the European Society of Cardiology. Recom-
una competencia teórica y práctica actualizada. Un equipamiento mendations for the structure, organization, and operation of intensive cardiac
técnico sofisticado, adecuado a las normas de calidad actuales, es care units. Eur Heart J. 2005;26:1676–82.

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 Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):174–185
Capítulo
Rev Esp Cardiol. 2
2012;65(2):174–185

Puesta al dı́a: Arritmias (II) Mecanismos de las arritmias cardiacas

Puesta al dı́a: Arritmias (II)
Mecanismos deLarraitz Gaztañagacardiacas
las arritmias a,b,*
, Francis E. Marchlinskia y Brian P. Betenskya
Mecanismos de las
Electrophysiology Program,
a arritmias
Cardiovascular cardiacas
Division, Department of Medicine, Hospital of the University of Pennsylvania, Philadelphia, Pensilvania, Estados Unidos
Larraitz Gaztañagaa,b,*Unidad b
de Electrofisiología
, Francis a de Cardiología, Hospital de Basurto,
Cardiaca, Servicio
E. Marchlinski y Brian P. Betenskya Bilbao, Vizcaya, España
Larraitz
a Gaztañaga *, Francis E. Marchlinski y Brian P. Betenskya
a,b, a
Electrophysiology Program, Cardiovascular Division, Department of Medicine, Hospital of the University of Pennsylvania, Philadelphia, Pensilvania, Estados Unidos
ab Unidad de Electrofisiologı´a
Electrophysiology Program, Cardiaca, Servicio
Cardiovascular de Cardiologı´a,
Division, DepartmentHospital de Basurto,
of Medicine, Bilbao,
Hospital Vizcaya,
of the España
University of Pennsylvania, Philadelphia, Pensilvania, Estados Unidos
b
Unidad de Electrofisiologı´a Cardiaca, Servicio de Cardiologı´a, Hospital de Basurto, Bilbao, Vizcaya, España

Historia del artı´culo: RESUMEN

On-line el
Historia del21 de diciembre de 2011
artı´culo: RESUMEN
On-line el 21 de diciembre de 2011 En la especie humana, las arritmias cardiacas son muy prevalentes en todos los grupos de edad y pueden
Palabras clave: darse
En tanto humana,
la especie en el contexto de una
las arritmias cardiopatı́a
cardiacas son muy subyacente
prevalentes como en corazones
en todos los grupos de estructuralmente
edad y pueden
Automatismo
Palabras clave: normales.
darse tantoAunque
en el las formas de
contexto de presentación
una cardiopatı́aclı́nica de las arritmias
subyacente como en soncorazones
muy diversas, en las células
estructuralmente
Actividad desencadenada
Automatismo compartenAunque
propiedades electrofisiológicas comunes. Loslas3 arritmias
mecanismos principales de en
laslas
arritmias
normales. las formas de presentación clı́nica de son muy diversas, células
Reentradadesencadenada
Actividad cardiacas son
comparten las alteraciones
propiedades en el automatismo,
electrofisiológicas comunes. la actividad desencadenada
Los 3 mecanismos y la reentrada.
principales de las Aunque
arritmiasla
Reentrada identificación delalteraciones
mecanismo especı́fico a veces pueda resultar desencadenada
difı́cil para el clı́nico y requerir un estudio
cardiacas son las en el automatismo, la actividad y la reentrada. Aunque la
electrofisiológico
identificación invasivo, diferenciar
del mecanismo especı́ficoya comprender el mecanismo
veces pueda resultar subyacente
difı́cil para el clı́nicopuede ser crucial
y requerir para
un estudio
desarrollar una correcta
electrofisiológico invasivo, estrategia diagnóstica
diferenciar y terapéutica.
y comprender el mecanismo subyacente puede ser crucial para
! 2011 Sociedad
desarrollar Españolaestrategia
una correcta de Cardiologı́a. Publicado
diagnóstica por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
y terapéutica.
! 2011 Sociedad Española de Cardiologı́a. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.

Mechanisms of Cardiac Arrhythmias

Mechanisms of Cardiac Arrhythmias
ABSTRACT
ABSTRACT
Keywords: Cardiac arrhythmias are prevalent among humans across all age ranges and may occur in the setting of
Automaticity
Keywords: underlying
Cardiac heart disease
arrhythmias as well as among
are prevalent in structurally
humansnormal
across hearts.
all age While
rangesarrhythmias
and may occur are in
widely varied of
the setting in
Triggered activity
Automaticity their clinical presentations, theyaspossess shared electrophysiologic properties at theare
cellular level. Thein
3
underlying heart disease as well in structurally normal hearts. While arrhythmias widely varied
Reentry activity
Triggered mainclinical
their mechanisms responsible
presentations, theyfor cardiacshared
possess arrhythmias are automaticity,
electrophysiologic triggered
properties at theactivity,
cellularand reentry.
level. The 3
Reentry
Although
main identifying
mechanisms the specific
responsible formechanism may at times
cardiac arrhythmias be challenging
are automaticity, for the activity,
triggered clinicianand
andreentry.
require
invasive electrophysiologic
Although study,mechanism
identifying the specific differentiating
mayand understanding
at times the underlying
be challenging mechanism
for the clinician may be
and require
critical to
invasive the developmentstudy,
electrophysiologic of an differentiating
appropriate diagnosis and treatment
and understanding strategy. mechanism may be
the underlying
critical to the development of an appropriate diagnosis and treatment strategy.
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! 2011
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text available Española de Cardiologı́a. Published by Elsevier España, S.L. All rights reserved.
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INTRODUCCIÓN La correcta propagación del impulso cardiaco es posible gracias a las

INTRODUCCIÓN La correcta
uniones propagación
gap o de hendidura,del impulsoque soncardiaco es posible
estructuras degracias
membrana a las
Comprender los mecanismos arrı́tmicos resulta útil para el uniones gap o formadas
especializadas de hendidura, que soncanales
por múltiples estructuras
iónicosde membrana
intercelulares
Comprender
manejo los mecanismos
y el tratamiento apropiadoarrı́tmicos
de todo tipo resulta útil para
de arritmias. el
Dado especializadas
que facilitan laformadas
comunicaciónpor múltiples
eléctricacanales iónicos
y quı́mica intercelulares
entre las células.
manejo y el tratamiento
que es frecuente que los apropiado
mecanismosde que
todoconducen
tipo de arritmias. Dado
a las arritmias que facilitan
Los PA la comunicación
cardiacos eléctrica yregionales
presentan diferencias quı́mica entre
(fig. 1)lasdebido
células.a
que es frecuente
clı́nicas se debanque los mecanismos
a anomalı́as que
que van conducen
más allá de alos
lastejidos,
arritmias
es Los
que PA cardiacos
cada presentan
tipo de célula expresadiferencias
diferentes regionales (fig. 1) debido
tipos de canales iónicos ay
3
clı́nicas
esencialse deban a anomalı́as
comprender que van
lo que sucede máscélulas.
en las allá de los tejidos, es que cada tiponúmero
en diferente de célula . expresa diferentes tipos de canales iónicos y
esencial comprender lo que sucede en las células. en diferente número3normales,
En condiciones . el nódulo sinoauricular es el
En condiciones
marcapasos principalnormales,
del corazón, el con
nódulo sinoauricular
un potencial de membrana es el
ELECTROFISIOLOGÍA CELULAR CARDIACA NORMAL
marcapasos
en reposo de principal del corazón, con
aproximadamente –60 un
mV.potencial
Estudiosdeprevios
membrana han
ELECTROFISIOLOGÍA CELULAR CARDIACA NORMAL
en reposo deque
demostrado aproximadamente
la corriente If –60 mV. desempeña
(funny) Estudios previos un papelhan
Las células cardiacas o miocitos son células altamente 4
demostrado
fundamental que en lalainiciación
corrientedeIfla(funny) desempeña
despolarización un papel
diastólica . La
Las células que
especializadas cardiacas o miocitos
se encargan tanto de sonla células altamente
conducción de los 4
fundamental en la iniciación
actividad conjunta de diversas de corrientes
la despolarización
da lugar diastólica
a un flujo . de
La
especializadas que se
impulsos eléctricos encargan
como de la tanto de la conducción
contracción de los
mecánica. Algunos
actividad
entrada netoconjunta
de sodio (Na+) y,corrientes
de diversas por lo tanto, da lugar
a un aaumento
un flujo del de
impulsos eléctricos como
miocitos muestran de la contracción
automaticidad, la cual se mecánica. Algunos
define como la +
entrada
potencialneto de sodio (Na
de membrana. ) y, por
Cuando esteloalcanza
tanto, –40a unmV, aumento
se activan del
miocitos
capacidadmuestran automaticidad,
de las células cardiacas de la sufrir
cual una
se define como la
despolarización 2+
potencial de membrana.
las corrientes de calcio (Ca Cuando
) (tipoeste alcanza
T ICa,T- y tipo–40 mV,
L ICa,L se activan
), que son los
capacidad de las células
diastólica espontánea cardiacas
e iniciar de sufrir
un impulso una despolarización
eléctrico en ausencia de 2+
las corrientes de iónicos
transportadores calcio (Ca ) (tipo T ICa,T-durante
predominantes y tipo LlaICa,L
fase), que son los
de ascenso
diastólica externos1. e iniciar un impulso eléctrico en ausencia de
estı́mulos espontánea
transportadores
del PA de las iónicos marcapasos4 durante
célulaspredominantes la fase de
(dependientes Ca2+).
deascenso
estı́mulos externos1de
Los potenciales . acción (PA) originados espontáneamente se 4
del PA de las se
Posteriormente, células
activan marcapasos
las corrientes (dependientes
de salida de Ca2+).
de potasio
Los potenciales
propagan de los
a través de acción (PA) originados
miocitos, espontáneamente
que son células «excitables», se
es
2 (K+) y se inactivanselasactivan
Posteriormente, corrientes las de Ca2+. El potencial
corrientes de salida de de potasio
membrana
propagan a través
decir, capaces de los miocitos,
de responder que soncon
a un estı́mulo células
un PA«excitables»,
regenerativoes .
se+)reduce
(K y se inactivan
a causa lasdel
corrientes
flujo de Ca2+. Elde
de salida K+, el de
potencial membrana
principal ion
decir, capaces de responder a un estı́mulo con un PA regenerativo2.
se reduce a causa
repolarizante del flujo
del corazón. de salida
Al alcanzar de K+, el
el potencial principal ion
de membrana en
* Autor para correspondencia: Hospital of the University of Pennsylvania, 9th
repolarizante
reposo, el ciclodelsecorazón. Al alcanzar el potencial
repite continuamente una y otra de membrana
vez. en
Floor, Founders
* Autor Pavilion, 3400 Spruce
para correspondencia: HospitalStreet,
of thePhiladelphia,
University ofPensilvania 19104,
Pennsylvania, 9th
Estados
Floor, Unidos. Pavilion, 3400 Spruce Street, Philadelphia, Pensilvania 19104,
Founders
reposo, el ciclo de
El potencial se membrana
repite continuamente
de reposo deuna y otra musculares
las células vez. es
Correo electrónico:
Estados Unidos. [email protected] (L. Gaztañaga). de El
–90potencial de membrana
mV. La entrada de cargasde reposo de las
eléctricas positivas (Ca2+ y Na+)esa
células musculares
Rev Correo
Esp Cardiol. 2012;65(2):174–185
electrónico: [email protected] (L. Gaztañaga). de –90 mV. La entrada de cargas eléctricas positivas (Ca2+ y Na+) a
0300-8932/$ – see front matter ! 2011 Sociedad Española de Cardiologı́a. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
doi:10.1016/j.recesp.2011.09.018
0300-8932/$ – see front matter ! 2011 Sociedad Española de Cardiologı́a. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
doi:10.1016/j.recesp.2011.09.018
7
 Arritmias L. Gaztañaga et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):174–185
[(Figura_2)TD$IG] 175

1 2
Abreviaturas

AD: actividad desencadenada

AV: auriculoventricular
3
PA: potencial de acción
PPP: pospotencial precoz 0
PPT: pospotencial tardı́o
TV: taquicardia ventricular

4
través de las uniones gap hace que el voltaje aumente y se aproxime
al umbral (aproximadamente –65 mV)3, y se inicie un PA. En
este punto se abren los canales de Na+, lo que origina una gran
corriente de entrada de Na+, pero transitoria (fase 0). La corriente de
Na+ se inactiva rápidamente, tras lo cual se produce una corriente
de salida de K+ que inicia la repolarización (fase 1). Durante la fase de Refractariedad Refractariedad
meseta del PA (fase 2), la ICa,L desempeña un papel importante, al absoluta relativa
oponerse a la corriente de K+. La ICa,L es la principal vı́a de entrada de
Ca2+ y desencadena la liberación de Ca2+ del retı́culo sarcoplásmico, Figura 2. Periodos refractarios; periodo refractario absoluto y relativo durante
el potencial de acción.
con lo que se inicia la contracción del miocito. La activación de los
canales de K+ rectificadores tardı́os y la inactivación de los canales de
Ca2+ dan lugar a la interrupción de la fase de meseta e inician la Tabla 1
repolarización tardı́a (fase 3). Por último, los canales de salida de K+ Mecanismos de las arritmias cardiacas
completan la fase de repolarización final (fase 4).
Trastornos de la formación del impulso Trastornos de la conducción
Tras la contracción, es necesario que las células cardiacas se del impulso
relajen, lo que explica la importancia de la fase refractaria, durante
Automatismo Reentrada
la cual los miocitos no pueden ser despolarizados. El periodo
refractario se define como el intervalo de tiempo posterior a la Automatismo normal alterado Reentrada anatómica

despolarización durante el cual la célula no es excitable. Esto se Automatismo anormal Reentrada funcional
debe a la falta de disponibilidad de una corriente despolarizante Actividad desencadenada
(que es la de Na+ en las células musculares). Se clasifica como Pospotenciales tardı́os
absoluto o relativo (fig. 2), en función de que no se pueda excitar la Pospotenciales precoces
célula en absoluto o que requiera un estı́mulo superior a lo normal.

PRINCIPALES MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS automatismo o actividad de marcapasos. La supresión o potencia-
ción de esta actividad puede derivar en arritmias clı́nicas.
Los mecanismos de las arritmias cardiacas pueden dividirse en En condiciones normales, las células del nódulo sinoauricular
trastornos de la formación del impulso, trastornos de la conducción poseen la frecuencia de descarga más rápida, y las células de los
del impulso o la combinación de ambos (tabla 1). denominados marcapasos «subsidiarios» descargan a una frecuen-
cia inferior manteniendo la jerarquı́a normal. La frecuencia
de descarga está determinada por la interacción de tres factores:
Trastornos de la formación del impulso el potencial diastólico máximo, el potencial umbral al que se
inicia el PA y la rapidez o pendiente de la despolarización de la
Automatismo fase 4. Un cambio en cualquiera de estos factores (fig. 3) puede
modificar la frecuencia de generación de los impulsos6.
Automatismo normal alterado El sistema nervioso autónomo controla la actividad de
Como se ha descrito previamente, algunas células cardiacas marcapasos, que puede ser modulada por diversos factores
especializadas como las del nódulo sinoauricular, el nódulo sistémicos como anomalı́as metabólicas y sustancias endógenas
auriculoventricular (AV) y el sistema de His-Purkinje, ası́ como o farmacológicas.
algunas células de ambas aurı́culas5, poseen la propiedad de La actividad parasimpática reduce la frecuencia de descarga de
[(Figura_1)TD$IG] las células marcapasos (fig. 4) al liberar acetilcolina (Ach) e
hiperpolarizar las células mediante un aumento de la conductancia
A B de los canales de K+. También puede reducir la actividad de ICa-L e If,
0 0 1 2 lo que reduce aún más la frecuencia.
El efecto supresor de la Ach se emplea frecuentemente en la
práctica clı́nica, con fines tanto diagnósticos como terapéuticos. En
3
mV

las taquicardias debidas al aumento de automatismo normal, es

mV

−40 −40
0
esperable una reducción transitoria de la frecuencia en respuesta
a las maniobras vagales (que fomentan la liberación de Ach), con
4
−80 −80 una vuelta progresiva a la situación basal tras una transitoria
aceleración al cesar la maniobra (fenómeno denominado «taqui-
cardia posvagal»)7.
Figura 1. El potencial de acción cardiaco. A: potencial de acción del nódulo La actividad simpática, en cambio, aumenta la frecuencia
sinusal. B: potencial de acción de la célula muscular. sinusal. Las catecolaminas aumentan la permeabilidad de la ICa-L,

8
176
[(Figura_3)TD$IG] L. Gaztañaga et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):174–185 L. Gaztañaga et al. Mecanismos de las arritmias cardiacas

A B La caracterı́stica distintiva del automatismo normal es

0 0
la «supresión por sobreestimulación» (overdrive suppression). La
sobreestimulación de una célula marcapasos a una frecuencia más
rápida que su frecuencia intrı́nseca origina una disminución de
Umb la pendiente de la fase 4, que se produce principalmente por la
potenciación de la actividad de la bomba de intercambio de Na/K.
Umb
Una vez finalizada la sobreestimulación, se produce un retorno
PDM PDM gradual a la frecuencia de descarga intrı́nseca, que se denomina
periodo de «calentamiento» (fig. 5). El grado de supresión y
C D el tiempo de recuperación son proporcionales a la frecuencia y la
duración de la sobreestimulación aplicada7,8.
0 0
Este mecanismo desempeña un papel crucial en el manteni-
miento del ritmo sinusal, al inhibir de forma continua la actividad
de las células de marcapasos subsidiarios6. En pacientes portadores
Umb Umb de marcapasos externos, este es el mecanismo por el que se inhibe
PDM su ritmo intrı́nseco9.
La ausencia de supresión por sobreestimulación puede indicar
PDM que la arritmia se debe a un mecanismo distinto del aumento
de automatismo normal. Sin embargo, lo contrario no siempre es
Figura 3. Mecanismos de aumento de automatismo normal. A: normal. B:
aumento del umbral de voltaje. C: disminución del potencial diastólico de
cierto, dado que un automatismo normal alterado puede no
membrana (PDM). D: aumento de la pendiente de la despolarización de fase 4. responder a la sobreestimulación a causa de un bloqueo de entrada3.
PDM: potencial diastólico de membrana; Umb: umbral. Ejemplos clı´nicos: taquicardia sinusal asociada a ejercicio, fiebre o
tirotoxicosis; ritmos acelerados auriculares y ventriculares;
incrementando la corriente de entrada de Ca2+. La actividad taquicardia sinusal inapropiada y ritmos de la unión AV.
simpática también favorece la potenciación de la corriente If8, con
lo que aumenta la pendiente de la repolarización de la fase 4. Automatismo anormal
Las anomalı́as metabólicas, como hipoxia e hipopotasemia, Las células miocárdicas no marcapasos de las aurı́culas y
pueden potenciar la actividad automática normal, como conse- ventrı́culos, que en condiciones normales no muestran actividad
cuencia de la inhibición de la bomba de Na/K, reduciendo las espontánea, pueden presentar propiedades de automatismo. Esto
corrientes repolarizantes y aumentando la pendiente de repola- puede ocurrir en situaciones en las que el potencial diastólico
rización diastólica de la fase 47. máximo se eleva hasta el potencial umbral, que se explica por la
Los trastornos degenerativos que afectan al sistema de interacción de numerosas corrientes que, conjuntamente, dan
conducción cardiaco pueden causar supresión de las células lugar a una corriente despolarizante de entrada y una reducción de
marcapasos sinusales y dar lugar a bradicardia sinusal o incluso la conductancia del potasio.
parada sinusal. Un marcapasos subsidiario puede manifestarse La frecuencia intrı́nseca de un foco automático anormal
como consecuencia de la supresión del automatismo sinusal. depende del potencial de membrana; cuanto más positivo sea el
[(Figura_4)TD$IG]

Figura 4. Efecto parasimpático en el potencial de acción (reducción de la frecuencia cardiaca).

[(Figura_5)TD$IG]

Figura 5. Supresión por sobreestimulación en una fibra de Purkinje y periodo de calentamiento tras la supresión.

9
Arritmias L. Gaztañaga et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):174–185 177

potencial de membrana, más rápida será la frecuencia automática6. fascicular bidireccional secundaria a la toxicidad de la digoxina es
Se postula que el automatismo anormal puede aparecer en los un ejemplo de AD15.
casos de potasio extracelular elevado, pH intracelular bajo y exceso Las catecolaminas pueden causar PPT al producir una sobre-
de catecolaminas. carga de Ca2+ intracelular a través de un aumento de la ICa-L y la
Una distinción importante entre el automatismo normal corriente de intercambio de Na+-Ca2+, entre otros mecanismos. En
alterado y el automatismo anormal es que este es menos sensible cuanto a los PPT inducidos por isquemia, se cree que se producen a
a la supresión por sobreestimulación10, aunque hay situaciones en través de la acumulación de lisofosfoglicéridos en el tejido
las que sı́ puede observarse. En estas circunstancias, un foco isquémico16, lo cual causa elevación del Na+ y el Ca2+. Asimismo,
automático ectópico puede mostrar caracterı́sticas propias de la función anormal del retı́culo sarcoplásmico (p. ej., debido a
otros mecanismos de arritmias11. mutaciones en el receptor de rianodina) puede conducir también a
Ejemplos clı´nicos: extrası́stoles, taquicardia auricular, ritmo idio- una sobrecarga de Ca2+ intracelular, lo cual facilita arritmias
ventricular acelerado, taquicardia ventricular (TV), especialmente clı́nicas como la TV polimórfica catecolaminérgica17.
en la fase aguda, asociada a isquemia y reperfusión. Un factor crucial para el desarrollo de los PPT es la duración del
PA. Un PA más prolongado se asocia a una mayor sobrecarga de
Actividad desencadenada Ca2+ y facilita los PPT. Ası́ pues, los fármacos que prolongan el PA
(como los antiarrı́tmicos de clase IA) pueden aumentar ocasio-
La actividad desencadenada (AD) o triggered activity se define nalmente la amplitud de los PPT.
como la iniciación del impulso causado por pospotenciales Las AD inducidas por los PPT pueden interrumpirse por
(oscilaciones del potencial de membrana que se producen durante extraestı́mulos únicos, por lo que son necesarias otras caracte-
o inmediatamente después de un PA precedente)12. Los pospo- rı́sticas electrofisiológicas para diferenciarlas de las taquicardias
tenciales únicamente pueden producirse en presencia de un PA por reentrada. La frecuencia del intervalo de acoplamiento puede
previo (el desencadenante). Cuando alcanzan el potencial umbral, ser útil, puesto que en la mayorı́a de los casos de arritmias
se genera un nuevo PA, que genera una nueva respuesta inducidas por PPT, cuanto más corto es el ciclo de estimulación,
desencadenada, que puede originar una nueva respuesta desenca- más breve es el intervalo de acoplamiento de la arritmia inducida.
denada y ası́ perpetuar el mecanismo. Esto contrasta con la relación inversa observada en las arritmias
En función de su relación temporal, se describen dos tipos de por reentrada, en las que, cuanto más cortos son los intervalos de
pospotenciales: los pospotenciales precoces (PPP) se producen acoplamiento de los extraestı́mulos, más largo es el intervalo de
durante las fases 2 o 3 del PA, y los pospotenciales tardı́os (PPT) se acoplamiento del primer latido de la arritmia3. Dado que esto no es
producen después de completar la fase de repolarización (fig. 6). una regla fija, es preciso tener en cuenta otras propiedades
electrofisiológicas de las arritmias.
Actividad desencadenada por pospotenciales tardı´os La adenosina se ha utilizado como maniobra para establecer el
Un PPT es una oscilación del voltaje de membrana que se diagnóstico de los PPT. La adenosina reduce la corriente de entrada
produce tras haberse completado la repolarización (durante la fase de Ca2+ de forma indirecta, al inhibir los efectos de la adenilato
4). Estas oscilaciones las causan diversas alteraciones que elevan la ciclasa y el adenosinmonofosfato cı́clico. Por consiguiente, puede
concentración del Ca2+ intracelular diastólico, lo que da lugar a abolir los PPT inducidos por catecolaminas, pero no altera los PPT
oscilaciones causadas por el Ca2+ capaces de desencadenar un secundarios a la inhibición de la bomba de Na+/K+. La interrupción
nuevo PA si alcanzan el umbral de estimulación13. de una TV por adenosina apunta a PPT inducidos por catecolaminas
A medida que se reduce la duración del ciclo cardiaco, la amplitud como mecanismo subyacente18.
y la frecuencia de los PPT aumenta, por lo que es de prever que la Ejemplos clı´nicos: taquicardia auricular, taquicardia inducida por
iniciación de arritmias desencadenadas por PPT ocurra cuando toxicidad digitálica, ritmos ventriculares acelerados en el contexto
aumenta la frecuencia cardiaca (ya sea de forma espontánea o del infarto agudo de miocardio, algunas formas de TV monomórfica
mediante maniobras de estimulación). De hecho, la amplitud y el repetitiva, arritmias inducidas por reperfusión, TV del tracto de
número de respuestas desencadenadas guarda relación directa tanto salida ventricular derecho, TV inducida por ejercicio (p. ej., TV
con la frecuencia como con la duración de la sobreestimulación (por polimórfica catecolaminérgica).
lo tanto, son más fáciles de inducir mediante estimulación continua).
Con la sobreestimulación, la AD puede enlentecerse hasta que se Actividad desencadenada por pospotenciales precoces
termina, pero cuando no es lo suficientemente rápida para Los PPP son oscilaciones de membrana que se producen durante
interrumpir el ritmo desencadenado, puede causar una aceleración la fase de meseta del PA (PPP de fase 2) o durante la repolarización
por sobreestimulación, a diferencia de la supresión por sobreesti- tardı́a (PPP de fase 3). Ambos tipos pueden acontecer en
mulación que se observa en los ritmos automáticos6. condiciones experimentales similares, pero difieren tanto morfo-
La concentración tóxica de los digitálicos fue la primera causa lógicamente como en su mecanismo iónico subyacente. Los PPP de
objetivada capaz de producir PPT14. Estos se deben a la inhibición de fase 2 parecen estar relacionadas con la corriente ICa-L19, mientras
la bomba de Na/K, que fomenta la liberación de Ca2+ por el retı́culo que los PPP de fase 3 parecen ser consecuencia de una corriente
[(Figura_6)TD$IG]sarcoplásmico. Clı́nicamente, se considera que la taquicardia electrónica durante la repolarización o de una IK1 baja20.

A B C

Figura 6. Representación de la actividad desencadenada. A: pospotencial precoz en fase 2. B: pospotencial precoz en fase 3. C: pospotencial tardı́o.

10
178 L. Gaztañaga et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):174–185 L. Gaztañaga et al. Mecanismos de las arritmias cardiacas

Tabla 2 Trastornos de la conducción del impulso

Agentes y manipulaciones que pueden conducir a pospotenciales precoces

! Frecuencia lenta (bradicardia, bloqueo cardiaco completo, etc.) Bloqueo

! Distensión mecánica
! Hipopotasemia
Los retrasos y bloqueos en la conducción se producen cuando
falla la propagación del impulso eléctrico. Existen diversos factores
! Hipoxia
que determinan la velocidad de conducción de un impulso y que se
! Acidosis
produzca o no de forma satisfactoria, tales como las propiedades
! Concentración de K+ extracelular baja tanto activas como pasivas de la membrana, la eficacia estimu-
! Concentración de Ca2+ extracelular baja ladora del impulso y la excitabilidad del tejido al que se transmite
! Concentración de magnesio (Mg2+) extracelular baja el impulso13. Las uniones gap o de hendidura desempeñan un papel
! Fármacos antiarrı́tmicos de clase IA (quinidina, disopiramida, procainamida) crucial en la velocidad y la seguridad de la propagación del
! Fármacos antiarrı́tmicos de clase IB (flecainida, encainida, indecainida) impulso23.
! Fármacos antiarrı́tmicos de clase III (amiodarona, sotalol, bretilio)
Lo más frecuente es que los impulsos se bloqueen a frecuencias
rápidas como resultado de una recuperación incompleta de su
! Fenotiacinas
periodo refractario. Cuando un impulso llega a un tejido que
! Antidepresivos tricı́clicos y tetracı́clicos
todavı́a se encuentra refractario, la conducción no se produce o se
! Eritromicina
transmite como un latido aberrado. Este es el mecanismo habitual
! Antihistamı́nicos que explica varios fenómenos como el bloqueo o la conducción
! Cesio funcional sólo por una de las ramas del haz de His de un latido
! Amilorida prematuro, el fenómeno de Ashman durante fibrilación auricular
! Bario (FA) o la conducción aberrante dependiente de la aceleración.
Se ha propuesto que el bloqueo dependiente de la desacele-
ración o bradicardia dependiente está causado por la reducción de
la excitabilidad que ocurre en los intervalos diastólicos largos, que
La fase de meseta del PA es un periodo de alta resistencia de resultan en una reducción de la amplitud del PA.
membrana3 y bajo flujo de corriente. Como consecuencia, Muchos factores pueden alterar la conducción de un impulso,
pequeños cambios de las corrientes de repolarización o despola- como por ejemplo la frecuencia cardiaca, el tono del sistema
rización pueden acarrear profundos cambios en la duración y el autónomo, los fármacos (p. ej., antagonistas del calcio, bloquea-
perfil del PA. Existe una amplia variedad de agentes y situaciones dores beta, digital, adenosina/adenosintrifosfato) o procesos
que pueden conducir a una disminución de la corriente de salida o degenerativos (porque alteran la fisiologı́a del tejido y la capacidad
un aumento de la corriente de entrada (lo que modifica la corriente de conducción de los impulsos).
de salida normal) y, por lo tanto, facilitar las condiciones necesarias
para que se produzcan PPP (tabla 2).
Reentrada
Una condición fundamental que subyace al desarrollo de los PPP
es la prolongación del PA, que se manifiesta en el electro-
Durante la actividad eléctrica normal, el ciclo cardiaco se inicia
cardiograma (ECG) de superficie como prolongación del intervalo
en el nódulo sinoauricular y continúa propagándose hasta activar
QT. Algunos fármacos antiarrı́tmicos, sobre todo los de clases IA y
todo el corazón. Cuando todas las fibras se han despolarizado y se
III, pueden presentar efectos proarrı́tmicos, debido a su efecto en la
encuentran en una fase completamente refractaria, el impulso se
prolongación del PA. Hay otros muchos fármacos (tabla 2) que
extingue. Sin embargo, si un grupo aislado de fibras no se ha
pueden predisponer a la formación de PPP, especialmente cuando
activado durante la onda inicial de despolarización, estas fibras
se asocian a hipopotasemia y/o bradicardia, que son factores
pueden excitarse antes de que se extinga el impulso, porque aún
adicionales que causan una prolongación del PA7. Las catecola-
están a tiempo de despolarizarse. En este contexto, pueden actuar
minas pueden potenciar la aparición de PPP al elevar la corriente de
como vı́nculo para volver a excitar zonas previamente despola-
Ca2+; sin embargo, su efecto en el incremento de la frecuencia
rizadas pero que se han recuperado de la despolarización inicial6.
cardiaca, junto con el aumento de la corriente de K+ que producen,
Este tipo de proceso se denomina con diversos nombres, como
reduce de manera efectiva la duración del PA y, por lo tanto, los
reentrada, excitación reentrante, movimiento circular, latidos
PPP7.
recı́procos o ecos o taquicardia reciprocante (TR), que indican
La AD inducida por PPP parece ser la causa subyacente de las
una propagación repetitiva de la onda de activación que vuelve a su
arritmias que acontecen en el contexto del sı́ndrome de QT largo.
lugar de origen para volver a activar la zona ya activada12.
Aunque continúa habiendo controversia respecto al mecanismo
La reentrada se ha dividido en dos grupos principales (tabla 3):
exacto por el que se producen estas arritmias, se acepta que la
reentrada anatómica o clásica, en la que el circuito está
dispersión de la repolarización observada en pacientes con este
determinado por estructuras anatómicas, y reentrada funcional,
sı́ndrome puede crear un sustrato proarrı́tmico21 en el que un PPP
que incluye a su vez diferentes mecanismos. La reentrada funcional
puede iniciar la taquicardia.
Las arritmias inducidas por PPP dependen de la frecuencia y, en
Tabla 3
general, la amplitud de los PPP aumenta a frecuencias lentas. En
Tipos de reentrada
consecuencia, no se espera que este tipo de AD se produzca
mediante extraestı́mulos (que se asocian a una aceleración de la Reentrada anatómica
repolarización que reduce la amplitud del PPP). Una excepción es Reentrada funcional
la presencia de una pausa compensatoria prolongada tras un Circuito guı́a o leading circuit
estı́mulo prematuro, que puede ser más importante aún que la Reentrada anisotrópica
bradicardia para iniciar una taquicardia en torsades de pointes22. Reentrada «en ocho»
Ejemplos clı´nicos: torsades de pointes («torsión de puntas»), la TV
Reflejo
polimórfica caracterı́stica que se observa en pacientes con
Reentrada de onda espiral (rotor)
sı́ndrome de QT largo.

11
Arritmias L. Gaztañaga et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):174–185
[(Figura_8)TD$IG] 179

se caracteriza por carecer de lı́mites anatómicos. Ambas formas Intervalo o gap excitable
pueden coexistir en el mismo contexto y comparten mecanismos
biofı́sicos comunes24. La reentrada es el mecanismo arrı́tmico que ente Plen
alm do recu ame
a rci pera pe nt
se observa con mayor frecuencia en las arritmias clı́nicas, tanto en P ecu rad e
r o
su forma clásica como en forma de variantes funcionales.
Existe una serie de requisitos para que se produzca la reentrada:

! Un sustrato: la presencia de un tejido miocárdico con diferentes «Cola»

de la onda
caracterı́sticas electrofisiológicas y propiedades de conducción y «Frente»
refractariedad. de la onda
! Una zona de bloqueo (anatómico, funcional o de ambos tipos):
una zona de tejido inexcitable alrededor del cual pueda circular
el frente de onda.
! Un bloqueo de conducción unidireccional.
! Un trayecto de conducción lenta que permita que se cree un Figura 8. Representación esquemática del intervalo o gap excitable.
retraso suficiente en la conducción del frente de onda circulante
para permitir la recuperación del tejido refractario proximal a la El inicio y el mantenimiento de la reentrada dependen de la
localización del bloqueo unidireccional. velocidad de conducción y del periodo refractario de cada vı́a, los
! Una masa crı́tica de tejido que pueda sostener los frentes de onda cuales determinan la longitud de onda (longitud de onda =
de reentrada circulantes. velocidad de conducción " periodo refractario). Para que se
! Un desencadenante que la inicie. produzca la reentrada, la longitud de onda debe ser más corta que
la longitud de la vı́a. Las condiciones que reduzcan la velocidad de
Tipos de reentrada conducción o que acorten el periodo refractario permitirán la
creación de circuitos más pequeños, de modo que facilitan el inicio
Reentrada anatómica/reentrada clásica y el mantenimiento de la reentrada.
El mecanismo de reentrada clásico se basa en un obstáculo El intervalo o gap excitable es un concepto clave esencial para
anatómico no excitable rodeado por una vı́a circular en la que el comprender el mecanismo de reentrada (fig. 8). Se denomina
frente de onda puede «reentrar» y crea circuitos de reentrada fijos y intervalo o gap excitable al miocardio excitable que existe entre el
estables. El obstáculo anatómico determina la presencia de dos vı́as frente de la onda de reentrada y la cola de la onda precedente24.
(fig. 7). Cuando el frente de onda encuentra el obstáculo, avanza Este intervalo permite que la onda reentrante continúe propa-
por una de las vı́as (bloqueo unidireccional) y se propaga hasta el gándose por el circuito. Su presencia posibilita además que
punto del bloqueo, con lo que se inicia el circuito de reentrada. podamos entrar en el circuito de reentrada mediante maniobras
[(Figura_7)TD$IG]
de estimulación externas y explica los fenómenos de reciclaje
(resetting), encarrilamiento (entrainment), e interrupción de la
taquicardia mediante la estimulación eléctrica.
Ejemplos clı´nicos: taquicardia de reentrada AV asociada a una vı́a
accesoria, taquicardia de reentrada del nódulo AV, flutter auricular,
TV de reentrada de rama del haz, TV postinfarto.

Reentrada funcional

En la reentrada funcional, el circuito no está determinado por

obstáculos anatómicos, sino que lo definen las heterogeneidades
dinámicas de las propiedades electrofisiológicas del tejido
involucrado2.
La localización y el tamaño de los circuitos de reentrada
funcionales puede variar, pero generalmente son pequeños e
inestables.
Como se ha indicado previamente, los circuitos de reentrada
funcionales pueden deberse a diferentes mecanismos:

! Reentrada de «circuito guı́a» (leading circle) (fig. 9). En 1976,

Allesie et al describieron un mecanismo de reentrada en el que no
habı́a ningún lı́mite anatómico. Esos autores propusieron que el
impulso circulaba alrededor de un núcleo central que se
mantenı́a en un estado refractario al ser bombardeado constan-
temente por impulsos, y que se desplazaba por un tejido
parcialmente refractario25. El circuito guı́a se definió como «el
circuito más pequeño posible en que el impulso puede continuar
circulando»26. Este tipo de reentrada es menos vulnerable a
reciclaje, encarrilamiento e interrupción mediante maniobras de
estimulación, puesto que no existe un intervalo plenamente
excitable.
Figura 7. Reentrada anatómica: el obstáculo central establece dos vı́as; cuando
el impulso llega al circuito, se produce un bloqueo unidireccional, y la ! Reentrada anisotrópica. La conducción anisotrópica hace refe-
conducción lenta a través de la otra vı́a permite que se inicie la reentrada. rencia a la dependencia de la velocidad de propagación del

12
180
[(Figura_9)TD$IG] L. Gaztañaga et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):174–185 L. Gaztañaga et al. Mecanismos de las arritmias cardiacas
[(Figura_1)TD$IG]

Figura 9. Representación esquemática de un «circuito guı́a». Figura 11. Representación esquemática de una onda espiral.

impulso con la dirección en que lo hace en el músculo cardiaco27 referencia al origen de la rotación y la «onda espiral» definı́a la
y depende de la estructura y la organización de los miocitos. Esto forma de la onda emergente6. En la literatura se han mezclado los
incluye la orientación de las fibras y la distribución no uniforme términos, y también se utilizan otros como «vórtices» o
de las uniones gap, con un mayor número de canales capaces de «reverberadores» para describir este fenómeno. La activación
propagar el impulso longitudinalmente que para propagarlo de la onda espiral se organiza alrededor de un núcleo que se
transversalmente4. La heterogeneidad de la velocidad de mantiene sin estimular debido a la pronunciada curvatura de la
conducción y repolarización del tejido anisotrópico puede dar espiral. Esta curvatura, a su vez, es la que limita la velocidad de
lugar a un bloqueo de los impulsos y una conducción lenta que propagación de la espiral y causa conducción lenta y bloqueo25. A
permite la reentrada incluso en circuitos anatómicos pequeños24. diferencia del modelo de circuito guı́a, en este tipo de reentrada
Ejemplos clı´nicos: reentrada anisotrópica en el músculo auricular sı́ que existe un intervalo plenamente excitable. La punta de la
y ventricular, que puede ser causa de algunas TV originadas en el onda se desplaza a lo largo de una trayectoria compleja y puede
tejido que sobrevive a un infarto de miocardio28. irradiar ondas hacia el medio circundante (lo que se denomina
! Reentrada «en ocho». Este tipo de reentrada consiste en «rotura» —break-up— de la onda madre). Las espirales pueden
dos frentes de onda concomitantes que circulan en sentido tener una dinámica completamente diferente y circular con
contrario (horario y antihorario) alrededor de dos arcos diferentes patrones, pasar de uno a otro, hacerse estacionarias o
funcionales o fijos de bloqueo que se fusionan en una vı́a común desplazarse o migrar continuamente6. Estas caracterı́sticas dan
central. Ejemplo clı´nico: este tipo de reentrada puede observarse lugar a que puedan derivar en patrones tanto monomórficos
en el contexto de la TV relacionada con el infarto. como polimórficos.
! Reflejo (fig. 10). El reflejo es una subclase particular de reentrada Ejemplos clı´nicos: FA y ventricular, TV polimórfica.
que se produce en un segmento de tejido lineal, en el que el
impulso se desplaza en ambas direcciones por la misma vı́a, Reciclaje (resetting) y encarrilamiento (entrainment) de arritmias por
en situaciones en que la conducción está muy alterada29. reentrada
! Reentrada de onda espiral (rotor) (fig. 11). Las ondas espirales se
pueden producir en una amplia variedad de entornos en los que Reciclaje (resetting)
existe tejido excitable30. Representan la forma bidimensional de El reciclaje es el acto de adelantar un impulso de la taquicardia
propagación rotatoria de una onda, que puede producirse como consecuencia de estı́mulos eléctricos aplicados prematura-
también de forma tridimensional. Cuando la actividad de onda mente. El primer complejo de la taquicardia tras el extraestı́mulo
espiral se produce en tres dimensiones, este fenómeno se debe tener las mismas caracterı́sticas morfológicas y la misma
denomina «scroll waves». Inicialmente, el término «rotor» hacı́a duración del ciclo que antes del extraestı́mulo, y la pausa hasta
[(Figura_10)TD$IG] este primer complejo de taquicardia debe sufrir «reciclaje» y, por lo
tanto, debe ser menos del doble de la duración del ciclo de la
taquicardia6.
Para que se produzca el reciclaje de una taquicardia, el frente de
onda estimulado debe llegar del lugar desde donde se ha aplicado
al circuito de la taquicardia (cuanto más próximo se encuentre el
punto de estimulación, menos prematuridad es necesaria) y entrar
en el intervalo excitable. Una vez penetrado en el circuito, se
Figura 10. Representación esquemática de un mecanismo de reflejo. propagará en ambos sentidos, y colisionará en sentido retrógrado

13
[(Figura_12)TD$IG] Arritmias L. Gaztañaga et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):174–185
[(Figura_13)TD$IG] 181

A Entrada Salida

Estim Latido fusionado

B Estim
Entrada Salida

Reciclaje

C Estim
Figura 13. Representación esquemática de un latido de fusión. Estim: estı́mulo.

Interrupción
Encarrilamiento (entrainment)
El encarrilamiento es el reciclaje continuo de un circuito de
taquicardia (fig. 12). Durante la sobreestimulación externa, todo el
tejido miocárdico mantendrá la frecuencia de estimulación
Figura 12. A: circuito de reentrada. B: un estı́mulo prematuro puede entrar en aplicada. Con el cese de la estimulación eléctrica o la reducción
el circuito; retrógradamente colisiona contra el impulso previo y en sentido de su frecuencia por debajo de la frecuencia intrı́nseca33, se
anterógrado sale antes de lo esperado. C: la interrupción se produce cuando el
reanudarán la morfologı́a y la frecuencia intrı́nsecas previas a la
estı́mulo entra en el circuito durante al periodo refractario relativo (colisiona
retrógradamente y se bloquea de forma anterógrada). Estim: estı́mulo. sobreestimulación.

Fusión
con el impulso de taquicardia previo (antidrómicamente), mien- Un latido de fusión posee una morfologı́a intermedia entre un
tras que en sentido anterógrado se propagará y saldrá del circuito complejo plenamente estimulado y el complejo de taquicardia.
antes de lo esperado31. Puede observarse en el ECG de superficie (si se despolariza una
Tras ello, la taquicardia continuará inalterada. El grado de cantidad significativa de miocardio34) o en registros intracardia-
adelanto depende de la prematuridad del extraestı́mulo y de su cos. Para que la fusión se produzca, el frente de onda de
conducción en el interior del circuito (es decir, el estı́mulo se taquicardia debe salir del circuito y colisionar con el estı́mulo
propagará de manera más lenta si el intervalo es tan sólo eléctrico aplicado antes de que haya despolarizado el miocardio
parcialmente excitable). circundante (fig. 13). Esto requiere que el circuito reentrante
Si el estı́mulo entra en el circuito durante el periodo refractario, posea zonas de entrada y salida bien diferenciadas. El reciclaje y el
puede bloquearse en dirección anterógrada (debido a que se encarrilamiento con fusión son especı́ficos de las arritmias de
encuentra en periodo de refractariedad absoluta) y colisionar reentrada pero, dado que a veces su identificación puede resultar
antidrómicamente con el latido previo, con lo que termina la difı́cil, que no se detecten no invalida la reentrada como
taquicardia32. mecanismo de la arritmia.

Tabla 4
Maniobras para diferenciar los distintos mecanismos de las arritmias

Automatismo Actividad desencadenada Reentrada

Iniciación mediante EEP No Sı́ (estimulación continua) Sı́

Interrupción mediante EEP No A veces Sı́
Primer intervalo al inicio Largo, calentamiento Corto (igual o más corto Largo (más largo que los siguientes)
que el resto)
Morfologı́a del primer latido Idéntico a siguientes Diferente de los siguientes Diferente de los siguientes
Adenosina Enlentecimiento transitorio o sin respuesta Interrupción Ausencia de respuesta o bloqueo AV
Catecolaminas Aumento Aumento (si PPT) Aumento/disminución
Respuesta a EEP durante la taquicardia Reciclaje o pausa compensatoria Reciclaje o interrupción Reciclaje o interrupción
Reciclaje con fusión No No Sı́
Respuesta a la estimulación continua Supresión por sobreestimulación Aceleración o interrupción Encarrilamiento o interrupción
durante la taquicardia (si automatismo normal aumentado)
Encarrilamiento con fusión No No Sı́

AV: auriculoventricular; EEP: estimulación eléctrica programada; PPT: pospotencial tardı́o.

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182 L. Gaztañaga et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):174–185 L. Gaztañaga et al. Mecanismos de las arritmias cardiacas
[(Figura_14)TD$IG]
CARACTERÍSTICAS DE LOS MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS A B C

A continuación presentamos una forma de abordaje para el

diagnóstico diferencial de los mecanismos de las arritmias. En la
tabla 4 se muestran de forma esquemática maniobras útiles
(explicadas en apartados previos) que podemos utilizar para
diferenciar los distintos mecanismos de las arritmias.
Es importante señalar que a veces puede resultar muy difı́cil
identificar el mecanismo exacto que sustenta una arritmia, más
aún si tenemos en cuenta que una arritmia puede iniciarse por un
mecanismo pero perpetuarse luego por otros (p. ej., la FA).
Tal como se muestra en la tabla 4, las arritmias automáticas no
pueden ser iniciadas o interrumpidas de una manera reproducible
por estimulación eléctrica programada. Pueden ser reciclados, y la
sobreestimulación externa puede dar lugar a supresión por Figura 14. A: conducción normal. B: supresión del automatismo. C: bloqueo de
sobreestimulación o no producir efecto alguno. La iniciación conducción.
puede facilitarse con isoproterenol; la arritmia se inicia habitual-
mente tras un periodo de calentamiento y el primer latido de sinusal causará pausas de mayor o menor importancia depen-
taquicardia es idéntico a los siguientes. La adenosina puede hacer diendo de la función de las células marcapasos subsidiarias.
que la taquicardia sea más lenta, pero generalmente no la ! Fallo en la propagación del impulso. El fallo en la propagación del
interrumpe. impulso se refiere a la falta de conducción normal de los impulsos
Aunque la AD puede iniciarse mediante estimulación progra- eléctricos generados por las células marcapasos a través del
mada, es frecuente que requiera isoproterenol. En las arritmias sistema de conducción. Este mecanismo implica una anomalı́a de
debidas a AD, puede observarse reciclaje y generalmente la la velocidad de conducción y/o un estado refractario en el
estimulación eléctrica externa puede interrumpirlas. El primer sistema de conducción, y puede causar bloqueo cardiaco a
latido suele ser el extraestı́mulo o latido prematuro, ası́ que es diversos niveles.
diferente de los siguientes. Estas arritmias se suelen interrumpir en
respuesta a la adenosina. Taquiarritmias
Las taquicardias por reentrada responden a la estimulación
externa y muestran la caracterı́stica distintiva de reciclaje y Taquicardia sinusal
encarrilamiento con fusión. La adenosina puede interrumpir una
taquicardia de reentrada en la que participe el nódulo AV, pero no ! La taquicardia sinusal fisiológica corresponde a una potenciación
influirá en las células dependientes del sodio de las aurı́culas y los de descarga del nódulo sinusal en respuesta al estrés fisiológico, y
ventrı́culos. se caracteriza por un aumento de la pendiente de la despola-
Además, siempre debemos considerar otros instrumentos no rización de la fase 4 en las células del nódulo sinusal.
invasivos como el ECG de superficie. El ECG de superficie puede no ! La taquicardia sinusal inapropiada es un trastorno en el que la
confirmar un determinado mecanismo, pero nos aporta pistas frecuencia sinusal está aumentada de forma continua o en un
importantes35. El ECG en ritmo sinusal puede revelar procesos modo desproporcionado para el grado de estrés fisiológico36 y se
patológicos de los que se sabe que se asocian a tipos especı́ficos de debe a un aumento del automatismo normal. Ante la sospecha, se
arritmias: a) las ondas Q compatibles con un infarto de miocardio debe descartar una taquicardia automática originada en las
previo indican el sustrato para la reentrada; b) un intervalo QT proximidades del nódulo sinusal y el circuito de reentrada
prolongado hace sospechar de pospotenciales; c) una «onda delta» sinoauricular.
hace que la reentrada por una vı́a accesoria sea un mecanismo
plausible, y d) las ondas épsilon o el patrón de Brugada en el ECG
Taquicardia auricular focal
indican mecanismos de reentrada.
Las taquicardias auriculares pueden deberse a automatismo, AD
o mecanismos de reentrada, pero la mayor parte de ellas
RELACIÓN CON LAS ARRITMIAS CLÍNICAS
corresponden a alteraciones del automatismo o a mecanismos
de reentrada. Pueden diferenciarse según su comportamiento en
En este apartado se comentan los mecanismos que subyacen a
respuesta a diversas maniobras. Aunque fenómenos como la fusión
las arritmias más frecuentes de la práctica clı́nica.
pueden ser más difı́ciles de determinar en la onda P, el registro
intracardiaco puede ser útil para identificar este fenómeno.
Recientemente se ha descrito una taquicardia auricular sensible
Bradiarritmias
a la lidocaı́na, lo cual indica un mecanismo subyacente diferente37.
Las bradiarritmias pueden explicarse por dos mecanismos
(fig. 14): Flutter auricular

! Fallo en la generación del impulso. El fallo en la generación del El flutter auricular puede clasificarse, a su vez, en tı́pico o
impulso ocurre cuando las células marcapasos no son capaces atı́pico.
de generar los impulsos eléctricos apropiados. Esta forma de Flutter auricular tı´pico
bradiarritmia se observa con frecuencia en el contexto En el flutter tı́pico, el frente de onda circula por la aurı́cula
de procesos degenerativos. Aunque cualquier foco automático derecha alrededor del anillo de la válvula tricúspide en sentido
normal puede estar afectado, es posible que su fallo sólo se antihorario u horario. El flutter auricular tı́pico es el ejemplo más
aprecie cuando se produzca la supresión de la función de las frecuente de circuito de macrorreentrada, en el que obstáculos
células marcapasos superiores. Por lo tanto, el fallo del nódulo anatómicos y funcionales crean el sustrato.

15
 Arritmias L. Gaztañaga et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):174–185 183

Flutter auricular atı´pico dos vı́as en el nódulo AV que presentan diferentes propiedades
En este tipo de flutter, el obstáculo suele estar relacionado con electrofisiológicas hace posible esta arritmia.
intervenciones realizadas anteriormente que crean barreras En condiciones normales, un impulso sinusal se desplazará por
anatómicas grandes (cicatriz de atriotomı́a, lı́neas de sutura o ambas vı́as. En respuesta a un estı́mulo prematuro, el estı́mulo
ablación por radiofrecuencia) o facilitan una zona de conducción puede bloquearse en la vı́a rápida a causa de un periodo refractario
lenta que posibilita la reentrada (p. ej., flutter auricular izquierdo más largo y propagarse por la vı́a lenta. Si la conducción es lo
relacionado con una ablación de FA previa). A diferencia de la suficientemente lenta, la vı́a rápida previamente bloqueada puede
forma tı́pica, el flutter auricular atı́pico muestra ocasionalmente tener tiempo para recuperarse, lo que hace posible que se cree un
caracterı́sticas de un mecanismo focal y se solapa con las circuito de reentrada, que se traduce en una taquicardia del nódulo
taquicardias auriculares. AV cuando se perpetúa (fig. 15).
Se habla de la forma atı́pica de taquicardia del nódulo AV
cuando la activación del circuito se produce en el sentido inverso.
Fibrilación auricular

La FA es la arritmia sostenida más frecuente en la práctica Taquicardia de la unión auriculoventricular

clı́nica. A pesar de que su mecanismo subyacente continúa siendo
objeto de controversia entre los electrofisiólogos, la FA proba- Las taquicardias de la unión AV se producen de forma
blemente corresponda a una compleja interacción entre estı́mulos caracterı́stica en el contexto de un aumento del tono adrenérgico
que causan su iniciación y el sustrato anatómico auricular o efecto de un fármaco en pacientes con disfunción del nódulo
necesario para su perpetuación38. sinusal a los que previamente se ha practicado una intervención
El origen de los impulsos se encuentra predominantemente en las o que presentan toxicidad digitálica. Pueden estar relacionadas con
venas pulmonares y puede corresponder a formas variables de aumento del automatismo normal, automatismo anormal o AD43.
automatismo focal anormal o de AD en la vena o a circuitos de
microrreentrada alrededor de las desembocaduras de las venas bajo
Taquicardia de reentrada auriculoventricular a través de una vı´a
una intensa influencia del sistema autónomo39. Las venas pulmo-
accesoria
nares no sólo contribuyen a la iniciación de la FA, sino que también
participan en el mantenimiento de la arritmia40. Se han descrito
La vı́a accesoria tı́pica posee una conducción rápida y un
también otros focos desencadenantes no pulmonares, como los del
periodo refractario más largo que el del nódulo AV, lo cual crea el
seno coronario, la vena cava superior41 o el ligamento de Marshall42.
sustrato para la reentrada. El circuito en el que interviene una vı́a
El mantenimiento de la arritmia es consecuencia de una
accesoria suele ser un circuito de macrorreentrada grande,
combinación de factores electrofisiológicos y estructurales que
formado por el sistema de conducción especı́fico, la vı́a accesoria
crean el sustrato para perpetuar la FA. Se han propuesto diversos
y el tejido auricular y ventricular situado entre ellos. En el tipo
mecanismos, como la presencia de múltiples pequeñas ondas de
ortodrómico, que es la arritmia relacionada con vı́as accesorias más
reentrada o un circuito rotor madre, ası́ como una actividad de alta
frecuente, el nódulo AV actúa como brazo anterógrado y la vı́a
frecuencia en las aurı́culas42. Además, el remodelado estructural y
accesoria como vı́a retrógrada. La taquicardia antidrómica se
eléctrico de las aurı́culas con el paso del tiempo contribuye a
produce cuando la activación ocurre en el sentido contrario
producir el sustrato arritmogénico.
(anterógrado por la vı́a accesoria y retrógrado por el nódulo AV),
con lo que se crea un complejo de QRS ancho. La TRAV antidrómica
Complejos prematuros de la unión es menos frecuente, y puede desencadenarse por alteraciones que
hacen que la conducción anterógrada por el nódulo AV sea más
Los complejos prematuros de la unión son muy poco frecuentes. lenta, mientras que la conducción retrógrada rápida por el nódulo
Se atribuyen a una probable potenciación del automatismo normal. AV está preservada.
En los pacientes con sı́ndrome de Wolff-Parkinson-White y FA,
Taquicardia de reentrada del nódulo auriculoventricular puede producirse una conducción rápida por la vı́a accesoria con
preexcitación ventricular. La FA preexcitada puede derivar en FA y
Esta frecuente taquicardia supraventricular paroxı́stica se parada cardiaca. La prevalencia de FA en los pacientes con
produce por el mecanismo de reentrada clásico. La presencia de sı́ndrome de Wolff-Parkinson-White es más alta que lo habitual
[(Figura_15)TD$IG]

CAP

Aurículas

Nódulo
AV

Figura 15. Iniciación de una taquicardia del nódulo auriculoventricular con un complejo auricular prematuro que se bloquea en la vı́a rápida y se propaga por la vı́a
lenta para establecer la reentrada. AV: auriculoventricular; CAP: complejo auricular prematuro.

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184 L. Gaztañaga et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):174–185 L. Gaztañaga et al. Mecanismos de las arritmias cardiacas

en ausencia de una cardiopatı́a orgánica. Aunque todavı́a se (lo que explica la morfologı́a de bloqueo de rama izquierda de la
desconoce el mecanismo exacto, se ha propuesto que la presencia taquicardia) y el fascı́culo izquierdo como rama retrógrada. Con
de la vı́a accesoria en sı́ y la activación retrógrada de las aurı́culas frecuencia puede invertirse el circuito mediante la estimulación
durante la taquicardia supraventricular ortodrómica desempeñan del ventrı́culo izquierdo y crear un patrón de TV de bloqueo de
un papel importante en la iniciación de la FA44. rama derecha del haz de His.

! TV idiopática. La TV idiopática se da en corazones estructural-

Ritmo idioventricular acelerado
mente normales y puede dividirse en dos grupos principales:
– Taquicardia del tracto de salida. Las taquicardias del tracto de
Se cree que el ritmo idioventricular acelerado se debe a
salida son las TV idiopáticas más frecuentes. Aunque la
automatismo anormal relacionado con la fase aguda del infarto de
patogenia no se conoce por completo, su comportamiento
miocardio, ası́ como con la intoxicación por cocaı́na, la miocarditis
indica que muchas de ellas se deben a AD como resultado de
aguda, la intoxicación por digoxina y el postoperatorio de la cirugı́a
pospotenciales.
cardiaca45.
– Taquicardia ventricular fascicular. La TV fascicular yace en el
sistema His-Purkinje del ventrı́culo izquierdo y, aunque se
Taquicardia ventricular acepta que su mecanismo es un circuito de macrorreentrada en
que participan fibras de respuesta lentas dependientes del
Este tipo de arritmia puede presentar multitud de caracterı́s- calcio que pertenecen a la red de Purkinje ventricular47 (por lo
ticas y comportamientos diferentes. Los mecanismos subyacentes caracterı́sticamente se interrumpen con verapamilo), también
predominantes de la mayorı́a de las TV son el automatismo se han descrito algunas formas automáticas de este tipo de
anormal, la AD y la reentrada. Esta es el mecanismo más frecuente taquicardia.
como causa de TV45.
Taquicardia ventricular polimórfica y fibrilación ventricular
Taquicardia ventricular monomórfica La forma de iniciación y mantenimiento de estas taquiarritmias
Se cree que, en ausencia de cardiopatı́a estructural, la mayor continúa siendo desconocida; sin embargo, trabajos previos
parte de las TV corresponden a mecanismos de AD o un mecanismo respaldan un mecanismo similar al que se sospecha en la FA. El
automático35 (que se diferencian con las maniobras ya explicadas). desencadenante iniciador podrı́a actuar a través de un mecanismo
Sin embargo, la mayor parte de las TV monomórficas se producen de AD, automatismo o mecanismo de reentrada, mientras que el
en presencia de cardiopatı́a estructural, y el mecanismo predo- mantenimiento puede deberse a diferentes formas de reentradas
minante es la reentrada. La mayorı́a de los pacientes de este grupo funcionales, como rotores, ondas migratorias o la reentrada en la
muestran una TV en relación con miocardiopatı́a isquémica. El red de Purkinje o intramural. Lo cierto es que la determinación del
proceso postinfarto da lugar a una cicatriz asociada a islotes de mecanismo subyacente se encuentra aún en fase experimental.
miocitos supervivientes. Esto favorece una conducción lenta y También es posible que la FV pueda ser el resultado final común de
discontinua y/o a un bloqueo de la conducción a través del tejido un grupo heterogéneo de alteraciones eléctricas, y que no sea
viable, que se atribuye a la alteración de la distribución y la función posible identificar un único mecanismo que explique adecuada-
de las uniones gap y a un mal acoplamiento intercelular46. Todas mente todas ellas48.
estas alteraciones crean el sustrato electrofisiológico y anatómico Existen anomalı́as genéticamente determinadas que predispo-
ideal para el desarrollo de arritmias por reentrada (conducción nen a la TV polimórfica:
lenta y bloqueo unidireccional).
La segunda causa más frecuente de TV debida a reentrada es la ! Sı́ndrome de QT largo. Trastornos tanto congénitos como
miocardiopatı́a no isquémica. En estos pacientes es frecuente que adquiridos (sobre todo a través de determinados fármacos49)
el circuito de reentrada afecte a una región de una cicatriz próxima pueden causar un intervalo QT largo a causa de una prolongación
a orificios valvulares o situada en el subepicardio. A veces, las TV de la fase de meseta del PA. El inicio de la arritmia se produce a
observadas en este contexto parecen producirse a través de un causa de PPP potenciados por la acumulación de calcio
mecanismo automático o por AD35. intracelular durante una meseta del PA prolongada38.
La reentrada es también el principal mecanismo de la TV que ! Sı́ndrome de Brugada. Las mutaciones genéticas que causan una
se objetiva en la displasia/miocardiopatı́a arritmogénica de reducción de la corriente de entrada de sodio en el epicardio del
ventrı́culo derecho. En este trastorno, se forma un circuito tracto de salida ventricular derecho son la causa de este
de reentrada alrededor del tejido fibroadiposo caracterı́stico que sı́ndrome. Como consecuencia de la alteración iónica, la corriente
sustituye el miocardio del ventrı́culo derecho. Se produce un de salida de potasio no tiene oposición en algunas localizaciones
mecanismo de TV similar en el contexto de la miocardiopatı́a epicárdicas, y ello da origen a la dispersión epicárdica de la
hipertrófica (especialmente en presencia de un aneurisma repolarización que crea una ventana de vulnerabilidad durante
apical), valvulopatı́as cardiacas, cardiopatı́as congénitas repara- la cual un impulso prematuro puede desarrollar una arritmia de
das quirúrgicamente (dado que son necesarias resecciones reentrada de fase 229.
amplias que crean obstáculos anatómicos grandes), miocardio- ! Sı́ndrome de QT corto. Las anomalı́as genéticas que causan este
patı́a infiltrativa (p. ej., sarcoidosis cardiaca) y trastornos sı́ndrome dan lugar a una disminución del tiempo de repola-
neuromusculares. rización y reducen la refractariedad de los miocitos, lo que
Formas especı́ficas de TV monomórficas: fomenta las arritmias por reentrada50.
! Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica. La TV
! TV de reentrada rama a rama. En presencia de una enfermedad polimórfica catecolaminérgica se debe a trastornos genéticos de
subyacente del sistema His-Purkinje (observada a menudo en la los canales y proteı́nas (rianodina y calquestrina) que regulan el
miocardiopatı́a valvular e idiopática no isquémica) puede crearse calcio intracelular17. Estos defectos causan una acumulación de
un circuito de macrorreentrada que engloba el sistema His- calcio intracelular que puede facilitar la AD que se produce a
Purkinje. La conducción lenta a través de una red de His-Purkinje través de los PPT. Los desencadenantes son el ejercicio o el estrés
patológica permite la iniciación del circuito de reentrada32, en el emocional, que causan un aumento de la concentración de calcio
que el haz derecho actúa habitualmente como brazo anterógrado intracelular.

17
Arritmias L. Gaztañaga et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):174–185 185

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18
 Rev Esp Cardiol. 2012;65(3):278–286
Rev Esp Capítulo 3
Cardiol. 2012;65(3):278–286

Puesta al dı́a:Genética y
Arritmias (III) arritmias: aplicaciones diagnósticas y pronósticas
Puesta al dı́a: Arritmias (III)
Nicolaaplicaciones
Genética y arritmias: Monteforte , Carlo Napolitano yySilvia
diagnósticas
a
G. Priori
pronósticas
a,b a,b,c,*

Genética y arritmias: aplicaciones diagnósticas y pronósticas

Medicina Molecolare, IRCCS Fondazione Salvatore Maugeri, Pavía, Italia
a

a Genetics Program-Leon H.a,b

Cardiovascular
Prioria,b,c,
Charney Division of Cardiology, NYU Langone Medical Center, Nueva York, Estados Unidos
b
Nicola Monteforte , Carlo Napolitanoa,b yPneumologiche,
Silvia G.Cardiovascolarie *
aDipartimento di Scienze Ematologiche, Chirurgiche, Università di Pavia, Pavía, Italia
c
a,b,c,
Nicola
a
Monteforte , Carlo Napolitano y Silvia G. Priori *
Medicina Molecolare, IRCCS Fondazione Salvatore Maugeri, Pavı´a, Italia
b
a Cardiovascular Genetics
Medicina Molecolare, Program-Leon
IRCCS FondazioneH. CharneyMaugeri,
Salvatore Division Pavı´a,
of Cardiology,
Italia NYU Langone Medical Center, Nueva York, Estados Unidos
c
b Dipartimento
CardiovasculardiGenetics
Scienze Ematologiche,
Program-Leon Pneumologiche, Cardiovascolari
H. Charney Division of Cardiology,e Chirurgiche,
NYU Langone Università
Medical di Pavia,Nueva
Center, Pavı´a,York,
ItaliaEstados Unidos
c
Dipartimento di Scienze Ematologiche, Pneumologiche, Cardiovascolari e Chirurgiche, Università di Pavia, Pavı´a, Italia

Historia del artı´culo: RESUMEN

Historia el
On-line del14artı´culo:
de enero de 2012 RESUMEN
On-line el 14 de enero de 2012 En este artı́culo de revisión se comentan las bases genéticas de la parada cardiaca, prestando especial
Palabras clave: atención a las canalopatı́as
En este artı́culo de revisión secardiacas
comentanylas la bases
miocardiopatı́a ventricular
genéticas de derecha. prestando
la parada cardiaca, Revisamosespecial
el uso
Parada cardiaca
Palabras clave: apropiado
atención a delaslas pruebas genéticas
canalopatı́as cardiacas para
y lapacientes en quienes
miocardiopatı́a se sospecha
ventricular de arritmias
derecha. Revisamoscardiacas
el uso
Arritmias
Parada cardiaca hereditarias,
apropiado desubrayando
las pruebaslagenéticas
importancia depacientes
para la mayorı́a
endequienes
las correlaciones
se sospechagenotipo-fenotipo para la
de arritmias cardiacas
Genética
Arritmias estratificación del riesgo. la
hereditarias, subrayando El importancia
artı́culo presenta
de la también
mayorı́a las opiniones
de las más recientes
correlaciones sobre los criterios
genotipo-fenotipo para la
Canales
Genéticaiónicos
diagnósticos
estratificaciónydel
losriesgo.
diagramas de flujo
El artı́culo paratambién
presenta el tratamiento de los
las opiniones pacientes
más recientescon enfermedades
sobre los criterios
Canales iónicos
arritmogénicas
diagnósticos y hereditarias.
los diagramas de flujo para el tratamiento de los pacientes con enfermedades
! 2011 Sociedadhereditarias.
arritmogénicas Española de Cardiologı́a. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
! 2011 Sociedad Española de Cardiologı́a. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.

Genetics and Arrhythmias: Diagnostic and Prognostic Applications

Genetics and Arrhythmias: Diagnostic and Prognostic Applications
ABSTRACT
ABSTRACT
Keywords: This review article discusses the genetic bases of cardiac arrest with a specific focus on cardiac
Cardiac arrest
Keywords: channelopathies
This review articleand discusses
right ventricular cardiomyopathy.
the genetic We review
bases of cardiac thewith
arrest appropriate use focus
a specific of genetic testing
on cardiac
Arrhythmias
Cardiac arrest in those patients and
suspected to have inherited cardiac arrhythmias, highlighting theuse
importance
channelopathies right ventricular cardiomyopathy. We review the appropriate of geneticof most
testing
Genetics
Arrhythmias genotype-phenotype correlations
in those patients suspected to havefor risk stratification.
inherited The article highlighting
cardiac arrhythmias, also presentsthe
theimportance
most recentofviews
most
Ion channels
Genetics
on diagnostic criteria correlations
genotype-phenotype and flowchartsfor for
risktreatment of patients
stratification. withalso
The article inherited arrhythmogenic
presents the most recentdiseases.
views
Ion channels
on diagnostic criteria and flowcharts for treatment of patients with inherited arrhythmogenic diseases.
Full English text available from: www.revespcardiol.org
! 2011
Full English Sociedad from:
text available Española de Cardiologı́a. Published by Elsevier España, S.L. All rights reserved.
www.revespcardiol.org
! 2011 Sociedad Española de Cardiologı́a. Published by Elsevier España, S.L. All rights reserved.

a ser un instrumento importante para identificar el sustrato

Abreviaturas a ser un instrumento
molecular en los pacientes importante para identificar
afectados el sustrato
por una enfermedad
Abreviaturas molecular en hereditaria
arritmogénica los pacientes
o en losafectados por una suenfermedad
que se sospecha presencia.
DAI: desfibrilador automático implantable arritmogénica
A pesar de lahereditaria o en de
heterogeneidad loslos
que se sospecha
sustratos y de lasu presencia.
expresividad
DAI: desfibrilador
MSC: muerte súbitaautomático
cardiaca implantable A pesar
clı́nica, las de la heterogeneidad
pruebas de los sustratos
genéticas tienen y de ladirectas
repercusiones expresividad
en la
MSC: muerte
MVDA: súbita cardiaca
miocardiopatı́a ventricular derecha arritmogénica clı́nica,
prácticalas pruebas
clı́nica: genéticas
permiten al tienen
médicorepercusiones directas en el
establecer/perfeccionar la
MVDA: miocardiopatı́a ventricular derecha arritmogénica práctica clı́nica:
diagnóstico incluso permiten al médico
en portadores establecer/perfeccionar
silentes, y en algunas enferme- el
SBr: sı́ndrome de Brugada
diagnóstico
dades incluso en portadores
la identificación silentes, y en
de una mutación algunas
tiene enferme-
consecuencias
SBr: sı́ndrome
SQTC: dede
sı́ndrome Brugada
QT corto
dades la identificación
importantes de una mutación
para la estratificación del riesgotiene consecuencias
y el tratamiento de
SQTC: sı́ndrome
SQTL: sı́ndrome de
de QT
QT largo
corto 3
importantes
los pacientespara . En la
la estratificación del riesgo
presentación general queysigue
el tratamiento
se aborda deel
SQTL: sı́ndrome
TVPC: deventricular
taquicardia QT largo polimórfica catecolaminérgica 3
los pacientes
papel . En la genéticas
de las pruebas presentaciónparageneral
cada unaquedesigue se aborda el
las enfermedades
TVPC: taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica papel de las pruebas
arritmogénicas genéticas
hereditarias para cada una de lasrelevantes:
epidemiológicamente enfermedades
sı́n-
arritmogénicas
drome de QT largo hereditarias epidemiológicamente
(SQTL), sı́ndrome relevantes:
de Brugada (SBr), sı́ndromesı́n-
de
drome
QT corto de (SQTC),
QT largotaquicardia
(SQTL), sı́ndrome de Brugada
ventricular (SBr), sı́ndrome
polimórfica de
catecolami-
INTRODUCCIÓN QT corto
nérgica (SQTC),
(TVPC) taquicardia ventricular
y miocardiopatı́a ventricular polimórfica catecolami-
derecha arritmogénica
INTRODUCCIÓN nérgica
(MVDA).(TVPC) y miocardiopatı́a ventricular derecha arritmogénica
En las últimas dos décadas, se ha descrito un número creciente (MVDA).
de En las últimas dos
enfermedades décadas, se ha
arritmogénicas descrito unynúmero
hereditarias, creciente
se han atribuido
de enfermedades
varios arritmogénicas
casos de arritmias hereditarias,
inexplicadas y se han jóvenes
en individuos atribuidoa
varios casos
trastornos de arritmias
heredables inexplicadas
bien definidos. en individuosdejóvenes
La identificación mutacio- a SÍNDROME DE QT LARGO
trastornos SÍNDROME DE QT LARGO
nes en los heredables bien definidos.
genes que causan La identificación
estas enfermedades de mutacio-
ha facilitado un
nes en los genes
conocimiento que causan
progresivo de suestas enfermedades
fisiopatologı́a 1,2
y haha facilitado un
proporcionado El SQTL se caracteriza por una prolongación excesiva de la
conocimiento progresivo de su fisiopatologı́a 1,2
y ha proporcionado El SQTL se caracteriza
repolarización ventricular por
y ununa prolongación
aumento excesiva
del riesgo de la
de taquia-
al clı́nico nuevos instrumentos para la estratificación del riesgo y el
al clı́nico nuevos instrumentos para3.laElestratificación del ha
riesgo y el repolarización
rritmias ventricular
ventriculares y un aumento
malignas del riesgo
en pacientes con unde corazón
taquia-
tratamiento basados en la genética análisis genético pasado 4
tratamiento basados en la genética3. El análisis genético ha pasado rritmias ventriculares
morfológicamente malignas
indemne en pacientes
. La prevalencia con un
estimada corazón
es de entre
4
morfológicamente
1:2.500 indemne
y 1:5.000. Sin . Ladado
embargo, prevalencia estimada eshasta
que probablemente de entre
dos
* Autor para correspondencia: Medicina Molecolare, IRCCS Fondazione Salvatore
Maugeri,
1:2.500de
tercios y 1:5.000. Sin embargo,
los pacientes dado
no están que probablemente
identificados y que unhasta dos
10-35%
* Autor Via
paraMaugeri 10/10A, 27100
correspondencia: Pavı́a,
Medicina Italia.
Molecolare, IRCCS Fondazione Salvatore
CorreoVia
Maugeri, electrónico: [email protected]
Maugeri 10/10A, (S.G.
27100 Pavı́a, Priori).
Italia. terciosundeintervalo
tiene los pacientes no están
QT corregido identificados
(QTc) normal, esy probable
que un 10-35%
que la
Rev Correo
Esp Cardiol. 2012;65(3):278–286
electrónico: [email protected] (S.G. Priori). tiene un intervalo QT corregido (QTc) normal, es probable que la
0300-8932/$ – see front matter ! 2011 Sociedad Española de Cardiologı́a. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
doi:10.1016/j.recesp.2011.10.008
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doi:10.1016/j.recesp.2011.10.008
Arritmias N. Monteforte et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(3):278–286 279

prevalencia real sea más alta5,6. La media de edad de inicio de los incluye parálisis periódica y manifestaciones dismórficas. El ECG se
sı́ntomas (sı́ncope o muerte súbita) es de 12 años y un inicio más caracteriza por la presencia de ondas U marcadas y arritmias
temprano se asocia generalmente a una evolución más grave7. ventriculares como la TV bidireccional10. La LQT8 (sı́ndrome de
El sı́ncope (debido a una taquicardia ventricular [TV] polimór- Timothy)11 está causada por mutaciones de ganancia de función en
fica autolimitada) y la parada cardiaca, a menudo desencadenada el gen CACNA1c que codifica el canal del calcio dependiente de
por una activación adrenérgica aguda, son las manifestaciones voltaje de tipo L. Es interesante señalar que más del 90% de los
caracterı́sticas. Cuando se ha establecido el diagnóstico, se hace pacientes afectados por la variante LQT8 son portadores de las
posible la prevención de los episodios arrı́tmicos con peligro para mismas mutaciones G406R; esto difiere de lo que se observa en la
la vida. El tratamiento antiadrenérgico (bloqueadores beta) y el otra variante genética del SQTL, que se caracteriza por la extrema
empleo de desfibrilador automático implantable (DAI) constituyen heterogeneidad de diferentes mutaciones. Los pacientes con
la esencia del tratamiento del SQTL. El uso apropiado de este sı́ndrome de Timothy presentan una prolongación marcada del
arsenal terapéutico u otros tratamientos adicionales, como las intervalo QT asociada a un fenotipo complejo que incluye
terapias génicas especı́ficas y la simpatectomı́a izquierda en casos sindactilia, bloqueo auriculoventricular, cardiopatı́as congénitas,
seleccionados, con frecuencia resulta eficaz para reducir el riesgo autismo, trastornos del desarrollo y reducción de la respuesta
de muerte. En el electrocardiograma (ECG) de superficie, se puede inmunitaria.
observar una duración del intervalo QTc que supera los valores Se identificó un defecto genético en un 60-72% de los pacientes
normales (es decir, intervalos QT > 440 ms en los varones y con SQTL12, y más del 90% de los pacientes en quienes se
> 460 ms en las mujeres)8. ha determinado el genotipo corresponden a las primeras
tres variantes (LQT1, LQT2 y LQT3). Por lo tanto, actualmente no
está indicado el examen de detección aplicado de forma amplia. El
Análisis genético en el sı́ndrome de QT largo análisis de los signos del ECG, junto con los antecedentes
personales y familiares, puede ser útil para orientar el enfoque
En la mayorı́a de los casos, el SQTL se transmite como una de uso de la prueba13. Es de destacar que la probabilidad de un
enfermedad autosómica dominante, el sı́ndrome de Romano- genotipo positivo es máxima (hasta un 72%) cuando la determi-
Ward. La forma autosómica recesiva, denominada sı́ndrome nación se realiza en individuos con la máxima probabilidad
de Jervell y Lange-Nielsen, se caracteriza por la coexistencia de fenotı́pica de tener el sı́ndrome14, lo que refuerza el papel de la
prolongación del QT y sordera congénita. correlación fenotı́pica para orientar las decisiones racionales en
Los primeros tres genes del SQTL identificados por el grupo cuanto a las determinaciones del genotipo.
de Keating fueron el KCNQ1, que codifica la proteı́na que facilita El examen de detección de ANK2, KCNJ2 y CACNA1c sólo está
la corriente de potasio IKs; el KCNH2, que codifica el canal de la indicado en presencia de fenotipos especı́ficos que apunten a la
corriente de repolarización de potasio IKr, y el SCN5A, que codifica alteración de esos genes. El genotipo tiene una repercusión clı́nica
la subunidad a del canal de sodio que facilita la corriente de directa en el SQTL: se han descrito diferencias especı́ficas según el
despolarización de sodio INa8. gen en cuanto a la morfologı́a de los complejos de ondas ST-T, los
En los últimos 15 años, se han descubierto en los pacientes con desencadenantes de los episodios cardiacos15 y el riesgo de estos
SQTL mutaciones en otros genes que codifican subunidades de episodios7,16,17. Los estudios de genotipo-fenotipo han aportado
diversos canales iónicos, ası́ como mutaciones en genes que información importante sobre el efecto de la localización, el tipo de
codifican proteı́nas reguladoras de los canales iónicos. Hasta codificación y la función biofı́sica de las mutaciones de los canales
el momento se han publicado 13 variantes diferentes del SQTL sobre las manifestaciones fenotı́picas y el curso clı́nico de los
(tabla 1). pacientes con SQTL18. Según estas observaciones, hay consenso
Los genes del SQTL afectan a las corrientes iónicas, bien respecto a que los genotipos LQT2 y LQT3 muestran peor
directamente (mutaciones de canales iónicos), bien indirecta- pronóstico y una respuesta relativamente mala al tratamiento
mente (chaperonas u otros moduladores)9. Dos de las variantes, con bloqueadores beta. Por lo que respecta al tratamiento de los
LQT7 y LQT8, se caracterizan por la presencia de un fenotipo pacientes en quienes se ha determinado el genotipo, el tratamiento
extracardiaco que da lugar a dos sı́ndromes claramente diferen- con bloqueadores beta se ha asociado a una reducción significativa
ciados. La LQT7 (sı́ndrome de Andersen), causada por mutaciones de la tasa de episodios cardiacos en los pacientes con mutaciones
en el gen KCNJ2, es una variante muy poco frecuente (< 1%) e de LQT1 y LQT2, pero no ha habido ninguna reducción evidente en

Tabla 1
Genes asociados al sı́ndrome de QT largo

Fenotipo Variante Gen Proteı́na Defecto funcional

Sı´ndrome de QT largo LQT1 KCNQ1 KvLQT1 (subunidad alfa del canal de potasio) Pérdida de función
LQT2 KCNH2 HERG (subunidad alfa del canal de potasio) Pérdida de función
LQT3 SCN5A Nav1.5 (subunidad alfa del canal de sodio) Ganancia de función
LQT4 ANK2 Ankirina B, proteı́na de anclaje Pérdida de función
LQT5 KCNE1 MinK (subunidad beta del canal de potasio) Pérdida de función
LQT6 KCNE2 MiRP (subunidad beta del canal de potasio) Pérdida de función
LQT7, sı́ndrome de Andersen KCNJ2 Kir2.1 (subunidad alfa del canal de potasio) Pérdida de función
LQT8, sı́ndrome de Timothy CACNA1c Cav1.2 (subunidad alfa del canal de calcio tipo L) Ganancia de función
LQT9 CAV3 Gen de caveolina cardiaca Ganancia de función
LQT10 SCN4B Subunidad b4 del canal de sodio Ganancia de función
LQT11 AKAP9 Proteı́na de anclaje de cinasa A Reducción de la corriente IKs
LQT12 SNTA1 Sintrofina Aumento de corriente de sodio
LQT13 KCNJ5 Subunidad Kir 3.4 de canal IKAch Pérdida de función

20
280
[(Figura_1)TD$IG] N. Monteforte et al / Rev Esp Cardiol.N.2012;65(3):278–286
Monteforte et al. Genética y arritmias: aplicaciones diagnósticas y pronósticas

Riesgo alto QTc ≥ 500 ms

(≥ 50%) LQT1
LQT2
Sexo masculino, LQT3

Riesgo intermedio
QTc < 500 ms QTc ≥ 500 ms
(30-49%) Sexo femenino, LQT2 Sexo femenino, LQT3
Sexo femenino, LQT3
Sexo masculino, LQT3

Riesgo bajo QTc < 500 ms

(< 30%) Male sex, LQT2
LQT1

Figura 1. Estratificación del riesgo en el sı́ndrome de QT largo, según la duración del intervalo QTc, el genotipo y el sexo. QTc: QT corregido. Reproducido con
permiso de Priori et al7.

los que presentan mutaciones de LQT319. Se puede considerar óptima a los bloqueadores beta, los pacientes con LQT2 o LQT3
la implantación de un DAI para la prevención primaria de la sufren recurrencias a pesar de emplearlos a dosis plenas16.
parada cardiaca súbita en pacientes con estas variantes del Basándose en estos datos y en la opinión de expertos, las guı́as
SQTL cuando se asocian a un QTc > 500 ms e inicio temprano del American College of Cardiology/American Heart Association/
de episodios cardiacos (edad < 7 años). Podemos concluir que el Sociedad Europea de Cardiologı́a 2006 para la prevención de la
locus de la mutación causal afecta al curso clı́nico del SQTL y, junto MSC20 indican que la presencia de un intervalo QTc > 500 ms en
con el sexo, modula los efectos del QTc en las manifestaciones LQT2 y LQT3 abre la posibilidad de implantación de un DAI
clı́nicas. Partiendo de estos datos, nuestro grupo propuso un profiláctico (fig. 1). Es interesante que, partiendo de la evidencia de
enfoque para la estratificación del riesgo basada en estas variables que la variante LQT3 está causada por un exceso de la corriente de
(fig. 1). entrada de sodio, se propusiera que la mexiletina podı́a ejercer un
En esta breve revisión es fácil observar que la determinación del efecto antiarrı́tmico en los pacientes con LQT3 al reducir la
genotipo puede tener una repercusión clı́nica importante en el plan duración del intervalo QTc a través de un efecto de bloqueo del
de asistencia de los pacientes con SQTL y, de hecho, está en canal de sodio21.
disposición de pasar ya a un primer plano. Recientemente se ha obtenido evidencia clı́nica de que la
respuesta clı́nica a la mexiletina se ve influida por el tipo de
mutación y que a menudo la mexiletina podrı́a ser ineficaz22 o
Influencia del genotipo en el tratamiento clı́nico del sı́ndrome incluso nociva23.
de QT largo

Aunque la heterogeneidad genética en el SQTL es considerable, SÍNDROME DE BRUGADA

hay tres genes que intervienen de manera principal y explican más
del 90% de los casos de SQTL: KCNQ1 (LQT1), KCNH2 (LQT2) y SCN5A El SBr es una enfermedad arritmogénica hereditaria, caracte-
(LQT3). Estas tres variantes genéticas del SQTL de mayor rizada por un patrón electrocardiográfico especı́fico, con elevación
prevalencia presentan diferencias en sus manifestaciones, indica- del segmento ST en las derivaciones V1 a V3 y un bloqueo de rama
dores de riesgo y respuesta al tratamiento. Gracias a estos derecha del haz, completo o incompleto, en ausencia de cardiopatı́a
descubrimientos, el genotipo ha pasado a formar parte del estructural24.
esquema de estratificación del riesgo de los pacientes con SQTL. Sólo un patrón concreto del segmento ST se considera
Las primeras correlaciones genotipo-fenotipo observadas en el diagnóstico: la elevación en V1, V2 y V3 con morfologı́a convexa
SQTL apuntaban a que los pacientes con LQT1 presentan la mayor (coved) de al menos 2 mm, el denominado ECG de tipo I (fig. 2B).
parte de los sı́ntomas durante las actividades deportivas, en Este patrón diagnóstico puede ser intermitente. Con bastante
especial la natación, mientras que los individuos con LQT3 tienen frecuencia, el ECG de presentación indica un posible SBr (elevación
mayor riesgo de arritmias durante el sueño o en reposo y los del segmento ST de tipo «silla de montar» [saddle-back]) (fig. 2A). La
pacientes con LQT2 sufren episodios asociados al ruido intenso15. administración intravenosa de un solo bolo de un bloqueador del
Se puso claramente de manifiesto que, junto con el sexo y la canal del sodio (procainamida, flecainida o ajmalina) puede
duración del intervalo QT, el genotipo es un factor determinante ocasionar la conversión de un patrón oculto o no diagnóstico a
del riesgo de muerte súbita cardiaca (MSC) y la respuesta al un patrón de tipo I coved25,26 (fig. 2).
tratamiento7,16. Tal como se muestra en la figura 1, las mujeres con La prevalencia mundial estimada es de un 0,10%27, y es posible
LQT2 y los varones con LQT3 que presentan un intervalo QT que sea superior en áreas endémicas del sudeste asiático28. La
> 500 ms se encuentran en la categorı́a de mayor riesgo, con mayorı́a de los pacientes con diagnóstico clı́nico son varones,
independencia de otros factores7. De manera análoga, mientras aunque todavı́a no se conoce cómo el sexo modula la manifestación
que los pacientes con LQT1 tienden a presentar una respuesta de la enfermedad24,25,29.

21
Arritmias
[(Figura_2)TD$IG] N. Monteforte et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(3):278–286 281

A B
V1 V1

V2 V2

V3 V3

Figura 2. Prueba de flecainida en un paciente en el que se sospecha un sı́ndrome de Brugada. A: electrocardiograma basal (tipo 2). B: flecainida 2 mg/kg; patrón
diagnóstico (tipo 1).

Las manifestaciones clı́nicas más frecuentes del SBr son el mutación genética no influyen en el riesgo arrı́tmico. Datos recientes
sı́ncope o la MSC causados por taquiarritmias ventriculares que se indican que la presencia de una fragmentación del QRS puede estar
producen sobre todo durante el sueño o en reposo; otros correlacionada con peor pronóstico36,37.
desencadenantes arrı́tmicos podrı́an ser la fiebre o las comidas
abundantes. También hay arritmias supraventriculares como la
fibrilación auricular en un 15-20% de los pacientes con diagnóstico Análisis genético en el sı́ndrome de Brugada
de SBr30. El bloqueo auriculoventricular y los retrasos de la
conducción intraventricular forman parte del fenotipo del SBr31. La enfermedad se transmite en forma de rasgo autosómico
Por extensión, la presencia de potenciales tardı́os debe conside- dominante. El componente genético del sı́ndrome se atribuye a las
rarse un indicador clı́nico de la enfermedad, puesto que se dan en mutaciones de 10 genes diferentes (tabla 2). El primer gen
un 50% de los pacientes con afección clı́nica. relacionado con el SBr se descubrió en 1998 y es el SCN5A, que
Hasta el momento ningún tratamiento médico ha resultado codifica el canal del sodio cardiaco; se trata del mismo gen que está
eficaz para prevenir las arritmias y la muerte súbita en el ligado al LQT3. A dı́a de hoy, la mayor parte de los pacientes en
SBr; la implantación de un DAI es el único tratamiento quienes se ha determinado el genotipo son portadores de una
disponible32. La infusión de isoproterenol es útil para el control mutación en ese gen38.
agudo de las tormentas arrı́tmicas. El único fármaco que se ha Está claro que la corriente de sodio desempeña un papel
utilizado hasta ahora con cierto éxito es la quinidina33; su uso se importante en la patogenia del SBr, tal como indica el hecho de que
puede considerar para el tratamiento adyuvante en casos de otros tres genes involucrados en la enfermedad (GPD1-L, SCN1B y
arritmias recurrentes y descargas frecuentes del DAI. Lamen- SCN3B) influyan en la corriente INa39–41.
tablemente, el tratamiento a largo plazo con quinidina se asocia Recientemente, se ha relacionado con el fenotipo del SBr a los
a un porcentaje de abandonos importante a causa de sus efectos genes CACNA1c y CACNB2, que codifican las subunidades alfa y beta
secundarios gastrointestinales. del canal del calcio cardiaco. Las mutaciones de pérdida de función
Por lo tanto, es crucial la estratificación del riesgo para de estos genes se han relacionado con la enfermedad42. Los primeros
seleccionar a los pacientes de alto riesgo en quienes es probable pacientes con SBr descritos en la literatura como portadores de
que se obtenga un beneficio con un DAI. Hay acuerdo general mutaciones de los genes CACNA1c y CACNB2 presentaban un fenotipo
respecto a que los antecedentes de sı́ncope en presencia de un bien definido que combinaba un intervalo QT corto con un patrón de
patrón de ECG de tipo I identifican a los pacientes con mayor riesgo ECG de SBr tipo I. Ası́ pues, es importante evaluar con exactitud la
de MSC32. Cuando mediante provocación farmacológica se produce presencia de un intervalo QT corto y/o un patrón de ECG de SBr como
un ECG de tipo I que nunca se produce espontáneamente, el riesgo parte de un único fenotipo, con objeto de abordar mejor el empleo de
arrı́tmico es inferior32. pruebas de detección genéticas en esos pacientes.
Lamentablemente, un porcentaje elevado de los pacientes con Dado que no se conoce la prevalencia comparativa de
diagnóstico de SBr se encuentran en la categorı́a de riesgo mutaciones en los demás genes relacionados con el SBr (y es
intermedio, puesto que están asintomáticos y pueden presentar probable que sea muy baja), el examen de detección sistemática de
un patrón de tipo I de forma espontánea. En consecuencia, los estos genes, con la excepción del SCN5A, tiene una utilidad
clı́nicos y los cientı́ficos se enfrentan al reto de identificar nuevos diagnóstica incierta. Además, es probable que la heterogeneidad
marcadores que permitan estratificar mejor el riesgo arrı́tmico en genética del SBr sea aún mayor, ya que la detección sistemática de
ese grupo y ası́ seleccionar a los pacientes en los que debe mutaciones en los genes conocidos permite identificar una
implantarse un DAI. Aunque se propuso la estimulación eléctrica mutación en el 25-30% de los pacientes clı́nicamente afectados.
programada como medida para la estratificación del riesgo, se están En consecuencia, el examen genético de detección sistemática es
acumulando evidencias en contra de su utilidad clı́nica32,34–36; los útil para confirmar el diagnóstico clı́nico y permite la identificación
antecedentes familiares de muerte súbita o la presencia de una de portadores génicos silentes, pero a diferencia de lo que ocurre en

22
 282 N. Monteforte et al / Rev Esp Cardiol.N.2012;65(3):278–286
Monteforte et al. Genética y arritmias: aplicaciones diagnósticas y pronósticas

Tabla 2
Genes asociados a enfermedades arritmogénicas hereditarias

Fenotipo Variante Gen Proteı́na Defecto funcional

Sı´ndrome de Brugada BrS1 SCN5A Subunidad alfa del canal de sodio cardiaco (Nav1.5) Pérdida de función
BrS2 GPD1-L Glicerol-6-fosfato-deshidrogenasa Pérdida de función
BrS3 CACNA1c Subunidad alfa del canal de calcio tipo L (Cav1.2) Pérdida de función
BrS4 CACNB2 Subunidad b2 del canal de calcio tipo L Pérdida de función
BrS5 SCN1B Subunidad b1 del canal de sodio cardiaco Pérdida de función
BrS6 KCNE3 Subunidad beta de corriente de salida transitoria Ganancia de función
BrS7 SCN3B Subunidad b3 del canal de sodio cardiaco Pérdida de función
BrS8 MOG1 Transporte nucleocitoplásmico y microtubular Pérdida de función
BrS9 KCNE5 Subunidad beta de corriente de salida transitoria Ganancia de función
BrS10 KCND3 Canal de potasio ITo (Kv4.3) Ganancia de función
Sı´ndrome de QT corto SQTS1 KCNH2 Subunidad alfa del canal de potasio IKr (HERG) Ganancia de función
SQTS2 KCNQ1 Subunidad alfa del canal de potasio IKs (KvLQT1) Ganancia de función
SQTS3 KCNJ2 Canal de potasio IK1 (Kir2.1) Ganancia de función
SQTS4 CACNA1c Subunidad alfa del canal de calcio tipo L (Cav1.2) Pérdida de función
SQTS5 CACNB2 Subunidad b2 del canal de calcio tipo L Pérdida de función
SQTS6 CACNA2D1 Subunidad d1 de canal de calcio tipo L Pérdida de función
TV catecolaminérgica CPVT1 RyR2 Receptor de rianodina cardiaca (RyR2) Liberación diastólica de calcio
CPVT2 CASQ2 Calsecuestrina cardiaca (CASQ2) Liberación diastólica de calcio

TV: taquicardia ventricular.

el SQTL, hasta el momento no hay evidencia de que los resultados número de pacientes, y la implantación de un DAI es el tratamiento
de las pruebas genéticas influyan en el tratamiento clı́nico o la principal. Al prolongar el intervalo QT, el tratamiento con
estratificación del riesgo en el SBr32. hidroquinidina parece ser eficaz para prevenir la inducción de la
taquiarritmia ventricular y los episodios arrı́tmicos durante el
seguimiento a largo plazo45.
SÍNDROME DE QT CORTO Se han observado mutaciones en los genes KCNH2, KCNQ1,
KCNJ2, CACNA1c y CACNB2 en individuos con diagnóstico de
En 2000, Gussak et al43 identificaron una nueva enfermedad SQTC42,46–48. Sin embargo, actualmente sólo se realiza la caracte-
arritmogénica, caracterizada por un intervalo QT más corto de lo rización genética en una minorı́a de los pacientes.
normal (< 350 ms) (fig. 3), arritmias ventriculares y auriculares y Según datos recientes49, en aproximadamente un 20% de los
MSC. Teniendo en cuenta que sólo se ha descrito un pequeño pacientes con QT corto se determina con éxito el genotipo; por
número de pacientes con SQTC, parece que la MSC como primera consiguiente, el valor de las pruebas genéticas en este sı́ndrome
manifestación no es infrecuente. Los intentos preliminares de es limitado y su uso no tiene consecuencias pronósticas. Los datos
estratificación del riesgo no han tenido éxito44 debido al bajo obtenidos en una pequeña cohorte de pacientes indican que los
[(Figura_3)TD$IG]

D1 σVR V1 V4

D2 σV V2 V5

D3 σV V3 V6

Tracciato ratio
25.0 mm/s: 1 cm/mV

Figura 3. Electrocardiograma basal en un paciente con sı́ndrome de QT corto (QT/QTc, 300/300 ms).

23
Arritmias N. Monteforte et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(3):278–286 283

portadores de mutaciones del gen KCNH2 pueden presentar un TVPC, estos resultados son alentadores y justifican un examen más
intervalo QT más corto49. La estratificación del riesgo y el detallado.
tratamiento del SQTC aún están mal definidos.

Análisis genético en la taquicardia ventricular polimórfica

TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA catecolaminérgica
CATECOLAMINÉRGICA
Los estudios realizados para identificar la base molecular de la
La taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica TVPC llevaron a identificar en los individuos afectados mutaciones
(TVPC) es un trastorno del manejo intracelular del calcio50. La en dos genes que codifican proteı́nas del retı́culo sarcoplásmico: el
prevalencia estimada es de 1:7.000-1:10.000. Es una de las receptor de rianodina (RyR2) y la calsecuestrina cardiaca (CASQ2),
enfermedades arritmogénicas hereditarias más letales, con una asociadas respectivamente a una forma autosómica dominante y
evolución natural en la que hasta un 30% de los pacientes sufren una forma autosómica recesiva de TVPC56,57.
una MSC antes de los 40 años si no se emplea tratamiento Se ha demostrado que las mutaciones de los genes RyR2 y CASQ2
antiadrenérgico51,52. La enfermedad se manifiesta por arritmias dan lugar a un aumento de la liberación de calcio procedente del
de mecanismo adrenérgico, con peligro para la vida pues retı́culo sarcoplásmico y fomentan la aparición de arritmias
causan sı́ncope o parada cardiaca, que se inician en la edad desencadenadas.
pediátrica. El ECG de superficie es anodino; en consecuencia, el Alrededor del 70% de los pacientes en quienes se determina el
diagnóstico se basa principalmente en los sı́ntomas y la genotipo son portadores de una mutación en el gen RyR251,
detección de arritmias inducidas por el estrés durante una mientras que la prevalencia de las mutaciones del CASQ2 es baja
prueba de esfuerzo o un registro Holter. Los pacientes presentan (aproximadamente un 7% en nuestra cohorte)58. El análisis
también arritmias supraventriculares, principalmente con salvas genético tiene complicaciones logı́sticas derivadas del hecho de
de taquicardia supraventricular o de fibrilación auricular que se que el RyR2 es uno de los genes más grandes del genoma humano y
solapan con extrası́stoles ventriculares y TV. Durante la prueba el tiempo necesario para la determinación del genotipo es largo.
de esfuerzo, es muy frecuente que los pacientes presenten un Un método coherente de detección de RyR2/CASQ2 debe incluir
aumento progresivo de la complejidad de la arritmia hasta la otras dos observaciones importantes: en primer lugar, un 20% de
aparición de una TV. La TV bidireccional es casi diagnóstica de la los portadores de mutaciones no presentan manifestaciones
enfermedad: se caracteriza por una rotación de los complejos fenotı́picas (penetración incompleta); en segundo lugar, la parada
QRS en 1808 de un latido a otro (fig. 4). Algunos pacientes no cardiaca súbita puede ser la forma de presentación clı́nica inicial de
presentan TV bidireccional y durante el ejercicio sufren TV la enfermedad en hasta un 62% de los casos58. En consecuencia, la
polimórfica51,52. TVPC puede considerarse una causa de fibrilación ventricular
Siempre que se establece el diagnóstico de TVPC, se debe idiopática mediada por mecanismos adrenérgicos, lo cual justifica
administrar bloqueadores beta20. Aunque esto aporta protección a la realización de pruebas genéticas en esos casos.
la mayorı́a de los pacientes, aproximadamente un 30% sufre al Existen descripciones testimoniales que indican que las
menos un episodio arrı́tmico durante el tratamiento51,53,54. Más mutaciones del KCNJ2 (LQT7) pueden causar un fenotipo de
recientemente, Watanabe et al55 han descrito la supresión de las TVPC59. Este punto es de especial importancia en relación con los
arritmias en 2 pacientes con TVPC al tratarlos con flecainida oral. pacientes negativos para RyR2 y CASQ2, ya que las mutaciones del
Aun cuando son necesarios datos de series más amplias antes de KCNJ2 suelen asociarse a un pronóstico benigno y la muerte súbita
proponer el empleo de la flecainida como tratamiento médico en la se considera un fenómeno excepcional en estos casos10. Ası́ pues, el

[(Figura_4)TD$IG]

I I V1

N I V2

III I V3

Figura 4. Taquicardia ventricular bidireccional durante una prueba de esfuerzo en un paciente con taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica.

24
284 N. Monteforte et al / Rev Esp Cardiol.N.2012;65(3):278–286
Monteforte et al. Genética y arritmias: aplicaciones diagnósticas y pronósticas

Tabla 3
Indicaciones para las pruebas genéticas

Enfermedad Diagnóstico confirmado/sintomáticos Asintomáticos Familiares

SQTL Recomendado: KCNQ1, KCNH2 y SCN5A Recomendado QT > 500 (480 Ped); en los demás casos puede estar indicado Recomendado
TVPC Recomendado Recomendado Recomendado
SBr Puede ser útil No indicado si es de tipo 2 o 3 Recomendado
SQTC Puede considerarse — Recomendado
MVDA Puede ser útil Puede considerarse (1 criterio mayor o 2 criterios menores) Recomendado

MVDA: miocardiopatı́a ventricular derecha arritmogénica; SBr: sı́ndrome de Brugada; SQTC: sı́ndrome de QT corto; SQTL: sı́ndrome de QT largo; TVPC: taquicardia
ventricular polimórfica catecolaminérgica.

diagnóstico molecular puede aportar una perspectiva pronóstica para el diagnóstico y resalta la posible utilidad de las pruebas
importante en estos casos. genéticas clı́nicas en el diagnóstico de la MVDA.
Es muy importante la evaluación genética temprana de todos Posibilitar la realización de pruebas de detección en cascada en
los familiares de los casos detectados de TVPC, para el diagnóstico los familiares pasa a ser la cuestión principal, puesto que un
presintomático y el consejo adecuado respecto a la reproducción. diagnóstico positivo en un familiar modifica la probabilidad de la
Además, dado que los bloqueadores beta a menudo son un enfermedad en un individuo en quien se sospeche, lo que hace que
tratamiento eficaz, el diagnóstico genético de la TVPC tiene interés pase de entre 1:2 a 1:1.000 y 1:5.00067. Ası́ pues, puede
para la prevención de los episodios con peligro para la vida, puesto recomendarse la determinación del genotipo en la MVDA para
que mejora sustancialmente el pronóstico51, y está justificado que confirmar algunos casos iniciales seleccionados. Se debe examinar
pase a ocupar un primer plano en el tratamiento. clı́nicamente a los familiares de primer grado mediante ECG de
12 derivaciones, ecocardiografı́a y resonancia magnética cardiaca.
La determinación del genotipo no se ha desarrollado todavı́a lo
MIOCARDIOPATÍA VENTRICULAR DERECHA ARRITMOGÉNICA suficiente para que pase a ocupar un lugar de primera lı́nea.
Actualmente no hay una clara estratificación del riesgo que
La MVDA es un trastorno del desmosoma cardiaco, una proteı́na pueda derivarse del examen de la determinación del genotipo de la
encargada de mantener la estabilidad estructural a través de la MVDA; la literatura reciente indica que los pacientes positivos para
adhesión intercelular, regular la transcripción de los genes que PKP2 sufren sı́ntomas y en ellos la arritmia aparece a edad más
intervienen en la adipogénesis y la apoptosis y mantener la temprana, pero la determinación prospectiva de los episodios de
conductividad eléctrica adecuada a través de la regulación de las activación del desfibrilador no mostraron una diferencia signifi-
uniones de hendidura y la homeostasis del calcio60. La prevalencia cativa respecto a los pacientes negativos para PKP268.
estimada de la enfermedad es de 1:5.000 y se cree que contribuye
de manera importante a producir los casos de MSC de individuos
jóvenes y deportistas en todo el mundo, con una tasa anual de LIMITACIONES ACTUALES Y PAPEL DE LAS PRUEBAS GENÉTICAS
mortalidad de un 2-4%61.
La MVDA, una enfermedad predominantemente autosómica Debido al mayor uso de las pruebas genéticas, el consejo
dominante, se caracteriza por la degeneración miocárdica y la genético ha pasado a ser una parte fundamental del proceso. En
infiltración fibroadiposa de la pared libre del ventrı́culo derecho, la algunos casos, los efectos beneficiosos obtenidos con la identifi-
región subtricuspı́dea y el infundı́bulo de salida. Se ha descrito cación de una mutación patógena pueden ser sustanciales; en
también una variante autosómica recesiva muy poco frecuente otros, la misma identificación podrı́a tener inconvenientes
(enfermedad de Naxos) caracterizada por una afección miocárdica importantes69. El diagnóstico, la prevención, el riesgo de episodios
caracterı́stica, queratosis palmar y pelo lanoso62. La histopatologı́a y la respuesta al tratamiento se ven influidos por el genotipo, aun
de la MVDA se caracteriza por la sustitución progresiva del tejido cuando su papel clı́nico es esencialmente especı́fico para cada
miocárdico por tejido fibroadiposo, predominantemente en el enfermedad.
ventrı́culo derecho, pero que a menudo afecta también al izquierdo La determinación del genotipo puede no ser apropiada en todos
(hasta en un 25% de los casos), y que da lugar a una arritmia los casos de enfermedad arritmogénica hereditaria, y la decisión de
maligna de origen ventricular63. ofrecer o no el análisis debe tomarse en el contexto de cada familia
y con su colaboración. Además, la identificación de un número
considerable de genes menores que explican pocos casos
Análisis genético en la miocardiopatı́a ventricular derecha incrementa la incertidumbre existente en la interpretación. El
arritmogénica reciente documento de consenso publicado conjuntamente por la
Heart Rhythm Society y la European Heart Rhythm Association ha
La mutación de los genes que codifican alguno de los delimitado claramente los pros y los contras de las pruebas
cinco componentes principales del desmosoma puede conducir genéticas para cada uno de los trastornos hereditarios70,71. El
a una MVDA, pero los genes PKP2 (que codifica la placofilina 2), documento plantea también el concepto interesante de «genes
DSG2 (que codifica la desmogleı́na 2) y DSP (que codifica la clave» para referirse a los genes que hay que incluir en una prueba
desmoplaquina) albergan la mayor parte de las mutaciones de detección «ideal» de cada trastorno para maximizar la
identificadas: el 27, el 26 y el 11%, respectivamente64. En un posibilidad de obtener resultados clı́nicamente útiles y minimizar
análisis conjunto, se identifica una única mutación heterocigota en el riesgo de identificar variantes de trascendencia desconocida, que
el 39,2% de los individuos con MVDA en los que se ha realizado un pueden comportar problemas importantes de interpretación de los
análisis de la secuencia completa de todos los genes del resultados de las pruebas genéticas. En la tabla 3 se resumen las
desmosoma65. indicaciones de las pruebas genéticas para los trastornos arritmo-
Según los criterios revisados de la MVDA de la Task Force66, la génicos hereditarios descritos en este artı́culo y señalados en el
identificación de una mutación patógena es el criterio principal documento de consenso.

25
Arritmias N. Monteforte et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(3):278–286 285

CONCLUSIONES 13. Schwartz PJ, Moss AJ, Vincent GM, Crampton RS. Diagnostic criteria for the long
QT syndrome. An update. Circulation. 1993;88:782–4.
14. Tester DJ, Will ML, Haglund CM, Ackerman MJ. Effect of clinical phenotype on
Durante los últimos 20 años, hemos asistido a un avance yield of long QT syndrome genetic testing. J Am Coll Cardiol. 2006;47:764–8.
increı́ble en la apreciación del papel de la genética en las arritmias 15. Schwartz PJ, Priori SG, Spazzolini C, Moss AJ, Vincent GM, Napolitano C, et al.
Genotype-phenotype correlation in the long-QT syndrome: gene-specific trig-
cardiacas. Actualmente disponemos de información cada vez más gers for life-threatening arrhythmias. Circulation. 2001;103:89–95.
amplia que plantea nuevos retos y exige mayor interacción entre 16. Priori SG, Napolitano C, Schwartz PJ, Grillo M, Bloise R, Ronchetti E, et al.
cardiólogos y especialistas en ciencias básicas. Una vez descubierta Association of long QT syndrome loci and cardiac events among patients treated
with beta-blockers. JAMA. 2004;292:1341–4.
una mutación genética, es importante integrar los estudios de
17. Zareba W, Moss AJ, Schwartz PJ, Vincent GM, Robinson JL, Priori SG, et al.
laboratorio y los clı́nicos para determinar su posible efecto nocivo y Influence of genotype on the clinical course of the long-QT syndrome. Interna-
definir la mejor estrategia para los portadores de la mutación. tional Long-QT Syndrome Registry Research Group. N Engl J Med.
1998;339:960–5.
La capacidad del equipo de asistencia de determinar la
18. Moss AJ, Shimizu W, Wilde AA, Towbin JA, Zareba W, Robinson JL, et al. Clinical
probabilidad de la enfermedad previa a la prueba determina el aspects of type-1 long-QT syndrome by location, coding type, and biophysical
uso apropiado de la tecnologı́a. En general, estas observaciones function of mutations involving the KCNQ1 gene. Circulation. 2007;115:2481–9.
resaltan el concepto de que la investigación futura orientada al uso 19. Moss AJ, Zareba W, Hall WJ, Schwartz PJ, Crampton RS, Benhorin J, et al.
Effectiveness and limitations of beta-blocker therapy in congenital long-QT
de la información genética para el manejo clı́nico y terapéutico de syndrome. Circulation. 2000;101:616–23.
los pacientes con una enfermedad arritmogénica hereditaria 20. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, Buxton AE, Chaitman B, Fromer M, et al. ACC/
podrı́a incluir la necesidad de una caracterización funcional, para AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhyth-
mias and the prevention of sudden cardiac death: a report of the American College
poder proporcionar una asistencia sanitaria individualizada y of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of
especı́fica para el paciente. Nosotros respaldamos la opinión de que Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop
la utilidad práctica del análisis genético es diferente en cada Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the
Prevention of Sudden Cardiac Death). J Am Coll Cardiol. 2006;48:e247–346.
trastorno arritmogénico hereditario; está directamente relacio- 21. Schwartz PJ, Priori SG, Locati EH, Napolitano C, Cantu F, Towbin JA, et al. Long QT
nado con el enfoque multidisciplinario en que el cardiólogo, el syndrome patients with mutations of the SCN5A and HERG genes have diffe-
genetista clı́nico y el biólogo molecular son coprotagonistas de rential responses to Na+ channel blockade and to increases in heart rate.
Implications for gene-specific therapy. Circulation. 1995;92:3381–6.
la actuación médica para alcanzar el mejor uso posible de la
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información genética. Aunque las pruebas genéticas para las mutations and the response to mexiletine in long-QT syndrome type 3 patients.
arritmias cardiacas hereditarias no deben ser las primeras que se Circulation. 2007;116:1137–44.
23. Ruan Y, Denegri M, Liu N, Bachetti T, Seregni M, Morotti S, et al. Trafficking
realicen, está claro que deben ocupar un lugar de primera lı́nea en
defects and gating abnormalities of a novel SCN5A mutation question gene-
la práctica clı́nica actual. specific therapy in long QT syndrome type 3. Circ Res. 2010;106:1374–83.
En conjunto, el campo de la genética cardiovascular, de reciente 24. Brugada P, Brugada J. Right bundle branch block, persistent ST segment
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lagunas que separan la práctica clı́nica actual del tratamiento 25. Wilde AA, Antzelevitch C, Borggrefe M, Brugada J, Brugada R, Brugada P, et al.
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27
 Capítulo 4
Rev Esp Cardiol. 2012;65(4):363–375
Rev Esp Cardiol.
Rev Esp
2012;65(4):363–375
Cardiol. 2012;65(4):363–375

Enfoque clínico de la taquicardia y el aleteo auricular desde su mecanismo:

Puesta al dı́a: Arritmias (IV)
Puesta alPuesta
dı́a: Arritmias (IV) electrofisiología
al dı́a: Arritmias (IV) basada en la anatomía
Enfoque clı́nico de la taquicardia y el aleteo auricular desde su mecanismo:
Enfoque
Enfoque
clı́nicoclı́nico
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electrofisiologı́a
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en laHospital
de Cardiología, anatomı́a
Universitario de Getafe, Getafe, Madrid

Francisco Garcı́a-Cosı́o*, Agustı́n Pastor Fuentes y Ambrosio Núñez Angulo

Francisco
Francisco
Garcı́a-Cosı́o *, Agustı́n
Garcı́a-Cosı́o *, Agustı́n
Pastor Fuentes
Pastor Fuentes
y Ambrosio
y Ambrosio
Núñez Angulo
Núñez Angulo
Servicio de Cardiologı´a, Hospital Universitario de Getafe, Getafe, Madrid
Servicio de Cardiologı´a,
Servicio de Hospital
Cardiologı´a,
Universitario
Hospital Universitario
de Getafe, Getafe,
de Getafe,
MadridGetafe, Madrid

Historia del artı´culo: RESUMEN

Historia el
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artı´culo:
Historia de 2012
del artı´culo: RESUMEN
RESUMEN
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de febrero
el 23de
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Palabras clave: taquicardia
En el año 2009macrorreentrante
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Clinical Approach to Atrial Tachycardia and Atrial Flutter From an Understanding

Clinical
of Approach
Clinical Approach
the Mechanisms. to Electrophysiology
Atrial to
Tachycardia
Atrial Tachycardia
and Atrial
Based on andFlutter
AtrialFrom
Anatomy Flutter
an From
Understanding
an Understandin
of the Mechanisms.
of the Mechanisms.
Electrophysiology
Electrophysiology
Based onBased
Anatomy
on Anatomy
ABSTRACT
A B S T R A CATB S T R A C T
Keywords: In 2009, 2343 catheter ablation procedures were performed in Spain for focal atrial tachycardia or atrial
Classification of atrial tachycardias
Keywords: Keywords: flutter
In 2009,(typical
2343 and atypical),
In 2009,
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2343ablation with
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procedures
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inindicating
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Atrial flutterClassification
Classification of atrial tachycardias
of atrial tachycardias arrhythmias.
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and(typical
atypical), categorization
and with
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a yearly of
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indicating
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Macroreentrant
Macroreentrant
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may eventuallyto the leadto the
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of the arrhythmias; systems.
currently, these
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easier to understand
easier to understand
thanks to the thanks
virtual
to the
anatomic
virtualcasts
anatomic
built using
casts built
computerized
using computerized
navigation navigation
systems. system
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INTRODUCCIÓN mecanismos y sus bases anatómicas, lo que permite abordar un

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* Autor para correspondencia: Servicio de Cardiologı́a, Hospital Universitario de
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0300-8932/$ – see front matter ! 2011 Sociedad Española de Cardiologı́a. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
doi:10.1016/j.recesp.2011.11.020
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Sociedad Española
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doi:10.1016/j.recesp.2011.11.020
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 364 F. García-Cosío et al.
F. Enfoque clínico
Garcı´a-Cosı´o et de
al /la taquicardia
Rev y el2012;65(4):363–375
Esp Cardiol. aleteo auricular desde su mecanismo: electrofisiología basada en la anatomía

ondas P de morfologı́a estable en el ECG y que precisa sólo de

Abreviaturas estructuras auriculares para su mantenimiento1 (fig. 1). La
alternancia de ondas P y lı́neas de base estables indica que
AA: aleteo auricular la taquicardia ası́ definida en el ECG sea de mecanismo focal (TAF)
AD: aurı́cula derecha con periodos de reposo entre descargas del foco (fig. 2), pero hay
AI: aurı́cula izquierda excepciones a esta regla.
ICT: istmo cavotricuspı́deo
LC: longitud de ciclo Aleteo auricular
TAF: taquicardia auricular focal
Se ha denominado clásicamente aleteo auricular (AA) o flutter a
TAMR: taquicardia auricular macrorreentrante
una taquicardia auricular de muy alta frecuencia (240-350 lpm),
con ondas auriculares que producen una oscilación continua sin
lı́nea de base plana1 (fig. 1). Este patrón indicarı́a actividad
DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO continua durante todo el ciclo de activación auricular, como en el
caso del AA tı́pico (común) (fig. 3), pero puede haber un patrón de
Taquicardia auricular focal ondulación continua en TAF rápidas, en las que la duración de la
onda P es muy próxima a la longitud de ciclo (LC).
o,
el
La taquicardia auricular focal (TAF) se define como un ritmo Los diagnósticos ECG clásicos de taquicardia y AA tienen hoy
al [(Figura_1)TD$IG]auricular rápido, regular, no originado en el nódulo sinusal, con poca vigencia porque el tratamiento se basa en el abordaje directo
y
la TAF AA típico
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Figura 1. Electrocardiograma y registros endocárdicos de taquicardia auricular focal y aleteo auricular tı́pico en un mismo paciente. Los paneles inferiores muestran
as
registros endocárdicos bipolares de la aurı́cula derecha anterior (Ta-A4 de arriba abajo), el istmo cavotricuspı́deo, la aurı́cula derecha septal de abajo arriba (S4-Tp)
y y el seno coronario de proximal a distal (SC1-SC5). El sombreado azul muestra la porción del ciclo de la taquicardia cubierta por la activación, < 50% en la taquicardia
ca auricular focal y el 100% en el aleteo auricular, incluso considerando sólo registros de aurı́cula derecha. AA: aleteo auricular; ICT: istmo cavotricuspı́deo; OVF: onda
de velocidad de flujo; SC: seno coronario; TAF: taquicardia auricular focal.

29
Arritmias
[(Figura_2)TD$IG] F. Garcı´a-Cosı´o et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(4):363–375 365

D II

Figura 2. Representación esquemática de la secuencia de activación auricular en una taquicardia auricular focal originada en la porción inferior de la cresta
terminal, en relación con la onda P en derivación II. Las flechas indican el progreso de la activación. Las lı́neas de base planas corresponden a periodos de ausencia de
activación. D: derivación.
[(Figura_3)TD$IG]

D II

Figura 3. Representación esquemática de la secuencia de activación auricular en un aleteo auricular tı́pico en relación con la onda de aleteo auricular en derivación
II. En este caso no hay periodos de silencio porque la activación gira constantemente. La porción más plana de la onda de aleteo auricular corresponde a la activación
del istmo cavotricuspı́deo, con poca masa miocárdica D: derivación.

del mecanismo de activación, ya sea TAF o taquicardia auricular electrofisiológico se puede colegir de la respuesta a la estimulación
macrorreentrante (TAMR) y, aunque algunos patrones muy tı́picos o a fármacos3, pero la importancia práctica de definir el mecanismo
ayudan a la localización de un foco de TAF o desvelar el mecanismo de descarga del foco iniciador es hoy por hoy escasa.
del AA tı́pico, en muchos casos sólo el estudio electrofisiológico El ECG de la TAF registra ondas P regulares con una morfologı́a
permitirá definirlo con precisión. que depende de la localización del foco2, a frecuencia que puede
estar muy próxima a la sinusal, en torno a 100 lpm, o ser muy alta,
por encima de 200 lpm (excepcionalmente hasta 300 lpm). Cuando
MECANISMOS ELECTROFISIOLÓGICOS la frecuencia es lenta, el diagnóstico sólo es posible por la distinta
morfologı́a (eje, configuración) de la onda P con respecto al ritmo
Taquicardia auricular focal sinusal (fig. 5). La LC o intervalo P-P de la TAF suele ser regular, pero
cuando se registra su inicio y su terminación no es infrecuente una
La TAF se caracteriza por activación auricular radial y centrı́fuga aceleración durante los 4-5 ciclos iniciales y una prolongación u
a partir del punto de origen (figs. 2 y 4), que puede localizarse en oscilación de los ciclos que preceden a la interrupción espontánea.
cualquier parte de las aurı́culas, las venas pulmonares, cava En algunos casos de TAF sostenidas estables, pueden registrarse
superior o seno coronario2. Esta definición no entra en determinar oscilaciones del ciclo base (fig. 6A). En ausencia de otras anomalı́as,
si el mecanismo de esta descarga focal es una despolarización la activación auricular en la TAF es radial y rápida, pero cuando hay
acelerada en fase 4 del potencial de acción, pospotenciales zonas de bloqueo de conducción, la activación se desvı́a haciéndose
(oscilaciones de la membrana) o una reentrada de diámetro asimétrica y puede semejar una activación «circular», como en la
muy pequeño (microrreentrada). En algunos casos el mecanismo TAMR (fig. 6B).
[(Figura_4)TD$IG]

100

Figura 4. Cartografı́a electroanatómica (NavxW) de taquicardia auricular focal originada en la aurı́cula izquierda paraseptal. La imagen del torso indica la posición de
las vistas (anterior a la izquierda, posterior con angulación caudal a la derecha). La escala de tiempo, a la izquierda, marca blanco el inicio de activación y violeta el
final. Obsérvese la propagación centrı́fuga uniforme (blanco ! amarillo ! verde ! azul ! violeta) que converge en la aurı́cula izquierda posterior.

30
[(Figura_5)TD$IG]366 F. García-Cosío et al.
F. Enfoque clínico
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al /la taquicardia
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Esp Cardiol. aleteo auricular desde su mecanismo: electrofisiología basada en la anatomía

25 mm/s; 1 cm/mV

25 mm/s; 1 cm/mV

Figura 5. Derivación II del electrocardiograma de una taquicardia auricular focal (arriba) a 100 lpm y ritmo sinusal (abajo) del mismo paciente. Se confirma el
mecanismo auricular de la taquicardia auricular focal porque no se interrumpe al bloquearse una onda P. Véase la diferencia de morfologı́a de la onda P.

Taquicardia auricular macrorreentrante El AA tı́pico, también llamado «común» por su frecuencia de

presentación, destaca entre todas las TAMR por su dependencia
En un mecanismo de TAMR, la activación auricular se produce de la estructura anatómica de la aurı́cula derecha (AD) y su clara
de un modo continuo, sin interrupción, por un frente que rota en identificación en el ECG4, pero otras TAMR resultan más
torno a un obstáculo formado por estructuras anatómicas (orificios difı́cilmente clasificables, especialmente en pacientes con ante-
valvulares o venosos), cicatrices o áreas de bloqueo funcional cedentes de cirugı́a cardiaca con atriotomı́as amplias o los que
(anisotrópico) (fig. 7). El diámetro del circuito deberı́a ser ! 2 cm hayan sido sometidos a ablación amplia del miocardio de la
para poder cartografiarlo correctamente con las técnicas de aurı́cula izquierda (AI) para el tratamiento de la fibrilación
electrofisiologı́a actuales, y circuitos más pequeños serı́an difı́ciles auricular5. El ECG de una TAMR puede semejar una TAF con
[(Figura_6)TD$IG] distinguir de mecanismos focales1.
de ondas P separadas por lı́neas de base isoeléctricas a frecuencias

200

A
100
I
II
VI
0
A1
330 330 330
A2
A3
A4
A5
L2 300 366 300 364 305 374

S5
330 330 330 330
S4
S3
S2
330
S1
T 200
S S S S

Figura 6. A: electrocardiograma y registros endocárdicos de aurı́cula derecha de una taquicardia auricular focal en un paciente intervenido por tetralogı́a de Fallot.
Los registros A1!A5 son de aurı́cula derecha anterior de arriba a abajo, S5!S1 de aurı́cula derecha septal de abajo a arriba y L2 del foco de taquicardia en aurı́cula
derecha lateral media-alta (véase B). A la izquierda del registro se está estimulando (S) el techo de la aurı́cula derecha (T) a longitud de ciclo 300 ms con captura de
todos los puntos de registro salvo L2, que muestra oscilaciones de ciclo independientes con y sin estimulación. Obsérvese que el electrograma de L2 es tardı́o
durante la estimulación y muy precoz tras la estimulación. Escala de tiempo en milisegundos. B: cartografı́a electroanatómica de taquicardia auricular
macrorreentrante de cicatriz y taquicardia auricular focal en el mismo paciente del registro A. Los puntos oscuros marcan la posición de la cicatriz (electrogramas
dobles de bloqueo de conducción). La activación en taquicardia auricular macrorreentrante (arriba) desciende la aurı́cula derecha anterior (flechas amarillas,
naranja!amarillo!verde!azul) y gira hacia la pared posterior entre el extremo inferior de la cicatriz y la cava inferior. La cava superior parece incluirse en el
obstáculo central del circuito. Puntos rojos y azules marcan el istmo donde la aplicación de radiofrecuencia cortó la taquicardia. La activación de la taquicardia
auricular focal (abajo) se inicia junto a la cicatriz (blanco) pero no se propaga a la aurı́cula derecha anterior por efecto de la cicatriz (flechas) y la aurı́cula derecha
anterior se activa muy tardı́amente (azul). Esta taquicardia auricular focal se abolió con aplicaciones sobre la zona de origen blanca.

31
Arritmias
[(Figura_7)TD$IG] F. Garcı´a-Cosı´o et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(4):363–375 367

A B C

OAI OAI OAI

D E F G

OAI Lat D Lat D OAI

Figura 7. Esquemas de taquicardia auricular macrorreentrante de aurı́cula derecha observables en la clı́nica. En la visión oblicua anterior izquierda de la aurı́cula
derecha se muestran los orificios de las cavas y el seno coronario y la cresta terminal (rayado vertical). Las flechas indican la dirección de la activación. Las lı́neas de
puntos verdes marcan los istmos crı́ticos de cada circuito, objetivo de ablación. A: aleteo auricular tı́pico. B: aleteo auricular tı́pico inverso. C: aleteo auricular tı́pico
con conducción a través de la cresta terminal. D: taquicardia auricular macrorreentrante con zona inexcitable de bajo voltaje no quirúrgica. E: taquicardia auricular
macrorreentrante de cicatriz sin incluir la cava superior. F: taquicardia auricular macrorreentrante con istmo entre dos cicatrices e incluyendo la cava superior. G:
taquicardia auricular macrorreentrante en torno a parche septal. Lat D: lateral derecha. OAI: oblicua anterior izquierda.

! 200 lpm cuando hay zonas de conducción muy lenta en el onda negativa, es en realidad una ondulación compleja con una
circuito de reentrada, que generan potenciales de muy baja fase descendente lenta, seguida de un pequeño descenso rápido (la
amplitud que no se detectan en el ECG de superficie, aunque sı́ en «onda negativa») y un rápido ascenso que termina en una deflexión
los registros intracardiacos (fig. 8). Por otro lado, una TAF puede positiva, para enlazar de nuevo con el descenso lento del ciclo
producir un patrón de oscilación continua en el ECG si la LC es tan siguiente (figs. 1, 3 y 10). En V1 se pueden registrar deflexiones
corta que se aproxima a la duración de la despolarización auricular positivas, bifásicas o a veces negativas.
(fig. 9). La alta incidencia del AA tı́pico y su patrón reproducible en el ECG
se deben a la sólida configuración anatómica del circuito, que
conduce la activación circular en torno al anillo tricúspide. La
Aleteo auricular tı´pico
activación asciende en la AD septal, gira en el techo para hacerse
descendente en la AD anterolateral y finalmente pasa entre el anillo
El AA tı́pico es la TAMR más frecuente, y en general se puede
tricúspide y la vena cava inferior para alcanzar de nuevo la AD septal.
identificar por un patrón de ECG muy caracterı́stico en derivacio-
El circuito se hace estable por la presencia de un gran obstáculo en la
[(Figura_8)TD$IG]nes inferiores que, aunque se describe frecuentemente como una AD posterior, constituido por los orificios de las venas cavas superior
e inferior, unidos por la cresta terminal (figs. 7 y 10).
500 La cartografı́a de AD durante AA tı́pico demuestra una lı́nea de
bloqueo de la conducción en la pared posterolateral, entre los
P P P
V1 orificios de las venas cavas, que obliga el giro del frente de
activación en torno a estos orificios. Hoy se acepta que esta lı́nea de
bloqueo se debe a la anisotropı́a de la cresta terminal, que por su
AA
disposición vertical facilita la conducción desde el nódulo sinusal a
420
la AD inferior, pero bloquea la conducción transversal en la pared
LA
[(Figura_9)TD$IG]posterior6,7. Spach et al estudiaron músculos pectı́neos de la AD del
ICT
I
SB II

SM III

aVR
SA
aVL

Figura 8. Taquicardia auricular macrorreentrante con patrón aVF

electrocardiográfico de taquicardia auricular. V1 muestra ondas P regulares de
bajo voltaje. Los registros endocárdicos de aurı́cula derecha anterior alta, lateral
alta, septal baja, septal media, septal alta e istmo cavotricuspı́deo muestran V1
actividad eléctrica de muy bajo voltaje durante todo el ciclo de la taquicardia
auricular macrorreentrante (sombreado azul) que el electrocardiograma no
registra. AA: anterior alta; ICT: istmo cavotricuspı́deo; LA: lateral alta; SA: septal Figura 9. Taquicardia auricular focal (origen en vena pulmonar) a 300 lpm con
alta; SB: septal baja; SM; septal media. patrón de ondulación continua en el electrocardiograma.

32
[(Figura_10)TD$IG]368 F. García-Cosío et al.
F. Enfoque clínico
Garcı´a-Cosı´o et de
al /la taquicardia
Rev y el2012;65(4):363–375
Esp Cardiol. aleteo auricular desde su mecanismo: electrofisiología basada en la anatomía

I I

II II

AA típico (antihorario)

AA típico inverso (horario)

III III

aVR aVR

aVL aVL

aVF aVF

V1 V1

Figura 10. A la izquierda electrocardiograma en 2 casos de aleteo auricular tı́pico (antihorario), con las tı́picas ondas multifásicas en II, III y aVF y con deflexiones
bifásica y positiva en V1. A la derecha, 2 casos de aleteo auricular tı́pico inverso (horario), con ondas de aspecto positivo en II, III y aVF y el tı́pico patrón de W en V1
(véase el texto para más explicación). AA: aleteo auricular.

perro, en los que los miocitos están dispuestos en paralelo; confusión, describiremos los circuitos de TAMR según su base
demostraron que la conducción en sentido longitudinal al haz de anatómica, partiendo de la base de que sólo el estudio electro-
miocardio era mucho más rápida que en sentido transversal, y esta fisiológico permite una definición de los mecanismos para guiar un
diferencia se relacionaba con la resistencia intercelular en una y abordaje terapéutico eficaz.
otra dirección8 y la disposición de las uniones intercelulares de
baja resistencia (gap junctions) en los extremos de los miocitos9. Se
Taquicardia macrorreentrante auricular derecha
ha podido relacionar el bloqueo de la conducción transversal en la
cresta terminal10,11 y el mismo grosor de la cresta12 con la
Las atriotomı́as amplias empleadas para la corrección de una
incidencia clı́nica de AA tı́pico.
comunicación interauricular o interventricular, resecar un mixoma
En un 90% de los casos, el giro de la activación en el circuito de
o reparar una válvula tricúspide pueden crear un obstáculo
AA tı́pico es antihorario en una visión oblicua anterior izquierda [(Figura_1)TD$IG]
(descendiendo la AD anterior y ascendiendo la septal). Esta
preferencia podrı́a deberse a una mayor facilidad para el bloqueo
de la conducción descendente en la AD septal baja, donde el
miocardio es de muy escaso grosor y alineamiento irregular. Si una
extrası́stole se bloquea a este nivel, la conducción del frente de
activación descendente por la cara anterior podrı́a reentrar la AD
septal a través del istmo cavotricuspı́deo (ICT), y ası́ se inicia el giro
antihorario. El AA tı́pico inverso (horario) recorre el mismo circuito
descendiendo la AD septal y ascendiendo por la AD anterolateral,
con la misma lı́nea de bloqueo en la AD posterolateral y el mismo
cierre inferior a través de ICT (figs. 7 y 10). El patrón de ECG es
distinto del AA antihorario, con inscripción en cara inferior de
deflexiones positivas melladas en forma de M y en V1 de onda
negativa, ancha, mellada en forma de W (fig. 10).
El cierre inferior del circuito es el ICT, un segmento relativamente
estrecho de miocardio entre la vena cava inferior y el anillo
tricúspide, que por sus dimensiones y fácil acceso se acepta como el
objetivo ideal para la ablación con catéter. Las ramificaciones finales
de la cresta terminal se insertan en el anillo tricúspide en el ICT con
un alineamiento irregular de las fibras13, lo que lentifica modera-
damente la conducción a este nivel por la anisotropı́a local14.
Se han descrito variaciones del este circuito del AA tı́pico en las
que la activación cruza la cresta terminal a algún nivel, a la vez que
gira por delante de la cava superior15, pero estas variaciones no
tienen trascendencia clı́nica ni terapéutica (fig. 9).

Aleteo atı´pico

El término AA atı́pico resulta ser un «cajón de sastre» que Figura 11. Cartografı́a electroanatómic (NavxW) de taquicardia auricular
incluye patrones de ECG y mecanismos de taquicardia diversos5,16. macrorreentrante en paciente intervenido por atresia tricuspı́dea en visión
posterolateral derecha. Nótese las zonas inexcitables de bajo voltaje (gris). La
La literatura actual incluye bajo este término TAMR con ondas P
escala de tiempos marca arbitrariamente el punto de inicio (blanco) por detrás de
bien definidas, lı́neas de base planas y frecuencia ! 200 lpm, junto un istmo entre dos zonas inexcitables. La activación gira en torno a una de las
con taquicardias rápidas sin lı́nea de base estable que no encajen en zonas inexcitables (blanco a rojo!amarillo!verde!azul) para volver a pasar el
la morfologı́a caracterı́stica del AA tı́pico17–20. Para no caer en la istmo. La aplicación de radiofrecuencia en este punto interrumpió la taquicardia.

33
Arritmias F. Garcı´a-Cosı´o et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(4):363–375
[(Figura_12)TD$IG] 369

suficiente para constituirse en obstáculo central de una TAMR, que

se localiza generalmente en la pared anterior o lateral de la AD. A
Menos frecuente es la TAMR en torno a un parche de cierre de una
comunicación auricular (fig. 7). Aunque infrecuentemente, se
puede encontrar a veces zonas inexcitables, indicio de cicatriz, en 300
la pared lateral de la AD, como base de una TAMR, en pacientes no
sometidos a cirugı́a (fig. 7)18,19. Se ha postulado que estas áreas de
BV
bajo voltaje, de naturaleza hoy por hoy desconocida, podrı́an 200
reflejar zonas de fibrosis.
En su forma más sencilla, la TAMR de cicatriz es un circuito
localizado en la pared lateral de la AD, en cuyo centro hay una lı́nea 100
de bloqueo, constituida por la misma cicatriz (figs. 6, 7 y 11). El
punto de giro inferior localizado entre el extremo de la cicatriz y la
0
vena cava inferior es estrecho y suele ser una zona de conducción
lenta. El punto de giro superior puede ser el extremo de la cicatriz o LC 250
el orificio de la cava superior, que se puede integrar funcional-
mente en el obstáculo central (figs. 6 y 7). En aurı́culas muy
dilatadas, especialmente tras la cirugı́a de Fontan, se puede
encontrar zonas inexcitables, de bajo voltaje, en las paredes de AD
(fig. 11) que contribuyen a canalizar los circuitos de TAMR21–23. En
pacientes sometidos a cirugı́a de Mustard o Senning, a la B
complejidad de las barreras cicatriciales se añade la enorme
dificultad de acceso a las porciones de las aurı́culas aisladas por los
parches utilizados para reconducir el flujo sanguı́neo24,25.
Una de las más importantes lecciones de las TAMR de cicatriz es
que pueden ser evitables si la atriotomı́a quirúrgica se prolonga 200
hasta un obstáculo anatómico fijo, que serı́a la vena cava inferior en
las atriotomı́as de AD lateral. Un caso muy particular es el del
trasplante cardiaco, en el que la sección de la pared posterior de
la AD del donante crea una preparación experimental para la
producción de AA tı́pico, lo que explica que esta arritmia sea común
0
en corazones trasplantados, aunque serı́a prevenible si en la misma
intervención se hiciese una ablación (sección, criocirugı́a, radio-
frecuencia) del ICT del donante, cuidando de proteger la arteria LC 430
coronaria derecha.

Figura 12. A: cartografı́a electroanatómica (NavxW) en visión anterior, de un

Taquicardia macrorreentrante auricular izquierda circuito de taquicardia auricular macrorreentrante en torno al anillo mitral en
paciente sin antecedentes quirúrgicos; obsérvese la amplia zona inexcitable de
La estructura anatómica de la AI no contiene los grandes bajo voltaje (en gris) en la aurı́cula izquierda posterosuperior. B: cartografı́a en
obstáculos de la AD, y quizá por eso las TAMR de la AI han sido poco visión oblicua anterior derecha de una taquicardia auricular focal muy lenta
(ciclo, 430 ms) inducible tras la interrupción de la taquicardia auricular
frecuentes. En pacientes sin antecedentes de cirugı́a la TAMR de AI
macrorreentrante con aplicaciones de radiofrecuencia entre la zona de bajo
se produce en presencia de amplias áreas inexcitables de bajo voltaje y el anillo mitral (puntos rojos); esta taquicardia auricular focal se
voltaje y áreas de bloqueo de conducción que forman el núcleo origina en la vena pulmonar superior derecha (área blanca); como en el caso de
central del circuito, ya sea por sı́ mismas, ya sea por su anexión a la figura 6, una lı́nea de bloqueo obliga al giro del frente de activación que
algún obstáculo anatómico (orificios de las venas pulmonares u termina al otro lado de esta zona de bloqueo (azul-violeta). BV: bajo voltaje;
orejuela) (figs. 12 y 13)17,26,27. La TAMR de AI se asocia a LC: longitud del ciclo.
cardiopatı́as orgánicas (miocardiopatı́as, valvulopatı́as) y a patro-
nes de grave trastorno de conducción interauricular (bloqueo del
haz de Bachmann)28. Un sustrato frecuente de la TAMR de AI son una deceleración de la frecuencia (fenómeno de «calentamiento y
las atriotomı́as quirúrgicas de cirugı́a valvular mitral29 o de cirugı́a enfriamiento»), el mecanismo focal por automatismo anormal se
de fibrilación auricular30. En los últimos años, el gran auge de la hace casi seguro. Si el paciente espontáneamente no muestra
ablación de la fibrilación auricular, con destrucción de amplias bloqueo AV, se puede inducirlo por medio de maniobras vagales o
zonas de miocardio auricular, ha dado pie a una alta incidencia de por la inyección intravenosa de adenosintrifosfato (ATP) o
TAMR de la AI en estos pacientes31–33, que lleva a la necesidad de adenosina. La interrupción de la taquicardia con estas maniobras
nuevos procedimientos de ablación en un buen número de ellos. hace más probable que el mecanismo sea una reentrada con
participación del nodo AV (intranodal o por vı́a accesoria).
Cuando el ECG registra una taquicardia a > 240 lpm con un
DIAGNÓSTICO CLÍNICO patrón tı́pico de AA antihorario u horario (ya comentado) y bloqueo
AV fijo o variable, en un paciente con o sin cardiopatı́a orgánica, sin
Cuando el ECG registra una taquicardia en un paciente sin antecedentes de cirugı́a cardiaca, el diagnóstico de AA tı́pico
cardiopatı́a, de presentación paroxı́stica, con ondas P bien dependiente del ICT es casi seguro. Si la morfologı́a de las ondas no
delimitadas a frecuencia entre 180 y 220 lpm, y se puede observar se aprecia bien, se puede aumentar el grado de bloqueo AV con
que la conducción auriculoventricular (AV) no es constante masaje carotı́deo o con la inyección de ATP o adenosina,
(bloqueo Wenckebach o 2:1) durante la taquicardia, el diagnóstico registrando en ese momento las derivaciones de los miembros y
de TAF es muy probable. Si se puede registrar al inicio de la V1. En pacientes con antecedentes de atriotomı́a quirúrgica el
taquicardia una aceleración y antes de su terminación espontánea patrón ECG de AA tı́pico deja de ser especı́fico (fig. 14).

34
[(Figura_13)TD$IG]370 F. García-Cosío et al.
F. Enfoque clínico
Garcı´a-Cosı´o et de
al /la taquicardia
Rev y el2012;65(4):363–375
Esp Cardiol. aleteo auricular desde su mecanismo: electrofisiología basada en la anatomía

A B

200

Figura 13. Cartografı́a electroanatómica (NavxW) en visión anterior (A) y posterolateral derecha (B) de una taquicardia auricular macrorreentrante girando en torno
a la vena pulmonar superior derecha. Obsévense las zonas inexcitables de bajo voltaje, especialmente en la aurı́cula izquierda posterior.

En presencia de un patrón de ECG de AA atı́pico, las posibilidades Patrón de activación auricular

son muchas, entre ellas TAF o TAMR de AI, especialmente si hay
historia de cirugı́a cardiaca o de ablación del miocardio auricular Una vez confirmado el mecanismo auricular, se hará una
para el tratamiento de la fibrilación auricular. En pacientes con estas cartografı́a de activación auricular que determine la localización
lesiones auriculares complejas, ni el mismo patrón de AA tı́pico del foco de origen de una TAF (figs. 4, 6 y 12) o la configuración
permite predecir el mecanismo de taquicardia y además pueden anatómica de un circuito de TAMR, localizando el istmo o los
coexistir mecanismos de TAF y TAMR. istmos crı́ticos cuya ablación permita interrumpirlo (figs. 6 y 11 a
13). La técnica de cartografı́a se basa en la medida de los retrasos de
activación de múltiples puntos de una o las dos aurı́culas con
DIAGNÓSTICO ELECTROFISIOLÓGICO respecto a una referencia temporal que puede ser el inicio de la
onda P o un punto de registro endocárdico estable tomado como
Establecer un mecanismo auricular referencia 0 (arbitraria). La utilización de catéteres multipolares
permite obtener varios registros simultáneos como referencia (fig.
Si la taquicardia no está presente al inicio del estudio, se 15), monitorizar la estabilidad del circuito y revelar la proporción
inducirá por medio de estimulación programada con o sin infusión del ciclo cubierto por la activación auricular, que en la TAF suele ser
de isoproterenol. Si la taquicardia no muestra bloqueo AV < 50%, mientras que en la TAMR puede ser el 100% si se obtienen
espontáneamente, se demostrará el origen auricular por medio suficientes registros (figs. 1, 8, 16 y 17). Cuando el foramen oval no
de la estimulación ventricular, que puede disociar el ritmo es permeable, se puede hacer registros desde el seno coronario
ventricular de la taquicardia sin modificarla. para obtener tiempos de activación próximos al anillo mitral
[(Figura_14)TD$IG]

1s
I

II
III
aVR

aVR

aVF

V1

AA típico inverso TAMR cicatriz AD

Figura 14. Electrocardiograma de un paciente con atriotomı́a quirúrgica. A la izquierda un aleteo auricular tı́pico de giro horario que en II, III y aVF se asemeja al
aleteo auricular tı́pico de giro antihorario, pero tiene las tı́picas ondas en W en V1. A la derecha el patrón de electrocardiograma es muy sugerente de aleteo auricular
tı́pico de giro antihorario, pero el circuito de taquicardia auricular macrorreentrante giraba en torno a la cicatriz de aurı́cula derecha lateral, sin participación del
istmo cavotricuspı́deo. AA: aleteo auricular; AD: aurı́cula derecha; TAMR: taquicardia auricular macrorreentrante.

35
Arritmias [(Figura_15)TD$IG] F. Garcı´a-Cosı´o et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(4):363–375 371

APD

AD

SC

AP OAI

Figura 15. Imágenes fluoroscópicas de catéteres-electrodo multipolares en la aurı́cula derecha, seno coronario y arteria pulmonar derecha en proyecciones
anteroposterior y oblicua anterior izquierda. El esquema de la anatomı́a auricular muestra las áreas que registran estos catéteres. AD: aurı́cula derecha;
AP: anteroposterior; APD: arteria pulmonar derecha; OAI: oblicua anterior izquierda; SC: seno coronario.

inferior y desde la arteria pulmonar derecha para registrar la cartografı́a de activación y confirmar los datos de esta con la
activación del techo de la AI (fig. 15), pero la cartografı́a detallada estimulación en un mı́nimo de puntos escogidos y a frecuencias
de la AI exigirá un cateterismo transeptal. muy próximas a la de la taquicardia. El registro de múltiples puntos
Una cartografı́a manual, punto a punto, anotada sobre un de ambas aurı́culas durante las pruebas de estimulación ayuda a
esquema de la anatomı́a auricular es posible en muchas taquicardias detectar la fusión de frentes de activación, caracterı́stica de la
de la AD, más accesible y con grandes obstáculos que dejan TAMR, y también a localizar de un modo aproximado el circuito,
menos alternativas a la TAMR; sin embargo, las variaciones de los dirigiendo a una u otra aurı́cula la cartografı́a detallada de la
circuitos TAMR en la AI son tales que sólo se puede definirlos activación.
claramente con una cartografı́a computarizada apoyada en un En la TAF la estimulación por encima de la frecuencia del foco
sistema de navegación que localice la posición de los electrodos captura las aurı́culas completamente, y al interrumpir la estimu-
exploradores. Los sistemas de navegación informatizados traducen lación se puede reanudar la TAF tras una pausa debida a supresión
la escala de tiempo en escala de colores y facilitan la lectura de la del automatismo del foco con la estimulación. Cuando se consigue
propagación de la activación. Aun con estas herramientas, no es fácil registrar en el origen de la TAF se puede observar a veces el
dibujar estos circuitos, porque pueden desestabilizarse durante el mantenimiento de la actividad espontánea de este, que no es
movimiento de los catéteres para la cartografı́a o la estimulación capturado durante la estimulación (bloqueo de entrada) (fig. 6A).
programada para estudiar datos de encarrilamiento. En contraste con esto, en una TAMR se observa el fenómeno del
encarrilamiento transitorio, consistente en que durante la esti-
Estimulación durante taquicardia: encarrilamiento transitorio mulación se capturan completamente las aurı́culas, pero de modo
que la secuencia de activación reentrante se mantiene, al menos
La estimulación auricular a frecuencias más altas que la de la parcialmente (figs. 16 y 17). Se suele decir que el circuito es
taquicardia es muy útil para confirmar un mecanismo TAMR y para encarrilado, pero también se puede concebir este fenómeno como
confirmar si un punto concreto forma parte del circuito, pero las que los frentes de activación estimulados se encarrilan en la
maniobras de estimulación pueden interrumpir la taquicardia o estructura anatomofuncional del circuito, en lugar de propagarse
alterar su mecanismo, por lo que lo ideal es hacer inicialmente una radialmente desde el punto de estimulación. La coexistencia de un
[(Figura_16)TD$IG]
A 100 B I 100
I II
II
V1 V1
Ta Ta
A1 A1
A2 A2
A3 A3
A4 A4
265 280 ICT
ICT 240 280 S 250 S 275 270
S4 S S S4
S3
S3
S2
S2
S1 S1
Tp S Tp S

Figura 16. A: encarrilamiento de aleteo auricular tı́pico (antihorario) por estimulación (S) del istmo cavotricuspı́deo. La activación de la aurı́cula derecha anterior es
descendente (Ta!A4) tanto en los ciclos estimulados como al detener la estimulación, demostrando que los frentes estimulados siguen el circuito. En cada ciclo se
produce un segundo frente estimulado en dirección contraria al circuito (antidrómico) que colisiona con el frente encarrilado en el ciclo anterior (esquema). B:
idéntico fenómeno con secuencia inversa en un aleteo auricular tı́pico horario. La aurı́cula derecha septal muestra secuencia descendente (Tp-S4) durante el
encarrilamiento, igual que tras la estimulación. El primer ciclo (retorno) tras la estimulación es igual que los ciclos espontáneos de aleteo auricular en los 2 casos y
no se observa cambio de morfologı́a en el electrocardiograma ni de secuencia en los electrogramas (encarrilamiento oculto, sin fusión), lo que es tı́pico de un istmo
estrecho del circuito de taquicardia auricular macrorreentrante. ICT: istmo cavotricuspı́deo.

36
372
[(Figura_17)TD$IG] F. García-Cosío et al.
F. Enfoque clínico
Garcı´a-Cosı´o et de
al /la taquicardia
Rev y el2012;65(4):363–375
Esp Cardiol. aleteo auricular desde su mecanismo: electrofisiología basada en la anatomía

500 anatomopatológico está muy poco estudiado, y en los pocos casos

II provenientes de series quirúrgicas o autopsias, se han descrito
V1 desde estructuras similares a un nódulo sinusal hasta focos de
SCd inflamación, fibrosis o perimiocarditis, mientras en otros casos no
250 260 295 295 se encontraron anormalidades significativas34–36. Recientemente
SCm
se ha prestado mucha atención al sustrato anatómico de las
SCp descargas focales de las venas pulmonares en el contexto de la
SB fibrilación auricular, y se ha atribuido a las fibras miocárdicas
semiaisladas por tejido fibroso en los manguitos venosos el origen
SA de la descarga focal37–39. Sin embargo, aunque se haya descrito
S S S hace tiempo el origen de algunas TAF en las venas pulmonares, el
LA
250 400 285 290 contexto clı́nico es distinto y podrı́a tratarse de sustratos
diferentes. Estudios detallados de la propagación de la activación
LCR en la TAF han demostrado largos trayectos desde al foco hasta el
punto de inicio de la activación radial del miocardio auricular40, a
lo largo de los cuales alguna estructura aı́sla eléctricamente el
estı́mulo, lo que podrı́a indicar que los focos de taquicardia
pueden originarse en zonas del miocardio auricular relativamente
aisladas por fibrosis, inflamación o alguna anomalı́a estructural.
S S S LCR LCB La TAF frecuentemente se manifiesta como crisis paroxı́sticas de
taquicardia en un corazón normal y en estos casos puede tratarse
empı́ricamente con bloqueadores beta, antagonistas del calcio
Figura 17. Encarrilamiento de una taquicardia auricular macrorreentrante de
(diltiazem, verapamilo) o fármacos antiarrı́tmicos (amiodarona,
aurı́cula izquierda mediante estimulación en aurı́cula derecha lateral alta. Se
muestran registros de aurı́cula derecha septal alta y baja y senos coronario
flecainida, propafenona, sotalol), pero la posibilidad de una curación
proximal, medio y distal. El esquema (abajo) representa el circuito de hace muy atractiva la ablación con catéter tras un estudio
taquicardia auricular macrorreentrante en la aurı́cula izquierda desplegado en electrofisiológico. En niños muy pequeños, por debajo de los
el tiempo como un helicoide. El frente estimulado (flecha amarilla) alcanza el 3-4 años merece la pena intentar un control farmacológico porque
circuito y lo penetra en dirección ortodrómica y antidrómica en cada ciclo, y al la TAF puede desaparecer con el tiempo41. Es importante valorar
cortar la estimulación el circuito se restablece a su ciclo basal. Los registros
las TAF que ocurren en el contexto de una miocardiopatı́a
muestran la inversión de la secuencia de electrogramas de lateral alta, septal
alta, septal baja y seno coronario proximal durante estimulación (S), mientras
dilatada, porque la miocardiopatı́a puede deberse a la misma TAF
no cambia la secuencia de seno coronario distal!seno coronario medio (fusión (taquimiocardiopatı́a) y podrı́a recuperarse la función cardiaca
del frente estimulado y el encarrilado en el circuito). Al cortar la estimulación normal tras la ablación42. En pacientes con cardiopatı́as complejas
la taquicardia auricular macrorreentrante vuelve al ciclo basal de 295 ms, intervenidas quirúrgicamente, puede ser necesario intervenir sobre
como muestran los senos coronarios distal y medio, pero en el punto de varios mecanismos de taquicardia en uno o varios procedimientos.
estimulación (lateral alta) la longitud del ciclo de retorno es más larga porque,
En 2009 se registró en España un total de 8.546 procedimientos de
al estar fuera del circuito, se añaden los tiempos de conducción hacia y desde el
circuito (flechas amarillas). LA: lateral alta; LCB: longitud del ciclo basal; LCR:
ablación, de los que 283 tenı́an como objetivo una TAF43.
longitud del ciclo de retorno; SA: septal alta; SB: septal baja; SCd: seno La ablación con catéter de la TAF se realiza por la aplicación de
coronario distal; SCm: seno coronario medio; SCp: seno coronario proximal. radiofrecuencia en el punto de máxima precocidad de activación
endocárdica. Cuando el foco está cercano al endocardio, se puede
conseguir la ablación con electrodos sólidos de 4 mm, pero si el
frente de activación TAMR y otro estimulado en cada ciclo se foco es epicárdico, puede ser necesario utilizar electrodos irrigados
conoce como fusión constante, un fenómeno sólo posible en una para mayor penetración de la lesión. Algunos casos pueden
TAMR (fig. 17). La fusión puede no detectarse fácilmente cuando la necesitar ablación epicárdica, ya sea quirúrgica o por punción
estimulación se hace en una zona estrecha del circuito, como por pericárdica. Antes de aplicar radiofrecuencia, se debe hacer
ejemplo el ICT en el AA tı́pico, y se habla entonces de estimulación de alta intensidad (10-20 mA) con el catéter de
encarrilamiento oculto (sin fusión) (fig. 16). ablación para asegurarse de que no está próximo el nervio frénico y
Al interrumpir la estimulación de una TAMR, si esta no evitar lesionarlo.
desestabiliza o interrumpe el circuito, se vuelve a la LC y secuencia La inducción de las TAF puede ser difı́cil, y en ocasiones la
de activación basales y la medida de este primer ciclo de retorno misma presión del catéter puede interrumpirla, haciendo imposi-
tras la estimulación nos permite determinar si el punto estimulado ble la aplicación de radiofrecuencia durante la taquicardia. En estos
está dentro del circuito (LC retorno = LC basal) (fig. 16) o a distancia casos la cartografı́a computarizada con navegador puede delimitar
del mismo (LC retorno > LC basal) (fig. 17). Esta maniobra es clave la localización del foco y guiar las aplicaciones de radiofrecuencia.
para localizar los istmos crı́ticos del circuito y dirigir las La difı́cil inducibilidad también hace incierto el éxito de la ablación
aplicaciones de radiofrecuencia durante la ablación. en algunos casos y puede ser causa de recurrencias tras la
ablación43. La necesidad de un acceso transeptal para la ablación de
TAF originada en la AI puede ser una limitación en algunos
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Y ABLACIÓN laboratorios43.

Taquicardia auricular focal

Aleteo tı́pico
La TAF puede darse en ausencia de cardiopatı́a demostrable
por exploraciones no invasivas e invasivas y no es infrecuente El AA tı́pico tiene una clara preferencia por el sexo masculino
en personas jóvenes o niños, pero también se observa en (80%) y puede tener una presentación paroxı́stica o persistente. Las
contextos patológicos como miocardiopatı́as, cardiopatı́as con- manifestaciones clı́nicas dependen mucho de la conducción AV,
génitas intervenidas quirúrgicamente o en edades avanzadas, en que tiende a ser 2:1 en la mayor parte de los casos, con frecuencia
el contexto del sı́ndrome de bradicardia-taquicardia. El sustrato ventricular regular en torno a 140-150 lpm, generalmente mal

37
Arritmias F. Garcı´a-Cosı´o et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(4):363–375 373

tolerada por palpitaciones, mareo, disnea o dolor precordial. El seguimiento a largo plazo tras la ablación muestra una
Algunos pacientes no sufren sı́ntoma alguno hasta que la alta incidencia del 30-40% de fibrilación auricular, más frecuente en los
frecuencia sostenida causa disfunción sistólica ventricular (taqui- casos con episodios documentados previamente57–59. Esto indica
miocardiopatı́a), con caı́da en insuficiencia cardiaca franca. El que el AA y la fibrilación comparten factores patogénicos en común
control de la frecuencia ventricular puede ser muy difı́cil en el AA y que la interrupción del ICT puede no prevenir la evolución del
tı́pico, y controlar el cuadro clı́nico puede requerir una cardio- remodelado auricular común a ambas arritmias, que es detectable
versión eléctrica. en forma de retrasos de conducción14,60. Es evidente que el ICT no
El AA tı́pico tiene una historia natural frecuentemente es la causa del AA tı́pico, sino un accesorio imprescindible del
entrelazada con la fibrilación auricular. En un seguimiento de circuito de TAMR que lo hace vulnerable a la ablación con catéter,
8-10 años, más del 50% de los pacientes con AA sufren algún de modo que la ablación no modifica las anomalı́as electro-
episodio de fibrilación44 y, por otro lado, es muy frecuente que los fisiológicas y anatómicas que han llevado a la aparición del AA y
pacientes tratados con fármacos antiarrı́tmicos por fibrilación que, de progresar, podrı́an llevar a la fibrilación. Estas considera-
auricular sufran episodios de AA45. En pacientes con episodios ciones nos llevan a concluir que el tratamiento efectivo a largo
tanto de AA como de fibrilación, el riesgo de embolia es igual que en plazo del AA tı́pico, al igual que se propone para la fibrilación
los que tienen sólo fibrilación, mientras que los que padecen sólo auricular, seguramente deberı́a incluir medidas de prevención
AA tienen un riesgo menor44,46. A pesar de esto, se recomienda la secundaria, dirigidas a los factores patogénicos tratables (hiper-
anticoagulación crónica del AA con los mismos criterios que la tensión, bronconeumopatı́a, apnea de sueño), para mantener el
fibrilación auricular47. ritmo sinusal estable a largo plazo. La investigación de métodos
Los fármacos antiarrı́tmicos de clase I (procainamida, flecainida, eficaces para esta prevención secundaria deberı́a ser un proyecto
propafenona) son poco efectivos para el tratamiento del AA prioritario de los próximos años.
tı́pico48,49, y además pueden ser arritmogénicos al lentificar la
frecuencia del AA, facilitando la conducción AV 1:1 a frecuencias
! 200 lpm con un ensanchamiento del QRS que semeja una Taquicardia macrorreentrante/aleteo atı́pico
taquicardia ventricular45,50. Son muy efectivos para el tratamiento
del AA los antiarrı́tmicos bloqueadores de canales de K+ como la El Registro Español de Ablación con Catéter recogió en 2009 un
ibutilida48,49 (no disponible en España), capaces de cardiovertir total de 201 procedimientos de ablación de «taquicardia auricular
a ritmo sinusal el 80% de los casos tras administración intravenosa, macrorreentrante/aleteo auricular atı́pico»43. Estas taquicardias
pero es necesario monitorizar la arritmogenia secundaria a son más complejas de estudiar, la incidencia de complicaciones es
prolongación del intervalo QT y posible inducción de taquicardia mayor y los resultados de la ablación resultan menos claros que en
ventricular polimorfa (torsades de pointes). La cardioversión la TAF o el AA tı́pico. Las separaremos para su estudio según su
eléctrica es muy eficaz51 y puede llevarse a cabo por choque de localización anatómica en la AD o la AI.
corriente continua o por estimulación auricular con un electrodo
temporal o un marcapasos implantado52.
Taquicardia macrorreentrante auricular derecha
Por su eficacia y las escasas complicaciones, la ablación con
catéter del ICT se considera el tratamiento de elección del AA tı́pico,
En la AD pueden producirse TAMR no dependientes del ICT,
especialmente si es recurrente53. En España, en 2009 se registraron
especialmente en pacientes con antecedentes de atriotomı́a
1.859 procedimientos de ablación del ICT, con un 95% de éxito43.
quirúrgica, ya sea por enfermedades congénitas (comunicación
La ablación del ICT consiste en la creación de una lı́nea de necrosis a
interauricular o interventricular, cirugı́a de Fontan, Mustard o
través del ICT desde el anillo tricúspide a la cava inferior (fig. 7)54.
Senning) o adquiridas (mixoma, valvulopatı́a de tricúspide). Los
Es importante que el resultado de la ablación sea el bloqueo
circuitos de TAMR se forman aquı́ en torno a las barreras constituidas
completo, bidireccional del ICT, demostrado por técnicas de
por las cicatrices quirúrgicas y generalmente se localizan en la pared
estimulación y registro a ambos lados del ICT, porque esto
lateral o posterolateral de la AD con un punto de giro casi siempre
previene la recidiva del AA en un 95% de los casos, mientras que la
localizado entre el borde inferior de la cicatriz y la vena cava inferior,
mera inducción de retrasos de conducción prolongados o bloqueo
que constituye el istmo crı́tico del circuito y el objetivo de la ablación
unidireccional se sigue de recidivas de un 30-50%55,56. Las
del circuito (fig. 7)61. Las TAMR posquirúrgicas de la AD se asocian
complicaciones del procedimiento son escasas53–59.
casi constantemente con el AA tı́pico, de modo que el tratamiento
Cuando el patrón ECG es caracterı́stico y no hay antecedentes de
definitivo debe incluir la ablación del istmo entre la cicatriz y la cava
cirugı́a cardiaca, se acepta hacer ablación del ICT sin otra
inferior de la cara lateral y la del ICT. En las TAMR basadas en zonas
demostración del mecanismo del AA. En casos en que la morfologı́a
inexcitables de bajo voltaje en la AD, sin antecedentes quirúrgicos, se
no es tan clara o la enfermedad asociada hacen posible la presencia
puede interrumpir el circuito por medio de la ablación de un istmo
de circuitos atı́picos de TAMR, asociados o no al AA tı́pico, resulta
crı́tico, pero la experiencia publicada es escasa y el resultado a largo
necesario el estudio electrofisiológico de la taquicardia clı́nica, ya sea
plazo es incierto18,19.
espontánea o inducida durante el estudio por medio de estimulación
En pacientes sometidos a cirugı́a de Fontan puede haber
basal o durante infusión de isoproterenol. Con un solo catéter-
circuitos de TAMR sencillos en torno a suturas, pero cuando la AD
electrodo multipolar introducido desde la cava inferior, se puede
está muy dilatada pueden formarse múltiples áreas inexcitables,
demostrar la secuencia circular de activación de la AD y el catéter
de bajo voltaje, con potencial para sostener circuitos varios, y el
deflectable utilizado para la aplicación de radiofrecuencia registrará
tratamiento de ablación no siempre tiene éxito completo21–23.
la activación en el ICT haciendo «puente» entre la activación de la AD
También pueden asociarse en estos casos taquicardias focales. La
anterior y AD septal bajas, sea cual sea la dirección de giro (fig. 16).
recidiva de nuevas taquicardias en estos pacientes es muy
Aunque la cartografı́a ası́ obtenida sea muy expresiva, se recomienda
frecuente a largo plazo.
demostrar la participación del ICT por medio de la estimulación del
ICT, comprobando que el ciclo local tras estimulación es " 20 ms más
largo que el basal del AA. Durante el encarrilamiento del ICT se puede Taquicardia macrorreentrante auricular izquierda
comprobar el mantenimiento de la activación circular en la mayor
parte de la AD, lo que demuestra que los estı́mulos se están Estudio electrofisiológico y ablación de TAMR de la AI implican
encarrilando en el circuito (fig. 16). los riesgos de un abordaje transeptal y de posibles embolias

38
374
[(Figura_18)TD$IG] F. García-Cosío et al.
F. Enfoque clínico
Garcı´a-Cosı´o et de
al /la taquicardia
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Esp Cardiol. aleteo auricular desde su mecanismo: electrofisiología basada en la anatomía

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

II

Figura 18. Taquicardia auricular multifocal en un paciente con hipomagnesemia e hipopotasemia secundarias a fı́stula entérica postoperatoria. El ritmo es
completamente irregular y se observan ondas P bien definidas, aunque de morfologı́as cambiantes, algunas no conducidas por su precocidad.

sistémicas durante la manipulación de los catéteres en la AI43. Es desaparecer en el seguimiento a medio plazo63. La clave del
recomendable descartar la presencia de trombos por medio de tratamiento está en la corrección de la hipoxemia y las alteraciones
un ecocardiograma transesofágico antes del procedimiento. Es un electrolı́ticas, incluyendo administración intravenosa de sulfato
procedimiento complejo que requiere un sistema minucioso y una magnésico64. Cuando la hipotensión o la insuficiencia respiratoria
cuidadosa elaboración e interpretación de los mapas de activación no los contraindican, la taquicardia multifocal puede responder a la
obtenidos. El movimiento de catéteres o la estimulación pueden administración de bloqueadores beta o verapamilo.
interrumpir el circuito o alterarlo, lo que a veces hace imposible
definirlo. En muchos casos, a pesar de todo, se consigue
interrumpir la taquicardia, pero no es infrecuente que luego CONFLICTO DE INTERESES
se induzca otra TAMR o una TAF (fig. 12). El pronóstico a largo
plazo de la ablación de TM de la AI no es bien conocido y se ha El Dr. Garcı́a Cosı́o ha recibido becas de financiación para
descrito alta incidencia de fibrilación auricular en el seguimiento a docencia de Medtronic, y apoyo tecnológico de St. Jude Medical y
medio plazo17,26,27. Dados los riesgos y el dudoso pronóstico a largo financiación para asistencia congresos de St. Jude Medical,
plazo, las indicaciones de estudio electrofisiológico y ablación de Medtronic y Sanofi, y ejerce labores de consultorı́a para Bayer y
TAMR de AI deben hacerse en pacientes sin respuesta a tratamiento Biotronik.
médico y con mala tolerancia de la taquicardia, en los que el
balance riesgo-beneficio puede ser favorable.
BIBLIOGRAFÍA

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nistas del calcio, solos o en combinación, pueden permitir controlar et al. P-wave morphology in focal atrial tachycardia: development of an
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valoración clı́nica. En casos en que no se controla satisfactoria-
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40
 Rev Esp Cardiol. 2012;65(5):456–469
Rev Esp Capítulo 5
Cardiol. 2012;65(5):456–469

Taquicardias
Puesta paroxísticas
al dı́a: Arritmias (V) supraventriculares y síndromes de preexcitación
Puesta al dı́a: Arritmias (V)
Taquicardias paroxı́sticas Jesús Almendral*, Eduardo Castellanos
supraventriculares y Mercedes Ortiz
y sı́ndromes de preexcitación
Taquicardias paroxı́sticas supraventriculares y sı́ndromes de
Unidad de Electrofisiología Cardiaca y Arritmología Clínica, Grupo Hospital de Madrid, Universidad CEU-San Pablo,preexcitación
Madrid, España
Jesús Almendral*, Eduardo Castellanos y Mercedes Ortiz
Jesús Almendral*, Eduardo Castellanos y Mercedes Ortiz
Unidad de Electrofisiologı´a Cardiaca y Arritmologı´a Clı´nica, Grupo Hospital de Madrid, Universidad CEU-San Pablo, Madrid, España
Unidad de Electrofisiologı´a Cardiaca y Arritmologı´a Clı´nica, Grupo Hospital de Madrid, Universidad CEU-San Pablo, Madrid, España

Historia del artı´culo: RESUMEN

Historia el
On-line del28 de marzo de 2012
artı´culo: RESUMEN
On-line el 28 de marzo de 2012 Las taquicardias paroxı́sticas supraventriculares son ritmos rápidos y habitualmente regulares en los que
Palabras clave: alguna estructura
Las taquicardias por encimasupraventriculares
paroxı́sticas de la bifurcación delsonhaz
ritmosde His es necesaria
rápidos para su mantenimiento.
y habitualmente Los
regulares en los que
Taquicardia
Palabras paroxı́stica supraventricular
clave: tres tipos
alguna más frecuentes
estructura por encimasonde laslataquicardias auriculares,
bifurcación del haz de His lasestaquicardias
necesaria para reentrantes nodales y Los
su mantenimiento. las
Taquicardia
Taquicardia reentrante
paroxı́stica nodal
supraventricular taquicardias
tres tipos másmediadas por son
frecuentes una las
vı́a taquicardias
accesoria. Lasauriculares,
dos últimaslas son las revisadas
taquicardias en este manuscrito.
reentrantes nodales ySon las
Preexcitaciónreentrante nodal
Taquicardia arritmias
taquicardiasde mediadas
pronóstico
porbenigno en cuantoLas
una vı́a accesoria. a la
dosvida, aunque
últimas es revisadas
son las tı́pico que en sean sintomáticas
este manuscrito. Son y
Vı́a accesoria
Preexcitación
crónicamente recidivantes,benigno
arritmias de pronóstico por lo que en producen
cuanto acierto grado
la vida, de invalidez.
aunque es tı́picoSuelen
queaparecer en sujetos sin
sean sintomáticas y
Vı́a accesoria
cardiopatı́a estructural.
crónicamente Su tratamiento
recidivantes, puede ser
por lo que producen farmacológico,
cierto pero dada
grado de invalidez. la eficacia
Suelen alcanzada
aparecer por sin
en sujetos los
procedimientos de ablación
cardiopatı́a estructural. por catéter, puede
Su tratamiento con frecuencia se recurre pero
ser farmacológico, a estos.
dadaLa la
preexcitación ventricular
eficacia alcanzada por losse
debe a la presencia
procedimientos de una vı́a
de ablación poraccesoria,
catéter, congeneralmente
frecuencia se auriculoventricular. Puede cursar ventricular
recurre a estos. La preexcitación asintomática,se
produciendo
debe un patrón
a la presencia de unaelectrocardiográfico caracterı́stico,
vı́a accesoria, generalmente provocar taquicardias
auriculoventricular. paroxı́sticas
Puede cursar supra-
asintomática,
ventriculares
produciendo un o propiciar otros tipos de arritmias.
patrón electrocardiográfico Muy rara
caracterı́stico, vez pueden
provocar causarparoxı́sticas
taquicardias muerte súbita.
supra-El
tratamiento
ventricularesdeoelección
propiciaren otros
los casostipossintomáticos es laMuy
de arritmias. ablación
raraporvezcatéter
pueden de causar
la vı́a accesoria.
muerte La actitud
súbita. El
terapéutica
tratamiento ende casos asintomáticos
elección es motivo de es
en los casos sintomáticos controversia cientı́fica.
la ablación por catéter de la vı́a accesoria. La actitud
! 2011 Sociedad
terapéutica Española
en casos de Cardiologı́a.
asintomáticos Publicado
es motivo por Elsevier España,
de controversia S.L. Todos los derechos reservados.
cientı́fica.
! 2011 Sociedad Española de Cardiologı́a. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.

Paroxysmal Supraventricular Tachycardias and Preexcitation Syndromes

Paroxysmal Supraventricular Tachycardias and Preexcitation Syndromes
ABSTRACT
ABSTRACT
Keywords: Paroxysmal supraventricular tachycardias are fast and usually regular rhythms that require some
Paroxysmal
Keywords: supraventricular tachycardia structure
Paroxysmal above the bifurcationtachycardias
supraventricular of the His bundle to be
are fast andcontinued. The 3 most
usually regular common
rhythms thattypes are some
require atrial
Atrioventricular nodal reentrant
Paroxysmal supraventricular tachycardia tachycardias, atrioventricular nodal reentrant tachycardias, and tachycardias
structure above the bifurcation of the His bundle to be continued. The 3 mostmediated
common by an accessory
types are atrial
tachycardia nodal reentrant
Atrioventricular pathway. Theatrioventricular
tachycardias, last two varieties arereentrant
nodal discussed in the present
tachycardias, and manuscript.
tachycardiasTheir prognosis
mediated is benign
by an accessory
Preexcitation
tachycardia
Accessory pathway
regarding
pathway. Thelife expectancy but typically
last two varieties they areinsymptomatic
are discussed the present and chronically
manuscript. recurrent,
Their prognosis producing
is benign a
Preexcitation
certain
regardingdisability. They usually
life expectancy occur in people
but typically they arewithout structural
symptomatic heart
and disease. Pharmacologic
chronically therapy
recurrent, producing a
Accessory pathway
is possible,
certain but given
disability. Theythe highoccur
usually efficacy of catheter
in people ablation,
without these
structural procedures
heart are frequently therapy
disease. Pharmacologic chosen.
Ventricular
is possible, preexcitation
but given the ishigh
due efficacy
to the presence of an
of catheter accessory
ablation, pathway,
these usually
procedures areatrioventricular. The
frequently chosen.
clinical course
Ventricular can be asymptomatic,
preexcitation is due to thegenerating
presence ofa characteristic electrocardiographic
an accessory pathway, pattern, produce
usually atrioventricular. The
paroxysmal
clinical coursesupraventricular tachycardias,
can be asymptomatic, or facilitate
generating other types
a characteristic of arrhythmias. Verypattern,
electrocardiographic rarely, they can
produce
cause sudden
paroxysmal cardiac death. The
supraventricular treatment of
tachycardias, or choice forother
facilitate symptomatic patients is catheter
types of arrhythmias. ablation
Very rarely, of can
they the
accessory
cause suddenpathway.
cardiacThe therapeutic
death. attitude
The treatment towards
of choice forasymptomatic preexcitation
symptomatic patients remains
is catheter controver-
ablation of the
sial.
accessory pathway. The therapeutic attitude towards asymptomatic preexcitation remains controver-
sial.
Full English text available from: www.revespcardiol.org
! 2011
Full English Sociedad from:
text available Española de Cardiologı́a. Published by Elsevier España, S.L. All rights reserved.
www.revespcardiol.org
! 2011 Sociedad Española de Cardiologı́a. Published by Elsevier España, S.L. All rights reserved.

His es necesaria para su mantenimiento. Esta definición requiere

Abreviaturas His es necesaria
algunas para sua)mantenimiento.
matizaciones: supone el conceptoEsta definición
intuitivo requiere
de una
Abreviaturas algunas matizaciones:
distribución a) supone
«de arriba abajo» de laelanatomı́a
conceptocardiaca,
intuitivoendela una
que
AV: auriculoventricular distribución
arriba están«de
lasarriba abajo» luego
aurı́culas, de la anatomı́a
el sistema cardiaca, en la que
de conducción
AV: auriculoventricular
TSV: taquiarritmia supraventricular arriba están las aurı́culas,
auriculoventricular (AV) (nodo luego
AV, elhazsistema
de His, de conducción
ramas, red de
TSV: taquiarritmia supraventricular auriculoventricular
Purkinje) (AV)
y «abajo», los (nodo AV,
ventrı́culos, hazno
lo cual deseHis, ramas,
ajusta red de
por completo
Purkinje)
a y «abajo»,
la realidad los ventrı́culos,
anatómica; b) se trata lodecual
unano se ajusta por
concepción completo
mecanı́stica,
a
nola realidad anatómica; b)ysec)trata
electrocardiográfica, estede concepto
una concepción mecanı́stica,
se contrapone al
CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN no taquiarritmias
de electrocardiográfica, y c) este
ventriculares, conceptoenselascontrapone
situaciones que ninguna al
CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN de taquiarritmias
estructura ventriculares,
por encima situaciones del
de la bifurcación en las
hazquede ninguna
His es
Taquiarritmias supraventriculares (TSV) son los ritmos rápidos estructurapara
necesaria porsuencima de la bifurcación
mantenimiento; sin embargo, del nohaz de His es
se contrapone
Taquiarritmias
en que supraventriculares
alguna estructura por encima (TSV) son los ritmos
de la bifurcación delrápidos
haz de necesaria
a para su mantenimiento;
la posibilidad de que el ventrı́culo sin embargo, no se contrapone
sea necesario (además
en que alguna estructura por encima de la bifurcación del haz de a
de la posibilidad
estructuras de que el ventrı́culo
supraventriculares) para lasea necesario
existencia (además
de la taqui-
de estructuras
cardia, cosa quesupraventriculares)
ocurre en algún tipo para la existencia de la taqui-
de TSV.
* Autor para correspondencia: Unidad de Electrofisiologı́a, Hospital Madrid Norte
Sanchinarro,
* Autor paraOña 10, 28050 Madrid, España. cardia, cosa queTSV
En algunas ocurreel en algún
tejido tipo de TSV.
necesario para el mantenimiento
correspondencia: Unidad de Electrofisiologı́a, Hospital Madrid Norte
Correo electrónico:
Sanchinarro, [email protected]
Oña 10, 28050 Madrid, España. (J. Almendral). de Enla algunas
arritmia TSV
está ellocalizado
tejido necesario para el mantenimiento
exclusivamente en la aurı́cula
Rev Correo
Esp Cardiol. 2012;65(5):456–469
electrónico: [email protected] (J. Almendral). de la arritmia está localizado exclusivamente en la aurı́cula
0300-8932/$ – see front matter ! 2011 Sociedad Española de Cardiologı́a. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
doi:10.1016/j.recesp.2011.11.026
0300-8932/$ – see front matter ! 2011 Sociedad Española de Cardiologı́a. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
doi:10.1016/j.recesp.2011.11.026
41
Arritmias
[(Figura_1)TD$IG] J. Almendral et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(5):456–469 457

Taquiarritmias

Taquiarritmias supraventriculares Taquiarritmias ventriculares

Solo el tejido auricular es necesario: El nodo AV es necesario:

taquiarritmias auriculares taquicardias de la unión AV

Fibrilación Flutter Taquicardia Taquicardia Taquicardia

auricular auricular auricular reentrante participación
nodal vía accesoria

Común No común TC corto TC largo

Taquicardias paroxísticas supraventriculares

Figura 1. Esquema propuesto de clasificación de las taquiarritmias; se destacan en la parte baja las arritmias que se engloban en el concepto de taquicardias
supraventriculares. AV: auriculoventricular; TC: tiempo de conducción.

(taquiarritmias auriculares), mientras que en otras, estructuras de ocasiones, en estas taquicardias, el complejo QRS es ancho o existe
la unión AV, habitualmente parte o todo el propio nodo AV, son alguna irregularidad en sus intervalos.
necesarias para su mantenimiento (taquicardias de la unión AV). Muy relacionados con las TSV están los sı́ndromes de
En general, el término taquicardia se refiere a las taquiarritmias en preexcitación ventricular, ası́ llamados porque los ventrı́culos
que hay regularidad en la cadencia de los impulsos, al menos a inician su activación (excitación) eléctrica antes de lo que cabrı́a
nivel auricular, por contraposición a las arritmias con irregularidad esperar, de ahı́ el término «preexcitación», o sı́ndrome de Wolff-
auricular, tı́picamente la fibrilación auricular. A un tipo especial de Parkinson-White aludiendo a quienes lo describieron. Este
taquicardia se le asigna el nombre especı́fico de flutter (o aleteo) fenómeno se debe a la existencia de una conexión anómala o
auricular. Las taquicardias de la unión AV se subdividen en «vı́a accesoria» que tı́picamente «salta» el anillo de las válvulas
dos tipos: aquellas en que la única estructura de la unión AV mitral o tricúspide, insertándose proximalmente en algún punto
necesaria radica en el propio nodo AV (taquicardia reentrante auricular y distalmente en algún punto ventricular. Comoquiera
nodal) y aquellas en que una vı́a accesoria que conecta aurı́culas y que la conducción en estas vı́as accesorias suele transcurrir con
ventrı́culos al margen del nodo AV participa como parte necesaria mayor velocidad que en el nodo AV, los impulsos que proceden de
de un mecanismo reentrante (taquicardias con participación de vı́a [(Figura_2)TD$IG]
accesoria). Estos conceptos de clasificación se presentan esque-
máticamente en la figura 1, y en la figura 2 se muestran diagramas A B
de los dos tipos más frecuentes de taquicardia de la unión AV.
La forma más habitual en que se presentan clı́nicamente las
taquicardias auriculares y de la unión AV es brusca, con episodios VA
que comienzan y terminan súbitamente (paroxismos), de ahı́ que
se les suela aplicar el término taquicardias paroxı́sticas. Por ello, el
término taquicardia paroxı́stica supraventricular, que da tı́tulo este
manuscrito, hace referencia a su regularidad (taquicardias), su
presentación brusca (paroxı́stica) y su mecanismo (supraventricu-
lar), englobando tanto las taquicardias auriculares como las
reentrantes nodales y aquellas en que participan vı́as accesorias
(fig. 1). Dado que en otro manuscrito de la presente serie de «Puesta
al dı́a: Arritmias» se trata de la taquicardia y el aleteo auriculares,
nosotros nos referiremos exclusivamente a las taquicardias
paroxı́sticas de la unión AV.
Figura 2. Diagrama ilustrativo de los dos tipos más frecuentes de taquicardia
Debemos mencionar desde el principio que la gran herramienta
supraventricular paroxı́stica. En ambos paneles, el esquema anatómico
para establecer el diagnóstico de las TSV es el electrocardiograma muestra la arquitectura auricular y ventricular en rojo y el sistema de
(ECG) y que los dos grandes marcadores electrocardiográficos de conducción auriculoventricular en azul. A: taquicardia reentrante nodal; se
estas taquicardias son que los complejos QRS sean estrechos y los trata de un mecanismo de reentrada que involucra todo o parte del nodo
intervalos RR, regulares. Lo primero se debe a que la activación auriculoventricular como única estructura de la unión auriculoventricular
de los ventrı́culos se produce a través del sistema especı́fico de necesaria (flechas finas en negro). B: taquicardia con participación de una vı́a
accesoria; en este caso el mecanismo de reentrada involucra el nodo
conducción, igual que durante ritmo sinusal (fig. 2), y lo segundo, a
auriculoventricular, el His-Purkinje, tejido ventricular, la propia vı́a
la mencionada regularidad a que el término taquicardia alude. Sin accesoria mediante la cual la conducción retorna a la aurı́cula y esta es
embargo, aunque siempre que estos dos marcadores estén utilizada para la conducción de nuevo hasta el nodo auriculoventricular. VA:
presentes podemos asegurar que se trata de una TSV, en algunas vı́a accesoria.

42
[(Figura_3)TD$IG]458 J. Almendral et al / Rev J.Esp
Almendral et al. Taquicardias paroxísticas supraventriculares y síndromes de preexcitación
Cardiol. 2012;65(5):456–469

A B presencia de cardiopatı́a estructural, sin olvidar por otra parte la

TCIA
TCIA percepción individual subjetiva del paciente. La consideración
conjunta de todas estas variables va a determinar qué conducta
VA VA seguir.
Con frecuencia las crisis de taquiarritmia se interpretan como
Delta cuadros de ansiedad, por lo que el intervalo de tiempo desde que
aparecen los sı́ntomas hasta que se establece el diagnóstico de TSV
puede llegar a ser superior a 1 año1. En este contexto, si el paciente
refiere episodios de palpitaciones de inicio y final brusco, con una
frecuencia entre 180 y 220 lpm, que llega incluso a interrumpir con
maniobras de Valsalva, debemos pensar en TSV. No hay que olvidar
que las crisis de TSV se siguen en muchos casos de taquicardia
sinusal, motivo por el que los pacientes pueden apreciar el final de
Figura 3. Diagrama ilustrativo de la preexcitación ventricular durante ritmo los episodios de manera gradual.
sinusal. El esquema anatómico es similar al de la figura 2. En ambos paneles se Otros aspectos importantes de la anamnesis son identificar
representan situaciones de preexcitación ventricular, según que la vı́a posibles factores desencadenantes, edad de comienzo de los
accesoria sea lateral izquierda (A) o lateral derecha (B). Las flechas negras
sı́ntomas, tolerancia de las crisis, respuesta a maniobras vagales o
gruesas representan el tiempo de conducción intraauricular desde el nodo
sinusal hasta la inserción auricular de la vı́a accesoria, el nodo AV y el tiempo de
fármacos, ası́ como antecedentes cardiológicos. Los episodios de
conducción por la propia vı́a accesoria. Obsérvese que, como la conducción en TSV suelen presentarse en situaciones de estrés fı́sico o emocional,
el nodo auriculoventricular es lenta (flecha fina y sinuosa) y en la vı́a accesoria pero pueden aparecer igualmente en reposo. Hay pacientes que
es rápida, la activación llega a los ventrı́culos a través de esta anticipadamente relacionan ciertos movimientos o posturas, como inclinarse hacia
(preexcitación), lo que se representa por semilunas grises (onda delta). En delante o agacharse bruscamente, con el inicio o la terminación
ambos paneles la activación ventricular se produce en parte a través de la vı́a
de la taquicardia. Otros factores predisponentes son el uso de
accesoria (flecha blanca) y en parte a través del sistema de conducción
especı́fico (flecha blanca), lo que da lugar a un patrón de fusión ventricular en el
fármacos con propiedades adrenérgicas, consumo de bebidas
complejo QRS. Obsérvese asimismo que la cantidad de miocardio ventricular estimulantes, cafeı́na o alcohol (más relacionado con iniciaciones
activado a través de la vı́a accesoria (preexcitado) es mayor en las vı́as derechas de fibrilación auricular).
que en las izquierdas por el solo hecho de que el tiempo de conducción desde el Las TSV se presentan en cualquier etapa de la vida y afectan
nodo sinusal a la inserción auricular de la vı́a accesoria es menor. TCIA: tiempo principalmente a adultos jóvenes. La edad de aparición de los
de conducción intraauricular; VA: vı́a accesoria.
sı́ntomas suele ser menor en pacientes con taquicardia mediada
por vı́a accesoria, alrededor de los 25 años2, que la de los pacientes
con taquicardia reentrante nodal, cuya mayor incidencia ocurre en
la cuarta década de la vida. Igualmente existen diferencias
en cuanto al sexo, y son más frecuentes la taquicardia reentrante
las aurı́culas llegan a una parte de los ventrı́culos antes de lo que nodal en mujeres y la taquicardia con participación de vı́a accesoria
cabrı́a esperar en caso de que la propagación de los impulsos en varones3.
desde las aurı́culas hubiera transcurrido exclusivamente a través El sı́ntoma más usual de las TSV son las palpitaciones regulares.
del sistema especı́fico de conducción, es decir, los ventrı́culos La percepción del latido a nivel cervical (pounding in the neck)
(al menos una parte de ellos) son preexcitados (fig. 3). Como la es algo caracterı́stico de las taquicardias reentrantes nodales, pues
presencia de esta vı́a accesoria supone el mismo sustrato que ocurre hasta en la mitad de los casos, aun sin ser especı́fico de esta
hace posibles las «taquicardias con participación de vı́a entidad. Se debe a que la contracción simultánea de aurı́cula y
accesoria», es frecuente que el paciente que tiene sı́ndrome de ventrı́culo con la válvula AV cerrada genera un aumento de la
preexcitación padezca también TSV. Debido a esta ı́ntima presión auricular derecha y del retorno venoso. La visualización de
relación, en el presente manuscrito también se tratan los las ondas A cañón a nivel cervical se conoce como «signo de la
sı́ndromes de preexcitación. rana». Este fenómeno es menos probable en las TSV cuyo intervalo
Desde hace más de dos décadas, se vienen realizando AV es mayor, como ocurre en las TSV con participación de vı́a
estudios invasivos para el diagnóstico y caracterización de accesoria, pues el gradiente de presiones suele ser menor4.
los mecanismos involucrados en las TSV, ası́ como tratamientos La poliuria asociada a los episodios de taquicardia es secundaria
invasivos mediante ablación por catéter de las estructuras al incremento de la liberación de péptido natriurético auricular,
arritmogénicas. Dada la limitación de espacio, este manuscrito también respuesta al aumento de presión a nivel de la aurı́cula
derecha, y propio de los pacientes con taquicardia reentrante
se concentra en aspectos clı́nico-electrocardiográficos y de toma
de decisiones terapéuticas, sin discutir en profundidad aspectos nodal.
El mareo es un sı́ntoma habitual, que puede llegar a presı́ncope
puramente electrofisiológicos.
o incluso sı́ncope en el 15% de los pacientes. Este último se produce
generalmente coincidiendo con el inicio de la taquicardia o
inmediatamente después de su terminación en relación con pausas
SÍNTOMAS ASOCIADOS A LAS TAQUICARDIAS PAROXÍSTICAS prolongadas previas a la restauración del ritmo sinusal. Suelen ser
SUPRAVENTRICULARES pacientes mayores, con TSV rápidas, con cardiopatı́a estructural
subyacente (estenosis aórtica o miocardiopatı́a hipertrófica) o
Partimos de la evidencia de que un buen enfoque clı́nico es el enfermedad cerebrovascular.
fundamento que sustenta toda la estrategia diagnóstica y Igualmente las crisis de TSV pueden cursar con dolor precordial,
terapéutica en las TSV. Los sı́ntomas asociados a las TSV tienen disnea o signos de insuficiencia cardiaca, sobre todo en presencia
un espectro muy amplio y heterogéneo, desde pacientes prácti- de disfunción ventricular izquierda. El dolor precordial muchas
camente asintomáticos a los que cursan con sı́ntomas de bajo gasto veces es inespecı́fico y no indica enfermedad coronaria. Existe una
cardiaco y sı́ncope. El grado de tolerancia y la gravedad de la modalidad de TSV que, por su comportamiento incesante, puede
arritmia están condicionados por diferentes factores, como tipo de generar taquimiocardiopatı́a, la cual es total o parcialmente
TSV, frecuencia cardiaca, periodicidad y duración de las crisis, reversible tras controlar la arritmia.

43
Arritmias J. Almendral et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(5):456–469 459

La integración de toda la información clı́nica con los hallazgos TAQUICARDIA REENTRANTE NODAL
electrocardiográficos durante los episodios de TSV aumenta
significativamente la precisión diagnóstica a la hora de establecer Etiologı́a
el mecanismo arrı́tmico de las TSV. Un estudio prospectivo de
nuestro grupo5, con pacientes con TSV a los que se realizó estudio Es la TSV más frecuente, hasta el 75% en algunas series.
electrofisiológico (n = 370), identificó que el inicio de los episodios Otros términos utilizados para referirse a esta arritmia son:
arrı́tmicos a una edad más adulta, la percepción de los latidos a taquicardia intranodal, taquicardia por reentrada de la unión AV
nivel cervical y el sexo femenino se asociaban significativamente o taquicardia reciprocante de la unión. Ya hemos hecho referencia
con la taquicardia reentrante nodal. La presencia de dos de estas a la relación 2:1 a favor de las mujeres7,8. Hay estudios que
variables, con un ECG compatible, tenı́a una precisión diagnóstica a demuestran que en mujeres los periodos refractarios de la vı́a lenta
favor de taquicardia reentrante nodal superior al 90%. Incluso en son más cortos y las taquicardias más rápidas; aun ası́, no se
pacientes sin datos electrocardiográficos concluyentes, la presen- conocen totalmente las causas anatómicas y electrofisiológicas que
cia de palpitaciones cervicales era predictora de taquicardia justifiquen esta diferencia.
reentrante nodal. Se manifiesta principalmente en la edad media de la vida, con
La respuesta a las maniobras vagales aporta una información una mayor incidencia en torno a los 40-50 años, sin que sean raros
clı́nica relevante sobre el posible mecanismo de las TSV. El efecto los casos en niños y ancianos. Esta mayor proporción de pacientes
que ejerce el aumento del tono parasimpático enlenteciendo con taquicardia reentrante nodal en la edad adulta se explica por
temporalmente la conducción por el nodo AV es menos efectivo en los cambios evolutivos que acontecen en la fisiologı́a del nodo AV
TSV hemodinámicamente inestables, debido al aumento del tono durante las primeras dos décadas de la vida. Por lo general son
simpático. La más conocida es la maniobra de Valsalva, que genera pacientes sin cardiopatı́a estructural, aunque en pacientes mayores
un aumento de la presión intratorácica (al intentar exhalar aire con la prevalencia de cardiopatı́a es mayor. Existen casos excepcionales
la glotis cerrada), estimulación de los barorreceptores del arco de taquicardia reentrante nodal familiar.
aórtico y activación del tono vagal. El masaje del seno carotı́deo se
realiza manteniendo una ligera presión a nivel de los senos
carotı́deos durante 5-10 s. Está contraindicado si el paciente tiene Mecanismo especı́fico
antecedentes de enfermedad carotı́dea o ictus y si se auscultan
soplos a dicho nivel. Es recomendable realizar esta maniobra Aunque el mecanismo de esta arritmia está bien definido en
durante monitorización electrocardiográfica y de la presión términos anatómicos y fisiopatológicos, quedan todavı́a aspectos
arterial, ante posibles cuadros de bradicardia e hipotensión por dilucidar. Se trata de una arritmia reentrante localizada en la
secundarios a ella. región nodal comprendida en el triángulo de Koch (fig. 4). En este
Las maniobras vagales pueden producir las siguientes respues- circuito participa con seguridad el nodo AV, con dos vı́as o
tas en una TSV: a) enlentecimiento del ritmo auricular al frenar el conexiones intranodales: una vı́a de conducción lenta con periodo
nodo sinusal, propio de la taquicardia sinusal; b) enlentecimiento o refractario habitualmente corto y otra de conducción rápida con
bloqueo intermitente de la conducción del nodo AV, desenmasca- periodo refractario habitualmente más largo. Hay controversia
rando ondas P al disminuir el número de complejos QRS, propio del acerca de si el punto de reflexión superior del circuito de reentrada
aleteo o taquicardia auricular; c) bloqueo momentáneo de la involucra una pequeña parte de tejido auricular (en cuyo caso
conducción nodal con interrupción de las TSV que precisan del deberı́a llamarse taquicardia auriculonodal) o si la totalidad del
nodo AV para su perpetuación, y d) ausencia de respuesta en circuito está confinada en el interior del nodo AV (en cuyo caso
algunos casos. deberı́a llamarse taquicardia intranodal). Por ello, utilizamos el
?
En la era del intervencionismo terapéutico, tiene tanto valor la término más neutro «taquicardia reentrante nodal».
información clı́nica y electrocardiográfica? La respuesta es La taquicardia reentrante nodal común, también denominada
afirmativa si consideramos la importancia de proporcionar al tı́pica o lenta-rápida, es la variedad más frecuente (representa el
paciente una información precisa sobre su pronóstico, de los 80-90%). Durante ritmo sinusal el impulso viaja por ambas vı́as,
riesgos potenciales de un posible estudio electrofisiológico pero llega antes al haz de His a través de la vı́a rápida. Un
terapéutico, permitiéndonos seleccionar las herramientas necesa- extraestı́mulo auricular producido durante la ventana de tiempo
rias para asegurar el éxito6. en que la vı́a rápida se encuentra en periodo refractario va a ser
[(Figura_4)TD$IG]
A Común B No común

A1 His His His His

A2 A* A*

VT
VT VT VT
TT
TT TT
TT

SC SC SC
SC

Figura 4. Representación anatómica y fisiopatológica del modelo de reentrada de la taquicardia reentrante nodal. Se muestra el triángulo de Koch, delimitado por el
seno coronario en la base, tendón de Todaro, velo septal de la válvula tricúspide y la región del His en el vértice. El esquema representa la explicación fisiopatológica
de la doble vı́a nodal y de la taquicardia reentrante nodal común (A) y no común (B). A: durante ritmo sinusal (A1) el impulso es conducido por la vı́a rápida hacia la
región terminal común, His y ventrı́culo, y el impulso que viaja por la vı́a lenta se extingue; un extraestı́mulo (A2) encuentra la vı́a rápida en periodo refractario y se
produce una prolongación en el intervalo PR; si el impulso encuentra la vı́a rápida excitable en sentido retrógrado, se produce un latido eco (A*); esta reentrada
mantenida origina la taquicardia por reentrada nodal común, también conocida como lenta-rápida. B: durante la taquicardia reentrante nodal no común o rápida-
lenta, la conducción anterógrada se produce a través de la vı́a rápida conduciendo retrógradamente a través de la vı́a lenta. SC: seno coronario; TT: tendón de
Todaro; VT: válvula tricúspide.

44
460 [(Figura_5)TD$IG] J. Almendral et al / Rev J.Esp
Almendral et al. Taquicardias paroxísticas supraventriculares y síndromes de preexcitación
Cardiol. 2012;65(5):456–469

A1 A2 A* A*

NAV

HP

V1 V2 V*

Figura 5. Representación esquemática de la taquicardia reentrante nodal común o lenta-rápida. Se representan los fenómenos descritos en la figura 4A en diagrama
«de escalera» para mejor comprensión de la relación temporal entre ellos. Nótese que la activación auricular y la ventricular son prácticamente simultáneas durante
la taquicardia. A: aurı́cula; A1: impulso sinusal; A2: impulso anticipado auricular (extrası́stole o extraestı́mmulo); A*: activación auricular durante taquicardia;
H: haz de His; HP: His-Purkinje; NAV: nodo auriculoventricular; V: ventrı́culo; V1: activación ventricular resultante de un impulso sinusal normal; V2: activación
ventricular resultante de una extrası́stole auricular conducida sólo por la vı́a lenta; V*: activación ventricular durante taquicardia reentrante nodal.

conducido exclusivamente por la vı́a lenta (ya que esta tiene un estudio electrofisiológico. Estimulando con una determinada
periodo refractario más corto), lo que se traduce en una longitud de ciclo básico, se van introduciendo extraestı́mulos
prolongación del intervalo PR. Si mientras baja el impulso por la auriculares con un decremento de 10 ms (A1A2). Inicialmente la
vı́a lenta se recupera la excitabilidad de la vı́a rápida en sentido conducción de los impulsos se realiza a través de la vı́a rápida,
inverso, el impulso conducido por la vı́a rápida activará la aurı́cula, hasta que alcanzan el periodo refractario de esta, momento en el
produciendo un latido denominado «eco». Si este mecanismo se que se documenta un «salto» ! 50 ms en el intervalo entre
mantiene de manera repetitiva, bajando por la vı́a lenta y subiendo el auriculograma local y el potencial de His (A2H2) al introducir un
por la rápida, se origina una taquicardia reentrante nodal sostenida extraestı́mulo auricular con un decremento de 10 ms (A1A2). El
(figs. 4 y 5). ECG mostrará un intervalo PR prolongado a expensas de un
En la taquicardia por reentrada nodal no común, atı́pica o aumento del intervalo AH.
rápida-lenta, que es menos frecuente (un 5-10% de los casos), el Este modelo de la doble vı́a nodal, deja sin explicar algunas
circuito se mantiene de manera invertida (figs. 4 y 6): durante la cuestiones, como el hecho de que hasta en un 39% de los pacientes
taquicardia el impulso baja por la vı́a rápida y sube por la lenta o se con taquicardia reentrante nodal no es posible demostrar una
produce una reentrada entre dos vı́as lentas (lenta-lenta). fisiologı́a de doble vı́a durante el estudio electrofisiológico. Y por
La fisiologı́a de doble vı́a nodal se pone manifiesto mediante otro lado, que hasta un 30% de pacientes con presencia de doble vı́a
estimulación auricular programada durante la realización del intranodal no tengan taquicardia reentrante nodal9. Igualmente
[(Figura_6)TD$IG]

A1 A2 A* A*

NAV

HP

V1 V2 V* V*

RP > PR

Figura 6. Representación esquemática de la taquicardia reentrante nodal no común o rápida-lenta. Se representan los fenómenos descritos en la figura 4B en
diagrama «de escalera» para mejor comprensión de la relación temporal entre ellos. Obsérvese que la activación auricular y la ventricular se separan, lo que se
traduce en un intervalo RP largo. A: aurı́cula; A1: impulso sinusal; A2: impulso anticipado auricular (extrası́stole o extraestı́mmulo); A*: activación auricular
durante taquicardia; H: haz de His; HP: His-Purkinje; NAV: nodo auriculoventricular; V: ventrı́culo; V1: activación ventricular resultante de un impulso sinusal
normal; V2: activación ventricular resultante de un extrası́stole auricular conducido sólo por la vı́a rápida; V*: activación ventricular durante taquicardia
reentrante nodal.

45
Arritmias
[(Figura_7)TD$IG] J. Almendral et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(5):456–469 461

A B C D

II

III

aVR

aVL

aVF

V1

V2

V3

V4

V5

V6
S1 S1 S2

Figura 7. En esta figura se muestran cuatro registros electrocardiográficos del mismo paciente. A: electrocardiograma de 12 derivaciones durante ritmo sinusal.
B: registro electrocardiográfico de 12 derivaciones que muestra la iniciación de un episodio de taquicardia reentrante nodal común; mediante estimulación
auricular programada con un tren de impulsos, seguido de extraestı́mulo, se produce una prolongación del intervalo PR e iniciación de taquicardia. C: registro
electrocardiográfico de la misma taquicardia con aberrancia de rama derecha. D: taquicardia reentrante nodal no común con racha de bloqueo auriculoventricular
de segundo grado; las flechas indican la onda P retrógrada, negativa en derivaciones II, III y aVF e isoeléctrica en I.

existen argumentos controvertidos a favor de la presencia de una regulares e irregulares diferenciadas es clave. La secuencia también
vı́a terminal común inferior en el circuito, que explicarı́a el hecho puede ser a la inversa, pasando de fibrilación auricular a
de que hasta en el 10% de las taquicardias reentrantes nodales taquicardia reentrante nodal (fig. 9).
pueda observarse conducción AV 2:1 en algún momento (fig. 7D). Hasta en un 25-50% de las taquicardias reentrantes nodales se
aprecia un descenso del ST sin que haya una enfermedad coronaria
subyacente. Y posteriormente, una vez revertida la taquicardia, se
Diagnóstico electrocardiográfico aprecia una inversión de la onda T transitoria hasta en el 40% de los
casos.
El patrón electrocardiográfico caracterı́stico de la taquicardia
reentrante nodal consiste en una taquicardia regular, general-
mente de QRS estrecho, salvo que haya conducción con aberrancia Pronóstico
(fig. 7C). El margen de frecuencia cardiaca se encuentra entre 120 y
220 lpm, aunque de manera ocasional se presentan como El curso clı́nico de las taquicardias reentrantes nodales es
taquicardias más lentas cursando con un patrón incesante. benigno. Se han realizado estudios seriados a pacientes no
La taquicardia reentrante nodal común se encuadra dentro de sometidos a ablación, en los que se ha demostrado que con el
las taquicardias de RP corto. No siempre es fácil identificar la onda tiempo, en el 90% de los casos las taquicardias siguen siendo
P en taquicardia, ya que debido a que la activación de aurı́culas y inducibles, aunque se produce un aumento en los periodos
ventrı́culos es prácticamente simultánea (fig. 5), la onda P refractarios de las vı́as lenta y rápida, ası́ como una tendencia a
retrógrada puede estar oculta dentro del QRS, produciendo un que las taquicardias sean más lentas10. Estos datos concuerdan
patrón de pseudo-R’ en V1 y una pseudo-S en derivaciones con los hallazgos clı́nicos de que muchos pacientes tienen menos
inferiores (fig. 8). Para apreciar estos mı́nimos cambios en el QRS, episodios con el tiempo, aunque la evolución con frecuencia es
es importante comparar la morfologı́a del QRS durante taquicardia ondulada con periodos más activos y otros con menos episodios
con el QRS en ritmo sinusal siempre que esté disponible (fig. 8). de TSV.
También puede identificarse ligeramente detrás del QRS, y dado
que la activación auricular se produce de «abajo arriba», la onda P Tratamiento
negativa en derivaciones inferiores.
En la taquicardia reentrante nodal no común, la onda P Debemos considerar un tratamiento agudo para la terminación
retrógrada aparece retrasada, ligeramente por delante del QRS
de la taquicardia y otro a largo plazo.
siguiente, por lo tanto incluida dentro de las taquicardias de RP
largo. La P es negativa en derivaciones inferiores e isoeléctrica en la
Terminación aguda
derivación I (fig. 7D).
Ocasionalmente la taquicardia reentrante nodal acaba «dege- El tratamiento inicial está condicionado por la severidad de la
nerando» en fibrilación auricular, y queda enmascarada la arritmia arritmia y la tolerancia. Las maniobras vagales están indicadas en
original. En estos casos la percepción del paciente de taquicardias pacientes con TSV bien toleradas11, y pueden ser útiles para

46
462
[(Figura_8)TD$IG] J. Almendral et al / Rev J.Esp
Almendral et al. Taquicardias paroxísticas supraventriculares y síndromes de preexcitación
Cardiol. 2012;65(5):456–469

Taquicardia Ritmo sinusal Taquicardia Ritmo sinusal

I
V1 * *
II
V2

* *
III V3

* *
aVR V4

aVL V5

aVF V6

Figura 8. Electrocardiograma durante taquicardia regular de QRS estrecho a 140 lpm, comparado con el trazado en ritmo sinusal. Se trata de una taquicardia
reentrante nodal en la que las ondas P se inscriben al final del complejo QRS, dando el falso aspecto de S en derivaciones inferiores (flechas rojas) o de R’ en
derivación V1 (flechas verdes). Que estas deflexiones en realidad no forman parte del complejo QRS se comprueba por su ausencia durante ritmo sinusal (asteriscos
rojos y verdes).

terminar tanto las taquicardias reentrantes nodales (fig. 10) como que se ha evaluado previamente bajo observación, para revertir
las mediadas por una vı́a accesoria (fig. 11). una crisis sin necesidad de visitar el servicio de urgencias,
Si la arritmia es mal tolerada y se acompaña de signos de estrategia conocida como pill-in-the-pocket; con esto evitamos la
deterioro hemodinámico, se debe interrumpir mediante admi- necesidad de realizar un tratamiento farmacológico crónico. Sin
nistración de adenosina o cardioversión eléctrica. La adenosina es embargo, esta estrategia tarda mucho en obtener su efecto (de 1 a
el fármaco de elección por su alta eficacia y cortı́sima vida media 3 h), por lo que raramente es práctica, ya que los episodios de TSV
(5 s). Tras administrar un bolo de 6 o 12 mg, la tasa de éxito suelen producir sı́ntomas muy molestos.
varı́a entre el 75 y el 90%, según la dosis administrada12. Entre Cuando los episodios arrı́tmicos son frecuentes y el paciente
las limitaciones de este fármaco está la mala tolerancia por prefiere un enfoque terapéutico conservador, se puede utilizar
asociarse con dolor torácico, vasodilatación y malestar general de fármacos antiarrı́tmicos de forma profiláctica. Los fármacos más
breve duración. Está contraindicado en asmáticos —por el riesgo utilizados son el verapamilo, los bloqueadores beta o los fármacos
de broncospasmo— y pacientes con enfermedad coronaria. del grupo IC.
Debido su corta vida media, en caso de recurrencias precoces o
cuando se considere peligrosa la adenosina, se debe recurrir a
Estudio electrofisiológico y ablación por catéter
fármacos de vida media más larga, como verapamilo (5-10 mg
intravenosos [i.v.]), diltiazem o bloqueadores beta (metoprolol o La indicación de un estudio electrofisiológico con fines
esmolol). El verapamilo i.v. a dosis de 10 mg administrados en terapéuticos se plantea en pacientes sintomáticos cuando: a) no
5 min tiene una tasa de eficacia parecida a la de la adenosina, pero hay un adecuado control farmacológico; b) hay intolerancia a los
está contraindicado en pacientes con hipotensión o disfunción fármacos; c) las taquicardias son mal toleradas; d) hay cardiopatı́a
ventricular grave. estructural subyacente, y e) hay preferencia del paciente por la
ablación, especialmente en determinadas circunstancias, como
antes de un embarazo, con la finalidad de evitar los fármacos
Tratamiento a largo plazo antiarrı́tmicos, o pacientes que por su actividad deportiva o
profesional (p. ej., pilotos) quieran realizarse un tratamiento
La estrategia terapéutica a largo plazo debe adaptarse a definitivo.
cada paciente, teniendo en cuenta la frecuencia y la repercusión La técnica de elección actual tiene por objetivo una modifica-
clı́nica de las crisis, la tolerancia a los fármacos antiarrı́tmicos y ción de la vı́a lenta. Para elegir el lugar de aplicación de energı́a se
la preferencia del paciente. utiliza una combinación de criterios anatómicos y electrofisioló-
Algunos pacientes con crisis poco frecuentes y bien gicos. Normalmente la ablación de la vı́a lenta se realiza en la
toleradas que son capaces de terminar las crisis mediante región media y posterior del triángulo de Koch, en las proximi-
maniobras vagales de manera reproducible no necesitan trata- dades de ostium del seno coronario, aunque puede haber otras
miento. En otros casos, es suficiente una dosis única de un fármaco estructuras implicadas en el circuito13. A este nivel, la relación de

47
Arritmias [(Figura_9)TD$IG] J. Almendral et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(5):456–469 463

1,1 I 0,0

1,3 II 0,5

1,0 III 0,4

126 lpm 10 nn/nV 138 lpm 10 nn/nV

1,2 aVR 0,3

1,1 aVL 0,2

1,2 aVF 0,4

1,1 V1 0,3

1,2 V2 0,4

1,1 V3 0,5

1,3 V4 0,1

1,3 V5 0,8

1,3 V6 0,8

Figura 9. Electrocardiograma de 12 derivaciones durante un episodio de fibrilación auricular (mitad izquierda del trazado) que termina transformándose en una
taquicardia reentrante nodal (mitad derecha del trazado).
[(Figura_10)TD$IG]

Figura 10. Interrupción de un episodio de taquicardia reentrante nodal con aberrancia mediante masaje del seno carotı́deo.

voltaje entre los electrogramas auricular y ventricular debe ser utilizada es radiofrecuencia, las aplicaciones efectivas suelen
menor de 0,5, y se obtiene frecuentemente registro de electro- inducir un ritmo nodal lento, con conducción ventriculoauricular.
gramas fragmentados o con multicomponentes caracterı́sticos, Si este se acompaña de bloqueo retrógrado, se debe interrumpir
denominados potenciales de vı́a lenta14,15. Cuando la energı́a la aplicación inmediatamente. El objetivo de la ablación es la

48
464
[(Figura_1)TD$IG] J. Almendral et al / Rev J.Esp
Almendral et al. Taquicardias paroxísticas supraventriculares y síndromes de preexcitación
Cardiol. 2012;65(5):456–469

Masaje del seno carotídeo

II

III

* *
aVR

aVL

aVF

Figura 11. Interrupción de un episodio de taquicardia mediada por una vı́a accesoria mediante masaje del seno carotı́deo. Al interrumpirse la taquicardia se produce
una pausa sinusal prolongada. Nótese la onda P bien visible durante taquicardia, separada del QRS (flechas rojas). Podemos asegurar que eso no es la repolarización
por el cambio observado al pasar a ritmo sinusal (asteriscos).

supresión de la inducibilidad de la taquicardia; por lo tanto, no es VÍAS ACCESORIAS Y PREEXCITACIÓN VENTRICULAR

necesario eliminar la conducción por la vı́a lenta; de hecho, el
mantenimiento de la fisiologı́a de doble vı́a nodal y la provocación La gran mayorı́a de las conexiones anómalas «saltan» los anillos
de hasta un eco intranodal pueden ser un end-point aceptable, mitral o tricúspide conectando eléctricamente las aurı́culas con
sin que esto se asocie con una tasa de recurrencias mayor16. La los ventrı́culos al margen del sistema especı́fico de conducción
eficacia de la ablación de la vı́a lenta ha sido bien probada; (vı́as accesorias o anómalas). Están constituidas por fibras de
disponemos de datos de un registro de diferentes laboratorios que miocardio normal de trabajo y se deben a anomalı́as del desarrollo
trataron a 8.230 pacientes con taquicardia reentrante nodal, y embriológico de los anillos valvulares.
alcanzaron un 99% de eficacia a largo plazo; tan sólo un 1,3% de
ellos precisaron someterse a un segundo procedimiento, con una
tasa de bloqueo AV iatrogénico que precise implante de Tipos de vı́as accesorias, precisiones terminológicas y formas
marcapasos definitivo del 0,4%17. Otros registros publican una de manifestación
tasa de éxito del 96% y riesgo de bloqueo AV del 1%18. La tasa de
recurrencias está alrededor del 3-7% según las series11. Las propiedades de conducción de las vı́as accesorias y, en parte,
Actualmente la ablación de la vı́a rápida se considera una su localización determinan sus posibles manifestaciones:
alternativa sólo en caso de no conseguir éxito en la ablación de la
vı́a lenta, dado que tiene una tasa de éxito menor (80-90%) y un 1. Si conducen en sentido anterógrado (de aurı́cula a ventrı́culo),
mayor riesgo de bloqueo AV asociado al procedimiento (de hasta dado que su tiempo de conducción suele ser corto (la velocidad
un 8%). Se asocia generalmente con una prolongación del de conducción en el miocardio de trabajo es mayor que en el
intervalo PR. nodo AV), darán lugar a que la propagación de la activación
La crioablación es actualmente la opción más segura para el eléctrica llegue desde las aurı́culas a los ventrı́culos a través de la
tratamiento con catéter de la taquicardia reentrante nodal. La vı́a accesoria más pronto que a través del sistema especı́fico de
mayor estabilidad del catéter, ası́ como sus efectos potencialmente conducción e inicie la activación ventricular antes de lo esperado
reversibles en caso de bloqueo AV, explican que pueda evitarse el (preexcitación ventricular); el diagrama de la figura 3 ilustra
riesgo de bloqueo AV asociado con la radiofrecuencia19. Aunque se esta situación; esto tiene su traducción electrocardiográfica en
registra bloqueo AV transitorio durante las crioaplicaciones hasta una duración breve del intervalo PR («PR corto»; fig. 13A). Como
en el 6% de los casos, es totalmente reversible al interrumpir la la inserción ventricular de la vı́a accesoria está habitualmente
liberación de energı́a20 (fig. 12). La crioablación de la vı́a lenta tiene alejada de la red de Purkinje, la activación ventricular se inicia
una eficacia muy elevada, de hasta el 95%, aunque la tasa de fibra a fibra, sin utilizar el sistema de Purkinje, y por lo tanto
recurrencias es mayor que la de la radiofrecuencia, alcanzando produce fuerzas lentas en la activación ventricular del ECG, la
valores del 8 al 14% según las series20–22. Esta mayor seguridad de llamada «onda delta» (figs. 3 y 13).
la técnica ha permitido ampliar las indicaciones de la ablación a 2. Si tienen capacidad de conducir en sentido retrógrado (de
pacientes en edad pediátrica. ventrı́culo a aurı́cula), en determinadas condiciones se puede

49
[(Figura_12)TD$IG]Arritmias J. Almendral et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(5):456–469 465

CRIO ON CRIO OFF

II

III

aVR

aVL

aVF

V1
V2

V3

V4

V5

V6

Figura 12. Electrocardiograma de 12 derivaciones que muestra un episodio de bloqueo auriculoventricular completo con el inicio de una crioablación en la región
de la vı́a lenta. Véase como a los pocos segundos de interrumpir la crioaplicación se normaliza la conducción auriculoventricular.

[(Figura_13)TD$IG]
A Preexcitación. Vía accesoria derecha B Preexcitación. Vía accesoria izquierda

I V1
I V1

II V2 II V2

III V3
III V3

aVR V4
aVR V4

aVL V5

aVL V5
aVF V6

aVF
II

Intervalo Intervalo
PR = 0,080 s PR = 0,120 s

Figura 13. Ejemplos de electrocardiogramas que muestran preexcitación ventricular. Las flechas señalan la onda delta. Véase la explicación en el texto.

50
466 J. Almendral et al / Rev J.Esp
Almendral et al. Taquicardias paroxísticas supraventriculares y síndromes de preexcitación
Cardiol. 2012;65(5):456–469

producir una activación cardiaca «reentrante», en la que los otras vı́as accesorias). Esto condiciona que se puedan producir
impulsos auriculares, que se propagan a los ventrı́culos por el respuestas ventriculares de frecuencia muy elevada debida a
sistema especı́fico de conducción, retornan a las aurı́culas conducción AV predominante o exclusiva a través de la vı́a
(«reentran») propagándose a través de la vı́a accesoria. Si este accesoria durante fibrilación auricular (fig. 14) o respuesta 1:1
mecanismo se perpetúa, estamos ante una TSV por reentrada o en caso de aleteo auricular (fibrilación auricular o aleteo
por movimiento circular o con participación de vı́a accesoria. preexcitados), lo que puede poner en peligro la vida al degenerar
Dado que en estas taquicardias el sistema de conducción se a fibrilación ventricular. Ocasionalmente se puede observar
utiliza en la misma dirección que en condiciones normales (de taquicardias regulares en las que la conducción AV se produce a
aurı́cula a ventrı́culo), se denominan también taquicardias través de la vı́a accesoria (taquicardias preexcitadas), de las
ortodrómicas (fig. 2B). que la más caracterı́stica es la taquicardia antidrómica, una
3. En la mayorı́a de los casos, las vı́as accesorias tienen conducción arritmia TSV en la que la conducción AV se produce a expensas
bidireccional, por lo que pueden dar a lugar tanto a patrones de de la vı́a accesoria y la conducción retrógrada a través del
preexcitación en el ECG como a TSV. Esto constituye el llamado sistema especı́fico (por lo que utiliza el sistema especı́fico al
sı́ndrome de Wolff-Parkinson-White, aunque a veces se emplea revés que en condiciones normales, de ahı́ su nombre). Las
este término para referirse al mero hecho de la existencia de taquicardias preexcitadas son excepcionales en clı́nica.
preexcitación ventricular. 6. Grados de preexcitación. Cuando las propiedades de conducción
4. No es infrecuente que las vı́as accesorias sólo tengan conducción anterógrada de las vı́as accesorias son tan pobres que algunos
en sentido ventriculoauricular. En estos casos no apreciaremos latidos sinusales se propagan por él y otros no, sucede el
anomalı́as en el ECG en ritmo sinusal, pero pueden producirse fenómeno llamado preexcitación intermitente (fig. 15). En otras
TSV con participación de vı́a accesoria (fig. 2B). Este tipo de vı́as ocasiones, esa intermitencia se manifiesta de forma que hay
se llaman vı́as accesorias ocultas porque no se ven en el ECG momentos, dı́as u horas en que aparece preexcitación ventricu-
durante ritmo sinusal. lar y otros en lo que no. En estos pacientes podemos ver ECG
5. Arritmias asociadas a la preexcitación ventricular. Por razones normales y otros con preexcitación. La preexcitación ventricular,
que no son completamente conocidas, la fibrilación y el aleteo aun existiendo, puede manifestarse en grado muy diverso en el
auricular es más frecuente en las personas con preexcitación ECG. Piénsese que la diferencia de tiempo entre cuando el frente
ventricular que en el resto de la población. Es bien conocido que de activación propagado a través de la vı́a accesoria llega al
el nodo AV ejerce de forma fisiológica función de filtro, de forma ventrı́culo y cuando lo hace el propagado a través del sistema de
que si el número de impulsos auriculares que recibe es muy conducción depende de la relación de tiempos de conducción
elevado, muchos de ellos no son propagados a través de él y auriculares, nodales y de la vı́a accesoria. Por ejemplo, en las vı́as
quedan bloqueados. Esto tı́picamente se ve durante fibrilación o derechas la preexcitación suele ser más notoria que en las
aleteo auriculares, lo que limita la respuesta ventricular. Por el izquierdas por la mayor proximidad de las primeras al nodo
contrario, las vı́as accesorias, al estar constituidas por fibras sinusal (figs. 3 y 13A y B). Cuando la preexcitación es poco
miocárdicas de trabajo, ejercen menor función de filtro de ostensible en el ECG se ha utilizado el témino preexcitación
impulsos auriculares (aunque esta función es variable de unas a inaparente. Debe recordarse que el riesgo clı́nico inherente a la

[(Figura_14)TD$IG]
25 mm/s 25 mm/s
10 mm/m 10 mm/mV
I –0,05-40 Hz V1 –0,05-40 Hz

II V2

III V3

aVR V4

aVL V5

aVF V6

I
*

Figura 14. Electrocardiograma que muestra fibrilación auricular preexcitada. Obsérvese que el ritmo ventricular es muy rápido e irregular con complejos QRS
anchos (preexcitados), pero que a su vez los complejos QRS son muy parecidos entre sı́ (lo que lo diferencia de una taquicardia ventricular polimórfica). En la tira de
ritmo del panel inferior se observa un QRS estrecho (asterisco): es tı́pico de la fibrilación auricular preexcitada que se intercalen, ocasionalmente, latidos no
preexcitados.

51
[(Figura_15)TD$IG]Arritmias J. Almendral et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(5):456–469 467

Preexcitación intermitente

I V1

* * * * *
II
* * * V2

III V3

aVR V4

aVL V5

aVF V6

Figura 15. Electrocardiograma que muestra preexcitación ventricular intermitente. Obsérvese que durante ritmo sinusal unos latidos muestran preexcitación
ventricular (señalados con asterisco) y otros no. En los latidos con preexctiación, el complejo QRS se ensancha y cambia de morfologı́a, con lo que aparecen los rasgos
tı́picos de una onda delta (especialmente clara en V2 a V6) junto con un acortamiento del intervalo PR.

preexcitación no tiene nada que ver con la mayor o menor Estudios clásicos establecieron que, en pacientes con preexci-
notoriedad o la apariencia de la preexcitación en el ECG. tación ventricular que sufrı́an una parada cardiaca, el mecanismo
7. Vı́as accesorias atı́picas. Son aquellas en que la inserción de esta era la aparición de fibrilación auricular preexcitada y con
proximal no es auricular o la distal no es ventricular, situaciones respuesta ventricular rápida que degeneraba a fibrilación ventric-
ambas que son excepcionales. Las únicas de cierta relevancia son ular31,32. Como la condición necesaria para esta cascada de eventos
las auriculofasciculares, tı́picamente derechas y de tiempos de es que la vı́a accesoria permita la conducción a través de ella de
conducción largos, en ocasiones llamadas «haces de Mahaim». impulsos a elevada frecuencia, numerosos estudios se han
Debe abandonarse la concepción de vı́as accesorias auriculono- focalizado en parámetros no invasivo o invasivos relacionados
dales o auriculohisianas, que se supuso podı́an asociarse a con las propiedades electrofisológicas de la vı́a accesoria. Se acepta
taquicardias y PR corto sin onda delta dentro del sı́ndrome de que la preexcitación intermitente33 (fig. 15), el bloqueo de la vı́a
Long-Ganon-Levine. Actualmente sabemos que no hay evidencia accesoria durante el esfuerzo34 o con procainamida35, el periodo
electrofisiológica de vı́a accesoria en estos pacientes, sino que el refractario efectivo largo de la vı́a accesoria36 o la respuesta
nodo AV tiene tiempos de conducción más breves pero con ventricular no muy rápida durante fibrilación auricular inducida se
fisiologı́a normal, asociada a TSV de cualquier mecanismo, por lo asocian con «bajo riesgo» de muerte súbita36,37. El problema de
que este sı́ndrome debe desecharse. estos estudios es que identifican que un elevado porcentaje de los
pacientes con preexcitación ventricular tienen parámetros de «alto
riesgo», y sin embargo en su seguimiento clı́nico la muerte súbita
Presentación clı́nica y pronóstico
como primera manifestación de enfermedad está prácticamente
Se han realizado varios estudios poblacionales de observación ausente. Los pocos pacientes que murieron súbitamente habı́an
clı́nica sobre pacientes con preexcitación ventricular, con segui- presentado previamente taquiarritmias espontáneas documen-
mientos largos23–30. Las conclusiones principales que podemos tadas37. Dicho de otro modo, los de perfil de alto riesgo pero sin
derivar son: a) la prevalencia de la preexcitación ventricular en la arritmias espontáneas también son de bajo riesgo clı́nico de
población general se ha establecido en el 0,1 y el 0,4%; b) entre el muerte súbita. Cuestión distinta es si hablamos de riesgo de sufrir
10 y el 50% de los pacientes están asintomáticos al inicio alguna taquiarritmia, como un trabajo enuncia en su tı́tulo37, lo
del periodo de seguimiento; c) durante seguimientos largos de cual, aunque puede predecirse mediante evaluación electro-
5-15 años, una minorı́a significativa, que llega hasta un tercio si los fisiológica, tiene poco interés clı́nico pues, por ejemplo, la TSV
sujetos son menores de 40 años al inicio del estudio, sufrirán es una arritmia benigna que se trata agudamente con elevada
taquiarritmias supraventricualres, tı́picamente TSV, aunque unos eficacia.
pocos sufrirán fibrilación auricular; d) la muerte súbita es una La gran mayorı́a de los pacientes con vı́as accesorias no tienen
eventualidad muy rara, aunque la mayorı́a de los estudios con anomalı́as estructurales cardiacas asociadas. La anomalı́a de
población > 100 sujetos y seguimientos prolongados comunican Ebstein es la cardiopatı́a que más frecuentemente se asocia con
algún caso, y e) cuando ocurre, de forma caracterı́stica, la muerte preexcitación. Entre pacientes con preexcitación ventricular el 3%
súbita se precede de taquiarritmias sintomáticas, de modo que es tienen algún familiar en primer grado con preexcitación, lo que
virtualmente inexistente en sujetos previamente asintomáticos, indica cierta predisposición familiar.
como primera manifestación de la enfermedad. La clı́nica tı́pica de las TSV ha quedado descrita previamente.

52
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Almendral et al. Taquicardias paroxísticas supraventriculares y síndromes de preexcitación
Cardiol. 2012;65(5):456–469

Aspectos electrocardiográficos fibrilación auricular preexcitada nos obliga a considerar la

amiodarona i.v. entre los fármacos proscritos en la fibrilación
El diagnóstico de preexcitación se basa en el reconocimiento de auricular preexcitada.
la trı́ada ya referida de intervalo PR corto, onda delta y complejo
QRS ancho (fig. 13). Suelen asociarse trastornos secundarios de la
Tratamiento a largo plazo de la preexcitación ventricular sintomática
repolarización. No obstante, la mayor o menor notoriedad de este
patrón implica una mayor o menor dificultad en reconocerlo. Por
La ablación mediante catéter es un procedimiento capaz de
las razones previamente aludidas, las vı́as de localización derecha o
eliminar la conducción por la vı́a accesoria de forma perdurable —
septal suelen dar patrones de preexcitación más floridos y por ello
con una eficacia superior al 90%, y en algunas localizaciones
más fáciles de reconocer (figs. 3B y 13A), en comparación con las
superior al 95% de los casos— y de amplia implantación en nuestro
laterales izquierdas (figs. 3A y 13B).
medio41. Aunque puede haber complicaciones graves, como
Tanto la dirección del vector inicial del QRS (vector de la onda
taponamiento pericárdico o embolia sistémica, su incidencia es
delta) como la morfologı́a del conjunto del QRS pueden orientar
baja41. Si la localización de la vı́a accesoria es perihisiana o
acerca de la localización de la vı́a accesoria. Se han descrito
medioseptal, hay riesgo de bloqueo AV iatrogénico, lo que se
complejos algoritmos a este efecto38,39, pero todos ellos son
minimiza utilizando crioablación en vez de radiofrecuencia42.
difı́ciles de recordar y tienen limitaciones de sensibilidad y
Con base en estos buenos resultados y la asociación entre
especificidad con respecto a diversos patrones y localizaciones.
taquiarritmias sintomáticas (tanto TSV como fibrilación auricular)
Además, su interés práctico es limitado; quizá detectar de
y riesgo de muerte súbita en el paciente con preexcitación
antemano las localizaciones septales con riesgo de bloqueo AV
ventricular, recomendamos, en lı́nea con la guı́as de práctica
iatrogénico en el seno de los procedimientos de ablación sea su
clı́nica, la ablación por catéter como tratamiento de elección en
mayor utilidad.
esta situación11.
Como ha quedado expresado, la mayorı́a de las TSV mediadas
El tratamiento farmacológico debe quedar relegado a los
por vı́as accesorias son taquicardias regulares de QRS estrecho.
pacientes en quienes la ablación fracasa, a los que no se considera
Electrocardiográficamente son bastante similares a las taquicar-
candidatos a ella por problemas de acceso vascular o mala
dias reentrantes nodales a las que antes nos hemos referido.
condición clı́nica o a quienes no aceptan un procedimiento
Un aspecto que puede contribuir al diagnóstico diferencial
invasivo.
electrocardiográfico entre ambas es que la onda P en las
taquicardias reentrantes nodales suele estar en el complejo QRS
o al final (figs. 5 y 8), mientras que en las TSV mediadas por vı́as Tratamiento a largo plazo de la preexcitación ventricular asintomática
accesorias está detrás del QRS (fig. 11), ya que el impulso tiene que
recorrer parte de ventrı́culo y la vı́a accesoria antes de llegar a la La propuesta terapéutica en el portador de preexcitación
aurı́cula (fig. 2B). Si en una taquicardia de QRS estrecho aparece asintomático es motivo de controversia43. Un abordaje cientı́fico
bloqueo de rama asociado a una prolongación del intervalo entre se enfrentarı́a al problema comparando el riesgo de muerte súbita
QRS y onda P con enlentecimiento de la taquicardia, podemos con los riesgos del procedimiento de ablación, que se puede
asegurar que se debe a una vı́a accesoria homolateral al bloqueo de considerar como mortalidad sola o como mortalidad más
rama. complicaciones mayores. No existen estudios comparativos de
esta naturaleza. Antes ha quedado expresado que la muerte súbita
es muy rara en los sı́ndromes de preexcitación y, de ocurrir, se
Tratamiento
precede sistemáticamente de otras taquiarritmias sintomáticas,
por más que haya casos excepcionales descritos en que es la
Terminación aguda de la taquicardia regular de QRS estrecho
primera manifestación sintomática.
Por todo lo anterior, hemos defendido en la preexcitación
Es en todo similar a lo ya descrito para la taquicardia reentrante
asintomática una actitud expectante motivada porque la relación
nodal. Sólo cabe aquı́ añadir que en la rara eventualidad de que la
riesgo de muerte súbita/riesgos del procedimiento de ablación no
adenosina induzca fibrilación auricular y esta se sostenga, si el
se decanta a favor de este44. Ahora bien, esta actitud debe
paciente tiene preexcitación durante ritmo sinusal, puede ocurrir
matizarse razonando con el paciente la información disponible, y si
que la TSV se transforme en una fibrilación auricular preexcitada.
tras ello su deseo es la ablación (bien por motivos personales o
profesionales), nos parece adecuado proceder con el tratamiento
Terminación aguda de la fibrilación auricular preexcitada invasivo. En lı́nea con esta actitud, en las guı́as de práctica clı́nica se
le asigna una recomendación IIA. Además, hay que insitir al
Se debe considerarla una situación grave. Si cursa con mala paciente en que si comienza con sı́ntomas de taquiarritmia, es
tolerancia clı́nica, debe realizarse cardioversión eléctrica inme- preciso consultar con prontitud porque probablemente serı́a
diata. Si la tolerancia es aceptable, se debe usar fármacos de clase I; candidato a ablación. En las revisiones clı́nicas periódicas de estos
clásicamente se viene usando la procainamida i.v., que a medida pacientes, que deben existir, lo principal es la anamnesis y el ECG,
que va bloqueando la vı́a accesoria reduce la frecuencia ventricular mientras que son poco rentables exploraciones como Holter o
y produce un mayor número de complejos QRS estrechos40. ecocardiogramas seriados. Frente a lo anterior, si la arritmia con la
Eventualmente se recupera el ritmo sinusal. Un fármaco alterna- que acude es fibrilación auricular preexcitada, se debe considerarla
tivo a la procainamida es la flecainida i.v.40. No obstante, si un una «urgencia» que precisa ablación antes del alta hospitalaria40.
ensayo farmacológico falla, lo más seguro es la cardioversión
eléctrica.
Algunos fármacos usados para control de frecuencia de Tratamiento a largo plazo de las taquicardias paroxı´sticas por vı´a
episodios de fibrilación auricular pueden ser deletéreos en accesoria oculta
pacientes con preexcitación. Entre los fármacos potencialmente
deletéreos, los más conocidos son digoxina, verapamilo, diltizem y La eficacia y los riesgos de la ablación por catéter son similares a
adenosina40; la observación de casos en que ocurrió fibrilación los descritos para las vı́as accesorias con preexcitación. Al no haber
ventricular tras administrar amiodarona i.v. a pacientes con en estos casos riesgo de muerte súbita, el planteamiento general y

53
Arritmias J. Almendral et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(5):456–469 469

las indicaciones de ablación se asemejan a lo señalado para las 18. Scheinman MM, Huang S. The 1998 naspe prospective catheter ablation regis-
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54
 Rev Esp Cardiol. 2012;65(6):560–569
Capítulo
Rev Esp Cardiol. 6
2012;65(6):560–569

Puesta al dı́a: ArritmiasTratamiento

(VI) ablativo de la fibrilación auricular
Puesta al dı́a: Arritmias (VI)
Tratamiento ablativo de laCarlo Pappone* yauricular
fibrilación Vincenzo Santinelli
Tratamiento ablativo de la fibrilación auricular
Dipartimento di Aritmologia, Maria Cecilia Hospital, GVM Care and Research, Cotignola, Rávena, Italia
Carlo Pappone* y Vincenzo Santinelli
Carlo Pappone* y Vincenzo Santinelli
Dipartimento di Aritmologia, Maria Cecilia Hospital, GVM Care and Research, Cotignola, Rávena, Italia
Dipartimento di Aritmologia, Maria Cecilia Hospital, GVM Care and Research, Cotignola, Rávena, Italia

Historia del artı´culo: RESUMEN

Historia el
On-line del26 de abril de 2012
artı´culo: RESUMEN
On-line el 26 de abril de 2012 La fibrilación auricular es la arritmia cardiaca más frecuente, con una morbilidad significativa asociada a
Palabras clave: los sı́ntomas, auricular
La fibrilación insuficiencia
es la cardiaca y tromboembolia,
arritmia cardiaca que tienen
más frecuente, con unarelación con significativa
morbilidad exceso de mortalidad.
asociada a
Fibrilación
Palabras auricular
clave: Durante los últimos
los sı́ntomas, 10 años,
insuficiencia muchos
cardiaca centros de todo que
y tromboembolia, el mundo
tienenhan descrito
relación conunas tasas
exceso de elevadas de
mortalidad.
Ablación percutánea
Fibrilación auricular éxitos
Durante y los
pocas complicaciones
últimos tras una
10 años, muchos única de
centros intervención de ablación
todo el mundo en pacientes
han descrito unas tasasconelevadas
fibrilación
de
Mapa
Ablación percutánea auricular
éxitos paroxı́stica.
y pocas Estudios recientes
complicaciones indican
tras una única superioridad
intervención deaablación
corto y aenlargo plazo con
pacientes de lafibrilación
ablación
Taquicardia
Mapa auricular
percutánea respecto alEstudios
auricular paroxı́stica. tratamiento convencional
recientes indicancon medicación
superioridad a antiarrı́tmica,
corto y a largo en plazo
cuantodea recurrencia
la ablación
Taquicardia auricular
de la arritmia,
percutánea calidadalde
respecto vida y progresión
tratamiento de la arritmia.
convencional En consecuencia,
con medicación la ablación
antiarrı́tmica, percutánea
en cuanto se está
a recurrencia
convirtiendo
de la arritmia,en un tratamiento
calidad de primera
de vida y progresión delı́nea para muchos
la arritmia. pacientes la
En consecuencia, con fibrilación
ablación auricular.
percutánea Sin
se está
embargo,
convirtiendo en los
en pacientes con fibrilación
un tratamiento auricular
de primera lı́nea persistente
para muchos depacientes
larga evolución, la ablación
con fibrilación percutánea
auricular. Sin
es más compleja
embargo, y laboriosa,
en los pacientes cony fibrilación
con frecuencia requiere
auricular intervenciones
persistente de largarepetidas
evolución, para alcanzarpercutánea
la ablación unas tasas
de más
es éxitocompleja
igual de yaltas que enylacon
laboriosa, fibrilación
frecuenciaauricular
requiereparoxı́stica. Sin embargo,
intervenciones repetidas enpara
un futuro próximo,
alcanzar con
unas tasas
más experiencia
de éxito y elque
igual de altas perfeccionamiento de la tecnologı́a,
en la fibrilación auricular la Sin
paroxı́stica. ablación
embargo,percutánea
en un futurode la fibrilación
próximo, con
auricular podrá extenderse
más experiencia también a los pacientes
y el perfeccionamiento con una la
de la tecnologı́a, fibrilación
ablaciónauricular
percutáneade larga
de laevolución.
fibrilación
! 2011 Sociedad
auricular Española detambién
podrá extenderse Cardiologı́a. Publicado
a los pacientesporcon
Elsevier España, S.L.auricular
una fibrilación Todos losde derechos reservados.
larga evolución.
! 2011 Sociedad Española de Cardiologı́a. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.

Atrial Fibrillation Ablation

Atrial Fibrillation Ablation
ABSTRACT
ABSTRACT
Keywords: Atrial fibrillation is the commonest cardiac arrhythmia, with significant morbidity related to symptoms,
Atrial fibrillation
Keywords: heart
Atrial failure, andis
fibrillation thromboembolism,
the commonest cardiac whicharrhythmia,
is associated with
with excess mortality.
significant morbidity Over the past
related 10 years,
to symptoms,
Catheter
Atrial ablation
fibrillation many centersandworldwide have reported highissuccess rateswith
and excess
few complications afterthe
a single ablation
heart failure, thromboembolism, which associated mortality. Over past 10 years,
Mapping
Catheter ablation procedure
many centers in patients
worldwidewith paroxysmal
have reportedatrial fibrillation.
high success ratesRecent
and fewstudies indicate aafter
complications short-term
a singleand long-
ablation
Atrial tachycardia
Mapping
term superiority
procedure of catheter
in patients ablation asatrial
with paroxysmal compared with Recent
fibrillation. conventional
studiesantiarrhythmic drug therapy
indicate a short-term and long-in
Atrial tachycardia
terms of arrhythmia
term superiority recurrence,
of catheter quality
ablation asofcompared
life, and arrhythmia progression.
with conventional As a result, catheter
antiarrhythmic ablation
drug therapy in
is evolving
terms to a front-line
of arrhythmia therapy
recurrence, in many
quality patients
of life, with atrial
and arrhythmia fibrillation.AsHowever,
progression. in patients
a result, catheter with
ablation
persistent
is evolving long-standing
to a front-line atrial
therapy fibrillation catheterwith
in many patients ablation
atrialstrategy is more
fibrillation. complex
However, and time-
in patients with
consuming, frequently requiring
persistent long-standing repeat procedures
atrial fibrillation cathetertoablation
achieve success
strategyrates as high
is more as in paroxysmal
complex and time-
atrial fibrillation.
consuming, In the
frequently near future,
requiring repeathowever,
procedures with growingsuccess
to achieve experience
ratesand evolving
as high technology,
as in paroxysmal
catheter ablation In
atrial fibrillation. of the
atrialnear
fibrillation may be extended
future, however, also to
with growing patients with
experience long-standing
and evolving atrial
technology,
fibrillation.
catheter ablation of atrial fibrillation may be extended also to patients with long-standing atrial
fibrillation.
Full English text available from: www.revespcardiol.org
! 2011
Full English Sociedad from:
text available Española de Cardiologı́a. Published by Elsevier España, S.L. All rights reserved.
www.revespcardiol.org
! 2011 Sociedad Española de Cardiologı́a. Published by Elsevier España, S.L. All rights reserved.

INTRODUCCIÓN mantenimiento de un ritmo sinusal estable. Aunque los fármacos

INTRODUCCIÓN mantenimiento(FAA)
antiarrı́tmicos de unpueden
ritmo sinusal
influir estable. Aunque los
en la actividad fármacos
eléctrica del
La fibrilación auricular (FA) es la arritmia cardiaca más frecuente antiarrı́tmicos
corazón evitando(FAA) pueden
el inicio y lainfluir en la actividad
perpetuación eléctrica
de la arritmia, se del
ha
La fibrilación
y comporta una auricular (FA) es la significativa,
morbimortalidad arritmia cardiaca más frecuente
concretamente un corazón evitando
descrito que el inicio
los FAA, solos oy en
la combinación,
perpetuación pueden
de la arritmia, se ha
ser eficaces a
y comporta
aumento deluna morbimortalidad
riesgo significativa,
de ictus y de insuficiencia 1
concretamente
cardiaca . Además,unla descrito
largo plazoquesólo
los en
FAA,
unasolos o en de
minorı́a combinación,
los pacientes pueden serAdemás,
con FA. eficaceses a
aumento
FA progresadelde
riesgo de ictus
manera naturaly de insuficiencia
a una FA persistente
1
en un. Además,
cardiaca porcentajela largo plazouna
necesaria sólo administración
en una minorı́a de los pacientes
crónica con FA. Además,
para mantener un ritmo es
FA progresa
estimado de15
del manera natural
al 30% en un a una FA persistente
periodo de 1 a 3en un 2–5
años porcentaje
, con el necesaria
sinusal una administración
estable, lo que a menudo crónica paraa mantener
se asocia un ritmo
efectos secundarios
estimado del aumento
consiguiente 15 al 30% deenlosun periodo
riesgos 1 a 3 años2–5, Es
y lasdecomplicaciones. con el
bien sinusal oestable,
graves lo que
intolerables quea menudo
obligan ase asocia a los
suspender efectos
FAA.secundarios
La ablación
consiguiente
sabido que laaumento
FA dobladelalos riesgos y de
posibilidad las muerte,
complicaciones. Es bien
principalmente graves o intolerables
percutánea de la FA seque obligan
propuso a suspender
hace muchos añoslos como
FAA. La ablación
alternativa
sabido que
debido a la la FA dobla
mayor la posibilidad
incidencia de muerte,
de episodios principalmente
tromboembólicos y la percutánea
al tratamientode laconFA FAA
se propuso
a largohace
plazo,muchos
pero laaños como de
ablación alternativa
la FA es
debido a la
aparición demayor incidencia
insuficiencia de episodios
cardiaca. tromboembólicos
Los objetivos y la
más importantes al tratamiento
una intervencióncon FAA a largo plazo,
relativamente pero yla se
nueva ablación de la FAsus
desconocen es
aparición
del de insuficiencia
tratamiento cardiaca.
son evitar las Los objetivos
complicaciones más importantes
arrı́tmicas graves y la una intervención
resultados a largo relativamente
plazo. En un nueva y se desconocen
gran estudio prospectivo, sus de
del tratamiento
progresión, son evitar
al tiempo que selasmejora
complicaciones
la calidadarrı́tmicas graves y el
de vida mediante la resultados a ylargo
seguimiento plazo. En un
no aleatorizado gran estudio
en pacientes con FAprospectivo,
paroxı́sticade o
progresión, al tiempo que se mejora la calidad de vida mediante el seguimiento
crónica, y no aleatorizado
realizado en pacientes
por nuestro grupo, se puso condeFA paroxı́stica
manifiesto poro
crónica, realizado
primera vez un efectopor nuestro grupo,
beneficioso se puso
a largo de manifiesto
plazo por
de la ablación
* Autor para correspondencia: Dipartimento di Aritmologia, Maria Cecilia
Hospital,
primera
percutáneavezenuncuanto
efectoabeneficioso
recurrencia adelargo plazo demorbilidad
la arritmia, la ablación y
* Autor Via Corriera
para 1, 48010 Cotignola,
correspondencia: Rávena, di
Dipartimento Italia.
Aritmologia, Maria Cecilia
CorreoVia
Hospital, electrónico:
Corriera 1,[email protected] (C. Pappone).
48010 Cotignola, Rávena, Italia. percutánea
mortalidad, en comparación
cuanto a recurrencia
con los FAAde 6la arritmia,
. En morbilidad
los últimos y
años, los
Rev Correo
Esp Cardiol. 2012;65(6):560–569
electrónico: [email protected] (C. Pappone). mortalidad, en comparación con los FAA6. En los últimos años, los
0300-8932/$ – see front matter ! 2011 Sociedad Española de Cardiologı́a. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
doi:10.1016/j.recesp.2011.12.023
0300-8932/$ – see front matter ! 2011 Sociedad Española de Cardiologı́a. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
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doi:10.1016/j.recesp.2011.12.023
Arritmias C. Pappone, V. Santinelli / Rev Esp Cardiol. 2012;65(6):560–569 561

número de pacientes con FA que podrı́an ser candidatos a esta

Abreviaturas intervención, será preciso dedicar una cantidad importante de
recursos para poder tratarlos en los próximos años. No se
ARF: ablación por radiofrecuencia ha definido todavı́a una estrategia óptima de ablación que pueda
AVPC: ablación venosa pulmonar circular aplicarse con éxito a todas las formas de FA, desde la paroxı́stica
FA: fibrilación auricular a la permanente. El aislamiento de las venas pulmonares (AVP) o la
FAA: fármacos antiarrı́tmicos ablación venosa pulmonar circular (AVPC) han surgido como
alternativa óptima al empleo crónico de FAA en los pacientes
TA: taquicardia auricular
con FA paroxı́stica, dado que un número significativo de
VP: vena pulmonar
los episodios de FA se inicia en el área de las VP19–22. La efectividad
de estas técnicas en estos pacientes es de un 70-90%, pero en
alrededor de un 10-25% es necesaria una segunda intervención. La
resultados obtenidos en estudios aleatorizados han puesto de relieve inmensa mayorı́a de los individuos a los que se practica una
superioridad a corto plazo de la ablación percutánea respecto a los ablación de la FA no sufren ninguna complicación; sin embargo,
FAA convencionales en el tratamiento de los pacientes con FA como con cualquier intervención invasiva, estas pueden produ-
paroxı́stica o crónica7–14. Tras estos datos alentadores, actualmente cirse23. Pueden ser menores, como hemorragia o equimosis en
se ha establecido una recomendación de clase I para el uso de la lugares de acceso del catéter (1-2%), muy poco frecuentes; las
ablación percutánea, con un nivel de evidencia A para los pacientes complicaciones mayores, como ictus, infarto de miocardio o
con FA paroxı́stica sintomática y una aurı́cula izquierda (AI) normal o punción de corazón, pulmones o esófago, se dan en menos del
levemente dilatada y una fracción de eyección ventricular izquierda 1% de los pacientes. El riesgo de obstrucción de las VP fue motivo
normal o levemente deprimida1, pero los datos a largo plazo para de mayor preocupación solamente con el AVP solo, tal
sustanciar esta recomendación son escasos. Un estudio aleatorizado como propuso inicialmente el grupo de Burdeos, pero la AVPC
publicado más recientemente por nuestro grupo15 ha descrito los tal como nuestro grupo la propuso inicialmente y la técnica actual
resultados finales del estudio APAF14, en el que se compararon del AVP reducen al mı́nimo este riesgo. Si la intervención tiene
los FAA y la ablación por radiofrecuencia (ARF) en 198 pacientes a los éxito, el paciente no tiene que continuar tomando FAA y la arritmia
que inicialmente se asignó aleatoriamente al tratamiento de ablación se cura definitivamente. Sin embargo, algunos pacientes pueden
percutánea (98 pacientes) o FAA (98 pacientes). Los resultados necesitar medicación antiarrı́tmica tras la intervención, para
obtenidos a los 4 años de la asignación aleatoria mostraron por prevenir las recurrencias de la FA. Las medicaciones que antes
primera vez que la ablación percutánea es más eficaz que los FAA de la ablación de la FA eran ineficaces pueden ser mucho más
crónicos con el empleo de flecainida, sotalol o amiodarona (solos o en efectivas tras ella. Las opciones para los pacientes muy sintomá-
combinación) en muchos pacientes asignados inicialmente de forma ticos y que no responden a la ablación de la FA incluyen las
aleatoria a la ablación percutánea, con nuevas intervenciones en medicaciones para el control de la frecuencia o una ablación del
alrededor de una tercera parte de ellos15. En cambio, el tratamiento nódulo auriculoventricular (AV) y un marcapasos. Se estima que
con FAA convencionales resultó ineficaz o se asoció a efectos cada año se realizan muchos miles de intervenciones de ablación
cardiacos graves en casi todos los pacientes, y con frecuencia fue de FA en Europa, y su número ha aumentado exponencialmente en
necesario un cambio al otro grupo de tratamiento para pasar a la ARF, los últimos años; la disponibilidad de técnicas y equipamientos
debido a la arritmia recurrente y las complicaciones asociadas o a la más sofisticados ha producido un notable aumento del número de
progresión de la arritmia15. En consecuencia, estos nuevos datos centros en los que se realiza la ablación de la FA. Muchos pacientes
aportan mayor respaldo a las recomendaciones recientes, según lo están asintomáticos, pero solicitan la ablación percutánea como
indicado en las guı́as actuales1, ya que la estrategia de ablación alternativa a la anticoagulación a largo plazo con warfarina. Los
percutánea con intervenciones repetidas según sea necesario, en vez sistemas de obtención de mapas tridimensionales (3D), las técnicas
de los FAA crónicos, puede aportar un beneficio a largo plazo en robóticas, las nuevas fuentes de energı́a y los nuevos catéteres
cuanto a arritmia recurrente, complicaciones y calidad de vida. La más fiables están facilitando la ablación y mejorando su eficacia y
estrategia de tratamiento crónico con FAA convencionales a las dosis su seguridad20–22. Una estrategia de ablación óptima como
estándar para pasar a la ablación percutánea sólo si el paciente no curación permanente para la FA persistente requiere identificar
presenta una respuesta es menos eficaz que la estrategia de utilizar la y eliminar todos los focos y sustratos arritmógenos para hacer que
ARF de entrada15–18. En el estudio APAF, los pacientes asignados desaparezca la FA. Ası́ pues, el enfoque adoptado ante esos
aleatoriamente a la ARF presentaron una mejora significativa a pacientes, que ahora se remite cada vez más a la ablación
largo plazo de las puntuaciones de calidad de vida al final del estudio, percutánea, está todavı́a en fase de evolución24. La presencia de
mientras que casi todos los pacientes asignados inicialmente a los fibrosis y de una AI notablemente dilatada se asocia a menor
FAA y antes de pasar a la ablación percutánea, mostraron peor calidad probabilidad de resultado satisfactorio. Por consiguiente, en
de vida, que sólo mejoró tras el cambio de grupo de tratamiento para una población de pacientes de este tipo, es preciso evaluar de
pasar a la ARF15. Ası́ pues, a diferencia del control de la frecuencia o los manera individualizada los riesgos y beneficios de la intervención.
FAA, la ablación percutánea brinda la posibilidad de una curación Los excelentes resultados iniciales obtenidos en pacientes con FA
duradera y parece apropiado ahora ampliar sus indicaciones. Con el paroxı́stica aislada o en pacientes con una cardiopatı́a estructural
tiempo y la experiencia de los operadores, la ablación percutánea de mı́nima alentaron a muchos electrofisiólogos a incluir a pacientes
la FA ha resultado una estrategia muy eficaz para la FA, con unas tasas con FA crónica, pero se observaron peores resultados a largo plazo
de éxitos similares en los estudios presentados por varios grupos con el empleo de AVP solo24, mientras que los resultados fueron
diferentes. mejores con la AVPC que incluye la aplicación de lesiones lineales
adicionales en la AI tras el AVP8. Se puso claramente de manifiesto
que la ablación percutánea de los desencadenantes de VP por
ESTRATEGIA DE ABLACIÓN PERCUTÁNEA EN LA FIBRILACIÓN si sola no es capaz de mantener un ritmo sinusal estable en
AURICULAR muchos pacientes con arritmias persistentes, en los que las
áreas de conducción lenta permiten la transformación de
Actualmente la ablación percutánea es una de las técnicas en la actividad ectópica en múltiples circuitos de reentrada y una
cardiologı́a con un crecimiento más rápido y, dado el elevado actividad fibrilatoria continua24. Por eso la ablación lineal

56
562 C. Pappone, V. Santinelli. Tratamiento ablativo de la fibrilación auricular
C. Pappone, V. Santinelli / Rev Esp Cardiol. 2012;65(6):560–569
[(Figura_1)TD$IG]
adicional, tal como se realizó inicialmente en la AVPC, se ha Antes de ablación Tras ablación
convertido en una estrategia válida en el tratamiento de los
pacientes con FA paroxı́stica o persistente que se aplica de manera
creciente en todo el mundo para tratar a los pacientes con FA.
Desde 1999, nuestro equipo utiliza la estrategia de ablación lineal
PA
bajo guı́a de sistemas de mapas 3D para reducir la cantidad de
tejido disponible para mantener la reentrada en pacientes con FA
paroxı́stica o crónica20,21,25–28. En cambio, la imposibilidad de
eliminar la FA paroxı́stica en muchos pacientes y el considerable
número de recurrencias de la FA persistente tras el AVP solo
confirmaron que la reducción del sustrato (o «reducción de masa
auricular») mediante ablación lineal debe considerarse un objetivo
importante para la eliminación de la FA, incluso en pacientes con
FA paroxı́stica, según la hipótesis que planteó por primera vez
nuestro grupo20,21. En nuestra experiencia, el éxito de la ablación AP
lineal requiere un uso amplio de sistemas de mapas 3D que
integren la información anatómica y electrofisiológica para evitar
posibles lagunas, con lo que se minimizan las complicaciones como
las taquicardias auriculares (TA) tras la ablación28. En los pacientes
con FA paroxı́stica y una cardiopatı́a estructural mı́nima o nula, que
constituyen sólo una importante minorı́a de los pacientes con Figura 1. Reconstrucción electroanatómica tridimensional (NavXW) de la
aurı́cula izquierda, antes (izquierda) y después (derecha) de la ablación
FA, la aplicación de múltiples lesiones lineales en la AI puede
percutánea en dos proyecciones que muestran el conjunto estándar de lesiones
ser innecesaria y, sin el empleo de sistemas de mapas electro- (puntos blancos), tal como se realizan en la ablación venosa pulmonar circular.
anatómicos 3D, pueden ser proarrı́tmicas en muchos pacientes. Sin Se aprecian claramente las porciones tubulares de cada una de las cuatro venas
embargo, en la gran mayorı́a de los pacientes con FA que necesitan pulmonares en todas las proyecciones. Obsérvese que algunas zonas, como se
una ablación lineal tras el AVP, no se puede definir con exactitud las aprecia en la cara posterior tridimensional, muestran un voltaje bajo (< 0,1 mV,
dianas anatómicas con la fluoroscopia sola, debido al número áreas rojas) antes de la ablación, lo cual indica múltiples áreas de fibrosis. AP:
proyección anteroposterior; PA: proyección posteroanterior.
limitado de proyecciones y la variación que se produce de un latido
a otro en el contacto del catéter. Además, la validación de las
lesiones lineales sin el uso de sistemas 3D puede resultar difı́cil y irrigada guiada con sistemas electroanatómicos 3D para reducir en
laboriosa. En nuestra experiencia, los sistemas electroanatómicos mayor medida el sustrato de la reentrada (figs. 1-3). El aislamiento
3D permiten un seguimiento en lı́nea de la punta del catéter, con de las VP constituye el primer paso y las lesiones lineales circulares
colocación y rastreo exactos de la lesión, lo cual da lugar a se realizan luego punto a punto para rodear las VP derechas e
identificación y ablación rápidas de todas las dianas anatómicas izquierdas, individualmente o en pares homolaterales, según la
con unos tiempos de intervención y de fluoroscopia inferiores y anatomı́a venosa y la preferencia del operador, para desconectar
una menor aplicación de energı́a de RF. Desde 1999, nuestro grupo eléctricamente todas las VP (figs. 1-3). El aislamiento eléctrico
ha utilizado sistemáticamente la ablación lineal con guı́a de distal completo puede conseguirse con el abatimiento del
sistemas electroanatómicos 3D, que aseguran la continuidad y la potencial auricular (reducción > 90% de la amplitud del electro-
transmuralidad de las lesiones alrededor de las VP y en cualquier grama) y con una reducción de la amplitud del electrograma de
lugar de la AI, lo que se traduce en un mejor resultado, según lo < 0,1 mV alrededor y dentro de las áreas rodeadas (figs. 2 y 3),
descrito en estudios previos de nuestro grupo en un elevado número validada con un catéter de Lasso29. Tras el AVP realizamos otras
de pacientes con FA6,14,15,20,21. Entre 1999 y 2011 llevamos a cabo lesiones adicionales, como una que conecta las dos lesiones
más de 25.000 intervenciones de ablación de FA, con unos circulares que rodean las venas pulmonares y una que conecta el
porcentajes de éxito más altos con una sola intervención al utilizar anillo de la válvula mitral con la lesión circular que rodea la VP
la estrategia de ablación lineal; otros grupos han confirmado izquierda. Con lesiones realizadas punto a punto a lo largo de la
recientemente nuestros excelentes resultados sin el empleo de los parte posterior y el techo de la AI entre los dos conjuntos de VP se
sistemas de mapas 3D, aunque se necesitaron nuevas intervenciones conectan las VP superiores e inferiores y el anillo de la válvula
para alcanzar un porcentaje de éxitos del 90%. Creemos que el mitral. La lı́nea del istmo mitral se despliega mediante la creación
empleo sistemático de sistemas de mapas electroanatómicos 3D es de una lı́nea de ablación lineal que une el anillo mitral lateral con
deseable en cualquier laboratorio de electrofisiologı́a moderno para la VP inferior izquierda (fig. 1) con objeto de reducir en mayor
realizar lesiones lineales que reduzcan al mı́nimo la cantidad de medida el sustrato, ası́ como prevenir las TA izquierdas de
ablación y hagan la intervención más sencilla y menos «ciega» (fig. 1). macrorreentrada tras la ablación28. Conseguir que la lı́nea del
istmo mitral sea completa (bloqueo bidireccional de la conducción
en el istmo mitral) es un objetivo clave y debe validarse durante un
ESTRATEGIA DE ABLACIÓN PERCUTÁNEA EN LA FIBRILACIÓN marcapasos de seno coronario (SC) mediante mapas endocárdicos
AURICULAR PAROXÍSTICA y del SC, buscando potenciales dobles ampliamente espaciados a
través de la lı́nea del bloqueo, confirmados mediante marcapasos
La ablación percutánea se utiliza mucho actualmente como diferencial28. La ablación del istmo mitral y la validación del
tratamiento definitivo para la FA paroxı́stica1. Generalmente, la bloqueo pueden resultar difı́ciles, pero con el empleo sistemático
inmensa mayorı́a de pacientes con FA paroxı́stica remitidos a de los sistemas 3D se asegura la estabilidad del catéter y sólo
nuestro laboratorio para una ablación percutánea son sintomáticos excepcionalmente se necesita una ablación en el interior del SC
y presentan recurrencias frecuentes, de cardiopatı́as estructurales, para conseguir el bloqueo del istmo mitral. Durante la interven-
comorbilidades y aurı́culas dilatadas; sólo una minorı́a tiene ción, se eliminan todos los reflejos vagales, lo cual potencia la
solamente FA. En una población de pacientes de este tipo, eficacia de la intervención en cuanto a los resultados a largo plazo
realizamos una AVPC que consiste en un AVP y la aplicación de (fig. 4). En una minorı́a de pacientes se identifican desencade-
una ablación lineal adicional, mediante una punta de catéter nantes que no están en las VP. Si la FA persiste tras el AVP y las

57
[(Figura_2)TD$IG]Arritmias C. Pappone, V. Santinelli / Rev Esp Cardiol. 2012;65(6):560–569 563

Abl

PA PA

SC

Figura 2. La figura muestra mapas de voltaje bipolares electroanatómicos tridimensionales con el empleo del sistema de fusión NavXW en dos proyecciones después
de una ablación venosa pulmonar circular estándar. Hay un abatimiento significativo del voltaje evidente en las áreas abordadas tal como se hace en la ablación
venosa pulmonar circular. No se observa abatimiento del potencial en la pared anterior (panel de la derecha). Los voltajes están codificados con colores según las
correspondientes barras de colores. En la escala de colores, el rojo corresponde a los potenciales de voltaje mı́nimo (valor de corte bipolar, < 0,1 mV), mientras que el
violeta corresponde a las áreas de potenciales más altos. Abl: ablación; AP: proyección anteroposterior; PA: proyección posteroanterior; SC: seno coronario.

lesiones estándar adicionales o la identificación de posibles puntos la aurı́cula deja de ser capaz de sostener el proceso fibrilatorio y la
desencadenantes fuera de las VP, se realiza una cardioversión arritmia se interrumpe, bien por conversión directa a ritmo sinusal
eléctrica, que da resultado en todos los pacientes. o, con mayor frecuencia, a una TA, que puede localizarse en el mapa
para realizar una ablación definitiva. La validación de las lı́neas
mediante bloqueo bidireccional puede ser difı́cil, pero es necesaria
ESTRATEGIA DE ABLACIÓN PERCUTÁNEA EN LA FIBRILACIÓN porque el bloqueo incompleto facilita el desarrollo de la TA tras
AURICULAR PERSISTENTE la ablación. El objetivo de la intervención es la reversión a un ritmo
sinusal o a una TA intermedia; si no se alcanza este objetivo tras la
Aunque propusimos el uso de la ablación percutánea como primera lesión lineal, se realizan nuevas lesiones. En la actualidad,
tratamiento de primera lı́nea en algunos pacientes con FA la estrategia escalonada ha pasado a ser el enfoque estándar
seleccionados, no creemos que esta estrategia de tratamiento utilizado en los pacientes con una FA persistente de larga duración
deba ofrecerse en primer lugar a todos los pacientes con FA, puesto en muchos laboratorios, incluido el nuestro.
que su posible beneficio depende en gran medida del operador,
sobre todo en los pacientes con FA persistente. Dado que el AVP en
la arritmia persistente puede asociarse a unas tasas de recurrencia ABLACIÓN DEL SENO CORONARIO EPICÁRDICA
elevadas, en los últimos años se han propuesto estrategias de
ablación basadas en nuevas hipótesis, entre las que se encuentran La ablación en el interior del SC (ablación epicárdica) se realiza
la ablación lineal adicional tras el AVP, para mejorar los resultados si persisten potenciales del SC. Generalmente las aplicaciones de RF
a largo plazo de esta población de pacientes. En un estudio se inician distalmente (a las cuatro del reloj en una proyección
multicéntrico y aleatorizado7, nuestro grupo demostró por primera oblicua anterior izquierda) y van hasta el ostium abordando
vez la utilidad de las lesiones lineales adicionales en pacientes con potenciales locales, rápidos, bruscos y fraccionados (fig. 5). Se
FA crónica. En este enfoque escalonado, que incluye múltiples despliegan otras aplicaciones adicionales de RF alrededor del
lesiones lineales secuenciales después del AVP, las áreas crı́ticas se ostium del SC originado en la aurı́cula derecha. La potencia aplicada
identifican secuencialmente mediante el impacto de la ablación en se limita a un máximo de 25 W y la irrigación se ajusta
la
[(Figura_3)TD$IG] prolongación de la longitud del ciclo (LC) de la FA, de manera que manualmente para alcanzar el ajuste de potencia deseado.

LD LL

Figura 3. Mismo paciente que en la figura 2. Se muestran los mapas de voltaje electroanatómicos tridimensionales después de una ablación venosa pulmonar
circular en las proyecciones lateral derecha y laterolateral. LD: lateral derecha; LL: laterolateral.

58
564
[(Figura_4)TD$IG] C. Pappone, V. Santinelli. Tratamiento ablativo de la fibrilación auricular
C. Pappone, V. Santinelli / Rev Esp Cardiol. 2012;65(6):560–569

Mapa de voltaje antes de ablación Mapa de voltaje tras ablación

VPSI VPSD
Lugar de la
ablación

VPII
X1 X1

VM VPID
A A'

1–I
7–V1
12–V6

19–CS 1,2

RF ON RF OFF
16 s
Reflejos vagales evocados

RF1
14,2 s

1–I
7–V1
12–V6
19–CS 1,2
RF ON RF OFF
12 s
Reflejos vagales atenuados

RF2
9,2 s

1–I
7–V1
12–V6
19–CS 1,2

RF ON RF OFF
16 s
Reflejos vagales abolidos

RF3

Figura 4. Mapas de voltaje electroanatómicos tridimensionales previo a la ablación (A) y posterior a ella (A’), en un paciente con reflejos vagales evocados y abolidos
alrededor de la vena pulmonar superior izquierda (flecha). Reproducido con permiso de Pappone et al22. RF: radiofrecuencia; VM: válvula mitral; VPID: vena
pulmonar inferior derecha; VPII: vena pulmonar inferior izquierda; VPSD: vena pulmonar superior derecha; VPSI: vena pulmonar superior izquierda.

La desconexión del SC se valida mediante la disociación o electrogramas locales o, alternativamente, la prolongación de

eliminación de los potenciales bruscos en los primeros 3 cm. la LC en esa región; la validación del bloqueo completo de la
conducción a través de esa lesión no se realiza de manera
sistemática. Durante la ablación del tabique anterior, hay que
ABLACIÓN DEL TABIQUE evitar las aplicaciones de RF cerca del haz de His.

La ablación lineal del tabique interauricular se realiza a criterio

del operador en los lugares de actividad eléctrica continua, ABLACIÓN DE LA AURÍCULA IZQUIERDA
actividad fraccionada compleja y áreas de LC más corto que la
LC media de la orejuela auricular izquierda (OAI). La aplicación de La ablación se realiza habitualmente empezando en la lesión
la RF se inicia en la cara anterior de la lesión que rodea la VP que rodea la VP superior izquierda y ampliando luego la lesión en
superior derecha y llega al anillo mitral anterior (fig. 6). Al igual que sentido inferior y superior. El objetivo es la eliminación completa
en la ablación del SC, el objetivo es la eliminación de los de los electrogramas endocárdicos locales que limitan la OAI

59
[(Figura_5)TD$IG]Arritmias C. Pappone, V. Santinelli / Rev Esp Cardiol. 2012;65(6):560–569 565

LAT

1,00 1,00

Segundos
Ablación 13 35,0 30

Adquisición
327 15 7,09 141

Figura 5. Mapas electroanatómicos con el empleo del sistema CartoMergeW en dos proyecciones (laterolateral en la izquierda y posteroanterior en la derecha) en un
paciente con fibrilación auricular persistente. Al final del conjunto estándar de lesiones (lı́neas de puntos rojos), realizadas con ablación venosa pulmonar circular, la
fibrilación auricular muestra una conversión a una taquicardia auricular intermedia. Inmediatamente después de iniciada la aplicación de radiofrecuencia en el
ostium del seno coronario (punta del catéter de ablación en rojo), la taquicardia auricular se interrumpe, con restablecimiento del ritmo sinusal.

[(Figura_6)TD$IG]
Ablación septal

AP

Aplicación de RF

Conversión a RS

Figura 6. Un mapa electroanatómico, obtenido con el empleo del sistema NavXW (gris) en una proyección con inclinación anteroposterior en un paciente con
fibrilación auricular persistente, muestra una lı́nea de ablación en el tabique (blanco) que, tras la aplicación de la radiofrecuencia en la parte media del tabique
(punto verde), revirtió a ritmo sinusal mediante una taquicardia auricular intermedia. AP: proyección anteroposterior; RF: radiofrecuencia; RS: ritmo sinusal.

60
566
[(Figura_7)TD$IG] C. Pappone, V. Santinelli. Tratamiento ablativo de la fibrilación auricular
C. Pappone, V. Santinelli / Rev Esp Cardiol. 2012;65(6):560–569

Aplicación de RF

AP

Conversión a RS

Figura 7. Un mapa electroanatómico con el empleo del sistema NavX Dyne CTW (gris) en un paciente con fibrilación auricular persistente (proyección
anteroposterior). Obsérvese que al final de la orejuela auricular izquierda, la fibrilación auricular/taquicardia auricular rodeada revirtió a ritmo sinusal.
AP: proyección anteroposterior; RF: radiofrecuencia; RS: ritmo sinusal.

(posterior, inferior y anterior) para aumentar la LC de los MONITORIZACIÓN DE LA LONGITUD DEL CICLO DE LA
potenciales bruscos que se observan de manera caracterı́stica en FIBRILACIÓN AURICULAR
la OAI (fig. 7).
El efecto de las aplicaciones de RF es objeto de una
monitorización continua mediante la determinación de los
ABLACIÓN DEL SENO CORONARIO ENDOCÁRDICA cambios de la LC de la FA antes y después de cada paso de
ablación, promediando 10 ciclos consecutivos y en el momento
La ablación lineal se realiza empezando a lo largo de la cara de la interrupción de la FA. La LC de la FA se determina desde
endocárdica del SC y se completa desde el interior del vaso. El dentro del SC y las orejuelas auriculares derecha e izquierda.
catéter de ablación se arrastra a lo largo del endocardio de la parte Se considera que determinada localización tiene un impacto
inferior de la AI, en paralelo con el catéter del SC. La aplicación significativo si su ablación da lugar a una interrupción de la FA o a
de RF empieza en la parte inferior de la AI, a lo largo del anillo la prolongación de la LC de la FA (evaluada en la OAI excepto si se
mitral posterior, y avanza hasta cerca del ostium del SC llegando a especifica lo contrario) en 20 ms o más, en comparación con la LC
la parte lateral de la AI (a las cuatro del reloj en la proyección máxima de la FA durante los pasos previos. Aunque una secuencia
oblicua anterior izquierda). El objetivo es la eliminación completa especı́fica no es crucial, en nuestra experiencia, el SC, el tabique
de los potenciales bruscos fraccionados y rápidos en el interior interauricular y la base de la OAI son áreas clave para la
del SC. interrupción de la FA, y se debe incluirlas a todas en cualquier
estrategia de ablación lineal para la FA persistente (figs. 6 y 7).

ABLACIÓN DE LA AURÍCULA DERECHA LINEAL

TAQUICARDIAS AURICULARES DE NUEVO INICIO TRAS LA
En una minorı́a de pacientes (< 10%) hay zonas auriculares ABLACIÓN
situadas fuera de la AI, como la aurı́cula derecha o la vena cava
superior, que pueden ser causa de la posible perpetuación de En la FA paroxı́stica, el AVP o la AVPC pueden dar lugar al
la FA. Las diferencias de LC entre la orejuela auricular derecha y la desarrollo de TA de nuevo inicio tras la ablación en una minorı́a de
OAI (LC medida en la aurı́cula derecha inferior [> 20 ms] a casos, lo que depende sobre todo de la presencia de lagunas
la medida en la AI) pueden indicar que se debe obtener un mapa y residuales en las lı́neas de lesión. En nuestra experiencia con la
realizar una ablación en la aurı́cula derecha. Puede desplegarse AVPC, las TA tras la ablación son transitorias, pero en alrededor del
una lesión lineal entre la vena cava inferior y el istmo del anillo 5% de los casos son incesantes y mal toleradas, por lo que requieren
tricuspı́deo para crear un bloqueo de conducción bidireccional a una reintervención con un mapa de activación para eliminarlas. Los
través del istmo. La validación del bloqueo bidireccional mapas de activación convencionales o electroanatómicos 3D han
se realiza durante el ritmo sinusal. No se realiza sistemática- demostrado que muchas TA tras ablación en pacientes con FA
mente un aislamiento de la vena cava superior, sino sólo en paroxı́stica son de macrorreentrada (fig. 8), pero en algunos
presencia de focos arritmógenos. pacientes se encuentra un mecanismo focal o multifocal (fig. 9). En

61
[(Figura_8)TD$IG]Arritmias C. Pappone, V. Santinelli / Rev Esp Cardiol. 2012;65(6):560–569 567

Vista PA Vista PA del cráneo Vista LD

VPSD
VPSD

VPID VPID

VM

A1 A2 A3

B1 B2 B3

C1 C2 C3 C4 C5 C6

D1 D2 D3 D4 D5 D6

Figura 8. Mapas de activación (A1-A3), voltaje (B1-B3) y propagación (C1-C6, D1-D6) de una taquicardia auricular izquierda de macrorreentrada, con un istmo
crı́tico entre las venas pulmonares superior derecha e inferior derecha. Reproducido con permiso de Pappone et al28. LD: proyección lateral derecha; PA: proyección
posteroanterior; VM: válvula mitral; VPID: vena pulmonar inferior derecha; VPSD: vena pulmonar superior derecha.

pacientes con FA persistente, las lesiones lineales secuenciales (la activación más temprana) debe estar adyacente a una zona
pueden facilitar la interrupción de la FA, pero también la transición púrpura (la activación más tardı́a) para completar el circuito.
a una o más TA, lo cual no constituye necesariamente un fenómeno En nuestro laboratorio, generalmente obtenemos al menos
proarrı́tmico, sino un paso necesario antes del restablecimiento del 150 puntos para las TA de macrorreentrada y menos de 100
ritmo sinusal. Nuestro grupo utiliza sistemáticamente mapas 3D puntos para las focales, y generalmente se elige un electrograma
en el tratamiento de los pacientes con FA persistente, puesto que auricular intracardiaco estable. La transición de la TA depende
permiten un análisis en lı́nea y la obtención de un mapa en color de principalmente de la cantidad de área de ablación y su aparición es
las TA. Si la arritmia para la que se establece el mapa es una TA más frecuente en los pacientes en quienes se realiza una ablación
focal, el momento de activación más temprano es el del lugar de la más extensa. En el momento de la transición de la TA, suele
ablación. En los lugares en que la ablación de la TA local es realizarse un mapa de activación convencional con ritmo de
satisfactoria, generalmente el electrograma bipolar más temprano marcapasos de encarrilamiento (entrainment) para incluir o excluir
en la región roja precede a la onda P en al menos 30 ms. Sin la macrorreentrada como mecanismo de la arritmia. En nuestra
embargo, las TA de macrorreentrada requieren un mapa exacto y experiencia, durante una ablación amplia escalonada, se produce
una interpretación cuidadosa de los mapas de activación una prolongación gradual de la LC de la FA, de manera que los
codificados con colores. Si se ha obtenido un mapa completo incrementos máximos se observan durante las aplicaciones de RF
de todo el circuito de la TA de macrorreentrada, el área roja en el tabique interauricular, la región del SC y la región de la OAI,

62
568
[(Figura_9)TD$IG] C. Pappone, V. Santinelli. Tratamiento ablativo de la fibrilación auricular
C. Pappone, V. Santinelli / Rev Esp Cardiol. 2012;65(6):560–569

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64
 Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656–667
Capítulo
Rev Esp Cardiol. 7
2012;65(7):656–667

Bradiarritmias
Puesta al dı́a: Arritmias (VII) y bloqueos de la conducción
Puesta al dı́a: Arritmias (VII)
Bradiarritmias y bloqueos Julia Vogler*, Günter Breithardt y Lars Eckardt
de la conducción
Bradiarritmias y bloqueos de la conducción
Abteilung für Rhythmologie, Department für Kardiologie und Angiologie, Universitätsklinikum Münster, Münster, Alemania
Julia Vogler*, Günter Breithardt y Lars Eckardt
Julia Vogler*, Günter Breithardt y Lars Eckardt
Abteilung für Rhythmologie, Department für Kardiologie und Angiologie, Universitätsklinikum Münster, Münster, Alemania
Abteilung für Rhythmologie, Department für Kardiologie und Angiologie, Universitätsklinikum Münster, Münster, Alemania

Historia del artı´culo: RESUMEN

Historia el
On-line del23 de mayo de 2012
artı´culo: RESUMEN
On-line el 23 de mayo de 2012 Las bradiarritmias son una observación clı́nica frecuente y comprenden diversos trastornos del ritmo,
Palabras clave: como la disfunciónson
Las bradiarritmias del una
nódulo sinusal y las
observación alteraciones
clı́nica frecuentedey la conduccióndiversos
comprenden auriculoventricular.
trastornos del La ritmo,
forma
Bloqueo
Palabras de la conducción
clave: de
comopresentación
la disfunciónclı́nica varı́a entre
del nódulo los ysignos
sinusal electrocardiográficos
las alteraciones asintomáticos
de la conducción (p. ej., en unLa
auriculoventricular. examen
forma
auriculoventricular
Bloqueo de la conducción médico ordinario)
de presentación y unavarı́a
clı́nica amplia gama
entre los de sı́ntomas
signos como los de insuficiencia
electrocardiográficos cardiaca,
asintomáticos el en
(p. ej., casi
unsı́ncope
examen o
Bloqueo auriculoventricular
auriculoventricular sı́ncope, sı́ntomas del
médico ordinario) sistema
y una amplianervioso
gama de central o sı́ntomas
sı́ntomas como losinespecı́ficos y crónicos
de insuficiencia comoelmareo
cardiaca, o fatiga.
casi sı́ncope o
Sı́ndromeauriculoventricular
Bloqueo del seno enfermo
Los trastornos
sı́ncope, que del
sı́ntomas llevan a la bradiarritmia
sistema nervioso central se dividen en trastornos
o sı́ntomas intrı́nsecos
inespecı́ficos y extrı́nsecos
y crónicos como mareo queocausan
fatiga.
Sı́ndrome del seno enfermo
daños en el sistema
Los trastornos que llevande conducción. Además,
a la bradiarritmia las bradiarritmias
se dividen en trastornospueden ser yuna
intrı́nsecos reacciónque
extrı́nsecos fisiológica
causan
normaleneneldeterminadas
daños circunstancias.
sistema de conducción. Además,Un diagnóstico correcto,
las bradiarritmias que incluya
pueden ser unalareacción
correlación entre
fisiológica
sı́ntomas
normal eny determinadas
ritmo cardiaco, es de extraordinaria
circunstancias. importancia
Un diagnóstico y por
correcto, que lo general
incluya se estableceentre
la correlación con
exploraciones
sı́ntomas y ritmo diagnósticas
cardiaco,noesinvasivas (electrocardiograma
de extraordinaria importancia de 12 derivaciones,
y por lo generalelectrocardiograma
se establece con
Holter, prueba diagnósticas
exploraciones de esfuerzo, no dispositivo
invasivasde(electrocardiograma
registro de eventos,de monitor cardiaco implantable
12 derivaciones, de bucle
electrocardiograma
continuo).
Holter, prueba Excepcionalmente se necesitan
de esfuerzo, dispositivo pruebasdeelectrofisiológicas
de registro invasivas.implantable
eventos, monitor cardiaco Si se descartan las
de bucle
posibles
continuo).causas extrı́nsecas reversibles
Excepcionalmente se necesitandepruebaslas bradiarritmias, como invasivas.
electrofisiológicas los fármacos Si se(generalmente
descartan las
bloqueadores
posibles causas beta, glucósidosreversibles
extrı́nsecas y/o antagonistas
de las del calcio) o enfermedades
bradiarritmias, subyacentes
como los fármacos tratables, el
(generalmente
marcapasos
bloqueadorescardiaco suele ser el
beta, glucósidos y/otratamiento
antagonistas de del
elección para
calcio) las bradiarritmias
o enfermedades sintomáticas.
subyacentes En este
tratables, el
artı́culo
marcapasos de cardiaco
la serie que sueleseserestá publicando de
el tratamiento sobre las arritmias,
elección se examinansintomáticas.
para las bradiarritmias la fisiopatologı́a, el
En este
diagnóstico
artı́culo de ylalas opciones
serie que sedeestá
tratamiento
publicando de las
sobrebradiarritmias, en se
las arritmias, especial,
examinanla disfunción del nódulo
la fisiopatologı́a, el
sinusal y losybloqueos
diagnóstico de lade
las opciones conducción
tratamiento auriculoventricular.
de las bradiarritmias, en especial, la disfunción del nódulo
! 2012 Sociedad
sinusal Española
y los bloqueos de de
la Cardiologı́a.
conducción Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
auriculoventricular.
! 2012 Sociedad Española de Cardiologı́a. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.

Bradyarrhythmias and Conduction Blocks

Bradyarrhythmias and Conduction Blocks
ABSTRACT
ABSTRACT
Keywords: Bradyarrhythmias are a common clinical finding and comprise a number of rhythm disorders including
Atrioventricular
Keywords: conduction block sinus node dysfunction
Bradyarrhythmias are a and
commonatrioventricular conduction
clinical finding disturbances.
and comprise Clinical
a number presentation
of rhythm disorders varies from
including
Atrioventricular
Atrioventricular block
conduction block asymptomatic electrocardiogram findings (eg, during disturbances.
a routine examination) to a wide range of
sinus node dysfunction and atrioventricular conduction Clinical presentation varies from
Sick sinus syndrome
Atrioventricular block symptoms
asymptomatic suchelectrocardiogram
as heart failure symptoms, nearduring
findings (eg, syncope or syncope,
a routine central nervous
examination) symptoms,
to a wide range orof
Sick sinus syndrome
nonspecific
symptoms such and chronic
as heart symptoms such as dizziness
failure symptoms, or fatigue.
near syncope Conditions
or syncope, resulting
central in bradyarrhythmic
nervous symptoms, or
disorders
nonspecificare divided
and chronic into intrinsic such
symptoms and extrinsic conditions
as dizziness causing
or fatigue. damage
Conditions to the conduction
resulting system.
in bradyarrhythmic
Furthermore
disorders are bradyarrhythmias
divided into intrinsic canand
be extrinsic
a normalconditions
physiologic reaction
causing undertocertain
damage circumstances.
the conduction system.A
proper diagnosis
Furthermore including a symptom-rhythm
bradyarrhythmias can be a normal correlation
physiologicisreaction
extremely
underimportant and is generally
certain circumstances. A
established by noninvasive
proper diagnosis including adiagnostic studies (12-lead
symptom-rhythm electrocardiogram,
correlation Holter electrocardiogram,
is extremely important and is generally
exercise testing,
established event recorder,
by noninvasive implantable
diagnostic loop
studies recorder).
(12-lead Invasive electrophysiologic
electrocardiogram, testing is rarely
Holter electrocardiogram,
required. If reversible
exercise testing, extrinsic implantable
event recorder, causes of bradyarrhythmias such aselectrophysiologic
loop recorder). Invasive drugs (most oftentestingbeta-blockers,
is rarely
glycosides
required. Ifand/or calcium
reversible channel
extrinsic causesblockers) or underlying such
of bradyarrhythmias treatable diseases
as drugs (mostareoften
ruled out, cardiac
beta-blockers,
pacing is usually
glycosides and/orthe therapy
calcium of choice
channel in symptomatic
blockers) bradyarrhythmias.
or underlying In thisare
treatable diseases article
ruledofout,
the current
cardiac
series
pacing on arrhythmias
is usually we will
the therapy review
of choice the pathophysiology,
in symptomatic diagnosis In
bradyarrhythmias. andthistreatment options
article of the of
current
bradyarrhythmias,
series on arrhythmias especially
we willsinus node dysfunction
review and atrioventricular
the pathophysiology, diagnosis conduction
and treatment blocks.
options of
bradyarrhythmias, especially sinus node dysfunction and atrioventricular conduction blocks.
Full English text available from: www.revespcardiol.org
! 2012
Full English Sociedad from:
text available Española de Cardiologı́a. Published by Elsevier España, S.L. All rights reserved.
www.revespcardiol.org
! 2012 Sociedad Española de Cardiologı́a. Published by Elsevier España, S.L. All rights reserved.

INTRODUCCIÓN (p. ej., en deportistas sanos) o corresponder a un trastorno

INTRODUCCIÓN (p. ej., en De
patológico. deportistas sanos) olascorresponder
manera arbitraria, bradiarritmias a se
undefinen
trastorno
por
Las bradiarritmias y los bloqueos de la conducción son una patológico.
la presenciaDe demanera arbitraria,cardiaca
una frecuencia las bradiarritmias
< 60 latidosse por
definen por
minuto
Las bradiarritmias
observación y los bloqueos
clı́nica frecuente y pueden de
ser la
unaconducción son una
reacción fisiológica la presencia
(lpm). Pueden de clasificarse
una frecuencia cardiacadel
en función < 60 latidos
nivel de lapor minuto
alteración
observación clı́nica frecuente y pueden ser una reacción fisiológica (lpm). Pueden
dentro clasificarse
de la jerarquı́a en función
del sistema del nivelcardiaco
de conducción normal1.
de la alteración
1
dentro de la jerarquı́a del sistema de conducción cardiaco
Las dos categorı́as principales son la disfunción del nódulo sinusal.
normal
* Autor para correspondencia: Abteilung für Rhythmologie, Department für
Las dosycategorı́as
(DNS) principales
los trastornos son ladedisfunción
o bloqueos del nódulo
la conducción sinusal
auriculoven-
Kardiologie
* Autor paraundcorrespondencia:
Angiologie, Universitätsklinikum Münster, Albert-Schweitzer-
Abteilung für Rhythmologie, Department für
Campus 1, 48149
Kardiologie Münster, Alemania.
und Angiologie, Universitätsklinikum Münster, Albert-Schweitzer-
(DNS) y (AV).
tricular los trastornos o bloqueos
En este artı́culo se de la conducción
examinan auriculoven-
la fisiopatologı́a, el
Correo
Campus 1, electrónico: [email protected]
48149 Münster, Alemania. (J. Vogler). tricular (AV).elEn
diagnóstico, este artı́culo
pronóstico y las se examinan
opciones la fisiopatologı́a,
de tratamiento el
de estos
Rev Correo
Esp Cardiol. 2012;65(7):656–667
electrónico: [email protected] (J. Vogler). diagnóstico, el pronóstico y las opciones de tratamiento de estos
0300-8932/$ – see front matter ! 2012 Sociedad Española de Cardiologı́a. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
http://dx.doi.org/10.1016/j.recesp.2012.01.025
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Arritmias J. Vogler et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656–667 657

Durante mucho tiempo se ha pensado que los impulsos

Abreviaturas procedentes del nódulo sinusal llegan al nódulo AV a través de
tres vı́as intraarteriales (el tracto internodular anterior, el medio y
AV: auriculoventricular el posterior), pero los estudios más recientes indican que la
BRIH: bloqueo de rama izquierda del haz orientación de las fibras auriculares puede explicar las vı́as de
DNS: disfunción del nódulo sinusal conducción preferentes1,9,10.
ECG: electrocardiograma Excepto en los pacientes que tienen vı́as accesorias, el nódulo
AV constituye la única conexión entre las aurı́culas y los
ESC: Sociedad Europea de Cardiologı́a
ventrı́culos. Los impulsos que van de las aurı́culas al ventrı́culo
están modulados por el nódulo AV. Una de las principales
funciones del nódulo AV es retrasar y limitar el número de
impulsos auriculares que llegan al ventrı́culo. Además, las
trastornos del ritmo. Se puede consultar información adicional en
extensiones inferiores del nódulo AV pueden actuar como
el libro recientemente publicado por Antonio Bayés de Luna,
marcapasos subsidiario en casos de bloqueo AV11. El nódulo
Clinical Arrhythmology2.
AV forma parte de la unión AV, que puede dividirse en tres
regiones distintas en función de la notable heterogeneidad
FORMA DE PRESENTACIÓN CLÍNICA existente en la onda del potencial de acción: la zona de
transición, la porción compacta o nódulo AV propiamente dicho
La forma de presentación clı́nica de las arritmias va desde los y la parte penetrante del haz AV (haz de His)10,11. La porción
signos electrocardiográficos asintomáticos hasta una amplia compacta del nódulo AV está situada debajo del endocardio
variedad de sı́ntomas, comunes a la mayor parte de las bradicardias auricular derecho, por delante del ostium del seno coronario y
(tabla 1). Los pacientes pueden presentar un casi sı́ncope o sı́ncope, por encima de la inserción de la valva septal de la válvula
sı́ntomas de insuficiencia cardiaca como disnea, angina o tricúspide11. A su entrada en el tejido fibroso central, el nódulo
incapacidad mental prematura; pero también sı́ntomas inespecı́- AV pasa a ser la porción penetrante del haz de His. A
ficos y crónicos (mareo, fatiga, letargia). Los sı́ntomas pueden ser continuación, los impulsos pasan del haz de His a las ramas
permanentes o intermitentes e impredecibles, como ocurre en la derecha e izquierda del haz. La arteria del nódulo AV irriga la
DNS. parte proximal del nódulo AV, mientras que la parte distal
tiene una doble irrigación que hace que sea menos vulnerable a
la isquemia12. La arteria del nódulo tiene su origen en
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA NORMALES DEL SISTEMA DE la arteria coronaria derecha en un 80-90% de las personas, y
CONDUCCIÓN en la arteria circunfleja en el 10-20%1,7,12. En consecuencia, las
anomalı́as de la conducción del nódulo AV durante el infarto
El sistema de conducción fisiológico está formado por el nódulo agudo de miocardio suelen estar causadas por un infarto de cara
sinusal, el nódulo AV y el haz de His, que incluye las ramas derecha diafragmática.
e izquierda del haz, ası́ como el sistema de Purkinje. El sistema de El sistema de conducción cardiaco recibe una inervación
conducción puede entenderse como una jerarquı́a de marcapasos, abundante tanto del sistema nervioso simpático como del
en la que el nódulo sinusal es el marcapasos primario del corazón. parasimpático. La estimulación del sistema nervioso simpático
En 1907, Keith y Flack3 identificaron el nódulo sinusal como la aumenta el automatismo, potencia la conducción y acorta los
región encargada de la activación primaria del corazón. Se trata de periodos refractarios. El sistema parasimpático tiene efectos
una estructura en forma de media luna que se encuentra en una opuestos. No obstante, la conducción en el haz de His no se ve
posición epicárdica en el surco terminal, entre la vena cava influida por la estimulación simpática ni por la vagal10.
superior y la aurı́cula derecha. Aunque el nódulo sinusal se
representa a menudo en los manuales médicos como un área
pequeña y localizada, no concuerda con lo que los datos electro- DISFUNCIÓN DEL NÓDULO SINUSAL
fisiológicos indican4,5. Según los modelos experimentales en
animales (especialmente en conejos), es más probable que el La DNS (también denominada sı́ndrome del seno enfermo en los
nódulo sinusal sea un área difusa y extensa situada entre la vena pacientes sintomáticos) incluye diversos trastornos que afectan a
cava superior y la inferior4,6. Está formado por células marcapasos la generación del impulso del nódulo sinusal, y su transmisión en el
que sufren despolarizaciones espontáneas, con un patrón peculiar interior de las aurı́culas puede causar tanto bradiarritmias como
de canales iónicos necesario para la generación y la propagación de taquicardias13. Viene a ser un espectro de trastornos. Las posibles
los potenciales de acción. La irrigación sanguı́nea del nódulo manifestaciones electrocardiográficas son:
sinusal procede de la arteria del nódulo sinusal, que tiene su origen
en la arteria coronaria derecha (en alrededor del 60% de los casos) o ! Bradicardia sinusal persistente.
circunfleja izquierda (40%) y llega al nódulo en sentido horario o ! Pausas o paradas sinusales.
antihorario rodeando la vena cava superior1,7,8. ! Bloqueo de salida senoauricular.
! Incompetencia cronotrópica.
! Taquicardia auricular (incluidos la fibrilación auricular y el aleteo
Tabla 1 o flutter auricular) y, por lo tanto,
Sı́ntomas de las bradiarritmias ! Sı́ndrome de bradicardia-taquicardia.
Mareo, aturdimiento, vértigo
Presı́ncope, sı́ncope, crisis de Adam-Stokes Actualmente la DNS es una de las principales causas de
Fatiga, letargia implantación de marcapasos, aparte del bloqueo AV. En 2009 y
Angina, disnea
2010 supuso aproximadamente un 50% de las implantaciones de
marcapasos en Estados Unidos, un 30-50% en Europa y aproxi-
Insuficiencia cardiaca congestiva
madamente un 40% en España14,15. En general, la DNS es un
Incapacidad mental
trastorno crónico y progresivo, se produce principalmente en

66
 658 J. Vogler et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656–667 J. Vogler et al. Bradiarritmias y bloqueos de la conducción

ancianos, con una incidencia que aumenta al doble entre la quinta Incompetencia cronotrópica
y la sexta década de la vida y alcanza un máximo en la séptima y la
octava década16,17. Aunque no disponemos de cifras exactas de La incompetencia cronotrópica se define como la incapacidad
incidencia de la DNS, se estima que se da en 150 a 200 pacientes por del corazón de ajustar adecuadamente su frecuencia en respuesta
millón de habitantes18. al aumento de la actividad fı́sica o el cambio de las demandas
metabólicas23,27. A menudo pasa inadvertida en la práctica clı́nica,
lo que puede deberse en parte a la falta de criterios diagnósticos
Bradicardia sinusal
universalmente aceptados. El criterio utilizado por la mayorı́a de
los médicos y de los estudios es no alcanzar el 80% de la frecuencia
Por convención, la bradicardia sinusal se define por una
cardiaca máxima esperada (220 menos la edad) en el ejercicio
frecuencia cardiaca < 60 lpm, cuando el nódulo sinusal actúa
máximo de una prueba de esfuerzo17,23,27.
como marcapasos primario. En la mayorı́a de los casos, la
Las taquiarritmias auriculares se han abordado ya en esta serie
bradicardia sinusal es más una reacción fisiológica que un estado
sobre las arritmias, por lo que no se comentan aquı́. Se remite al
patológico. La bradicardia sinusal es una observación frecuente, a
lector a los capı́tulos anteriores en los que se ha tratado
menudo transitoria, y se debe predominantemente a un aumento
la taquicardia auricular, el aleteo auricular28 y la fibrilación
del tono vagal. Se observa en deportistas entrenados y en adultos
auricular29.
jóvenes sanos en reposo y por la noche (la frecuencia cardiaca
puede reducirse a menos de 30 lpm durante la noche)19–22. En los
pacientes con bradicardia sinusal persistente, sobre todo si se
Fisiopatologı́a de la disfunción del nódulo sinusal
documentan frecuencias cardiacas < 40 lpm durante el dı́a y
sı́ntomas de bradicardia, la bradicardia sinusal es patológica y a
La DNS puede ser consecuencia de diversos trastornos que
menudo manifestación de una DNS17,18.
causan una depresión del automatismo del nódulo sinusal y de la
conducción eléctrica a partir de este nódulo y en el tejido
Pausas sinusales o paradas perinodular y auricular16. Estos trastornos pueden ser intrı́nsecos
(enfermedades que alteran de manera directa el nódulo sinusal o la
La parada o las pausas sinusales implican un fallo de la estructura senoauricular) o extrı́nsecos (la mayorı́a de las veces
activación auricular esperada23. Puede deberse a un problema de fármacos cardiovasculares o enfermedades sistémicas como la
generación del impulso en el nódulo sinusal o a un fallo de la apnea del sueño)23. Las posibles causas de DNS se enumeran en la
conducción del impulso a la aurı́cula. Aunque actualmente no hay tabla 2. La causa más frecuente de DNS es la fibrosis degenerativa
valores de corte establecidos, las pausas de 3 s o más son idiopática del tejido nodular que se asocia a la edad avan-
infrecuentes y justifican la implantación de un marcapasos en los zada16,30,31. Se cree que la fibrosis conduce a una pérdida de células
pacientes sintomáticos24,25. Sin embargo, no parece que las pausas marcapasos y su desplazamiento de la parte central a la inferior del
de 3 s o más predigan mayor mortalidad, según lo indicado por un nódulo sinusal4,32. La despolarización diastólica espontánea es más
estudio más reciente26. lenta en esas células, lo que da lugar a la bradicardia.
Las pausas son frecuentes en el sı́ndrome de bradicardia- Aunque, como ya se ha mencionado, la DNS a menudo se asocia
taquicardia (fig. 1) cuando una taquiarritmia auricular finaliza a una cardiopatı́a subyacente y es una enfermedad fundamental-
espontáneamente y el tiempo de recuperación del nódulo sinusal es mente de los ancianos, se sabe que se da también en fetos,
prolongado. Este es el periodo durante el cual los centros de lactantes, niños y adultos jóvenes, sin que se identifiquen
marcapasos secundarios o terciarios no asumen el control del ritmo cardiopatı́as u otros factores contribuyentes obvios4,33,34. Además,
hasta que el nódulo sinusal reanuda su actividad. La reproducibi- se han descrito casos familiares compatibles con una herencia
lidad de estas pausas con un ritmo auricular de frecuencia rápida es autosómica dominante de penetración reducida o con una herencia
relativamente baja. La supresión de la actividad del nódulo sinusal recesiva33,35–37. En pacientes con una DNS aislada o idiopática, se
puede agravarse por los fármacos antiarrı́tmicos. han identificado mutaciones en el gen del canal de sodio cardiaco
[(Figura_1)TD$IG]

N N N N N
3510 520 570 460

Figura 1. Ejemplo de un paciente con un sı́ndrome de bradicardia-taquicardia tı́pico: la fibrilación auricular termina de forma súbita y se sigue de una pausa hasta el
primer latido sinusal debido a un tiempo de recuperación prolongado del nódulo sinusal.

67
Arritmias J. Vogler et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656–667 659

Tabla 2 transitorios, en los que ninguno de los registros electrocardio-

Causas de disfunción del nódulo sinusal gráficos citados permitirı́a obtener una información diagnóstica1.
Causas extrı́nsecas Causas intrı́nsecas

Agentes farmacológicos* Fibrosis degenerativa idiopática* Estudio electrofisiológico invasivo en la disfunción del nódulo sinusal
Bloqueadores beta Isquemia (incluido el infarto)
Antagonistas del calcio Enfermedades infecciosas Los estudios electrofisiológicos no suelen ser necesarios en los
Glucósidos cardiacos Enfermedad de Chagas
pacientes con bradiarritmias sintomáticas como el bloqueo AV
completo de alto grado o la DNS, ya que en la mayorı́a de las
Fármacos antiarrı́tmicos (clase I, III) Endocarditis
ocasiones es suficiente la información aportada por el ECG de
Antihipertensivos simpaticolı́ticos Difteria
superficie. Sin embargo, los estudios electrofisiológicos pueden ser
Otros: litio, fenitoı́na Enfermedad inflamatoria
de utilidad en pacientes con sı́ntomas que hagan sospechar
Alteraciones electrolı´ticas Miocarditis claramente la presencia de anomalı́as de la conducción AV o de una
Hipotiroidismo Trastornos infiltrativos DNS, y en los que el registro del ECG de superficie o el registro
Apnea del sueño Enfermedades del colágeno Holter ambulatorio no ha dado resultado, ası́ como en los pacientes
Hipoxia Trastornos osteomusculares con un bloqueo AV 2:1 asintomático persistente.
Hipotermia Cirugı´a cardiotorácica
Aumento del tono vagal Sustitución valvular
Tratamiento de la disfunción del nódulo sinusal
Vómitos Cardiopatı́a congénita
Tos El tratamiento debe limitarse a los pacientes en los que se ha
Defecación, micción documentado una clara correlación entre sı́ntomas y ritmo13,42. Los
*
Causas más frecuentes.
pacientes con una DNS asintomática no requieren un tratamiento
especı́fico. El primer paso consiste en descartar o tratar las causas
(SCN5A) y en el gen del HCN4 encargado de la corriente funny (If) extrı́nsecas reversibles de DNS (tabla 2) y descartar la bradicardia
en el tejido del nódulo humano33,38–41. sinusal fisiológica. El tratamiento farmacológico no es eficaz en la
DNS.
Si no hay ningún trastorno reversible que cause la DNS, debe
Diagnóstico de la disfunción del nódulo sinusal utilizarse un marcapasos cardiaco para aliviar los sı́ntomas (tabla
3). El modo adecuado del marcapasos ha sido objeto de numerosos
Para establecer el diagnóstico de DNS, es crucial encontrar una estudios (ensayo Pacemaker Selection in the Elderly43, Canadian Trial
relación causal entre los sı́ntomas de los pacientes y las of Physiological Pacing44, Mode Selection Trial in Sinus-Node
mencionadas anomalı́as del electrocardiograma (ECG). Dada la Dysfunction45, un ensayo danés46). Los objetivos de valoración
naturaleza predominantemente intermitente y a menudo impre- utilizados en esos estudios que compararon el marcapasos
decible de la DNS, puede resultar muy difı́cil. Aparte de una auricular con el ventricular fueron la mortalidad, la fibrilación
evaluación detallada de los antecedentes médicos, generalmente auricular, la frecuencia de episodios tromboembólicos incluido el
basta con un ECG de superficie de 12 derivaciones, un registro de ictus, la insuficiencia cardiaca, el sı́ndrome de marcapasos y la
ECG Holter (ECG de larga duración) y una prueba de esfuerzo. Si el calidad de vida de los pacientes42. Según indican estos estudios, los
ECG de superficie y el registro Holter repetido no logran modos de marcapasos que preservan la sincronı́a AV (AAIR o
documentar la causa de los sı́ntomas de un paciente, debe DDDR) parecen ser mejores que el marcapasos ventricular solo y
considerarse la conveniencia de utilizar un dispositivo de registro son los recomendados en la guı́a actual de la Sociedad Europea de
de eventos externo o de un monitor cardiaco implantable de bucle Cardiologı́a (ESC)42. Los resultados del estudio recientemente
continuo. En los pacientes con sı́ntomas que se producen más publicado por los investigadores del DANPACE47 ponen en duda el
de una vez al mes, a menudo basta con un dispositivo de registro de concepto de que se deba preferir el modo AAIR, y respaldan en
eventos externo, que pueden llevar de manera continua durante un cambio el uso habitual del marcapasos DDDR en vez del AAIR. Sin
máximo de 30 dı́as. Puede usarse un monitor cardiaco implantable embargo, el AAIR se sigue recomendando para determinados
de bucle continuo en los pacientes con sı́ntomas poco frecuentes y pacientes con DNS según la guı́a de la ESC42, aunque en el estudio

Tabla 3
Indicaciones de marcapasos cardiaco en la disfunción del nódulo sinusal, según la guı́a de 2007 de la Sociedad Europea de Cardiologı́a42

Indicación clı́nica Clase Nivel de evidencia

1. La DNS se manifiesta por una bradicardia sintomática con/sin taquicardia dependiente de la bradicardia. I C
Debe establecerse la correlación de los sı́ntomas con el ritmo: aparición espontánea, inducida por medicación
cuando no se dispone de un tratamiento farmacológico alternativo
2. Sı́ncope con DNS, bien de aparición espontánea, bien en un estudio electrofisiológico
3. La DNS se manifiesta por una incompetencia cronotrópica sintomática
1. DNS sintomática, ya sea espontánea o inducida por un fármaco para el que no existe alternativa, pero no se ha documentado IIa C
correlación entre sı́ntomas y ritmo. La frecuencia cardiaca en reposo debe ser < 40 lpm
2. Sı́ncope para el que no haya otra explicación, pero los resultados electrofisiológicos son anormales (TRNS > 800 ms)
1. Pacientes mı́nimamente sintomáticos con DNS, frecuencia cardiaca en reposo < 40 lpm estando despiertos IIb C
y ausencia de evidencia de incompetencia cronotrópica
1. DNS sin sı́ntomas, ni siquiera con el empleo de fármacos que provocan bradicardia III C
2. Resultados del ECG correspondientes a DNS con sı́ntomas no debidos directa ni indirectamente a la bradicardia
3. DNS sintomática cuyos sı́ntomas se pueda atribuir de manera fiable a una medicación no esencial

TRNS: tiempo de recuperación del nódulo sinusal; DNS: disfunción del nódulo sinusal; ECG: electrocardiograma.

68
660 J. Vogler et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656–667 J. Vogler et al. Bradiarritmias y bloqueos de la conducción

DANPACE se observó que dicho modo se asociaba a mayor electrofisiologı́a intracardiaca, pueden diferenciarse bloqueos
incidencia de fibrilación auricular y aumento al doble del riesgo de suprahisianos, intrahisianos o infrahisianos.
reoperaciones del marcapasos.
Teniendo en cuenta que las taquiarritmias auriculares, y en
especial la fibrilación auricular, son frecuentes en los pacientes con Bloqueo auriculoventricular de primer grado
DNS y que la trombembolia es la causa más importante de
mortalidad en la DNS23, se debe considerar el uso de anti- Por convención, el bloqueo AV de primer grado se define como
coagulación oral en todos los pacientes con DNS y antecedentes de una prolongación anormal del intervalo PR (> 0,2 s). Cada onda P va
taquicardias intermitentes. La anticoagulación oral debe aplicarse seguida de un complejo QRS, pero con un intervalo PR prolongado
según lo establecido en la guı́a más reciente de la ESC para el de forma constante. La prolongación del intervalo PR puede ser
manejo de la fibrilación auricular48. consecuencia de un retraso de la conducción en el interior de la
aurı́cula, el nódulo AV (intervalo AH) o el sistema de His-Purkinje
(intervalo HV), pero la mayorı́a de las veces se debe a un retraso de
Pronóstico de la disfunción del nódulo sinusal la conducción dentro del nódulo AV58. Los pacientes con un
bloqueo AV de primer grado suelen estar asintomáticos. Sin
La evolución natural de la DNS es muy diversa y a menudo embargo, si se produce una prolongación notable del intervalo PR
impredecible. Sin embargo, los pacientes con antecedentes de (> 0,3 s) (fig. 2), pueden presentar un sı́ndrome de tipo marcapasos
sı́ncope a causa de una DNS pueden presentar sı́ncopes recu- debido a una disincronı́a AV. Muchos de estos pacientes son
rrentes49. Se considera que la aparición de un bloqueo AV completo especialmente sintomáticos durante el ejercicio, ya que el intervalo
asociado es baja, con una mediana anual de incidencia del 0,6% PR no sufre el acortamiento apropiado a medida que se reduce el
(prevalencia total del 2,1%) y no es un aspecto predominante en el intervalo R-R8.
curso clı́nico de la DNS17. La incidencia de muerte súbita parece ser
también baja y no parece que el tratamiento con marcapasos
mejore la supervivencia total, aunque sı́ reduce la morbilidad49–52. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado
La progresión y el pronóstico de la DNS dependen de varios
factores: edad, enfermedades cardiovasculares coexistentes, pre- El término bloqueo AV de segundo grado se aplica cuando se
sencia simultánea de un bloqueo de la conducción AV y fibrilación produce un fallo intermitente de la conducción AV10. El bloqueo AV
auricular que comporta un mayor riesgo de complicaciones de segundo grado puede dividirse en dos tipos, según los patrones
tromboembólicas18,53. En pacientes con DNS y función preservada observados en el ECG: tipo I (Mobitz I o Wenckebach) y tipo II
del ventrı́culo izquierdo tratados con marcapasos cardiacos, no (Mobitz II). Esta clasificación no debe utilizarse para describir la
parece que el modo del marcapasos influya en la incidencia de localización anatómica del bloqueo, ya que los términos tipo I y
complicaciones tromboembólicas ni en la supervivencia47. No tipo II sólo hacen referencia a un determinado patrón de
obstante, como ya se ha dicho, la fibrilación auricular parece ser conducción en el ECG. Para evitar errores y confusiones a menudo
más frecuente con el empleo del modo AAIR. asociadas al diagnóstico de bloqueo AV de segundo grado, es
importante atenerse a una definición correcta59.
El bloqueo AV de segundo grado Mobitz tipo I clásico se
BLOQUEO DE LA CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR caracteriza por una prolongación progresiva del intervalo PR antes
de la onda P no conducida (conducta de Wenckebach). La primera
El bloqueo de la conducción AV es un trastorno en el que los onda P conducida después de la onda P no conducida es la que tiene
impulsos auriculares son conducidos con retraso o no son el intervalo PR más corto del ciclo, de tal manera que la pausa
conducidos en absoluto a los ventrı́culos en un momento en que entre los complejos QRS que engloban la onda P no conducida será
la vı́a de conducción AV no está en un periodo refractario de menos del doble del intervalo P-P60. En presencia de un ritmo
fisiológico1,42. Históricamente, esta fue la primera indicación para sinusal estable, el ciclo del bloqueo tiene normalmente una
el uso de marcapasos cardiacos y sigue siendo la principal razón relación P:R fija (en el tipo I clásico, 3:2, 4:3 o 5:4). Sin embargo,
(aproximadamente un 50%) para la implantación de marcapa- muchas secuencias de bloqueo AV de segundo grado tipo I son
sos14,15,17. La incidencia de los trastornos de la conducción AV atı́picas y no muestran la prolongación progresiva clásica del
aumenta con la edad y se estima que es de hasta un 30% en ciertos intervalo PR59,61 (fig. 3).
grupos seleccionados54,55. El bloqueo AV congénito es muy poco Según lo indicado por las declaraciones de la Organización
frecuente y se da en 1:15.000 a 1:22.000 nacidos vivos8,55–57. Mundial de la Salud y el American College of Cardiology, una
Aplicando criterios electrocardiográficos, el bloqueo AV se definición más apropiada del bloqueo AV de segundo grado tipo I
clasifica tradicionalmente como bloqueo AV de primero, segundo es la de una sola onda P no conducida asociada a intervalos PR no
o tercer grado (completo). En función de los registros de constantes antes y después del impulso bloqueado en tanto haya
[(Figura_2)TD$IG]

II

III

Figura 2. Ejemplo de un paciente con bloqueo auriculoventricular de primer grado asintomático, con una prolongación marcada del intervalo PR (0,4 s). Todas las
ondas P se conducen y con un intervalo PR constante. La amplitud de la onda P es superior a la normal (0,3-0,4 mV) y las ondas P son difásicas en V1 (no se muestra en
la tira de electrocardiograma), lo cual indica un crecimiento auricular derecho. Sin embargo, la ecocardiografı́a y la resonancia magnética cardiaca fueron normales
(calibrado a 25 mm/s, 10 mm/mV).

69
Arritmias
[(Figura_3)TD$IG] J. Vogler et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656–667 661

V1

V2

V3

V4

V5

V6

Figura 3. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz I (Wenckebach) con una relación 6:5. La secuencia observada en este paciente no sigue la
estructura matemática propuesta por Wenckebach. Los intervalos PR segundo a cuarto están prolongados pero son constantes, y es el quinto intervalo PR, no el
segundo, el que muestra mayor incremento. La primera onda P conducida tras la onda P no conducida es la que tiene el intervalo PR más corto (240 ms). La pausa
entre los complejos QRS que engloban la onda P no conducida es inferior a dos intervalos PP (calibrado a 25 mm/s, 10 mm/mV).
[(Figura_4)TD$IG]
44:47 FC 83/min
I

II

III

aVR

aVL

Figura 4. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz II, con bloqueo intermitente de rama izquierda del haz: las primeras tres ondas P (de izquierda a
derecha) se conducen con un intervalo PR constante de 140 ms; la cuarta P no se conduce. La pausa entre los dos complejos QRS que engloban la onda P no conducida
es igual a dos intervalos PP. El complejo QRS de la primera onda P conducida es estrecho y reaparece con un patrón similar. Los complejos QRS siguientes son más
anchos (0,14 s) y cumplen los criterios de bloqueo completo de rama izquierda del haz. El patrón de tipo Mobitz II en el contexto de un bloqueo de rama izquierda del
haz indica un bloqueo por debajo del haz de His. FC: frecuencia cardiaca.

al menos dos ondas P conducidas consecutivas (es decir, bloqueo El registro de una tira de ECG de superficie prolongada, la prueba
AV 3:2) para poder determinar el comportamiento de los de presión en el seno carotı́deo y la administración de atropina o
intervalos PR62. el ejercicio pueden revelar el tipo correcto del bloqueo AV de
El bloqueo AV de segundo grado tipo II (fig. 4) se define por la segundo grado. Un paciente con un bloqueo AV 2:1 en el que se
aparición de una sola onda P no conducida asociada a intervalos PR observan ciclos de Wenckebach durante el registro del ECG
constantes antes y después de un solo impulso bloqueado (los de larga duración, o a veces durante registros más largos del
intervalos PP y RR son constantes)58,59. La pausa que engloba la ECG estándar, hace pensar que en tal caso el bloqueo AV 2:1
onda P bloqueada es igual a dos ciclos P-P. El bloqueo AV de muy probablemente sea la forma extrema de un ciclo de
segundo grado tipo II se produce de forma caracterı́stica Wenckebach.
conjuntamente con un bloqueo intraventricular.

Bloqueo auriculoventricular de tercer grado

Bloqueo auriculoventricular 2:1
El bloqueo AV de tercer grado o completo se caracteriza por el
Con un solo intervalo PR antes de la onda P bloqueada, un fallo de la conducción al ventrı́culo en cada onda P o cada
bloqueo AV 2:1 (fig. 5), también denominado bloqueo AV impulso auricular, con lo que se produce una disociación AV
avanzado, no puede clasificarse como bloqueo AV de segundo completa, con unas frecuencias auriculares superiores a las
grado tipo I o tipo II mediante un solo registro (corto) del ECG de ventriculares (figs. 6 y 7). Puede ser congénito o adquirido y estar
superficie. La localización anatómica del bloqueo puede estar en localizado en el nódulo AV, el haz de His o las ramificaciones de
el nódulo AV o en el sistema de His-Purkinje, y tanto el bloqueo las ramas derecha e izquierda del haz. El ritmo de escape
AV de segundo grado de tipo I como el de tipo II pueden presentar ventricular revela la localización anatómica del bloqueo: un
una progresión o una regresión a un bloqueo 2:159. La presencia bloqueo AV completo con un ritmo de escape de 40 a 60 lpm y un
de un bloqueo intraventricular indica un bloqueo distal al nódulo complejo QRS estrecho en el ECG de superficie se encuentra
AV, mientras que un bloqueo con un complejo QRS pequeño suele generalmente dentro de la unión AV y se observa a menudo en el
encontrarse dentro del nódulo AV. Teniendo en cuenta que el bloqueo AV congénito (fig. 2). Un complejo QRS ancho o una
bloqueo AV de segundo grado tipo II constituye una indicación de frecuencia de 20 a 40 lpm implican un bloqueo en el sistema de
clase I para el uso de un marcapasos permanente, establecer el His-Purkinje, como ocurre la mayorı́a de las veces en los
diagnóstico exacto tiene una enorme importancia terapéutica. bloqueos AV adquiridos60.

70
[(Figura_5)TD$IG]662 J. Vogler et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656–667 J. Vogler et al. Bradiarritmias y bloqueos de la conducción

II

III

HRA 1/2

His 1/2

His 3/4

RVA

Figura 5. Paciente de 15 años de edad con bloqueo auriculoventricular de segundo grado y bloqueo auriculoventricular de tercer grado intermitente (no mostrado),
durante un estudio electrofisiológico invasivo (electrocardiograma de 12 derivaciones, catéter en parte alta de aurı́cula derecha, His y apical ventricular derecho). El
ritmo básico es un ritmo sinusal relativamente estable, pero sólo una de cada dos ondas P es conducida al ventrı́culo, con un complejo QRS estrecho. El intervalo PR
es constante (calibrado a 25 mm/s, 10 mm/mV). HRA: parte alta de aurı́cula derecha; RVA: catéter apical ventricular derecho.

[(Figura_6)TD$IG]

II

Figura 6. Ejemplo de bloqueo auriculoventricular de tercer grado, con disociación auriculoventricular completa y ritmo de escape de la unión auriculoventricular,
con complejos QRS estrechos (calibrado a 25 mm/s, 10 mm/mV).

[(Figura_7)TD$IG]

1 mV

II

1 mV

1 mV

II

1 mV

Figura 7. Bloqueo auriculoventricular de tercer grado intermitente con asistolia en un paciente hospitalizado por sı́ncopes recurrentes. En el panel superior se
muestra inicialmente la aparición súbita de un bloqueo auriculoventricular de tercer grado sin ritmo de escape ventricular, seguido de un ritmo de escape de la
unión auriculoventricular con complejos QRS estrechos en el panel inferior (primeros 4 latidos), ası́ como dos ondas P conducidas al final del panel inferior.

71
Arritmias J. Vogler et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656–667 663

Etiologı́a y fisiopatologı́a del bloqueo de la conducción El marcapasos cardiaco transitorio y permanente es el

auriculoventricular tratamiento de elección establecido en la mayorı́a de los casos
de bloqueo AV completo sintomático. La indicación depende del
El bloqueo AV adquirido puede estar causado por diversos tipo y la localización del bloqueo AV, los sı́ntomas, el pronóstico y
trastornos extrı́nsecos e intrı́nsecos ya comentados en relación las enfermedades concomitantes. En la tabla 4 se indican las
con la DNS (tabla 2). La degeneración progresiva idiopática del recomendaciones exactas de la ESC para los marcapasos cardiacos
sistema de conducción cardiaco, denominada enfermedad de en el bloqueo AV adquirido.
Lenegre63 o enfermedad de Lev64, es la causa de aproximadamente Los pacientes con un bloqueo AV de primer grado general-
la mitad de los casos de bloqueo AV. Además de las causas citadas mente no necesitan un marcapasos cardiaco. No obstante, si el
para la DNS, se puede observar trastornos progresivos de la intervalo PR no se adapta a la frecuencia cardiaca durante el
conducción AV en enfermedades neuromusculares (distrofia ejercicio y es lo suficientemente prolongado (la mayorı́a de las
muscular, sı́ndrome de Kearns-Sayre), enfermedades sistémicas veces > 0,3 s) para causar sı́ntomas por pérdida de la sincronı́a AV,
(p. ej., sarcoidosis cardiaca, amiloidosis), trastornos neoplásicos se debe considerar la posible conveniencia de implantar un
(linfoma cardiaco primario65 o tras radioterapia) o después de la marcapasos DDD (clase IIa)42.
ablación percutánea de vı́as accesorias septales o de una vı́a AV El bloqueo AV de segundo grado tipo I (Wenckebach)
lenta o rápida para la taquicardia de reentrada del nódulo AV. En asintomático se considera casi siempre un trastorno benigno,
los individuos más jóvenes, debe considerarse siempre la con un pronóstico excelente en individuos jóvenes o deportistas
posibilidad de una enfermedad de Lyme como posible causa entrenados, en reposo19–22,67. Sin embargo, existe cierta contro-
reversible de un bloqueo AV. versia respecto al pronóstico y la necesidad de un marcapasos
El bloqueo AV completo congénito puede darse como enfer- permanente en el bloqueo AV de segundo grado tipo I crónico en
medad aislada, en cuyo caso con frecuencia se debe a la exposición pacientes de más edad (> 45 años)8,68–70. Ası́ pues, en los pacientes
intrauterina a anticuerpos maternos (Rho, La) o puede asociarse a de más edad con un bloqueo AV de segundo grado tipo I
cualquier cardiopatı́a congénita56,57,66. Desde el punto de vista asintomático se debe aplicar, como mı́nimo, una vigilancia
anatomopatológico, existen cuatro tipos de bloqueo AV congénito: estrecha.
falta de conexión entre las aurı́culas y el sistema de conducción En los pacientes con un bloqueo AV completo congénito, la
periférico, interrupción del haz AV, enfermedad de la rama del haz decisión de implantar un marcapasos suele basarse en varios
y formación anormal o interrupción del haz AV55. El bloqueo AV factores, como la evolución natural, la edad (la importancia de la
completo es una manifestación relativamente frecuente de la bradicardia depende de la edad) y los sı́ntomas del paciente y la
entidad muy poco común de transposición de grandes vasos cardiopatı́a estructural/congénita existente42. Las indicaciones
corregida congénitamente. para el uso de un marcapasos cardiaco permanente en el bloqueo
AV completo congénito están todavı́a en proceso de cambio. Sin
embargo, hay consenso entre los pediatras respecto a que la
Diagnóstico del bloqueo auriculoventricular presencia de una cardiopatı́a subyacente grave, sı́ntomas y una
frecuencia cardiaca < 50-55 lpm constituye indicación para el uso
Los pacientes que presentan un bloqueo AV avanzado refieren de un marcapasos cardiaco42,56. En la actualidad, sabemos también
generalmente sı́ntomas de mareo, vértigo o sı́ncope, pero pueden que incluso los pacientes asintomáticos con una cardiopatı́a
sufrir también cualquiera de los sı́ntomas ya mencionados para las congénita aislada tienen un riesgo impredecible de sı́ncope, por lo
bradiarritmias. El diagnóstico del bloqueo AV puede establecerse que debe considerarse seriamente el uso de un marcapasos en todo
en la mayorı́a de los casos por medios no invasivos. Si el registro es paciente con un bloqueo AV completo congénito71–73.
lo suficientemente largo, el ECG de superficie generalmente
aporta la información necesaria para caracterizar el tipo y
localizar el nivel en que se encuentra el bloqueo. En los pacientes Pronóstico del bloqueo auriculoventricular
con un bloqueo AV intermitente, el registro del ECG Holter y la
prueba de esfuerzo son importantes para establecer una El pronóstico de los pacientes con trastornos de la conducción
correlación entre los sı́ntomas y el ritmo. AV depende de la localización del bloqueo, pero también y en
Con raras excepciones, como la presencia de un bloqueo AV 2:1 especial de la cardiopatı́a subyacente o simultánea. El conoci-
persistente o cuando no se establece relación entre sı́ntomas y miento de la evolución natural de los diferentes tipos de bloqueo
ritmo, el estudio electrofisiológico invasivo no aporta nada AV se remonta a la época anterior al tratamiento con marcapasos,
importante al manejo de los pacientes con bloqueo AV completo. puesto que no hay ningún otro tratamiento alternativo para los
pacientes con un bloqueo AV sintomático.
El bloqueo AV de primer grado tiene un pronóstico excelente, ya
Tratamiento de los bloqueos de la conducción auriculoven- que el riesgo de progresión a bloqueo AV de tercer grado es
tricular extremadamente bajo10,74,75. Hay cierta controversia respecto al
pronóstico del bloqueo AV de segundo grado tipo I crónico, como se
Al igual que en la DNS, el tratamiento del bloqueo AV debe ha mencionado antes. En jóvenes sanos con una amplitud del QRS
empezar con la búsqueda de posibles causas reversibles, como por normal, se lo considera un trastorno benigno76. En los pacientes de
ejemplo la enfermedad de Lyme o la isquemia miocárdica. Si es más edad (> 45 años) y en los que presentan un bloqueo de rama
posible, se debe suspender los fármacos que causan retraso de la del haz asociado, lo que indica una localización infranodular, el
conducción dentro del nódulo AV, como digital o los antagonistas pronóstico parece ser peor que el de individuos de iguales edad y
del calcio. sexo, a menos que se implante un marcapasos8,68,69.
En la situación aguda, se puede tratar el bloqueo AV sintomático La evolución natural del bloqueo AV de segundo grado tipo II se
con fármacos vagolı́ticos por vı́a intravenosa, como la atropina o las caracteriza por una tasa elevada de progresión al bloqueo AV
catecolaminas (orciprenalina). Si estos fármacos no son efectivos, completo. Estos pacientes presentan una tasa de supervivencia a
está indicado el uso de un marcapasos temporal. En el tratamiento 5 años significativamente inferior a la de los pacientes a los que se
de urgencia inmediata de las bradiarritmias sintomáticas graves ha implantado un marcapasos para un bloqueo AV de segundo
(sin ritmo de escape), se puede aplicar estimulación transcutánea. grado68,77.

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664 J. Vogler et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656–667 J. Vogler et al. Bradiarritmias y bloqueos de la conducción

Tabla 4
Recomendaciones para el uso de marcapasos cardiaco en el bloqueo auriculoventricular adquirido, según la guı́a de 2007 de la Sociedad Europea de Cardiologı́a42

Indicación clı́nica Clase Nivel de evidencia

1. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado (Mobitz I o II) o de tercer grado sintomático crónico I C
2. Enfermedades neuromusculares (p. ej., distrofia muscular miotónica, sı́ndrome de Kearns-Sayre, etc.) I B
con un bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado
3. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado (Mobitz I o II) o de tercer grado I C
! Después de ablación percutánea de la unión auriculoventricular
! Después de cirugı́a valvular cuando no se espera que el bloqueo se resuelva
1. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado (Mobitz I o II) o de tercer grado asintomático IIa C
2. Bloqueo auriculoventricular de primer grado sintomático prolongado IIa C
1. Enfermedades neuromusculares (p. ej., distrofia muscular miotónica, sı́ndrome de Kearns-Sayre, etc.) IIb B
con bloqueo auriculoventricular de primer grado
1. Bloqueo auriculoventricular de primer grado asintomático III C
2. Bloqueo de segundo grado Mobitz I asintomático con bloqueo de la conducción suprahisiano
3. Bloqueo auriculoventricular que se espera que se resuelva

En ausencia de marcapasos, los pacientes con un bloqueo AV menudo se produce en asociación con miocardiopatı́a dilatada. Sin
completo adquirido tienen muy mal pronóstico, con unas tasas de embargo, la mayorı́a de los casos de bloqueo de rama del haz
supervivencia a 1 año de tan sólo un 50-70% (en comparación con crónicos son idiopáticos y parecen asociarse a una fibrosis del
una población de control igualada en cuanto a edad y sexo) después sistema de conducción, aunque hay pocos estudios en que se haya
de haber sufrido un sı́ncope a causa de un bloqueo AV investigado la fisiopatologı́a subyacente.
completo8,42,78–81.
El pronóstico de los pacientes con bloqueo AV congénito
depende en gran parte de la presencia de una cardiopatı́a congénita Pronóstico de las anomalı́as de la conducción intraventricular
y el momento en que se realice el diagnóstico66. El pronóstico del
bloqueo cardiaco completo congénito aislado es más favorable que El bloqueo de rama del haz (en especial el BRIH) y el bloqueo
el de los pacientes que presentan al mismo tiempo una cardiopatı́a bifascicular se asocian generalmente a una mortalidad superior a la
estructural10,81. Sin embargo, la estabilidad de los ritmos de escape de los controles igualados por edad y sexo, pero algunos trastornos
y la incidencia de sı́ncope son impredecibles. Debe considerarse como el bloqueo de rama derecha del haz aislado se consideran
seriamente el uso de un marcapasos cardiaco incluso en pacientes benignos42. La mayor mortalidad se explica más por la cardiopatı́a
asintomáticos cuando hay un bloqueo AV congénito aislado71–73. asociada, sobre todo de enfermedad coronaria, que por las
La aparición de arritmias ventriculares complejas también puede anomalı́as de la conducción83–85. Sin embargo, el BRIH puede
motivar la implantación de un marcapasos en individuos ser de por sı́ una causa o un factor agravante de la insuficiencia
asintomáticos. sistólica ventricular izquierda a causa de la reducción de la función
de bombeo producida como consecuencia de la activación eléctrica
asincrónica de los ventrı́culos en el BRIH. En algunos casos, el BRIH
ANOMALÍAS DE LA CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR puede ser el primer signo del desarrollo de una miocardiopatı́a
dilatada latente86.
Las anomalı́as de la conducción intraventricular incluyen el La incidencia anual de progresión a un bloqueo AV avanzado o
bloqueo de la rama derecha del haz, de la rama izquierda del haz o completo y, por lo tanto, el riesgo de muerte por bradiarritmia son
el fascicular o combinaciones de ellos. Se observan con frecuencia bajos42,87–89. El sı́ncope y la muerte parecen ser más frecuente-
en los ECG periódicos de pacientes ancianos, pero pueden darse mente consecuencia de taquiarritmias o infarto de miocardio que
también en pacientes de menos edad como observación aislada o de la anomalı́a de la conducción en sı́87.
de forma asociada a una miocardiopatı́a dilatada. Su incidencia se
ha estimado en un 11% en los varones y en un 5% en las mujeres de
más de 60 años, según un análisis del estudio de Framingham82, y Diagnóstico de las anomalı́as de la conducción intraventricular
está aumentando con la edad.
El ECG y el ECG Holter (en el retraso de la conducción
intermitente) aportan la información necesaria para identificar el
Fisiopatologı́a de las anomalı́as de la conducción intraven- tipo de retraso de la conducción. En los pacientes con retraso de la
tricular conducción intraventricular y antecedentes de sı́ncope, los
estudios electrofisiológicos invasivos pueden ser útiles. Si el
Las anomalı́as de la conducción intraventricular y los bloqueos intervalo HV es de más de 100 ms, debe considerarse la posibilidad
de ramas del haz pueden deberse a isquemia, como ocurre en el de implantar un marcapasos17,42. Según la guı́a de la ESC de 2007,
infarto de miocardio o tras la cirugı́a cardiotorácica, o pueden ser el estudio electrofisiológico también es patológico si la adminis-
inducidos mecánicamente tras la cirugı́a de sustitución de la tración intravenosa de ajmalina pone al descubierto un bloqueo de
válvula aórtica (en la mayor parte de los casos) o tras un implante His-Purkinje de alto grado42. Sin embargo, no se comenta la
de válvula aórtica percutáneo. También pueden ser consecuencia relevancia de la exposición a ajmalina en la práctica clı́nica.
de la cirugı́a en las cardiopatı́as congénitas. El bloqueo de rama Además, en todo paciente con un bloqueo de rama del haz debe
izquierda del haz (BRIH), que se define por una prolongación del evaluarse la posible presencia de una cardiopatı́a estructural
QRS por encima de 0,11 s junto con un retraso de la deflexión subyacente, dada las elevadas incidencias de enfermedad corona-
intrı́nseca en las derivaciones V5 y V6 de más de 60 ms, además de ria y cardiopatı́a hipertensiva. En general, la incidencia es mayor
ausencia de ondas Q septales en las derivaciones I, V5 y V6, a con el BRIH que con el de rama derecha.

73
Arritmias J. Vogler et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656–667 665

Tabla 5
Recomendaciones para el uso de marcapasos cardiacos en el bloqueo bifascicular y trifascicular crónico, según la guı́a de 2007 de la Sociedad Europea de
Cardiologı́a42

Indicación clı́nica Clase Nivel de evidencia

1. Bloqueo auriculoventricular de tercer grado intermitente I C

2. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz II
3. Bloqueo de rama alternado
4. Resultados del estudio electofisiológico indicativos de un intervalo HV marcadamente prolongado (! 100 ms)
o bloqueo infrahisiano inducido por el marcapasos en pacientes con sı́ntomas
1. Sı́ncope que no se ha demostrado que se deba a un bloqueo auriculoventricular cuando se han descartado otras IIa B
causas probables, y especı́ficamente la taquicardia ventricular
2. Enfermedades neuromusculares (p. ej., distrofia muscular miotónica, sı́ndrome de Kearns-Sayre, etc.) con cualquier IIa C
grado de bloqueo fascicular
3. Observación incidental en un estudio electofisiológico de un intervalo HV marcadamente prolongado (! 100 ms) IIa C
o bloqueo infrahisiano inducido por el marcapasos en pacientes sin sı́ntomas
1. Bloqueo de rama del haz sin bloqueo auriculoventricular o sı́ntomas III B
2. Bloqueo de rama del haz con bloqueo auriculoventricular de primer grado sin sı́ntomas

Tratamiento de las anomalı́as de la conducción intraventricular isquemia reversible, necrosis irreversible del sistema de conduc-
ción u otros trastornos como la alteración de la función del sistema
Dada la baja incidencia de bloqueo AV completo, los pacientes autónomo a causa de, por ejemplo, aumento del tono parasimpá-
asintomáticos con un bloqueo aislado de rama derecha, izquierda o tico, alteraciones electrolı́ticas, hipoxia sistémica o aumentos
bifascicular, con o sin bloqueo AV de primer grado, lo que a locales de la adenosina90,94,100. Según indican los estudios
menudo se denomina erróneamente bloqueo «trifascicular», no histológicos, la necrosis, es decir, la lesión estructural obvia del
requieren un marcapasos cardiaco permanente. Según la guı́a de la sistema de conducción, parece ser muy poco común y suele
ESC, se debe implantar un marcapasos cardiaco a los pacientes con deberse a un infarto de miocardio de cara anterior extenso, con
un bloqueo trifascicular verdadero (es decir, un bloqueo alternante necrosis del tabique101,102.
de las ramas del haz), un bloqueo bifascicular crónico o un bloqueo
AV de segundo grado Mobitz II o un bloqueo AV completo
Tratamiento de las bradiarritmias asociadas a infarto agudo de
intermitente. En la tabla 5 se presentan las recomendaciones
miocardio
detalladas.
Además de las bradiarritmias, en los pacientes con BRIH y
El tratamiento agudo del bloqueo AV de grado alto sintomático
miocardiopatı́a dilatada se debe evaluar la posible conveniencia de
incluye la administración de fármacos intravenosos como la
un tratamiento de resincronización cardiaca.
atropina o un marcapasos cardiaco temporal. Rara vez se necesita
implantar un marcapasos cardiaco permanente en el infarto agudo
de miocardio, sobre todo en casos de infarto de cara diafragmática,
BRADIARRITMIAS ASOCIADAS A INFARTO AGUDO DE
ya que el bloqueo AV de verdad persistente es muy poco
MIOCARDIO
común94,103. Las recomendaciones de la ESC42 para el uso de
marcapasos cardiacos permanentes son las siguientes:
Las bradiarritmias aparecidas en el contexto de un infarto agudo
de miocardio son frecuentes y se deben a anomalı́as en la
1. Bloqueo cardiaco de tercer grado persistente, precedido o no por
formación del impulso o en su conducción90. La bradicardia sinusal
trastornos de la conducción intraventricular.
es uno de los más frecuentes trastornos del ritmo relacionados con
2. Bloqueo cardiaco de segundo grado tipo Mobitz II persistente,
el infarto de miocardio, sobre todo en los casos de afección de la
asociado a bloqueo de rama del haz, con o sin prolongación del
coronaria derecha (alrededor del 30-40%)91,92. Las principales
intervalo PR.
anomalı́as de la conducción asociadas al infarto de miocardio son
3. Bloqueo cardiaco de segundo grado tipo Mobitz II o de tercer
los trastornos de la conducción AV e intraventriculares42. A pesar
grado transitorio, asociado a bloqueo de rama del haz de nueva
de la introducción de nuevas técnicas, como la trombolisis y la
aparición.
intervención coronaria percutánea, la incidencia de trastornos de la
conducción intraventricular no se ha modificado significativa-
El enorme problema que plantean las recomendaciones para el
mente. Sin embargo, la incidencia absoluta del bloqueo AV se ha
uso de marcapasos cardiacos en el infarto agudo de miocardio es la
reducido, aunque sigue siendo alta42,93–97. El bloqueo AV se
definición de «persistente». Según la guı́a de la ESC42, las alteraciones
produce en un 6-7%93 de los casos de infarto agudo de miocardio y
de la conducción son persistentes si no se resuelven tras más de
se asocia con frecuencia 2-3 veces mayor al infarto de cara
14 dı́as. Sin embargo, esto ha sido y sigue siendo objeto de discusión.
diafragmática que al de cara anterior94,95,98. Los retrasos de la
conducción intraventricular son transitorios en hasta un 18% de los
pacientes y en aproximadamente un 5% son persistentes42,99. Pronóstico de las bradiarritmias asociadas a infarto agudo de
miocardio

Fisiopatologı́a de las bradiarritmias asociadas a infarto agudo A pesar del uso del tratamiento trombolı́tico y de la
de miocardio intervención coronaria percutánea, el bloqueo AV y las alteraciones
de la conducción intraventricular como complicaciones del infarto
Los mecanismos fisiopatológicos que subyacen a la mayor parte agudo de miocardio se siguen asociando a un riesgo elevado de
de las bradiarritmias aparecidas en el infarto de miocardio son: mortalidad a corto plazo, sobre todo a 30 dı́as42,93,94,97,98.

74
666 J. Vogler et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656–667 J. Vogler et al. Bradiarritmias y bloqueos de la conducción

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Rev Esp Capítulo 8
Cardiol. 2012;65(8):755–765

Puesta al dı́a: Arritmias (VIII) Síncope

Puesta al dı́a: Arritmias (VIII)
Ángel Moya-i-Mitjans*, Nuria Rivas-Gándara, Axel Sarrias-Mercè, Jordi Pérez-Rodón e Ivo Roca-Luque
Sı́ncope
Sı́ncope Unidad de Arritmias, Servicio de Cardiología, Hospital Universitario Vall d’Hebron, Universidad Autónoma de Barcelona, Barcelona, España
Ángel Moya-i-Mitjans*, Nuria Rivas-Gándara, Axel Sarrias-Mercè, Jordi Pérez-Rodón e Ivo Roca-Luque
Ángel Moya-i-Mitjans*, Nuria Rivas-Gándara, Axel Sarrias-Mercè, Jordi Pérez-Rodón e Ivo Roca-Luque
Unidad de Arritmias, Servicio de Cardiologı´a, Hospital Universitario Vall d’Hebron, Universidad Autónoma de Barcelona, Barcelona, España
Unidad de Arritmias, Servicio de Cardiologı´a, Hospital Universitario Vall d’Hebron, Universidad Autónoma de Barcelona, Barcelona, España

Historia del artı´culo: RESUMEN

Historia el
On-line del3artı´culo:
de julio de 2012 RESUMEN
On-line el 3 de julio de 2012 El sı́ncope, definido como una pérdida transitoria de conciencia que cursa con recuperación espontánea y
Palabras clave: sin secuelas
El sı́ncope, que se como
definido debe una
a una hipoperfusión
pérdida transitoriacerebral generalque
de conciencia y transitoria, es un cuadroespontánea
cursa con recuperación clı́nico muy y
Sı́ncope
Palabras clave: prevalente.
sin secuelasEstaquedefinición
se debe a permite diferenciar cerebral
una hipoperfusión el sı́ncope de otras
general entidades que
y transitoria, cursan
es un conclı́nico
cuadro pérdida de
muy
Pérdida
Sı́ncope transitoria de conciencia conciencia
prevalente.transitoria, real opermite
Esta definición aparente, en las queelelsı́ncope
diferenciar mecanismo no esentidades
de otras una hipoperfusión
que cursan cerebral, comode
con pérdida la
Hipoperfusión
Pérdida cerebral
transitoria transitoria
de conciencia epilepsia,
conciencialas caı́das accidentales
transitoria, o el seudosı́ncope
real o aparente, psiquiátrico.
en las que el mecanismo noSe revisa
es una la clasificación
hipoperfusión etiológica
cerebral, comodel
la
Hipoperfusión cerebral transitoria
sı́ncope,
epilepsia,con
las especial hincapié eno que
caı́das accidentales el sı́ncope reflejo
el seudosı́ncope es el más
psiquiátrico. frecuente
Se revisa y tiene buen
la clasificación pronóstico,
etiológica del
mientras que especial
sı́ncope, con el sı́ncope cardiogénico
hincapié en queaumenta conreflejo
el sı́ncope la edadesy eltiene peor
más pronóstico.
frecuente Se hace
y tiene buenuna revisión
pronóstico,
crı́tica
mientras deque
las el
principales exploraciones,
sı́ncope cardiogénico con especial
aumenta énfasis
con la edad en las
y tiene dudas
peor sobre la
pronóstico. Seinterpretación del
hace una revisión
masaje dellas
crı́tica de seno carotı́deo,
principales las limitaciones
exploraciones, conde la prueba
especial en tabla
énfasis basculante,
en las dudas sobre la estrategia a seguir del
la interpretación en
pacientes
masaje delcon sı́ncope
seno y bloqueo
carotı́deo, de rama, la administración
las limitaciones de la prueba endetabla adenosina y el papel
basculante, de la monitorización
la estrategia a seguir en
electrocardiográfica
pacientes con sı́ncopeprolongada.
y bloqueo de Asimismo se revisa el estado
rama, la administración actual del
de adenosina tratamiento
y el y se destaca la
papel de la monitorización
importancia de establecer
electrocardiográfica unidades
prolongada. de sı́ncope
Asimismo con el
se revisa la estado
finalidad de mejorar
actual el proceso
del tratamiento y sediagnóstico
destaca la
optimizando
importancia de los establecer
recursos. unidades de sı́ncope con la finalidad de mejorar el proceso diagnóstico
! 2012 Sociedad
optimizando los Española
recursos.de Cardiologı́a. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
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Syncope
Syncope
ABSTRACT
ABSTRACT
Keywords: Syncope, which can be defined as a transient loss of consciousness caused by transient global cerebral
Syncope
Keywords: hypoperfusion
Syncope, whichand cancharacterised
be defined asby a rapid onset,
transient short
loss duration, and spontaneous
of consciousness complete
caused by transient recovery,
global is a
cerebral
Transient
Syncope loss of consciousness common condition.
hypoperfusion This definition
and characterised by is useful
rapid forshort
onset, differentiating
duration, andsyncope from other
spontaneous clinical
complete conditions
recovery, is a
cerebral
Transient loss hypoperfusion
of consciousness that
commonalso involve
condition.realThis
or apparent
definitiontransient
is useful loss of consciousness,
for differentiating but infrom
syncope which the clinical
other mechanism is not
conditions
Transient cerebral hypoperfusion
global
that alsocerebral
involvehypoperfusion,
real or apparent such as epilepsy,
transient loss of falls, or psychiatric
consciousness, but inpseudosyncope. We reviewed
which the mechanism is not
the etiological
global cerebralclassification
hypoperfusion, of syncope
such asand found that
epilepsy, falls,reflex syncope ispseudosyncope.
or psychiatric the most common Weetiology
reviewed in
the etiological
general population, withofa syncope
classification good prognosis,
and foundwhereas cardiac
that reflex syncope
syncope increases
is the with ageetiology
most common and hasin a
worse prognosis.
the general We alsowith
population, reviewed
a goodthe role and limitations
prognosis, of different
whereas cardiac syncopetests, specifically
increases withreferring
age and to the
has a
interpretation
worse prognosis. of the
Weresults of carotid
also reviewed thesinus
role massage, the role
and limitations ofof tilt-table
different testing,
tests, the diagnostic
specifically strategy
referring to the
in patients with
interpretation syncope
of the resultsand bundle
of carotid branch
sinus block,
massage, thethe
roleadenosine test,
of tilt-table and the
testing, thediagnostic
emergingstrategy
role of
prolonged
in patientselectrocardiographic
with syncope and monitoring.
bundle branch Furthermore,
block, theweadenosine
reviewed thetest,different
and thetherapeutic
emerging options
role of
available.
prolongedThe importance of establishing
electrocardiographic monitoring. syncope units with
Furthermore, wethe aim of improving
reviewed the differentthetherapeutic
diagnostic process
options
and optimizing
available. resources of
The importance is establishing
also emphasized.syncope units with the aim of improving the diagnostic process
and optimizing resources is also emphasized.
Full English text available from: www.revespcardiol.org
! 2012
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Española de Cardiologı́a. Published by Elsevier España, S.L. All rights reserved.
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INTRODUCCIÓN
Abreviaturas INTRODUCCIÓN
Abreviaturas El sı́ncope es una entidad muy prevalente1,2, que es causa
1,2
DAI: desfibrilador automático implantable El sı́ncope
frecuente es unamédica,
de consulta entidadtanto
muyenprevalente , que 3es
atención primaria causa
como en
4 3
DAI: desfibrilador automático implantable frecuente de consulta
los servicios médica,
de urgencias . Sitanto
bien en
enatención
la mayorı́a de los como
primaria casos ense
EEF: estudio electrofisiológico 4 1,2
EEF: estudio electrofisiológico los servicios
debe de urgencias
a un mecanismo . Si bien
reflejo, que en la mayorı́a
tiene de los casos
buen pronóstico se
, en
FC: frecuencia cardiaca 1,2
debe a un mecanismo
determinados pacientes reflejo,
se puedeque tiene buen
presentar pronóstico
en forma , en
de crisis muy
FC: frecuencia
MSC: masaje delcardiaca
seno carotı́deo 5
determinados
recurrentes que pacientes se puede presentar
afectan gravemente en forma
a su calidad de crisis
de vida . Por muy
otra
MSC:
PA: masajearterial
presión del seno carotı́deo 5
recurrentes
parte, que
entre el 6 yafectan
el 30% gravemente a su en
de los pacientes, calidad de vida
función de la .edad
Por otra
y el
PA:
PTB:presión
prueba arterial
en tabla basculante parte, entre
contexto enelque
6 y se
el 30% de lospresentan
analicen, pacientes, un
en función
sı́ncope de la edad
debido y el
a una
PTB: prueba en tabla basculante contexto
causa en queque
cardiaca, se analicen,
a veces presentan un sı́ncope
es la primera debido de
manifestación a unasu
causa cardiaca,
enfermedad que ser
y puede a veces es la primera
un marcador manifestación
de mal pronóstico, de su
con riesgo
enfermedad y puede ser un marcador de mal pronóstico, con riesgo
de muerte súbita.
* Autor para correspondencia: Unidad de Arritmias, Servicio de Cardiologı́a,
de Estos
muertepacientes
súbita. pueden ser valorados de entrada tanto en
Hospital
* AutorUniversitario Vall d’Hebron,
para correspondencia: Pg. Vall
Unidad de d’Hebron 119-129,
Arritmias, Servicio08035 Barcelona,
de Cardiologı́a,
España. Universitario Vall d’Hebron, Pg. Vall d’Hebron 119-129, 08035 Barcelona,
Estos primaria
atención pacientescomo
pueden ser valorados
en servicios de entrada
de urgencias tanto ser
y pueden en
Hospital
Correo electrónico: [email protected] (Á. Moya-i-Mitjans).
España. atención
remitidosprimaria como
a servicios de en servicios de
neurologı́a, de urgencias
medicina yinternapuedeno ser de
Rev Esp Cardiol.
Correo 2012;65(8):755–765
electrónico: [email protected] (Á. Moya-i-Mitjans). remitidos a servicios de neurologı́a, de medicina interna o de
0300-8932/$ – see front matter ! 2012 Sociedad Española de Cardiologı́a. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
http://dx.doi.org/10.1016/j.recesp.2012.03.005
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Arritmias
756 Á. Moya-i-Mitjans et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(8):755–765

cardiologı́a. En este contexto, y dado el elevado número de la epilepsia la causa es una descarga incontrolada neuronal
pacientes que consultan por episodios de pérdida de conciencia, cortical11.
por un lado, hay el riesgo de sobreactuar en un número elevado de En la epilepsia las convulsiones aparecen desde el inicio del
pacientes con causas benignas, con el consiguiente aumento del cuadro, son generalizadas y presentan movimientos amplios que
coste, y por el contrario, el de infravalorar en ciertos pacientes la afectan a toda la extremidad, mientras que en el sı́ncope, los
posible gravedad del cuadro, con lo que se puede omitir el pacientes presentan inicialmente hipotonı́a muscular y sólo
diagnóstico de causas graves y frecuentemente tratables. tras varios segundos de hipoperfusión cerebral pueden aparecer
Con el objetivo de intentar estandarizar y optimizar el manejo unos movimientos musculares, de menor amplitud que en las crisis
diagnóstico y terapéutico de estos pacientes, en los últimos años se epilépticas y que habitualmente afectan a la parte más distal de las
han publicado varias guı́as de actuación clı́nica sobre el sı́ncope6–9. extremidades superiores10. En la literatura neurológica hay datos
A pesar de ello, sigue habiendo aspectos no resueltos, ası́ como que muestran que hay una proporción no despreciable de
nuevas aportaciones, que hacen que el manejo de los pacientes con pacientes a los que se etiqueta inicialmente de epilepsia y en el
sı́ncope siga siendo, en no pocas ocasiones, un reto de difı́cil seguimiento se les diagnostica episodios sincopales12. La impor-
respuesta. tancia de un diagnóstico diferencial correcto es doble: por un lado,
En esta puesta al dı́a se revisan las principales recomendaciones porque el diagnóstico de epilepsia, aparte de tener unas
de las guı́as, pero haciendo especial énfasis en los aspectos no connotaciones negativas para el paciente, implica llevar un
resueltos, ası́ como en los nuevos datos y las expectativas. tratamiento que puede tener efectos secundarios, y por otro,
porque una vez se ha realizado un diagnóstico erróneo, en este caso
de epilepsia, puede omitirse o retrasarse el diagnóstico de alguna
DEFINICIÓN Y CONTEXTO CLÍNICO causa grave y eventualmente tratable de sı́ncope.

Una de las primeras definiciones sobre qué es el sı́ncope se

publicó en las guı́as de la Sociedad Europea de Cardiologı́a de Sı́ncope y caı́das
20016. En esa definición se incluı́an los conceptos fundamentales
del sı́ncope, es decir, que hubiera pérdida de conciencia, que dicha Otra entidad que hay que diferenciar del sı́ncope es la de las
pérdida de conciencia fuera transitoria y que el paciente se caı́das accidentales (falls en la literatura médica inglesa). Los
recuperara de ella espontáneamente, sin necesidad de una pacientes ancianos sufren frecuentes caı́das inexplicadas, muchas
intervención terapéutica y sin secuelas. Asimismo, en esa de ellas causantes de fracturas que pueden marcar el inicio del
definición se establecı́a que, para que un episodio de pérdida deterioro clı́nico del paciente, con una pérdida importante de
transitoria de conciencia se pudiera etiquetar de sı́ncope, el independencia y de calidad de vida. En la mayorı́a de las ocasiones
mecanismo tenı́a que ser una hipoperfusión cerebral transitoria. se asume que la caı́da es casual o debida a una pérdida de
La importancia de esta definición es que pone el sı́ncope en el equilibrio, ya que frecuentemente, dado lo fugaz del episodio, tanto
contexto de una serie de cuadros clı́nicos que cursan con pérdida el paciente como la familia suelen negar que haya habido pérdida
transitoria, real o aparente, de conciencia (en inglés, transient loss of de conciencia13. Muchos de estos pacientes están politratados con
consciousness6–9). Habitualmente los pacientes se presentan con un fármacos que pueden disminuir la presión arterial (PA) o la
cuadro clı́nico que pueden describir como una caı́da, mareo o frecuencia cardiaca (FC), y además algunos de estos pacientes
lipotimia, y en muchas ocasiones no son capaces de afirmar si ha tienen una disminución de la percepción de sed, por lo que no es
habido pérdida de conciencia. En la tabla 1 se listan los cuadros infrecuente que presenten un grado relativo de deshidratación. Por
clı́nicos que pueden presentarse como posibles cuadros de pérdida otro lado, estos pacientes tienen una elevada incidencia de
transitoria de conciencia, real o aparente, y se puede confundir con cardiopatı́a o alteraciones del electrocardiograma (ECG) en forma
un sı́ncope. Merece la pena detenerse en aquellos que más de trastornos de conducción o disfunción sinusal que pueden
frecuentemente crean problemas de diagnóstico diferencial. causar sı́ncopes. El hecho de que muchos de estos pacientes sean
atendidos directamente en servicios de urgencias de traumatolo-
gı́a, donde la sospecha de sı́ncope es menor que en servicios de
Sı́ncope y epilepsia urgencias médicos, hace que probablemente haya bastantes
episodios sincopales que queden sin diagnosticar. La importancia
Desde el punto de vista de la descripción clı́nica, ambas de este hecho radica en que reconocer la causa del sı́ncope puede
entidades comparten muchas de las caracterı́sticas que definen los permitir establecer un tratamiento especı́fico que evite nuevos
episodios sincopales, ya que en la epilepsia hay pérdida de episodios y sus consecuencias.
conciencia transitoria de la que el paciente se recupera espontá-
neamente y sin secuelas. Las crisis epilépticas cursan con
convulsiones tonicoclónicas, pero los pacientes con sı́ncope Seudosı́ncope psiquiátrico
pueden presentar, durante el episodio sincopal, contracciones
musculares que pueden llevar a confundirlo con una crisis Hay pacientes que presentan episodios de caı́da con aparente
epiléptica10. Desde el punto de vista fisiopatológico, la diferencia falta de conexión con el medio y en los que no hay alteración de
entre las dos entidades estriba en el mecanismo subyacente, ya que perfusión cerebral. Esto se ha podido documentar durante la
mientras en el sı́ncope la causa es una hipoperfusión cerebral6,7, en realización de prueba en tabla basculante (PTB) a algunos de estos

Tabla 1
Cuadros clı́nicos que cursan con pérdida transitoria de conciencia (real o aparente) y pueden confundirse con sı́ncope

Con pérdida de conciencia Sin pérdida de conciencia

Epilepsia Caı́das inexplicadas (especialmente los ancianos)

Alteraciones metabólicas como hipoglucemia o hiperventilación con hipocapnia Drop attack
Intoxicaciones Seudosı́ncope psicogénico
Accidente isquémico transitorio vertebrobasilar Cataplexia

78
 Á. Moya-i-Mitjans et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(8):755–765 A. Moya-i-Mitjans et al. Síncope
757

pacientes, en los que se ha desencadenado un episodio seudo- objetiva que nos permita confirmar si el paciente ha sufrido o no un
sincopal sin hipotensión ni bradicardia. En estos casos se cree que sı́ncope ni, en la mayorı́a de las ocasiones, establecer su causa18,19.
hay un origen psiquiátrico. El diagnóstico deferencial puede ser La única información que podemos obtener proviene de la historia
difı́cil. Sin embargo, hay algunos datos clı́nicos que pueden ayudar clı́nica con una descripción detallada de los desencadenantes, los
a orientar el episodio como seudosı́ncope psiquiátrico, como es que sı́ntomas previos, lo que ha ocurrido durante el episodio sincopal y
el paciente sufra múltiples episodios incluso el mismo dı́a, la forma de recuperación. Asimismo la información sobre la
que sean de mayor duración, incluso hasta varios minutos, ası́ cronologı́a de la historia de los sı́ncopes, tanto en lo que se refiere
como que durante el episodio el paciente suele tener los ojos a la duración de la historia sincopal como en cuanto a la frecuencia
cerrados, a diferencia de los episodios sincopales, en que los de los episodios durante los últimos meses o años, sobre los
pacientes suelen tener los ojos entreabiertos14. antecedentes personales de cardiopatı́a u otras enfermedades, la
historia farmacológica o los antecedentes familiares son funda-
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO Y DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO mentales para intentar aclarar si el paciente ha tenido un sı́ncope o
no, para diagnosticar la etiologı́a y, cuando no se pueda
Una vez se ha confirmado que lo que el paciente ha presentado establecerla, hacer una estratificación de riesgo que nos permita
es un sı́ncope se debe valorar la actitud diagnóstica. realizar una toma de decisiones adecuada. Sólo se puede obtener
estos datos con un interrogatorio detallado, no sólo del paciente,
sino de los testigos del episodio si los hay.
Clasificación etiológica
La exploración fı́sica es asimismo importante, pero suele dar poca
información referente a la etiologı́a, a excepción de que se descubra
El sı́ncope puede deberse a tres diferentes etiologı́as (tabla 2):
la presencia de un soplo sugestivo de estenosis aortica, signos de
un mecanismo reflejo o neuromediado, un origen cardiogénico
insuficiencia cardiaca o una respuesta claramente patológica al
que puede producirse por una arritmia o algún tipo de cardiopatı́a
ortostatismo activo o al masaje del seno carotı́deo (MSC).
estructural, o hipotensión ortostática que puede deberse a una
Se debe realizar ECG a todos los pacientes que consultan por un
disfunción autonómica primaria, secundaria a una patologı́a de
episodio sincopal al menos la primera vez, incluso a los pacientes
base o desencadenada por fármacos hipotensores o hipovolemia.
en que por la historia clı́nica parezca evidente que tienen un
En cualquier caso, es importante destacar que, si bien la causa
sı́ncope de causa refleja. Esto es importante porque, si bien el
fundamental del sı́ncope suele ser uno de los tres mecanismos que
desencadenante emocional es precisamente una de las caracte-
se han comentado, en muchas ocasiones hay más de un
rı́sticas del sı́ncope vasovagal, hay algunas afecciones cardiogé-
mecanismo que contribuye al episodio sincopal. Ası́, por ejemplo,
nicas, como el sı́ndrome de QT largo congénito o la taquicardia
en el sı́ncope neuromediado hay un componente vasodilatador y
ventricular catecolaminérgica, que se desencadenan por un
un componente cardioinhibidor, y en el sı́ncope por taquia-
estı́mulo adrenérgico que en ocasiones puede confundirse con el
rritmias se ha podido ver que al inicio de la taquiarritmia hay una
desencadenante emocional de un sı́ncope reflejo. Por otro lado,
hipotensión transitoria debida a un mecanismo reflejo de
dado que se ha descrito cierta superposición entre el sı́ncope reflejo
mala adaptación inicial a la taquicardia brusca que se recupera
y otras formas de canalopatı́a como, por ejemplo, el sı́ndrome de
posteriormente15–17 (fig. 1).
Brugada20,21, se deberı́a descartar la presencia de alteraciones del
ECG en todos estos pacientes.
Evaluación inicial de los pacientes atendidos por pérdida En la tabla 3 se listan las circunstancias que se puede considerar
transitoria de conciencia diagnósticas de la etiologı́a del sı́ncope tras la evaluación inicial, y
en la tabla 4, una serie de alteraciones cuya sola presencia, aun
La evaluación inicial de cualquier paciente atendido por un siendo indicativa, no permite establecer el diagnóstico definitivo y,
primer episodio de pérdida transitoria de conciencia consiste por lo tanto, obliga a descartar o confirmar la etiologı́a.
en una historia clı́nica detallada, especialmente centrada en
determinados aspectos del propio episodio sincopal, una explo-
ración fı́sica, básicamente enfocada a valorar la presencia de datos Estratificación de riesgo
de cardiopatı́a que puedan tener relación causal con el sı́ncope y la
realización de un ECG7,8. En los últimos años han aparecido varias publicaciones que han
Es importante destacar que, dado que el sı́ncope es un identificado una serie de variables predictoras de eventos
fenómeno transitorio que no deja secuelas, no hay ninguna prueba cardiovasculares graves, entre ellos la muerte, a medio y corto

Tabla 2
Clasificación etiológica del sı́ncope

Reflejo o neuromediado
Vasovagal Desencadenado por descarga adrenérgica
Desencadenado por ortostatismo
Situacional Relacionado con tos, estı́mulo gastrointestinal, micción, posprandial, tras ejercicio o risa
Sı́ndrome de seno carotı́deo Con o sin estı́mulo aparente del seno carotı́deo
Formas atı́picas Sin desencadenante aparente
Cardiogénico
Bradiarritmia Disfunción sinusal, bloqueo auriculoventricular
Taquiarritmia Taquicardia supraventricular o ventricular
Cardiopatı́a estructural Estenosis aórtica, miocardiopatı́a hipertrófica, mixoma auricular, taponamiento pericárdico, disección aórtica
Hipotensión ortostática Disfunción autonómica primaria
Secundaria a diabetes, amiloidosis, lesión espinal
Inducido por fármacos (vasodilatadores diuréticos, antidepresivos)
Hipovolemia (insuficiente ingesta de agua, hemorragia, diarrea)

79
Arritmias
758
[(Figura_1)TD$IG] Á. Moya-i-Mitjans et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(8):755–765

1 2 3 29 30 31 20 21 22

II
Sobreestimulación
III

V1

AD

His

PA
mmHg 230/90
205/90
200 150/85
130/70
75/40
100

Figura 1. Hipotensión transitoria de mecanismo reflejo durante la inducción de una taquicardia recı́proca por vı́a accesoria. En el panel de la izquierda puede verse
que en el momento de la inducción de la taquicardia hay una caı́da brusca de la presión arterial de 205/90 a 75/40 mmHg, que se manifestó clı́nicamente con
sensación presincopal. Tras varios segundos de taquicardia (panel central), se puede observar que, a pesar de mantenerse la taquicardia, la presión arterial se
estabiliza a valores de 130/70 mmHg. En el panel de la derecha puede verse que antes de finalizar la taquicardia la presión arterial es de 150/85 mmHg, y en el
momento en que se termina hay una elevación brusca de la presión arterial. Que el paciente tenga inicialmente una hipotensión de la que se recupera a pesar de
mantenerse en taquicardia indica que la hipotensión se debe a un mecanismo reflejo de mala adaptación inicial, más que a la taquicardia propiamente dicha.
AD: aurı́cula derecha; PA: presión arterial. (Cortesı́a del Dr. Roberto Garcı́a Civera, Hospital Clı́nico de Valencia, Valencia, España).

Tabla 3
Criterios que se puede considerar diagnósticos tras la evaluación inicial

Sı́ncope vasovagal Cuando hay desencadenantes emocionales y pródromos tı́picos, en ausencia de cardiopatı́a,
con ECG normal y sin antecedentes familiares de muerte súbita
Sı́ncope situacional Cuando se asocia de forma clara a tos, micción, episodios de dolor abdominal, en ausencia de cardiopatı́a,
con ECG normal y sin antecedentes familiares de muerte súbita
Sı́ncope por hipotensión ortostática Cuando se presenta espontáneamente en relación con el cambio de postura y se documenta una
hipotensión ortostática sintomática
Sı́ncope debido a bradicardia o disfunción sinusal Cuando se documenta bradicardia sinusal persistente < 40 lpm durante las horas diurnas o en presencia
de episodios de bloqueo sinoauricular o pausas sinusales ! 3 s
Sı́ncope secundario a BAV En presencia de episodios de BAV completo o de segundo grado tipo Mobitz II
Cuando se documenta bloqueo de rama izquierda y rama derecha alternante
Sı́ncope secundario a taquicardia Cuando se documenta TV sostenida o TSV rápida
En presencia de TV no sostenida en pacientes con sı́ndrome de QT largo
En pacientes con ECG con patrón de Brugada tipo I y ausencia de otro dato diagnóstico de otra etiologı́a
Sı́ncope secundario a cardiopatı́a estructural En presencia de estenosis aórtica grave, mixoma auricular, embolia pulmonar, disección aórtica

BAV: bloqueo auriculoventricular; ECG: electrocardiograma; TSV: taquicardia supraventricular; TV: taquicardia ventricular.

plazo en pacientes con historia sincopal22–24. Por este motivo, las deberá plantear la realización de otras exploraciones con la
guı́as más recientes7,8 han hecho especial hincapié en la finalidad de diagnosticar posibles etiologı́as no esperadas o evaluar
estratificación inicial del riesgo de los pacientes que presentan con detalle los mecanismos finales del sı́ncope para individualizar
episodios de pérdida transitoria de conciencia y a los que no se el tratamiento.
llega al diagnóstico etiológico tras la evaluación inicial. En la tabla 5 Los pacientes de alto riesgo deben ser evaluados de inmediato
se muestran los criterios que considerados de riesgo, que en por varias razones. En primer lugar, porque la causa del sı́ncope
general coinciden con los datos que indican sı́ncope cardiogénico. podrı́a ser una arritmia grave que, de repetirse, podrı́a compro-
A partir de estos datos se puede clasificar a los pacientes con meter la vida del paciente. En segundo, porque el sı́ncope puede ser
sı́ncope en de bajo riesgo y de alto riesgo. el marcador de una enfermedad cardiaca. Tras una valoración
Los pacientes de bajo riesgo tienen una muy baja probabilidad completa inicial, si no se confirma claramente la presencia de
de tener un sı́ncope cardiogénico y en la mayorı́a de las ocasiones, una arritmia como causa del sı́ncope y se descarta una cardiopatı́a
si se trata de un primer episodio sincopal o si presentan episodios grave, la evaluación de estos pacientes puede seguirse de
sincopales poco frecuentes, especialmente si son pacientes manera ambulatoria.
jóvenes, no suele ser necesario realizar más exploraciones. Lo Ası́ pues, una vez realizada la estratificación de riesgo, se deberá
que debe hacerse con estos pacientes es informarles de la plantear la realización de determinadas pruebas complementarias,
benignidad del proceso. Sólo en caso de que presenten episodios algunas de ellas dirigidas a confirmar o descartar la presencia de
recurrentes e inesperados que afecten a su calidad de vida se cardiopatı́a y establecer su gravedad, y otras más especificas

80
 Á. Moya-i-Mitjans et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(8):755–765 A. Moya-i-Mitjans et al. Síncope
759

Tabla 4
Criterios sugestivos pero no diagnósticos de la etiologı́a del sı́ncope

Sı́ncope reflejo Ausencia de cardiopatı́a, ECG normal y ausencia de antecedentes familiares de muerte súbita
Historia sincopal de larga evolución
Náuseas y vómitos
Perprandial o posprandial
Al finalizar el ejercicio
En relación con la rotación de la cabeza o con compresión del cuello
Sı́ncope debido a hipotensión ortostática Cuando el sı́ncope se presenta con el cambio de postura de decúbito o sedestación a ortostatismo
Cuando coincide con el inicio o el cambio de dosis de fármacos vasodepresores o diuréticos
Sı́ncope cardiaco Bloqueo bifascicular (BRI o BRD con HBA o HBP) o trastornos de conducción interventricular con QRS ! 120 ms
Bradicardia sinusal asintomática " 50 lpm
BAV de segundo grado tipo Mobitz I
TV no sostenida
Preexcitación ventricular
QT largo o corto
Patrón ECG tipo Brugada
Ondas q sugestivas de necrosis miocárdica
Sı́ncope que aparece durante el ejercicio
Antecedentes familiares de muerte súbita inexplicada en edad joven
Palpitaciones que preceden al episodio sincopal
Sı́ncope que ocurre durante el ejercicio
Sı́ncope que ocurre en decúbito
Antecedentes de cardiopatı́a

BAV: bloqueo auriculoventricular; BRD: bloqueo de rama derecha; BRI: bloqueo de rama izquierda; ECG: electrocardiograma; HBA: hemibloqueo anterior; HBP: hemibloqueo
posterior; TV: taquicardia ventricular.

destinadas a poner de manifiesto el mecanismo del sı́ncope en Uno de los problemas que hay con la mayorı́a de las
determinados pacientes. A los pacientes con sospecha de sı́ncope exploraciones que habitualmente se utilizan para el estudio de
cardiogénico se les deberá realizar un ecocardiograma y, en pacientes con sı́ncope es que son pruebas de provocación. En estas
función del resultado y la sospecha clı́nica, se les indicará otro tipo pruebas se intenta poner de manifiesto una serie de alteraciones
de exploraciones, como pruebas de imagen, para descartar tipos que podrı́an ser causa de sı́ncope pero, dado que no se puede
especı́ficos de cardiopatı́a o coronariografı́a en caso de sospecha de comprobar su relación causal con el episodio sincopal espontáneo
cardiopatı́a isquémica. La prueba de esfuerzo estará básicamente del paciente, suele haber dudas sobre su interpretación. Reciente-
indicada para pacientes con episodios sincopales en relación con el mente la disponibilidad de sistemas de registro de ECG prolongado
ejercicio. Para los pacientes considerados de bajo riesgo, estas ha permitido no sólo obtener más información diagnóstica en
exploraciones sólo se indicarán en caso de sı́ncopes muy pacientes concretos, sino reinterpretar el valor de algunas de estas
recurrentes y clı́nicamente graves o cuando haya riesgo elevado pruebas y conocer mejor el mecanismo de los sı́ncopes en
de traumatismo por motivos profesionales o actividades de ocio. determinados grupos de pacientes.

VISIÓN CRÍTICA DE LAS DISTINTAS EXPLORACIONES Masaje del seno carotı́deo

COMPLEMENTARIAS EN PACIENTES CON SÍNCOPE DE CAUSA
DESCONOCIDA La aplicación de una presión externa sobre la zona en que está
ubicado el seno carotı́deo, maniobra conocida como MSC, produce
En este apartado se analiza el papel de la mayorı́a de las un enlentecimiento de la FC, un alargamiento del intervalo PR y
exploraciones complementarias que se suele utilizar en el estudio una caı́da de la PA. Clásicamente se ha considerado que una pausa
de pacientes con sı́ncope de causa desconocida con base en las ! 3 s o una caı́da de la PA sistólica ! 50 mmHg respecto al valor
recomendaciones de las guı́as, pero destacando algunos aspectos basal es una respuesta anormal que se define como hipersensi-
poco claros, considerando nuevos datos que han aparecido bilidad del seno carotı́deo. El problema a la hora de interpretar este
recientemente en la literatura médica y con algún comentario hallazgo es que este tipo de respuesta se observa con relativa
sobre hacia dónde puede ir el futuro inmediato. frecuencia en individuos de edad avanzada o con diferentes tipos
de enfermedad cardiovascular pero que nunca han sufrido un
Tabla 5 sı́ncope25–27. Por otro lado, dado que la respuesta al MSC incluye no
Criterios de riesgo que requieren evaluación inmediata u hospitalización
sólo el enlentecimiento de la FC, sino también una posible caı́da de
Presencia de cardiopatı́a isquémica o dilatada con FE < 35% la PA, se deberı́a medir la PA durante el masaje.
Antecedentes de necrosis miocárdica Ası́ pues, dada la elevada tasa de hipersensibilidad del seno
Presencia de insuficiencia cardiaca carotı́deo observada en individuos que nunca antes han sufrido
Episodios de TVNS
episodios sincopales y con la finalidad de aumentar la especifi-
cidad de la prueba, se ha propuesto28 que para considerar
Bloqueo bifascicular (BRI o BRD más HBA o HBP) o QRS ! 120 ms
diagnóstica de la causa de sı́ncope una respuesta al MSC, además
Preexcitación
de presentar una pausa o hipotensión, deben reproducirse los
QT largo o corto sı́ntomas del paciente, en este caso el sı́ncope. Con la finalidad de
Historia familiar de muerte súbita valorar mejor la presencia de sı́ntomas durante el masaje, en los
ECG con patrón tipo Brugada pacientes en que el MSC resulte negativo en decúbito, se debe
BRD: bloqueo de rama derecha; BRI: bloqueo de rama izquierda; ECG: electro-
repetirlo en ortostatismo.
cardiograma; FE: fracción de eyección; HBA: hemibloqueo anterior; HBP: En las guı́as de 2009 se recomienda realizar MSC a todos los
hemibloqueo posterior; TVNS: taquicardia ventricular no sostenida. pacientes con sı́ncope de causa desconocida a partir de los 40 años

81
Arritmias
760 Á. Moya-i-Mitjans et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(8):755–765
[(Figura_2)TD$IG]
y considerar positiva una respuesta si el paciente presenta una
asistolia ! 3 s y/o una caı́da de la PA sistólica ! 50 mmHg, con
reproducción de los sı́ntomas.
Sin embargo, sigue habiendo dudas sobre si estos valores de
corte, especialmente la pausa ! 3 s, son excesivamente sensibles y
sobrediagnostican hipersensibilidad del seno carotı́deo. Reciente-
mente se ha publicado una revisión exhaustiva sobre el origen de
este valor de corte y de los datos fisiopatológicos que lo sustentan,
y los autores llegan a la conclusión de que este valor de corte se
basa en datos históricos con poco rigor fisiopatológico, lo que
probablemente lleva a un exceso de falsos positivos. En esta
revisión, el panel de expertos propone revisar el valor de corte y
establecer uno nuevo por encima de 6 s29. Esta observación, que
tampoco se basa en evidencias, pone de manifiesto la necesidad de
revisar estos criterios y ser cautos al interpretar los resultados
del MSC.

Pruebas de ortostatismo

Bajo este nombre se encuadran las pruebas que valoran las

variaciones de la PA y la FC como respuesta al cambio desde el
decúbito al ortostatismo. Las dos pruebas más utilizadas son la
prueba de ortostatismo activo y la PTB.

Prueba de ortostatismo activo

La prueba de ortostatismo activo consiste en analizar la

respuesta de la PA y la FC en el momento en que el paciente
adopta de forma activa la posición ortostática desde el decúbito.
Está básicamente indicada para pacientes que sufren episodios
sincopales en relación con los cambios de postura, ya sea
inmediatamente o a los pocos minutos de haberse incorporado.
A pesar de que en ocasiones se presentan en pacientes jóvenes, son
más frecuentes en pacientes de edad avanzada, especialmente si
tienen alguna enfermedad que puede alterar el sistema nervioso
autónomo, como la diabetes o la enfermedad de Parkinson, o están
siendo tratados con fármacos hipotensores. En las pruebas de
hipotensión ortostática se debe determinar repetidamente la PA y
la FC, idealmente de forma manual, con el paciente en decúbito
y tras adoptar el ortostatismo activo durante los primeros 3 min.
Sin embargo, dado que se han descrito formas retardadas de
Figura 2. Prueba en tabla basculante. El paciente está en decúbito encima de
hipotensión ortostática en que la caı́da de la PA puede producirse una camilla y se inclina hasta los 708 respecto al plano horizontal, con los pies
hasta más allá de los 5 min, cuando por la historia clı́nica se apoyados en una tabla. Se monitoriza continuamente la presión arterial y el
sospeche una de estas formas, se deberı́a prolongar las determi- electrocardiograma. Se fija al paciente a la camilla para evitar que caiga si se
naciones de la PA o la FC hasta 5-10 min. presenta un episodio sincopal. Tras 20 min, si no ha habido respuesta sincopal,
se administra una dosis de nitroglicerina sublingual en aerosol.
Se considera que una prueba de ortostatismo activo es
diagnóstica cuando hay una caı́da de la PA con respecto al valor
basal en decúbito ! 20 mmHg de la PA sistólica o ! 10 mmHg de la
en ellas, con la consiguiente disminución de la volemia central, por
PA diastólica, o si los valores de la PA sistólica caen por debajo de
lo que se puede desencadenar con mayor facilidad una respuesta
90 mmHg en valores absolutos, junto con sı́ntomas30. Las caı́das de
refleja en pacientes susceptibles.
la PA asintomáticas son de difı́cil interpretación.
Al final de la década de los años ochenta y durante los noventa
del siglo pasado, la PTB fue muy útil para conocer mejor la
Prueba en tabla basculante fisiopatologı́a de los sı́ncopes reflejos, ya que permitió analizar el
comportamiento de la PA y la FC antes y durante el episodio
Kenny et al31 realizaron en 1986 la primera descripción del uso sincopal e identificar los componentes cardioinhibidor y vasode-
de la PTB como herramienta diagnóstica en pacientes con sı́ncopes presor del sı́ncope reflejo. De todos modos, uno de los problemas
vasovagales. A diferencia de las pruebas de ortostatismo activo, en que ha habido con el uso de la PTB es que se han descrito múltiples
la PTB el cambio de postura del paciente es pasivo, de modo que se protocolos en los que se han introducido variaciones en la
inclina la tabla sin que el paciente realize ningún movimiento duración, la inclinación o el uso de diferentes fármacos potencia-
activo (fig. 2) y además se mantiene al paciente con una inclinación dores, lo que ha llevado a dificultades en la comparación de los
de entre 60 y 708, en lugar de la posición vertical en que se resultados6,32. En los últimos años, al menos en nuestro medio, se
mantiene durante el ortostatismo activo. Con esta maniobra hay ha impuesto el llamado protocolo italiano, en el que los pacientes
menos actividad de la musculatura de las extremidades inferiores se inclinan hasta 708 durante 20 min y, si tras ese plazo no se ha
del paciente, lo que facilita que haya más acumulación de fluidos desencadenado un sı́ncope, se administra nitroglicerina sublingual

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 Á. Moya-i-Mitjans et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(8):755–765 A. Moya-i-Mitjans et al. Síncope
761

en aerosol y se mantiene al paciente inclinado otros 20 min (fig. 2). la rama izquierda) o con un trastorno de la conducción inespecı́fico
Otro de los problemas que la interpretación de los resultados de la pero con un QRS ! 120 ms.
PTB ha tenido es la dificultad en conocer su sensibilidad y su De todos modos, se debate acerca de cuál es la mejor estrategia
especificidad. Si bien se ha asumido que la tasa de respuestas para este grupo de pacientes. Por un lado, se sabe que en estos
positivas observadas en controles sanos permite calcular la pacientes la causa más frecuente de sı́ncope es el bloqueo
especificidad de la prueba, estimada en un 90%, la sensibilidad auriculoventricular paroxı́stico39. Sin embargo, estos pacientes
es más difı́cil de calcular, ya que no se dispone de un patrón de también pueden sufrir un sı́ncope neuromediado o por taquia-
referencia con que comparar el resultado de la PTB32. rritmias ventriculares, incluso en ausencia de cardiopatı́a estruc-
Durante los primeros años de uso de la PTB se buscó su utilidad, tural39. En este contexto, y dado que no está bien definido cuál es la
no sólo como herramienta diagnóstica de sı́ncope reflejo, sino para mejor estrategia para estos pacientes, tanto las guı́as de
caracterizar la contribución del componente cardioinhibidor o estimulación cardiaca de la Sociedad Europea de Cardiologı́a40
vasodepresor durante el sı́ncope33, ası́ como para valorar la como las guı́as de actuación de sı́ncope7 recomiendan implantar
respuesta a determinadas intervenciones terapéuticas34,35. El directamente marcapasos como recomendación IIa, mientras que
papel de la PTB en la valoración de las intervenciones terapéuticas las guı́as de sı́ncope proponen (también con un nivel de
quedó descartado, pues los estudios controlados en que se recomendación IIa) la realización de un EEF, con indicación
estudiaron algunos fármacos frente a placebo mostraron una de marcapasos en caso de alteración de los parámetros de
elevada tasa de negativización de la PTB tanto con los fármacos conducción distal. Para intentar dar una respuesta a esta pregunta,
como con placebo18,35 y otros demostraron baja reproducibilidad está en marcha un estudio prospectivo en pacientes con sı́ncope y
de la PTB36. Estudios recientes, que han comparado los resultados bloqueo de rama a los que se aleatorizará a cada una de las dos
de la PTB con los hallazgos obtenidos con la monitorización estrategias41.
prolongada con registradores ECG de eventos, han mostrado que la
PTB probablemente tenga baja sensibilidad tanto para el diagnós-
Inducibilidad de arritmias
tico de sı́ncope neuromediado como para la identificación de
pacientes que tienen un componente cardioinhibidor impor-
Otro de los aspectos no resueltos del EEF es su papel en la
tante37,38.
inducción de arritmias. Como ya se ha comentado, la inducción de
Ası́ pues, si bien la PTB ha permitido conocer mejor la
una arritmia ventricular en pacientes sin cardiopatı́a es excepcio-
fisiopatologı́a de lo sı́ncopes reflejos, su uso como herramienta
nal y como mucho lo que podrı́a esperarse es la inducción de una
diagnóstica actualmente tiene limitaciones. Según las guı́as, está
arritmia supraventricular. Dado que este hallazgo es excepcional y
principalmente indicada en casos de pacientes con sı́ncope de
que la mayorı́a de las veces se sospecha por la presencia de
etiologı́a desconocida muy recurrente y ausencia de criterios
palpitaciones o porque en algún momento se haya podido
de alto riesgo, y en muchas ocasiones es útil para ayudar al paciente
documentar la arritmia, el EEF con esta finalidad no se deberı́a
a reconocer los pródromos y entrenarlo a realizar las maniobras de
realizar en pacientes sin cardiopatı́a.
contrapresión, ası́ como en algunos casos de hipotensión
En cuanto a los cardiópatas, es importante destacar que
ortostática.
actualmente existe ya una indicación de desfibrilador automático
implantable (DAI) para pacientes con cardiopatı́a isquémica o
Estudio electrofisiológico dilatada con fracción de eyección deprimida, independientemente
de la presencia de sı́ncope, por lo que el EEF tendrı́a poca influencia
Del mismo modo que la PTB, el estudio electrofisiológico (EEF) en la toma de decisiones, aunque podrı́a estar justificado en casos
es una prueba indirecta en que la interpretación de los resultados con grave trastorno de conducción con el objetivo de inducir una
se presta a discusión. posible taquicardia ventricular que se pudiera tratar con ablación,
Actualmente está claro que, en pacientes sin cardiopatı́a especialmente del tipo de reentrada rama-rama. Por otra parte, la
estructural y ECG normal, el EEF tiene un rendimiento diagnóstico utilidad de la inducibilidad de arritmias ventriculares en pacientes
extremadamente bajo y, por lo tanto, no se considera indicado. con cardiopatı́a dilatada con fracción de eyección preservada o con
Los principales objetivos del EEF son la detección de un posible cardiopatı́a hipertrófica es discutible.
mecanismo bradiarrı́tmico del sı́ncope, ya sea por disfunción Ası́ pues, el EEF estarı́a indicado con finalidades diagnósticas
sinusal o trastorno de conducción, o la inducibilidad de taquia- para pacientes con cardiopatı́a isquémica y función ventricular
rritmias supraventriculares o ventriculares. > 35% y podrı́a tener una indicación dudosa para pacientes con
otros tipos de cardiopatı́a.

Detección de bradiarritmias
Test de adenosina
En cuanto al diagnóstico de la disfunción sinusal, el papel del
EEF es limitado. La única prueba que se utiliza actualmente en el La administración de adenosina produce inicialmente un
EEF para la detección de la disfunción sinusal es el tiempo de enlentecimiento del ritmo sinusal con bloqueo auriculoventricular
recuperación sinusal, que si bien tiene una especificidad relativa- a nivel nodal, de muy corta duración, seguido de una fase de
mente elevada es de baja sensibilidad, de modo que en la mayorı́a taquicardia sinusal42. Los estudios que han analizado la respuesta a
de las ocasiones el diagnóstico se hace por el ECG basal o el registro la administración de adenosina entre la población normal sin
Holter. historia sincopal han definido como respuesta anormal a la
En cuanto a los trastornos de conducción, la mayor utilidad del administración de adenosina una pausa > 10 s. Existe un grupo de
EEF es la detección de una alteración de la conducción infrahisiana, pacientes con episodios sincopales de causa desconocida en
ya que las alteraciones de la conducción nodal en el EEF tienen poco quienes se han observado asistolias > 10 s tras la administración
valor diagnóstico. El estudio de la conducción infrahisiana en el de adenosina. La interpretación de estas respuestas ha sido objeto
sı́ncope está indicado en pacientes que tengan una alteración de la de discusión, especialmente tras haberse observado, con el uso de
conducción intraventricular en el ECG basal, ya sea con morfologı́a registradores de ECG prolongado, una falta de concordancia entre
de bloqueo de rama bifascicular (bloqueo de rama izquierda o la respuesta a la administración de adenosina y el comportamiento
bloqueo de rama derecha más hemibloqueo anterior o posterior de del ECG durante el sı́ncope espontáneo38,43.

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762 Á. Moya-i-Mitjans et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(8):755–765

Recientemente se ha observado que hay un grupo de pacientes un 50% presenta una asistolia > 3 s independientemente del
con episodios sincopales de etiologı́a desconocida, sin cardiopatı́a y resultado de la PTB37,38,43. Por otra parte, si bien la mayorı́a de los
con ECG normal, que durante el episodio sincopal presentan pacientes con sı́ncope, trastorno de conducción intraventricular,
bloqueo auriculoventricular súbito, sin bradicardia sinusal previa ausencia de cardiopatı́a y EEF normal presentan bloqueo auricu-
ni alargamiento progresivo del intervalo PR, lo que indica que no se loventricular paroxı́stico durante la recurrencia sincopal, hay un
trata de un mecanismo reflejo tı́pico, sino más bien de algún porcentaje de ellos que tienen sı́ncope sin que se documente
fenómeno intrı́nseco del nodo auriculoventricular. Brignole et al44 ninguna arritmia, lo que señala a un probable origen reflejo, y
han hallado que el grupo de pacientes que se presentan con este algunos presentan asimismo sı́ncope secundario a arritmias
comportamiento tiene mayores concentraciones plasmáticas de ventriculares39,48.
adenosina que los pacientes con sı́ncope tı́picamente vasovagal, lo Por lo tanto, actualmente la monitorización ECG prolongada
que apunta a que tienen un perfil purinérgico distinto. Flammang con registradores con memoria de asa tiene un papel importante
et al45 han publicado recientemente un estudio controlado de una en el estudio del mecanismo del sı́ncope en determinados
serie de pacientes con sı́ncope, sin cardiopatı́a, ECG normal y grupos de pacientes. Probablemente los pacientes que más se
asistolia > 10 s tras la administración de adenosina en los que la pueden beneficiar son, por un lado, aquellos sin cardiopatı́a
implantación de marcapasos redujo significativamente la recu- de base y ECG normal, que presentan sı́ncopes recurrentes que
rrencia sincopal45. interfieren con su calidad de vida a pesar de las medidas
Ası́ pues, en las guı́as de sı́ncope publicadas en 20097, no se convencionales. En estos pacientes, la indicación del registrador
recomienda su uso dado que los estudios de los que se disponı́a en de eventos puede plantearse antes de la realización de una PTB.
aquel momento mostraban ausencia de correlación entre la Por otro lado, se deberı́a indicar un registrador de eventos a los
respuesta a la adenosina y el sı́ncope clı́nico. A la vista de los pacientes en que se sospeche un sı́ncope arrı́tmico pero cuyas
datos más recientes, hay que esperar a los nuevos estudios en exploraciones iniciales no lo hayan podido confirmar, y que no
marcha para establecer en qué grupos de pacientes la prueba de tengan riesgo de muerte súbita que indique la implantación de
adenosina puede estar indicada, especialmente con vistas a la un DAI.
selección de posibles candidatos a beneficiarse de la estimulación El tipo de registrador, externo o implantable, depende de la
cardiaca. frecuencia de los sı́ntomas. La implementación de control a
distancia en los sistemas de registrador de eventos implantable
permite eliminar las falsas detecciones por ruido y mejorar el
Monitorización electrocardiográfica ambulatoria rendimiento diagnóstico de estos dispositivos49.

El único patrón de referencia para el diagnóstico etiológico del

sı́ncope deberı́a ser los datos que se obtengan durante un sı́ncope ASPECTOS TERAPÉUTICOS
espontáneo. Como el comportamiento del sı́ncope es episódico e
impredecible, es difı́cil obtener registros del ECG y la PA durante un Para el correcto tratamiento de los episodios sincopales, hay
episodio sincopal espontáneo. que conocer tanto la causa fundamental del sı́ncope como el
Hasta ahora, la única variable que es posible monitorizar por un mecanismo final del episodio concreto. Por otra parte, en algunos
tiempo relativamente largo es el ECG. El Holter convencional de 24 pacientes, además del tratamiento del mecanismo de los episodios
o 48 h ha mostrado bajo rendimiento diagnóstico, en general < 5%. sincopales, se debe iniciar, en función de la enfermedad de base, el
Se acepta que el Holter convencional sólo está indicado para tratamiento especı́fico de su cardiopatı́a y, en ocasiones, medidas
pacientes con episodios sincopales muy frecuentes46. de prevención de muerte súbita, habitualmente mediante la
Los sistemas de registro de ECG prolongado para eventos implantación de un DAI.
prospectivos —es decir los que graban el ECG a partir del momento
en que el paciente activa el dispositivo— no son útiles en el sı́ncope
ya que, al tratarse de un fenómeno transitorio, cuando el paciente es Sı́ncope cardiaco
capaz de activar el dispositivo, la posible alteración del ECG que haya
podido causar el sı́ncope suele haberse normalizado. En principio, las causas cardiogénicas, pese a ser las más graves,
En los últimos años se han desarrollado los sistemas de registro habitualmente son las más fáciles de tratar. Ası́ pues, en los casos
en asa cerrada que permiten que, en el momento en que el paciente en que el sı́ncope tenga relación con una cardiopatı́a obstructiva,
activa el dispositivo, quede registrado el ECG de algunos minutos como la estenosis aórtica o un mixoma, la corrección quirúrgica de
previos (habitualmente unos 12 min), de modo que queda esta suele resolver el problema del paciente. En los casos
almacenado el registro del momento en que el paciente ha sufrido de sı́ncope secundario a arritmias, tratarlas —mediante implan-
el episodio sincopal47. Por otra parte, todos los dispositivos tación de un marcapasos en los pacientes con bradiarritmias o
actuales disponen de un sistema de grabación automática que se ablación o fármacos antiarrı́tmicos en los casos de taquiarritmias
activa en el momento en que hay un alteración de la FC supraventriculares o determinadas arritmias ventriculares— suele
que sobrepase, por encima o por debajo, una frecuencia de corte solventar las recidivas. Hay que destacar que la implantación de un
programable, de forma que pueden almacenar automáticamente DAI en pacientes para los que está indicado como prevención de la
episodios de taquiarrimia o bradiarritmia, ya sean asintomáticos o muerte súbita no es per se un tratamiento de los episodios
coincidiendo con episodios sincopales en los que el paciente haya sincopales, pues su mecanismo de actuación es reconocer y parar
sido incapaz de activar el registro. las arritmias ventriculares cuando estas ya se han producido. Dado
La utilización de los registradores de eventos implantables ha que el sı́ncope suele presentarse al inicio de la arritmia, en el
permitido no sólo establecer el diagnóstico del sı́ncope en un momento en que el DAI actúa para terminar la taquicardia
número importante de pacientes, sino aportar nuevos conoci- habitualmente el sı́ncope ya se ha producido. Por ello, en los
mientos sobre los mecanismos del sı́ncope en distintos grupos pacientes que llevan un DAI por episodios sincopales y presentan
de enfermos y conocer el valor de determinadas pruebas de recurrencias, se debe tratar de programar las terapias de
provocación. Ası́ pues, en pacientes con sı́ncope recurrente, sin estimulación antitaquicardia lo más precozmente posible y, por
cardiopatı́a y ECG normal, en los que clı́nicamente se podı́a otra parte, se debe plantear una estrategia añadida, como ablación
sospechar una causa neuromedida, se ha documentado que hasta o fármacos antiarrı́tmicos, para evitar la recidiva de las arritmias.

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Sı́ncope reflejo mezcla de pacientes con sı́ncope claramente reflejo y pacientes con
hipotensión ortostática; por otro lado, este es un fármaco que en
El mecanismo reflejo es la causa más frecuente de sı́ncope, es España tiene escasa disponibilidad, no está subvencionado por el
benigno en cuanto a supervivencia y en muchas ocasiones suele sistema público de salud y además es caro.
tener un curso autolimitado. En la mayorı́a de las ocasiones, se Recientemente se ha mostrado que el uso de maniobras de
presenta en forma de episodios aislados, suele desencaderse por contrapresión (fig. 3), ya sea realizando una maniobra de contra-
circunstancias concretas y se precede de pródromos habitual- cción centrı́fuga con las dos extremidades superiores o con los
mente reconocibles por el paciente. En general no precisa de cuádriceps y la musculatura glútea, puede evitar o, en el peor de
medidas terapéuticas especiales más allá de reafirmar al paciente los casos, retrasar la hipotensión y la bradicardia que causan el
sobre la naturaleza benigna del cuadro, lo que en muchas ocasiones sı́ncope. En un elevado porcentaje de pacientes con sı́ncopes
es suficiente para disminuir la angustia que le genera y lo ayuda a precedidos de pródromos, estas maniobras reducen la tasa de
reconocer y evitar los desencadenantes. Se ha estudiado en ensayos recurrencias, mientras que en otros permite al menos prevenir una
aleatorizados varios fármacos, como los alfamiméticos34, caı́da brusca, con lo que se puede evitar un traumatismo53.
los inhibidores de la recaptación de serotonina50 y los bloquea- Sin embargo, hay un grupo de pacientes que presentan
dores beta51, y no se ha podido demostrar su efectividad, de forma episodios recurrentes, bruscos y sin pródromos, que pueden
que aún no hay una clara indicación para su uso. El único fármaco acompañarse de traumatismo. En este grupo de pacientes, los
que ha mostrado alguna efectividad es la midodrina52, aunque se registradores de eventos implantables han mostrado que hasta en
debe destacar que en los estudios que la han utilizado hay cierta un 50% hay asistolias prolongadas. En estos pacientes se ha
[(Figura_3)TD$IG] valorado la posible utilidad de la implantación de marcapasos.
Actualmente, a pesar de que en la literatura médica hay datos
conflictivos54, parece que empieza a delinearse qué pacientes
pueden beneficiarse de dicho tratamiento. La mayorı́a de los
trabajos que han analizado este aspecto previamente utilizaron la
PTB para la selección de los posibles candidatos54 y, como ya se ha
comentado, esta exploración es poco sensible para identificar a los
posibles candidatos38,43. En los últimos años, el uso de la
monitorización ECG prolongada ha permitido, por un lado,
identificar a los pacientes que realmente presentan asistolia
durante el episodio de sı́ncope espontáneo55 y, por otro, reconocer
a un subgrupo de pacientes que presentan bloqueo auriculoven-
tricular brusco, que probablemente sean los que más puedan
beneficiarse de la estimulación cardiaca45.
Otras medidas que se han propuesto, pero sobre las que no hay
datos suficientes, son la ingesta de agua o el llamado tilt-training,
que consiste en realizar repetidas PTB hasta que se vuelven
negativas y posteriormente instruir al paciente para que en su casa
realice una maniobra de inclinación, en una posición similar a la de
la tabla basculante, una o dos veces al dı́a. En la literatura médica
hay pocos datos sobre la posible efectividad de esta maniobra, pero
en alguna serie su fracaso podrı́a vincularse al incumplimiento56.
Por este motivo, y por la dificultad logı́stica de su implementación
tanto en el hospital como en el domicilio, es una maniobra que se
deberı́a reservar para pacientes muy sintomáticos y en los que
se espere buen cumplimiento terapéutico.

Hipotensión ortostática

Se trata de una situación clı́nica cada vez mas prevalente, ya que

en la mayorı́a de las ocasiones sucede en sujetos de edad avanzada,
que suelen tener comorbilidades que afectan al sistema nervioso
autónomo y estar polimedicados con fármacos hipotensores y
diuréticos, y además en muchas ocasiones tienen disminución de la
sensación de sed, lo que puede agravar la hipovolemia. Para estos
pacientes se debe reducir el tratamiento antihipertensivo, rein-
troducir medidas de hidratación y, en muchas ocasiones,
implementar medidas de compresión de las extremidades
inferiores mediante medias compresivas57.

UNIDADES DE SÍNCOPE
Figura 3. Maniobras de contrapresión: dos tipos de maniobras que han
mostrado su efectividad en la prevención del sı́ncope reflejo. Arriba: fuerza
centrı́fuga con las dos extremidades superiores. Abajo: contracción de los En los últimos años se ha publicado una serie de artı́culos que
cuádriceps. Se debe instruir al paciente en la realización de ambas maniobras e han mostrado que la organización de sistemas atención a los
indicarle que las realice alternándolas o en función de su preferencia. pacientes con episodios sincopales mejora la tasa de diagnósticos,

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Arritmias
764 Á. Moya-i-Mitjans et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(8):755–765

disminuye la tasa de ingresos y reduce la indicación de 16. Brignole M, Gianfranchi L, Menozzi C, Raviele A, Oddone D, Lolli G, et al. Role of
autonomic reflexes in syncope associated with paroxysmal atrial fibrillation.
exploraciones poco especı́ficas para el estudio de sı́ncope58,59. J Am Coll Cardiol. 1993;22:1123–9.
Este concepto se basa más en reorganizar y optimizar el 17. Garcia-Civera R, Morell-Cabedo S, Sanjuán-Mañez R, Ruiz-Granell R. Syncope
algoritmo y los recursos diagnósticos y terapéuticos de que se due to paroxysmal junctional tachycardia. En: Garcia-Civera R, Barón-Esquivias
G, Blanc JJ, Brignole M, Moya i Mitjans A, Ruiz-Granell R, et al., editores . Syncope
dispone habitualmente que en una nueva estructura fı́sica o la cases. Oxford: Futura; 2006. p. 194–6.
adquisición de nuevo equipo. 18. Alboni P, Brignole M, Menozzi C, Raviele A, Del Rosso A, Dinelli M, et al.
En la forma en que se ha planteado, estas unidades suponen la Diagnostic value of history in patients with syncope with or without heart
disease. J Am Coll Cardiol. 2001;37:1921–8.
aplicación de algoritmos de obligado seguimiento, basados en las
19. Sheldon R, Hersi A, Ritchie D, Koshman ML, Rose S. Syncope and structural heart
guı́as de actuación clı́nica, la coordinación de la atención de estos disease: historical criteria for vasovagal syncope and ventricular tachycardia.
pacientes en uno o dos responsables de su manejo y el J Cardiovasc Electrophysiol. 2010;21:1358–64.
20. Yokokawa M, Okamura H, Noda T, Satomi K, Suyama K, Kurita T, et al. Neurally
establecimiento de unas vı́as preferentes de acceso para los
mediated syncope as a cause of syncope in patients with Brugada electro-
pacientes considerados de más riesgo, ası́ como mayor facilidad cardiogram. J Cardiovasc Electrophysiol. 2010;21:186–92.
para la realización de pruebas necesarias para atenderles. Se ha 21. Letsas KP, Efremidis M, Gavrielatos G, Filippatos GS, Sideris A, Kardaras F.
visto que el seguimiento de estas directrices aumenta la tasa de Neurally mediated susceptibility in individuals with Brugada-type ECG pattern.
Pacing Clin Electrophysiol. 2008;31:418–21.
diagnósticos y disminuye el uso de pruebas innecesarias y la tasa 22. Del Rosso A, Ungar A, Maggi R, Giada F, Petix NR, De Santo T, et al. Clinical
de ingresos inadecuados. predictors of cardiac syncope at initial evaluation in patients referred urgently
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Capítulo
Rev Esp Cardiol.
Rev Esp 9 2012;65(9):843–849
2012;65(9):843–849
Cardiol.

PuestaTerapia de resincronización
al dı́a: Arritmias (IX) cardiaca. Indicaciones y contraindicaciones
Puesta al
Puesta
dı́a: Arritmias
al dı́a: Arritmias
(IX) (IX)
Marta Acena,
Terapia de resincronización FrançoisIndicaciones
cardiaca. Regoli y Angelo Auricchio* y contraindicaciones
Terapia
Terapia
de resincronización
de resincronizacióncardiaca. cardiaca.IndicacionesIndicaciones y contraindicaciones
Divisione di Cardiologia, Fondazione Cardiocentro Ticino, Lugano, Suiza y contraindicaciones
Marta Acena, François Regoli y Angelo Auricchio*
Marta Acena,
Marta François
Acena, François
Regoli yRegoli Angelo y Angelo
Auricchio*
Auricchio*
Divisione di Cardiologia, Fondazione Cardiocentro Ticino, Lugano, Suiza
Divisione di Cardiologia,
Divisione di Fondazione
Cardiologia, Cardiocentro
Fondazione Cardiocentro
Ticino, Lugano,
Ticino,
Suiza
Lugano, Suiza

Historia del artı´culo: RESUMEN

Historia el
On-line del12 de julio
artı´culo:
Historia deldeartı´culo:
2012 R E S U M ER
NE S U M E N
On-line el 12On-line
de julio
el de
12 2012
de julio de 2012 Los avances del tratamiento médico no serı́an posibles sin la contribución de la comunidad cientı́fica.
Palabras clave: Varios ensayos
Los avances Los controlados
delavances
tratamiento ymédico
aleatorizados
del tratamiento hanposibles
no médico
serı́an conducido
no serı́an
sin alalas
posibles guı́as
sin de
la que
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contribución de ladisponemos.
la comunidad comunidad
cientı́fica. cientı́fica
Resincronización
Palabras clave:
Palabras clave: Concretamente,
Varios ensayos
Varios los ensayos
controlados
ensayos y COMPANION
controlados
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CARE-HF
y aleatorizados
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han unguı́as
conducido
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la
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guı́as de dequeresincronización
actualmente actualmente
disponemos. disponemos
Insuficiencia cardiaca
Resincronización
Resincronización cardiaca, que
Concretamente, pasólosa ser un método
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Concretamente, los reconocido
COMPANION
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y CARE-HF ydieron
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un dieron
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resincronización
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Disincronı́a Insuficiencia
Insuficiencia cardiaca cardiaca QRS ! 120,
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Disincronı́a Disincronı́a
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y sintomáticos
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y de pacientes derespuesta.
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nuevas reservados.
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! 2012 Sociedad
! 2012 Española
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Cardiologı́a.
de Cardiologı́a.
Publicado porPublicado
Elsevierpor España,
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Cardiac Resynchronization Therapy. Indications and Contraindications

Cardiac Resynchronization
Cardiac Resynchronization
Therapy.Therapy.
Indications
Indications
and Contraindications
and Contraindications
ABSTRACT
A B S T R A CA TB S T R A C T
Keywords: Progress in medical therapy wouldn’t be possible without the contribution of the scientific community.
Resynchronization
Keywords: Keywords: Several randomized
Progress inProgress
medical in controlled
therapy
medical trials have
wouldn’t
therapy be led tobe
wouldn’t
possible our current
without
possiblethe guidelines.
without
contribution Specifically,
the contribution COMPANION
of the scientific
of thecommunity.and
scientific community
Heart failureResynchronization
Resynchronization CARE-HF trials involved a turning
Several randomized
Several randomized
controlled trialspoint
controlled for
led cardiac
have trials tohave resynchronization
our current
led to our
guidelines. therapy, which
current guidelines.
Specifically, became
Specifically,
COMPANION well
COMPANION
and and
Dyssynchrony
Heart failureHeart failure CARE-HF for the
recognizedtrials
CARE-HF treatment
involved of heart
trialsainvolved
turning failure
point
a turning patients
for cardiac
point for with QRS!120
resynchronization
cardiac ms, ejectionwhich
resynchronization
therapy, fraction"35%,
therapy,
became
which and
well
became wel
Ventricular dysfunction
Dyssynchrony Dyssynchrony
sinus rhythm
recognized fortothe
reduce
recognized hospitalizations
treatment
for the treatment and
of heart failure all-cause
of heartpatientsmortality.
failurewith New
patients
QRS!120
withindications
ms,
QRS!120 were
ejection then established
ms,fraction"35%,
ejection fraction"35%,
and and
Ventricular dysfunction
Ventricular dysfunction
for atrial
sinus fibrillation,
rhythm to reduce
sinus rhythm pacemaker-dependent,
hospitalizations
to reduce hospitalizations and and
and all-cause mildly symptomatic
mortality.
all-cause New
mortality.patients,
indications but then
New indications
were new established
challenges
were then established
should
for be fibrillation,
atrial addressed, namely
for atrial fibrillation, reducing
pacemaker-dependent, complication
pacemaker-dependent, andand
and mildly nonresponder
symptomatic rates. To achieve
mildly symptomatic
patients, but newthis,
patients, butfurther
challenges
new challenge
studies
should beandaddressed,
new implant
should techniques
be addressed,
namely reducing
namely arecomplication
under investigation.
reducing complication
and nonresponder
and nonresponder
rates. To achieve
rates. Tothis,
achieve
further
this, furthe
studies andstudies
new implant
and new techniques
implant techniques
are under investigation.
are under investigation.
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décadas, se han producido muchos avances del tratamiento

Abreviaturas décadas, décadas,
se han
farmacológico queproducido
sehan han producido
elevado muchos avances
muchos del
la esperanza avances
de vidatratamiento
del
de los tratamiento
AbreviaturasAbreviaturas con ICque
farmacológico
pacientes farmacológico
y han han que
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esperanza
sı́ntomas la
de esperanza
de trastorno.
este vida de los vida de lo
No
AV: auriculoventricular obstante, con
pacientes pacientes
la IC y han
mortalidad conmitigado
IC y han
y la calidadlos
mitigado
sı́ntomas
de vida lossiguen
de
sı́ntomas
estesiendo
trastorno.
de este
motivotrastorno.
No No
AV:
BRIH:auriculoventricular
AV: auriculoventricular
bloqueo de rama izquierda del haz obstante,
de la mortalidad
obstante,
preocupación en lala mortalidad
y la calidad
inmensa y la
mayorı́adecalidad
vida
de los siguen
de vidasiendo
pacientes siguen
con motivo
siendo
IC. En motivo
1
BRIH: bloqueo de
bloqueo
rama izquierda
BRIH:auricular de rama izquierda
del haz del haz de preocupación
1990, Mowerde preocupación
en la inmensa
introdujo enen lamayorı́a
inmensa
la práctica de
mayorı́a
clı́nica loselpacientes
usodedellos pacientes
con IC. Encon IC. En
marcapasos
FA: fibrilación 1 1
1990, Mower1990,
biventricular (BiV)introdujo
Mowerpara el introdujo
entratamiento
la práctica
en laclı́nica
práctica
de el uso
clı́nica
la disfuncióndel marcapasos
el uso del marcapaso
miocárdica
IC: fibrilación
FA: fibrilación
FA: insuficiencia auricular
cardiacaauricular
biventricular (BiV) para
asociada biventricular
a bloqueo de(BiV)
elrama
tratamiento
para el tratamiento
izquierda de ladel disfunción
hazde la disfunción
miocárdica
(BRIH). Desde miocárdica
IC:
TRC:insuficiencia
terapia insuficiencia
IC: de cardiaca cardiaca
resincronización cardiaca
entonces, asebloqueo
asociada asociada a de
ha producido bloqueo
rama
una de izquierda
ramaevolución
notable izquierda
del hazde (BRIH).
del hazDesde
la terapia (BRIH).
de Desde
TRC: terapia
TRC:de terapia
resincronización
de resincronización
TRC-P: terapia de resincronización cardiaca
cardiacacardiaca
sola entonces, se ha producido
entonces,
resincronización se ha producido
cardiaca una
(TRC), notable unaevolución
tanto notable
en evolución
de la terapia
su desarrollo de la
técnicodeterapia de
TRC-P: terapia
TRC-P:
VI: ventrı́culo deterapia
resincronización
izquierdo de resincronización
cardiaca sola
cardiaca sola resincronización
como cardiacade(TRC),
en elresincronización
conocimiento cardiaca tanto
(TRC),
la fisiopatologı́a en tanto
su
y ladesarrollo
en su desarrollo
patobiologı́a técnico
de la técnico
VI: ventrı́culo
VI: ventrı́culo
izquierdo izquierdo como en elcomo
disincronı́a conocimiento
en el conocimiento
mecánica. de la fisiopatologı́a
Además, endelos la fisiopatologı́a
y la patobiologı́a
últimos y la patobiologı́a
20 años, de la
varios de la
disincronı́a
ensayos mecánica.
disincronı́a
controlados, mecánica.
Además, Además,
prospectivos en los últimos
en los 20
y aleatorizados últimos
han años, 20
varios
contribuido años, vario
ensayos
a controlados,
establecerensayos
y ampliarcontrolados,
prospectivos prospectivos
las indicaciones y aleatorizados
de la TRCy aleatorizados
enhan contribuido
la población han de contribuido
a establecer
pacientes establecer
acony ampliar
IC. A pesarylasampliar
indicaciones
de esta lasnotable
indicaciones
de laevolución,
TRC en de la población
TRC
aúnen la población
exixten de de
INTRODUCCIÓN
INTRODUCCIÓNINTRODUCCIÓN pacientes
dudas e con IC.
pacientes A
incertidumbres. con
pesar IC.de
LosA esta
pesar notable
de
objetivos esta evolución,
notable
actuales de evolución,
aún
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TRC aún
son: exixten
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a) e incertidumbres.
mejorar dudas
la tasae incertidumbres.
de pacientesLos objetivos
queLos objetivos
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la TRCdeson:
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0300-8932/$ – see front matter ! 2012 Sociedad Española de Cardiologı́a. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
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 844 M. Acena
M. Acena et al / Rev Esp Cardiol. et al. Terapia de resincronización cardiaca. Indicaciones y contraindicaciones
2012;65(9):843–849

establecido formalmente ninguna exclusión o contraindicación una media de 37,4 meses, tomando la muerte por cualquier causa
para la TRC. como objetivo primario, se observó una reducción significativa del
40% con la TRC-P (p < 0,0001). Se registró también una reducción
del riesgo de muerte súbita cardiaca con la TRC-P en el CARE-HF12.
INDICACIONES DE LA TERAPIA DE RESINCRONIZACIÓN Parecı́a concebible prever que la mejora de la función cardiaca con
CARDIACA. DOS DÉCADAS DE ESTUDIOS la TRC pudiera reducir la incidencia de arritmias graves y, por lo
tanto, el riesgo de muerte súbita, pero esta cuestión continúa sin
Poco después de la primera descripción del marcapasos BiV haberse esclarecido. En 2006, un metaanálisis de ensayos con-
realizada por Mower1, en 1994 Cazeau et al2 en Francia y Bakker trolados y aleatorizados de la TRC en la IC que sumaban unos 3.000
et al3 en los Paı́ses Bajos describieron el tratamiento de la IC pacientes describió una reducción de la mortalidad por cualquier
avanzada mediante marcapasos auriculo-BiV. A estos informes causa del 29% con la TRC13.
iniciales, siguieron los primeros dos estudios aleatorizados, Estos resultados favorables y consistentes se han resumido
prospectivos y de grupos cruzados PATH-CHF4 y MUSTIC5. adecuadamente en las recomendaciones más recientes de las guı́as
Ambos estudios mostraron de manera muy consistente una mejora de la Sociedad Europea de Cardiologı́a14: pacientes que continúan
clı́nicamente relevante de la clase funcional de la New York Heart en clase III-IV de la NYHA a pesar del tratamiento farmacológico
a. Association (NYHA), la prueba de 6 min de marcha, la calidad de vida optimizado y tienen FEVI baja (! 35%), ritmo sinusal y
s.
y el consumo máximo de oxı́geno (VO2máx). Posteriormente, los QRS " 120 ms (indicación de clase I, nivel de evidencia A).
n
ensayos MIRACLE6 y MIRACLE ICD7 y el estudio CONTAK CD8
a,
d
confirmaron, en poblaciones más amplias, los efectos beneficiosos
n de la TRC anteriormente descritos, pero también demostraron de
o forma convincente un efecto significativo de la TRC en la fracción de PACIENTES EN FIBRILACIÓN AURICULAR
ra eyección ventricular izquierda (FEVI), acompañada de una reduc-
n. ción muy notable de los volúmenes sistólico y diastólico Los pacientes con IC que están en fibrilación auricular (FA)
s. del ventrı́culo izquierdo (VI) y de la masa de este6,9. Finalmente, suelen tener más comorbilidades y peor pronóstico a pesar del
dos ensayos clave, el COMPANION10 en 2004 y el CARE-HF11 en tratamiento farmacológico óptimo que los que están en ritmo
2005, establecieron el efecto beneficioso de la TRC en cuanto a las sinusal. Este grupo de pacientes con IC y FA representa hasta un
hospitalizaciones y la mejora en la supervivencia de los pacientes a 30% del total de la población con IC crónica, y su prevalencia
los que se aplicó este tratamiento. El COMPANION fue un ensayo aumenta entre los pacientes de edad avanzada. La mayor gravedad
con tres grupos de tratamiento, en el que participaron de los sı́ntomas en esta población puede explicarse por la falta de
y. 1.520 pacientes en clase III o IV de la NYHA que recibı́an un llenado auricular activo y de la sincronı́a auriculoventricular (AV)
d tratamiento farmacológico óptimo; los pacientes tenı́an una asociada, y por un intervalo RR irregular y una frecuencia cardiaca
ll FEVI ! 35%, un QRS " 120 ms y un intervalo PR " 150 ms. Se media comparativamente superior, caracterı́sticas ambas que
d les asignó aleatoriamente, en una proporción 1:2:2, el tratamiento acortan significativamente el tiempo de llenado ventricular.
d farmacológico solo, la TRC sola (TRC-P) o la TRC más desfibrilador En el primer estudio multicéntrico y aleatorizado (MUSTIC-AF)15
es (TRC-D), respectivamente. El objetivo primario fue la combinación participaron 64 pacientes en FA persistente y permanente,
er
de muerte por cualquier causa y hospitalización por cualquier FEVI < 35% y clase III de la NYHA. Sin embargo, sólo 37 pacientes
causa. El seguimiento para el objetivo primario fue una mediana de completaron el seguimiento del estudio. Es de destacar que en un
11,9, 16,2 y 15,7 meses en los grupos de tratamiento farmacológico, 63% de los pacientes se realizó una ablación del nódulo AV.
d. TRC-P y TRC-D, respectivamente. Tanto la TRC-P como la TRC-D Durante un periodo de 6 meses, se asignó aleatoriamente a los
redujeron significativamente el riesgo del objetivo primario en pacientes a dos periodos cruzados de 3 meses cada uno, en los que
comparación con el tratamiento médico óptimo solo: el 19% se comparó el marcapasos ventricular derecho (VD) univentri-
(p = 0,014) y el 20% (p = 0,001) respectivamente. El riesgo de cular con el marcapasos BiV. El objetivo primario fue la distancia
mortalidad por cualquier causa y hospitalización por IC se redujo en recorrida en 6 min; los objetivos secundarios fueron el VO2máx, la
o un 34% (p < 0,001) y un 40% (p < 0,001) en los grupos de TRC-P y calidad de vida, los ingresos hospitalarios por IC, la mortalidad y el
os TRC-D respectivamente. La mortalidad por todas las causas se modo de marcapasos preferido por el paciente. No hubo
o redujo significativamente con la TRC-D (36%; p = 0,003), pero no diferencias estadı́sticamente significativas entre las modalidades
o con la TRC-P (reducción del 24%; p = 0,059). La falta de significación de tratamiento en el análisis por intención de tratar, pero en los
n estadı́stica en este último caso puede deberse al seguimiento 37 pacientes que completaron las evaluaciones de la eficacia hubo
os relativamente breve, puesto que la tasa de mortalidad por año en el una mejora significativa de la distancia recorrida en 6 min y del
a grupo de tratamiento farmacológico ascendió al 19%. Las dudas que VO2máx con el marcapasos BiV. La mayorı́a de estos pacientes
e pudieran quedar respecto al efecto beneficioso en cuanto a la (84,6%) prefirieron el periodo correspondiente a la fase de
e mortalidad aportado por la TRC se disiparon un año después, con la marcapasos BiV. La elevada tasa de abandonos del estudio limitó
o publicación de los resultados del estudio CARE-HF, en el que la potencia estadı́stica de este ensayo.
a participaron pacientes en clase funcional III/IV de la NYHA a pesar En un segundo ensayo prospectivo y aleatorizado (OPSITE)16
os del tratamiento farmacológico, una FEVI ! 35% y una duración del participaron 56 pacientes con FA permanente divididos en
o QRS " 150 ms o en 120-149 ms junto con criterios ecocardiográficos dos subgrupos: FEVI > 40% y ausencia de BRIH frente a
e de disincronı́a. A todos los pacientes del grupo de tratamiento FEVI < 40% y BRIH. En todos los pacientes se realizó una ablación
n activo se les implantó una TRC-P. Durante una media de del nódulo AV y se implantó un dispositivo BiV. Se asignó
n: seguimiento de 29,4 meses, el riesgo del objetivo primario formado aleatoriamente a los pacientes con un diseño de grupos cruzados
y por muerte y hospitalizaciones por IC se redujo en un 37% de 3 meses, en el que se compararon los marcapasos VD, VI y BiV
e (p < 0,001) y el de hospitalizaciones por IC, en un 39% (p < 0,001). durante un periodo de seguimiento de 12 meses. Los objetivos
Al igual que en el ensayo COMPANION, se produjeron mejoras primarios fueron la calidad de vida y la capacidad de ejercicio.
n significativas en la clase de la NYHA y la calidad de vida. En el CARE- Todos los pacientes tuvieron mejoras de su calidad de vida y su
os HF, la TRC-P redujo la muerte por cualquier causa en un 36% capacidad de ejercicio respecto a la situación basal, pero hasta un
n (p < 0,002), reducción similar a la del estudio COMPANION. 25% de los pacientes obtuvieron mejores resultados con el
a Además, en un seguimiento a largo plazo predefinido, durante marcapasos VD que con el VI o el BiV, y se observó un efecto

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Arritmias M. Acena et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(9):843–849 845

dominante del control de la frecuencia cardiaca sobre la de un electrodo VI en los pacientes con dependencia de marcapasos
resincronización. No hubo diferencias estadı́sticamente significa- que presentan una disfunción del VI moderada-grave, sı́ntomas de IC
tivas en el análisis de subgrupos. grave (clase III-IV de la NYHA) y son portadores de un marcapasos VD
Posteriormente, el ensayo PAVE17 comparó el uso crónico de apical a largo plazo. Aunque la mayor parte de los estudios han
los marcapasos BiV y VD en pacientes a los que se practicó una mostrado mejoras significativas de la FEVI, el diámetro telediastólico
ablación del nódulo AV para el tratamiento de una FA permanente del VI, el diámetro telesistólico del VI y la clase funcional, hasta el
con frecuencias ventriculares rápidas. Se asignó aleatoriamente a momento no se han descrito reducciones en las tasas de
los 148 pacientes con FEVI 0,46 ! 0,16 y en clase II-III de la NYHA hospitalizaciones, mortalidad y morbilidad.
(en promedio, sin diferencias significativas entre los grupos) al En pacientes con función sistólica normal, Yu et al37 han
tratamiento con un sistema de marcapasos BiV (n = 103) o un descrito recientemente que el marcapasos apical VD conven-
sistema de marcapasos VD (n = 81). El objetivo primario fue el cional produjo un remodelado del VI adverso y una reducción de
cambio en la prueba de distancia recorrida en 6 min a los 6 meses de la FEVI; estos efectos se evitaron con un marcapasos BiV. Este
la ablación. Los objetivos secundarios fueron los cambios de la estudio tiene varias limitaciones. La muestra era pequeña y el
calidad de vida y la FEVI. A los 6 meses de la ablación, los pacientes estudio no disponı́a de la potencia estadı́stica necesaria para
tratados con resincronización cardiaca presentaron una mejora detectar diferencias significativas en los eventos clı́nicos. Sin
significativa en la prueba de los 6 min de marcha (el 31% respecto al embargo, se diseñó con la potencia suficiente para evaluar las
valor basal, 82,9 ! 94,7 m), en comparación con los pacientes diferencias esperadas entre los dos grupos de marcapasos
tratados con el marcapasos VD (el 24% por encima del valor basal, respecto a la función sistólica y el volumen del VI. La tasa de
61,2 ! 90 m; p = 0,04). No hubo diferencias significativas en éxitos con la implantación del sistema de marcapasos BiV fue del
los parámetros de calidad de vida. La FEVI en el grupo de BiV 92%, muy inferior a lo observado con el marcapasos bicameral
(0,46 ! 0,13) fue significativamente superior a la de los pacientes convencional, pero similar a lo obtenido con los marcapasos
tratados con marcapasos VD (0,41 ! 0,13; p = 0,03). Es de destacar implantados en pacientes con IC. Están todavı́a en fase de
que los pacientes del grupo de marcapasos BiV con FEVI " 45% realización ensayos prospectivos amplios, controlados y aleato-
(37 pacientes del grupo de marcapasos BiV y 39 del grupo de rizados en diferentes poblaciones de pacientes con alguna
marcapasos VD) o sı́ntomas de clase II-III de la NYHA (90 pacientes indicación para el uso del marcapasos VD convencional, y se
del grupo de marcapasos BiV y 61 del grupo de marcapasos VD) espera disponer en breve de los resultados.
presentaron mejoras en la distancia recorrida en 6 min superiores a
las de los pacientes con función sistólica normal o sı́ntomas de clase I.
Más recientemente, varios registros observacionales amplios PACIENTES LEVEMENTE SINTOMÁTICOS
han descrito resultados positivos con la resincronización en
pacientes con FA y disfunción del VI que presentaban un En los últimos dos años, se han publicado varios estudios clave
BRIH18–24. Gasparini et al25 publicaron el estudio prospectivo en los que se ha incluido a pacientes con menos sı́ntomas. El
observacional con una muestra más amplia (673 pacientes) y un primero de ellos, el ensayo REVERSE38, incluyó a 610 pacientes en
seguimiento más largo (4 años) para la comparación de pacientes clase I o II de la NYHA, con QRS # 120 ms y FEVI " 40%. En todos los
con FA permanente (162) con pacientes en ritmo sinusal (511). El pacientes se utilizó un dispositivo de TRC (con o sin desfibrilador) y
efecto beneficioso de la resincronización fue similar en ambos se los asignó aleatoriamente al grupo de TRC activa o al de control.
grupos por lo que respecta a la capacidad funcional, el remodelado El análisis principal se llevó a cabo después de 12 meses de
inverso y la función del VI. Es de destacar que solamente el grupo seguimiento; la población de Europa (n = 262) permaneció en el
de pacientes a los que se practicó una ablación del nódulo AV ensayo y se la analizó de nuevo a los 24 meses. El REVERSE utilizó
mostró mejorı́a de la FEVI (p < 0,001), el volumen telesistólico del un objetivo combinado y evaluó a los pacientes según presentaran
VI (p < 0,001), la capacidad de ejercicio (p < 0,001) y un mayor empeoramiento, ausencia de cambios o mejorı́a. Dado que resulta
porcentaje de pacientes con respuesta a los 12 meses (el 68% en el difı́cil demostrar una mejorı́a clı́nica en pacientes de clase I de la
grupo de ablación en comparación con sólo el 18% en el grupo sin NYHA, el criterio para definir el éxito del tratamiento se estableció
ablación). a priori basándolo en el porcentaje de pacientes con empeora-
A pesar de los resultados positivos obtenidos en este y otros miento únicamente. Este objetivo primario no se alcanzó a los
estudios26, la necesidad de la ablación del nódulo AV en esta 12 meses, a pesar de la diferencia significativa, favorable a la TRC,
población sigue siendo muy controvertida y apunta a la necesidad en la distribución de los pacientes que empeoraron, se mantuvie-
de realizar estudios multicéntricos y aleatorizados al respecto. ron sin cambios o mejoraron. La TRC redujo también el riesgo de
En consecuencia, la indicación de la resincronización en las muerte o de hospitalizaciones por IC a los 12 y a los 24 meses, con
guı́as internacionales más recientes27 es de clase IIa, con un nivel una disminución del 53% (p = 0,03) a los 12 meses y del 62%
de evidencia B si se realiza una ablación del nódulo AV y un (p = 0,0003) a los 24 meses. Tanto la función como el remodelado
nivel de evidencia C si hay # 95% de marcapasos BiV sin ablación del VI mejoraron significativamente con la TRC. Aunque hubo
del nódulo AV. una tendencia no significativa a menos mortalidad por cualquier
causa con el tratamiento activo, el ensayo no disponı́a de la
potencia estadı́stica suficiente para mostrar diferencias en la
PACIENTES CON DEPENDENCIA DE MARCAPASOS mortalidad por cualquier causa en esta población, en la que las
tasas de mortalidad fueron bajas.
Hoy ya hay suficiente evidencia para afirmar que el marcapasos El ensayo MADIT-CRT39, de mayor tamaño (n = 1.820), presentó
de vértice VD tiene efecto negativo en la sincronı́a de los pacientes unos resultados muy similares. Los pacientes incluidos tenı́an una
con y sin disfunción del VI28,29. Este tipo de estimulación causa un IC de clase I o II de la NYHA, FEVI " 30% y QRS # 130 ms. Se asignó
patrón electrocardiográfico de BRIH que genera una disincronı́a aleatoriamente a los pacientes, en una proporción 3:2, al
similar a la del BRIH espontáneo y un retraso en la contracción del VI. tratamiento con TRC y desfibrilador o al desfibrilador solo. Aunque
Desde los estudios experimentales a pequeña escala30,31 hasta el no se utilizó un diseño ciego para los médicos respecto a la
primer ensayo aleatorizado realizado en 2006 (HOBIPACE)32 y los asignación del tratamiento, sı́ se cegó a los miembros del comité de
estudios observacionales más recientes33–36, todos los estudios han evaluación. Durante un seguimiento medio de 2,4 años, la TRC
mostrado de manera uniforme un resultado positivo tras la adición redujo el riesgo del objetivo primario compuesto por muerte por

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846 M. Acena
M. Acena et al / Rev Esp Cardiol. et al. Terapia de resincronización cardiaca. Indicaciones y contraindicaciones
2012;65(9):843–849

Ritmo sinusal • PATH-CHF (2002)4 PACIENTES CON QRS ESTRECHO

FEVI ≤ 35% • MUSTIC (2002)5
QRS ≥ 120 ms • MIRACLE (2002)6 Hay una notable heterogeneidad en la definición del QRS amplio
Clase III-IV ambulatoria • MIRACLE ICD (2003)7 respecto al estrecho. En realidad, algunos autores consideran
Tratamiento médico óptimo • CONTAK CD (2003)8 «estrecha» la duración del QRS < 150 ms, mientras que otros
• COMPANION (2004)10 establecen un valor de corte del QRS de 130 ms para establecer una
• CARE-HF (2005)11 dicotomı́a estrecho/ancho, y unos pocos fijan la duración del QRS
FA ± ablación NAV*
FEVI ≤ 35% • MUSTIC-AF (2002)15
estrecho en < 120 ms (lo cual indica claramente una duración
QRS ≥ 120 ms • OPSITE (2004)16 normal del QRS). Ası́ pues, es importante reconocer estas
Clase III-IV ambulatoria • PAVE (2005)17 diferencias para poder realizar comparaciones adecuadas de los
Tratamiento médico óptimo diversos estudios.
En varios pequeños estudios unicéntricos se ha abordado
Marcapasos ventricular
la eficacia de la TRC en pacientes con IC que presentan un
derecho crónico
FEVI ≤ 35% complejo QRS estrecho (< 120 ms) en comparación con los
HOBIPACE (2006)32 que tienen un complejo QRS ancho. En un estudio inicial
Clase III-IV ambulatoria
Tratamiento médico óptimo publicado en 200344, se comparó a 38 pacientes con un complejo
QRS ancho con 14 pacientes con un complejo QRS estrecho. Todos
Ritmo sinusal ellos presentaban signos ecocardiográficos de retraso
FEVI ≤ 35%
QRS ≥ 150 ms • REVERSE (2008)38 interventricular > 20 ms y disincronı́a interventricular (retraso
Clase II • MADIT-CRT (2009)39 en la activación de la pared del VI posterolateral > intervalo entre
Tratamiento médico óptimo • RAFT (2010)42 inicio del QRS e inicio del llenado transmitral). Después de 6 meses
de TRC, se observaron grados similares de mejora de la clase
Figura. Ampliación de las recomendaciones para el uso de la terapia de funcional de la NYHA, distancia recorrida en 6 min, FEVI, diámetro
resincronización cardiaca en relación con los principales ensayos clı́nicos. telesistólico del VI, diámetro telediastólico del VI e insuficiencia
FA: fibrilación auricular; FEVI: fracción de eyección ventricular izquierda; mitral en ambos grupos. En otro estudio45 de 102 pacientes con IC
NAV: nódulo auriculoventricular. *Es necesario " 95% de marcapasos de clase funcional III o IV de la NYHA, se utilizó la desviación
biventricular si no se realiza una ablación el nódulo auriculoventricular.
estándar del tiempo hasta alcanzar la velocidad sistólica máxima
en las imágenes de Doppler tisular en 12 segmentos del VI
(> 32,6 ms) para definir a los pacientes con una disincronı́a
cualquier causa y los episodios de IC no mortales en un 34% mecánica del VI en un grupo de 51 pacientes con QRS estrecho. Se
(p = 0,001), aunque no hubo una reducción de la muerte por observó una reducción del volumen telesistólico del VI en el grupo
cualquier causa considerada sola. Al igual que en el REVERSE, la de pacientes con QRS estrecho o ancho a los 3 meses de la
TRC mejoró significativamente la función del VI a los 12 meses. implantación de la TRC; se detectaron también mejoras de la clase
Aunque la mortalidad no se redujo significativamente en ninguno funcional de la NYHA, la capacidad de ejercicio máxima, la
de los dos estudios, la consistencia de los demás resultados distancia recorrida en 6 min, la FEVI y la insuficiencia mitral.
clı́nicamente relevantes y de las mejoras de la función del VI va en En cambio, suspender la TRC durante 4 semanas produjo una
favor del efecto beneficioso de la TRC en los pacientes en clase II de pérdida de los efectos beneficiosos ecocardiográficos. En ambos
la NYHA. Un subanálisis del ensayo MADIT-CRT puso de manifiesto grupos, el remodelado inverso del VI estaba determinado en una
que el efecto beneficioso de la TRC se debı́a a la evolución de los medida similar por el grado de disincronı́a mecánica basal. En
pacientes con un intervalo QRS > 150 ms y BRIH40. un estudio similar46 se comparó de manera prospectiva
Se obtuvo cierta evidencia de un posible efecto beneficioso en la a 33 pacientes consecutivos con un complejo QRS estrecho y
mortalidad por cualquier causa o la hospitalización por IC en estos 33 pacientes consecutivos con un complejo QRS ancho. Los
pacientes con mejor estado de salud (un 21,5% de la población en criterios de inclusión fueron la clase funcional III o IV de la
estudio se encontraba en clase I o II) en un análisis post-hoc del NYHA, FEVI ! 35% y signos de disincronı́a del VI en las imágenes
estudio CARE-HF, en el que se observó que los resultados obtenidos de Doppler tisular (retraso máximo entre las velocidades
en estos pacientes eran similares a los de la población total del sistólicas máximas en las cuatro paredes del VI " 65 ms). No
ensayo41. se observó una relación significativa entre la duración basal del
La evidencia definitiva la aportó el estudio RAFT42, un ensayo QRS y la disincronı́a del VI, y las mejoras de los sı́ntomas clı́nicos
multicéntrico, doble ciego y aleatorizado, en el que participaron (clase funcional de la NYHA, distancia recorrida en 6 min,
1.798 pacientes asignados a desfibrilador automático implantable calidad de vida) o del remodelado inverso del VI (reducción del
(DAI) o DAI con TRC. Los criterios de inclusión fueron: clase II (80%) volumen telesistólico del VI, aumento de la FEVI) eran similares
o III de la NYHA, FEVI ! 30% y QRS " 120 ms o marcapasos con QRS en ambos grupos después de 6 meses de TRC. Un metaanálisis de
" 200 ms. El objetivo primario fue la muerte por cualquier causa o los tres estudios antes mencionados47 confirmó la obtención de
la IC que motivaba una hospitalización. Se produjo una reducción una mejora con la TRC de los valores medios de FEVI y de la clase
del riesgo relativo de muerte por todas las causas del 25% en los funcional de la NYHA en los pacientes con IC y complejos QRS
pacientes tratados con TRC-D, en comparación con los tratados con estrechos. Estos pequeños estudios piloto pusieron de mani-
DAI solamente. El riesgo de muerte cardiovascular y de hospita- fiesto que, en pacientes seleccionados en función de criterios de
lización por IC se redujo también de forma significativa. De manera disincronı́a basados en la ecocardiografı́a, podı́a obtenerse un
similar a lo observado en el MADIT-CRT, el efecto beneficioso fue efecto beneficioso con la TRC, de manera independiente de la
superior en los pacientes con QRS " 150 ms. duración del QRS.
Estos resultados llevaron a la actualización más reciente de las Conviene mencionar el estudio longitudinal observacional de
guı́as europeas de 201043 sobre el tratamiento mediante dispo- Gasparini et al48, que confirma la observación de una mejora de la
sitivos en la IC, en las que se establece la indicación de la TRC en los capacidad funcional y la función del VI en pacientes con QRS
pacientes con IC de clase II de la NYHA, FEVI ! 35%, ritmo sinusal y estrecho (" 120 ms) a los que, sin embargo, no se habı́a
amplitud del QRS " 150 ms (recomendación de clase I, nivel de preseleccionado según criterio ecocardiográfico de disincronı́a
evidencia A) (Figura). alguno.

91
Arritmias M. Acena et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(9):843–849 847

Aunque los resultados fueron uniformes en todos estos estudios a causa de una FA permanente sintomática grave. El objetivo
pequeños, todos tenı́an las limitaciones de no utilizar objetivos primario fue la combinación de muerte por IC, hospitalizaciones
de valoración «duros», un tamaño muestral reducido y un debidas a IC y agravamiento de la IC. Se asignó a los 186
seguimiento corto. El entusiasmo inicial por un posible efecto pacientes aleatoriamente al tratamiento con marcapasos BiV
beneficioso de la TRC en pacientes con QRS estrecho se vio (97 pacientes) o con marcapasos VD solamente (89 pacientes).
atenuado por el resultado de los ensayos multicéntricos realizados En todos los participantes se utilizó un dispositivo de TRC y se
posteriormente. llevó a cabo una ablación del nódulo AV, con lo que se descartó
Se han completado dos estudios de diseño prospectivo, aunque la influencia de la taquiarritmia en los sı́ntomas de los pacientes
moderadamente grandes, en pacientes con IC avanzada y un de ambos grupos. La media de FEVI fue de 0,38 " 0,14 en el grupo
complejo QRS normal: el ensayo ReThinQ49 y el ensayo ESTEEM- de TRC y de 0,37 " 0,14 en el grupo de marcapasos VD. La mediana
CRT50. En ninguno de los dos estudios se alcanzó el objetivo de seguimiento fue de 20 meses. Aunque el objetivo primario se
primario y ambos resultaron negativos. En el RethinQ se incluyó a alcanzó en el grupo BiV con una incidencia significativamente
172 pacientes con IC de clase III de la NYHA, FEVI ! 35%, intervalo inferior de muertes, hospitalizaciones y empeoramiento de la IC (el
QRS < 130 ms y evidencia de una asincronı́a mecánica según las 11% de incidencia en comparación con un 26% en el grupo con
mediciones ecográficas. En todos los pacientes se utilizó un marcapasos VD solamente), no hubo diferencias significativas de la
desfibrilador y todos recibı́an un tratamiento médico optimizado. mortalidad total entre los dos grupos.
En un pequeño subgrupo preespecificado con intervalos QRS de Este es el primer ensayo en que se compara la TRC con el
120-130 ms, se observaron mejoras significativas del VO2máx con marcapasos VD en pacientes con una indicación de «ablación y
la TRC. A pesar de las diversas limitaciones del estudio RethinQ, el marcapasos» por FA. A pesar de los resultados no significativos en
ensayo multicéntrico ESTEEM-CRT confirmó sus resultados. En el cuanto a la mortalidad, los resultados clı́nicos positivos obtenidos
ESTEEM-CRT se evaluaron los efectos de la TRC en pacientes con IC, pueden estimular la realización de nuevos estudios en esa
QRS estrecho y signos de disincronı́a mecánica. Los criterios de dirección.
inclusión fueron FEVI ! 35%, QRS ! 120 ms, clase funcional III de la
NYHA y disincronı́a mecánica (definida como la desviación
estándar del tiempo hasta la velocidad máxima de 12 PACIENTES CON MIOCARDIOPATÍA OBSTRUCTIVA
segmentos > 28,7 ms). Después de 6 meses de TRC, no se HIPERTRÓFICA
observaron mejoras del VO2máx, la FEVI ni el volumen telesistólico
del VI. En cambio, las medidas subjetivas, como la puntuación de Muy recientemente, Berruezo et al54 han observado los efectos
calidad de vida y la clase funcional de la NYHA, mejoraron de del marcapasos VI en 9 pacientes con miocardiopatı́a obstructiva
forma significativa, lo cual indica un posible efecto favorable de la hipertrófica y un gradiente de presión del VI significativo
TRC en la función diastólica, a la que se considera el más (# 50 mmHg). La mejor configuración del ajuste fue la BiV en
importante factor determinante de los sı́ntomas de la IC51. Las 6 pacientes que no sólo presentaron mejoras significativas de los
limitaciones principales del estudio ESTEEM-CRT son su carácter parámetros clı́nicos (clase funcional, prueba de la distancia
no aleatorizado, con un solo grupo y sin diseño ciego; por recorrida en 6 min, calidad de vida), sino que también mostraron
consiguiente, las medidas subjetivas, como la mejora de la clase una disminución progresiva del gradiente de presión del VI, que
funcional, son muy susceptibles a la acción del efecto placebo. pasó de 74 " 23 mmHg en la situación basal a 28 " 17 mmHg
Además, las mismas preocupaciones generales que generaba el después de 1 año y una reducción significativa de la masa del VI.
estudio RethinQ se pueden aplicar aquı́. Por un lado, puede que los Aunque la población en estudio era demasiado pequeña y se
criterios de las técnicas de imagen de Doppler tisular utilizados no necesitarán ensayos controlados y aleatorizados más amplios, estos
hayan definido a los pacientes apropiados para el uso de la TRC. Sin resultados prometedores indican que se podrı́a considerar el uso de
embargo, es más importante señalar que el diseño de un marcapasos BiV cuando el tratamiento quirúrgico o de ablación está
solo grupo, el bajo número de pacientes y el periodo de contraindicado o el paciente lo rechaza.
seguimiento breve limitan la validez del estudio para evaluar
los efectos a largo plazo de la TRC en el remodelado del VI y, en
última instancia, la morbilidad y la mortalidad. Además, a CONTRAINDICACIONES DE LA TERAPIA DE RESINCRONIZACIÓN
diferencia de lo que ocurre en los estudios unicéntricos, las CARDIACA
variaciones interobservadores en cuanto a la evaluación de la
disincronı́a pueden ser considerablemente más altas entre los Hasta la fecha, no se ha establecido ninguna contraindicación
distintos centros participantes en los ensayos multicéntricos, lo formal para la TRC. Sin embargo, hay que tener gran precaución
que puede haber impedido una selección uniforme de los en determinados contextos clı́nicos. Hay evidencia creciente
pacientes apropiados. Teniendo en cuenta los resultados de los que indica escaso beneficio con el uso de TRC en los pacientes
ensayos actuales, la TRC no debe usarse en pacientes con una en descompensación aguda o con dependencia de catecolami-
duración normal del QRS. Un ensayo actualmente en marcha, el nas. En cambio, los pacientes ambulatorios en clase IV de la
EchoCRT52, con más de 1.000 pacientes con intervalo QRS NYHA son formalmente elegibles para la TRC; sin embargo, el
< 130 ms y disincronı́a mecánica, está evaluando el efecto de la estudio COMPANION ha demostrado un beneficio limitado en
TRC en la variable de valoración primaria combinada de muerte cuanto a la tasa de hospitalización, pero no en cuanto a la
por todas las causas y hospitalizaciones por IC. Se prevé disponer supervivencia.
de los resultados de este ensayo en 2013-2014. La presencia de una cicatrización extensa de la pared lateral
puede considerarse una contraindicación relativa. Aunque no se ha
realizado ningún estudio formal que abordara prospectivamente
«ABLACIÓN Y MARCAPASOS» PARA LOS PACIENTES esta situación especı́fica, varios estudios retrospectivos pequeños
EN FIBRILACIÓN AURICULAR PERMANENTE han indicado ausencia de beneficios significativos en los pacientes
con cicatrices grandes en la pared libre del VI.
El pasado año se publicaron los resultados del ensayo Por último, no se considera contraindicación la presencia de un
Ablate and Pace for Atrial Fibrillation53. Se incluyó en el estudio bloqueo de rama derecha del haz (BRDH), pero será preciso
a pacientes en los que estaba indicada la ablación del nódulo AV demostrar el efecto beneficioso de la TRC, ya que los pacientes con

92
848 M. Acena
M. Acena et al / Rev Esp Cardiol. et al. Terapia de resincronización cardiaca. Indicaciones y contraindicaciones
2012;65(9):843–849

disfunción del VI y BRDH han estado infrarrepresentados en todos electrodo receptor. Esta tecnologı́a está siendo investigada
los ensayos clı́nicos. Algunos estudios han indicado la presencia de actualmente en el estudio Wireless Endocardial CRT, un estudio
una disincronı́a mecánica del VI en los pacientes con un BRDH en controlado prospectivamente que se ha diseñado para evaluar la
los que puede ser beneficioso el uso de TRC55, pero es necesario seguridad y viabilidad de esta nueva modalidad de marcapasos.
investigar más al respecto.

CONCLUSIONES
?
CUÁL PUEDE SER EL FUTURO?
La TRC ha supuesto una verdadera revolución en el tratamiento
La idea de que la pared lateral es el lugar idóneo para la de la IC. Los objetivos modernos de la TRC son potenciar la
colocación del electrodo del VI ha sido puesta en duda por algunos respuesta a esta terapia en los pacientes que responden a ella y
grupos. Recientemente, Derval et al56 han demostrado, en una reducir el porcentaje de casos que no responden. A este respecto,
población sin isquemia, que el marcapasos en la mejor localización un mejor conocimiento fisiopatológico de la disincronopatı́a
del VI (endocárdica o epicárdica a través del seno coronario y mecánica, mediante la integración de los aspectos moleculares,
determinada mediante el mejor gasto del VI medido de forma eléctricos y mecánicos, puede ser útil para aplicar una terapia de
invasiva) se asoció de forma aguda al doble de mejora de la resincronización «personalizada», adaptada a cada paciente.
contractilidad del VI. Es de destacar que no fue posible
correlacionar ninguna región ventricular con la mejor localización
de marcapasos. En consecuencia, la mejor localización del CONFLICTO DE INTERESES
marcapasos para la aplicación de la TRC parece ser especı́fica
para cada paciente. El enfoque individualizado del uso del Ninguno.
marcapasos en la mejor localización posible resultó superior a
otras estrategias de uso de marcapasos (marcapasos a partir de una
BIBLIOGRAFÍA
localización en el interior del seno coronario, en la pared lateral o
en la región de la pared con mayor retraso identificada mediante
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mediciones del strain miocárdico). tive heart failure. Pacing Clin Electrophysiol. 1995;18(4 Pt 1):749–50.
Sin embargo, para poder diseñar un enfoque especı́fico para 2. Cazeau S, Ritter P, Bakdach S, Lazarus A, Limousin M, Henao L, et al. Four
cada paciente en cuanto a la colocación del electrodo del VI, será chamber pacing in dilated cardiomyopathy. Pacing Clin Electrophysiol.
1994;17:1974–9.
necesario un cierto desarrollo técnico. Puede conseguirse una
3. Bakker P, Meijburg H, De Vries JW, Mower MM, Thomas AC, Hull ML, et al.
aplicación más dirigida del marcapasos con el empleo de un Biventricular pacing in end-stage heart failure improves functional capacity and
electrodo de VI endocárdico. Con ello se evita la elección left ventricular function. J Interv Cardiol. 2000;4:395–404.
limitada de la colocación, la estimulación del nervio frénico que 4. Auricchio A, Stellbrink C, Sack S, Block M, Vogt J, Bakker P, et al. Long-term
clinical effect of hemodynamically optimized cardiac resynchronization thera-
se da con frecuencia al utilizar electrodos epicárdicos y, py in patients with heart failure and ventricular conduction delay. J Am Coll
finalmente, el uso de múltiples lugares de aplicación del Cardiol. 2002;39:2026–33.
marcapasos VI. Estudios preclı́nicos recientes en los que se 5. Linde C, Leclercq C, Rex S, Garrigue S, Lavergne T, Cazeau S, et al. Long-term
benefits of biventricular pacing in congestive heart failure: results from the
han simulado diferentes contextos clı́nicos han aportado la MUltisite STimulation In Cardiomyopathy (MUSTIC) study. J Am Coll Cardiol.
primera evidencia de que el marcapasos de VI endocárdico es 2002;40:111–8.
superior al epicárdico57. De hecho, en el modelo más habitual 6. Abraham W, Fisher W, Smith A, Delurgio DB, Leon AR, Loh E, et al. Cardiac
resynchronization in chronic heart failure. N Engl J Med. 2002;346:1845–53.
del BRIH en el perro, los marcapasos BiV endocárdicos 7. Young J, Abraham W, Smith A, Leon A, Liebeman R, Wilkoff B. Combined cardiac
aumentaron a más del doble el grado de resincronización resynchronization and implantable cardioversion defibrillation in advanced
eléctrica y potenciaron el efecto favorable en la contractilidad y chronic heart failure. JAMA. 2003;289:2685–94.
8. Higgins S, Hummel J, Niazi I, Giudici M, Worley S, Saxon L, et al. Cardiac
el trabajo de expulsión de sangre en un 90 y un 50%, resynchronization therapy for the treatment of heart failure in patients with
respectivamente, en comparación con los marcapasos BiV intraventricular conduction delay and malignant ventricular tachyarrhythmias.
epicárdicos más tradicionales. Incluso, en un modelo del perro J Am Coll Cardiol. 2003;42:1454–9.
9. St John Sutton MG, Plappert T, Abraham WT, Smith AL, DeLurgio DB, Leon AR,
con infarto de miocardio o en el que un marcapasos ventricular
et al. Effect of cardiac resynchronization therapy on left ventricular size and
rápido crónico añadido al BRIH determinó una IC grave, el function in chronic heart failure. Circulation. 2003;107:1985–90.
marcapasos endocárdico aumentó significativamente la contra- 10. Bristow M, Saxon L, Boehmer J, Krueger S, Kass D, De Marco T, et al.; Comparison
ctilidad del VI en comparación con el marcapasos epicárdico. El of Medical Therapy, Pacing and Defibrillation in Heart Failure (COMPANION)
Investigators. Cardiac resynchronization therapy with or without an implant-
mecanismo que explica la superioridad del marcapasos endo- able defibrillator in advanced chronic heart failure. N Engl J Med. 2004;350:
cárdico respecto al epicárdico no se ha esclarecido por completo, 2140–50.
aunque pueden plantearse algunas hipótesis. La localización 11. Cleland J, Daubert J, Erdmann E, Freemantle N, Gras D, Kappenberger L, et al. The
effect of cardiac resynchronization on morbidity and mortality in heart failure.
endocárdica del marcapasos en el VI es más natural, sigue una N Engl J Med. 2005;352:1539–49.
activación intrı́nseca y produce una diseminación más homo- 12. Cleland J, Daubert J, Erdmann E, Freemantle N, Gras D, Kappenberger L, et al.;
génea de la activación que la que proporciona el marcapasos The CARE-HF study investigators. Longer-term effects of cardiac resynchroni-
zation therapy on mortality in heart failure [the Cardiac REsynchronization-
epicárdico. La dificultad del marcapasos endocárdico está en el Heart Failure (CARE-HF) trial extension phase]. Eur Heart J. 2006;27:1928–32.
acceso a la cavidad del VI. Hasta el momento, la mayor parte de 13. Rivero-Ayerza M, Theuns D, Garcı́a-Garcı́a H, Boersma E, Simoons M, Jordaens L.
los electrodos endocárdicos se han colocado mediante un Effects of cardiac resynchronization therapy on overall mortality and mode of
death: a meta-analysis of randomized controlled trials. Eur Heart J. 2006;
abordaje transeptal, que accede a la cavidad del VI desde la
27:2682–8.
aurı́cula derecha, pasando a través de la aurı́cula izquierda. Más 14. Vardas P, Auricchio A, Blanc J, Daubert J, Drexler H, Ector H, et al. Guidelines for
recientemente, se ha propuesto el uso de marcapasos sin cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. The task force for cardiac
pacing and cardiac resynchronization therapy of the european society of
electrodos. Este enfoque tiene la posible ventaja de simplificar
cardiology. Europace. 2007;9:959–98.
los procedimientos de implantación, mejorar el acceso a la TRC 15. Leclercq C, Walker S, Linde C, Clementy J, Marshall AJ, Ritter P. Comparative
en pacientes con una anatomı́a del seno coronario poco effects of permanent biventricular and right-univentricular pacing in heart
favorable, y finalmente aumentar la capacidad de aplicación failure patients with chronic atrial fibrillation. Eur Heart J. 2002;23:1780–7.
16. Brignole M, Gammage M, Puggioni E, Alboni P, Raviele A, Sutton R, et al.
de marcapasos en niños. Recientemente se ha descrito el uso de Comparative assessment of right, left, and biventricular pacing in patients
una transferencia de energı́a por ultrasonidos o inducción58 a un with permanent atrial fibrillation. Eur Heart J. 2005;26:712–22.

93
Arritmias M. Acena et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(9):843–849 849

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94
 Rev Esp Cardiol. 2012;65(10):939–955
Capítulo
Rev Esp Cardiol. 10
2012;65(10):939–955

Taquicardia
Puesta al dı́a: Arritmias (X) ventricular en la enfermedad coronaria
Puesta al dı́a: Arritmias (X)
Taquicardia ventricular enBegoña Benitoa,b y Mark
la enfermedad E. Josephsonc,*
coronaria
Taquicardia ventricularSección
ende la enfermedad
Arritmias, Servicio de Cardiología, coronaria
a
Hospital del Mar, Barcelona, España
Begoña
c
Benitoa,b y MarkInstitute,
Harvard-Thorndike Electrophysiology
a,b
E. Josephson
b c, del Mar d’Investigacions Mèdiques (IMIM), Barcelona, España
Institut Hospital
Cardiovascularc,
*
Division, Beth Israel Deaconess Medical Center, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts, Estados Unidos
Begoña
a
Benito y Mark E. Josephson *
Sección de Arritmias, Servicio de Cardiologı´a, Hospital del Mar, Barcelona, España
b
a Institut
Sección Hospital del Mar
de Arritmias, d’Investigacions
Servicio Mèdiques
de Cardiologı´a, (IMIM),
Hospital Barcelona,
del Mar, España
Barcelona, España
c
b Harvard-Thorndike
Institut Hospital delElectrophysiology Institute,
Mar d’Investigacions Cardiovascular
Mèdiques Division, España
(IMIM), Barcelona, Beth Israel Deaconess Medical Center, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts, Estados Unidos
c
Harvard-Thorndike Electrophysiology Institute, Cardiovascular Division, Beth Israel Deaconess Medical Center, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts, Estados Unidos

Historia del artı´culo: RESUMEN

Historia el
On-line del27 de agosto de 2012
artı´culo: RESUMEN
On-line el 27 de agosto de 2012 Las arritmias ventriculares contribuyen de manera importante en la morbilidad y mortalidad de los
Palabras clave: pacientes
Las con enfermedad
arritmias ventricularescoronaria. La fibrilación
contribuyen de manera ventricular
importante es laen
causa de la mayoryparte
la morbilidad de las muertes
mortalidad de los
Enfermedad
Palabras coronaria
clave: que se producen
pacientes en la fase
con enfermedad aguda deLalafibrilación
coronaria. isquemia,ventricular
mientras que es la la taquicardia
causa ventricular
de la mayor parte de monomorfa
las muertes
Enfermedad ventricular
Taquicardia coronaria sostenida,
que debida a
se producen enuna reentrada
la fase agudagenerada en el tejido
de la isquemia, cicatrizal
mientras queaparece sobre todo
la taquicardia en el contexto
ventricular de un
monomorfa
Muerte súbita
Taquicardia cardiaca
ventricular infarto de debida
sostenida, miocardioa unacicatrizado,
reentrada principalmente en pacientes
generada en el tejido cicatrizalcon una fracción
aparece de eyección
sobre todo ventricular
en el contexto de un
Electrofisiologı́a
Muerte súbita cardiaca
infarto demás
izquierda baja. A pesar
miocardio de los importantes
cicatrizado, principalmente avances que se han
en pacientes conproducido en la educación
una fracción de eyecciónsanitaria de la
ventricular
Electrofisiologı́a
población y enbaja.
izquierda más el tratamiento
A pesar de del infarto de miocardio,
los importantes avances que el riesgo
se handeproducido
taquicardia en ventricular
la educaciónen la población
sanitaria de la
global cony enfermedad
población coronaria
en el tratamiento continúa
del infarto siendo unelproblema
de miocardio, importanteventricular
riesgo de taquicardia en la práctica
en la clı́nica. La
población
global con inicial
evaluación del paciente
enfermedad que continúa
coronaria presenta una taquicardia
siendo un problemaventricular requiere
importante en un
la electrocardiograma
práctica clı́nica. La
de 12 derivaciones,
evaluación que
inicial del puede que
paciente ser útil para confirmar
presenta el diagnóstico,
una taquicardia ventricular sugerir la presencia
requiere de una posible
un electrocardiograma
cardiopatı́a
de subyacente,
12 derivaciones, e identificar
que puede ser útilla localización
para confirmardel circuito de sugerir
el diagnóstico, taquicardia ventricular.
la presencia de una El estudio
posible
electrofisiológico invasivoesuele
cardiopatı́a subyacente, ser crucial
identificar para determinar
la localización el mecanismo
del circuito de la arritmia
de taquicardia una vez inducida,
ventricular. El estudioy
para guiar la ablación.
electrofisiológico El abordaje
invasivo suele serutilizado paradeterminar
crucial para la ablación eldemecanismo
la taquicardia de ventricular depende
la arritmia una de varios
vez inducida, y
para guiarcomo
factores, la inducibilidad,
la ablación. El abordajelautilizado
sostenibilidad
para la y la tolerancia
ablación clı́nica a laventricular
de la taquicardia taquicardiadepende
ventricular. Este
de varios
artı́culo revisa
factores, comotambién otras opciones
la inducibilidad, terapéuticasypara
la sostenibilidad los pacientes
la tolerancia conataquicardia
clı́nica ventricular
la taquicardia asociada
ventricular. Este
a la enfermedad
artı́culo coronaria,
revisa también otrascomo el tratamiento
opciones farmacológico
terapéuticas antiarrı́tmico,
para los pacientes la ablación
con taquicardia quirúrgica
ventricular y las
asociada
indicaciones
a la enfermedad actuales de desfibrilador
coronaria, automático
como el tratamiento implantable. antiarrı́tmico, la ablación quirúrgica y las
farmacológico
! 2012 Sociedad
indicaciones Española
actuales de Cardiologı́a.
de desfibrilador Publicadoimplantable.
automático por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
! 2012 Sociedad Española de Cardiologı́a. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.

Ventricular Tachycardia in Coronary Artery Disease

Ventricular Tachycardia in Coronary Artery Disease
ABSTRACT
ABSTRACT
Keywords: Ventricular arrhythmias are important contributors to morbidity and mortality in patients with
Keywords:artery disease
Coronary coronary
Ventricularartery disease. Ventricular
arrhythmias fibrillation
are important accountsto
contributors formorbidity
the majority andof deaths occurring
mortality in the acute
in patients with
Ventricular tachycardia
Coronary artery disease phase of ischemia, whereas sustained, monomorphic ventricular tachycardia due tooccurring
reentry generated in
coronary artery disease. Ventricular fibrillation accounts for the majority of deaths in the acute
Sudden cardiac
Ventricular death
tachycardia the scar
phase of tissue
ischemia,develops most
whereas often in monomorphic
sustained, the setting of healed myocardial
ventricular infarction,
tachycardia due toespecially in patients
reentry generated in
Electrophysiology
Sudden cardiac death
with lower
the scar left develops
tissue ventricular
mostejection
often fraction. Despite
in the setting determinant
of healed advances
myocardial in population
infarction, education
especially and
in patients
Electrophysiology
myocardial
with lower leftinfarction management,
ventricular the ventricular
ejection fraction. tachycardiaadvances
Despite determinant risk in the overall population
in population educationwith
and
coronary artery
myocardial diseasemanagement,
infarction continues to be thea ventricular
major problem in clinicalrisk
tachycardia practice.
in theThe initialpopulation
overall evaluationwith
of a
patient presenting
coronary withcontinues
artery disease ventricular to tachycardia requiresina clinical
be a major problem 12-leadpractice.
electrocardiogram, which canofbe
The initial evaluation a
patient to
helpful confirm the
presenting diagnosis,
with suggest
ventricular the presence
tachycardia of potential
requires a 12-leadunderlying heart disease,
electrocardiogram, and identify
which can be
the location
helpful of the the
to confirm ventricular tachycardia
diagnosis, suggest the circuit. An invasive
presence electrophysiologic
of potential underlying heart study is usually
disease, crucial
and identify
thedetermine
to location ofthethemechanism
ventricular of the arrhythmia
tachycardia once
circuit. induced electrophysiologic
An invasive and to provide guidance study isforusually
ablation. The
crucial
approach
to determine for the
ventricular
mechanism tachycardia ablationonce
of the arrhythmia depends
induced onandseveral factors,
to provide including
guidance inducibility,
for ablation. The
approach for and
sustainability, clinical tolerance
ventricular tachycardiaof ventricular tachycardia.
ablation depends on The paperfactors,
several also reviews otherinducibility,
including therapeutic
options for patients
sustainability, with tolerance
and clinical ventricular tachycardiatachycardia.
of ventricular associated with coronary
The paper artery disease,
also reviews including
other therapeutic
antiarrhythmic
options drug with
for patients therapy, surgicaltachycardia
ventricular ablation, and currentwith
associated implantable
coronary cardioverter-defibrillator
artery disease, including
indications.
antiarrhythmic drug therapy, surgical ablation, and current implantable cardioverter-defibrillator
! 2012 Sociedad Española de Cardiologı́a. Published by Elsevier España, S.L. All rights reserved.
indications.
! 2012 Sociedad Española de Cardiologı́a. Published by Elsevier España, S.L. All rights reserved.

INTRODUCCIÓN manifestación de la enfermedad en más de la mitad de los casos. Se

INTRODUCCIÓN manifestación
ha descrito quede la enfermedad
incidencia de en más de la mitad
FV como de los casos.
complicación Se
de un
Las arritmias ventriculares son de las complicaciones de la ha descrito
infarto agudoquedelamiocardio
incidenciaesdedeFValrededor
como complicación
del 4,7%, y de
se un
ha
Las arritmias
enfermedad ventriculares
coronaria (EC) más son de las
temidas. La complicaciones de la
fibrilación ventricular infarto agudo
mantenido de miocardio
relativamente es de en
estable alrededor
estudiosdelobservacionales
4,7%, y se ha
2
enfermedad
(FV) coronaria
es la causa (EC) más
de la mayor partetemidas. La fibrilación
de las muertes que seventricular
producen mantenido
a relativamente
largo plazo . Se estimaestable
que elen90% estudios
de los observacionales
pacientes que
2 3
en laes
(FV) la causa
fase agudadedelaun
mayor parte
evento 1
de las muertes
isquémico y puedequeserselaproducen
primera a largouna
sufren plazo
FV . fuera
Se estima que el no
del hospital 90% de los
llegan conpacientes que
vida a este .
3
en la fase aguda de un evento isquémico1 y puede ser la primera En consecuencia, a pesar de los continuos esfuerzos en prevención.
sufren una FV fuera del hospital no llegan con vida a este
* Autor para correspondencia: Cardiology Division, Harvard Medical School, 185
En consecuencia,
primaria a pesar
y educación de los de
sanitaria continuos esfuerzos
la población, en mayorı́a
la gran prevención
de
Pilgrim Road,
* Autor paraBaker 4, Boston, MA
correspondencia: 02215, Estados
Cardiology Unidos.
Division, Harvard Medical School, 185
primaria
los y educación
pacientes con FVsanitaria
no llegande laa población,
recibir loslabeneficios
gran mayorı́a
de de
la
Correo
Pilgrim Baker 4, [email protected]
electrónico:
Road, (M.E. Josephson).
Boston, MA 02215, Estados Unidos. los pacientes
asistencia con FV
médica. La no llegan a ventricular
taquicardia recibir los (TV)
beneficios de la
monomorfa
Rev Correo
Esp Cardiol. 2012;65(10):939–955
electrónico: [email protected] (M.E. Josephson). asistencia médica. La taquicardia ventricular (TV) monomorfa
0300-8932/$ – see front matter ! 2012 Sociedad Española de Cardiologı́a. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
http://dx.doi.org/10.1016/j.recesp.2012.03.027
0300-8932/$ – see front matter ! 2012 Sociedad Española de Cardiologı́a. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
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Arritmias
940 B. Benito, M.E. Josephson / Rev Esp Cardiol. 2012;65(10):939–955

isquemia5. Una mayor hiperpotasemia causa un incremento

Abreviaturas de la despolarización en reposo, disminución de la velocidad de
conducción y de la excitabilidad tisular y acortamiento del
DAI: desfibrilador automático implantable potencial de acción, pero no del periodo refractario efectivo, que
FV: fibrilación ventricular se prolonga como consecuencia de la refractariedad tras la
IM: infarto de miocardio repolarización5. Estos cambios proporcionan sustrato para una
RS: ritmo sinusal corriente de lesión que fluye entre las células isquémicas y las no
isquémicas situadas en la zona de borde, lo cual podrı́a fomentar la
TCA: taquicardia de complejos anchos
actividad focal por un automatismo anormal en el tejido normal
TV: taquicardia ventricular
e iniciar la TV7, que con frecuencia surge en la red de Purkinje
subendocárdica8. Se ha descrito también un mecanismo de
microrreentrada por gradientes de voltaje transmurales generados
sostenida se produce sobre todo en el contexto de un infarto de
durante la isquemia aguda9. En este contexto, la TV polimorfa y la
miocardio (IM) cicatrizado, y puede aparecer en la fase subaguda o
FV se producen cuando un único frente de onda de reentrada se
mucho después de que el paciente haya sufrido la lesión isquémica
divide en múltiples ondas pequeñas, lo cual es más probable que
aguda4. La extensión de la necrosis miocárdica y el grado de
ocurra en el tejido no isquémico circundante, debido a su menor
disfunción del ventrı́culo izquierdo (VI) son importantes factores
periodo refractario efectivo10. Si se restablece la perfusión
que determinan el riesgo de arritmia tras un IM. La TV monomorfa
coronaria, una mejorı́a rápida y heterogénea de la excitabilidad
sostenida suele aparecer en pacientes con un IM más extenso y que
tisular podrı́a producir una activación focal que cause la aparición
tienen también una fracción de eyección del VI (FEVI) más baja4. La
de las TV con la reperfusión11.
incidencia global de la TV sostenida tras el IM se ha establecido
La reentrada es el mecanismo subyacente en la TV asociada al
clásicamente en alrededor de un 3-5%, pero se ha estimado que en
IM cicatrizado o en fase de cicatrización en más del 95% de los
los últimos años se ha reducido al 1% como consecuencia de los
casos4. La reentrada es un mecanismo autoperpetuado mediante el
importantes avances realizados en el tratamiento del IM, que han
cual el frente de onda se propaga repetidamente por la totalidad de
conducido a unas cicatrices de infarto más pequeñas4. Sin
un circuito de rotación cerrado y lo suficientemente largo para
embargo, el riesgo de TV en la población general se ha mantenido
permitir que el tejido cardiaco esté en un estado excitable cuando
bastante estable y, de hecho, podrı́a estar aumentando como
llega a él el frente de onda (fig. 1A). Hay dos condiciones esenciales
consecuencia de una mejora de la supervivencia tras el IM y de la
posibilidad de aparición de TV años después del IM inicial, junto A
con el envejecimiento progresivo de la población. En este artı́culo
se revisa el conocimiento actualmente disponible sobre la TV
asociada a la EC, centrándose sobre todo en los mecanismos, las
caracterı́sticas electrocardiográficas y electrofisiológicas (EF) y
las opciones de tratamiento. Dado que la TV monomorfa recurrente
es una situación clı́nica que plantea especiales dificultades y
que cardiólogos y electrofisiólogos se enfrentan a ella cada vez con
B
mayor frecuencia en la práctica clı́nica, se hace especial hincapié en
ese contexto concreto.

MECANISMOS DE LA TAQUICARDIA VENTRICULAR ASOCIADA

A ENFERMEDAD CORONARIA

Los mecanismos que subyacen al inicio y el mantenimiento de

la TV han sido ampliamente estudiados durante varias décadas. Las
bases de nuestro conocimiento actual de los mecanismos de la
arritmia asociada a la EC proceden de la investigación paralela
realizada en animales y laboratorios de EF que se inició hace más de
C
20 años. La EC engloba una amplia gama de situaciones clı́nicas, en
las que pueden converger todos los mecanismos de arritmia
(aumento del automatismo, actividad desencadenada y reentrada).
Mientras que la TV asociada a la cicatrización del IM es el
paradigma clı́nico de la reentrada4, la activación focal por un
automatismo anormal es el principal mecanismo involucrado en la
TV originada en la zona de borde isquémico durante la isquemia
aguda5. La descarga focal por sobrecarga de calcio y la actividad
desencadenada en forma de posdespolarizaciones tardı́as o
tempranas también son un mecanismo probable de inicio de la
TV durante la isquemia, pero hasta el momento no se ha
demostrado experimentalmente6. Figura 1. Ejemplos de circuitos de reentrada. A: diagrama que representa un
La isquemia aguda activa los canales de potasio sensibles a solo circuito de reentrada que se inicia con un bloqueo unidireccional; la
longitud del circuito debe ser superior al periodo refractario más largo. B: un
adenosina trifosfato, lo que causa un aumento del potasio
circuito en forma de 8 en el que, según la idea original, la reentrada se establece
extracelular, junto con acidosis e hipoxia en el músculo cardiaco. a causa de la dispersión de la refractariedad durante la taquicardia (modificado
Pequeños incrementos del potasio extracelular despolarizan el de Lazzara et al16 con permiso). C: circuito de laberinto anatómico, creado por
potencial de membrana en reposo del miocardiocito, lo cual puede franjas de miocardio viable en el interior de la cicatriz, con posibilidad de
elevar la excitabilidad tisular en las fases tempranas de la múltiples circuitos de reentrada.

96
 B. Benito, M.E. Josephson / Rev Esp Cardiol. B. Benito, M.E. Josephson. Taquicardia ventricular en la enfermedad coronaria
2012;65(10):939–955 941

para que se produzca la reentrada: a) un bloqueo unidireccional de SIGNOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS DURANTE LA TAQUICARDIA
la conducción (es decir, una conducción satisfactoria en un solo VENTRICULAR
sentido), y b) un ciclo del circuito de una duración superior a la de
cualquiera de los periodos refractarios existentes en su conjunto. Como ya se ha comentado, las arritmias ventriculares en la fase
La longitud del circuito necesaria para la reentrada depende aguda de la isquemia suelen ser polimorfas y degenerar
directamente del periodo refractario tisular, pero también de la rápidamente a FV, que requiere una interrupción eléctrica
velocidad de conducción del frente de onda. El bloqueo unidi- inmediata. La identificación de la FV no suele ser difı́cil y no se
reccional de la conducción puede ser de causa anatómica, comenta aquı́. Resulta más difı́cil, en cambio, el diagnóstico de una
producido por discontinuidades del músculo ventricular12, rami- TV monomorfa, que debe basarse en los signos observados en el
ficaciones de conducción lenta13,14 o una interrupción del tejido ECG de superficie. En la mayorı́a de los casos, un análisis cuidadoso
debida a anomalı́as en la unión de hendidura15 en las áreas de un único ECG obtenido durante la taquicardia puede:
de cicatriz del IM. También puede ser de carácter funcional, a) confirmar el diagnóstico de TV y descartar otras posibles causas
como consecuencia de la dispersión de la refractariedad, un de taquicardia de complejos anchos (TCA), como la taquicardia
fenómeno que se ha descrito tanto para la TV asociada a un IM supraventricular con conducción aberrante, el bloqueo de rama del
cicatrizado como para la TV aparecida como complicación de la haz preexistente o la taquicardia de preexcitación; b) indicar una
isquemia aguda5. Aunque los estudios iniciales realizados con posible cardiopatı́a subyacente, y c) identificar el origen de la TV o
modelos en perros respaldaron el concepto de un circuito de de qué salida del circuito surge, lo cual es esencial al planificar un
reentrada funcional «en 8» (fig. 1B) en el que, según la descripción estudio electrofisiológico (EEF) para la elaboración del mapa y la
original, el componente principal del bloqueo serı́a una intrusión ablación.
en la refractariedad causada por la brevedad de los ciclos durante
la taquicardia, que se disiparı́a en presencia de ritmo sinusal (RS), Diferenciar la taquicardia ventricular de la taquicardia
actualmente se acepta que la reentrada en presencia de un IM tiene supraventricular
su origen principalmente en los haces de miocardio supervivientes
que se encuentran en el interior de la cicatriz, separados por tejido El diagnóstico mediante ECG de una TCA constituye un
conjuntivo, fibrosis y alteración del acoplamiento intercelular16 verdadero reto para el médico clı́nico, no sólo por la dificultad
(fig. 1C). La evidencia que respalda esta hipótesis deriva de que de reconocer ciertos criterios del ECG, sino también por las
puede establecerse un mapa de las áreas fijas de conducción lenta circunstancias en que se produce la TCA (que a menudo requieren
durante el RS en los pacientes con TV y que la ablación de esas un diagnóstico rápido) y las consecuencias de una conclusión
zonas puede eliminar de manera efectiva la TV4. El sustrato para la errónea, que puede causar un perjuicio al paciente. Ante una TCA,
TV se desarrolla gradualmente durante las primeras 2 semanas tras es importante recordar que la TV es su causa en el 80% de los
el IM, y una vez establecido persiste indefinidamente. En este casos18. La anamnesis puede respaldar esta etiologı́a si hay
contexto, se produce una TV espontánea en presencia de los antecedentes de enfermedad cardiaca, como un IM previo, angina
desencadenantes adecuados, como las elevaciones del tono del o insuficiencia cardiaca congestiva18. Diversos trabajos tanto
sistema autónomo, el desequilibrio electrolı́tico, la isquemia aguda clásicos como recientes han descrito criterios electrocardiográficos
o la descompensación aguda de la insuficiencia cardiaca4. especı́ficos, que se han demostrado útiles cuando se dan, pero cuya
menor sensibilidad en la mayor parte de los casos ha limitado su
utilidad clı́nica19–21. En la tabla 1 se resumen los principales
FORMA DE PRESENTACIÓN CLÍNICA Y ESTUDIO DIAGNÓSTICO criterios electrocardiográficos propuestos para diferenciar la TV de
NO INVASIVO la taquicardia supraventricular.
El análisis de la relación auriculoventricular —es decir, la
La forma de presentación clı́nica en los pacientes con EC que relación entre las ondas P y los complejos QRS— puede aportar
sufren arritmias ventriculares es diversa. Los pacientes con información clara. La presencia de una disociación auriculoven-
arritmias ventriculares aparecidas como complicación de la tricular es un criterio muy especı́fico para la TV. La disociación
isquemia aguda podrı́an presentar palpitaciones además de dolor auriculoventricular indica actividades auricular y ventricular
torácico si la arritmia es estable y tolerada clı́nicamente, pero con independientes e indica claramente una TV (fig. 2). Sin embargo,
más frecuencia sufren sı́ncope y muerte súbita cardiaca como solamente se observa en un 20-50% de las TV. La concomitancia con
consecuencia de una TV hemodinámicamente inestable o una FV. fibrilación auricular es otra limitación de este criterio. La existencia
En el caso de las arritmias ventriculares relacionadas con un IM de latidos de captura o de fusión, como consecuencia de una
antiguo, los pacientes podrı́an estar asintomáticos cuando la activación completa o parcial de los ventrı́culos a partir de
arritmia es lenta y estable, pero las palpitaciones, la disnea o las aurı́culas, dentro de la taquicardia, implica una disociación
la molestia torácica son sı́ntomas frecuentes. La tolerancia clı́nica auriculoventricular y, por lo tanto, es diagnóstica de TV. Los
a la TV está relacionada con la frecuencia de la taquicardia, la requisitos para que se produzcan los latidos de captura y de fusión
presencia de conducción retrógrada, la función ventricular basal y son frecuencia lenta de la TV, impulsos sinusales en los momentos
la integridad de los mecanismos de compensación periféricos. La apropiados, ausencia de conducción ventriculoauricular retró-
TV incesante, aun cuando sea hemodinámicamente estable, puede grada oculta y una conducción auriculoventricular anterógrada
conducir a deterioro hemodinámico e insuficiencia cardiaca17. excelente.
Además de la historia clı́nica y la exploración fı́sica, la Hasta un 30% de las TV tienen conducción retrógrada a las
evaluación general de un paciente con EC en el que se sospecha aurı́culas y presentan una relación ventriculoauricular 1:1, lo cual
o se han documentado arritmias ventriculares incluye la realiza- podrı́a llevar a confundirlo con taquicardia supraventricular. Sin
ción de un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones (véase embargo, también se puede observar diferentes grados de bloqueo
más adelante) y una ecocardiografı́a. La monitorización Holter ventriculoauricular que dan lugar a más complejos QRS que ondas
puede ser útil en ciertos casos de sospecha de TV. Otras técnicas no P y a una relación ventriculoauricular > 1, otra caracterı́stica
invasivas, como la onda T alternante, el ECG de promediación de con especificidad del 100% para la TV. En los casos de TV con
señal y la determinación de la variabilidad de la frecuencia conducción ventriculoauricular 1:1, el masaje del seno carotı́deo
cardiaca, no aportan confirmación diagnóstica, pero podrı́an ser puede ser útil para realizar el diagnóstico si se establece el bloqueo
útiles para definir el riesgo de arritmia en pacientes con EC17. ventriculoauricular sin afectar a la taquicardia.

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Arritmias
942 B. Benito, M.E. Josephson / Rev Esp Cardiol. 2012;65(10):939–955

Tabla 1
Criterios electrocardiográficos de taquicardia ventricular en el diagnóstico diferencial de la taquicardia de complejos anchos

1. Relación auriculoventricular Disociación AV. Incluye latidos con fusión y con captura
Relación VA > 1
2. Duración del QRS Morfologı́a de tipo BRDH con QRS > 140 ms
Morfologı́a de tipo BRIH con QRS > 160 ms
QRS más estrecho que en RS
3. Eje del QRS Eje superior derecho (concordancia negativa en I, II, III)
4. Patrones especı́ficos del QRS En derivaciones precordiales:
! Concordancia negativa o positiva
! Ausencia de RS en todas las derivaciones precordiales
! En presencia de complejos de RS, un intervalo entre inicio de R y valor más bajo de S > 100 ms
Especı́ficamente en aVR:
! Onda R inicial
! Fuerzas iniciales con complejo ancho (> 40 ms) o con escotadura
! vi / vt < 1
Especı́ficamente en V1:
! Con morfologı́a de tipo BRDH: ! Con morfologı́a de tipo BRIH:
– Onda R monofásica – Onda r ancha u onda S profunda
– qR o Rs con R ancha (> 30 ms) – QS con fuerzas iniciales lentas (inicio a valor más bajo > 60 ms)
Especı́ficamente en V6:
! Con morfologı́a de tipo BRDH: ! Con morfologı́a de tipo BRIH:
– Onda R monofásica – Ondas Q (QR, QS, QrS)
– Onda S profunda (QS o rS)
– R/S < 1

AV: auriculoventricular; BRDH: bloqueo de rama derecha del haz; BRIH: bloqueo de rama izquierda del haz; RS: ritmo sinusal; VA: ventriculoauricular.

aVR V1 V4

aVL V2 V5

aVF V3 V6

Figura 2. Un ejemplo de taquicardia de complejos anchos a 130 lpm que muestra una disociación auriculoventricular (las flechas señalan las ondas P), una
configuración de tipo bloqueo de rama derecha del haz con un complejo QRS > 140 ms (200 ms), presencia de complejos de RS en las derivaciones precordiales con
un intervalo de inicio de onda R-valor más bajo de onda S > 100 ms (160 ms), y un vi / vt < 1 en aVR. Todos estos criterios respaldan el diagnóstico de taquicardia
ventricular. Aunque no cumple de la forma caracterı́stica los criterios de taquicardia ventricular, la onda R ancha en V1 y la onda S profunda en V6 apuntan también a
una taquicardia ventricular. La relación R/S en V6 es > 1, lo cual puede observarse en hasta un 50% de los casos de taquicardia ventricular con eje inferior. Un análisis
más detallado muestra ondas Q en derivaciones inferiores y complejos QRS anchos y mellados, con fuerzas iniciales lentas, que indican una taquicardia ventricular
relacionada con una cicatriz, probablemente en el contexto de un infarto de miocardio antiguo.

98
 B. Benito, M.E. Josephson / Rev Esp Cardiol. B. Benito, M.E. Josephson. Taquicardia ventricular en la enfermedad coronaria
2012;65(10):939–955 943

Sin influencia de fármacos antiarrı́tmicos, los complejos QRS corresponde a una TV si no muestra las caracterı́sticas de un
muy anchos generalmente indican TV19 debida a una activación bloqueo de rama derecha del haz tı́pico, como una V1 trifásica (rSR’,
lenta iniciada en los ventrı́culos. Los complejos QRS más anchos rsr’, rR’) u ondas S terminales pequeñas en V6. Las caracterı́sticas
son lo que se observa en casos de TV originadas en la pared lateral tı́picas de la TV de bloqueo de rama derecha del haz son las ondas R
del VI, mientras que hay unos complejos QRS comparativamente monofásicas o anchas en V1 y las ondas S profundas con un cociente
más estrechos en las TV originadas en el tabique interventricular y R/S < 1. Sin embargo, el criterio del cociente R/S se cumple en el
en las que afectan rápidamente al sistema de His-Purkinje. En 80% de los casos de TV con un eje superior y sólo en un 50% de los
general, se ha descrito que los QRS de anchura > 140 ms en una TCA casos de TV con eje inferior4. Las TCA de tipo bloqueo de rama
de tipo bloqueo de rama derecha del haz (positiva en V1) o izquierda del haz probablemente sean TV si las fuerzas iniciales en
> 160 ms en una TCA de tipo bloqueo de rama izquierda del haz V1 son anchas y lentas (indicativas de una conducción lenta
(negativa en V1) indican claramente una TV. Es importante señalar procedente del ventrı́culo) y hay ondas Q en V6.
que se debe analizar todas las derivaciones para buscar los QRS más
largos, puesto que algunas TV pueden tener unos complejos QRS Analizar la posible existencia de una cardiopatı́a subyacente
aparentemente estrechos en algunas derivaciones y complejos
QRS anchos en otras (fig. 2). No obstante, algunos casos de TV La existencia de una cardiopatı́a estructural subyacente se
pueden mostrar unos complejos QRS relativamente estrechos, confirma en la mayor parte de los casos mediante la historia clı́nica.
como ocurre en las TV originadas en el sistema de His-Purkinje. Por Sin embargo, cuando no se dispone de información, el ECG podrı́a
otro lado, la presencia de un QRS más estrecho en la taquicardia resultar útil para identificar ciertos marcadores de cardiopatı́a o
que durante el RS indica una secuencia de activación anormal IM. En el contexto de un IM antiguo, el ECG obtenido durante la TV
durante la taquicardia, por lo que apunta a una TV. se ve afectado por el tamaño del infarto, la región afectada por este,
Los demás criterios electrocardiográficos se refieren al eje y la región del interior de la cicatriz en que se sitúa el circuito, la
la morfologı́a de los complejos QRS. Como regla general, la proximidad al sistema de His-Purkinje y la influencia de los agentes
taquicardia supraventricular con conducción aberrante debe farmacológicos concomitantes. A pesar de estas limitaciones,
mostrar siempre unos complejos QRS que sean compatibles con ciertas caracterı́sticas del ECG identificables durante la taquicardia
alguna forma de bloqueo de rama del haz o bloqueo fascicular. De podrı́an señalar la presencia de una cicatriz y, por lo tanto, irı́an en
lo contrario, el diagnóstico por defecto será el de TV, excepto en los favor de una TV originada en un IM antiguo. Estas caracterı́sticas se
casos de taquicardia con preexcitación, que son poco frecuentes. En enumeran en la tabla 2.
este sentido, un QRS con un eje superior derecho, que no puede La presencia de ondas Q durante la taquicardia apunta a un
producirse con ninguna combinación de bloqueo de rama del IM antiguo. En general, los pacientes con una TV post-IM
haz o bloqueo fascicular, indica claramente una TV. Aunque es mantienen las mismas ondas Q que están presentes en el RS, pero
menos especı́fico, un eje superior desviado hacia la izquierda, en no siempre se dispone de registros de ECG previos en RS. Es
ausencia de un bloqueo fascicular anterior izquierdo, también importante comprender que una morfologı́a de QS no implica
apunta a una TV. necesariamente una lesión estructural, sino más bien un impulso
Las principales caracterı́sticas morfológicas especı́ficas que eléctrico que se aleja del lugar de registro. Por el contrario, las
podrı́an ser útiles para diferenciar la TV de la taquicardia ondas Q traducen un sustrato patológico cuando aparecen con una
supraventricular se indican en la tabla 1. Aunque solamente se onda R posterior (qR, QR o Qr) y en dos o más derivaciones
halla en un 20% de los casos de TV, un patrón de progresión de onda relacionadas (fig. 2)4. Otras caracterı́sticas del ECG corresponden a
R concordante negativo o positivo (es decir, todas las derivaciones la anchura del QRS y las fuerzas iniciales. Como concepto general,
precordiales predominantemente negativas o positivas, respecti- en las TV relacionadas con un IM, que es caracterı́stico que tengan
vamente) tiene una especificidad > 90% para la TV18. La ausencia de su origen en miocardiocitos viables del interior del tejido cicatrizal,
RS en todas las derivaciones precordiales, que en la mayorı́a de los la activación eléctrica se inicia en el tejido patológico con
casos muestra una concordancia positiva o negativa, según lo conducción lenta. En el ECG de superficie, esto se manifiesta por
determinado por Brugada et al, tiene una asociación del 100% con la unas fuerzas QRS iniciales lentas, con unos complejos QRS
TV20. En nuestra propia revisión de 100 casos (observaciones caracterı́sticos de mayor amplitud y mellados. Por el contrario,
personales) no se evidenció una ventaja significativa de esta las TV que se producen en ausencia de una cardiopatı́a estructural
caracterı́stica respecto a los criterios de morfologı́a de V1-V2 (véase suelen presentar unos complejos QRS comparativamente más
más adelante), pero el «RS ausente precordial» de Brugada tiene estrechos y de perfil menos irregular. Una cicatriz grande —por lo
una utilidad práctica importante al analizar un ECG. Esos mismos tanto, la presencia de menos tejido miocárdico viable— podrı́a
autores describieron que, en presencia de un complejo de RS en una generar unos complejos QRS de bajo voltaje en las TV relacionadas
derivación precordial, un intervalo entre el inicio de la onda R y el con un IM antiguo, mientras que a menudo se observan complejos
punto más bajo de la onda S > 100 ms era muy especı́fico para QRS de alto voltaje en las TV en un corazón normal. Por último, la
la TV20 (fig. 2). En un trabajo reciente de Vereckei et al21 se presencia de múltiples morfologı́as de TV monomorfa aparecidas
ha propuesto un nuevo algoritmo para el diagnóstico diferencial en episodios paroxı́sticos pero sostenidos apunta a una TV
de la TCA con el empleo sólo de la derivación aVR. Según los relacionada con una cicatriz, mientras que una morfologı́a única
autores, la presencia de una onda R inicial, una onda r o q inicial de causante de extrası́stoles ventriculares aislados, bigeminismo,
amplitud > 40 ms y una escotadura en la parte de descenso inicial couplets o salvas, va en favor de una TV en un corazón sano.
en aVR fueron criterios indicativos de una TV. Si no se daban estas
caracterı́sticas, un cociente de activación/velocidad ventricular Tabla 2
(vi / vt) < 1 era diagnóstico de TV21 (v1 es la desviación de voltaje en Caracterı́sticas del electrocardiograma que indican una taquicardia ventricular
los 40 ms iniciales del complejo QRS, mientras que vt es la relacionada con un infarto de miocardio antiguo

desviación de voltaje en los últimos 40 ms). Un cociente < 1 Presencia de ondas Q (qR, QR o Qr) en derivaciones relacionadas
indicarı́a una activación inicial lenta, lo cual concuerda con la TV Complejos QRS anchos o mellados
(fig. 2). Los últimos criterios electrocardiográficos se aplican a las Voltaje bajo de QRS
derivaciones V1 y V6 y son diferentes para la TCA de bloqueo de
Múltiples morfologı́as de taquicardia ventricular
rama derecha del haz y la de bloqueo de rama izquierda del haz.
Episodios sostenidos paroxı́sticos
Una TCA de tipo bloqueo de rama derecha del haz probablemente

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Arritmias
944 B. Benito, M.E. Josephson / Rev Esp Cardiol. 2012;65(10):939–955

Identificar el origen de la taquicardia ventricular La localización debe definirse en tres ejes (fig. 3): a) septal
frente paredes laterales; b) pared superior frente a pared inferior, y
El ECG obtenido durante la TV aporta una información esencial c) región apical frente a región basal. El patrón de bloqueo de rama
acerca del origen de la arritmia, por lo que es el instrumento más del haz está relacionado con la secuencia de activación ventricular.
útil para guiar la elaboración de mapas y la ablación en el ulterior Las TV originadas en la pared lateral muestran un patrón de
estudio de EF invasiva. Sin embargo, es importante señalar que, en bloqueo de rama derecha del haz (positiva en V1), mientras que la
la TV relacionada con el IM, el ECG de superficie tiende a localizar la mayor parte de las TV septales presentan de manera caracterı́stica
salida del circuito de reentrada (véase más adelante) más que el una configuración de tipo de bloqueo de rama izquierda del haz
origen de la TV. (negativa en V1). Las TV laterales tienen complejos QRS más

30º OAD Anterior 60º OAI Anterior 30º OAD Anterior 60º OAI Anterior 30º OAD Anterior 60º OAI Anterior
Basal Lateral Basal Lateral Basal Lateral Basal Lateral Basal Lateral Basal Lateral
Septal Apical Septal Apical Septal Apical Septal Apical Apical Septal Apical
Septal
Inferior Inferior Inferior Inferior Inferior Inferior
Basal Apical
Lateral Septal Superior Inferior
V1 V1
V1 V1 aVF aVF

V6 V6

B
IM de cara anterior: septal IM de cara anterior: anteros-lateral

aVF V1 aVF
V1

IM de cara anterior: apical IM de cara inferior: lateral

V1

V1 aVF
aVF V2

IM de cara inferior: septal IM de cara inferior: basal

V1

V1 aVF aVF V6

Figura 3. Localización electrocardiográfica del origen de la taquicardia ventricular. A: la evaluación de la localización debe basarse en tres ejes: septal/lateral,
superior/inferior y basal/apical. B: ejemplos de taquicardias ventriculares originadas en diferentes localizaciones de cicatrices de infartos de miocardio de cara
anterior o inferior. Aunque una evaluación electrocardiográfica completa requiere un análisis de los tres ejes, solamente se muestran en los cuadrados en color
algunas derivaciones representativas esenciales para el diagnóstico en cada caso. IM: infarto de miocardio; OAD: oblicua anterior derecha; OAI: oblicua anterior
izquierda. Esta figura se muestra a todo color solo en la versión electrónica del artı́culo.

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 B. Benito, M.E. Josephson / Rev Esp Cardiol. B. Benito, M.E. Josephson. Taquicardia ventricular en la enfermedad coronaria
2012;65(10):939–955 945

anchos, debido a la activación secuencial de ambos ventrı́culos. Por 100%

el contrario, las TV septales tienen complejos QRS más estrechos,
debido a la participación temprana del sistema de His-Purkinje y la 80%

Inducibilidad
activación paralela de los dos ventrı́culos. El eje QRS en las
derivaciones inferiores indica la secuencia de activación entre 60%
las paredes superiores e inferiores. Un IM de cara inferior deja una
40%
cicatriz en la parte inferior que es el origen de una TV con eje
superior en el 80% de los casos. En cambio, las TV que se producen
20%
en un IM de cara anterior pueden tener un eje superior (el 55% de
los casos) o inferior (el 45% de los casos)4. Por último, la polaridad
0%
predominante de los complejos QRS en las derivaciones precor- TVMS PC TVNS
diales puede ser útil para diferenciar las TV originadas en regiones (n = 657) (n = 431) (n = 150)
basales de las originadas en apicales. En las TV iniciadas en el
vértice cardiaco, la activación ventricular se aleja de todas las NI TVNS TVPS/FV TVMS
derivaciones precordiales, lo cual se aprecia en el ECG en el patrón
de progresión de onda R concordante negativa. Ocurre lo contrario Figura 4. Inducibilidad de las arritmias durante el estudio electrofisiológico en
relación con la forma de presentación clı́nica. FV: fibrilación ventricular; NI: no
en las TV originadas en regiones basales, que se caracterizan
inducible; PC: parada cardiaca; TVMS: taquicardia ventricular monomorfa
electrocardiográficamente por una concordancia positiva en las sostenida; TVNS: taquicardia ventricular no sostenida; TVPS: taquicardia
derivaciones precordiales. ventricular polimorfa sostenida. Modificado de Josephson4 con permiso.
Son varias las caracterı́sticas del ECG descritas como predictoras
de origen epicárdico de las TV iniciadas en el ventrı́culo estimulación eléctrica programada. El tipo de arritmia inducida
izquierdo22–24. Algunos de estos criterios, como el tiempo varı́a según la forma de presentación clı́nica (fig. 4). Es importante
transcurrido hasta la primera deflexión rápida en las derivaciones señalar que los pacientes que han sufrido una TV monomorfa
precordiales (onda seudodelta) ! 34 ms, el intervalo hasta el pico sostenida tienen una probabilidad un 93% superior de inducibi-
de la onda R (tiempo de deflexión intrinsecoide) en la derivación lidad para el mismo tipo de taquicardia4.
V2 ! 85 ms, la duración mı́nima del RS ! 121 ms y el ı́ndice de Si se ha inducido una TV, el EEF es crucial para determinar el
deflexión máximo ! 0,55, son indicadores directos o indirectos mecanismo de la arritmia y una guı́a esencial para la ablación.
de una activación inicial más lenta de los ventrı́culos cuando el Desde la descripción de los primeros EEF hace más de 30 años26, se
origen es epicárdico22. Otras caracterı́sticas morfológicas son la ha descrito una serie de maniobras para demostrar de manera
presencia de una onda Q en la derivación I, sin ondas Q en sencilla diferentes mecanismos de arritmia. Según lo indicado por
las derivaciones inferiores en las TV originadas en la pared estos trabajos clásicos, y con el apoyo de los resultados obtenidos
superior, o la presencia de ondas Q en las derivaciones inferiores en modelos experimentales evaluados en paralelo, sabemos que la
en las TV inferiores23. Sin embargo, estos estudios se han TV post-IM tiene su origen en miocardiocitos que han sobrevivido
realizado mayoritariamente en poblaciones sin isquemia. Un en el interior del área del infarto y que la reentrada es el
estudio reciente ha establecido que estas caracterı́sticas del QRS mecanismo que explica más del 95% de los casos. En consonancia
no permiten identificar de manera fiable las TV epicárdicas en la con ello, los registros intracardiacos en el lugar de origen de la TV
cardiopatı́a isquémica25, en la que, como se ha comentado, puede durante el RS muestran de manera uniforme potenciales multi-
haber unas fuerzas iniciales lentas y ondas Q durante la componente de baja amplitud, que corresponden a la actividad de
taquicardia en la región de la cicatriz del IM. los miocitos supervivientes, y una conducción anormalmente lenta
Un tipo especı́fico de TV con una morfologı́a del QRS y fraccionada en esta área (fig. 5)4. Por otro lado, las siguientes
caracterı́stica es la TV debida a una reentrada de rama del haz. observaciones de EF (tabla 3) aportan la confirmación de la
Esto ocurre en los pacientes con una disfunción cardiaca grave y reentrada como mecanismo causal4,27–30:
algún tipo de retraso en la conducción o bloqueo de rama del haz en
la situación basal. En el contexto de la EC, la TV de reentrada de 1. Capacidad de iniciar y finalizar de manera reproducible
rama del haz podrı́a producirse en pacientes con un IM de cara la arritmia mediante estimulación ventricular programada. La
anterior grande y un bloqueo de rama derecha del haz con bloqueo reentrada requiere que se produzca un bloqueo unidireccional,
fascicular anterior izquierdo o bloqueo fascicular posterior que puede ocurrir cuando un estı́mulo adicional, en un
izquierdo. La TV se establece por una reentrada entre las ramas momento apropiado, encuentra un área de tejido refractario y
del haz o los fascı́culos, y es caracterı́stico que muestre un QRS se establece una conducción por el tejido circundante. La TV se
idéntico al QRS existente en RS. genera luego mediante autoperpetuación del frente de onda, que

Tabla 3
PAPEL DEL ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO Caracterı́sticas electrofisiológicas que demuestran un mecanismo de reentrada

1. Inicio de TV:
Actualmente se recomiendan las pruebas de EF en el contexto # Estı́mulo adicional en el momento adecuado
de la EC para la evaluación diagnóstica de los pacientes con un IM # Especificidad de localización
# Relación inversa del intervalo de acoplamiento o la duración del ciclo
remoto cuando haya sı́ntomas que indiquen arritmias ventricu-
del marcapasos con la duración del ciclo del primer latido de taquicardia
lares, como palpitaciones, presı́ncope o sı́ncope (clase I, nivel de # Requisito de un grado crı́tico de conducción lenta
evidencia B), para guiar la ablación de la TV una vez identificada y 2. Durante la TV estable:
valorar su eficacia (clase I, nivel de evidencia B) y para la evaluación # Reciclaje con fusión
diagnóstica de la TCA de mecanismo no aclarado (clase I, nivel de # Reciclaje con respuesta creciente o mixta
evidencia C)17. El empleo de pruebas de EF es razonable también # Encarrilamiento
para la estratificación del riesgo en pacientes con un IM remoto, TV 3. Interrupción de la TV:
no sostenida y FEVI " 40% (clase IIa, nivel de evidencia B)17. Para # Estı́mulo adicional en el momento adecuado
# Especificidad de localización
cualquiera de las indicaciones mencionadas, el primer objetivo del
EEF es intentar demostrar la inducibilidad de la arritmia con una TV: taquicardia ventricular.

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946 B. Benito, M.E. Josephson / Rev Esp Cardiol. 2012;65(10):939–955

aVF
V1

VI11 UNI

VI11 BI 5 mm

VI11 BI 10 mm
T

Figura 5. Anomalı́as del electrograma intracardiaco registrado en ritmo sinusal y durante la taquicardia ventricular. Se muestran las derivaciones I, aVF y V1 del
electrocardiograma de superficie con tres registros intracardiacos obtenidos con un catéter colocado en la pared anterior del ventrı́culo izquierdo. Durante el ritmo
sinusal (primeros dos complejos), se registra una señal multicomponente fraccionada en los electrogramas intracardiacos tras el final del complejo QRS en el
electrocardiograma, lo cual indica un retraso en la activación endocárdica. Durante la taquicardia ventricular (últimos dos complejos), el electrograma de la misma
localización precede al complejo QRS en 90 ms, lo cual indica una relación entre los potenciales multicomponentes anormales y las áreas en que se origina la
taquicardia ventricular. BI: bidireccional; UNI: unidireccional; VI: ventrı́culo izquierdo. Reproducido de Josephson4 con permiso.

alcanza el área inicial cuando ya no hay refractariedad y se suelen inducirse con marcapasos superpuestos y/o infusión de
desplaza indefinidamente por el circuito (fig. 6A). En estas catecolaminas e interrumpirse con maniobras vagales.
circunstancias, un estı́mulo adicional en el momento apropiado 2. Especificidad de localización para la inducibilidad y la inte-
podrı́a interrumpir la taquicardia al colisionar de modo ante- rrupción. Este criterio responde al mismo principio que el
rógrado con el tejido refractario y retrógrado con el frente de anterior. La especificidad de localización refleja tan sólo la
onda de activación (fig. 6B). La respuesta a la estimulación necesidad de que el estı́mulo adicional entre en el circuito y sea
adicional es especı́fica para la reentrada. Las arritmias causadas bloqueado de forma unidireccional. Esto puede obtenerse
por un automatismo normal o anormal no pueden ser iniciadas ni aplicando un estı́mulo adicional en un momento apropiado o
interrumpidas con la estimulación programada, y los ritmos aplicándolo desde cierta distancia, de tal manera que para
desencadenados causados por posdespolarizaciones tardı́as cuando el impulso llega a entrar en el circuito se haya

A S1 S1´ B S1

TV TV

C D
S1 S1 S1´

S1
S1

TV TV

Figura 6. Diagramas en los que se representan diferentes fenómenos asociados a la reentrada. Las flechas negras indican latidos sinusales o estimulados. Los latidos
de taquicardia ventricular se representan en rojo. El periodo refractario se muestra en azul. A: inicio e interrupción de la taquicardia ventricular en respuesta a una
estimulación adicional: un solo estı́mulo adicional (S1) entra y sale del circuito que tiene una conducción bidireccional. Un estı́mulo adicional más prematuro (S1’)
es bloqueado en el área de conducción rápida, que continúa siendo refractaria, mientras que se produce una conducción anterógrada a lo largo de la vı́a lenta del
circuito. Cuando la activación llega de forma retrógrada al área de conducción rápida, esta ha dejado de ser refractaria, y se establece la reentrada, con lo que se inicia
la taquicardia ventricular. B: durante la taquicardia ventricular, un estı́mulo adicional que llega en el momento adecuado encuentra el tejido recién despolarizado
refractario (indicado en azul); colisiona con el frente de onda retrógrado y detiene el circuito de reentrada, con lo que interrumpe la taquicardia. C: el inicio de la
taquicardia ventricular es especı́fico de la localización; en el ejemplo mostrado, un solo estı́mulo adicional con un intervalo dado inicia la taquicardia ventricular
solamente cuando se encuentra a una distancia tal que se establece un bloqueo unidireccional cuando el impulso llega al circuito. D: necesidad de un retraso de
conducción crı́tico para la inducción de la taquicardia ventricular; en el primer ejemplo, la activación se desplaza de forma rápida bidireccionalmente en un circuito
en el que hay poco retraso, lo cual se representa mediante un circuito pequeño; incluso la presencia de un bloqueo unidireccional creado por un estı́mulo adicional
podrı́a no ser suficiente para crear una reentrada, ya que el frente de onda que avanza retrógradamente encuentra el tejido todavı́a en un estado refractario; en el
segundo ejemplo, un retraso de conducción significativo facilita la recuperación de la vı́a retrógrada y la reentrada. TV: taquicardia ventricular. Esta figura se
muestra a todo color solo en la versión electrónica del artı́culo.

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A
1 1
aVF aVF
V1 V1
VVD VVD
400 300 420 400 270 480
TSVD TSVD
T T

B 600 350
1 1
2 2
3 3
V1 V1
V6 V6
TSVD TSVD
VVD VVD
VI 260 VI 290
VI VI

1
2
3
V1

V6
TSVD
VVD
VI.5 380

VI.5
DC280

Figura 7. Retraso de la conducción en la taquicardia ventricular de reentrada. A: relación inversa del intervalo de acoplamiento de los estı́mulos prematuros
respecto al intervalo del primer latido de taquicardia; se muestran las derivaciones I, VF y V1, junto con los registros intracardiacos obtenidos en el vértice y en el
infundı́bulo de salida del ventrı́culo derecho; se aplican estı́mulos adicionales ventriculares (300 ! 270 ms) en el vértice del ventrı́culo derecho con una duración
del ciclo básico de 400 ms; el retraso de la conducción es más pronunciado (420 ! 480 ms) con los intervalos de acoplamiento más cortos. B: requisito de un
retraso de la conducción crı́tico para la inducción de una taquicardia ventricular de reentrada; se presentan las derivaciones I, II, II, V1 y V6 junto con los registros
intracardiacos obtenidos en el vértice y el infundı́bulo de salida del ventrı́culo derecho y en dos localizaciones diferentes del ventrı́culo izquierdo. Con
frecuencias de marcapasos más rápida (600 ! 350 ! 280 ms), la conducción en el ventrı́culo izquierdo va siendo progresivamente más lenta, lo cual se manifiesta
por unos potenciales fraccionados más largos en el canal ventricular izquierdo (260 ! 290 ! 380 ms) hasta que se alcanza un retraso crı́tico que puede iniciar la
taquicardia ventricular. DC: duración del ciclo; TSVD: tracto de salida ventricular derecho; VI: ventrı́culo izquierdo; VVD: vértice ventricular derecho.
Modificado de Josephson4 con permiso.

establecido un bloqueo unidireccional (fig. 6C). El lugar de entra en el circuito de taquicardia, con lo que colisiona
estimulación no modifica la inducibilidad en las arritmias retrógradamente con el frente de onda de taquicardia prece-
generadas por otros mecanismos. dente y tiene una conducción anterógrada a través de tejido
3. Relación inversa del intervalo de acoplamiento o la duración del excitable del circuito, lo que produce un complejo temprano y
ciclo de marcapasos con la duración del ciclo del primer latido de una pausa inferior a la compensatoria (fig. 7). El ciclo de retorno
taquicardia. Cuanto más cortos sean el intervalo S1-S2 o el ciclo (CR), definido como el intervalo que va del estı́mulo adicional al
de marcapasos, mayor es el tiempo transcurrido hasta el primer inicio del siguiente latido, corresponde al tiempo necesario para
latido de taquicardia. Esto se debe a que cuanto más breve es el que el impulso estimulado llegue al circuito, sea conducido por
ciclo o más rápida es la frecuencia del marcapasos, más todo él y vuelva al lugar de estimulación. En función de la
pronunciada pasa a ser la conducción lenta, que es un requisito relación existente entre el intervalo de acoplamiento y el CR, se
para la reentrada (fig. 7A). De hecho, la demostración de que la han descrito tres tipos de respuestas de reciclaje:
inducibilidad y el mantenimiento de la TV requieren un grado
crı́tico de conducción lenta prueba la existencia de una reentrada ! Se observa una respuesta plana cuando el CR se mantiene
(figs. 6D y 7B). Por el contrario, en los ritmos desencadenados, el estable a intervalos de acoplamiento decrecientes, en tanto el
intervalo de acoplamiento o la duración de ciclo de marcapasos, lugar de estimulación sea el mismo. Una respuesta plana
de tener alguna influencia, están directamente relacionados con indica que hay un segmento plenamente excitable a lo largo de
la duración del ciclo del primer latido de taquicardia, y es todo el circuito (no se encuentra tejido refractario en ningún
caracterı́stico que se pueda acelerar con el marcapasos. intervalo de acoplamiento).
4. Reciclaje durante la taquicardia estable en respuesta a la ! Se observa una respuesta creciente cuando el CR aumenta
estimulación programada27,28. En el EEF, el reciclaje es progresivamente a medida que se reduce el intervalo de
la interacción de un frente de onda prematuro con una acoplamiento. Ello indica que el estı́mulo encuentra tejido
taquicardia, que da lugar a un adelanto o un retraso del latido refractario en la totalidad o parte del circuito de reentrada, y
de taquicardia posterior. En el caso concreto de la reentrada, el esto es más pronunciado cuando el intervalo de acoplamiento
frente de onda prematuro (generalmente un estı́mulo adicional) es más corto.

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Arritmias
948 B. Benito, M.E. Josephson / Rev Esp Cardiol. 2012;65(10):939–955

A 1 ! Fusión de QRS fija a una duración de ciclo y localización dadas.

Excepto por el primer y el último latido de la estimulación, se
310 observa una fusión del QRS fija en los demás latidos
aVF estimulados. Una vez que el primer estı́mulo del tren ha
producido el reciclaje de la TV, los estı́mulos posteriores
V1
producen un reciclaje del circuito reciclado, lo que da lugar
a un patrón fijo de conducción anterógrada y colisión
400 300 410 retrógrada con el frente de onda estimulado anterior. Esto
VVD
produce una fusión de QRS constante a una duración dada del
S ciclo del marcapasos.
DC CR ! Fusión progresiva (que favorece de manera creciente la
T
morfologı́a del marcapasos) con unos ciclos de marcapasos
más rápidos.
B ! Reanudación de la TV con un latido capturado pero no
S1
fusionado cuando el marcapasos se detiene.
CR QRS

Al igual que en el reciclaje, la fusión del QRS es evidente cuando

la localización del marcapasos y el lugar de salida de la taquicardia
están muy separados. El encarrilamiento con fusión oculta (es decir,
TV Fusión Reciclaje TV sin ningún cambio en la morfologı́a del QRS) hace referencia al
encarrilamiento efectuado dentro del propio circuito, en el que los
Figura 8. El reciclaje con fusión es diagnóstico de la taquicardia ventricular de latidos estimulados salen del circuito a través de la salida de la
reentrada. Se presentan las derivaciones I, aVF y V1 del electrocardiograma taquicardia y, por lo tanto, tienen exactamente la misma morfologı́a
de superficie y el registro intracardiaco obtenido en el vértice del ventrı́culo
de QRS que los existentes durante la TV. Las técnicas de
derecho (A), junto con diagramas representativos del mecanismo (B). Los
latidos de taquicardia se indican en rojo; los latidos estimulados, en negro y el encarrilamiento son extraordinariamente útiles para los mapas
periodo refractario, en azul. La duración del ciclo de la taquicardia es de durante las intervenciones de ablación (véase más adelante).
400 ms. Se aplica un estı́mulo adicional a los 300 ms a partir de una
localización muy alejada de la salida del circuito, con lo que se produce un
latido de fusión, una morfologı́a compuesta situada entre los latidos de ABORDAJE
marcapasos y de taquicardia ventricular. El estı́mulo adicional penetra en la
taquicardia e interacciona con ella generando el siguiente latido de El tratamiento de las arritmias ventriculares asociadas a la EC
taquicardia. El ciclo de retorno de 410 ms corresponde al tiempo necesario suele requerir un enfoque combinado, en el que la revasculariza-
para que el impulso estimulado llegue al circuito, sea conducido por todo él y
ción y el tratamiento óptimo de la insuficiencia cardiaca tienen
vuelva al lugar de estimulación. CR: ciclo de retorno; DC: duración del ciclo;
TV: taquicardia ventricular; VVD: vértice ventricular derecho. El panel A se ha como objetivo prevenir el desarrollo de un posible sustrato; los
reproducido de Almendral et al27 con permiso. Esta figura se muestra a todo fármacos antiarrı́tmicos se emplean para suprimir o enlentecer la
color solo en la versión electrónica del artı́culo. TV, con lo que mejorará la tolerancia clı́nica; la ablación quirúrgica
o percutánea pretende curar y eliminar el sustrato arrı́tmico, y el
! Una respuesta mixta se define por la combinación de los dos uso de un desfibrilador automático implantable (DAI) es en la
patrones antes citados (una respuesta plana inicial que mayor parte de los casos el tratamiento de rescate y también el
aumenta con el intervalo de acoplamiento más corto). tratamiento definitivo, dada la eficacia limitada de lo anterior.

El reciclaje no demuestra reentrada por sı́ solo. Las arritmias Tratamiento farmacológico
automáticas podrı́an mostrar reciclaje con una respuesta plana,
y los ritmos desencadenados podrı́an manifestarse por una La TV es una causa importante de muerte súbita y morbilidad en
respuesta de reciclaje plana o decreciente. Las respuestas los pacientes con EC. Varios estudios realizados en los años ochenta
crecientes o mixtas son especı́ficas de la reentrada e indican y noventa evaluaron de manera empı́rica diversas opciones
la participación de un tejido parcialmente refractario. El reciclaje farmacológicas para la TV y la prevención de la muerte súbita
con fusión (que se observa generalmente en el ECG) (fig. 8) es cardiaca en los pacientes con EC, sobre todo los que ya habı́an
prácticamente diagnóstico de reentrada e implica que la entrada sufrido un IM. Amiodarona mostró unos resultados limitados, con
del estı́mulo en el circuito y la salida de la taquicardia se un efecto beneficioso debido a la reducción de las muertes
producen en lugares separados27,28. El reciclaje con fusión arrı́tmicas (el 35% en el estudio EMIAT y el 48% en el estudio
manifiesta en el ECG se produce en aproximadamente el 50% de CAMIAT), pero sin efecto alguno en la mortalidad por todas las
las TV de reentrada debidas a EC4. causas a los 24 meses31,32. Sin embargo, en un análisis de
5. Encarrilamiento durante una taquicardia estable en respuesta a la subgrupos, los pacientes tratados con bloqueadores y amiodarona
estimulación programada29. El encarrilamiento es la respuesta a presentaron una reducción significativa tanto de la muerte súbita
un ritmo de marcapasos superpuesto, es decir, un reciclaje cardiaca como de la mortalidad total31,32. En un estudio más
continuo por un tren de estı́mulos (fig. 9), y aporta evidencia reciente realizado en pacientes con insuficiencia cardiaca conges-
concluyente respecto a la presencia de un mecanismo de tiva no se demostró una supervivencia favorable con amiodarona
reentrada. A diferencia del reciclaje, el encarrilamiento examina en comparación con placebo33. Los bloqueadores beta utilizados
un circuito en el que ha habido anteriormente un reciclaje (por el solos se asociaron a una reducción relativa del 19% de la mortalidad
primer estı́mulo adicional del tren de impulsos). Hay encarrila- total, en comparación con placebo, en un metaanálisis en el que se
miento cuando el ritmo de marcapasos aplicado a una frecuencia incluyeron 138 ensayos y 98.000 pacientes con IM34. Ese mismo
más rápida que la de la TV acelera todos los complejos QRS de la TV estudio puso de manifiesto una eficacia limitada de amiodarona,
con el mismo patrón de fusión y la interrupción del marcapasos ausencia de eficacia de los bloqueadores del canal del calcio y un
conduce a la reanudación de la misma TV. Los criterios clásicos aumento del riesgo de mortalidad con los fármacos antiarrı́tmicos
para identificar el encarrilamiento son los siguientes29: de clase I34. Sotalol mostró tendencia a la reducción de la

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2012;65(10):939–955 949

A
1

aVF

V1

440 ms 510 ms
VVD

VI-SO
440 ms 440 ms 470 ms 470 ms
T

S1 con reciclaje. S2 inicia el encarrilamiento Encarrilamiento Último latido encarrilado y reanudación de TV

B
Sn Súltimo
TV
CRúltimo DCT
QRSn-1 QRS QRS
S1 S2 último-1
último-1

Sn
QRS1 Sn-1 Súltimo Súltimo-1
Súltimo-1
S1 S2
S1
Encarrilamiento: Encarrilamiento: Último encarrilamiento: TV
Fusión1 Reciclaje1 Reciclaje constante + Reciclaje constante + Reciclaje constante +
Fusión2 fusión constante fusión constante sin fusión

Figura 9. Encarrilamiento de la taquicardia ventricular. Se presentan las derivaciones I, aVF, y V1 del electrocardiograma de superficie y los registros
intracardiacos obtenidos en el vértice ventricular derecho y en el sitio de origen ventricular izquierdo, junto con diagramas esquemáticos que representan el
mecanismo (latidos de taquicardia presentados en rojo; latidos estimulados, en negro; último estı́mulo de marcapasos, en verde; periodo refractario, en azul). La
duración del ciclo de la taquicardia es de 470 ms. Durante el marcapasos superpuesto, con un origen en el vértice ventricular derecho a 440 ms, la taquicardia se
acelera transitoriamente hasta la frecuencia del marcapasos, y la morfologı́a del QRS corresponde a una fusión entre los latidos de marcapasos y de taquicardia
ventricular. Cuando el marcapasos se detiene, la taquicardia ventricular se reanuda con un latido de retorno encarrilado pero no fusionado (que se representa en
verde en los diagramas). El ciclo de retorno de este último latido (510 ms) aporta información sobre la distancia entre el lugar de estimulación y el circuito.
CR: ciclo de retorno; DCT: duración del ciclo de la taquicardia; SO: sitio de origen; TV: taquicardia ventricular; VI: ventrı́culo izquierdo; VVD: vértice ventricular
derecho. La imagen A se ha reproducido de Almendral et al29 con permiso. Esta figura se muestra a todo color solo en la versión electrónica del artı́culo.

mortalidad en los pacientes con un IM previo, pero la diferencia no bloqueadores beta + amiodarona y sotalol solo) en la prevención
fue estadı́sticamente significativa35. De hecho, en los pacientes con de las arritmias ventriculares (y, por lo tanto, de las descargas de
FEVI baja e insuficiencia cardiaca tras un IM, d-sotalol se asoció a DAI) en pacientes portadores de un DAI40. El 80% de los pacientes
un aumento de las muertes arrı́tmicas36. Por otro lado, el ensayo de los tres grupos de tratamiento tenı́an antecedentes de un IM
DIAMOND no pudo demostrar un efecto beneficioso en cuanto a la previo. Amiodarona + bloqueador beta redujo significativamente
supervivencia (mortalidad por todas las causas, mortalidad el riesgo de descargas en comparación con el bloqueador beta solo
cardiaca o total de muertes arrı́tmicas) con dofetilida en pacientes (razón de riesgos [HR] = 0,27; p < 0,001) y con sotalol (HR = 0,43;
con disfunción del VI grave y un IM reciente37. El tratamiento p = 0,02). Sotalol tendió a reducir las descargas en comparación con
antiarrı́tmico guiado por Holter con encainida y flecainida se el bloqueador beta solo (HR = 0,61; p = 0,055).
evaluó en el ensayo CAST. En ese ensayo se evaluó la eficacia A la vista de lo indicado por estos y otros ensayos, las guı́as
de estos fármacos de clase Ic en pacientes con un IM previo, y el actuales recomiendan dos opciones: a) bien amiodarona (clase IIa,
estudio se interrumpió prematuramente debido a un exceso de nivel de evidencia B), bien sotalol (clase IIa, nivel de evidencia C),
muertes arrı́tmicas y muertes debidas a shock tras un infarto agudo en combinación con bloqueadores beta si es posible, como
de miocardio recurrente en ambos grupos de tratamiento anti- tratamiento adyuvante para reducir los sı́ntomas en los pacientes
arrı́tmico en comparación con placebo38. La inducibilidad en el con antecedentes de IM, disfunción del VI y una TV que no
estudio EEF se utilizó también en varios estudios para ensayo y responde a los bloqueadores beta solos, y b) amiodarona o sotalol
ajuste de dosis de fármacos antiarrı́tmicos39, pero este enfoque se en pacientes con DAI, antecedentes de IM y disfunción del VI que
ha abandonado en su mayor parte. tienen descargas frecuentes del DAI (clase IIa, nivel de evidencia C),
La escasa eficacia general de los fármacos antiarrı́tmicos en la y amiodarona en pacientes con antecedentes de IM, disfunción del
prevención de las arritmias ventriculares post-IM, sus efectos VI y TV hemodinámicamente estable que no son candidatos a un
secundarios frecuentes y su potencial de arritmogenicidad en DAI (clase IIa, nivel de evidencia C)17. No está indicado el
ciertos contextos especiales llevan a considerar otros métodos tratamiento antiarrı́tmico profiláctico para reducir la mortalidad,
alternativos. En el ensayo OPTIC se evaluó la eficacia de sino solamente para reducir los sı́ntomas de pacientes que
tres tratamientos farmacológicos (bloqueadores beta solos, cumplen los criterios mencionados1.

105
Arritmias
950 B. Benito, M.E. Josephson / Rev Esp Cardiol. 2012;65(10):939–955

Tabla 4
Principales ensayos del uso de desfibrilador automático implantable en pacientes con enfermedad coronaria

Ensayo N Inclusión EC (%) FE (%) Grupo control Seguimiento Mortalidad Mortalidad FC

(meses) grupo control DAI (DAI)

AVID41 1.016 Supervivientes de PC, TV sostenida 81 32 Amiodarona (85%) o 18 24 15,8 0,73

con sı́ncope, TV sostenida sotalol
sintomática (sin sı́ncope) + FE < 40%
CIDS42 659 Supervivientes de PC, FV 82,6 34 Amiodarona 36 20,97a 14,75a 0,70a
documentada; TV sostenida con
sı́ncope; TV sostenida sintomática
(sin sı́ncope) o inestable + FE
< 35%; sı́ncope + TV inducible
CASH43 288 Supervivientes de PC con FV 73,3 46 Amiodarona o 57 45 36 0,76
documentada metoprolol
(combinado frente
a DAI)b
MADIT44 196 IM previo con FE ! 35%; TV no 100 26 Tratamiento con FAA 27 39 15,8 0,46
sostenida asintomática; TV (amiodarona 74%)
inducible, no supresible en el EEF
MUSTT45 704 EC y FE ! 40%; TV no sostenida 100 30 Sin tratamiento con 39 28a 10a 0,55a
asintomática; TV inducible en el EEF FAAc
CABG-Patch46 900 Indicación de bypass; FE ! 35%; ECG 100 27 Sin tratamiento con 32 20,9 22,6 1,07
de promediación de señal anormal FAA
MADIT-II47 1.232 IM previo (> 1 mes); FE ! 30% 100 23 Sin tratamiento con 20 19,8 14,2 0,69
FAA
DINAMIT48 674 IM previo (en los 6-40 dı́as 100 28 Sin tratamiento con 30 17 19 1,08
anteriores); FE ! 35%; VFC FAA
reducida o media de FC alta en el
registro Holter de 24 h
SCD-HEFT33 2.521 ICC de clase II-III de la NYHA; 52 25 Placebo frente a 45 29 (placebo), 22 0,77d
FEVI ! 35% amiodarona frente 28 (amiodarona)
a DAI además del
tratamiento de la
IC

DAI: desfibrilador automático implantable; EC: enfermedad coronaria; ECG: electrocardiograma; EEF: estudio electrofisiológico; FAA: fármacos antiarrı́tmicos; FC: frecuencia
cardiaca; FE: fracción de eyección; FEVI: fracción de eyección ventricular izquierda; FV: fibrilación ventricular; IC: insuficiencia cardiaca; ICC: insuficiencia cardiaca crónica;
IM: infarto de miocardio; NYHA: New York Heart Association; PC: parada cardiaca; TV: taquicardia ventricular; VFC: variabilidad de la frecuencia cardiaca.
Datos de los estudios originales y de Buxton49.
a
Tasas de mortalidad a los 2 años.
b
Un tercer grupo de tratamiento antiarrı́tmico utilizó propafenona, que se abandonó prematuramente a causa de un exceso de mortalidad.
c
Tratamiento estándar de la insuficiencia cardiaca en comparación con tratamiento de la insuficiencia cardiaca + tratamiento antiarrı́tmico (grupo combinado de fármacos
antiarrı́tmicos y desfibrilador automático implantable).
d
Frente a placebo.

Desfibriladores automáticos implantables primaria de la muerte súbita cardiaca en el contexto de la EC44–48.

Sus principales caracterı́sticas y resultados se resumen en la
Desde su introducción en la práctica clı́nica a comienzos de los tabla 4. Los ensayos MADIT y MUSTT incluyeron a pacientes con EC,
años noventa, los DAI han pasado a ser un elemento determinante FEVI baja y TV no sostenida asintomática que era inducible en el
en el tratamiento integral de las arritmias ventriculares asociadas a EEF. A pesar de haber algunas diferencias en las caracterı́sticas de
la EC. En comparación con el tratamiento antiarrı́tmico farmaco- los pacientes (el MADIT incluyó a un 100% de pacientes con un IM
lógico, el empleo de DAI se ha asociado a reducciones de la verdadero), el beneficio obtenido con el DAI en cuanto a tasa de
mortalidad del 23 al 55% según el ensayo, con un beneficio de eventos y supervivencia fue similar en ambos estudios (hasta un
supervivencia que se debe en su mayor parte a la reducción de la 50% de reducción de la mortalidad relativa con los DAI)44,45. El
muerte súbita cardiaca17. posible beneficio aportado por la implantación de DAI más allá de
El uso de DAI en pacientes que han sufrido ya arritmias con estas indicaciones se evaluó por primera vez por los investigadores
peligro para la vida (es decir, el uso de DAI en prevención secundaria) del CABG-Patch, que examinaron la hipótesis de que los DAI podı́an
está fuera de toda duda. Entre 1997 y 2000 se publicaron tres reducir la mortalidad cuando se implantaban al practicar una
ensayos aleatorizados de prevención secundaria en los que se cirugı́a de revascularización indicada clı́nicamente en pacientes
comparó la eficacia de los DAI con la del tratamiento farmacológico con FEVI ! 35% y un ECG de promediación de señal anormal46. El
antiarrı́tmico (tabla 4)41–43. Los tres exigı́an antecedentes de parada estudio no observó ningún efecto beneficioso con el empleo
cardiaca o arritmias con peligro para la vida documentadas e profiláctico de DAI en esa población46. El ensayo MADIT-II se
incluyeron en su mayor parte a pacientes con EC. Aunque solamente diseñó para evaluar el efecto de los DAI en pacientes con FEVI
fue significativa en el ensayo AVID, probablemente por el mayor reducida (! 30%) y antecedentes de IM de al menos 1 mes, sin
tamaño muestral, la reducción de la mortalidad total con los DAI fue ninguna otra estratificación del riesgo. Aunque con un beneficio
similar en los tres estudios (tabla 4). El análisis de subgrupos relativo inferior al de los ensayos MADIT y MUSTT, se demostró
posterior de los tres ensayos puso de manifiesto que el efecto nuevamente que el DAI mejoraba la supervivencia, con una
beneficioso era máximo en los pacientes con FEVI baja (< 35%), que reducción relativa del 31% en la tasa de mortalidad total en el grupo
eran también los que tenı́an mayor riesgo de arritmias50–52. con DAI47. El posible beneficio aportado por los DAI en los
Varios ensayos aleatorizados han evaluado también el efecto pacientes con un IM muy reciente se evaluó en el ensayo DINAMIT,
beneficioso de la implantación de un DAI para la prevención en el que se incluyó a pacientes con FEVI ! 35% tras un IM sufrido

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 B. Benito, M.E. Josephson / Rev Esp Cardiol. B. Benito, M.E. Josephson. Taquicardia ventricular en la enfermedad coronaria
2012;65(10):939–955 951

en los 6-40 dı́as previos a la inclusión y deterioro de la función del Entrada

Bucle externo
sistema autónomo cardiaco. El tratamiento profiláctico con un DAI
no redujo la mortalidad total en esta población (el 18,7% en el
Bystander
grupo de DAI frente al 17% en el grupo de tratamiento l
ntra
convencional, con un periodo de seguimiento de 30 ! 13 meses), o ce
m
aunque se asoció a una reducción de la tasa de muertes arrı́tmicas Salida Ist Cicatriz
(grupo de DAI, HR = 0,42) que se contrarrestaba por un aumento de la
Bucle Bystander
tasa de mortalidad por causas no arrı́tmicas (grupo de DAI, Bystander interno
HR = 1,75)48. Por último, el ensayo SCD-HEFT evaluó el beneficio
aportado por los DAI en cuanto a la supervivencia total en pacientes
con insuficiencia cardiaca crónica de cualquier origen y FEVI " 35%. El
estudio puso de manifiesto una disminución del 23% en el riesgo de Bucle externo
muerte durante un seguimiento de 45 meses con los DAI en
Lugar de estimulación Fusión S-QRS IPM
comparación con placebo. Amiodarona no resultó mejor que placebo.
Istmo central Oculta = E-QRS en TV = DCT
El efecto beneficioso del DAI fue similar en las poblaciones isquémicas
((30-70%
30-70% dde
eDDCT)
CT)
y no isquémicas33.
Lugar de salida Oculta = E-QRS en TV = DCT
A la vista de estos estudios, las recomendaciones actuales para
Lugar de entrada Oculta = E-QRS en TV = DCT
la implantación de un DAI en el contexto de la EC son las
Bucle interno Oculta < E-QRS en TV = DCT
siguientes17:
Bystander Oculta > E-QRS > DCT
1. El tratamiento con DAI está indicado en pacientes reanimados de Bucle externo Presente < E-QRS en TV = DCT
una FV cuando la revascularización coronaria no es posible y hay Lejos del circuito Presente Varía > DCT
evidencia de un IM previo y una disfunción del VI significativa
(clase I, nivel de evidencia A). Figura 10. Modelo anatómico de circuito de reentrada para explicar la
taquicardia ventricular tras el infarto de miocardio. Las caracterı́sticas de los
2. Se recomienda el empleo de DAI en pacientes con disfunción del
mapas de encarrilamiento según la localización del marcapasos se resumen en
VI debida a IM que presentan una TV hemodinámicamente la tabla. DCT: duración del ciclo de la taquicardia; E-QRS: intervalo de
inestable (clase I, nivel de evidencia A). electrograma a QRS; TV: taquicardia ventricular.
3. Se recomienda la prevención primaria con DAI en los pacientes
con disfunción del VI debida a un IM previo tras el que han
transcurrido al menos 40 dı́as y con FEVI " 30-40% y clase II-III antiarrı́tmico. En el seguimiento podrı́an producirse episodios de
de la New York Heart Association (clase I, nivel de evidencia A). TV en hasta un 40-60% de los pacientes a los que se ha implantado
4. La prevención primaria con DAI es razonable en pacientes con un DAI para la prevención secundaria y en un 2,5-12% de los
disfunción del VI debida a un IM previo tras el que han pacientes con DAI implantados con fines de prevención primaria53.
transcurrido al menos 40 dı́as y con FEVI " 30-35% y clase I de la Dado que el tratamiento farmacológico antiarrı́tmico tiene una
New York Heart Association (clase IIa, nivel de evidencia B). eficacia sólo moderada (ya comentado), la ablación percutánea
5. La implantación de DAI es razonable en pacientes con función pasa a ser la opción más atractiva para reducir la frecuencia de los
del VI normal tras un IM que sufren TV recurrente (clase IIa, nivel episodios de TV en pacientes con EC, incluidos los que presentan
de evidencia C). una TV incesante17. La ablación suele estar indicada en los casos de
TV monomorfa recurrente originados en un sustrato especı́fico que
Todas las recomendaciones mencionadas parten del supuesto se puede abordar con técnicas de cartografı́a. El abordaje por
de que los pacientes reciben tratamiento médico óptimo y tienen mapas y ablación depende del tipo de TV y su mecanismo (tabla 5).
una esperanza de supervivencia razonable (> 1 año). Las medidas Dado que la reentrada es el mecanismo principal de las TV
para tratar de forma agresiva la insuficiencia cardiaca y la isquemia relacionadas con IM, en este apartado se analizan las técnicas
miocárdica constituyen también indicaciones de clase I para tratar cartografı́a y ablación para este tipo concreto de TV.
las arritmias ventriculares en el contexto de la EC17. El circuito de reentrada suele ser complejo, con múltiples
trayectos definidos por áreas de bloqueo funcional (la mayor parte
de las veces a causa de una refractariedad) o bloqueos anatómicos
Ablación
fijos (tejido cicatrizal)54,55. La separación de los miocitos por áreas
En los pacientes con anomalı́as estructurales extensas, sobre de fibrosis da lugar a una conducción lenta, que es un factor
todo los que ya han sufrido un IM, podrı́an producirse múltiples determinante de la reentrada y la generación de la TV. Los
morfologı́as de la TV. En consecuencia, la ablación de una sola principales componentes del circuito de reentrada según el modelo
morfologı́a de TV no elimina la necesidad de DAI o tratamiento anatómico son los que se indican en la figura 10. El istmo central es

Tabla 5
Utilidad de las técnicas de cartografı́a según el mecanismo de la taquicardia ventricular

Técnica cartográfica Mecanismo de la TV

TV automática TV desencadenada TV de reentrada

En RS
Mapa de RS de electrogramas anormales – – ++
Mapa-marcapasos +++ +++ +/–
Durante la TV
Mapa de activación de lugar inicial +++ +++ ++
Mapa de encarrilamiento – – +++

RS: ritmo sinusal; TV: taquicardia ventricular.

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Arritmias
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A B
4,32 mV 4,32 mV
0,5 mV
0,5 mV
0,1 mV

1,50 mV

0,50 mV
0,51 mV
0,10 mV
0,03 mV
0,03 mV

Figura 11. Mapa electroanatómico de voltaje para identificar áreas de cicatriz. A: se obtiene una enorme cicatriz ventricular izquierda cuando se establece el valor
de corte en < 0,5 mV (área en rojo). Al modificar la escala de color (B), se puede identificar diferentes áreas en el interior de la cicatriz: áreas de voltaje muy bajo
(< 0,1 mV) correspondientes a cicatriz verdadera y pasillos entre ellas con un voltaje ligeramente superior (en verde y amarillo), que constituyen los istmos que
serán el objetivo de la ablación (manchas rojas). Esta figura se muestra a todo color solo en la versión electrónica del artı́culo.

la vı́a común del circuito y la región esencial para la reentrada. Se solamente ortodrómica a lo largo del istmo. El marcapasos puede
despolariza durante la diástole, y su actividad no puede apreciarse ser útil también para definir las áreas de cicatriz eléctricamente
en el ECG de superficie, pero puede detectarse mediante registros inexcitable, en las que el umbral del marcapasos es > 10 mA55. Los
intracardiacos, que habitualmente muestran potenciales multi- gráficos tridimensionales de áreas no excitables permiten
componentes como reflejo de la conducción lenta. Un solo istmo delimitar cicatrices e istmos entre ellas y facilitan la identificación
central puede participar en más de una TV clı́nica o inducible54. El de posibles lugares para la ablación. El ritmo de marcapasos
inicio del QRS se produce después de que el frente de onda emerja originado en localizaciones de interés muestra generalmente una
del istmo en un lugar de salida y la activación difunda por todos los conducción lenta, que se manifiesta por un retraso < 40 ms entre
ventrı́culos. Los bucles externos son láminas de miocardio que el estı́mulo y el inicio el QRS en las 12 derivaciones del ECG55. Las
circundan la cicatriz y conducen el impulso haciendo que vuelva al reconstrucciones electroanatómicas tridimensionales durante
circuito a través del lugar de entrada. Los circuitos complejos el RS y el ritmo de marcapasos para la caracterización de la
tienen también bucles internos, contenidos en el interior de la cicatriz (a lo que se denomina mapa de sustrato) facilitan
cicatriz, y lugares bystander es decir, lugares de conducción lenta la ablación en caso de TV múltiples, TV pleomórficas o TV en
dentro de la cicatriz que no participan en el circuito. las que no pueda establecerse el mapa por ser hemodinámica-
Aunque el ECG de superficie puede aportar una información mente inestables o no inducibles durante la estimulación eléctrica
importante acerca de la localización de la arritmia, los mapas programada57. Incluso para la TV estable, los mapas de sustrato
intracardiacos son esenciales para definir el circuito, identificar las pueden ser útiles para limitar los mapas de encarrilamiento a la
partes crı́ticas y servir de guı́a para la ablación. El fundamento de región de interés57.
todas las técnicas de cartografı́a actuales es una extensión de los Durante la TV estable y tolerada, la evaluación de las señales
estudios iniciales que definieron el sustrato fisiopatológico de la TV intracardiacas y la respuesta a las maniobras de marcapasos
en la EC4,29. durante la taquicardia son extraordinariamente útiles para el éxito
Mientras el paciente se encuentra en RS, a veces es útil definir el de la ablación. Los electrogramas en la TV relacionada con una
circuito de arritmia mediante un mapa de voltaje, una recons- cicatriz podrı́an mostrar una actividad presistólica y diastólica en
trucción electroanatómica tridimensional del ventrı́culo que se forma de potenciales de baja amplitud. La activación presistólica se
obtiene mediante la representación gráfica de las amplitudes de encuentra en la salida del circuito, con una actividad que precede al
electrograma obtenidas en diferentes lugares del mapa55,56. Las inicio del QRS en 50 ms o más, a diferencia de lo que ocurre en las
áreas de cicatriz se definen por un voltaje < 1,5 mV. El empleo de TV focales, en las que la actividad presistólica suele encontrarse a –
unos criterios de voltaje más estrictos, como un valor de corte 15 ms. Es importante señalar que, en la TV de reentrada, la
de 0,5 mV, facilita una mejor definición de la cicatriz y la actividad diastólica no es especı́fica para la localización del istmo;
identificación de los istmos (fig. 11)56. Los registros intracardiacos puede observarse también en lugares bystander58. Podrı́a haber
en RS en las localizaciones de interés pueden mostrar señales actividad continua.
amplias con múltiples componentes (electrogramas fraccionados) Para cartografı́a y ablación es más determinante la respuesta de
o potenciales inmediatamente después del complejo QRS (poten- la TV al encarrilamiento. Almendral et al4,29 describieron los
ciales tardı́os) en áreas con una conducción anormal, que suelen mecanismos en un contexto temporal y posteriormente Stevenson
asociarse a reentrada. El ritmo de marcapasos procedente del et al59 los describieron en un modelo anatómico. Se debe analizar
catéter de cartografı́a durante el RS (denominado mapa-marca- los siguientes parámetros:
pasos) puede reproducir la morfologı́a del QRS de la taquicardia
si el catéter está situado cerca de la salida del circuito de 1. Fusión de QRS. Como ya se ha comentado, la fusión del QRS
reentrada, aunque esta técnica puede llevar a confusión en la TV durante el encarrilamiento se debe a la activación simultánea de
de reentrada, a diferencia de lo que ocurre en la TV focal. De hecho, los ventrı́culos por el marcapasos y la TV. El encarrilamiento sin
es improbable que se produzca la misma morfologı́a del QRS que en un cambio apreciable de la morfologı́a del QRS se denomina
la TV mediante la estimulación en el istmo del circuito, que encarrilamiento con fusión oculta, e indica que el estı́mulo se
producirı́a una activación simultánea antidrómica y ortodrómica está aplicando a partir de algún lugar de la cicatriz y genera un
de los ventrı́culos, a diferencia de la TV, en la que la activación es frente de activación que utiliza la misma salida del circuito que

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2012;65(10):939–955 953

II
DCM = 420 IPM = 450 DCT = 450

III

V1

V6

SC d

SC 2

ABL d

DCM = 420 S-QRS = 280 E-QRS = 280

ABL p

His p

His d

VVD

Figura 12. Encarrilamiento para identificar los posibles lugares de ablación. Se muestran las derivaciones I, II, II, V1 y V6 del electrocardiograma de superficie, junto
con los registros intracardiacos obtenidos con catéter en el seno coronario, la ablación, el haz de His y el vértice ventricular derecho. La figura muestra una posible
localización adecuada para la ablación, ya que hay una fusión oculta durante el encarrilamiento de la taquicardia ventricular, con un estı́mulo a intervalo
QRS = intervalo de electrograma a QRS y un intervalo posmarcapasos = duración del ciclo de la taquicardia. ABL: ablación; DCM: duración de ciclo de marcapasos;
DCT: duración del ciclo de la taquicardia; E-QRS: intervalo de electrograma a QRS; IPM: intervalo posmarcapasos; SC: seno coronario; S-QRS: estı́mulo a intervalo
QRS; VVD: vértice ventricular derecho.

la TV. Esto podrı́a deberse a un estı́mulo originado en el istmo o taquicardia (en un margen de 30 ms) si el marcapasos se aplica
en un lugar bystander conectado con este. en cualquier lugar del circuito de reentrada. El marcapasos
2. El intervalo de estı́mulo a QRS (S-QRS) es un indicador del originado en lugares alejados del circuito o en lugares bystander
tiempo de conducción desde el lugar de origen del marcapasos situados dentro de la cicatriz darı́a lugar a intervalos posmar-
hasta la salida del circuito. El S-QRS más corto es el capasos más largos, que superarı́an la duración del ciclo de
correspondiente a la salida del circuito, y va siendo progresi- taquicardia en más de 30 ms60. Es aconsejable aplicar ritmos
vamente más largo desde el lugar de la salida hacia las partes de marcapasos a unas frecuencias sólo ligeramente más rápidas
distal, central y proximal del istmo, y finalmente el lugar que la duración del ciclo de taquicardia, con objeto de evitar una
de entrada, ya que en esas áreas el estı́mulo se enfrenta a un falsa prolongación del intervalo posmarcapasos a causa de
área de conducción lenta progresivamente más larga antes de una reducción de la rapidez de conducción generada por un
salir del circuito. Se ha establecido que el intervalo S-QRS en el ritmo de marcapasos muy rápido. Los electrogramas de campos
istmo es de entre un 30 y un 70% de la duración del ciclo de la lejanos podrı́a ser una fuente de error importante al medir el
taquicardia59. El intervalo S-QRS es igual al intervalo electro- intervalo posmarcapasos. Dichos electrogramas están presentes
grama-QRS (E-QRS) durante la TV si el estı́mulo se aplica a partir también durante la aplicación de marcapasos, lo cual indica que
de algún lugar del circuito y produce solamente una activación son el resultado de un tejido despolarizado que está alejado del
ortodrómica, ya que en ese caso el estı́mulo del marcapasos catéter, mientras que no se puede identificar el potencial local
sigue exactamente el mismo camino que la TV. Cuando el durante la aplicación del marcapasos.
marcapasos se aplica en bucles internos o externos, el estı́mulo
puede transmitirse de forma bidireccional (ortodrómica y Un buen lugar de ablación se caracteriza por un encarrilamiento
antidrómica) y producir un S-QRS más corto que el E-QRS oculto en el que el intervalo S-QRS sea igual al E-QRS y el intervalo
durante la TV, en la que solamente hay una conducción posmarcapasos sea igual a la duración del ciclo de taquicardia
ortodrómica. En cambio, el marcapasos aplicado en lugares (fig. 12). La interrupción reproducible de la TV mediante estı́mulos
bystander obtiene un intervalo S-QRS más largo que el E-QRS de marcapasos que capturan pero no son capaces de producir un
durante la TV (fig. 10). complejo QRS indica también que la localización probablemente
3. Intervalo posmarcapasos, o CR, en relación con la duración del sea un istmo.
ciclo de taquicardia. El intervalo posmarcapasos se mide desde el Los objetivos de la ablación en pacientes con TV post-IM son los
último estı́mulo con encarrilamiento de la TV hasta la siguiente siguientes: a) que no se pueda inducir TV clı́nica; b) que varı́e la
despolarización en el lugar de aplicación del marcapasos duración del ciclo de la TV inducida, y c) que no se pueda inducir
(fig. 9)60. Como se ha mencionado antes, el CR en un circuito ninguna TV57. En general, la ablación es eficaz de forma aguda, y
de reentrada corresponde al tiempo necesario para que el produce la abolición de una o varias TV monomorfas relacionadas
impulso se desplace del lugar de marcapasos al circuito, pase por con la cicatriz en un 77-95% de los pacientes con TV post-IM61. Sin
todo él y vuelva al lugar de marcapasos. En consecuencia, el embargo, puede producirse una recurrencia de la TV de la misma
intervalo posmarcapasos debe ser igual a la duración del ciclo de morfologı́a, o con más frecuencia de una morfologı́a diferente, en

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Arritmias
954 B. Benito, M.E. Josephson / Rev Esp Cardiol. 2012;65(10):939–955

un 12-50% de los pacientes, y pueden ser necesarias nuevas 13. Kucera JP, Rudy Y. Mechanistic insights into very slow conduction in branching
cardiac tissue: a model study. Circ Res. 2001;89:799–806.
intervenciones de ablación en el seguimiento. La ablación 14. De Bakker JM, Van Capelle FJ, Janse MJ, Tasseron S, Vermeulen JT, De Jonge N,
epicárdica, a través de un acceso percutáneo del espacio et al. Fractionated electrograms in dilated cardiomyopathy: origin and relation
pericárdico guiado por fluoroscopia e inyección de contraste, to abnormal conduction. J Am Coll Cardiol. 1996;27:1071–8.
15. Peters NS, Coromilas J, Severs NJ, Wit AL. Disturbed connexin43 gap junction
suele ser necesaria en un 10-30% de las TV post-IM62. distribution correlates with the location of reentrant circuits in the epicardial
border zone of healing canine infarcts that cause ventricular tachycardia.
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setenta, fue desplazada posteriormente por otros tratamientos mias and the prevention of sudden cardiac death: a report of the American
(sobre todo los DAI) debido a la complejidad de las interven- College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European
ciones y la tasa de mortalidad operatoria relativamente elevada Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to
Develop guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias
(10-15%)4. Actualmente la ablación quirúrgica directa o la and the prevention of sudden cardiac death) developed in collaboration with
resección del sustrato arritmógeno continúan siendo una opción the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society. Euro-
en centros experimentados. En el contexto de la EC, los pacientes pace. 2006;8:746–837.
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Capítulo
Rev Esp Cardiol.
Rev Esp 11 2012;65(11):1039–1052
2012;65(11):1039–1052
Cardiol.

Puesta al dı́a: Arritmias (XI) Muerte súbita

Puesta alPuesta
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(XI) (XI)
Muerte súbita Antonio Bayés de Lunaa,* y Roberto Elosuab
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Historia del artı´culo: RESUMEN

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del artı´culo: RESUMEN
RESUMEN
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On-line el 5 de de
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resucitado de una Española
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cardiaca. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
parada cardiaca.
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derechos
Todos losreservados.
derechos reservado

Sudden Death
Sudden Death
Sudden Death
ABSTRACT
A B S T R A CATB S T R A C T
Keywords: Sudden death is probably the greatest challenge in modern cardiology. After reviewing its history,
Physiopathology
Keywords: Keywords:of sudden death we describe
Sudden death the
Sudden epidemiology
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Genetics andPhysiopathology
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aspects, the and,the
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vulnerable
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extent,
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genetic
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relevance
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ventricular
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ischemic
chronic death,
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Finally, we best approach
Finally, we besttoway
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to identify candidatesfrom
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at risk, to arrest.
howdiscussprevent
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sudden
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outline theoutline
best approach
the besttoapproach
managing to amanaging
patient resuscitated
a patient resuscitated
from cardiac fromarrest.
cardiac arrest.
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PERSPECTIVA HISTÓRICA
Abreviaturas PERSPECTIVA HISTÓRICA
PERSPECTIVA HISTÓRICA
AbreviaturasAbreviaturas Se tienen datos de la existencia de la MS desde hace miles de
CI: cardiopatı́a isquémica Se1.tienen
años En el Se datostienen
Antiguo de la datos
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la existencia
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FV: cardiopatı́a
CI: CI: cardiopatı́a
fibrilación isquémicaisquémica
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FV: insuficiencia ventricular
cardiacaventricular relacionaba la MS
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IC: insuficiencia
MS: muerte súbita cardiaca cardiaca se afirma:se
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* Autor para correspondencia: Institut Català de Ciències Cardiovasculars, Avda.
S. *Antoni M. Claret 167, 08025 Barcelona, España. una
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0300-8932/$ – see front matter ! 2012 Sociedad Española de Cardiologı́a. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
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0300-8932/$ – see front matter
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Sociedad Española
Sociedad
de Española
Cardiologı́a.
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 1040 A. Bayés de Luna, R. Elosua / Rev Esp Cardiol. 2012;65(11):1039–1052 A. Bayés de Luna, R. Elosua. Muerte súbita

10-25%
por año
Cardiopatía avanzada; alto riesgo

Aumento de riesgo
• Cardiopatía isquémica
• Miocardiopatía hipertrófica • Otras
• Miocarditis
0,1% • Cardiopatías congénitas
por año • Cardiopatías genéticas
• FV idiopática

Población general
Adolescentes y > 35 años de edad
adultos jóvenes
0,001%
por año

20 30 40 50 60
Edad (años)
te
y Figura 2. Relación entre incidencia de muerte súbita y edad. Obsérvese que la
os muerte súbita se asocia a diferentes enfermedades a lo largo de la vida.
ue FV: fibrilación ventricular. Reproducido con permiso de Myerbrug et al15.
Se
la
te
ra cardiopatı́as de origen genético (miocardiopatı́a hipertrófica,
te displasia/miocardiopatı́a arritmogénica del ventrı́culo derecho
[VD] y canalopatı́as). La incidencia de MS aumenta gradualmente
os. con la edad, pero de manera significativa a partir de los 35-40 años,
Figura 1. Muerte del conde Gaston de Foix5.
y es particularmente alta en la fase aguda del IM. También es
frecuente en la fase crónica de esta enfermedad y en cualquier
publicó el libro que por encargo del Papa Clemente XI escribió cardiopatı́a, especialmente en presencia de IC (fig. 2).
Lancisi6 sobre los frecuentes casos de MS que ocurrı́an en Roma.
Los estudios clı́nicos y necrópsicos pusieron de manifiesto la
y, relación de la MS con la presencia de dolor precordial y signos ENFERMEDADES ASOCIADAS
ts anatomopatológicos de enfermedad coronaria. A finales del
al siglo XVIII, Heberden publicó por primera vez una descripción de Como acabamos de exponer, la CI aguda se asocia frecuente-
We la «angina de pecho». En el siglo XIX, Von Bezold demostró que la mente con MS en el adulto. Sin embargo, en la mayorı́a de los casos
in
oclusión experimental de las arterias coronarias producı́a una de MS, fuera de la CI aguda y las cardiopatı́as hereditarias
e.
parada cardiaca. Por último, ya en el siglo XX, Herrick7 describió el (miocardiopatı́as y canalopatı́as), se puede evidenciar la existencia
nd
cuadro clı́nico del infarto de miocardio (IM). A lo largo del siglo XX de IC, o al menos disfunción ventricular. La IC puede estar
el interés por la MS fue aumentando, habiéndose reforzado, por asociada a miocardiopatı́a idiopática o darse en pacientes con CI
una parte, la idea de su relación con la enfermedad coronaria8 y, crónica, hipertensión arterial, miocardiopatı́as de otra etiologı́a,
d. por otra, la importancia que tiene el deterioro de la función etc. Las cardiopatı́as de origen genético pueden originar MS a
ventricular (insuficiencia cardiaca [IC]) relacionada o no con la cualquier edad, pero su impacto total es pequeño, y además suelen
isquemia, en su presentación. tener especialmente una ventana de peligro que hace que se
Por último, en la segunda mitad del siglo XX se puso de presente más desde la adolescencia hasta la cincuentena o la
manifiesto que, a pesar de que la cardiopatı́a isquémica (CI) sesentena. Cabe destacar, sin embargo, que son origen de muchos
continuaba siendo causa de la MS en al menos el 80% de los casos9, de los casos de MS que ocurren antes de los 35 años (fig. 2). Las
de hay un conjunto de enfermedades hereditarias con alteraciones cardiopatı́as de origen genético se manifiestan más en varones, y la
se estructurales (miocardiopatı́as) o sin aparente causa orgánica MS puede ocurrir más durante el ejercicio fı́sico (miocardiopatı́as)
rs (canalopatı́as) que explican muchos de los casos de MS en la o en reposo o durante el sueño (canalopatı́as).
te juventud relacionados o no con el esfuerzo, pero en individuos Nuestro grupo ha realizado un estudio, dentro de la red de
en sin CI1. grupos del Instituto de Salud Carlos III (estudio EULALIA), que
na incluyó 204 casos de MS ocurridos en el área del Mediterráneo
or (Cataluña y Andalucı́a)16. En este estudio se han analizado los
s, EPIDEMIOLOGÍA aspectos epidemiológicos y anatomopatológicos de las enferme-
ia dades asociadas a la MS. La tabla 1 muestra el diagnóstico
ho La MS probablemente sea el desafı́o más importante de la anatomopatológico obtenido en este grupo de pacientes. Llama la
o. cardiologı́a moderna, por el gran número de casos que existen (tan atención, comparado con estudios anglosajones parecidos17, que
ir sólo en Estados Unidos, más de 300.000/año), aunque su incidencia la incidencia de casos de CI detectada en la autopsia es menor
MS parece haber disminuido recientemente y es más baja en algunos (un 80-90 frente a un 58%), y también es menor, dentro de
go paı́ses mediterráneos como España10–13, y por su importante estos casos, la incidencia de trombosis aguda, expresión anato-
de impacto social. mopatológica de infarto agudo de miocardio (IAM) (el 52 frente al
lo Aunque la MS puede verse incluso en lactantes, pues se la ha 40%) (fig. 3). Todo ello concuerda con las evidencias ya
de relacionado con trastornos de la repolarización, alteraciones del conocidas10–13,17,18 de que la incidencia de CI en los paı́ses
al sistema nervioso autónomo e incremento del tono vagal, de hecho mediterráneos es menor, probablemente en relación no sólo con la
re es una rareza en las primeras décadas de la vida y a esas edades dieta, sino también con la forma de vivir en general y los aspectos
se suele aparecer durante la actividad deportiva14 y en presencia de ambientales (cultura mediterránea). Por otra parte, respecto a

113
Arritmias A. Bayés de Luna, R. Elosua / Rev Esp Cardiol. 2012;65(11):1039–1052 1041

Tabla 1 FISIOPATOLOGÍA DE LA MUERTE SÚBITA

Enfermedades asociadas a la muerte súbita: estudio necrópsico

n (%) La MS es el estadio final de una cadena de eventos que conducen

Vı́ctimas de MS 204
a parada cardiaca, en general por fibrilación ventricular (FV), o
menos a menudo por una bradiarritmia extrema21. En todos los
Enfermedades cardiovasculares 183
casos, hay una serie de factores moduladores y/o desencadenantes
Cardiopatı́as 161
que, actuando sobre el miocardio vulnerable, precipitan la MS. En
Enfermedad coronaria 119 (58,4) la figura 4 se puede observar cómo se produce esta cadena de
Cardiopatı́a hipertensiva 20 (9,9) eventos en distintas cardiopatı́as. En resumen, la FV suele
Valvulopatı́as 5 (2,4) desencadenarse en presencia de un miocardio vulnerable debido
HVI idiopática 4 (1,9) a la acción de distintos factores moduladores y/o desencadenantes,
Miocardiopatı́a dilatada 4 (1,9) entre los que probablemente deba incluirse un entorno genético y
Miocardiopatı́a hipertrófica 3 (1,5)
ambiental adecuado, y/o el aumento de la actividad simpática en
relación con estrés fı́sico o psı́quico que, aunque no tiene
Miocardiopatı́a arritmogénica del VD 3 (1,5)
consecuencias en situaciones normales, puede ser el desencade-
Miocarditis 1 (0,5)
nante de la MS en situaciones especiales (isquemia aguda),
Cardiopatı́as congénitas 1 (0,5)
enfermedades hereditarias (miocardiopatı́as y canalopatı́as), etc.
Amiloidosis 1 (0,5)
Enfermedad vascular 22
Embolia pulmonar 8 (3,9) Miocardio vulnerable y factores desencadenantes
Disección aórtica 9 (4,4)
Hemorragia cerebral 5 (2,4) En la figura 4 constan las caracterı́sticas del miocardio
vulnerable en las cardiopatı́as que más a menudo presentan MS
Enfermedades no cardiovasculares 7
(CI, IC, cardiopatı́as de origen genético y también, aunque la MS es
Trastornos gastrointestinales 3 (1,5)
poco frecuente, en el sı́ndrome de Wolff-Parkinson-White). Ahora
Trastornos pulmonares 4 (1,9)
se comenta con cierto detalle los tres factores que con más
Sin hallazgos 14 (6,9) frecuencia son la causa de que un miocardio sea vulnerable: a) la
HVI: hipertrofia ventricular izquierda; MS: muerte súbita; VD: ventrı́culo derecho. isquemia; b) la disfunción del ventrı́culo izquierdo (VI), y
Reproducido con permiso de Subirana et al16. c) la predisposición genética. Hemos de tener en cuenta que a
menudo los dos primeros están interconectados y probablemente
el tercero tiene también un papel protagonista, no sólo en las
Estados Unidos, hemos visto un mayor número de casos de MS que enfermedades hereditarias de origen genético, sino en las que
presentan hipertrofia ventricular izquierda (HVI) (el 48 frente al tienen el papel más importante, al parecer, la isquemia o la
20%)16,19 (fig. 3). Desde el punto de vista clı́nico y comparadas con disfunción del VI.
el estudio de Maastricht20, las vı́ctimas de MS del estudio EULALIA
presentaban menos antecedentes de angina de pecho (el 20 frente
al 37%), lo que concuerda con el menor número de casos de CI Cardiopatı́a isquémica
encontrados en la autopsia. En nuestra serie, la incidencia de
posibles enfermedades de origen genético asociadas fue un 3% La isquemia aguda y sus consecuencias tienen una gran
de los casos (miocardiopatı́as hipertrófica y arritmogénica del VD), importancia en la aparición de la MS, en especial debido a las
y en alrededor del 7% no hubo hallazgos en la necropsia. Ello hace caracterı́sticas de la cicatriz y/o de la asociación con la disfunción
pensar que probablemente algunos de ellos presentaran una del VI.
canalopatı́a.

Isquemia aguda y muerte súbita

Un gran número de casos de MS ocurren como primera

90 85%
manifestación de un sı́ndrome coronario agudo, y representan un
80
gran porcentaje de la carga total de MS (fig. 5). En los pacientes con
70 IAM, los marcadores de FV no están claramente determinados.
58% Vamos a comentar distintos estudios destinados a determinar por
60
Incidencia (%)

52%
50 48% qué algunos pacientes con isquemia aguda (en especial aquellos
40% con sı́ndrome coronario agudo con elevación del ST) sufren una MS,
40
mientras que otros no. Naturalmente el grado de la isquemia aguda
30
desempeña un papel muy importante.
20 20% En presencia de isquemia aguda, la valoración de su gravedad se
10 puede conocer en gran parte por el electrocardiograma (ECG)22–25.
0 Los sı́ndromes coronarios agudos con elevación del ST con
CI SCA (TA) HVI isquemia de grado 322 presentan un segmento ST elevado que
Anglosajones Mediterráneo se lleva hacia arriba la onda S. Los sı́ndromes coronarios agudos sin
elevación del ST con una isquemia importante presentan signos de
Figura 3. Estudio comparativo de la incidencia de cardiopatı́a isquémica, afección circunferencial en más de un territorio (! 7 derivaciones
sı́ndrome coronario agudo con infarto: trombosis aguda e hipertrofia
con descenso del ST y ascenso del ST en VR). Ello se ve cuando
ventricular izquierda entre Estados Unidos y el área mediterránea. CI:
cardiopatı́a isquémica; HVI: hipertrofia ventricular izquierda; SCA: existe una suboclusión importante del tronco común o están
sı́ndrome coronario agudo; TA: trombosis aguda. Reproducido con permiso afectados tres vasos proximales (al menos la descendente anterior
de Subirana et al16. y la circunfleja o la coronaria derecha)24.

114
1042 A. Bayés de Luna, R. Elosua / Rev Esp Cardiol. 2012;65(11):1039–1052 A. Bayés de Luna, R. Elosua. Muerte súbita

Muerte
Desencadenantes Miocardio Peldaño Arritmia
súbita
y moduladores vulnerable final final
cardiaca

Síndrome
Aguda
coronario agudo
Placa
+ Fibrilación
vulnerable
+ Inestabilidad ventricular,
• Clínicos: estrés,
A Estado eléctrica, o bradiarritmia
factores de riesgo,
procoagulante bloqueo AV
Cardiopatía arritmias ambientales
o rotura cardiaca
isquémica • Circadianos
• Sistema nervioso
Taquicardia
autónomo Crónica Fibrilación
ventricular
Cicatriz tras ventricular
infarto sostenida

• Sistema nervioso
autónomo
B
• Alteración Inestabilidad Fibrilación

Insuficiencia iónica o metabólica Dilatación/ eléctrica ventricular

cardiaca • Fármacos fibrosis Shock Disociación EM MSC
• Arritmias cardiogénico (parada cardiaca)
supraventriculares
• Embolia pulmonar
C
• Estrés físico/ Dispersión

psíquico (QT largo) heterogénea Inestabilidad Fibrilación

Canalopatías
• Reposo/sueño de la eléctrica ventricular
repolarización
(síndrome de Brugada)

D
• Actividad física
Miocardiopatía Hipertrofia/ Inestabilidad Fibrilación
• Arritmias
hipertrófica desestructuración eléctrica ventricular
supraventriculares

E
Wolff • Fibrilación auricular
Vía anómala Inestabilidad Fibrilación
Parkinson- con respuesta
White de alto riesgo eléctrica ventricular
ventricular rápida

Figura 4. Cadena de eventos que precipitan la muerte súbita cardiaca y parámetros que presentan las diversas enfermedades en los diferentes estadios que llevan a
la muerte súbita cardiaca. AV: auriculoventricular; EM: electromecánica; MSC: muerte súbita cardiaca. Adaptado de Bayés-Genı́s et al21, con permiso de los autores.

Es importante el grado de isquemia, pero también lo es su En la CI aguda y crónica, la interacción de la isquemia con las
duración. Hemos comprobado26, en un estudio realizado con arritmias en presencia de alteraciones del sistema nervioso
21 pacientes que presentaron 120 crisis de espasmo coronario, que autónomo, disfunción del ventrı́culo izquierdo (VI) y las influencias
habı́a una relación directa entre la elevación del ST y la aparición de geneticoambientales28 son importantes para que se produzcan FV
extrası́stoles ventriculares, pero debido a la brevedad del espasmo, y MS (fig. 4A). Más adelante se habla con más detalle de la
a pesar de que los ascensos del ST podı́an llegar a ser del tipo del influencia de la genética en la aparición de CI y MS.
potencial de acción transmembrana monofásico, ningún caso Los sı́ndromes coronarios agudos a menudo evolucionan a IM.
presentó taquicardia ventricular (TV) sostenida ni FV. Con los tratamientos actuales, el número de casos con las
Los sı́ndromes coronarios agudos sin elevación del ST tienen complicaciones graves del infarto a largo plazo como IC y fracción
una incidencia de MS menor que los sı́ndromes coronarios agudos de eyección (FE) deprimida es mucho más bajo. No obstante, la CI
con elevación del ST. Los sı́ndromes coronarios agudos sin sigue muy a menudo asociada a MS cardiaca, aunque no se sabe
elevación del ST con mortalidad más baja son los que presentan bien si la MS se presenta en presencia de CI porque existe una
un score de riesgo bajo que incluye, entre otros factores, la serie de factores que potencian esta asociación o si una crisis de
presencia de ritmo sinusal no taquicárdico y la falta de arritmias isquemia aguda es la causa directa de la MS. Este probablemente
ventriculares27. sea el reto más importante de la cardiologı́a moderna.

115
Arritmias A. Bayés de Luna, R. Elosua / Rev Esp Cardiol. 2012;65(11):1039–1052 1043

Grupo Incidencia Eventos

A Población general

Subgrupo con factores de riesgo

B en la población general

C Pacientes coronarios previos

D Fracción de eyección < 35%

o insuficiencia cardiaca

E Supervivientes de parada cardiaca

F Recuperación de FV después
de un IM

0 5 10 20 25 30 100.000 200.000 300.000

Incidencia de muerte súbita Número de muertes súbitas

(% por grupo) (por año)

Figura 5. Izquierda: el porcentaje de pacientes que sufren muerte súbita es mucho más alto en los grupos de alto riesgo (D-F) que en la población general (A, B). Sin
embargo, el total de casos que se presentan en la población general (A y B) es mayor que el de todos los otros grupos (C-F) de pacientes en riesgo, lo que indica que un
gran número de casos de muerte súbita procede de los grupos con menor riesgo (A y B). FV: fibrilación ventricular; IM: infarto de miocardio.

Isquemia aguda como desencadenante de MSC

Evidencia
Evidencia Evidencia anatomo-
clínica/ECG angiográfica patológica

16,17
• Síntomas de isquemia • Oclusión coronaria aguda • Trombosis aguda (40-50%)
20,29 en pacientes sobrevivientes
(20-50%)
Evidencia de isquemia en a una parada cardiaca fuera
31
pacientes que fallecieron del hospital (48%)
llevando un registro
30
de Holter (35%)

Figura 6. Importancia de la isquemia aguda como desencadenante de muerte súbita: pruebas clı́nicas, electrocardiográficas, angiográficas y anatomopatológicas.
ECG: electrocardiograma; MSC: muerte súbita cardiaca.

En Estados Unidos, la CI se asocia a un 80-90% de los casos de demás casos de MS en pacientes con CI, la causa de la muerte sea
MS, pero esta asociación en el área mediterránea es menor16. Sin una TV sostenida debida a una reentrada alrededor de una cicatriz
embargo, globalmente, en menos de un 50% de los casos de MS, tal antigua de infarto que desencadena la TV/FV.
como muestra la figura 6, existen datos clı́nicos (presencia de
angina)20,29, electrocardiográficos (cambios del ST en el registro
Holter)30 o angiográficos (trombosis aguda)31 de que la isquemia Muerte súbita de pacientes tras infarto
aguda sea el factor directo causal de la MS. Es más, también
en alrededor de un 50% de los casos de MS existen evidencias El riesgo de arritmias ventriculares graves y MS es especial-
anatomopatológicas de infarto agudo (trombo fresco)16,17. Estas mente alto en los primeros 6 meses después de un IAM. A pesar de
conclusiones son importantes porque ponen de manifiesto que, que la estratificación de riesgo en los pacientes con CI crónica, en
aproximadamente, sólo un 50% de los casos de MS se deben a un especial para la MS, evoluciona continuamente32, en los pacientes
ataque isquémico agudo. Probablemente, en la mayorı́a de los post-IM actualmente se relaciona especialmente con tres factores

116
1044 A. Bayés de Luna, R. Elosua / Rev Esp Cardiol. 2012;65(11):1039–1052 A. Bayés de Luna, R. Elosua. Muerte súbita

MS

Arritmia ventricular maligna

Estudios clínicos, ECG y SNA

Estudios morfofuncionales
Historia clínica
(infarto previo, genética) Inestabilidad eléctrica – Tipo de cicatriz
ECG (superficie y Holter) (importancia de la genetica)
SNA (VFC, QT, AOT, SB, TFC – HVI
y otros) – FE ↓

Riesgo
post-IM
Función, morfología, Función, anatomía,
marcadores marcadores

Disfunción del VI Isquemia residual

Biomarcadores: Estudio funcional:

Estudio neurohumoral prueba de esfuerzo
(NT-proBNP) y estudios de perfusión
Insuficiencia Nuevo accidente
Estudio morfológico cardiaca coronario Estudio anatómico:
(eco, imagen) coronariografía invasiva
Estudio funcional y no invasiva
(consumo de oxígeno) Biomarcadores:
MS MS marcadores de coagulación

Figura 7. Estratificación de riesgo en pacientes tras un infarto, de acuerdo con la presencia y la interacción de: a) inestabilidad eléctrica; b) disfunción del ventrı́culo
izquierdo, y c) isquemia residual. Véase en cada uno de ellos los distintos factores que pueden precipitar la aparición de complicaciones y muerte súbita, y los tests
que se utilizan para detectarlos. AOT: alternancias de la onda T; ECG: electrocardiograma; FE: fracción de eyección; HVI: hipertrofia ventricular izquierda; IM:
infarto de miocardio; MS: muerte súbita; NT-proBNP: fracción aminoterminal del propéptido natriurético tipo B; SB: sensibilidad barorrefleja; SNA: sistema
nervioso autónomo; TFC: turbulencia de la frecuencia cardiaca; VFC: variabilidad de la frecuencia cardiaca; VI: ventrı́culo izquierdo.

de riesgo principales: a) presencia de isquemia residual (peligro de fracción aminoterminal del propéptido natriurético tipo B
nuevo accidente isquémico33; b) mala función ventricular (peligro (NT-proBNP).
de IC)34, y c) inestabilidad eléctrica (peligro de arritmias graves y ! Parámetros de isquemia residual. Incluyen los estudios anató-
MS)34,35. micos (coronariografı́a invasiva y no invasiva) y funcionales (ECG
En la figura 7 se resumen los parámetros que pueden ser de esfuerzo y estudios de perfusión mediante técnicas de
marcadores de riesgo de estas posibles complicaciones, ası́ como imagen), ası́ como de los biomarcadores de coagulación. Incluso
las técnicas más utilizadas para su estudio1,24. Los parámetros más la presencia de isquemia silente es un marcador de MS a largo
importantes que se debe considerar para la estratificación de plazo (riesgo a 5 años)41.
riesgo, de acuerdo con el triángulo de riesgo de dicha figura, son los
siguientes: No obstante, llama la atención que, incluso en presencia de los
mismos factores desencadenantes clásicos antes citados —como
! Parámetros de inestabilidad eléctrica: a) estudios morfológicos y por ejemplo número de complejos ventriculares prematuros (CVP),
funcionales (tipo de cicatriz, presencia de HVI y FEVI deprimida, igualdad de tamaño del infarto y otras caracterı́sticas clı́nicas—,
tamaño del infarto, etc.); b) aspectos clı́nicos: edad, antecedentes unos pacientes presenten crisis, a veces frecuentes, de TV sostenida
familiares, IM previo y datos del ECG de superficie, como la y otros no. Sin duda, aspectos de tipo ambiental y genético y
presencia de onda Q y la anchura del QRS, entre otros; c) registro alteraciones a veces sutiles del sistema nervioso autónomo pueden
Holter (presencia de extrası́stoles ventriculares y frecuencia influir, aunque la medición de estos parámetros tiene un valor
cardiaca [FC], etc.), y d) estudio de alteraciones del sistema predictivo positivo bajo. En cambio, recientemente se ha podido
nervioso autónomo, tales como la variabilidad de la FC (heart rate demostrar que existen diferencias en el sustrato de la cicatriz desde
variability) y la sensibilidad barorrefleja, que ponen de manifiesto el punto de vista electrofisiológico y anatómico que pueden
la disminución del tono y los reflejos vagales36, un descenso de la explicar la tendencia a sufrir TV. Efectivamente, se ha compro-
respuesta vagal37 y un aumento del tono simpático. Otros bado42 que, a igualdad de CVP ambientales y de similares
parámetros estudiados incluyen la alternancia eléctrica de la caracterı́sticas clı́nicas, presentaban más TV sostenidas los infartos
T38,39 y la turbulencia de la FC40, entre otros. que tenı́an una cicatriz más parcheada, con más fibrosis y con
! Parámetros para estudiar la función del VI. Se obtienen de: más electrogramas fraccionados. En este trabajo se demuestra que
a) estudio de la función del VI con técnicas de imagen como, por el sustrato anatómico (caracterı́sticas de la cicatriz) es más
ejemplo, la ecocardiografı́a; b) estudio de la capacidad funcional importante que la presencia de CVP ambientales (factor desenca-
mediante prueba de esfuerzo (consumo de oxı́geno), y c) una denante y modulador) como inductor de TV sostenida. Este estudio
analı́tica sanguı́nea con marcadores neurohumorales como la pone de manifiesto la necesidad de marcadores no invasivos para

117
Arritmias A. Bayés de Luna, R. Elosua / Rev Esp Cardiol. 2012;65(11):1039–1052 1045

identificar la presencia de este sustrato. Algunos de ellos, como la implicadas en la aparición de MS en pacientes con IC. Se trata
presencia de QRS fraccionado y bloqueos intraventriculares, ya se de un estudio prospectivo de 992 pacientes con IC sistólica (75%) o
han mencionado. Todo ello indica que la ablación extensa, diastólica (25%). El 78% de los pacientes se encontraban en clase
incluyendo las áreas con puentes de tejido miocárdico entre las funcional II de la New York Heart Association en el momento de la
zonas cicatrizales, probablemente sea el enfoque más válido y inclusión. Se siguió a los pacientes durante 44 meses, y se analizó el
eficaz en caso de TV repetitivas. motivo de muerte por todas las causas, muerte cardiovascular,
También es llamativo37 que, en pacientes con infarto antiguo muerte por fallo de bomba y MS. Entre todas las variables
sin isquemia residual, la presencia de arritmias ventriculares analizadas, se encontraron 10 con significado pronóstico inde-
significativas fuera mucho mayor en los infartos inferiores que en pendiente (distinto valor numérico para cada variable). Cabe
los infartos anteriores. Esta mayor incidencia de arritmias destacar que únicamente la dilatación auricular y las concentra-
ventriculares en los IM inferiores es incluso más inesperada si ciones de NT-proBNP formaron parte del score para todos los tipos
se tiene en cuenta que la FEVI era significativamente mayor en los de muerte. La combinación de estas variables permitió establecer
IM inferiores que en los IM anteriores. Una posible explicación una puntuación (score) de riesgo, como se muestra en la figura 8. Se
puede ser que en la pared inferior hay gran densidad de receptores puede ver en ella la curva de mortalidad según el tipo de muerte
con actividad vagal que son cardioprotectores. Por lo tanto, estudiada. Con este score de riesgo, se identifican dos poblaciones
después de un infarto de esta zona, el efecto protector de la bien definidas, la que tiene una puntuación < 20, que conside-
respuesta vagal es menor, y esto explica que el riesgo de arritmias ramos de bajo riesgo, y la de alto riesgo, con puntuación > 20.
ventriculares sea mayor. Recientemente, se ha identificado un nuevo marcador sérico de MS,
el ST245, que permitirá mejorar aún más la estratificación de riesgo
de MS. Sin embargo, son necesarios más estudios en este campo
Disfunción ventricular e insuficiencia cardiaca para la validación de estos resultados. El impacto económico que
representarı́a disminuir la implantación de un desfibrilador
Excepto los casos de MS en pacientes con cardiopatı́as automático implantable (DAI) aconseja realizar más estudios de
genéticas, y los relacionados con un IAM, especialmente con este tipo en el futuro.
elevación del ST, la mayorı́a de los pacientes que mueren
súbitamente, sea cual sea su etiologı́a, presentan un deterioro
en la función ventricular con, a menudo, IC en general con FE Genética
deprimida (IC sistólica).
En la figura 4B se puede ver la cadena de eventos que Ya hemos comentado la posible interacción genética en el
desencadenan la arritmia ventricular (TV/FV) que causa la MS en desarrollo de la CI aguda y crónica y la MS. Creemos que una de las
pacientes con IC (clase III-III de la New York Heart Association)21. La claves de la investigación de la MS en el futuro está en estudiar la
identificación y el control de todos estos factores, si se presentan, influencia que tiene la genética en la MS de los pacientes con
es vital para reducir el número de casos de MS. isquemia y/o IC.
Aproximadamente, el 40% de las muertes cardiovasculares que Recientemente se ha descrito el posible papel de factores
aparecen en pacientes con IC son súbitas. El resto se explica por genéticos en el desarrollo de FV durante los sı́ndromes coronarios
progresión de la IC. Un 20-30% de los pacientes con IC de grado II-III agudos con elevación del ST46. Se ha postulado la asociación entre
de la New York Heart Association fallecen en 3 años de seguimiento, la densidad de la corriente iónica Ito, responsable del sı́ndrome de
y aproximadamente la mitad de los casos se deben a MS (corazones Brugada y otros sı́ndromes de onda J47, y el riesgo de FV durante los
todavı́a en estado demasiado bueno para morir). Los casos de MS sı́ndromes coronarios agudos con elevación del ST. Ello podrı́a
en pacientes en clase funcional II y III se deben especialmente a una explicar tanto la alta incidencia de FV entre los varones en el infarto
arritmia ventricular (TV/FV) como arritmia final, pero en los inferior con compromiso ventricular derecho. La corriente Ito es
pacientes en clase funcional IV la MS se explica más por mucho más prominente en varones, y más en el VD que en el VI.
bradiarritmias. Esto puede explicar la ineficacia de los fármacos Creemos que estas interacciones genéticas probablemente sean
antiarrı́tmicos para evitar la MS en los pacientes con IC y clase cruciales para explicar la aparición de arritmias ventriculares
funcional IV de la New York Heart Association. fatales. De hecho, se ha propuesto que los mecanismos funda-
A pesar de que existen resultados contradictorios, la mayorı́a de mentales de la elevación del ST y la iniciación de la FV
los estudios actuales demuestran que la MS se observa más probablemente sean similares en la fase inicial de los sı́ndromes
frecuentemente en casos de IC sistólica, especialmente en coronarios agudos con elevación del ST y en los sı́ndromes de onda
pacientes con miocardiopatı́a dilatada (MD) isquémica, que J genéticos. En ambos casos, una dispersión heterogénea de la
en los casos de IC diastólica. repolarización y una reentrada fase 2 son el desencadenante y el
Por otra parte, hay muchas evidencias que ponen de manifiesto sustrato reentrante que explica la aparición de TV/FV48.
el papel como marcadores de riesgo de MS de distintas alteraciones También se han publicado tres grandes estudios que han
del sistema nervioso autónomo (variabilidad de la FC, turbulencia identificado diferentes variantes genéticas asociadas con el riesgo
de la FC, taquicardia sinusal)43, aunque su valor predictivo positivo de MS para los pacientes con CI. En el primer trabajo, realizado en
es bajo. También existen evidencias de que la microalternancia de Paı́ses Bajos49, se identificó un locus en el cromosoma 21, en el que
voltaje de la onda T puede ser útil como marcador de riesgo el alelo raro del polimorfismo rs2824292 se asociaba con mayor
de MS38,39. riesgo de FV en pacientes con IAM (odds ratio = 1,49; intervalo de
El incremento de la inervación simpática, que puede detectarse confianza del 95%, 1,14-1,95). El gen más cercano a este locus es
por medio de imágenes Im-IBG, se correlaciona con una mejora del CXADR, que codifica un receptor viral implicado previamente en
pronóstico de la IC y una disminución de las arritmias ventricu- miocarditis y MD y que modula la conducción del impulso eléctrico
lares. cardiaco. En los otros dos estudios, realizados en poblaciones de
Recientemente, hemos publicado (red de grupos del Instituto Estados Unidos50,51, se ha identificado que el alelo raro del
Carlos III) una escala de riesgo de muerte en pacientes con IC polimorfismo rs3864180 localizado en el gen GPC5 se asocia con
(estudio MUSIC)44. Dicho estudio se diseñó para analizar las menos riesgo de MS para los pacientes con CI (hazard ratio = 0,85;
variables clı́nicas, electrocardiográficas (del ECG de 12 derivacio- intervalo de confianza del 95%, 0,74-0,98). La presencia de este
nes y del registro Holter), ecocardiográficas y bioquı́micas alelo también se asoció a una menor duración del intervalo QT. Por

118
1046 A. Bayés de Luna, R. Elosua / Rev Esp Cardiol. 2012;65(11):1039–1052 A. Bayés de Luna, R. Elosua. Muerte súbita

A Mortalidad Mortalidad Muerte por Muerte

total cardiaca fallo de bomba súbita
EVA previo 3 3 8

Tamaño indexado de AI > 26 mm/m2 8 9 9 11

FEVI ≤ 35% 5 5 5

FA 3
BRI o TCIV 7
TVNS y CVP frecuentes 3 4 7

FGe < 60 ml/min/1,73 m2 4 4 5

Hiponatremia ≤ 138 mEq/l 3 3 4

NT-proBNP > 1.000 ng/l 7 7 10 7

Troponina positiva 4 5 7
Máxima puntuación de riesgo posible 40 40 40 40
Paciente de alto riesgo si puntuación mayor 20 20 20 20

B 1

0,80

Probabilidad de muerte
Mortalidad total 0,60
Mortalidad cardiaca
Muerte por fallo de bomba
0,40
MS

0,20

0 10 20 30 40
Puntuación de riesgo

Figura 8. A: puntuación de riesgo para predecir diferentes tipos de muerte. Se observan los parámetros utilizados para determinar la puntuación. B: curvas de
mortalidad para diferentes tipos de muerte durante un periodo de 3 años. Reproducido con permiso de Vázquez et al43. AI: aurı́cula izquierda; BRI: bloqueo de rama
izquierda; CVP: complejos ventriculares prematuros; EVA: enfermedad vascular arterial; FA: fibrilación auricular; FEVI: fracción de eyección del ventrı́culo
izquierdo; FGe: filtrado glomerular; MS: muerte súbita; TCIV: trastorno de conducción intraventricular; TVNS: taquicardia ventricular no sostenida.

último, el alelo raro del polimorfismo rs4665058 se asocia con histológicas53, ası́ como anomalı́as sutiles en la morfologı́a del VD,
mayor riesgo de MS para los pacientes con CI crónica (odds detectadas mediante resonancia magnética cardiaca54 en familia-
ratio = 1,91). res asintomáticos de pacientes con sı́ndrome de Brugada que son
Ahora vamos a referirnos a la MS que se presenta en las portadores de mutaciones del gen SCN5A. También Papavassiliu
enfermedades inducidas genéticamente. Ello incluye52: las mio- et al55 han demostrado la existencia de ciertas anomalı́as
cardiopatı́as debidas a alteraciones de las proteı́nas cardiacas, ultraestructurales en el sı́drome de Brugada. Esto confirma que
como la miocardiopatı́a hipertrófica, la displasia arritmogénica del la manifestación fenotı́pica del sı́ndrome de Brugada y su
VD, la miocardiopatı́a no compactada y ciertas formas de MD; la fisiopatologı́a son más complejas de lo que se creı́a en principio,
alteración del sistema especı́fico de conducción (enfermedad de y que las alteraciones iónicas aparentemente aisladas pueden
Lenegre), y las canalopatı́as (enfermedades sin afección estructural acompañarse de cambios ultraestructurales detectados por reso-
aparente o sólo mı́nima), debidas a alteraciones aisladas de los nancia magnética.
canales iónicos como los sı́ndromes del QT largo y QT corto, el Las canalopatı́as tienen el peligro de desencadenar distintos
sı́ndrome de Brugada y la TV catecolaminérgica, y también con tipos de TV/FV y MS. En los sı́ndromes de QT largo, de QT
gran probabilidad la fibrilación auricular familiar y otros casos de corto y de Brugada, la aparición de TV/FV se explica por la
MS debidos a arritmias ventriculares malignas como la TV en existencia de una dispersión heterogéna de la repolarización
torsión de puntas familiar y la FV considerada hasta ahora como más en unas zonas del miocardio que en otras, tanto si
idiopática, e incluso probablemente algunos casos de bradicardia consideramos que la dispersión es transregional56 como si
sinusal de origen genético y quizá del sı́ndrome de Wolff- ocurre en el espesor de la pared del VI (dispersión transmural)57.
Parkinson-White. Esta dispersión heterogénea de la repolarización facilita que un
Algunas de las canalopatı́as mejor conocidas muestran un impulso prematuro pueda inducir seguramente, por un fenó-
patrón fenotı́pico caracterı́stico en el ECG, el cual con frecuencia meno de reentrada fase 2, una TV/FV (fig. 9). Se ha demostrado
nos lleva al diagnóstico correcto e incluso a la identificación del gen que la dispersión heterogénea de la repolarización ventricular
involucrado. Sin embargo, se ha publicado que algunas de las explica que aumente la distancia Tpico-Tfinal, y que este
canalopatı́as propiamente dichas pueden presentar ciertos cam- parámetro es un marcador de mal pronóstico y de arritmias
bios ultraestructurales. Recientemente se han descrito alteraciones ventriculares.

119
Arritmias A. Bayés de Luna, R. Elosua / Rev Esp Cardiol. 2012;65(11):1039–1052 1047

1 2 3 4

GV

GV
M GV M M Endo
Epi
Epi Epi Epi

Normal QT largo QT corto Síndrome de Brugada

Figura 9. Ejemplo de reentrada fase 2-3 en caso de que la reentrada se origine por dispersión heterogénea de la repolarización. Según Antzelevitch57, la dispersión
serı́a a nivel transmural, y el potencial de acción transmembrana de las células M es el más prolongado comparado con el potencial de acción transmembrana del
resto de la pared. Esta dispersión heterogénea de la repolarización explica que se origine un gradiente de voltaje entre la zona con potencial de acción
transmembrana más largo y la zona que lo presenta más corto, el epicardio, y la posibilidad de que se inicie taquicardia ventricular/fibrilación ventricular en los
pacientes con sı́ndrome de QT largo, y sı́ndrome del QT corto. En el sı́ndrome de Brugada la dispersión heterogénea de la repolarización se produce entre el
endocardio y el epicardio del ventrı́culo derecho en el inicio de la fase 2, creando un gradiente de voltaje debido al predominio transitorio de la corriente de
salida Ito. Endo: endocardio; Epi: epicardio; GV: gradiente ventricular; M: capa de células M.

La miocardiopatı́a hipertrófica es en general una enfermedad Arritmias finales

familiar de origen genético, caracterizada por una alteración de las
proteı́nas del miocardiocito, que origina una desestructuración Las arritmias finales que precipitan la MS no son siempre las
(disarray) de la fibra miocárdica, hipertrofia cardiaca y un aumento mismas (figs. 10-13) ni son siempre agudas en las diferentes
de la incidencia de MS58. situaciones clı́nicas. En un estudio que realizamos revisando
La MD puede ser idiopática (un 30-40% de los casos) o debida a las cintas de 157 pacientes ambulatorios que fallecieron de MS
muchas etiologı́as (infecciones, tóxicos, fármacos, procesos auto- llevando un registro Holter30 (fig. 14B y tabla 2), encontramos que
inmunitarios, enfermedades neuromusculares, metabólicas, mito- en casi dos tercios de los casos la MS se debió a una TV sostenida
condriales, etc.), pero las causas más frecuentes son la CI crónica que precipitó una FV, en general, en presencia de una FC basal
y/o la hipertensión arterial. Sin embargo, en la nueva clasificación rápida (taquicardia sinusal o fibrilación auricular rápida), lo que
de miocardiopatı́as58 se ha excluido, a nuestro entender sin ningún pone de manifiesto un aumento de la actividad simpática (fig. 10).
argumento convincente, la afección miocárdica que es consecuen- En cambio, la FV sin TV desencadenante, que se asocia a menudo a
cia directa de otras enfermedades cardiovasculares como la la CI aguda, se presenta muchas veces como consecuencia de un
hipertensión, la CI, las valvulopatı́as y las cardiopatı́as congénitas. CVP con fenómeno R-sobre-T (fig. 11). En nuestra experiencia, en
Hay evidencia de que hasta el 35% de las MD idiopáticas tienen pacientes ambulatorios este patrón se observó en menos del 10%
antecedentes familiares o comparten un entorno medioambien- de los casos. Curiosamente, en un 13% de los casos, la MS se debió a
tal59. Probablemente, en un futuro próximo se demostrará que una TV en torsión de puntas que precipitó la FV, en general en
todavı́a hay más casos genéticamente inducidos. Se han identi- pacientes sin cardiopatı́a grave pero que tomaban fármacos
ficado más de 20 mutaciones en distintos genes, entre ellos el gen antiarrı́tmicos de clase I por arritmias ventriculares poco
lámina A/C, que está presente en el 30% de los casos de MD y se frecuentes, a menudo CVP aislados (efecto proarrı́tmico)
relaciona con alta incidencia de MS. Además, se han publicado las (fig. 12). Creemos que, si el estudio se repitiera hoy, el número
relaciones genéticas entre MD y distrofias musculares tipo de estos casos serı́a mucho menor porque hay evidencia, desde el
enfermedad de Duchene, de Emery-Dreifus y de Becker, que estudio CAST63, de que los fármacos antiarrı́tmicos tipo I son
pueden producir alteraciones cardiacas que llevan a MD e IC60. peligrosos, especialmente para los cardiópatas. Por lo tanto,

9:02

9:04

9:06 9:07

Figura 10. Muerte súbita ambulatoria por fibrilación ventricular de un paciente coronario tratado con amiodarona por frecuentes contracciones ventriculares
prematuras. A las 9:02 le sobrevino una taquicardia ventricular monomórfica sostenida, seguida de una fibrilación ventricular a las 9:04 tras un aumento del ritmo
de la taquicardia ventricular y de la anchura del complejo QRS.

120
1048 A. Bayés de Luna, R. Elosua / Rev Esp Cardiol. 2012;65(11):1039–1052 A. Bayés de Luna, R. Elosua. Muerte súbita

860 1.120

Figura 11. Muerte súbita ambulatoria por fibrilación ventricular primaria originada por una extrası́stole ventricular con un breve intervalo de acoplamiento, tras
una pausa postextrasistólica (1.120 ms) mayor que la anterior que habı́a originado una extrası́stole ventricular aislada. Obsérvese que la secuencia de eventos
empezó con una extrası́stole auricular que originó la primera pausa más corta (860 ms).

Figura 12. Inicio de una taquicardia ventricular en torsión de puntas en una mujer tratada con quinidina por salvas de taquicardia ventricular no sostenida sin
enfermedad coronaria. En este caso la taquicardia ventricular en torsión de puntas desencadenó una fibrilación ventricular.

7:22

7:23

7:24

7:25

7:26

7:27

7:28

7:29

Figura 13. Muerte súbita debida a bradicardia progresiva en un paciente con infarto agudo y probable disociación electromecánica.

121
Arritmias A. Bayés de Luna, R. Elosua / Rev Esp Cardiol. 2012;65(11):1039–1052 1049

Tabla 2
Caracterı́sticas clı́nicas de los pacientes que han fallecido súbitamente llevando un registrador de Holter

Grupo I, FV primaria Grupo II, TV en torsión Grupo III, bradiarritmias

y TV!V 8 (n = 112) de puntas (n = 23) (n = 26)

Edad (años) 58 60 70
Varones 76% 40% 39%
Pacientes coronarios 90% 50% 70%
Sin cardiopatı́a aparente 4% 22% 10%
Tratamiento antiarrı́tmico 51% 70% —

FV: fibrilación ventricular; TV: taquicardia ventricular.

Adaptado de Bayés de Luna et al30.

actualmente la prescripción de fármacos antiarrı́tmicos de clase I primer caso (A) se apreció un número mucho mayor de casos de FV
en pacientes tras un IAM es mucho menor. Por último, cuando la sin TV previa que en el grupo de pacientes ambulatorios de nuestro
bradiarritmia extrema era la causa de MS (un 15% en nuestro estudio (B), con seguridad en relación con que todos los enfermos
estudio) (fig. 13), se debe más a una depresión progresiva del del grupo A estaban en la fase aguda del IM. En los pacientes con IC
automatismo sinusal y de la unión auriculoventricular que a avanzada (grupo C), se comprobó que habı́a muchos más casos de
bloqueo auriculoventricular. MS debida a bradiarritmia grave. Ello podrı́a explicar la ineficacia
En la figura 14 se muestran las arritmias finales que causaron la de los fármacos antiarrı́tmicos para evitar la MS de los pacientes
MS de pacientes con diferentes caracterı́sticas clı́nicas: en una con IC avanzada. En nuestra serie (fig. 14B), el 80% de los pacientes
unidad coronaria móvil con un cuadro agudo isquémico camino del tenı́an una FE deprimida, pero su capacidad funcional era en
hospital61 (fig. 14A); en pacientes ambulatorios (registro Holter)30 general aceptable. Se trataba de enfermos «demasiado sanos para
(fig. 14B) y en pacientes ingresados por IC grave62 (fig. 14C). En el morir», y muchos de estos casos de MS podrı́an haberse evitado con

A B

FV sin TV previa TV → FV
(R/T) 70,0% 62,4%

FV sin TV
previa
TV 8,3%
18,0%

RIVA Bradiarritmias
EV tardías Torsade de pointes
6,0% 16,6%
6,0% 12,7%

C Disociación electromecánica
9,5%

TV/FV
38,1%
Bloqueo AV
9,5%

Bradicardia sinusal
42,9%

Figura 14. Muerte súbita: arritmias finales. A: en pacientes con cardiopatı́a isquémica aguda (Adgey et al61). B: en pacientes ambulatorios, en el 80% de casos con
fracción de eyección deprimida (Bayés de Luna et al30). C: en pacientes con insuficiencia cardiaca avanzada (Luu et al62). AV: auriculoventricular; EV: extrası́stoles
ventriculares; FV: fibrilación ventricular; RIVA: ritmo idioventricular acelerado; TV: taquicardia ventricular. Reproducida con permiso de Bayés de Luna52.

122
1050 A. Bayés de Luna, R. Elosua / Rev Esp Cardiol. 2012;65(11):1039–1052 A. Bayés de Luna, R. Elosua. Muerte súbita

Factores de riesgo y el medio ambiente

140 130,1
Variables: Edad
Presión arterial sistólica Varones
120
Colesterol en sangre Mujeres
Tasa bienal por cada 10.000

100 Capacidad vital

Cigarrillos diarios
80 Peso
Frecuencia cardiaca
60 52,4 53,4
ECG: onda Q, HVI, ST-T cambios
35,7
40
27,1
21,4 19,4
17
20 10,4 13,5 12,1
7,5 5,9 6,3
4,3 1,4 2,1 3 4,2
0,7
0
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Decilos de riesgo multivariable

Figura 15. Riesgo de muerte súbita en el estudio de Framingham según el riesgo multivariable en varones y mujeres. ECG: electrocardiograma; HVI: hipertrofia
ventricular izquierda. Adaptado con permiso de Kannel et al68.

un tratamiento adecuado, el cual a veces consiste en no prescribir de riesgo, colesterolemia y glucemia especialmente, toma de la
agentes antiarrı́tmicos de clase I. Debemos recordar el juramento presión arterial y un ECG).
hipocrático: «Primum non nocere». Poder descubrir a los candidatos de la MS en la población
Nuestros resultados fueron similares a los encontrados en general es uno de los mayores desafı́os de la moderna cardiologı́a.
pacientes con DAI con terapia de resincronización cardiaca o sin En el estudio de Framingham, realizado en población general, se
ella. En este caso, las TV rápidas también aparecieron frecuente- comprobaron dos cosas68: a) que la presencia de alteraciones en el
mente, y se trataron con estimulación antitaquicárdica64,65. Por ECG, sobre todo bloqueos de rama, y signos de HVI izquierda
otro lado, en una pequeña serie de pacientes tras IAM con fracción aumenta mucho, principalmente en los varones, el peligro de MS, y
de eyección < 40% y un dispositivo de registro de eventos b) que en un análisis de riesgo multivariable el peligro de MS
implantado (loop recorder) que murieron súbitamente, se demostró aumentó, sobre todo para los varones, en relación con el número de
que en la mayorı́a de los casos la MS se debió a una FV primaria no variables de riesgo que presentaban (fig. 15). Recientemente se ha
desencadenada por una TV66. Sin embargo, no se conocı́a la descrito que marcadas elevaciones de NT-proBNP indican peligro
información sobre los eventos clı́nicos alrededor de la hora de de MS en el futuro para las mujeres, más que algunos factores
la muerte. Esta falta de información y el reducido número de casos clásicos de riesgo (alteraciones de los lı́pidos)69.
hacen difı́cil la comparación de estas series con nuestros
resultados. Por otro lado, en la mayorı́a de los pacientes que
murieron por diferentes tipos de bradiarritmias, la muerte ocurrió CÓMO PREVENIR LA MUERTE SÚBITA
más de 1 h después de iniciados los sı́ntomas15.
Naturalmente, la mejor forma de prevenirla es identificar a los
candidatos. Existen grupos de riesgo de MS, y en ellos es clave
CÓMO IDENTIFICAR A LOS PACIENTES EN RIESGO seleccionar quiénes son los que están en más peligro para, una vez
se han agotado todas las estrategias farmacológicas o de otro tipo,
Conocemos mucho más todo lo referente a identificar y como la ablación de una vı́a anómala o de un foco arritmogénico
prevenir la MS de los pacientes en riesgo (antecedentes de parada (p. ej., de TV), decidir la conveniencia de implantar un DAI.
cardiaca, cardiopatı́as genéticas, algunos pacientes tras un IAM Naturalmente, con el DAI no se previene la aparición de la arritmia
pacientes con IC, etc.) que de cómo adivinar los casos en que la MS fatal; lo que se consigue es evitar la MS cuando aquella aparece.
aparece como primera manifestación en la población general67. En Todo lo que hace referencia a la prevención de la MS en los
la figura 5 se puede ver que estos casos (A y B) representan más pacientes con alto riesgo es bien conocido (figs. 5 y 7). Lo que es
del 50% de los pacientes que sufren MS. Muchos de ellos mucho más difı́cil es prevenir la MS en la población general70–73.
corresponden a pacientes que presentan un IAM y cuya Para ello se debe realizar una lucha eficaz contra las enfermedades
manfiestación incial es la MS. más frecuentes asociadas a ella, como la CI, la IC y las cardiopatı́as
Conocer quiénes son los candidatos que no han tenido genéticas. La prevención de la CI debe empezar ya desde la infancia
sı́ntomas previamente ni tienen factores de riesgo graves que mediante una educación sanitaria que promueva unos hábitos de
van a sufrir una MS es, pues, muy difı́cil, ya que no es posible vida cardiosaludables favoreciendo el ejercicio fı́sico y dietas
hacer un cribado exhaustivo de toda la población. Actualmente, a adecuadas que ayuden a luchar contra la obesidad y a prevenir la
lo máximo que podemos aspirar es: a) hacer un estudio aparición de los factores de riesgo. Naturalmente, es importante
detallado de los familiares de los pacientes que hayan luchar eficazmente contra el colesterol, la hipertensión y la
sufrido MS; b) realizar, cuando se atiende a un paciente por diabetes mellitus y evitar, si es posible (y si no, tratar), la IC de
otro motivo, un correcto interrogatorio para conocer si existen manera eficaz ya desde su inicio. Es también necesario conocer los
antecedentes familiares de cardiopatı́as genéticas, CI o factores aspectos clave que permitan diagnosticar las cardiopatı́as gené-
de riesgo evidentes, y c) en la primera visita médica de un adulto, ticas que implican peligro de MS, lo que incluye que debemos ser
practicar una exploración fı́sica adecuada y las pruebas conscientes de la importancia de la historia clı́nica familiar y
complementarias pertinentes (analı́tica en busca de factores personal (antecedentes de sı́ncopes o MS) y de que un simple

123
Arritmias A. Bayés de Luna, R. Elosua / Rev Esp Cardiol. 2012;65(11):1039–1052 1051

patrón de ECG nos puede poner sobre la pista de que nos 10. Marrugat J, Elosua R, Gil M. Epidemiologı́a de la muerte súbita cardı́aca en
España. Rev Esp Cardiol. 1999;52:717–25.
encontremos ante un posible candidato a la MS. 11. Masiá R, Pena A, Marrugat J, Sala J, Vila J, Pavesi M, et al. High prevalence of
De hecho, mirando el futuro de forma visionaria, lo que cardiovascular risk factors in Gerona. Spain, a province with low myocardial
serı́a muy útil para reducir la MS es un agente estabilizador de infarction incidence. REGICOR Investigators. J Epidemiol Community Health.
1998;52:707–15.
la placa de ateroma, que podrı́a ser un aditivo quı́mico en la 12. Keys AB, Keys M. How to eat well and stay well the Mediterranean Way. Nueva
comida o el agua, que incluso podrı́a darse generalizadamente York: Doubleday; 1975.
a toda la población, que pasivice la cubierta fibrosa de la placa 13. Sans S, Puigdefábregas A, Paluzie G, Monterde D, Balaguer-Vintró I. Increasing
trends of acute myocardial infarction in Spain: the MONICA-Catalonia Study.
ateromatosa activa para reducir la probabilidad de erosión o Eur Heart J. 2005;26:505–15.
rotura y la MS74. 14. Bayés de Luna A, Furlanello F, Maron BM, Zipes DP. Arrhythmias and sudden
death in athletes. Dordrecth: Kluwer Academic Publishers; 2000.
15. Myerburg RJ, Kessler KM, Castellanos A. Sudden cardiac death Sctructure,
function and time-dependence of risk. Circulation. 1992;85 Suppl 1:I2–10.
CONDUCTA CON UN PACIENTE RESUCITADO DE PARADA 16. Subirana MT, Juan-Babot JO, Puig T, Lucena J, Rico A, Salguero M, et al. Specific
CARDIACA characteristics of sudden death in Mediterranean area. Am J Cardiol.
2011;107:622–7.
17. Burke AP, Farb A, Malcom GT, Liang YH, Smialek J, Virmani R. Coronary risk
Los pacientes a los que se resucita de una parada cardiaca fuera
factors and plaque morphology in men with coronary disease who died
del hospital deben ser enviados a un centro de referencia suddenly. N Engl J Med. 1997;336:1276–82.
para proceder a su estudio integral e identificar la causa de 18. De Lorgeril M, Salen P, Martin JL, Monjaud I, Delaye J, Mamelle N. Mediterranean
la parada cardiaca mediante el estudio clı́nico exhaustivo del caso, diet, traditional risk factors, and the rate of cardiovascular complications after
myocardial infarction: final report of the Lyon Diet Heart Study. Circulation.
que incluye pruebas invasivas y no invasivas. Esta forma de actuar 1999;99:779–85.
es la adecuada para los pacientes que han sufriodo una parada 19. Virmani R, Burke AP, Farb A. Sudden cardiac death. Cardiovasc Pathol.
cardiaca sin aparente cardiopatı́a de base, aunque no se aconseja en 2001;10:211–8.
20. De Vreede-Swagemakers JJ, Gorgels AP, Dubois-Arbouw WI, Van Ree JW,
estos casos practicar sistemáticamente estudios genéticos. Cuando Daemen MJ, Houben LG, et al. Out-of-hospital cardiac arrest in the 1990’s: a
sean más asequibles y económicos, se podrá aconsejar su uso population-based study in the Maastricht area on incidence, characteristics and
sistemático en los familiares de pacientes con cardiopatı́as de survival. J Am Coll Cardiol. 1997;30:1500–5.
21. Bayés-Genı́s A, Viñolas X, Guindo J, Fiol M, Bayés de Luna A. Electrocardiograph-
origen genético. ic and clinical precursors of ventricular fibrillation: chain of events. J Cardiovasc
En la mayorı́a de los casos, la causa de la parada es una FV. Por lo Electrophysiol. 1995;6:410–7.
tanto, es necesario prevenir el primer episodio y organizar la 22. Birnbaum Y, Sclarovsky S, Blum A, Mager A, Gabbay U. Prognostic significance of
the initial electrocardiographic pattern in a first acute anterior wall myocardial
prevención apropiada de episodios futuros. En ocasiones hay que infarction. Chest. 1993;103:1681–7.
tomar decisiones especı́ficas. Por ejemplo, si la FV parece estar 23. Wellens HJJ, Gorgels A, Doevendans PA. The ECG in acute myocardial infarction
asociada con la presencia de isquemia, debe considerarse la and unstable angina. Boston: Kluwer Academic; 2003.
24. Bayés de Luna A, Fiol M. The electrocardiography in ischemic heart disease.
posibilidad de revascularización. Se debe descartar también otros
Malden: Blakwell-Futura; 2008.
mecanismos involucrados como desencadenantes de FV; por 25. Nikus K, Pahlm O, Wagner G, Birnbaum Y, Cinca J, Clemmensen P, et al.
ejemplo, en el caso de una fibrilación auricular rápida en pacientes Electrocardiographic classificaiotn of acute coronary syndromes: a review by
con sı́ndrome de Wolff-Parkinson-White, es obligada la ablación de a committee of the International Society for Holter and Non-Invasive Electro-
cardiology. J Electrocardiol. 2010;43:91–103.
la vı́a accesoria. Si el paciente ha sufrido un sı́ncope, debe 26. Bayes de Luna A, Carreras F, Cladellas M, Oca F, Sagues F, Garcia Moll M. Holter
someterse a una evaluación completa75. Naturalmente, en los ECG study of the electrocardiographic phenomena in Prinzmetal angina attacks
casos en que la parada cardiaca se debe a una arritmia pasiva, with emphasis on the study of ventricular arrhythmias. J Electrocardiol.
1985;18:267–76.
deberá implantarse de urgencia un marcapasos52. 27. Brieger D, Fox KA, Fitzgerald G, Eagle KA, Budaj A, Avezum A, et al. Predicting
En todos los demás supuestos, lo más prudente es que, si se freedom from clinical events in non-ST-elevation acute coronary syndromes:
confirma que la parada cardiaca ha sido por una TV/FV sin causa the Global Registry of Acute Coronary Events. Heart. 2009;95:888–94.
28. Elosua R, Lluisa C, Lucas G. Estudio del componente genético de la cardiopatı́a
solucionable que la explique, se proceda a implantar un DAI con, a isquémica: de los estudios de ligamiento al genotipado integral del genoma.
veces, resincronizador, de ser necesario. Recomendamos con- Rev Cardiol. 2009;9 Supl B:B24–38.
sultar las guı́as de las sociedades cientı́ficas de Estados Unidos76 y 29. Marcus FI, Cobb LA, Edwards JE, Kuller L, Moss AJ, Bigger Jr JT, et al. Mechanism
of death and prevalence of myocardial ischemic symptoms in the terminal
Europa77 para conocer la situación actual de la implantación de event after acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 1988;61:8–15.
un DAI. 30. Bayés de Luna A, Coumel P, Leclercq JF. Ambulatory sudden cardiac death:
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124
1052 A. Bayés de Luna, R. Elosua / Rev Esp Cardiol. 2012;65(11):1039–1052 A. Bayés de Luna, R. Elosua. Muerte súbita

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Rhythm. 2007;4:964–72. 77. European Society of Cardiology. Disponible en: www.escardio.org

125
 EXAMEN
DE EVALUACIÓN
www.revespcardiol.org

A
ctividad acreditada por la Sociedad Española de Cardiología en su Programa de
Formación Continuada con 13,03 créditos y por la Comisión de Formación Continuada
de las Profesiones Sanitarias de la Comunidad de Madrid con 5,4 créditos.

REVISTA ESPAÑOLA DE CARDIOLOGÍA ofrece un curso sobre «Arritmias» que consta de 11 capítulos y un
total de 55 preguntas tipo test, elaboradas por los autores de los artículos publicados en este libro.

Participantes
El Programa de Formación Continuada de la Sociedad Española de Cardiología se ofrece
gratuitamente a todos los participantes.

Evaluación
nûû,AûEVALUACIÉNûSEûREALIZAR·ûPORûINTERNETûENûLAûDIRECCIÉNûESPECIFICADAûM·SûABAJOû%SûNECESARIOû
contestar correctamente, como mínimo, el 80% de las 55 preguntas tipo test de que consta para la
concesión de los créditos.
nûû0ODR·ûCONTESTARûLASûPREGUNTASûPAULATINAMENTEûHASTAûQUEûCONSIDEREûFINALIZADOûELûTESTû/BTENDR·ûELû
RESULTADOûDEûLAûEVALUACIÉNûINMEDIATAMENTEûALûFINALIZARûELûTESTû5NAûVEZûFINALIZADOûNOûPODR·ûVOLVERû
a evaluarse.
nûû%LûPERIODOûDEûEVALUACIÉNûFINALIZAûELûûDEûDICIEMBREûDEûû.OûSEûADMITIR·NûEVALUACIONESûFUERAû
del periodo de evaluación.
nû0ODR·ûACCEDERûAûLAûEVALUACIÉNûDEûLAûACTIVIDADûENûLAûweb www.revespcardiol.org

Publicación de las respuestas correctas

,ASûRESPUESTASûCORRECTASûDELûTESTûDEûEVALUACIÉNûSEûPUBLICAR·NûENûLAûMISMAûDIRECCIÉNûDEûINTERNET
YAûCITADAûUNAûVEZûFINALIZADOûELûPERIODOûDEûEVALUACIÉN

Diploma acreditativo
nûû0ODR·NûCONSEGUIRûELûDIPLOMAûACREDITATIVOûLOSûPARTICIPANTESûQUEûHAYANûOBTENIDOûUNûPORCENTAJE
de respuestas correctas igual o superior al 80% del total de preguntas del test de evaluación.
nûû,AûEMISIÉNûYûENTREGAûDEûDIPLOMASûSEûREALIZAR·ûDEûFORMAûPERSONALIZADAûUNAûVEZûFINALIZADO
el periodo de evaluación.
 EXAMEN DE EVALUACIÓN

1. Las enfermeras y los técnicos de una clínica ■ b) Puede iniciar y/o llevar a cabo otras técnicas
diagnósticas.
ambulatoria de una unidad de arritmias especializada:
■ c) Puede evaluar el estado actual de los pacientes
■ a) .OûNECESITANûUNASûCUALIFICACIONESûESPECIALES después de la aplicación de técnicas electrofisiológicas
■ b) Pueden aplicar técnicas diagnósticas y terapéuticas COMPLEJAS
como la ecocardiografía, la interrogación de ■ d) .OûESûPARTEûINTEGRANTEûDEûUNAûUNIDADûDEûARRITMIASû
dispositivos y la programación de estos.
moderna.
■ c) .OûSEûLESûPERMITEûNUNCAûREALIZARûPRUEBASûDIAGNÉSTICASû
por sí solos.
■ d) .OûNECESITANûPROGRAMASûFORMATIVOSûESTRUCTURADOSûNIû
formación continuada.
6. ¿Cuál de estas afirmaciones es falsa en lo relativo al
potencial de acción cardiaco?
■ a) El potencial en reposo de las células musculares
2. Los sistemas de cartografía electroanatómica: ESûM·SûBAJOûM·SûNEGATIVO ûQUEûELûDEûLASûC¿LULASû
marcapasos.
■ a) Son un requisito previo necesario para las
■ b) ,ASûUNIONESûDEûHENDIDURAûHACENûPOSIBLEûLAû
INTERVENCIONESûDEûABLACIÉNûDEûARRITMIASûCOMPLEJASû
propagación del impulso entre las células.
como la fibrilación auricular o las taquicardias
■ c) El potencial de acción es diferente en distintas
ventriculares.
regiones porque cada tipo de célula expresa diferente
■ b) 3EûUTILIZANûPARAûIMPLANTACIONESûDEûMARCAPASOSûYû
número y tipo de canales iónicos.
de cardioversores-desfibriladores implantables
■ d) El ascenso del potencial en las células musculares se
COMPLEJOS
debe a la corriente de entrada de calcio.
■ c) .OûSEûRECOMIENDANûPARAûINTERVENCIONESûDEûABLACIÉNû
■ e) %LûPRINCIPALûIONûREPOLARIZADORûDELûCORAZÉNûESûELûPOTASIOû
bien establecidas como el aislamiento de la vena
pulmonar.
■ d) 3ONûREEMPLAZADOSûPORûSISTEMASûDEûNAVEGACIÉNû
robóticos. 7. La frecuencia de descargas de una célula marcapasos
está determinada por todos los factores siguientes
excepto:
3. Los sistemas de navegación robóticos, como los ■ a) %LûPOTENCIALûDIASTÉLICOûM·XIMOûDEûLAûC¿LULA
electromecánicos o los magnéticos: ■ b) El potencial umbral al que se inicia el potencial de
■ a) .OûEST·NûESTABLECIDOSûTODAVÃAûYûSONûSOLOûDEûCAR·CTERû acción.
experimental. ■ c) El tono del sistema autónomo.
■ b) Aumentan siempre la exposición de los médicos a la ■ d) ,AûVELOCIDADûOûPENDIENTEûDEûLAûDESPOLARIZACIÉNûDEû
radiación. fase 4.
■ c) Pueden facilitar la cartografía y la ablación de ■ e) El tipo de canales iónicos de calcio expresados en la
ARRITMIASûCOMPLEJAS célula.
■ d) .OûSEûCARACTERIZANûPORûUNOSûREQUISITOSûDEûINSTALACIÉNû
específicos.
8. En relación con las posdespolarizaciones tardías
(DAD), es cierta la siguiente afirmación:
4. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones no es correcta? ■ a) A medida que disminuye la frecuencia cardiaca, se
La telemonitorización: INCREMENTANûLAûAMPLITUDûYûLAûRAPIDEZûDEûLASû$!$
■ a) Permite un control del ritmo diario y, si es necesario, ■ b) ,AûADENOSINAûPUEDEûABOLIRûLASû$!$ûINDUCIDASûPORûLASû
inmediato. catecolaminas.
■ b) 0UEDEûREEMPLAZARûAûLASûVISITASûAûLAûCLÃNICAû ■ c) ,ASû$!$ûSEûPRODUCENûDURANTEûLASûFASESûûOûûDELû
ambulatoria, puesto que los problemas menos potencial de acción.
COMPLEJOSûPUEDENûRESOLVERSEûTELEFÉNICAMENTE ■ d) 5NûMARCAPASOSûSUPERPUESTOûCARECEûDEûEFECTOûENûLAû
■ c) Requiere una infraestructura que permita un ACTIVIDADûDESENCADENADAûINDUCIDAûPORûLASû$!$û
tratamiento intervencionista inmediato como la ■ e) ,OSûF·RMACOSûQUEûPROLONGANûELûPOTENCIALûDEûACCIÉNû
ABLACIÉNûPERCUT·NEA PUEDENûREDUCIRûLAûFRECUENCIAûDEûLASû$!$û
■ d) .OûREQUIEREûDISPONERûDEûUNAûINFRAESTRUCTURAû
sofisticada de alta calidad.
9. Para que se produzca una reentrada, son necesarios
todos los factores siguientes, excepto:
5. ¿Cuál de las siguientes no es una característica de ■ a) 5NAûMASAûCRÃTICAûDEûTEJIDO
una clínica ambulatoria? Una clínica ambulatoria: ■ b) 5NAûVÃAûDEûCONDUCCIÉNûLENTA
■ a) Puede obtener el consentimiento informado para ■ c) 5NûTEJIDOûMIOC·RDICOûCONûPROPIEDADESû
intervenciones de ablación o técnicas de implantación electrofisiológicas, conducción y refractariedad
de dispositivos programadas. diferentes.
 EXAMEN DE EVALUACIÓN

■ d) 5NûBLOQUEOûDEûCONDUCCIÉNûUNIDIRECCIONAL ■ c) %Lû%#'ûENûREPOSOûDEûLOSûPACIENTESûCONû460#ûESûNORMAL
■ e) 5NûTRASTORNOûQUEûELEVEûLAûCONCENTRACIÉNûINTRACELULARû ■ d) Aproximadamente la mitad de los pacientes con TVPC
diastólica de Ca. que fueron tratados con un cardioversor-desfibrilador
implantable recibieron descargas apropiadas durante
el tratamiento con bloqueadores beta.
10. Las arritmias mencionadas son atribuibles ■ e) ,Aû460#ûESûUNAûENFERMEDADûAUTOSÉMICAûQUEûPUEDEû
probablemente a la reentrada, excepto: HEREDARSEûCOMOûCARACTERÃSTICAûDOMINANTEûOûRECESIVAû
■ a) Flutter auricular típico.
■ b) Taquicardias relacionadas con vías accesorias.
■ c) Taquicardia del infundíbulo de salida. 15. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el
■ d) Taquicardia ventricular relacionada con la displasia/ síndrome de Brugada es cierta?
MIOCARDIOPATÃAûARRITMOG¿NICAûDELûVENTRÃCULOûDERECHO
■ a) 3EûCARACTERIZAûSIEMPREûPORûLAûPRESENCIAûDEûUNûPATRÉNû
■ e) Taquicardia ventricular fascicular.
ELECTROCARDIOGR·FICOûTÃPICO
■ b) Es una canalopatía con un riesgo elevado de parada
11. ¿Cuál de las siguientes variables se puede tener CARDIACAûSOBREûTODOûENûLASûMUJERES
■ c) ,OûCAUSANûALTERACIONESûENûELûGENûQUEûTAMBI¿NûORIGINAû
en cuenta para la estratificación del riesgo de episodios
cardiacos en el síndrome de QT largo? ELûSÃNDROMEû,14
■ d) Es una enfermedad causada por la alteración de los
■ a) $URACIÉNûDELûINTERVALOû14ûDELû%#'ûENûREPOSO canales de potasio.
■ b) 'ENOTIPO ■ e) 2EQUIEREûSIEMPREûUNûAN·LISISûGEN¿TICOûPARAûLAû
■ c) Morfología de la onda T. estratificación del riesgo.
■ d) Todas las anteriores.
■ e) ,ASûRESPUESTASûAûYûBûSONûCORRECTAS

16. Una paciente de 35 años de edad, con historia de

12. La prevención primaria de una parada cardiaca palpitaciones rápidas de minutos de duración desde
con un cardioversor-desfibrilador implantable en el años antes y nunca documentadas en ECG, llega a
síndrome de QT largo debe tener en cuenta (entre otras urgencias con un nuevo episodio. El ECG muestra una
cosas) lo siguiente: taquicardia regular de QRS estrecho (80 ms) a 190 lpm
■ a) 'ENOTIPO con ondas P negativas en II, III y aVF con PR 160 ms. La
■ b) $URACIÉNûDELûINTERVALOû14 inyección de 6 mg de adenosina i.v. en bolo permitiría
■ c) )NTERVALOû14ûM·SûGENOTIPO diagnosticar taquicardia auricular en caso de:
■ d) Síncope con bloqueadores beta. ■ a) Interrumpir bruscamente la taquicardia después
■ e) ,ASûRESPUESTASûCûYûDûSONûCORRECTAS de una onda P.
■ b) Interrumpir bruscamente la taquicardia después
DEûUNû123
13. ¿Cuál de los siguientes fármacos se podría ■ c) $ISMINUIRûLAûFRECUENCIAûDEûLAûTAQUICARDIAûSEGUIDA
considerar, además de los bloqueadores beta, en el de una aceleración.
tratamiento de pacientes con taquicardia ventricular ■ d) Producir frecuencia ventricular irregular por bloqueo
polimórfica catecolaminérgica para reducir el riesgo de algunas ondas P.
de eventos/descargas de un cardioversor-desfibrilador ■ e) %NSANCHAMIENTOûDELûCOMPLEJOû123
implantable?
■ a) Amiodarona.
■ b) Mexiletina. 17. Un paciente de 55 años con antecedentes de
■ c) Flecainida. hipertensión y episodios de fibrilación auricular
■ d) 1UINIDINA paroxística, tratado con enalapril, torasemida y
■ e) Sotalol. flecainida, acude a urgencias por un nuevo episodio de
palpitaciones. El ECG muestra una taquicardia regular
de QRS ancho a 196 lpm con patrón compatible con
14. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones no es cierta bloqueo de rama izquierda. La presión arterial es 90/70
en relación con la taquicardia ventricular polimórfica y la saturación arterial de oxígeno, del 96%. ¿Cuál de las
catecolaminérgica (TVPC)? siguientes afirmaciones sería correcta?
■ a) Todos los pacientes que cumplen el tratamiento de ■ a) Probablemente se trate de una taquicardia ventricular
DOSISûEST·NDARESûDEûBLOQUEADORESûBETAûPûEJûNADOLOLû y se debe tratar con amiodarona i.v.
 ûMGKGDÃA ûEST·NûPROTEGIDOSûCONTRAûRECAÃDASûDEû ■ b) ,AûADENOSINAûIVûPODRÃAûREDUCIRûLAûFRECUENCIAûAûLAû
episodios cardiacos. MITADûYûNORMALIZARûELû123
■ b) %Lû,14ûSÃNDROMEûDEû!NDERSEN ûPUEDEûSERûUNAû ■ c) %SûIMPRESCINDIBLEûHACERûUNAûCARDIOVERSIÉNûEL¿CTRICAû
fenocopia de la TVPC. urgente.
 EXAMEN DE EVALUACIÓN

■ d) Se trata de una fibrilación auricular con conducción 20. Con respecto a los mecanismos de taquicardia
AURICULOVENTRICULARûR·PIDAûYûABERRANCIAûDEûCONDUCCIÉNû auricular localizados en la aurícula izquierda, se puede
DELû123 considerar acertadas todas las siguientes afirmaciones
■ e) %LûREGISTROûDEûONDASû0ûDISOCIADASûDEûLOSû123û menos una:
descartaría taquicardia ventricular. ■ a) Pueden deberse a descargas focales provenientes de
las venas pulmonares o de otras partes de la aurícula,
INCLUYENDOûLAûOREJUELAûOûELûANILLOûMITRAL
■ b) Pueden deberse a macrorreentradas incluso en
18. Un paciente de 30 años de edad con historia de PACIENTESûSINûANTECEDENTESûDEûATRIOTOMÃAûIZQUIERDA
cirugía de cierre de comunicación interventricular tiene ■ c) Frecuentemente se asocian a la presencia de amplias
crisis de palpitaciones, y en el ECG se documenta una ZONASûDEûMIOCARDIOûINEXCITABLEûQUEûINDICANûFIBROSIS
taquicardia auricular a 220 lpm con ondas P anchas, ■ d) Son muy infrecuentes tras la ablación por catéter de
bifásicas en II y III y positivas en V1, y conducción fibrilación auricular que incluye líneas de ablación a
AV 2:1 alternando con 1:1. ¿Cuál de las siguientes TRAV¿SûDELûTECHOûDEûLAûAURÃCULAûYûDESDEûELûANILLOûMITRALû
afirmaciones sería correcta? AûLAûVENAûPULMONARûINFERIORûIZQUIERDA
■ a) Se trata de un aleteo típico de giro inverso ■ e) Pueden coexistir mecanismos focales y reentrantes.
HORARIO ûYûELûTRATAMIENTOûESûLAûABLACIÉNûDELûISTMOû
cavotricuspídeo.
■ b) Se trata de una taquicardia por reentrada
auriculoventricular por vía accesoria oculta. 21. El concepto de taquiarritmia supraventricular
corresponde a las arritmias en que:
■ c) Seguramente es una macrorreentrada en torno a
CICATRIZûDEûATRIOTOMÃAûYûPUEDEûCURARSEûCONûABLACIÉNû ■ a) ,ASûESTRUCTURASûNECESARIASûPARAûSUûMANTENIMIENTOûSEû
DEûUNAûLÃNEAûENTREûELûEXTREMOûINFERIORûDEûLAûCICATRIZûYû encuentran en las aurículas.
la vena cava inferior. ■ b) ,ASûESTRUCTURASûNECESARIASûPARAûSUûMANTENIMIENTOû
■ d) Puede ser una taquicardia macrorreentrante de se encuentran en las aurículas o en el nódulo
CICATRIZûDEûATRIOTOMÃAûPEROûNECESITAûDEûTODOSûMODOSû auriculoventricular.
una ablación del istmo cavotricuspídeo. ■ c) ,ASûESTRUCTURASûNECESARIASûPARAûSUûMANTENIMIENTOûSEû
■ e) Se trata de un aleteo típico y basta con la ablación del encuentran por encima de los ventrículos.
istmo cavotricuspídeo. ■ d) Alguna estructura por encima de la bifurcación del
HAZûDEû(ISûESûNECESARIAûPARAûSUûMANTENIMIENTO
■ e) Todas las estructuras necesarias para su
mantenimiento se encuentran por encima de la
BIFURCACIÉNûDELûHAZûDEû(IS
19. Un paciente de 76 años con historia de
hipertensión consulta por una historia de disnea
progresiva con hinchazón de pies y nicturia. La 22. En relación con el tratamiento agudo de la
exploración muestra taquicardia regular a 125 lpm, taquicardia supraventricular paroxística, señale la
elevación de la presión venosa y ritmo de galope en afirmación correcta:
la auscultación. El ECG muestra taquicardia regular ■ a) %LûVERNAKALANTûESûESPECIALMENTEûÐTILûPARAûPACIENTESû
a 125 lpm con QRS estrecho (90 ms) y P + en V1 a con taquicardia supraventricular paroxística de
250 lpm, pero no bien identificable en II y III por RECIENTEûCOMIENZO
superposición con el QRS y la onda T. El ecocardiograma ■ b) En taquicardias supraventriculares mal toleradas,
muestra dilatación moderada de ventrículo izquierdo SIEMPREûHAYûQUEûREALIZARûMANIOBRASûVAGALES
con fracción de eyección reducida (40%) y dilatación ■ c) ,AûADENOSINAûSUELEûREVERTIRûENTREûELûûYûELûûDEû
moderada de la aurícula izquierda. ¿Cuál de las las taquicardias supraventriculares según la dosis
siguientes afirmaciones sería falsa? administrada.
■ a) $EBEûANTICOAGULARSEûINMEDIATAMENTEûCONûDICUMARÃNICOSû ■ d) %NûCASOûDEûRECURRENCIAûPRECOZûTRASûADMINISTRARû
o antagonistas de la trombina o el factor X. ADENOSINAûEST·ûCONTRAINDICADOûELûVERAPAMILO
■ e) ,AûADENOSINAûESûELûF·RMACOûDEûELECCIÉNûPARAûPACIENTESû
■ b) %LûMASAJEûDELûSENOûCAROTÃDEOûSEGURAMENTEûPODRÃAû
ASM·TICOS
revelar un patrón de aleteo típico en derivaciones
INFERIORESû))û)))ûYûA6& 
■ c) ,AûDILATACIÉNûYûLAûDISFUNCIÉNûVENTRICULARESûIZQUIERDASû
pueden ser reversibles. 23. En relación con el riesgo inadvertido de bloqueo
■ d) 3IûSEûHACEûABLACIÉNûDELûISTMOûCAVOTRICUSPÃDEOû auriculoventricular durante la ablación de taquicardia
probablemente nunca se desarrolle fibrilación intranodal, señale la afirmación incorrecta:
auricular. ■ a) 0UEDEûALCANZARûELûûCUANDOûSEûREALIZAûUNûABORDAJEû
■ e) El tratamiento con digoxina asociada a bloqueadores ANTERIORûABORDAJEûDEûVÃAûR·PIDA ûCONûRADIOFRECUENCIA
beta podría reducir la frecuencia ventricular y ■ b) Se debe interrumpir la aplicación de radiofrecuencia
MEJORARûELûCUADROûCLÃNICO si se aprecia un incremento brusco de impedancia.
 EXAMEN DE EVALUACIÓN

■ c) Se debe interrumpir la aplicación de radiofrecuencia 29. ¿Cuál es la incidencia de la estenosis de vena

ante la aparición de un ritmo nodal lento con pulmonar en la ablación de la fibrilación auricular?
conducción ventriculoauricular.
■ d) El bloqueo auriculoventricular puede producirse ■ a) > 10%.
DURANTEûLAûAPLICACIÉNûDEûRADIOFRECUENCIAûOûENûLASûûHû ■ b)  
siguientes a la ablación. ■ c) 0.
■ e) ,AûCRIOABLACIÉNûESûUNAûALTERNATIVAûSEGURAûPARAûEVITARû ■ d) 
el riesgo de bloqueo auriculoventricular.

30. La ablación de la fibrilación auricular está

24. Cuando durante el ritmo sinusal en unos latidos
contraindicada para pacientes con:
hay preexcitación ventricular y en otros no: ■ a) Insuficiencia cardiaca.
■ a) (ABLAMOSûDEûPREEXCITACIÉNûINAPARENTE ■ b) $IABETESûMELLITUS
■ b) (ABLAMOSûDEûPREEXCITACIÉNûINTERMITENTE ■ c) $I·METROûAURICULARûIZQUIERDOûûûMM
■ c) (ABLAMOSûDEûVÃAûACCESORIAûOCULTA ■ d) 5NûTROMBOûAURICULARûIZQUIERDO
■ d) 3ABEMOSûQUEûESûUNAûSITUACIÉNûDEûBAJOûRIESGOûDEûQUEû
ocurran taquicardias con participación de vía accesoria.
■ e) Es una situación de alto riesgo de muerte súbita. 31. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es
incorrecta? La implantación de un marcapasos cardiaco
permanente es una recomendación de clase I según la
25. ¿Puede haber preexcitación ventricular con European Society of Cardiology en casos de:
intervalo PR dentro de límites normales? ■ a) Bloqueo auriculoventricular de tercer grado
■ a) .OûNUNCAûOCURREûESAûSITUACIÉN SINTOM·TICO
■ b) Solo excepcionalmente, cuando el nódulo ■ b) Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo
auriculoventricular tiene una elevada velocidad -OBITZû)ûDESPU¿SûDEûCIRUGÃAûVALVULARûCUANDOûNOûSEû
de conducción. prevé una resolución del bloqueo.
■ c) Se ve con cierta frecuencia, sobre todo si la vía ■ c) 2AMAûDEûHAZûALTERNANTE
ESûIZQUIERDA ■ d) "LOQUEOûBIFASCICULARûASINTOM·TICOûCONûBLOQUEOû
■ d) Se ve con cierta frecuencia, sobre todo si la vía AURICULOVENTRICULARûDEûPRIMERûGRADOûQUEûAûMENUDOû
ESûDERECHA SEûDENOMINAûBLOQUEOûTRIFASCICULAR 
■ e) Se ve con cierta frecuencia, independientemente ■ e) Síncope en pacientes con disfunción del nódulo
DEûLAûLOCALIZACIÉNûDEûLAûVÃA sinusal inducida en un estudio electrofisiológico.

26. ¿Cuál es la estrategia más apropiada para la 32. ¿Cuántos marcapasos cardiacos permanentes se
ablación de la fibrilación auricular paroxística? implantan a causa de disfunciones del nódulo sinusal
■ a) Aislamiento de la vena pulmonar. (incluida la fibrilación auricular) en España?
■ b) !BLACIÉNûDEûELECTROGRAMASûFRACCIONADOSûCOMPLEJOS
■ a) 10%.
■ c) ,ASûRESPUESTASûAûYûBûSONûCORRECTAS
■ b) 
■ d) $ENERVACIÉNûVAGAL
■ c) 30%.
■ d) 40%.
■ e) 50%.
27. ¿Cuál es el porcentaje de éxitos en la ablación de
la fibrilación auricular paroxística?
■ a) 40-50%. 33. El bloqueo auriculoventricular avanzado como
■ b)   complicación de un infarto agudo de miocardio de cara
■ c)  ûESTOûSEûDEBEûAûLAûCANTIDADûDEûENERGÃAû diafragmática:
LIMITADAûDEûLAûRADIOFRECUENCIA 
■ a) (AûPASADOûAûSERûMENOSûFRECUENTEûTRASûLAûINTRODUCCIÉNû
■ d) 100%.
de nuevas técnicas como la trombolisis y la
INTERVENCIÉNûCORONARIAûPERCUT·NEA
■ b) 3EûASOCIAûAûMAYORûMORTALIDADûAûCORTOûPLAZO
28. ¿Cuál es la incidencia de complicaciones graves en ■ c) Justifica la implantación de un marcapasos
la ablación de la fibrilación auricular? permanente.
■ a) 10%. ■ d) A menudo se debe a una necrosis del sistema de
■ b)   conducción.
■ c) > 30%. ■ e) 3EûOBSERVAûENûAPROXIMADAMENTEûUNûûDEûLOSû
■ d) < 1% pacientes.
 EXAMEN DE EVALUACIÓN

34. ¿Cuál es la indicación para la implantación de un ■ d) -UJERûDEûûAÇOSûDEûEDADûQUEûALûLEVANTARSEûYû

marcapasos en pacientes con disfunción del nódulo EMPEZARûAûANDARûSUFREûPALPITACIONESûINTENSASûCONû
sinusal? fuerte sensación de inestabilidad y obnubilación,
que la obligan a adoptar el decúbito. Se documenta
■ a) 5NAûCORRELACIÉNûINTENSAûENTREûLASûMANIFESTACIONESû
taquicardia sinusal a 140 lpm sin caída significativa
ELECTROCARDIOGR·FICASûDEûDISFUNCIÉNûDELûNÉDULOûSINUSALû
de la presión arterial.
y los síntomas de bradiarritmia.
■ e) 0ACIENTEûDEûûAÇOSûDEûEDADûQUEûALûINICIOûDEûANDARû
■ b) ,AûPRESENCIAûSIMULT·NEAûDEûUNûBLOQUEOû
PORûUNûTAPIZûENûUNûGIMNASIOûSUFREûINICIALMENTEû
AURICULOVENTRICULARûDEûSEGUNDOûGRADOûTIPOû-OBITZû)û
pérdida de conciencia, de la que se recupera, pero
7ENCKEBACH 
quedando sudoroso, por lo que avisa a un servicio
■ c) 5NAûFRECUENCIAûCARDIACAûENûREPOSOûDEûALREDEDORûDEû
de urgencias, que al llegar lo encuentra con una
40 lpm sin síntomas estando despierto.
TAQUICARDIAû123ûANCHOûAûûLPMûDADOûQUEûSEû
■ d) 5NAûDISFUNCIÉNûSINTOM·TICAûDELûNÉDULOûSINUSALûAûCAUSAû
MANTIENEûSUDOROSOûYûALGOûHIPOTENSOû ûSEû
DEûUNûINFARTOûDEûMIOCARDIOûDEûCARAûDIAFRAGM·TICA
DECIDEûREALIZARûUNAûCARDIOVERSIÉNûCONûLOûQUEûPASAûAû
■ e) Si los síntomas pueden atribuirse de manera fiable a
ritmo sinusal.
la medicación.

35. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta? 37. ¿Para cuál de los siguientes pacientes estaría
indicado un registrador de eventos implantable?
■ a) 0ACIENTEûDEûûAÇOSûQUEûELûÐLTIMOûAÇOûHAûTENIDOû
tres episodios sincopales en situaciones de calor,
PRECEDIDOSûDEûPRÉDROMOSûDEûûMINûDEûDURACIÉNû
en forma de malestar abdominal y sudoración,
POSTRACIÉNûPOSTERIORûALûEPISODIOû%#'ûYûEXPLORACIÉNû
física normal.
■ b) 0ACIENTEûDEûûAÇOSûCONûDOSûEPISODIOSûSINCOPALESû
■ a) ,AûFIGURAûMUESTRAûUNûBLOQUEOûDEûSEGUNDOûGRADOûTIPOû BRUSCOSûELûÐLTIMOûHACEûûMESESûPRESENCIAûDEû
-OBITZû)û7ENCKEBACH  BLOQUEOûDEûRAMAûIZQUIERDAûENûELûELECTROCARDIOGRAMAû
■ b) El bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo y ecocardiograma normal excepto movimiento
-OBITZû)ûNOûESûNUNCAûINFRANODAL anómalo del septo interventricular.
■ c) ,AûADMINISTRACIÉNûINTRAVENOSAûDEûATROPINAûOûELû ■ c) Paciente de 60 años, con tres síncopes bruscos en el
ESFUERZOûFÃSICOûPUEDENûMEJORARûLAûCONDUCCIÉNû último año, en una ocasión con traumatismo craneal
auriculoventricular en el bloqueo auriculoventricular leve, electrocardiograma, ecocardiograma y prueba
de segundo grado. en tabla basculante normales.
■ d) 5NûBLOQUEOûAURICULOVENTRICULARûûCONûUNûINTERVALOû ■ d) Paciente de 68 años afecto de miocardiopatía
PR constante es, por definición, un bloqueo dilatada no isquémica, fracción de eyección de
AURICULOVENTRICULARûDEûSEGUNDOûGRADOûTIPOû-OBITZû)) VENTRÃCULOûIZQUIERDOûDELûûENûCLASEûFUNCIONALû))ûDEû
■ e) 5NûBLOQUEOûAURICULOVENTRICULARûDEûPRIMERûGRADOûNOû la New York Heart Association, presencia de bloqueo
causa síntomas y no es, pues, una indicación para la DEûRAMAûIZQUIERDAû123ûDEûûMSûYûEPISODIOû
implantación de marcapasos. sincopal brusco.
■ e) Paciente de 45 años con cuatro episodios sincopales
ENûELûÐLTIMOûMESûELûÐLTIMOûHACEûûDÃASûEXPLORACIÉNû
36. ¿Cuál de los siguientes pacientes seguro que no ha física y electrocardiograma normales.
tenido un síncope?
■ a) 0ACIENTEûDEûûAÇOSûDEûEDADûCONûANTECEDENTESû
familiares de muerte súbita inexplicada a edad 38. Señale la respuesta correcta respecto al masaje
< 40 años de abuelo paterno y tío paterno, que acude del seno carotídeo:
ALûHOSPITALûPORQUEûDURANTEûELûEJERCICIOûFÃSICOûEXTREMOû ■ a) $EBEûREALIZARSEûAûTODOSûLOSûPACIENTESûCONûSÃNCOPE
HAûSUFRIDOûP¿RDIDAûDEûCONCIENCIAûCONûLIBERACIÉNûDEû ■ b) ,AûOBTENCIÉNûDEûUNAûPAUSAûDEûûSûASINTOM·TICAûESû
esfínteres. DIAGNÉSTICAûDEûSÃNCOPEûPORûHIPERSENSIBILIDADûDELûSENOû
■ b) 0ACIENTEûDEûûAÇOSûDEûEDADûQUEûACUDEûAûUNûSERVICIOû carotídeo.
DEûURGENCIASûDEûTRAUMATOLOGÃAûPORûFRACTURAûDEûCABEZAû ■ c) ,OSûPACIENTESûCONûMASAJEûDELûSENOûCAROTÃDEOûPOSITIVOû
de fémur a consecuencia de una caída casual mientras no suelen mostrar asistolia en el registrador de
andaba por la calle. eventos implantable.
■ c) Paciente de 15 años de edad que, tras una situación ■ d) (AYûQUEûSERûCAUTOûALûINTERPRETARûLAûRESPUESTAûALû
de fuerte estímulo emocional, sufre pérdida de MASAJEûDELûSENOûCAROTÃDEOûESPECIALMENTEûCUANDOûHAYû
conciencia, caída al suelo seguida de convulsiones UNAûPAUSAûûûSûYûASINTOM·TICA
y liberación de esfínteres, de lo que se recupera ■ e) .OûESûNECESARIOûHACERLOûAûPACIENTESûCONûSOSPECHAû
ESPONT·NEAMENTEûYûSINûSECUELAS CLÃNICAûDEûSÃNCOPEûREFLEJO
 EXAMEN DE EVALUACIÓN

39. Respecto al estudio electrofisiológico (EEF) de los ■ b) .OûHAYûINDICACIÉNûPARAûLAûRESINCRONIZACIÉNûYAûQUEûNOû

pacientes con síncope, señale la afirmación correcta: HAYûUNûBLOQUEOûPUROûDEûRAMAûIZQUIERDAûDELûHAZ
■ c) (AYûINDICACIÉNûPARAûUNAûTERAPIAûDEûRESINCRONIZACIÉNû
■ a) %Lû%%&ûESûLAûPRIMERAûEXPLORACIÉNûAûREALIZARûENûUNû
cardiaca con desfibrilador.
paciente con síncope de causa no explicada, ausencia de
■ d) (AYûINDICACIÉNûPARAûLAûTERAPIAûDEûRESINCRONIZACIÉNû
TRASTORNOûDEûCONDUCCIÉNûYûMIOCARDIOPATÃAûHIPERTRÉFICA
cardiaca sin desfibrilador.
■ b) ,AûPRESENCIAûDEûTRASTORNOSûDEûCONDUCCIÉNû
intraventricular en pacientes con síncope es suficiente ■ e) .INGUNAûDEûLASûANTERIORES
para establecer el diagnóstico etiológico del síncope, y
en estos pacientes el EEF no aporta valor diagnóstico.
■ c) En pacientes con cardiopatía isquémica y depresión de la 42. ¿Cuál de los siguientes no es un factor predictivo
función ventricular y síncope, el estudio electrofisiológico de la falta de respuesta a la terapia de resincronización
NOûTIENEûUNûPAPELûCLAVEûENûELûMANEJOûTERAP¿UTICO cardiaca?
■ d) %Lû%%&ûSEûDEBERÃAûREALIZARûAûPACIENTESûCONûSÃNCOPEû ■ a) Insuficiencia mitral.
SINûCARDIOPATÃAûYû%#'ûNORMALûQUEûSUFRANûEPISODIOSû ■ b) Etiología isquémica de la miocardiopatía.
sincopales muy frecuentes cuya etiología permanece ■ c) Ausencia de disincronía ventricular
desconocida a pesar de una evaluación inicial completa. ELECTROCARDIOGR·FICA
■ e) %LûTIEMPOûDEûRECUPERACIÉNûSINUSALûENûELû%%&ûENû ■ d) (IPERTENSIÉNûPULMONARûREFRACTARIAûGRAVE
VALORûABSOLUTOûYOûCORREGIDO ûTIENEûALTAûSENSIBILIDAD ■ e) Todas las anteriores son factores predictivos de la
especificidad para el diagnóstico de disfunción sinusal falta de respuesta.
en pacientes con síncope.

40. Señale la afirmación correcta respecto al manejo 43. ¿Cuál de los siguientes no se considera un
criterio de respuesta a la terapia de resincronización
de los pacientes con síncope:
cardiaca?
■ a) %Lû%#'ûDEBEûREALIZARSEûENûUNûPRIMERûEPISODIOûDEû
■ a) Reducción de al menos una clase de la New York
síncope a todos los pacientes, incluso en aquellos con
Heart Association.
síncope de características típicamente vasovagales
■ b) Reducción > 15% en el volumen telediastólico
PRÉDROMOSûYûDESENCADENANTESûTÃPICOS 
VENTRICULARûIZQUIERDO
■ b) 0ARAûLOSûPACIENTESûCONûSÃNCOPEûREFLEJOûLAû
■ c) 2EDUCCIÉNûDEûALûMENOSûûGRADOSûENûLAûINSUFICIENCIAû
ADMINISTRACIÉNûDEûALGUNOSûF·RMACOSûCOMOûLOSû
ALFAMIM¿TICOSûLOSûINHIBIDORESûDEûLAûRECAPTACIÉNûDEû mitral.
SEROTONINAûOûLOSûBLOQUEADORESûBETAûSEûHAûDEMOSTRADOû ■ d) Incremento de al menos un 10% en la fracción de
útil para prevenir las recurrencias en algunos eyección.
subgrupos de pacientes. ■ e) Todos los anteriores se consideran criterios de
■ c) %Lû(OLTERûDEû ûHûESûDEûELECCIÉNûPARAûPACIENTESû RESPUESTAûAûLAûTERAPIAûDEûRESINCRONIZACIÉNûCARDIACA
CONûSÃNCOPEûFRENTEûAûLOSûSISTEMASûDEû%#'ûPROLONGADOû
QUEûSONûÐTILESûENûCASOûDEûQUEûNOûHAYAûHALLAZGOSûENûELû
(OLTERûCONVENCIONAL 44. ¿Qué se observa en este ECG?
■ d) %NûELûCASOûDEûSISTEMASûDEûMONITORIZACIÉNûPROLONGADAû
de asa cerrada, es imprescindible que el paciente
active el dispositivo tras recuperarse del síncope
para poder confirmar la relación cronológica
DEûUNûEPISODIOûARRÃTMICOûCONûLOSûHALLAZGOSû
ELECTROCARDIOGR·FICOS
■ e) El ecocardiograma forma parte del grupo de
EXPLORACIONESûCOMPLEMENTARIASûAûREALIZARûENûLAû
evaluación inicial de cualquier paciente con síncope.

41. Paciente de 70 años de edad con antecedentes de

miocardiopatía isquémica por un infarto de miocardio
de cara diafragmática previo, fracción de eyección del ■ a) 5NAûESTIMULACIÉNûPORûMARCAPASOSûDEûDOBLEûC·MARAû
32%, clase III de la New York Heart Association y un ENûMODALIDADû$$$
QRS de 128 ms, con una morfología de alteración de ■ b) 5NAûESTIMULACIÉNûPORûMARCAPASOSûDEûDOBLEûC·MARAû
la conducción intraventricular. ¿Cuál de las siguientes en modalidad VVI.
afirmaciones es cierta? ■ c) 5NûMARCAPASOSûBIVENTRICULAR
■ a) .OûHAYûINDICACIÉNûPARAûLAûRESINCRONIZACIÉNûYAûQUEûLAû ■ d) 5NûRITMOûSINUSALûESPONT·NEO
DURACIÉNûDELû123ûESûûûMS ■ e) ,ASûRESPUESTASûAûYûCûSONûCORRECTAS
 EXAMEN DE EVALUACIÓN

45. Un paciente de 68 años de edad con fibrilación ■ e) El encarrilamiento con fusión oculta indica que los
auricular permanente y un dispositivo de terapia de estímulos se aplican dentro del propio circuito de la
resincronización cardiaca implantado. Durante el taquicardia, lo que genera una activación frontal que
seguimiento del dispositivo, se observa un porcentaje UTILIZAûLAûMISMAûSALIDAûDELûCIRCUITOûQUEûLAû46
de ritmo de marcapasos biventricular del 80%. El ritmo
espontáneo del paciente es una fibrilación auricular
lenta a 45 lpm. No hay episodios de taquicardia
48. En relación con el tratamiento de la taquicardia
ventricular en pacientes con enfermedad coronaria, es
registrados y el porcentaje de complejos ventriculares falsa una de las siguientes afirmaciones:
prematuros es del 10%. ¿Cuál de las siguientes
afirmaciones es cierta? ■ a) !MIODARONAûEST·ûINDICADAûENûPACIENTESûCONûINFARTOûDEû
MIOCARDIOûPREVIOûYûDISFUNCIÉNûVENTRICULARûIZQUIERDAû
■ a) %ST·ûINDICADAûUNAûABLACIÉNûDELûNÉDULOû para reducir la mortalidad total.
auriculoventricular. ■ b) %LûENSAYOû$).!-)4ûNOûPUDOûDEMOSTRARûUNAûREDUCCIÉNû
■ b) 4ODOSûLOSûPAR·METROSûSONûCORRECTOSûELûDISPOSITIVOû de la mortalidad en los pacientes con una fracción
funciona adecuadamente. DEûEYECCIÉNûÜûûENûLOSûQUEûSEûUTILIZÉûDEûFORMAû
■ c) %ST·ûINDICADOûUNûTRATAMIENTOûCONûBLOQUEADORESûBETA PROFIL·CTICAûUNûCARDIOVERSOR DESFIBRILADORûIMPLANTABLEû
■ d) %LûPORCENTAJEûDEûCOMPLEJOSûVENTRICULARESûPREMATUROSû en los primeros 6-40 días siguientes a un infarto de
se debe al ruido, por lo que es necesario sustituir el miocardio.
electrodo ventricular. ■ c) El ensayo CAST demostró un exceso de muertes
■ e) .INGUNAûDEûLASûANTERIORES arrítmicas en pacientes con un infarto de miocardio
previo tratados con antiarrítmicos de clase Ic.
■ d) ,AûPREVENCIÉNûPRIMARIAûCONûUNûCARDIOVERSOR
46. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa en desfibrilador implantable se recomienda para
relación con el ECG de la figura? PACIENTESûCONûDISFUNCIÉNûVENTRICULARûIZQUIERDAûDEBIDAû
AûUNûINFARTOûDEûMIOCARDIOûPREVIOûSIûHANûTRANSCURRIDOû
al menos 40 días desde el infarto de miocardio y
PRESENTANûUNAûFRACCIÉNûDEûEYECCIÉNûÜû ûCLASEû
))AûNIVELûDEûEVIDENCIAû" 
■ e) En los pacientes con un infarto de miocardio remoto,
el tratamiento con un cardioversor-desfibrilador
IMPLANTABLEûSEûHAûASOCIADOûAûREDUCCIONESûDEûLAû
MORTALIDADûDELûûALûûSEGÐNûELûENSAYOûYûELûBENEFICIOû
en cuanto a la supervivencia se debe principalmente a
una reducción de la muerte súbita cardiaca.
■ a) ,AûPRESENCIAûDEûUNûEJEûSUPERIORûDERECHOûINDICAû
CLARAMENTEûUNAûTAQUICARDIAûVENTRICULARû46 
■ b) ,AûPRESENCIAûDEûUNAûCONCORDANCIAûNEGATIVAûSUGIEREû 49. En relación con la cartografía y ablación de
una TV. la taquicardia ventricular, es cierta la siguiente
■ c) ,AûPRESENCIAûDEûCOMPLEJOSû13ûENûLASûDERIVACIONESû afirmación:
INFERIORESûYûENû6 6ûINDICAûUNAûCICATRIZûINFERIORûYû
■ a) ,AûABLACIÉNûREQUIEREûINDUCIBILIDADûYûSOSTENIBILIDADûDEû
anterolateral.
LAûTAQUICARDIAûVENTRICULARûPARAûLOCALIZARûLAûREGIÉNûDEû
■ d) ,OSûCOMPLEJOSû123ûCONûESCOTADURAûYûCONûUNASûFUERZASû
interés a través de técnicas de cartografía durante la
iniciales empastadas y lentas respaldan el diagnóstico
taquicardia.
de TV en presencia de una cardiopatía estructural ■ b) El encarrilamiento con fusión oculta puede obtenerse
subyacente. cuando el ritmo de marcapasos se aplica a partir de
■ e) ,OûM·SûPROBABLEûESûQUEûESTAû46ûTENGAûSUûORIGENûENûLAû un bucle externo del circuito de reentrada.
PAREDûINFEROAPICALûDELûVENTRÃCULOûIZQUIERDOû ■ c) Es característico que el tiempo de estímulo
AûCOMPLEJOû123û3 123 ûDURANTEûELûRITMOûDEû
MARCAPASOSûSEAûM·SûPROLONGADOûQUEûELûTIEMPOûDELû
47. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones relativas a ELECTROGRAMAûAû123ûDURANTEûLAûTAQUICARDIAû% 123 û
los mecanismos de la taquicardia ventricular (TV) y las cuando el ritmo de marcapasos se aplica desde el
maniobras electrofisiológicas es falsa? istmo central del circuito de reentrada.
■ a) ,ASû46ûDEûREENTRADAûPUEDENûSERûINICIADASûDEûMANERAû ■ d) %LûINTERVALOûPOSMARCAPASOSûDEBEûSERûIGUALûˆûûMS û
reproducible con una estimulación eléctrica programada. a la duración del ciclo de taquicardia cuando el ritmo
■ b) %LûRECICLAJEûESûINDICATIVOûDEûUNAûREENTRADA de marcapasos se aplica desde cualquier lugar del
■ c) El encarrilamiento es indicativo de una reentrada. circuito de reentrada.
■ d) Cuando la reentrada es el mecanismo de una ■ e) El ritmo de marcapasos procedente del istmo del
DETERMINADAû46ûCUANTOûM·SûCORTOûESûELûINTERVALOû circuito de reentrada debe producir siempre una
3 3ûMAYORûESûELûTIEMPOûHASTAûELûPRIMERûLATIDOûDEû MORFOLOGÃAûDELû123ûID¿NTICAûAûLAûOBSERVADAûDURANTEûLAû
taquicardia. taquicardia ventricular.
 EXAMEN DE EVALUACIÓN

50. Según las señales intracardiacas durante la 53. ¿En qué porcentaje de casos existe una oclusión
cartografía de la taquicardia ventricular, ¿dónde es coronaria aguda demostrada por coronariografía
más probable que esté situado el catéter de ablación en supervivientes a una parada cardiaca fuera del
(marcapasos)? hospital?
■ a) .OûSEûSABE
■ b) û
■ c) û
■ d) ≈ 50%.
■ e) $EPENDEûDEûLAûEDADûYûELûSEXO

54. De los pacientes ambulatorios que presentan

muerte súbita, ¿qué porcentaje tiene fracción de
eyección deprimida?
■ a) 10%.
■ b) 50%.
■ a) En el istmo del circuito de reentrada. ■ c) 80%.
■ b) En un bucle externo del circuito de reentrada. ■ d) Todos.
■ c) %NûUNAûZONAûTESTIGOûCOMUNICADAûCONûELûCIRCUITO ■ e) ,OSûMAYORESûDEûûAÇOS
■ d) %NûALGÐNûLUGARûALEJADOûDELûCIRCUITO
■ e) En un bucle interno del circuito de reentrada.
55. En los pacientes con insuficiencia cardiaca grave
que sufren muerte súbita, ¿cuál es la incidencia de
51. En el estudio EULALIA, ¿cuál fue la incidencia de bradiarritmias como arritmia final?
casos con hipertrofia ventricular izquierda? ■ a) < 10%.
■ a) Alrededor del 10%. ■ b) $EPENDEûDELûSEXO
■ b) -·SûDELû ■ c) ≈ 60%.
■ c) Alrededor del 50%. ■ d) > 80%.
■ d) -ENORûQUEûENû%STADOSû5NIDOS ■ e) 
■ e) .OûSEûRECOGEûESTEûDATO

52. En ese mismo estudio, ¿cuál fue la enfermedad

asociada a la muerte súbita más frecuente, después de
la cardiopatía isquémica?
■ a) #ARDIOPATÃAûHIPERTENSIVA
■ b) Embolia pulmonar.
■ c) Aneurisma de aorta.
■ d) Miocardiopatía dilatada.
■ e) Miocarditis.
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