MANUAL PRÁCTICO

DE PATOLOGÍAS PREVALENTES
EN OBSTETRICIA

I° CÁTEDRA DE CLÍNICA
OBSTÉTRICA Y PERINATOLOGÍA

HOSPITAL UNIVERSITARIO

DE MATERNIDAD Y NEONATOLOGÍA

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

UNIVERSIDAD NACIONAL DE CÓRDOBA

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 NOMENCLATURA OBSTÉTRICA

La terminología “Nomenclatura Obstétrica” se utiliza desde antiguo, para enumerar

conceptos que nos permiten conocer y transmitir a otros la ubicación del feto en relación
a sí mismo y al útero materno que, de no practicarse de forma regular, cuesta memorizar
y pasa al olvido.

Su conocimiento nos es útil para evaluar la progresión del

Trabajo de Parto, facilitando la realización de las maniobras
obstétricas requeridas.
Las más empleadas son:
Actitud, Situación, Presentación, Posición y Variedad de
Posición.

ACTITUD
Es la relación que existe entre las distintas partes fetales entre sí. En dos o tres palabras,
me da una descripción acabada del feto y de cómo está ubicado respecto de sí mismo.
Existen dos: Flexión y Deflexión o Extensión.
° Flexión: Se considera la más frecuente y fisiológica. El mentón se flexiona sobre el
esternón, la cabeza contra el tórax, los muslos sobre el abdomen, las piernas sobre los
muslos, los antebrazos sobre los brazos y estos se entrecruzan entre si delante del tórax.
° Deflexión o extensión: Poco Frecuente. En ella la flexión de la cabeza fetal adopta
otra posición quedando el mentón a distintas distancias del esternón, dando lugar a las
diferentes modalidades de presentación. ¿Qué es presentación? Relaciona una parte fetal
con una parte de la madre. Será descripto más adelante.
 SITUACIÓN
Es la relación que existe entre el eje longitudinal del feto y el eje longitudinal de la madre.
Puede ser:
1) Longitudinal: cuando el eje longitudinal del feto coincide con el eje longitudinal
de la madre.

2) Transversa: cuando el eje longitudinal del feto es perpendicular al eje

longitudinal de la madre.
3) Oblicua: cuando el eje longitudinal del feto forma un ángulo agudo con el eje
longitudinal de la madre. Ésta posición es muy inestable

POSICIÓN
Es la relación entre el punto de reparo de la presentación y una de las hemipelvis de la
madre. Pueden ser derecha o izquierda

Derecha izquierda

• Punto de reparo: es aquel accidente anatómico de la presentación que una vez

localizado, identifica la presentación.
• Punto de referencia: son aquellos partes de la presentación que nos ayudan a identificar
el punto de reparo.
PUNTO DE PUNTO DE
PRESENTACION MODALIDAD
REPARO REFERENCIA
Lamda o
Vértice Occipital
fontanela Menor
Cefálica Bregma o Angulo ant. del
Bregma
fontanela Mayor Bregma
Frente Frente Nariz-Arco superciliar
Cara Mentón Nariz
Podálica Completa Sacro- coxis Cresta sacra
Transversa Acromion Hueco axilar

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 PRESENTACIÓN
Es la parte del feto que primero se ofrece al estrecho superior de la pelvis, lo ocupa
totalmente y es capaz de cumplir un mecanismo determinado durante el trabajo de parto.
Existen dos presentaciones que pueden cumplir el mecanismo de trabajo de parto:
 Cefálica: el polo cefálico es el que se ofrece al estrecho superior. Y esta
presentación puede ser a su vez:
• De vértice: la cabeza está totalmente flexionada. El centro de la
excavación es ocupado por la fontanela posterior.
• De bregma: la cabeza fetal se encuentra en actitud indiferente. El bregma
ocupa el centro de la excavación.
• De frente: También llamada de deflexión mínima. La frente ocupa el
centro de la excavación.
• De cara: En ella hay deflexión máxima de la cabeza. La nariz ocupa el
centro de la excavación.

 Podálica: El polo podálico es el que se ofrece al estrecho superior. A su vez esta

presentación puede ser:

• Completa: cuando el extremo pelviano está totalmente flexionado,

muslos flexionados sobre la pelvis y piernas flexionadas sobre los muslos.

• Incompleta: en la misma las piernas están extendidas sobre el abdomen y

el tórax.

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 VARIEDAD DE POSICIÓN
Es la relación que existe entre el punto de reparo de cada presentación y los extremos de
uno de los diámetros del estrecho superior de la pelvis. (antero-posterior, transverso y
oblicuos).
Para entenderlo mejor, considere la pelvis como un cuadrante de reloj y las manecillas,
pueden estar señalando hora 12; relaciónelo con las distintas horas y tendrá la descripción
como: occípito-púbica, occípito izquierda-anterior (OIA), occípito transversa (hora 3)
(OIT), occípito izquierda posterior (hora 5) (OIP), finalmente, occípito sacra (hora 6)
(OS) y así hasta volver a hora 12.
Usted puede aplicar la técnica del reloj para memorizarlo y puede aplicar a distintas
presentaciones y distintas variedades de posición, para así describir al feto
apropiadamente

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 MANIOBRAS DE LEOPOLD

 Primera maniobra: frente a la mujer embarazada se debe hundir los bordes

cubitales de ambas manos en la parte superior del abdomen tratando de abarcar por
completo el fondo del útero. con esta maniobra se aprecia:
1. Altura del útero

2. Se palpa el polo que ocupa el fondo uterino (polo pelviano o

cefálico) Recordar que el primero es blando, reducible y no
pelotea.

 Segunda maniobra: las manos se deslizan desde el fondo hacia abajo siguiendo las
partes laterales del abdomen a la derecha e izquierda hasta llegar a la altura del pubis.
De esta manera se averigua la posición:
- El dorso es plano o convexo, liso, resistente. En el lado contrario los miembros se
localizan como partes desiguales que se desplazan con la palpación
- Maniobra de Dublín: mientras una mano empuja hacia abajo el fondo uterino la otra
libre palpa comparativamente los dos lados. (Se exagera la curvatura del dorso fetal)
- En esta maniobra conviene palpar con una mano mientras la otra se mantiene fija.

 Tercera maniobra: es unimanual. Se abarca el polo que se ofrece al estrecho

superior, entre el pulgar por un lado y el índice y medio por el otro.
- Es útil para identificar el polo inferior, especialmente la cabeza.

 Cuarta maniobra: colocándose de espalda al rostro de la mujer examinada, se aplican

ambas manos en hipogastrio deslizándolas lateralmente desde la parte inferior del
abdomen hacia la profundidad de la pelvis, de modo de alcanzar y abarcar el polo
inferior del feto entre la punta de los dedos de ambas manos que tratan de aproximarse.
- Permite seguir el encaje de la presentación en la pelvis. De todas ellas es la más
importante.

1º Maniobra 2º Maniobra

6
 3º Maniobra 4º Maniobra

BIBLIOGRAFIA
1. Francisco A. Uranga Imaz. Manual de Obstetricia Práctica. 3°Edicion.
2. Schwarcz, Manual de Obstetricia. 7° Edición.
3. [Link] -
Obstetricia Fundamentos Y Enfoque Práctico Nassif. - Williams. Obstetricia.
23°Edicion. [Link]

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 ANATOMIA DE LA PELVIS

La pelvis ósea constituye el canal duro que debe franquear el feto durante el parto
Está constituida lateralmente y hacia adelante por los huesos Coxales derecho e izquierdo
y hacia atrás se encuentra el Sacro y el Coxis.
Estos huesos están unidos entre sí por articulaciones cuya característica es la inmovilidad
(Sinartrosis), pero durante el embarazo, por acción hormonal, los sistemas articulares se
reblandecen permitiendo una movilidad limitada.
Huesos Coxales: son dos huesos grandes, irregulares y formados por la fusión de tres
elementos: el Íleon, el Isquion y el Pubis, y presenta para su estudio anatómico dos caras,
externa e interna y cuatro bordes, anterior, posterior, superior e inferior.
- Cara Externa: presenta en el centro la cavidad cotiloidea que aloja la cabeza del fémur,
hacia arriba la fosa iliaca externa donde se insertan los músculos glúteos y hacia abajo el
agujero obturador formado por sus dos ramas óseas isquiopubiana
-Cara Interna: se distingue por presentar en su parte central una línea curva dirigida de
arriba abajo y de atrás adelante, la línea innominada, redondeada pero prominente que
divide a esta cara en dos regiones una superior, la fosa iliaca interna que pertenece a la
pelvis mayor y otra inferior que pertenece a la pelvis menor de gran interés del punto de
vista obstétrico.
-Borde Anterior: presenta de arriba abajo, la espina iliaca anterosuperior., una
escotadura innominada, la espina iliaca anteroinferior, la superficie pectínea con su cresta
pectínea que es la continuación de la línea innominada y el borde superior del pubis.
-Borde Posterior: presenta de arriba abajo, la espina iliaca posterosuperior, una
escotadura innominada, la espina iliaca posteroinferior, la escotadura ciática mayor
(puerta de salida de la pelvis de los vasos y nervios pudendos internos), la espina ciática,
la escotadura ciática menor (puerta de entrada a la pelvis de los vasos y nervios pudendos
internos) y el cuerpo del isquion.
-Borde Superior: tiene la forma de una S itálica y presenta la cresta iliaca que se extiende
desde la espina iliaca anterosuperior a la espina iliaca posterosuperior.
-Borde Inferior: que va del ángulo del pubis al cuerpo del isquion y está formado por la
rama ascendente del isquion y la rama descendente del pubis.
Sacro: Está situado por detrás de la pelvis, entre los huesos iliacos, y presenta dos caras
una anterior o endopelvica cóncava hacia delante presentando las crestas transversales
con los agujeros sacros anteriores y otra posterior o exopelvica donde presenta las crestas
del sacro , dos bordes, una base representada por la primera vértebra sacra que se articula
con la quinta vértebra lumbar, formando hacia adelante un ángulo conocido con el
nombre de promontorio y un vértice que se articula con la base cóncava del cóccix.
Coxis: Es la parte más baja de la columna vertebral. Está compuesto de tres a cinco
piezas óseas fusionadas (las vértebras coccígeas) y se encuentra justo debajo del hueso
sacro, al que se adjunta mediante una articulación fibrocartilaginosa, que permite un
movimiento limitado entre sacro y coxis.
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Presenta:
Cara anterior: cóncava.
Cara posterior: convexa.
Bordes laterales: dan inserción a ligamentos.
Base: astas menores del coxis, prolongaciones verticales que se articulan con las del
sacro.
Astas laterales del coxis, prolongaciones laterales en sentido horizontal

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La pelvis en su conjunto tiene la forma de un cono truncado con una base o circunferencia
superior y un vértice. Para su estudio presenta una superficie exterior o exopélvica y una
superficie interior o endopélvica que es la más importante desde el punto de vista
obstétrico. Esta última se divide en dos grandes regiones, una superior que es la Pelvis
Mayor y otra inferior que es la Pelvis Menor separadas la línea innominada

La Pelvis Mayor está formada por ambas fosas ilíacas internas y por las alas del sacro, y
desde el punto de vista obstétrico es de interés secundario si se la compara con la pelvis
menor.
La Pelvis Menor o Excavación Pélvica presenta de arriba hacia abajo tres regiones: a)
Estrecho Superior, b) Estrecho Medio (excavación pélvica) y c) Estrecho Inferior
Estrecho Superior: es el primer obstáculo que tiene que vencer el feto y es el que rige el
mecanismo del parto en condiciones normales, su forma se parece a un corazón de naipe
francés, pero en condiciones patológicas puede ser oval, elíptico o triangular
Sus límites de adelante a atrás son:
1) Borde superior de las sínfisis del pubis.
2) Rama transversal del pubis.
3) Eminencia pectínea.
4) Línea innominada.
5) Sínfisis sacro ilíaca.
6) Alerón del sacro.
7) Promontorio.
En este estrecho superior debemos considerar los diámetros obstétricos
Diámetros Antero-Posteriores:
- Promonto Suprapubiano: 11cms de longitud

10
- Promonto Retropubiano o Conjugata vera: 10,5cms de longitud
- Promonto Subpubiano: 12 cms de longitud

Diámetros Transversales:
- transverso máximo o anatómico: puntos más distantes de ambas líneas innominadas
(No es útil ya que la proximidad al promontorio impide que sea utilizado por la
presentación): 13,5 cm de longitud
- transverso medio o transverso útil: situado a igual distancia entre el promontorio y
el pubis: 12,5 cm de longitud

Diámetros Oblicuos: se extienden desde la eminencia pectínea de un lado a la

articulación sacro iliaca del lado opuesto. El nombre que recibe el diámetro oblicuo se lo
da la eminencia iliopectínea de la que parte:
- Oblicuo derecho: 12 cm de longitud
- Oblicuo izquierdo: 12,5 cm de longitud

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Estrecho Medio (excavación pélvica): es la región comprendida entre el estrecho
superior y el inferior. Sus límites de adelante atrás son:
1) Cara Posterior de las Sínfisis del Pubis
2) Cara Posterior del Cuerpo del Pubis
3) Agujero Obturador
4) Tuberosidad Isquiática
5) Espinas Ciáticas
6) Ligamentos Sacro ciáticos
7) Cara Anterior de la Articulación del Sacro y Cóccix
Los diámetros anteroposteriores, Transversales y Oblicuos son casi iguales y oscilan entre
11,5 y 12cms de longitud. Uno de los diámetros más importante es el Biciatico con 11cms
de longitud
Estrecho Inferior: es la última zona de la pelvis que debe atravesar el feto en el curso
del parto.
Sus límites de adelante atrás son:
1) Borde Inferior de la Sínfisis del Pubis
2) Borde Inferior de la Rama del Pubis
3) Borde Inferior de los Ligamentos Sacro Ciáticos
4) La Punta del Cóccix
En este estrecho debemos considerar los Diámetros
Anteroposteriores: - Subsacro Subpubiano: 11 cm de longitud
- Subcoccix Subpubiano: 9 cm de longitud (Diámetro flexible por
la retropulsión del cóccix en el parto)

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Diâmetro Transverso: - Bi Isquiático: 10,5 cm de longitud

PERINEO FEMENINO

Es el conjunto de partes blandas que cierran la excavación pélvica por abajo.

Sus límites son: por arriba el diafragma pélvico, a los lados los pliegues genitocrurales y
los bordes internos de los glúteos, por delante la sínfisis del pubis y por atrás el coxis.
Con la mujer en posición de litotomía se observa como una estructura romboidal formada
por dos triángulos: uno superior o urogenital atravesado por la vagina y la uretra y otro
inferior o anal atravesado por el ano
En el periné encontramos de superficial a profundo: piel, tejido celular subcutáneo, vasos
y nervios, aponeurosis perineal superficial y músculos superficiales que son:
- transverso superficial
- isquicavernoso
- bulbocavernoso
- constrictor de la vagina
- esfínter estriado del ano

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 Músculos del plano medio:
- transverso profundo
- esfínter estriado de la uretra

Transverso Meato Uretral

superficial
del periné Introito

Isquiocoxígeo
Transverso superficial del periné
Elevador del ano

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Músculos del plano profundo: conocido como diafragma pélvico superior de Henle
- isquiococcígeo
- elevador del ano con sus tres fascículos: iliococcígeo, pubociccígeo y puborrectal.

La inervación del perineo está dada por el nervio pudendo, un nervio motor y sensitivo,
que cual nace del plexo sacro (S2-S4). En su trayecto es acompañado por la arteria
pudenda interna, recorriendo las paredes laterales de la pelvis. Cuando llega a la espina
ciática el nervio sale de la pelvis por el agujero ciático mayor, da un giro y entra de nuevo
a la pelvis por el agujero ciático menor hasta la tuberosidad isquiática, donde comienza a
dar sus ramas:
- Ramas perineales profundas y superficiales, las cuales inervan los planos
superficiales y profundos del perineo, tejidos subcutáneos y piel de la vulva.
- Rama hemorroidal inferior, inerva al músculo esfínter externo del ano y a la piel
adyacente.
- Nervio dorsal del clítoris, que es su rama terminal

La irrigación del perineo está dada por la arteria pudenda interna, rama de la arteria
hipogástrica o ilíaca interna, que a su vez nace de la arteria ilíaca primitiva.
A nivel de la tuberosidad isquiática, produce:
- Ramas hemorroidales inferiores, para el esfínter externo del ano, piel perianal y de la
región perineal.
- Ramas perineales superficiales y profundas, ramas terminales pasando por debajo de
la sínfisis púbica.
- Arteria dorsal del clítoris
Bibliografía
1- Schwarcz R, Fescina R, Duverges C. Obstetrícia. 7° ed. La Plata, Argentina:
Editorial panamericana; 2014
2- Lopez C y col. Ginecología del docente al alumno. 1° ed. Codoba, Argentina:
editorial recursos fotográficos; 2015
3- Testa R, Ginecologia: fundamentos para práctica clínica. 1° ed. Buenos Aires,
argentina: editoria panamericana; 2011

15
 PELVIMETRIA Y PELVIGRAFIA

La pelvis materna ha sido objeto de estudio por la importancia que la relación feto-pelvis
conlleva. Uno de los primeros autores en aludir a esta relación fue Andrés Vesalio en
1543, y posteriormente Savonarola, en 1560, mencionó por primera vez el término
desproporción cefalopélvica (DCP). Desde entonces, tuvieron que transcurrir muchos
años para que se suscitaran nuevos avances en el campo de la obstetricia, los que
sobrevinieron con William Smelie, en 1752, quien estableció la medición de los diámetros
conjugados y diagonales como una estandarización para descartar DCP.

Conocer la anatomía de la pelvis ósea, nos permite mediante la pelvigrafía y la pelvimetria

interna acceder al conocimiento de uno de los elementos importantes del parto: el canal
pelviano El eje pelviano también llamado, Curva de Carus, es la unión de los ejes de los
múltiples planos existentes entre el estrecho superior y el inferior, y debe ser respetado
por el feto en su mecanismo de parto.

CURVA DE CARUS: (eje pélvico)

Es la línea que une los puntos centrales de los tres estrechos pélvicos, el eje determina la
dirección que el feto debe seguir durante el parto.

El eje pélvico es curvo y forma un arco abierto hacia adelante (alrededor de la sínfisis del
pubis), la que se conoce como rodilla del parto.

PELVIMETRIA EXTERNA

Valoramos los diametros utilizando los pelvímetros de Budin, Baudelocque, Martin y

Ribemont- Dessaignes.

Diametro anteroposterior: 20 cm
Diámetro biespinoso: 24 cm
Diámetro bicrestal: 26 cm
Diámetro bitrocantéreo: 30 cm
Diámetro biisquiático: 11 cm (diámetro transverso del estrecho inferior).

Diámetros bicrestal, Diámetro Diámetro biisquiático

biespinoso y anteroposterior
bitrocantereo

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ROMBO DE MICHAELIS

Sirve para valorar la asimetría de la pelvis. El rombo se delimita por la apófisis de la 5

VL hacia arriba, las fositas naviculares (espinas ilíacas posterosuperiores) a los costados
y el punto superior del pliegue interglúteo, hacia abajo. De esta forma se delimitan
triángulos iguales que ante la disminución de los diametros de estos podemos
encontrarnos frente a pelvis insuficientes, asimétricas, etc.

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 PELVIMETRIA INTERNA Y PELVIGRAFIA

El examen se realiza con la paciente en posición ginecológica, el eje del estrecho superior
se prolongará hacia los pies del obstetra ubicado delante de la paciente y el eje del estrecho
inferior hacia la cara del mismo.

Los objetivos que tiene el realizar en una paciente la pelvigrafia y la pelvimetria interna
serán:

- Establecer los principales accidentes anatómicos de la pelvis femenina.

- Determinar el tipo de pelvis
- Evaluar la amplitud pelviana
- Identificar el descenso de la presentación en relación a los Planos de Hodge
- Diagnosticar desproporción pélvico-fetal.

Para conocer las indicaciones y condiciones para la Prueba de Parto, utilizaremos la

Pelvigrafia. La misma se realiza a través del tacto vaginal y reconocerá los accidentes
anatómicos que se encuentran en los distintos estrechos de la pelvis, por ello con la
Pelvigrafía no medimos, sino que valoramos:

 Convexidad y posición del sacro

 Regularidad y simetría del arco anterior del Estrecho Superior
 Palpación de los 2/3 anteriores de las líneas innominadas.
 Ancho de las escotaduras ciáticas y el ligamento sacrociático
 Características de las espinas ciáticas - estimación del biciático
 Inclinación de las paredes laterales de la pelvis (convergencia - divergencia)
 Movilidad del cóccix
 Inclinación de la sínfisis publica
 Evaluación de la forma y ángulo subpubiano
 Determinar grosor y situación de sínfisis pubiana en estrecho Inferior

18
  Evaluación del diámetro transversal del Estrecho Inferior (Diámetro bi-
isquiático, colocación del puño entre ambas tuberosidades).

FIG. A
FIG. B

FIG. C
PELVIMETRÍA INTERNA:

Se la realiza por intermedio del tacto vaginal que con entrenamiento y experiencia
mediante los dedos medio e índice se consigue medir diámetros del estrecho superior,
medio e inferior, reconociendo los puntos anatómicos como el promontorio, espinas
ciáticas, sacro, isquion, pubis, etc. (FIG.A). Con este método el diámetro más importante
que se determina es el Promontosubpubiano que excede normalmente 1,5cms al
Promontoretropubiano Mínimo o Conjugada Vera que es el diámetro útil u obstétrico del
Estrecho Superior (al tactar desde el pubis hacia atrás normalmente no se alcanza el
promontorio, de encontrarlo hay que descartar falso promontorio con la búsqueda de los
agujeros de conjunción) (FIGB). Otro elemento que se valora en la polimetría interna es
el ángulo subpubiano, que puede ser recto agudo u obtuso (FIGC). Mediante estos
métodos más la anamnesis (antecedentes congénitos - adquiridos) y la inspección (talla,
actitud, marcha), se podrá diagnosticar y clasificar los diferentes grados de estrechez
pélvica:

Grado I. 10,5-9,5cm Parto es posible

Grado II. 9,5 – 8cm Prueba de parto
Grado III. 8- 6cm
Grado IV. menor a 6 cm.

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Los Grados I-II se corresponderían con pelvis viables y los Grados III-IV determinan
terminar el parto por cesárea. Siempre tener en cuenta que hay que valorar los fenómenos
plásticos que pudiera presentar el polo cefálico y tener presente los movimientos de
contranutación y nutación del sacro (desplazamiento hacia adelante y atrás de la punta
del sacro), ya que aporta el aumento de ½ cm. para la conjugada Vera y diámetros del
Estrecho Inferior.

PLANOS DE HODGE.

Son un sistema de coordenadas, donde se trazan líneas que son paralelos entre sí y nos
permiten conocer a que altura de la pelvis se encuentra el polo fetal y su grado de
encajamiento:

-Primer plano coincide con el estrecho superior. Cuando el polo fetal llega a este
plano, la presentación esta insinuada.
-Segundo plano pasa por el borde inferior del pubis. Cuando la presentación lo alcanza,
esta fija.
-Tercer plano pasa por las espinas ciáticas. Cuando la presentación llega a este plano se
considerará encajada.
-Cuarto plano se extiende desde el extremo inferior del cóccix no retropulsado.
Cuando está el polo en este plano la presentación está profundamente encajada.

TIPOS DE PELVIS
De acuerdo con la clasificación propuesta por Cadwell y Molloy en 1933, que aún
perdura. Los elementos que se valoran para su clasificación son la forma del estrecho
superior, el ángulo subpubiano, la inclinación de la pelvis, las espinas ciáticas y las

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escotaduras sacro ciáticas. Según estos elementos, la pelvis se clasifica en los siguientes
tipos:

Pelvis ginecoide. Es el tipo de pelvis que se considera más apto para el trabajo de parto,
por ser la más fisiológica. Se caracteriza por tener un diámetro anteroposterior de
dimensiones similares al transverso, sacro sin rectificaciones, paredes laterales rectas,
espinas ciáticas poco prominentes (romas) y un ángulo subpúbico mayor de 90° (recto).
Lo podemos observar en el 50% de las mujeres.

Pelvis androide (masculina). El diámetro anteroposterior es menor al transverso, el

sacro y el ángulo sacro presentan inclinación anterior, las espinas ciáticas son
prominentes y cerradas, y el ángulo subpúbico es agudo.

Pelvis antropoide. Predomina en la raza negra, se caracteriza por tener su estrecho

superior de forma oval (diámetros anteroposteriores mayor que el diámetro transverso),
escotaduras sacro ciáticas amplias, paredes laterales convergentes y ángulo subpubiano
obtuso.

Pelvis platipeloide. Modalidad de ginecoide aplanada. Se presenta en mujeres picnica,

su diámetro transverso es amplio, las paredes pélvicas se inclinan hacia fuera, las
escotaduras sacro ciáticas son amplias y ángulo subpubico es obtuso. Este tipo de pelvis
es la menos frecuente de encontrar, casi en un 3%.

21
 MODIFICACIONES GRAVÍDICAS
La mantención del feto in útero, proporcionándole un medio ambiente favorable, y el
apropiado aporte de nutrientes y oxígeno para su desarrollo, requiere una serie de cambios
adaptativos maternos. Estos cambios fisiológicos son secundarios a eventos mecánicos y
hormonales (altos niveles de estrógenos y progesterona de origen placentario). Los
cambios adaptativos crean el medio favorable para el feto, pero su vez, son responsables
de síntomas frecuentes y propios del embarazo.
Modificaciones generales
- Actitud y marcha: la cabeza y el tronco se proyectan hacia atrás y se produce una
lordosis lumbosacra compensatoria llamada “el orgullo de la embarazada”

Estas modificaciones fisiológicas ocasionan dolor pubiano y dolor lumbar como síntomas
característicos del embarazo
- Peso corporal: hay un aumento debido a: el crecimiento del feto, la placenta y líquido
amniótico, el aumento del líquido extracelular, el crecimiento del útero y las mamas.
Generalmente hay un aumento del 20 % del peso corporal. Considerándose normal al
aumento de entre 6 y 15,6 kg

- Piel y faneras: En el abdomen, las estrías de distensión aparecen de color rosado-

violáceas, en forma perpendicular a las líneas de tensión de la piel, y luego se
transforman en blancas y atróficas. Otro de los cambios más frecuentes es la
hiperpigmentación, la cual ocurre en más del 90% de las embarazadas y suele ser en
general uno de los signos más precoces y evidentes del embarazo. Los estrógenos son
fuertes inductores melanogénicos y se ha observado que la hormona estimulante de
melanocitos (MSH) se encuentra elevada desde el final del segundo mes de gestación
hasta el término del embarazo. La hiperpigmentación puede manifestarse en cualquier
sitio de la piel, pero de preferencia ocurre en regiones como pezones, areola, vulva y
región perianal, línea media abdominal, en las mejillas (melasma) y la región sobre el
labio superior.

22
- Sangre: Aumento del volumen sanguíneo total. Proporcionalmente aumenta más el
volumen plasmático que el globular lo que lleva a una disminución de la
concentración de la hemoglobina y el hematocrito; se considera un valor normal
mayor a 11 mg/dl y a 33% respectivamente. Los leucocitos aumentan hasta 16000 por
ml

- Aparato cardiovascular: aumenta el volumen minuto, la frecuencia cardiaca y el

volumen sistólico.
Aumenta la presión venosa por debajo del diafragma, sobretodo en miembros
inferiores, lo que contribuye a la formación de várices en piernas, vulva y vagina y de
hemorroides; interviene, además, en la formación de edema.
- Aparato respiratorio: después de las 20 semanas aumenta la ventilación alveolar
debido a un incremento en el volumen minuto respiratorio produciendo un aumento
en el volumen corriente sin modificar la frecuencia respiratoria. La oferta de oxigeno
supera la demanda provocando una hiperventilación.

- Aparato urinario: aumenta el flujo sanguíneo y plasmático renal con aumento de la

velocidad de filtrado glomerular. A medida que avanza el embarazo, va disminuyendo
a valores similares a los de la no embarazada.
La dilatación de la vía urinaria se debe en primer lugar al efecto de la progesterona,
la cual induce hipotonía del músculo liso ureteral. Asimismo, el complejo venoso
ovárico del ligamento suspensorio del ovario aumenta de tamaño y comprime el uréter
contra el borde de la pelvis ósea.
El volumen total de orina no se modifica, sin embargo, con frecuencia la embarazada
se queja de micción frecuente, probablemente en relación a compresión vesical
Durante el embarazo existe un mayor riesgo de infección urinaria, tanto baja como
alta. Este aumento de riesgo se debe a cambios fisiológicos que promueven el
desarrollo de microorganismo en el tracto urinario: glucosuria, ectasia por dilatación
de la vía urinaria, pH alcalino por mayor secreción de bicarbonato y disminución de
IgA secretora de la mucosa vesical.

- Modificaciones metabólicas: Metabolismo de los hidratos de carbono: El embarazo

es un estado potencialmente diabetogénico; se caracteriza por moderada hipoglicemia
de ayunas, hiperglicemia post prandial e hiperinsulinemia. La hipoglicemia podría
explicarse por hipertrofia, hiperplasia e hipersecreción de las células β del páncreas,
observadas durante el embarazo. Es sabido que los estrógenos, la progesterona y el
lactógeno placentario tienen participación en estos hechos.
Existe un estado de hiperlipemia durante la gestación caracterizado por elevación de
ácidos grasos, colesterol (HDL, LDL), fosfolípidos y triglicéridos; la fracción LDL
es la que más aumenta.

Modificaciones Locales: en el aparato genital se producen cambios debido a proceso de

hipertrofia, hiperplasia, congestión e imbibición

Mamas: las modificaciones se producen debido al aumento de estrógeno provocando

hiperplasia canalicular y junto con la progesterona favorecen el crecimiento lobular y
alveolar. También interviene la adrenocorticotrofina y la prolactina. Aparece

23
pigmentación de la areola y producción de una areola secundaria hiperpigmentada.
Aparición de la red venosa de Haller.
Ovarios El cuerpo lúteo es el principal productor de progesterona, y por tanto encargado
de la mantención del embarazo durante las primeras 12 semanas, hasta que la placenta
comienza a producir hormonas.
Trompas de Falopio se hipertrofian por la mayor imbibición sanguínea y serosa
Útero Existe un crecimiento uterino por hipertrofia e hiperplasia de las fibras musculares
existentes. A medida que avanza el embarazo las paredes uterinas se adelgazan. La
musculatura uterina se divide en 3 capas: externa, interna y media o plexiforme. Esta
última forma una densa red de fibras musculares, perforada en todas sus dimensiones por
vasos sanguíneos, de modo que cuando estas fibras se contraen después del parto,
comprimen los vasos y actúan como ligaduras vivas: ligaduras vivas de Pinard. En las
primeras semanas del embarazo, el útero tiene forma de pera invertida. Entre las 7-16
semanas es asimétrico debido a que el sitio de inserción placentaria crece más rápido que
el resto: signo de Piskacek. Después de las 16 semanas el útero toma una forma ovoide
característica.

Signo de piskacek

- Segmento inferior: es la zona intermedia entre el cuerpo y el cuello que

anteriormente correspondía al istmo. Este se adelgaza y distiende durante el embarazo
debido a la perdida de la capa media espiralada. Comienza a formarse a partir de la
14/16 semana del embarazo y se intensifica a las 24 semanas y preparto en primíparas
y el parto en multíparas. Sus límites son: hacia arriba el anillo de contracción de Bandl
y abajo: el OCI.

24
- Cuello uterino: Aumento de tamaño - Varia su situación, al principio es posterior y en
el preparto se centraliza en la pelvis, se produce reblandecimiento del mismo con
hipertrofia y aumento de vascularización.
Vagina: Aumenta la vascularización y se produce hiperemia en piel, mucosa y músculos
del periné y vulva. La vagina se pone de color violeta/cianótica, lo cual se denomina signo
Chadwick, secundario a la hiperemia local. Los fondos de saco laterales de la vagina
están parcialmente rechazados y abombados por el crecimiento uterino, denominándose
signo de Noble-Budin. Durante el embarazo, el flujo vaginal es más blanco y espeso, y
no debe confundirse con una infección.

Vulva: hipertrofia de labios mayores y menores. Carúnculas prominentes.

Bibliografía:
1- 1- Schwarcz R, Fescina R, Duverges C. Obstetrícia. 7° ed. La Plata, Argentina:
Editorial panamericana; 2014

25
 DIAGNÓSTICO DE EMBARAZO

Dividiremos el embarazo en dos períodos para realizar el diagnóstico clínico: antes y

después de las 20 semanas. Dentro de la 1º mitad nos basaremos en cambios variables y
no categóricos producidos en la mujer, mientras que en la 2º mitad podrán encontrarse
signos de procedencia fetal.
Primera Mitad: (hasta la semana 20)
Durante el embarazo ocurren 3 hechos que determinan la aparición de signos y síntomas
esenciales para el diagnóstico:
- Ovulación y menstruación suprimidas, siendo reemplazadas por el ciclo grávido.
- Modificaciones generales (signos de presunción).
- Modificaciones locales (signos de probabilidad).

Mediante la anamnesis puede efectuarse el diagnóstico de los primeros puntos y el

examen físico pondrá de manifiesto el último punto.

A) Signos de presunción o generales:

Estos signos son inconstantes, variables, pueden faltar o ser muy atenuados. Aparecen al
final de la 4ª semana de embarazo y desaparecen alrededor de la 18ª semana. Se trata de
manifestaciones subjetivas y objetivas.

Presunción o generales
Sistemas y aparatos maternos. 4-18 semanas
Aparato Digestivo: náuseas, vómitos, sialorrea, constipación, pirosis, anorexia,
antojos.
Aparato Respiratorio: taquipnea, fatiga, cansancio.
Aparato Circulatorio: taquicardia, hipotensión, várices, palpitaciones,
lipotimias.
Aparato Renal: polaquiuria, nicturia.
Sentidos: modificaciones en el gusto y/u olfato, aversión a ciertos olores.
Cambios de Carácter: somnolencia, desgano, irritabilidad, tristeza, ciclotimia.
Hipertrofia tiroides
Modificaciones en las mamas: tensión, sensibilidad
Piel: cloasma gravídico, pigmentaciones.

26
B) Signos de probabilidad o locales: Los proporciona el aparato genital femenino.

Probabilidad – locales
Aparato genital (útero)
Amenorrea: cualquier mujer en edad fértil, sana y con períodos regulares que
presente un atraso en la aparición de la menstruación, descartar embarazo.
Signos vulvo-vaginales: colorido violáceo.
Signos Uterinos: reblandecimiento del cérvix, cambios volumen, forma y situación.
Signos Mamarios (aumento de turgencia y tamaño, pigmentación areolar, red venosa
de Haller, tubérculos de Montgomery, telodinia).

C) Signos de certeza: métodos auxiliares de diagnóstico

Refuerzan y confirman las sospechas de embarazo otorgados por los signos de presunción
y/o probabilidad.

- Diagnóstico de embarazo por reacciones de laboratorio:

Aumento en el tenor de gonadotrofinas de origen coriónico o trofoblástico (hCG), el

mismo puede dosarse en suero u orina. Alrededor de las 8-11 semanas postmenstrual
alcanza su punto máximo, para luego descender a las 18 semanas, manteniéndose así
hasta el final del embarazo.
En orina la hCG se positiviza a las 7-10 días. Falsos +: Carcinoma broncogénico, LED.
hCG en sangre por ELISA o RIA se positiviza a los 2-3 días de amenorrea.

Concentraciones de hCg según la edad gestacional en semanas:

 7 días post concepción (3º semana post menstruo) 10 á 30 UI
 14 días post concepción (4º semana post menstruo) 200 á 500 UI
 21 días post concepción (5º semana post menstruo) 1.000 á 3.000 UI
 25 días post concepción (6º semana post menstruo) 5.000 á 10.000 UI
 42 a 83 días post concepción (8º semana post menstruo) 7.000 á 20.000 UI
 2º trimestre (a partir de la 18º semana post menstruo) 5.000 á 50.000 UI
 3º trimestre (a partir de la 30º semana post menstruo) 2.000 á 20.000 UI

- Diagnóstico de embarazo por ecografía:

La precocidad del diagnóstico de embarazo mediante ecografía endocavitaria o

transvaginal, o transabdominal, permite confirmar con certeza la ubicación del saco
gestacional y así descartar embarazo ectópico

Con le ecografía transvaginal se puede ver:

 4º semana: saco gestacional
 5º semana: embrión
 6º semana: actividad cardíaca
Con la ecografía abdominal se puede ver:
 5º - 6º semana: Saco gestacional

27
  6º semana: embrión
 7º - 9º semana: actividad cardíaca

Segunda Mitad:
Luego de las 20 semanas se presentan los signos clínicos de certeza.

- Percepción de los movimientos activos del feto: Los mismos se producen muy
precozmente, pero la madre puede percibirlos a partir de las 16 (mayormente en
multigestas) y/o 20 semanas (primigestas). Únicamente al ser percibidos los movimientos
activos fetales por un observador, estos pueden ser considerados como signo de certeza.

- Auscultación: Permite corroborar el diagnóstico ya hecho por la palpación con la

finalidad de descubrir y estudiar los latidos cardíacos fetales (LCF). Se puede realizar
mediante estetoscopio de Pinard, con un detector Doppler de latidos fetales. El foco de
máxima auscultación corresponde, corresponde al hombro anterior del feto.
Se perciben con el Pinard a partir de las 20 semanas, mientras que con el Doppler se
pueden percibir a edades más tempranas. Los LCF no deben ser isocrónicos con los
latidos maternos.

- Palpación abdominal:
En la 2º mitad de la gestación la palpación del abdomen permitirá reconocer el tamaño y
consistencia uterina, presencia de contracciones y los movimientos del feto, como así
también, el diagnóstico de la colocación fetal (actitud, situación, presentación). Para
diagnosticar la colocación del feto en el útero suele recurrirse a las Maniobras de Leopold:
Paciente en decúbito dorsal:

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Primera maniobra: Quien examina se coloca frente a la embarazada, hunde los bordes
cubitales de ambas manos en la parte superior del abdomen, tratando de abarcar por
completo el fondo del útero. Con esta maniobra, además de apreciar la altura del útero,
se palpa el polo que ocupa el fondo uterino. El polo pelviano es grande, blanduzco,
desigual y reductible y en él alternan partes blandas y duras, sin peloteo. El polo cefálico,
por el contrario, es redondeado, liso, irreductible, duro y pelotea.

Segunda maniobra: Palpando los flancos, se determina situación y ubicación del dorso
fetal. En la situación longitudinal, el dorso se aprecia como una superficie regularmente
plana o ligeramente convexa, lisa y resistente. En el lado contrario, los miembros se
localizan como pequeñas partes desiguales, movibles, que se desplazan con la palpación.
En situación transversa, se palpan los polos fetales.

Tercera maniobra: Permite palpar el polo presentado en la pelvis, única maniobra

unimanual. Habitualmente, es el polo cefálico el que se ofrece a la pelvis. Esto se
confirma con la maniobra de peloteo, abriendo algo la tenaza digital realizando sacudidas
rápidas.

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Cuarta maniobra: Desde la cabecera de la camilla, se aplican ambas manos en el
hipogastrio, deslizándolas lateralmente desde la parte inferior del abdomen hacia la
profundidad de la pelvis, de modo de alcanzar y abarcar el polo inferior del feto entre la
punta de los dedos de ambas manos. Permite evaluar encajamiento de la presentación en
la pelvis. Si los dedos se introducen en una excavación vacía, debe sospecharse una
situación transversa.

CÁLCULOS OBSTÉTRICOS

- Fecha Probable de Parto: (FPP):

El embarazo normal tiene una duración de 40 semanas.
A partir de la fecha de última menstruación (FUM) se puede calcular la FPP:
1) Regla de Pinard o Wahl: FUM + 10 días – 3 meses. (Es la más usada)
2) Regla de Naegele: FUM + 7 días – 3 meses.
Se le suman 10 días porque si la mujer estaba menstruando no había embarazo y se estima
que la ovulación ha ocurrido luego de 10 días produciéndose la concepción.
Ejemplos: si la FUM fue el 05/03/19, la FPP sería 15/12/19.
Si la FUM fue el 25/03/19, la FPP sería 04/01/19.

-Cómo se calcula la edad Gestacional (EG) en semanas:

Número de meses (siempre sumar los 10 días a la FUM) de embarazo multiplicado por 4
+ 2 (1º trimestre) //
+ 3 (2º trimestre) //
+ 4 (3º trimestre) //
Ejemplo: FUM 01/04 + 10 días 11/04 al 11/09 serían 5 meses (2º trimestre) 5 meses
x 4 + 3 = 23 semanas. Si estuviéramos al 15/09 en el momento de cálculo, serían 23
semanas y 4 días.
- Altura Uterina (AU):
Relaciona la AU medida en cm con la EG en meses. Se calcula que el útero crece,
aproximadamente, 4 cm/mes; midiéndose el mismo desde el borde superior de la sínfisis
pubiana hasta el fondo del útero.
Número de meses x 4 – 4 (que serían los intrapélvicos).
Ejemplo: 7º mes x 4 – 4 = 24 cm (+/– 2 cm).

30
- El útero aparece por encima del pubis a los 2 meses (10 semanas).
- Alcanza el ombligo a los 4 meses y medio (21 semanas).
- Se encuentra entre ombligo y apéndice xifoides a los 7 meses (32 semanas).
- A la altura del apéndice xifoides a los 8 meses (35 semanas).
- Cuando la presentación se fija o encaja en el estrecho superior (a los 9 meses)
desciende 2-3 cm por debajo del apéndice xifoides (40 semanas).

En ciertas ocasiones la AU puede ser mayor a la esperable para la EG siendo las posibles
causas: embarazo múltiple, miomas uterinos, tumores ováricos, macrosomía fetal, poli
hidramnios, malformaciones fetales (hidrocefalia).
En otras ocasiones puede verse disminuida: malformaciones uterinas, RCIU, encaje de la
presentación, oligoamnios, REPM.

- Cálculo de EG por la longitud medida ecográficamente del embrión o feto:

En los primeros meses se eleva al cuadrado:
1º mes: 1 cm
2º mes: 4 cm
3 mes: 9 cm
4º mes: 16 cm
5º mes: 25 cm

En los últimos meses se multiplica por 5:

6º mes: 30 cm
7º mes 35 cm
8º mes 40 cm
9º mes 45 cm

Bibliografía:

1. Ricardo L. Schwarcz, Ricardo H. Fascina, Carlos A. Duverges. Obstetricia, 5 78-

93.
2. Dirección Nacional de Maternidad e Infancia. Control Prenatal, Preconcepcional,
y Puerperal, 97-106.
3. Clínica Obstétrica y Perinatología. Maternidad Nacional. Universidad Nacional
de Córdoba, 3 12-17.

31
32
 PUERPERIO NORMAL

El puerperio normal, es el período en el cual se produce en el organismo materno la

involución progresiva de todas las modificaciones gravídicas, en el sentido de volver a la
configuración anátomo-fisiológica existente antes del embarazo.
CLACIFICACIÓN:
Puerperio inmediato: las primeras 24 hs.
Puerperio mediato o propiamente dicho: desde las 24 hs. Hasta los 7 días.
Puerperio alejado: desde los 7 días hasta los 45 días.
Puerperio tardío: desde los 45 días hasta los 6 meses aproximadamente (mientras dure la
lactancia).
Se debe evaluar:
1) Involución puerperal local.
2) Involución puerperal general.
3) Lactancia.
INVOLUCIÓN PUERPERAL LOCAL
Involución uterina:
Después de la expulsión de la placenta el útero comienza un período involutivo.
Él útero que medía de 25 a 30 cm, se contrae y ocupa el punto medio de la línea umbilico-
púbica, inmediatamente después del parto. A las 24 hs. Asciende por encima del ombligo,
por la recuperación del tono del piso de la pelvis, para luego descender alrededor de 1,5 a 2
cm. por día. Al 10ª día es nuevamente un órgano intra pélvico y alcanza su tamaño pre
gravídico a los 45 días.
El útero que pesa 1.200 grs. al término del embarazo, reduce su peso a 300 grs. a los 15 días
del puerperio. La rapidez con que pierde volumen es notable, las causas del mismo son:
1) Disminución del tamaño celular, debido a la pérdida de citoplasma y de proteínas
contráctiles.

2) Disminución del número de células, por la degeneración grasa y desaparición de

algunas células.

1
Las ligaduras vivientes de Pinard, que causan isquemia, sumada a la brusca caída de los
niveles hormonales, luego de la expulsión de la placenta, justifican ésta disminución en el
número y tamaño celular.
El cuello uterino dilatado y congestivo en el posparto se desedematiza. El orificio interno se
estrecha y cierra, al 3ª o 4ª día permanece permeable apenas un pulpejo, alcanzando el
estado de la mujer no gestante (cerrado) alrededor del 10º.
El orificio cervical externo se cierra más lentamente sin retornar a su forma pre gestacional.
Deja de ser puntiforme para ser una hendidura lineal debido a los desgarros uni o
bicomisurales.
La cara interna uterina durante la gestación presenta dos capas:
A) Superficial o decidua caduca compacta que forma parte de la placenta y que se
desprende con ella en el alumbramiento.

B) Profunda o caduca o decidua esponjosa, en la que se encuentra la parte más

profunda de las glándulas endometriales.

El plano de separación de la placenta del útero, se produce según la mayoría de los autores,
a nivel de la parte más superficial de la esponjosa, que se eliminaría junto a la compacta con
la placenta.
A partir de la porción más profunda de la capa esponjosa se regeneraría el endometrio, hacia
el día 20 del posparto la mayor parte del mismo se encuentra restaurado, con excepción de
la zona de inserción placentaria que se completaría alrededor de los 45 días.
La involución uterina se valora por medio de la palpación, la presencia de un globo vesical
que abomba por encima del pubis puede confundir con el fondo uterino. La consistencia es
dura, elástica y no dolorosa a la palpación. La presencia de un útero de consistencia blanda,
subinvolucionado y doloroso nos debe hacer pensar en un proceso infeccioso o en retención
de restos ovulares.
Los entuertos son dolores tipo cólico de intensidad variable, que aparecen en el puerperio y
son provocados por las contracciones uterinas.

2
VULVA, VAGINA, PERINEO:
Recuperan rápidamente su capacidad, tonismo y dimensiones sin que ésta recuperación sea
completa.
Desaparece la coloración azulada gravídica, también las varices si es que existían.
Los labios mayores ya no cierran completamente y dejan ver las carúnculas mirtiformes, que
son los restos del himen.
LOQUIOS:
Es la pérdida genital que está formada por sangre (proveniente del lecho placentario y de
lesiones del cuello y la vagina), fragmentos de caduca, células descamadas del tracto genital
inferior y secreciones de éste. Los primeros días pueden contener además lanugo, unto
sebáceo y restos de membranas.
En las primeras 48 horas son sanguinolentos, de color rojo, abundantes. Luego entre el 3º
y 5º día son serosanguinolentos de color rosado debido al aumento de las secreciones del
tracto genital y a la disminución de la cantidad de sangre en su composición. A partir del 6º,
7º día se hacen serosos debido a la desaparición de los elementos formes de la sangre en su
composición.
Generalmente desaparecen alrededor del 15º día, pero en algunas pacientes pueden durar
hasta el retorno de la menstruación.
La cantidad es variable, la mayor parte se expulsa durante el puerperio inmediato,
aproximadamente 1.000 c.c., su olor es sui generis, semen o agua con lavandina. El olor
fétido o el color achocolatado o purulento indican la presencia de un proceso infeccioso.
La ausencia de loquios indica la retención intrauterina de los mismos y se denomina
loquiómetra.
Se denomina pequeño retorno, a la pérdida de sangre que ocurre alrededor de los 21 días
posparto y que dura 1 á 2 días.

RETORNO MENSTRUAL:
La primera menstruación aparece entre los 45 y 60 días del puerperio si no hay lactancia, si
la paciente amamanta, la amenorrea puede durar más tiempo entre 6 a 8 meses. Esta pérdida
sanguínea suele ser por lo general más abundante y prolongada que las habituales.

3
Estos ciclos generalmente suelen ser anovulatorios, por lo que no es raro el embarazo a partir
del 3º mes.

INVOLUCIÓN PUERPERAL GENERAL:

Piel: las zonas de Hiperpigmentacion en la cara y en el resto del cuerpo comienzan a

desaparecer. Las estrías no desaparecen y el color rojo vinoso también se aclara tomando
lentamente una coloración nacarada.
Temperatura: puede ascender a 37º y algunas décimas las primeras 24 hs. por la reabsorción
de coágulos y el ascenso de gérmenes desde la vagina al útero. La fiebre en el puerperio es
índice de infección.
La “subida de la leche” puede coincidir con un aumento de la temperatura de hasta 38º Cº
que no dura más de 24 hs.
Aparato cardiovascular: el pulso es lento 60 á 70 latitos por minuto, debido a la
disminución del gasto cardíaco por reducción del volumen del útero y a la desaparición de la
placenta, sin reducción del volumen sistólico (hipervolemia relativa).
La taquicardia es señal de anemia por hemorragia, infecciones o de trastorno flevitico
(taquicardia sin fiebre).
La tensión arterial es normal o baja. Debe ser controlada cuidadosamente en pacientes con
antecedentes de H.T.A. durante el embarazo.
Aparato digestivo: puede haber distensión gástrica e intestinal por atonía de la
musculatura lisa.

Es frecuente la constipación y el meteorismo por paresia intestinal por los espasmos

(hipervagotonía)s o por atonía (progesterónica), a la que se le suma la compresión del recto
y sigmoides, además se suma la presencia de episiotomía y/o de hemorroides.

Aparto urinario: La diuresis es abundante, hasta 2.000 c.c. o más producto de la eliminación
de líquidos retenidos durante el embarazo.
En las primeras horas puede haber retención de orina debido a la atonía vesical, el edema y
la equimosis causados por compresión del trígono, del cuello vesical o de la uretra en el
momento del parto. Se debe aguardar de 6 á 8 horas antes de colocar una sonda vesical.
La atonía del esfínter puede producir incontinencia de orina, que por lo general desaparece
espontáneamente a las 48 – 72 horas del parto.

4
Peso: después del parto se pierden unos 5 Kg. (feto, placenta, líquido amniótico, sangre)
posteriormente. alrededor de 2 Kg. más durante la primera semana, fundamentalmente por
eliminación de líquidos retenidos durante el embarazo.

Pared abdominal: normalmente fláccida en las primeras horas después del parto, se
comprueba distintos grados de diastasis de los rectos que recuperan su tonismo hacia el 2ª
mes de puerperio.
Laboratorio: la eritrosedimentación permanece acelerada como estuvo durante todo el
embarazo. Los glóbulos blancos alcanzan hasta 15.000 considerándose dicha cifra como
normal. En la fórmula existe leucocitosis con predominio granulocítico y linfopenia
relativa.
Puede haber hipercoagulabilidad de la sangre con niveles de fibrinógeno alto.

Control médico del puerperio:

Se debe controlar el estado general (signos vitales) de la madre: pulso, tensión arterial,
temperatura cada 6 Hs. También controlar la pérdida de sangre, la involución uterina, la
episiotomía o la herida quirúrgica de la cesárea.
Se le permitirá la movilización y deambulación precoz después de 6 a 8 Hs de un parto
normal.
Generalmente se le administra oxitócicos para favorecer la retracción uterina,
especialmente en aquellos partos dificultosos, multiparidad, miomatosis, embarazos
múltiples, y en pacientes en las que se le realizaron maniobras (fórceps, alumbramiento
manual, etc). Se les administra Maleato de Ergonovina (Ergotrate), Metil Ergobacina
(Basofortina).
Se indicará antibióticos solo en aquellos casos en los que existe riesgo de infección por ej.
Desgarros importantes, episiotomías, partos prolongados donde se le realizaron muchos
tactos vaginales, extracción manual de placenta, etc.
El dolor post-parto puede ser tratado, en general, con analgésicos comunes del tipo
aspirina, paracetamol, dipirona.
En caso de retención urinaria se debe aguardar entre 6 á 8 horas antes de colocar una sonda
vesical.
La higiene vulvo-perineal se hará con soluciones antisépticas diluidas (Espadol, Pervinox,
D.G.6), a las 24 hs. Puede ducharse y el lavado de la cabeza. Los baños de inmersión solo
después de 30 días.
Se estimulará la lactancia materna, se controlará la formación del pezón, las lesiones que
pudieran aparecer sobre éste, y el correcto vaciamiento de las mamas como profilaxis de
infecciones. Si la evacuación es incompleta se le indicará la exacción de la leche con saca
leche previa colocación de paños calientes, lo que contribuirá a la dilatación de los
canalículos.

[Fecha] 5
La higiene del pezón se debe realizar con agua y jabón. Es conveniente la aplicación de
cremas con vitamina A o soluciones de alcohol y glicerina en partes iguales, como
profilaxis de las grietas del pezón.
El alta se indicará a las 24 – 48 hs después de un parto normal y al 48 a 72 hs después de
una cesárea.
Se le indicara una dieta rica en fibras con el objeto de evitar la constipación con
abundante líquido (más de 2 litros/día, por la lactancia) y que evite algunos alimentos
muy condimentados y ciertos vegetales (coliflor, repollo, etc.) que pueden cambiar el
gusto a la leche.
Se prescribirán la actividad laboral y las relaciones sexuales por 45 días.
A los 10 días del puerperio debe concurrir a control por consultorios externos

6
 DISTOCIAS

La distocia implica la presencia de alguna dificultad en la evolución del T de P. Las

distocias pueden ser:
Óseas: por alteración en la conformación de la pelvis materna
Dinámica: por alteración en los patrones de la contractilidad uterina, alteran el triple
gradiente descendente
Fetal: por la presencia de alguna malformación o del peso s fetal (en más)

DISTOCIAS ÓSEAS:
Alteración del mecanismo de T de P debido a modificaciones en:
 Tamaño
 Forma
 Inclinación de la pelvis ósea materna
En la distocia ósea o incompatibilidad feto-materna al pasaje pelviano tiene que haber:
- Un feto de tamaño normal, y una pelvis estrecha
- Una pelvis normal y una cabeza fetal aumentada en sus diámetros
- Una pelvis normal y un feto normal, pero deflexionado

Alteraciones en la forma de la pelvis:

Malformaciones por luxación congénita de cadera, deformaciones por secuelas de
poliomielitis, o traumatismo

7
Alteraciones en el tamaño de la pelvis:

La pelvis está uniformemente estrechada (Antropoide), sólo que el tamaño es más

pequeño. El diagnóstico se hace por Pelvimetría, se palpan todos los accidentes
anatómicos.
Alteraciones en la forma de la pelvis:
Pelvis plana (Platipeloide). En la Pelvimetría se alcanza el promontorio y el sacro con
facilidad.
Pelvis infundibuliforme (Androide) los diámetros se van estrechando a medida que
desciende del estrecho superior al inferior. Se trata de una dificultad no incompatible con
la vía vaginal. De difícil diagnóstico, por la forma de embudo. La presentación desciende,
cumple con las condiciones de aplicación de fórceps, ya que la exteriorización se hará a
expensas de los tejidos blandos con desgarros de 3°- 4° grado.
Distocias dinámicas:

La contracción uterina debe cumplir con el Triple Gradiente Descendente (TGD), para
lograr la progresión de la presentación en el Trabajo de Parto. En el Triple Gradiente
Descendente (TGD), las contracciones se originan en el fondo uterino y progresan hacia
el segmento. Toda situación que no respete el Triple Gradiente Descendente (TGD),
alterará la progresión del Trabajo de Parto. Las distocias maternas, por alteración de la
fuerza impulsora pueden ser: cualitativas o cuantitativas.

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ALTERACIONES CUANTITATIVAS CON TGD CONSERVADO:
1. Disminución de la contractilidad uterina:
- Hipodinamia: disminuye la intensidad (-20mm/hg), disminuye la duración de la
contracción (hiposistolia) y se hacen más espaciadas (bradisistolia) menos de
2/10´.Por último también disminuye el tono (-8mm/hg)
a) La hipodinamia primaria se presenta desde el inicio del T de P. Es de causa
funcional (vejiga llena, temor) mecánica (aglutinación del cuello, falta de apoyo
de la presentación, miomas, sobredistención uterina, poli hidramnios.
b) La hipodinamia secundaria aparece al final del periodo dilatante o expulsivo, por
agotamiento muscular, generalmente por luchar contra un obstáculo. (Parto
obstruido).

2. Aumento de la contractilidad uterina:

- Hiperdinamia: la intensidad de las contracciones es elevada (+50mm/hg) –
- Hipersistolia: más de 5 contracciones en 10 minutos, además puede aumentar el tono
porque cada vez la relajación se hace menos completa.
Hiperdinamia primaria: aparece en el inicio del T de P. Contracciones con una duración
muy prolongada y el útero se palpa muy duro. La madre se queja de dolor intenso,
evoluciona a un parto precipitado, a un DPNI, a hemorragias del alumbramiento, shock,
y/o anoxia fetal.
Hiperdinamia secundaria: aparece durante el T de P, por la administración exagerada
de oxitócicos, o por la lucha de la contracción contra un obstáculo (rigidez de cuello,
estrechez pelviana, tumor previo)

Otras alteraciones de la contractilidad:

 Hiperdinamia hipertónica: es un grado más avanzado donde hay brevedad de los
intervalos entre las contracciones uterinas, con elevación del tono. El útero se
palpa leñoso durante las contracciones, con dolor insoportable y continuo. Puede
llevar al desprendimiento de placenta normo inserta (DPNI).
 Contractura: es otro estado muy avanzado de Hiperdinamia, luego de un
prolongado y excesivo trabajo de parto. La musculatura sufre un proceso
degenerativo. El dolor desaparece, el útero esta duro, se hace irregular al modelarse
sobre las partes fetales. No desaparece con uteroinhibidores, ni con anestesia
general.

ALTERACIONES CUALITATIVAS DEL TDG

El Triple Gradiente Descendente (TGD) está alterado, hay contracciones espasmódicas
que producen irritaciones anormales del útero.
 Ondas contráctiles generalizadas:
a) Inversión del gradiente de intensidad (contracciones del segmento inferior más
intensas que el cuerpo)

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 b) Inversión del gradiente de propagación y duración (ondas ascendentes)
clínicamente parecen normales, pero no dilatan el cuello.
c) Inversión total de propagación, duración e intensidad.

 Ondas contráctiles localizadas:

a) Incoordinación uterina de 1° grado (falta sincronismo)
b) Incoordinación uterina de 2° grado (fibrilación uterina) fuera de los marcapasos
normales, aparecen otros y el útero se contrae en zonas independientes y con falta
de sincronismo. La actividad uterina es ineficaz, el trabajo de parto no progresa.

 Distocias por anillos de contracción: el espasmo del anillo de Bandl que puede
aparecer aisladamente, con frecuencia se extiende a todo el cuerpo del útero
(hipertono) con flaccidez del segmento inferior (distocia de Demelin)

 Hipertonía uterina:
Es cuando el tono sobrepasa los 12 mmhg, pueden ser:
- Esencial: DPNI
- Por polisistolia
- Por incoordinación 2°
- Por sobre distención (polihidramnios).

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 MANUAL PRÁCTICO
DE PATOLOGÍAS PREVALENTES
EN OBSTETRICIA

I° CÁTEDRA DE CLÍNICA
OBSTÉTRICA Y PERINATOLOGÍA

HOSPITAL UNIVERSITARIO

DE MATERNIDAD Y NEONATOLOGÍA

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

UNIVERSIDAD NACIONAL DE CÓRDOBA

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 LIQUIDO AMNIOTICO

Generalidades
En condiciones normales el líquido amniótico es de color claro, su olor es semejante al
del hipoclorito, la densidad es de 1007 y ligeramente alcalino (Ph 7,4). Su volumen
aumenta progresivamente hasta las 34/35 semanas donde llega a los 1000-1500 ml y
luego decrece en forma gradual hasta alcanzar al termino del embarazo unos 500-800 ml.
Esta constituido en un 98% por agua y el resto por albumina, sales, glucosa, lípidos, urea,
ácido úrico, creatinina, vitaminas, bilirrubina y hormonas. Además, se pueden encontrar
diferentes hormonas como: gonadotrofina, estrógenos, progesterona, andrógenos,
lactógenoplacentaria, oxitocina y prostaglandinas.
Se renueva de forma continua y mantiene un volumen constante. Se calcula un
intercambio de agua a razón de 500 ml/h. La totalidad del agua es sustituida en 3 horas,
la sustitución total de los electrolitos demora 5 veces más.
La función del líquido amniótico es permitir los movimientos fetales, haciéndolos
indoloros para la madre. Protege al feto contra traumatismos externos, impide la
compresión del cordón umbilical y facilita la acomodación fetal. Durante el parto forma
parte de la bolsa de las aguas y contribuye a la distribución regular de la fuerza uterina
sobre el feto durante la contracción.
Formación
El líquido amniótico tiene dos orígenes posibles:
- Amniótico: hasta las 20 semanas, se forma a partir del trasudado del plasma
materno.
- Fetal: desde las 20 semanas se forma a partir de contribuyentes fetales como la
orina principalmente, y en menor medida secreciones pulmonares.
Reabsorción
Se realiza a través de:
- Cordón umbilical: el transporte de líquido amniótico a través de las paredes del
cordón umbilical se hace por simple difusión. Una vez en el interior del cordón
puede pasar a los vasos umbilicales o ser transportado hacia los estratos
conjuntivos del amnios, desde donde podrá ser reabsorbido por los vasos
subcoriales.
- Membranas amnióticas: el epitelio amniótico permite el pasaje de líquido en
ambos sentidos. El espacio subamniotico se comunica con la gelatina de Wharton.
- Feto: el feto maduro deglute unos 500 ml de líquido amniótico en 24 hs. Los
movimientos respiratorios intrauterinos permiten la absorción de una cantidad de
líquido amniótico que se desconoce.
Alteraciones del líquido amniótico
Las alteraciones del líquido amniótico pueden ser en más, lo que se denomina
polihidramnios, o en menos: oligoamnios.
La cantidad de líquido amniótico puede ser medido por ecografía, utilizando dos técnicas:
Máxima columna vertical (MCV): Se mide la máxima columna vertical de líquido libre
de partes fetales y de cordón. Se considera normal de 2 a 8 cm.
Índice de líquido amniótico de Pheelan (ILA): Es el valor obtenido a partir de la suma de
las máximas columnas verticales de líquido, libre de partes fetales o cordón umbilical. Se
considera normal: valores entre 5 y 25 cm.
Polihidramnios
El polihidramnios, se define como una acumulación excesiva de líquido amniótico, afecta
del 1 al 2% de todas las gestaciones. El diagnóstico de Polihidramnios se hará cuando se
detecte una MCV de LA ≥ 8 cm y un ILA ≥ 25 cm.

El polihidramnios se produce por un desequilibrio entre la entrada y la salida de líquido

amniótico a favor de la entrada. Un 50-60% de los Polihidramnios son idiopáticos.
Podemos encontrar tres grupos de causas:

 Causas fetales: Un 30% están asociados a una anomalía fetal, siendo las
alteraciones gastrointestinales las malformaciones más frecuentes: onfalocele,
atresia de esófago, íleon o yeyuno, gastrosquisis, seguido de las malformaciones
del SNC: anencefalia y defectos de tubo neural. También aumenta la frecuencia
de Polihidramnios, el embarazo múltiple. Otras causas son las lesiones
hipofisarias e hipotalámicas que actúan elevando la secreción de hormona
antidiurética y aumentan la producción de orina fetal.
 Causas maternas: mal control metabólico en la diabetes, principalmente tipo 1, o
la isoinmunización Rh. También el hidrops no inmune.
 Causas placentarias: Algunas anomalías placentarias se acompañan de aumento
en la cantidad de líquido amniótico: Corioangioma.

Clínica:
Útero voluminoso, sobre distendido y fluctuante. Los movimientos fetales se perciben
poco y las partes fetales son difíciles de palpar. La auscultación fetal es débil. Puede haber
disnea materna. Existen 2 formas clínicas de Polihidramnios. El crónico, que se produce
en el último trimestre de gestación, donde el aumento de volumen se hace en forma
discontinua y por lo general es bien tolerado; y el agudo que es más raro, se desarrolla
habitualmente entre las 20 y 26 semanas, es mal tolerado y de mal pronóstico.

Complicaciones:
El Polihidramnios agudo distiende rápidamente el útero y generalmente se produce el
parto antes de que el feto alcance la viabilidad, el pronóstico es reservado ya que muchas
veces se acompaña de malformaciones graves o se asocia a desprendimiento de placenta.
En el Polihidramnios crónico el parto se inicia, a veces, antes del término por ruptura
prematura de membranas, y puede generar distocias por sobre distensión uterina, mala
acomodación fetal, procidencia de cordón o de miembros, también son frecuentes las
hemorragias del alumbramiento por atonía uterina. Durante el trabajo de parto la
contractilidad uterina se caracteriza por presentar baja intensidad e hipertonía por la
distensión, todo lo que condiciona una lenta evolución de la dilatación cervical.

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Tratamiento:
El tratamiento del Polihidramnios puede ser etiológico cuando se identifica una causa
tratable, o sintomático cuando no existe causa definida, para disminuir la cantidad de
líquido amniótico y así mejorar la sintomatología materna y disminuir la posibilidad de
un parto prematuro. La restricción hídrica, el régimen hipo sódico y los diuréticos son
poco eficaces.

- Amniodrenaje: extracción de líquido amniótico por medio de una punción

transabdominal. La extracción debe ser parcial y paulatina para evitar el
desprendimiento placentario. El líquido extraído puede ser enviado para el estudio
del cariotipo fetal.
- Inhibidores de las Prostaglandinas: estos fármacos disminuyen el filtrado
glomerular fetal disminuyendo la cantidad de orina fetal, también favorecen la
reabsorción pulmonar y el paso de líquido amniótico a través de las membranas.
No deben administrarse luego de las 32 semanas ya que pueden generar cierre
prematuro del ductus arterioso fetal. El más utilizado es la Indometacina.

El momento de la finalización de la gestación se decidirá en función de la etiología. Dado

que en los casos de Polihidramnios idiopático no se ha asociado a un riesgo aumentado
de resultados perinatales adversos, la finalización se decidirá en función de la clínica
materna. Durante el trabajo de parto se recomienda realizar precozmente la rotura
artificial de membranas para disminuir la distensión de la fibra muscular uterina y mejorar
la contractilidad. Se aconseja la administración de oxitocina EV durante el
alumbramiento para disminuir el riesgo de atonía post parto.

Oligoamnios

Definiremos oligoamnios como la presencia de una MCV < 2 cm o un ILA < 5. El líquido
amniótico no excede los 300 ml. Se observa en un 4% de los partos.

Las causas pueden dividirse en 3 grupos:

- Causas fetales: Crecimiento intrauterino restringido, gestación cronológicamente
prolongada, infección fetal por citomegalovirus, obstrucción del tracto urinario,
patología renal (agenesia renal bilateral, displasia renal multiquística bilateral,
riñones poliquísticos) y defectos del tubo neural.
- Causas ovulares: rotura prematura de membranas.
- Causas maternas: medicación materna (inhibidores de la síntesis de
prostaglandinas, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina)

En el segundo trimestre de la gestación la REPM explica el 50% de los casos de

oligoamnios, seguido por el RCIU (20%), las malformaciones fetales (15%) y un 5% de
casos idiopáticos.

Clínica:
La altura uterina es menor a la que corresponde a la edad gestacional, la palpación de las
partes fetales es nítida, los movimientos fetales producen intenso dolor en la madre, los
fetos al nacer son de escaso desarrollo, con la piel dura y seca.

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Complicaciones:
El pronóstico fetal es peor cuanto antes se establezca el oligoamnios. Puede haber
deformaciones en la columna vertebral y pie bot. Se puede generar una hipoplasia
pulmonar, debido a que la compresión sobre el tórax por la falta de líquido, lo que
dificulta la expansión pulmonar, además la ausencia de movimientos respiratorios
disminuye el flujo pulmonar e imposibilita retener líquido amniótico en los pulmones con
el consecuente deterioro en su crecimiento y desarrollo. Durante el trabajo de parto es
muy frecuente encontrar compresión del cordón umbilical que puede llevar al sufrimiento
fetal.
En los casos de oligoamnios idiopático severo que se mantiene más de una semana y
sobre todo por debajo de las 24 semanas de desarrollo, la mortalidad perinatal por
hipoplasia pulmonar es de un 15%. Cuando el diagnóstico se hace por encima de las 30
semanas el resultado perinatal es más favorable.

Tratamiento:
El manejo clínico del Oligoamnios depende principalmente de la causa del mismo, así
como de la edad gestacional en el momento del diagnóstico. La evidencia disponible
indica que las pacientes con oligoamnios idiopático no presentan peores resultados
neonatales en comparación con la población con líquido amniótico normal.
Para disminuir las compresiones del cordón umbilical durante el parto puede intentarse la
amnioinfusion, que consiste en la administración por vía transabdominal o transvaginal,
de solución salina. Este procedimiento puede traer complicaciones como hipertonía
uterina, alteración de LCF, prolapso de cordón, desprendimiento de placenta, rotura
uterina y muerte materna, por lo que se lo recomienda en casos en que los beneficios
sobrepasan los riesgos y en centros de alta complejidad.
En cuanto a la finalización de la gestación se mantendrá una conducta expectante hasta
las 40 semanas de gestación si el control del bienestar fetal es normal.

Bibliografía
Obstetricia. Fescina-Schwarcz-Duverges.7ma edición. 2016
Protocolo: polihidramnios en gestación única. Instituto Clínico de Ginecologia,
Obstetrícia y Neonatologia. Hospital Clínic de Barcelona. 2012
Protocolo: oligoamnios en gestación única. Instituto Clínico de Ginecologia, Obstetrícia
y Neonatologia. Hospital Clínic de Barcelona. 2014

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 ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO FETAL: RESTRICCIÓN DE
CRECIMIENTO INTRAUTERINO
Definición
Dentro del marco de las alteraciones del crecimiento fetal debemos hacer referencia a dos
entidades diferentes.
Restricción del crecimiento intrauterino (RCIU): que es la insuficiente expresión del
potencial genético de crecimiento fetal.
Pequeño para la Edad Gestacional (PEG): que es aquel feto normal, pero con
crecimiento fetal menor al esperado.
En obstetricia clínica clasificamos estas entidades de acuerdo a una variable estadística
que combina el peso fetal estimado de un feto (PFE) para su edad gestacional (EG). Esta
variable, se denomina percentil.
Se considera un feto pequeño para edad gestacional (PEG) el que tiene un peso fetal
estimado (PFE) inferior al percentil 10 y mayor al percentil 3 para la edad gestacional
(EG) con estudio Doppler fetal dentro de la normalidad.
Se define RCIU como: la presencia de un PFE inferior al percentil 3; o la presencia de
PFE inferior al percentil 10 con alteración del Doppler fetal (flujo sanguíneo de la arteria
cerebral, de la arteria umbilical o de las arterias uterinas).

Relevancia perinatal
Mortalidad fetal: es el causante del 50% de las muertes fetales pre-término y el 20% a
término.
Mortalidad perinatal: varía según el peso fetal y la edad gestacional, se calcula que
cuando el percentil es menor de 10, la tasa de mortalidad fetal aumenta 8 veces y cuando
es menor de 3, aumenta 20 veces.
Salud fetal intraparto: el 50% de los fetos con RCIU presentan complicaciones durante
el trabajo de parto.
Morbilidad neonatal: asfixia, depresión, acidosis, convulsiones, apnea, hipotermia,
policitemia, mayor ingreso de ingreso a UTIN, mayor requerimiento de ARM,
enterocolitis necrotizante.
Desarrollo a largo plazo: crecimiento físico alterado, coeficiente intelectual menor a la
media para la edad, síndrome metabólico del adulto, enfermedad cardiovascular.
Causas
a) Fetales: cromosomopatías, síndromes genéticos, malformaciones congénitas,
embarazos múltiples, infecciones, anemia, etc.
b) Placentarias: anomalías uterinas, miomas, tumores placentarios, inserción
Velamentosa de cordón, arteria umbilical única.
c) Maternas: trombofilias, nefropatías, vasculopatías, cardiopatías, malnutrición,
tóxicos, infecciones.

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De acuerdo a la etiología las alteraciones del crecimiento fetal tienen básicamente 3
patrones de presentación:
a. Fetos constitucionalmente pequeños o PEG: 60%. No tienen ninguna patología.
b. Fetos pequeños por una insuficiencia placentaria: 25%. Son los verdaderos fetos con
un crecimiento intrauterino restringido, el 50% de ellos se asocian con pre-eclampsia.
c. Fetos pequeños por una condición extrínseca a la placenta: 15%. Este grupo incluye
las infecciones fetales, síndromes genéticos, cromosomopatías, malformaciones
congénitas y secuelas de exposiciones tóxicas.
Factores de Riesgo
 Historia previa de alteraciones del crecimiento fetal.
 Antecedente de muerte perinatal.
 Factores ambientales: tóxicos, alcohol, tabaco, drogas, radiación ionizante.
 Infecciones.
 Enfermedades maternas: trombofilias, enfermedades renales y vasculares,
obesidad, diabetes, hipertensión arterial.

La identificación de pacientes con factores de riesgo es baja, ya que sólo el 30% los
presentan. Las herramientas de predicción actuales incluyen la medición de peso y altura
materna, presión arterial, Doppler de arterias uterinas y dosaje de hormonas placentarias
(PAPPA y Free BHCG) en semana 11-14.
Fisiopatogenia
El feto que recibe o asimila menos nutrientes, también recibe menos oxigenación, y pone
en marcha mecanismos defensivos ante dicha hipoxia y desnutrición:
 Redistribución del flujo existente a territorios primordiales: cerebro, coronarias y
suprarrenales, lo que produce vasodilatación a nivel de las arterias cerebrales. En
el estudio Doppler se expresa como una caída en el índice de resistencia e
impedancia al flujo sanguíneo en dichos vasos.
 Disminución del flujo renal Oliguria Oligoamnios.
 Disminución del flujo en extremidades Disminución de los movimientos
fetales Afectación del perfil biofísico fetal.
 Glucogenolisis por excesivo gasto del glucosa Activación de la vía
anaerobia Aumento de ácido láctico: acidemia y acidosis.
 Isquemia miocárdica Alteraciones cardiotocográficas en el monitoreo
fetal.

Diagnóstico

a. Diagnóstico clínico: Se medirá la altura uterina en cada visita desde las 26

semanas. Si la altura uterina es inferior al percentil 10 para EG se solicitará una
ecografía fetal para valoración del peso estimado fetal.

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 b. Diagnóstico ecográfico: La estimación ecográfica del peso fetal requiere 3 pasos:
-la correcta asignación de un feto a su edad gestacional: debería datarse la
gestación según la medida fetal en la primera exploración ecográfica y no debería
cambiarse en las siguientes ecografías;
-la estimación del peso a partir de las biometrías fetales: se recomienda la fórmula
de Hadlock que utiliza la medición del perímetro cefálico, la circunferencia
abdominal y la longitud del fémur; y
-el cálculo del percentil de peso para la edad gestacional: después de estimar el
peso fetal y conociendo la edad gestacional se calcula el percentil de crecimiento.

c. Estudio Doppler de la arteria umbilical (AU), cerebral media (ACM) y arterias

uterinas. Cálculo del índice cerebro-placentario.

d. Exploración ecográfica anatómica detallada del feto en busca de marcadores

de anomalías cromosómicas o síndromes genéticos y para descartar defectos
estructurales: QF-PCR y cariotipo molecular.

e. Control ambulatorio: de tensión arterial, proteinuria y analítica sanguínea para

descartar pre-eclampsia asociada (alta asociación con RCIU).

f. Estudio genético de líquido amniótico: (amniocentesis) en caso de sospecha de

anomalías cromosómicas o síndromes genéticos.

g. Neurosonografía y Ecocardiografía funcional fetal: en casos severos

h. Estudio de infecciones: Citomegalovirus, Rubéola y Toxoplasmosis.

Clasificación
Tradicionalmente se clasificaban según la proporcionalidad de la biometría fetal en RCIU
simétricos y asimétricos. La distinción entre el RCIU simétrico y asimétrico no añade
información clínicamente útil para el manejo obstétrico actual.
El grado de desviación por debajo del p10 de peso, es más importante que la simetría
entre las mediciones cefálicas y abdominales para desarrollar la secuencia de diagnóstico,
seguimiento y manejo del caso.
Una clasificación actual que va a permitir un seguimiento y tomar decisiones en el manejo
divide el RCIU en precoz y tardío usando como límite las 34 semanas.

RCIU PRECOZ < 34 SEMANAS RCIU TARDÍO >34 SEMANAS

Incidencia baja (<0.5%) Incidencia elevada (>5%)
Grado de insuficiencia placentaria alto Grado insuficiencia placentaria bajo
Hipoxia franca: activa mecanismos de Hipoxia sutil: no hay compensación
adaptación cardiovascular. cardiovascular.
Tolerancia fetal a la hipoxia: alta, con Tolerancia fetal a la hipoxia: baja,
deterioro progresivo antes de la muerte. ausencia de secuencia de deterioro clara.

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 Resultados perinatales: alta mortalidad y Resultados perinatales: menor mortalidad
morbilidad neurológica. y morbilidad neurológica más sutil.
Detección fácil: signos y secuencia Detección difícil (<50%): signos más
Doppler relativamente constante. sutiles y secuencia Doppler inconstante.

Seguimiento
El seguimiento de estos fetos se realiza principalmente con controles ecográficos de
Doppler fetal. El estado del Doppler fetal permite estandarizar el seguimiento y manejo
obstétrico en los fetos con RCIU.

Parámetros de evaluación del bienestar fetal:

Estudio Doppler:
*Arteria Umbilical (AU): Las alteraciones de la arteria umbilical son secundarias a la
vasoconstricción crónica de las vellosidades terciarias. En etapas avanzadas, el aumento
de la resistencia lleva a una onda diastólica ausente o disminuida en el estudio Doppler.
Cuando un feto presenta un índice de pulsatilidad (IP) alterado de la arteria umbilical
(mayor al percentil 95) indica un estadio de compromiso avanzado e identifica un grupo
de fetos con un riesgo aumentado de muerte perinatal. Estos resultados llevan a la
recomendación de evitar la aparición de flujo diastólico ausente, salvo en fetos con edades
gestacionales muy bajas donde el riesgo implícito de la prematurez es mayor. En fetos
con madurez confirmada, la finalización del embarazo se debería llevar a cabo antes de
que esto suceda o en cuanto se detecte.
*Arteria Cerebral Media (ACM): Es un marcador crónico que nos informa que el
mecanismo de respuesta cerebral fetal a la hipoxia se desencadenó. La hipoxia genera
vasodilatación, esto aumenta la velocidad en diástole y disminuye el IP (menor al
percentil 5). Esta alteración precede en unas 2 a 3 semanas el deterioro severo y no tiene
utilidad para el seguimiento.
*Índice cerebro-placentario (ICP): El índice cerebro placentario es el parámetro más
sensible para detectar RCIU, porque combina las alteraciones de la arteria umbilical y la
ACM, detectando sus cambios cuando estas se encuentran alteradas, pero aún no han
salido de los límites de normalidad.
*Arterias uterinas (AUt): Adquiere especial importancia en la valoración del riesgo en
RCIU tardío. Se debe utilizar el promedio del IP de ambas arterias uterinas.
*Ductus venoso (DV): Después de la edad gestacional, es el parámetro que ha mostrado
una mayor asociación con la mortalidad perinatal. Por este motivo, la ausencia o reversión
de la onda A, es uno de los principales determinantes de finalización en RCIU precoz.

Líquido amniótico:
La disminución del volumen de líquido amniótico que se expresa mediante un
oligoamnios en los fetos con una RCIU se debería en parte a una disminución de la
perfusión renal durante el fenómeno de centralización hemodinámica. Se ha asociado el
oligoamnios con valores de Apgar bajos, pero no se demostró asociación con acidosis
neonatal. Estudios de seguimiento en fetos con oligoamnios no han demostrado que el
volumen de líquido amniótico sea un buen marcador de severidad.

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 Registro cardiotocográfico:
Solamente el registro computarizado ha demostrado ser útil para detectar
descompensación aguda de la vitalidad fetal. La pérdida de la variabilidad a corto plazo
se detecta unos días antes de la descompensación fetal, casi simultáneamente con la
modificación de los flujos venosos.

Perfil biofísico: La correlación con la hipoxia es pobre, mientras que es un aceptable

indicador de acidosis ya que genera cambios en el tono y los movimientos fetales. El
volumen de líquido amniótico es un indicador de compromiso crónico que va
disminuyendo paulatinamente. En el 90% de los casos la alteración de los flujos venosos
se produce unas 48-72 h antes de que ocurran cambios en el perfil biofísico.

Conducta Obstétrica
Pautas generales:
a. Desaconsejar el reposo absoluto domiciliario y promover eliminación de posibles factores
externos (tabaquismo u otros tóxicos). Se aconsejará baja laboral.
b. Se realizará maduración pulmonar sólo si se cumplen criterios de finalización y su edad
gestacional es superior a 26 semanas (26 - 34.6 semanas). En estos casos, una vez
finalizada la administración de dos dosis de maduración pulmonar, se procederá a la
finalización en un margen de 6-12 horas, siempre de forma consensuada con
neonatología.
c. El criterio de neuroprofilaxis con sulfato de magnesio serán: 4 horas previas al
nacimiento.

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 Finalización de la gestación:
Estadio Doppler Seguimiento Finalización Vía del parto
-PFE > percentil 3 y < No
Cada 2-3 A partir de las
PEG percentil 10 con doppler contraindicado
semanas 40 semanas
normal. parto vaginal
-PFE < percentilo 3
-AU > percentil 95 No
A partir de las
I -ACM < percentil 5 Semanal contraindicado
37 semanas
-ICP < percentil 5 parto vaginal
-AUt > percentil 95

-PFE < percentil 10 +

II AU con ausencia de A partir de las
2 veces por Cesárea
flujo de fin de diástole 34 semanas
semana Electiva
-PFE < percentil 10
+
A partir de las Cesárea
AU con flujo de fin de Cada 1-2 días
III 30 semanas Electiva
diástole reverso o DV >
percentil 95
-PFE < percentil 10 +
DV con flujo diastólico
Cada 12-48 A partir de las Cesárea
IV reverso o
horas 26 semanas Electiva
Registro CTG
patológico.

Intraparto:
a. Monitoreo continuo (computarizado).
b. Enviar placenta para estudio anatomopatológico.

Postparto:
a. Solicitar proteinuria y perfil de pre-eclampsia en aquellos casos no estudiados
prenatalmente.
b. Serología materna para Citomegalovirus: en aquellos casos nacidos antes de las 26
semanas y/o peso fetal < 1500 grs.
c. Seleccionar las pacientes candidatas a solicitar estudios de trombofilias: RCIU o pre-
eclampsia antes de las 34 semanas o desprendimiento de placenta.
d. Se enviará a Anatomía Patológica la placenta para su estudio. El depósito masivo de
fibrina perivillositaria se asocia a un riesgo de recurrencia de 40-60%. Se debe informar
a la paciente de la posibilidad de profilaxis con heparina en una siguiente gestación para
disminuir dicho riesgo.

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 Bibliografia:
 Protocolo de defectos del crecimiento fetal. Fetal Medicin Barcelona. Hospital
Universitario Barcelona Clinic. 2019
 FASGO Federación Argentina de Sociedades de Ginecología y Obstetricia Actualización
de Consenso de Obstetricia FASGO 2017: “RCIU (Restricción del Crecimiento
intrauterino)”
 Figueras F, Gratacos E. Update on the Diagnosis and Classification of Fetal Growth
Restriction and Proposal of a Stage-Based Management Protocol. Fetal Diagn Ther
2014;36:86–98 .
 Gratacós E., Figueras F., Hernandez E., Puerto B. Doppler en medicina fetal. Editorial
médica panamericana. 2010.

Autores: Dicuatro, Nestor

Biasi, Cintia

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 MANUAL PRÁCTICO
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 LACTANCIA MATERNA

La manera natural de alimentar a un recién nacido es con la leche de su madre y el acto a

través del que se lleva a cabo es el amamantamiento. La mayoría de las madres y los niños
están en condiciones de amamantar y ser amamantados, son excepcionales las causas que
lo impiden.

La leche de la madre es el alimento más adecuado y natural para el bebé durante los
primeros meses de vida y se adapta en cada momento a sus necesidades proporciona los
nutrientes que necesita para su adecuado crecimiento y desarrollo, adaptándose
perfectamente a su función digestiva.

La Organización Mundial de la Salud recomienda la alimentación exclusiva con leche

materna hasta los 6 meses y después complementarla progresivamente con otros alimentos
hasta los 2 años o más.

Lactogénesis: preparación de la glándula mamaria y comienzo de la secreción de leche.

Depende de la interacción entre distintas hormonas como estrógenos y progesterona,
lactógenoplacentaria, prolactina, somatotrofina y tiroxina.

Lactopoyesis: mantenimiento de la lactancia, en la cual intervienen oxitocina, prolactina,

somatotrofina, tiroxina e insulina.

Eyección láctea: se produce por la contracción de las células mioepiteliales de los

alveolos y conductos galactóforos, por acción de la oxitocina.

Lactancia materna exclusiva: el niño no ingiere ningún otro alimento o bebida (incluida
agua) que no se leche materna. Se sugiere que se mantenga hasta los 6 meses de edad.

Lactancia materna predominante: el niño recibe, además de leche materna, otras

bebidas.

Lactancia materna parcial: el niño se alimenta de leche materna y artificial.

Alimentación complementaria oportuna: el niño comienza a ingerir otros alimentos

luego de los 6 meses de edad.

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 ANATOMÍA DE LA GLÁNDULA MAMARIA
- Alveolos: almacenan la leche. En conjunto forman los lobulillos mamarios, que a su
vez se conforman en 20 a 25 lóbulos mamarios.

- Conductos galactóforos: parten de cada lóbulo mamario y transportan la leche

hacia el pezón. Antes de desembocar se dilatan formando senos lactíferos, que
sirven de depósito de leche.
- Areola
- Pezón

TIPOS DE LECHE:

Calostro: es la leche de los primeros días. Contiene gran cantidad de proteínas, vitaminas
e inmunoglobulinas. Es suficiente para alimentar al recién nacido/a, ya que su estómago
es muy pequeño y sus necesidades se satisfacen con pocas cantidades y en tomas
frecuentes.

Leche madura: varía su composición a lo largo de la toma, la del principio es más

“aguada” (rica en lactosa) para calmar la sed y la cantidad de grasa va aumentando a
medida que sale la leche, concentrándose al final de la toma; cosa que provoca la saciedad
del bebé. Es la succión del bebé lo que determina la cantidad y composición de la leche.

FISIOLOGÍA DE LA LACTANCIA:

La lactancia materna se activa a través de una serie de mecanismos que se producen tanto
en la madre como en el niño. Durante el embarazo las glándulas mamarias se agrandan,
la areola aumenta de tamaño y se oscurece, y los pezones crecen. La primera secreción
que se produce es el calostro, sustancia amarillenta rica en proteínas e inmunoglobulinas.
La prolactina, hormona encargada de la producción de leche, se mantiene inhibida por
acción de los estrógenos y la progesterona. Con la expulsión de la placenta disminuyen
los niveles de estrógeno y progesterona, permitiendo que la prolactina comience a actuar.

El mantenimiento de la producción de leche depende de la interacción entre la prolactina

y la oxitocina. La succión del bebe envía un estímulo a la hipófisis que, como respuesta,
libera prolactina y oxitocina. La prolactina actúa a nivel de los alveolos haciéndolos

3
 producir leche, mientras que la oxitocina genera la contracción de las células
musculares que rodean los alveolos lo que permite la expulsión de la leche hacia los
conductos y de allí al pezón. Para que los alveolos produzcan leche es necesario que el
nivel de prolactina se mantenga alto, por lo que la madre debe amamantar al niño al
menos 8 veces en 24 hs.
BENEFICIOS DE LA LACTANCIA MATERNA:

Para el niño:

1. Favorece la liberación de la hormona del crecimiento y un óptimo desarrollo

cerebral, fisiológico e inmunológico.
2. Protege frente enfermedades como diarrea e infecciones respiratorias.
3. Disminuye o retrasa la aparición de problemas de tipo inmunológico: alergias
(dermatitis atópica, asma), leucemia y enfermedades crónicas intestinales.
4. Previene enfermedades en la edad adulta: diabetes, hipercolesterolemia,
coronariopatías, cáncer.
5. Disminuye el riesgo de muerte súbita, de sobrepeso, obesidad y enfermedad
celiaca.

Para la madre:

1. Al participar en la liberación de oxitocina, reduce el sangrado postparto materno.

2. Retrasa el regreso de la fertilidad materna, lo cual reduce el riesgo del periodo
intergenésico breve.
3. Contribuye a recuperar el peso materno postparto.
4. A largo plazo, las madres que amamantan, tienen menor riesgo de desarrollar cáncer
de mamas y de ovario.
5. Reduce las necesidades de insulina en madres diabéticas y normaliza antes el
metabolismo de las madres que han tenido diabetes gestacional.
6. Reduce el riesgo de enfermedad cardiovascular.

SIGNOS QUE INDICAN QUE LA LACTANCIA ES EXITOSA:

- La boca del bebe está bien abierta. - El mentón del bebe toca la mama.
- El bebe tiene adentro de la boca toda o parte de la areola.

4
- El labio inferior del bebe esta evertido.
- Se observa mayor proporción de la areola sobre el labio superior.
- Las mamadas son lentas y profundas.
- Se puede ver como el bebe deglute.
- Las mejillas del bebe están redondeadas.
- La madre sostiene segura y confiadamente al niño.
- Madre y niño están en contacto panza con panza.

CONTRAINDICACIONES DE LA LACTANCIA MATERNA:

• Metabolopatías: galactosemia y alactasia (déficit materno de Lactosa).

• Madre que toma fármacos contraindicados con la lactancia.
• Madre que consume drogas.
• Madre que recibe quimioterapia, antimetabolitos o isótopos radioactivos.
• Madre con absceso mamario. La mastitis no es una contraindicación. Una vez
drenado quirúrgicamente el absceso y tratado con antibióticos se puede reanudar
la lactancia.
• Madre con lesión activa de herpes simple (HSV-1) mamaria.
• Madre afecta de tuberculosis activa no tratada.
• Madre con enfermedad neurológica o psicótica grave.
• Madre con enfermedad orgánica grave.
• Madre HIV seropositivo.
• Madre seropositiva a HTLV-I (infección por el virus de la leucemia humana de
células T).

Bibliografía

• Obstetricia. Fescina-Schwarcz-Duverges.7ma edición. 2016

• Lactancia, promoción y apoyo en un hospital amigo de la madre y del niño. Ministerio
de salud. 2013
• Lactancia Materna: guía para profesionales. Comité de Lactancia Materna de la
Asociación Española de Pediatría. 2004

5
 MADURACIÓN PULMONAR-CORTICOTERAPIA
En 1972, el primer estudio clínico aleatorizado sobre la utilización de corticoides
prenatales en humanos demostró que su administración 24 horas antes del parto, disminuía
la mortalidad y la incidencia del síndrome de dificultad respiratoria en bebés prematuros
nacidos antes de las 34 semanas de edad gestacional.
EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LOS CORTICOIDES EN EL PARÉNQUIMA
PULMONAR:
• Disminuyen el pasaje de proteínas desde la vasculatura pulmonar hacia los
espacios aéreos
• Es posible que aceleren la eliminación de líquido pulmonar antes del parto.
• Promueven la maduración de la estructura parenquimatosa pulmonar
• Incrementan la repuesta al tratamiento con surfactante exógeno
• Aumentan el surfactante alveolar y tisular
• Incrementan la distensibilidad pulmonar y el volumen pulmonar máximo
• Disminuyen la distensibilidad pulmonar
• Aumentan el Clearance de agua libre
• Mejoran la función respiratoria y la sobrevida después del parto prematuro
EFECTOS SOBRE EL SURFACTANTE:
La composición y función del surfactante inducido por el tratamiento con glucocorticoides
son idénticas a la del surfactante producido en forma espontánea en el organismo sin esta
estimulación. En cultivos de tejidos de pulmón fetal humano, la dexametasona aumenta el
contenido de las proteínas fisiológicamente activas del surfactante A, B, C y D, y estimula
la producción de enzimas claves en la síntesis de fosfolípidos. También aumenta el
contenido de Fosfatidilcolina saturada en el tejido pulmonar y alveolar.
Produce aumento de la actividad de enzimas antioxidantes, como superóxido-desmutasa,
glutatión-peroxidasa y catalasa. También inducen las ATPasas Na+ y K+ y la subunidad
alfa de los canales de sodio. Todas estas proteínas están involucradas en el clearance de
líquido pulmonar desde los espacios aéreos.
Sobre otros tejidos los glucocorticoides, estimulan la diferenciación celular y causan
cambios precoces en las proteínas reguladoras del desarrollo en diferentes tipos de tejidos.
Mejoran las funciones digestivas con aumento en la maduración glandular e inducción de
enzimas digestivas. En el hígado fetal, aceleran la síntesis y depósitos de glucógeno, la
aparición de canalículos biliares e inducen una variedad de enzimas. En el páncreas fetal,
aumentan el número de enzimas y la respuesta de la insulina a la glucosa. En el riñón,
tendrían un efecto en el desarrollo, que se manifiesta a través de un aumento en la filtración
glomerular y reabsorción de sodio. En las adrenales fetales, aumentan la respuesta a la
ACTH.
INDICACIONES:
Todo embarazo con Amenaza de Parto Pretérmino, o ante una indicación de anticipar el
nacimiento por indicación materna o fetal, entre las 24 y 34 semanas o ante un resultado

6
de análisis de líquido amniótico por amniocentesis que informe inmadurez pulmonar en
embarazos mayores a 34 semanas.
Agentes, dosis y vía de administración de los Glucocorticoides:
Los agentes glucocorticoides recomendados para uso antenatal son la Betametasona y la
Dexametasona. Debido a su posibilidad de cruzar fácilmente la barrera placentaria y no
ser inactivadas
• Betametasona: 1 ampolla de 12 mg (contiene 6 mg de fosfato + 6 mg de acetato) IM
cada 24 horas; total: dos dosis (24 mg).
• Dexametasona: 1 ampolla de 6 mg, IM cada 12 horas; total: 4 dosis (24 mg).
La duración del beneficio fetal es incierta. El intervalo óptimo entre el tratamiento y el
parto es más de 24 horas y menos de 7 días desde el comienzo. Se ha demostrado que a la
hora desde la primera aplicación exógena los glucocorticoides se han unido a sus
receptores de membrana placentaria, atraviesan y llegan al compartimiento fetal, donde se
inicia la síntesis de proteínas del surfactante vía ARN mensajero.
El beneficio inicial de la terapia corticoidea ocurre a las 8 horas de administrada la 1ª
dosis, y el máximo beneficio a las 48 horas de aplicada la 1ª dosis. Aun ante sospecha
clínica y de laboratorio de asociación con corioamnionitis, se recomienda administrar
previo a la finalización, en embarazos entre las 24 y 34 semanas, al menos la primera dosis
de Betametasona o Dexametasona (1 ampolla IM), aunque sin demorar la finalización en
casos severos por este motivo, pues no se ha asociado con agravamiento de la infección
materna atribuible al glucocorticoide.
Determinación del mejor intervalo de dosis:
El intervalo óptimo entre el tratamiento y el parto, para la administración prenatal de
corticoides debe ser mayor a 24 horas y menor a siete días después de la aplicación. (Nivel
de recomendación A). Respecto al tema que se plantea, desde cuándo y hasta cuando se
deben utilizar los corticoides, el consenso actual es que pueden utilizarse desde las 24
semanas en adelante y hasta la semana 34 y por el momento como única dosis en el
momento que se presente la situación de riesgo de parto prematuro (ACOG). Actualmente
según la guía de parto pre término del Ministerio de la Salud de la Nación (2015) también
se recomienda la utilización de corticoides, ante la amenaza de finalización de embarazos
“pretérmino tardíos” (34,6 - 36,6 semanas) y en aquellas pacientes que serán sometidas a
una cesárea electiva antes de las 38,6 semanas, ya que reducirían la morbilidad respiratoria
en esta población: aumentando la producción de surfactante y mejorando la eliminación
del líquido pulmonar, Además disminuyen la incidencia de enterocolitis necrotizante y las
hemorragias intracraneales del RN
En resumen, los beneficios clínicos de la administración prenatal de los corticoides
son:
• Reducen en un 50% la incidencia global de síndrome de dificultad
respiratoria en niños nacidos entre las 24 horas y los 7 días después del
tratamiento

7
 • Reducen significativamente la mortalidad neonatal

• Disminuyen la incidencia de hemorragia intraventricular y leucomalacia peri

ventricular
• Reducen la necesidad de terapia con surfactante exógeno, así como también
mejoran la repuesta al mismo
Se ha observado que los recién nacidos prematuros de muy bajo peso tienen valores más
altos y más estables de tensión arterial al momento de nacer y durante las primeras 24
horas de edad. Este hecho da como resultado una significativa reducción en el volumen
de líquidos y drogas vaso activas requeridos durante la reanimación en el grupo tratado
comparado con el grupo de niños no tratados.
Afectan la homeostasis del agua y sodio en los recién nacidos pre término de muy bajo
peso. Los bebés tratados con un ciclo de estos corticoides tienen menor pérdida insensible
de agua, menor incidencia de hipernatremia, mejor diuresis y natriuresis. Estos efectos
parecen mediados por maduración del epitelio pulmonar y renal, aumento de la actividad
de ATPasa Na+ y K+, diferenciación de las células renales con aumento de la actividad
de la adenilciclasa y alteración de la función tubular proximal.
Contraindicaciones:
Absolutas: TBC en actividad, descompensación diabética.
Relativas: Úlcera gastro-duodenal activa, Diabetes gestacional o pre gestacional. Se
incrementará la frecuencia de los controles glucémicos pre y posprandiales; sobre la base
de éstos, se ajustarán las dosis de insulina con bomba de infusión IV continua o en forma
SC o IV.

Dosis de “RESCATE” de corticoides:

Si se prolonga el embarazo más allá de una semana desde la aplicación de la primera dosis,
se evaluará la repetición del corticoide (dosis de “rescate”), si la paciente presenta
nuevamente riesgo de nacimiento pretérmino, especialmente si lo ha recibido antes de las
30 semanas de gestación.
Si transcurren hasta 7 días de haberse realizado un ciclo completo de maduración
pulmonar, ante una situación de riesgo, se repetirá una sola dosis de corticoide, pero si
transcurren más de 14 días el ciclo se deberá realizar nuevamente con dos dosis.
Riesgo/beneficio en otras patologías maternas:
Los corticoides prenatales generalmente causan alteraciones en el control de los niveles
de glucemia de las embarazadas diabéticas. Sin embargo, debido a la mayor incidencia de
nacimiento prematuro y síndrome de dificultad respiratoria que presentan los hijos de
madre diabética, es importante que la terapia con corticoides se indique de la misma forma
que en otras situaciones de amenaza de parto prematuro. Habitualmente se propone el uso
de insulina endovenosa o el aumento de las dosis de insulina subcutánea para prevenir la

8
aparición de complicaciones. En el caso de hipertensión materna, si bien los datos son
insuficientes, es también adecuado indicar maduración pulmonar fetal.

Bibliografia

• Royal College of Obstetricians and Gynaecologists “antenatal corticosteroids to

prevent respiratory distress syndrome”
• Lineamiento para la prevención y atención del Parto Pretermino. FASGO
• Wapner R, Jobe A. Controversy: Antenatal Steroids. Clin Perinatol 2011; 38:
52945
• Guia de Amenaza de Parto Pretérmino, Atención del Parto Pretérmino Espontaneo,
Rotura Prematura de Membranas. Ministerio de salud. 2015
• Consenso sobre el uso de corticosteroides para la prevención de Síndrome de
Distress Respiratorio. FASGO

9
 SULFATO DE MAGNESIO Y NEUROPROTECCIÓN EN PREMATUROS

La parálisis cerebral (PC) y la disfunción cognitiva son las secuelas neurológicas más
graves y frecuentes en los recién nacidos extremadamente prematuros. La PC es la
discapacidad motora de origen cerebral no progresiva de mayor prevalencia en la infancia
(1.5 a 3.6 por 1000 RN vivos) y engloba un grupo de afecciones neuromusculares
caracterizadas por desórdenes crónicos de los movimientos o de la postura con
espasticidad muscular o parálisis. Aunque en la mayoría de los casos, es de causa
desconocida, es claro que tanto el nacimiento prematuro como el bajo peso al nacer son
los dos factores de riesgo más importantes para su desarrollo y representan entre el 17 y
el 32% de todos los casos respectivamente. Además, si consideramos el riesgo de acuerdo
a las semanas de edad gestacional, este es de aproximadamente 10% en la semana 28, 6%
entre las semanas 28 y 29 y de 1,4% entre semanas 30 y 33, siendo aún mayor en
embarazos múltiples.
La administración de Sulfato de Magnesio IV como Neuroprotector Fetal es efectiva para
reducir la parálisis cerebral y la disfunción motora gruesa en un 30 al 40% a corto plazo.
Se recomienda el uso de Sulfato de Magnesio IV para Neuroprotección Fetal en embarazos
con Parto Prematuro Inminente, espontáneo o indicado por causa Materna y/o Fetal, entre
las semanas 24 y 32 de edad gestacional, por un período de 4 o más horas, suspendiendo
el mismo al realizar el parto, en caso que el parto deje de ser inminente, o pasadas 24
Horas de iniciada la infusión.
Por otro lado, la hemorragia intraventricular (HIV), también es un factor de riesgo
conocido para el desarrollo de parálisis cerebral que aumenta a medida que disminuye la
edad gestacional. Varios autores han relacionado el uso prenatal de sulfato de magnesio
en mujeres con preeclamsia y la reducción significativa de HIV y parálisis cerebral.
El sulfato de magnesio produce estabilidad hemodinámica, garantizando la presión
arterial, generando un efecto vasodilatador cerebral, y mejorando el flujo sanguíneo. Se
ha observado también que produce una disminución de radicales libres y aumento de
citoquinas inflamatorias. Es ampliamente utilizado en la práctica obstétrica como
anticonvulsivante. Se indica tanto en el tratamiento de la eclampsia como en la prevención
de la misma en mujeres con pre eclampsia.
Indicaciones:
Gestaciones únicas o múltiples de 24 á 31,6 semanas que además presenten:
1) Riesgo de PARTO INMINENTE (aquel que puede producirse en un intervalo de 4-
6 horas)
-Longitud cervical < 15 mm y DU regular clínica a pesar del tratamiento tocolítico.
2) Planificación de finalización electiva del embarazo por indicación materna o fetal en
menos de 24 horas (RPM, CIR, corioamnionitis, metrorragia de 3º trimestre) en embarazos
menores de 32 semanas.

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Pautas de administración:
SO4Mg: (1 amp = 10ml = 1.5 gr) dosis de carga + dosis de mantenimiento (12 horas)
- Dosis de carga: bolo de 4,5 g IV (20 - 30 minutos) = 200 - 250 ml/h (4 ampollas)
- Dosis de mantenimiento: 1g / hora IV durante 12 horas = 42 ml/h (16 ampollas)
Mantener la perfusión de mantenimiento hasta el parto o hasta 12 horas.
Reevaluación de la situación clínica luego de las 12 hs de dosis de mantenimiento:
- Si persiste el riesgo de parto prematuro inminente y no se ha estabilizado el cuadro,
continuar la dosis de mantenimiento tanto tiempo como sea necesario.
- Si después de completar y detener el esquema de tratamiento, reaparecen signos de parto
inminente (progresión del trabajo de parto), se valorará el tiempo transcurrido desde la
finalización de la misma:
• ≥ 6 horas repetir el esquema (dosis de carga y mantenimiento) y mantenerlo hasta
el parto o un máximo de 12 horas.
• < 6 horas reinstaurar la dosis de mantenimiento.
Efectos secundarios:
Déficit de acomodación visual, diaforesis, rubefacción, náuseas, cefalea e
hipermagnesemia. Riesgo de paro cardiorrespiratorio por acumulación del fármaco.
Los efectos secundarios son más frecuentes si se utiliza conjuntamente fármacos agonistas
beta o bloqueantes de los canales del calcio.
Tratamiento de la intoxicación (depresión respiratoria) Gluconato cálcico 1 g IV en 3-4
minutos (10 ml de Gluconato cálcico al 10%). Monitorización y manejo clínico
• Antes de la administración del bolo: Control de TA, FC, FR y reflejo patelar
• Inmediatamente después de la administración del bolo: Control de TÇA, FC,
FR y reflejo patelar, saturación de oxígeno (pulsometría)
• Durante la perfusión de mantenimiento: Cada 4 hs control de TA, FC FR,
reflejo patelar, saturación de oxígeno (pulsometría= y diuresis. No es
necesario la monitorización de magnesemia en pacientes que presenten un
adecuado funcionamiento renal.
Suspender el tratamiento si aparece:
- Hipotensión (disminución de TAD > 15 mmHg respecto a TAD basal)

- FR < 12 x’
- Reflejo patelar ausente
- Diuresis < 100 ml en 4 horas

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Contraindicaciones
Fetales: malformaciones fetales letales o decisión consensuada prenatal de limitación de
esfuerzo terapéutico.
Maternas: Miastenia gravis, cardiopatía grave, insuficiencia respiratoria, alteraciones
hidroelectrolíticas (hipocalemia, hipocalcemia) o insuficiencia renal.

Bibliografia:
-Neuroproteccion Fetal con Sulfato de Magnesio. Barcelona Clinic. 2014
- Guia de Amenaza de Parto Pretermino, Atencion del Parto Pretermino Espontaneo,
Rotura Prematura de Membranas. Ministerio de salud. 2015
- Lineamiento para la prevención y atención del Parto Pretermino. FASGO

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 INFECCION URINARIA Y EMBARAZO

La infección urinaria es una de las complicaciones infecciosas más frecuentes durante la

gestación y presenta una incidencia del 8 %, El mayor riesgo comienza a la sexta semana
de edad gestacional y tiene su pico máximo entre las 22 y 24 semanas. El 5-10% de las
embarazadas presentan una infección de vías urinarias bajas (ITU) en el curso de la
gestación. Un 10% de los ingresos hospitalarios se deben a infecciones de vías urinarias
en embarazadas. La bacteriuria asintomática no tratada es un factor de riesgo de
pielonefritis, bajo peso al nacer y parto prematuro.
Durante la gestación se producen una serie de cambios fisiológicos que aumentan el riesgo
de presentar infecciones del tracto urinario:
• Dilatación uretral secundaria a la acción de progesterona y la compresión
uterina
• Hidronefrosis fisiológica del embarazo
• Estasis vesical por disminución del tono de la vejiga y uréteres
• Reflujo vésico-uretral
• Aumento del filtrado glomerular y aminoaciduria con elevación del Ph
Factores de riesgo.
1. Bacteriuria asintomática
2. Historia de ITU de repetición
3. Litiasis renal
4. Malformaciones uroginecológicas
5. Reflujo vesico-ureteral
6. Insuficiencia renal
7. Diabetes mellitus
8. Enfermedades neurológicas (vaciado incompleto, vejiga neurogénica)
9. Anemia de células falciformes
10. Infección por Chlamydia Trachomatis
11. Multiparidad
12. Nivel socioeconómico bajo urinario.

Agentes Etiológicos más frecuentes:

1. Bacilos Gram negativos: Escherichia coli (80-90%).
2. Proteus Mirabilis,

13
3. Kelbsiella Pneumoniae.

4. Cocos Gram positivos: Enterococcus spp, Staphylococcus Saprophyticus o Streptococo

Agalactiae (SGB). A mayor edad gestacional, mayor probabilidad de Gram positivos
principalmente SGB.

TIPOS DE INFECCION DE LAS VÍAS URINARIAS

1- Bacteriúria asintomática: Presencia de bacterias en cultivo de orina.
• >105 unidades formadoras de colonias/ml o >100.000 UFC/ml.
• >102 UFC/ml de un único germen tomada por cateterismo vesical.
La bacteriuria asintomática es más frecuente en el primer trimestre de la gestación.
Se considera contaminación de la muestra, la presencia de entre 10000 y 100000 UFC/ml
o la presencia de más de un germen.
Prevalencia:
Aparece en un 2-10% de los casos. El 25% de las bacteriurias asintomáticas no tratadas
desarrollaran una pielonefritis aguda vs el 3% de las tratadas. Se debe realizar urocultivo
alrededor de las 16 semanas o en la 1ª visita prenatal (siempre que sea a partir de las 12
semanas) y luego 1 vez por trimestre.
Tratamiento:
Según resultado de urocultivo.
• Cefalexina: 500 mg/6 hs VO por 7 días
• Amoxicilina: 500 mg/8 hs VO por 4 – 7 días
• Amoxicilina Clavulánico: 500 mg/8 hs VO por 4 – 7 días
• Nitrofurnatoina: 50 – 100 mg/6 hs por 4 – 7 días en caso de alergia a
betalactámicos
El tratamiento empírico de la bacteriuria asintomática es el mismo que el de la cistitis.
- Comprobar curación con urocultivo a los 7-15 días de finalizar el tratamiento.
- En caso de recidiva, actuar según antibiograma y si no se dispone de él, ampliar el
espectro.
- Repetir urocultivo mensualmente.
- Tratamiento antibiótico supresor indicado en casos de bacteriuria asintomática recurrente
después de 2 tratamientos completos no eficaces.
2- Bacteriuria asintomática por SGB: La presencia de Streptococo Agalactiae en orina,
indica elevada colonización del tracto genital y se asocia a mayor riesgo de pielonefritis,
corioamnionitis y sepsis neonatal precoz.
14
 Ante la presencia de > 100.000 UFC de SGB en orina: Se realiza tratamiento antibiótico
de la bacteriuria asintomática y profilaxis intraparto para SGB.
Ante la presencia de < 100.000 UFC de SGB en orina: No se realiza tratamiento de la
bacteriuria asintomática, pero si la profilaxis intraparto para SGB.
Ante la presencia de SGB en urocultivo No es necesario realizar el cultivo vagino-rectal
para SGB a las 35-37 semanas.
3- Cistitis aguda: síndrome caracterizado por:
• Disuria.
• Polaquiuria.
• Urgencia miccional.
• Incontinencia urinaria.
• Dolor supra púbico en ausencia de síntomas de afectación sistémica (fiebre) y dolor
lumbar.
Prevalencia.
Aparece en 1 a 4% de las gestaciones.
Más frecuente en el 2° trimestre de embarazo.
Diagnóstico:
• Clínica.
• Orina. La presencia de leucocitos +10, nitritos +, proteínas >1+ o hematíes >1+
Cultivo orina positivo (≥100.000 UFC/ml).
Tratamiento:
El tratamiento suele iniciarse de forma empírica porque generalmente no se dispone de
antibiograma, en el caso de disponerlo según antibiograma Seguimiento:
-Urocultivo control a los 7-15 días de finalizar el tratamiento.
-Si hay recidiva tratar según antibiograma -
Repetir urocultivo mensualmente.
- Tratamiento antibiótico supresor indicado en casos de cistitis recurrente después de 2
tratamientos completos no eficaces.
3- Pielonefritis aguda: Infección del parénquima renal caracterizado por
• Dolor lumbar (puño percusión lumbar positiva).
• Fiebre.
• Disuria.
• Náuseas y vómitos

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Prevalencia:
Aparece en 1-2% de las gestaciones.
El 80-90% de las pielonefritis aparecen en el 2º, 3º trimestre de embarazo y puerperio.
La vía de entrada más frecuente es la ascendente a través de la vía urinaria y en pacientes
inmunodeprimidos es la hematógena
Es más frecuente la afectación renal derecha (50% de los casos); en un 25% de casos la
localización es izquierda y en un 25%, bilateral. Si la paciente tuvo una bacteriuria
asintomática, es posible que el germen causante de la pielonefritis sea el mismo.
Conducta:
-internación Hospitalaria.
-Laboratorio (hemograma, electrolitos, creatinina y PCR) -Sedimento
urinario. - Urocultivo.
-Ecografía reno vesical.
Tratamiento:
-Hidratación parenteral.
- Ceftriaxona: 1 g /24 h EV o IM.
-Gentamicina: 80 mg/8h IM o 240 mg/24h EV
En el puerperio:
- Ceftriaxona 1 g/24 h EV + ampicilina 1 g/6 h EV (se debe cubrir también el Enterococo
faecalis).
-Gérmenes multiresistentes (deberá cubrir Pseudomona Aeruginosa u otros gérmenes
multiresistentes): 1°eleccion: Ceftacidima 1 g/8 hs IV
4. Tratamiento hospitalario:
Es criterio de ingreso hospitalario:
 Fiebre ≥ 38ºC.  Sepsis.
 Deshidratación.
 Cuadro clínico de amenaza de parto prematuro.
 Pielonefritis recurrente.
 Comorbilidad.
 Intolerancia oral.
 Fracaso de tratamiento ambulatorio tras 72 hs (3 días).
 Ante la imposibilidad de tratamiento ambulatorio.

16
5. Seguimiento clínico:
-Tratamiento parenteral hasta 48-72 hs afebril. Posteriormente pasar a terapia vía
oral, que se mantendrá hasta completar 14 días de tratamiento. Según
antibiograma.
- Seguimiento clínico: urocultivo a los 7-14 días de finalizar tratamiento
antibiótico.
- Urocultivo mensual ya que un 20% de las pielonefritis recidivan.
- Considerar tratamiento antibiótico supresor en caso de pielonefritis recidivada
durante la gestación o tras un único episodio de pielonefritis en pacientes con
patología renal o de vías excretoras (monorrena, trasplantada renal, reflujo).

17
 INFECCION POR STREPTOCOCO B HEMOLÍTICO
La infección perinatal o neonatal por El Estreptococo β hemolítico del Grupo B (EGB) ha
sido una de las principales causas de morbimortalidad neonatal desde su identificación en
los años 70. Puede colonizar el aparato digestivo del ser humano como así también el
aparato genital de las mujeres, sin causar síntomas o provocar daños. En la embarazada
puede ser causa de infección urinaria, que se relaciona con un nivel alto de colonización
genital, y de corioamnionitis y endometritis.
En el niño puede manifestarse como infección localizada o sistémica desde el nacimiento
hasta los 3 meses, raramente después. La mayoría de los casos son de inicio precoz y casi
todas las infecciones mortales suceden en el primer día de vida. Los síntomas que se
presentan son:

• Dificultad respiratoria. Apnea. Shock

• Neumonía.
• Meningitis (menos frecuentemente).
Importante: El 90% presenta sintomatología en la primeras 48 hs.
La enfermedad invasiva en los neonatos se clasifica según su inicio:
1. Inicio precoz.
2. Inicio tardío.
CARACTERISTICAS INICIO TEMPRANO INICIO TARDIO
Edad de Inicio 0 - 7 días 8 - 30 días
Complicaciones Maternas Frecuentes Raras
Incidencia de Prematurez Frecuentes (30%) Raras
Tasa de Mortalidad 5-20 % 2-6 %

Epidemiología
Alrededor del 23% (con un rango de 10 a 40%) de las mujeres embarazadas son portadoras
de este germen en vagina y /o recto al final del embarazo,
Si existe colonización materna, si no se efectúa ninguna medida de prevención, 50-70%
de los neonatos se colonizan durante el parto, pero sólo 1-2% de ellos se enferma.
La tasa de infección neonatal precoz a nivel mundial oscila entre el 0,4 y 1,4 por mil por
cada mil nacidos vivos
En Argentina coinciden en una tasa de infección de 0,3 a 0,6 niños por cada mil nacidos
vivos.
La mortalidad producida por la infección neonatal precoz en los niños que la padecen
oscila entre el 5 al 20%. En Argentina hay datos de mortalidad del 13% al 50% de los
niños afectados.
Prevención

18
Hay acuerdo en que la profilaxis antibiótica en el momento del parto reduce en un 60-80%
la infección neonatal precoz, no así la tardía.
En Latinoamérica y en nuestro país; se decidió por consenso la siguiente recomendación:
• Realizar en TODAS las Instituciones de nuestro país, profilaxis intraparto a
mujeres con factores de riesgo de portar EGB, esta medida disminuiría la infección
neonatal precoz por EGB en más de un 70%.
• El cultivo, se realiza a embarazadas entre las 35 a 37 semanas de edad gestacional
(de preferencia en semana 36) teniendo una sensibilidad del 87% y una
especificidad del 96%. En gemelares se adelantará a 33-35semanas. Se deberá
realizar cultivo vaginal-rectal en todas las pacientes que ingresen por riesgo de
parto prematuro, incluyendo RPM y también en pacientes con previsión de
finalización de la gestación por patología materna o fetal (PEG, RCIU) si no se ha
realizado en las últimas 5 semanas.
La colonización por EGB puede ser transitoria, intermitente o persistente en el tracto
genitourinario materno por lo cual, los cultivos de más de 5 semanas antes del parto no
predicen correctamente la colonización materna. Por lo tanto, un resultado negativo tiene
una validez máxima de 5 semanas. Un cultivo no realizado o un cultivo de más de 5
semanas antes del parto obliga a someter al recién nacido a un control mínimo de 48hs.
Prevención en la embarazada.
Factores de riesgo para portación de EGB.
Cuando una embarazada inicia su trabajo de parto se debe investigar la presencia de los
siguientes factores de riesgo. La presencia de uno solo de ellos obligará a indicar profilaxis

 Hijo previo afectado por infección neonatal por EGB.

 Bacteriuria por EGB detectada durante el presente embarazo.
 Parto prematuro (menor a 37 semanas de EG, sin cultivo).
 Rotura prolongada de membranas igual o mayor a 18 hs.
 Fiebre igual o mayor a 38 º C intraparto.

Profilaxis intraparto:
El antibiótico debe ser administrado por vía endovenosa por lo menos 2 dosis, y se debe
evitar la amniorrexis hasta haber alcanzado las 2 dosis de antibiótico profilaxis.

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 De 1° elección: Penicilina G sódica 5.000.000 UI, EV. Luego 2.500.000 UI,
cada 4 horas hasta el parto.
De 2°elección: Ampicilina 2 g endovenosa. Luego 1 g EV cada 4hs. Hasta el
parto.
En caso de alergia a la Penicilina y derivados:
1. Cefazolina/Cefalotina 2g endovenosa, luego 1g cada 8 hs hasta el parto.
2. Clindamicina 900mg endovenosa cada 8 horas hasta el parto.
En caso de resistencia del EGB a la Clindamicina: Vancomicina 1g endovenosa
cada 12hs hasta el parto.

Indicación de profilaxis intraparto:

• Embarazadas con cultivo positivo.

• Detección de EGB en orina durante la gestación (>104UFC/ml)
independientemente del resultado del cultivo vaginal-rectal.
• Cultivo no realizado.
• Cultivo negativo >5 semanas.
• Cultivo no realizado en Trabajo de Parto <37 semanas.
• Partos a Termino con REPM >12hs con cultivo no realizado.
• Fiebre ( 38°C) intraparto independiente del resultado del cultivo.

Profilaxis antibiótica NO INDICADA:

• Embarazadas con cultivo negativo

• Cesárea programada en ausencia de Trabajo de Parto y sin REPM Cultivo
actual negativo.
Bibliografía.
- Gonce A. & col. Prevención de la infección perinatal por Estreptococo del grupo
B. Recomendaciones durante la gestación y el parto Institut Clinic de Ginecología
y Obstetricia/neonatología. Hospital Clinic de Barcelona. Octubre 2015.
[Link]
maternaobstetrica/[Link]

- Estreptococo B Hemolítico. Hospital Italiano. Octubre 2014.

[Link]
archivos/109/guias para medicos/109 [Link]
- Garcia F. & col. Guía de prevención y Tratamiento de las Infecciones congénitas
y Perinatales. Primera Edición. Buenos Aires. Noviembre 2010.
[Link] [Link]

20
 ENFERMEDAD HEMOLÍTICA NEONATA
Es una patología feto-neonatal provocada por una incompatibilidad sanguínea materno-fetal
que genera una disminución de la sobrevida de los glóbulos rojos (GR) fetales y/o neonatales
debido a la acción de anticuerpos (Ac) maternos que atraviesan placenta y que atacan
específicamente antígenos (Ag) de origen paterno presentes en los glóbulos rojos fetales.
La primera respuesta de la madre ante el contacto con antígenos de origen paterno es la
producción de Ac IgM, de alto peso molecular, que no atraviesan placenta, posteriormente
se producen Ac IgG, éstos si atraviesan la placenta y producen la hemólisis fetal.
Los GR son destruidos por el sistema retículo-endotelial fetal después de producirse una
reacción Ag-Ac. El resultado es hemólisis, anemia hemolítica, aumento de bilirrubina en el
feto y en líquido amniótico y la producción compensatoria de eritrocitos fetales.

MADRE R.H. ( - ) FETO R.H. ( + )

ANTICUERPOS ESPECIFICOS HEMÓLISIS DE G. R. FETALES.

ANEMIA HEMOLITICA

AUMENTO DE BILIRRUBINA

FETO Y L. AMNIOTICO

La incompatibilidad ABO, es la más frecuente de las incompatibilidades sanguíneas

maternas / fetales. La gran mayoría de los casos de incompatibilidad por grupo no sufre
enfermedad hemolítica grave, cursando con una enfermedad más bien benigna, poco intensa
donde la hemólisis fetal es de escasa importancia, solo siendo necesario en algunos casos el
tratamiento de la anemia resultante o de hiperbilirrubinemia (ictericia), en el recién nacido,
que en la mayoría de los casos es leve.

21
Los casos más graves se relacionan con el sistema de antígenos-anticuerpos del sistema Rh-
Hr. Aunque en algunas circunstancias la sensibilización puede darse por otros grupos
sanguíneos como el A-B-O, kell-Celano, Kidd, Duffy y otros.

La enfermedad hemolítica neonatal por incompatibilidad de sistema Rh-Hr. ocurren en

embarazos con madres Rh. Negativas y con un feto Rh. Positivo.
El sistema Rh-Hr. Está formado por 6 genes alelomorfos que ocupan 6 lugares o loquis en
los cromosomas, tres heredados de la madre y tres del padre. Se los designa con letras C, c;
D, d (aunque nunca se pudo hallar el anti suero anti “d”); E, e.
Existen múltiples combinaciones posibles de estos genes, los mismos van a dar lugar a la
formación de antígenos en la membrana del glóbulo rojo (GR)
Siendo el “D” el de mayor capacidad antigénica, pero todos ellos por si solos o combinados
con el antígeno “D” pueden causar la enfermedad hemolítica.
Decimos que la persona que tiene el antígeno “D” es Rh positivo y la que no son Rh negativo.
El sistema Rh-Hr está formado únicamente por antígenos en forma natural, los anticuerpos
se producen solo en caso de exposición a un antígeno que no está presente en la estructura
antigénica de la madre. En este caso los antígenos fetales los hereda de su padre.
LA FRECUENCIA varía de acuerdo a las razas. En general en la población latinoamericana
el 15% de los individuos son RhD (–). En la Maternidad nacional, FC M - UNC fue del 7%
en el año 2000.
IMPORTANCIA: puede producir ABORTOS
MUERTE FETAL
RN HIDRÓPICO.
ANEMIA CONGENITA
SINDROME ICTERICO / KERNICTERUS
Las situaciones en que la madre puede haberse sensibilizado con GR Rh D (+) son varias:
- Hemorragia feto-materna durante el parto, cesárea o pre-parto. Se considera que se
produciría isoinmunización en el 17% de las gestantes RhD(-) con feto RhD(+) sin
administración de gammaglobulina.
- Aborto
- Embarazo ectópico
- Placenta previa – Desprendimiento Placenta Normo inserta
- Procedimientos invasivos (Biopsia Corial, Amniocentesis, Cordocentesis
Fetoscopia)

22
 - Muerte de un feto “in útero”
- Versión externa
- Traumatismo abdominal materno
- Transfusión de sangre y hemoderivados
- Intercambio de agujas o productos contaminados por sangre (drogadictos)
- Trasplantes de órganos

AFECCIÓN PERINATAL La afección del feto y del neonato se basan en la hemólisis. Al

feto lo afecta la anemia hemolítica, mientras que al neonato lo afecta la hiperbilirrubinemia
predominantemente.
La hemólisis en el feto produce una disminución en el transporte de oxígeno siendo ésta
compensada por un aumento en la frecuencia cardíaca y una disminución en la resistencia
vascular periférica. La hipoxia tisular fetal estimula la producción de eritropoyetina, que
aumenta la formación de G.R en médula ósea (eutópica) como en bazo e hígado
(heterotópica). Sumado a ello, la insuficiencia cardíaca también afectado por la hipoxia,
genera Hipertensión Portal y como consecuencia un compromiso funcional con
hipoproteinemia provocando edema feto-placentario y, en casos severos, hidrops fetal
(edema generalizado y anasarca en el feto).

23
MANEJO DEL PACIENTE RH D NEGATIVA
1- Primera consulta: Se solicita a toda paciente Grupo y Factor de sangre junto al resto
de los estudios del 1º trimestre. En caso de ser Rh D (–) se debe solicitar:
- Fenotipo y Genotipo materno.
- Grupo y Factor de padre con Fenotipo y Genotipo.
- Dosaje del Ac Anti D (Prueba Coombs Indirecta) en la madre
La prueba de Coombs permite demostrar la presencia de anticuerpo anti “D”, se utiliza el
suero de Coombs antiglobulina humana, existen dos tipos de prueba:
Prueba de COOMBS DIRECTA: que demuestra la presencia de anticuerpos maternos fijados
en la superficie del glóbulo rojo del recién nacido.
Prueba de COOMBS INDIRECTA: que nos permite detectar la presencia de anticuerpos en
el suero de la embarazada
La técnica de titulación de anticuerpos consiste en realizar diluciones crecientes del suero
problema (1/1 – 1/2 - 1/4 – 1/8 etc.). Se informa la máxima dilución y cuantifica el grado de
sensibilización.

2- Seguimiento de la gestante NO ISOINMUNIZADA:

En las gestantes RhD (–) se determinarán los Ac irregulares cada trimestre (10, 24 y 34-36
semanas), por la posibilidad de sensibilización en embarazo actual, poco frecuente.
Indicar profilaxis prenatal
3- Seguimiento de la gestante ISOINMUNIZADA:

24
Diagnóstico. de afectación fetal:
 METODOS NO INVASIVOS
 METODOS INVASIVOS

NO INVASIVOS INVASIVOS

ECOGRAFIA DIRECTOS INDIRECTOS

ECO. DOPPLER CORDOCENTESIS AMNIOCENTESIS

CTG

25
 PACIENTE DE BAJO RIESGO PACIENTE DE ALTO RIESGO
Títulos bajos (< 1:16) de Ac Irregulares: no Títulos altos (≥ 1:16) de Ac Irregulares.
están asociados con EHF o Neonatal. Dosaje cada 15 días, aunque el aumento no
modifica la conducta clínica

Dosaje de Ac irregulares seriados a las 10,

17, 24, 29, 34 semanas (si la titulación es Antecedentes de alto riesgo: FM por
≥1:16 pasa a alto riesgo). isoinmunización, hidrops en embarazos
anteriores, anemia fetal/neonatal grave.

Valorar estudio Doppler arteria cerebral

media ** Ecografía con Doppler semanal, detección
precoz de HIDROPS FETAL*

Conducta obstétrica habitual hasta el

término. Cardiotocografía (CTG): Anemia
Taquicardia fetal, poca variabilidad, patrón
sinusal
Genotipo fetal RHD: ADN libre en sangre
materna en 2ºT.
Cordocentesis: 18-36 sem ante anemia fetal
grave.

Amniocentesis: 16 sem adelante. Medición

de bilirrubina en LA y trasladar a esquema
de Liley

Genotipo fetal: si el feto es RhD(-) no

continuar control estricto

* ECOGRAFÍA DEL HIDROPS FETAL:

Cabeza: Halo pericraneal
Tórax: Derrame pericárdico, Dilatación cavidades cardíacas derechas, Derrame pleural
Abdomen: Ascitis, Hépato-Esplenomegalia

** ECO DOPPLER FETAL: Mide el pico de Velocidad Sistólica de la Arteria Cerebral

Media (VS-ACM) en relación a edad gestacional. A mayor anemia menor viscosidad y

26
mayor velocidad del pico sistólico. Es un método NO invasivo seguro y confiable que a
reemplazado a la amniocentesis.
4- Seguimiento FETAL en la gestante ISOINMUNIZADA:
El principal objetivo del control es identificar precozmente la instauración de una anemia
fetal moderada o grave.
Curva de LILEY:
Asociación entre el grado de anemia fetal y la elevación de la densidad óptica del LA
(obtenidos por amniocentesis), por pigmentos biliares derivados de GR tras hemólisis (Liley
1961). Actualmente se realiza, pero se prioriza el seguimiento ecográfico.
Existen 4 zonas:
 Zona A: enfermedad hemolítica leve. Hb normal. Control cada 3 semanas. Evolución
hasta el término.

 Zona B baja: enfermedad leve o moderada. Hb >13. Control cada 2-3 semanas.
Evolución hasta 37 semanas.

 Zona B media: enfermedad moderada a grave. Hb 10 – 12. Control cada 10 días.

Finalización 34 semanas (madurez pulmonar fetal (MPF)).

 Zona C: enfermedad grave. Hb < 8. Con feto inmaduro realizar Transfusión

Intrauterina hasta viabilidad fetal 32 semanas. Con feto viable y MPF finalizar
embarazo.

Seguimiento ecográfico:
Se realiza el seguimiento ecográfico en busca de signos de sospecha de afectación fetal.
Principal método de control y seguimiento fetal en la gestante isoinmunizada de “alto
riesgo”. Si en el estudio Doppler el feto presenta elevación de la VS-ACM o presenta signos
hidrópicos, se considera que existe una alta probabilidad de anemia moderada o grave y es
candidato a una cordocentesis para una eventual Transfusión Intrauterina (TIU).
El ILA es un signo orientativo, no condiciona la conducta.
Ecografía semanal a partir de las 16 semanas en busca de: Velocidad sistólica en la arteria
cerebral media (VS-ACM)
Presencia de cualquier signo de hidrops o hidrops ya establecido.
Cantidad de LA

27
Cordocentesis.
Es la punción percutánea de un vaso del cordón umbilical, se obtiene una muestra de sangre
fetal para estudios de laboratorio; grupo y factor, citológico completo, bilirrubina etc. Se
debe tener todo listo para continuar con una transfusión intrauterina de ser necesario.
Es un procedimiento riesgoso reservado a casos graves y realizarse solo en centros de 3ª
nivel de complejidad.

TRATAMIENTO
1- Tratamiento en la madre ISOINMUNIZADA:

Gamaglobulina Hipeinmune EV: evita la hemolisis fetal progresiva. Dosis: 400 mg/kg por
5 días, repetir a intervalos de 1 - 3 semanas, según gravedad. (Alto costo)
-Disminuye el paso de Ac por saturación de los Receptores del trofoblasto y los receptores
del SRE del feto.
-Disminuye producción los anticuerpos maternos por efecto feedback negativo.
2- Tratamiento en FETOS de madres ISOINMUNIZADAS
TRANSFUSIÓN INTRAUTERINA: Si la Hb fetal se encuentra por debajo de -4 SD para la
EG (anemia moderada o grave). Se transfunde GR, concentrados, de Grupo 0 Rh Negativo.
-Intraperitoneal: Cavidad peritoneal fetal.
-Intravascular: Cordocentesis (más utilizada).
INTRAPERITONEAL: se deposita GR en cavidad peritoneal, a través de amniocentesis y
posterior punción de cavidad peritoneal fetal. Los mismos se incorporan a la circulación
general por los ganglios subdiafragmáticos.
CORDOCENTESIS: Indicada entre las 18 y 36 semanas, ante la sospecha de anemia fetal
moderada o grave para realizar un hemograma fetal y continuar con TIU:
- VS-ACM > 1.5 MoM
- Feto hidrópico

28
Seguimiento semanal del feto transfundido e indicación de nuevas transfusiones:
- Control con ecografía semanal y VS- ACM
- Valorar realización de CTG a partir de las 28 semanas
Finalización:
a) De acuerdo a EG y MPF.
b) Severidad y progresión de la afectación fetal.
c) Posibilidades asistenciales (intrauterino vs neonatología)
PROFILAXIS.
Administración de Gammaglobulina anti-D.
- Ante la sospecha de un evento sensibilizante en gestantes RhD(-) no sensibilizadas:
Aborto, EE, Placenta previa, DPPNI, Traumatismo, Intervenciones transplacentarias; se
debe administrar:
1º Trimestre: 1 dosis no menor a 100 microgramos por vía IM o IV
2º Trimestre: 1 dosis no menor a 250 microgramos por vía IM o IV
3º Trimestre: 1 dosis no menor a 250 microgramos por vía IM o IV
PREVENCIÓN DE RUTINA ANTEPARTO:
Semana 28-32: 300 μg de Gammaglobulina anti-D a todas las gestantes RhD(-) no
isoinmunizadas. No será necesaria si se ha estudiado el genotipo fetal en sangre materna o
en líquido amniótico y ha resultado RhD(-).
Mecanismo de acción de Gamaglobulina anti D:
1- Eliminación de GR fetales unidos al Ac anti D (por macrófagos)
2- Bloqueo de los determinantes antigénicos del Rh
3- Presencia de Ac anti-idiotipo
4- Inhibición de células B
5- Bloqueo de la respuesta inmune primaria
6- Inhibición de citoquinas especificas
PREVENCIÓN DE RUTINA POSTPARTO:
Dentro de las 72 hs, 1 dosis no menor a 300 μg por vía IV o IM a madre RhD (-) no
isoinmunizada con RN Rh D (+).

29
 Se trata de generar un bloqueo de los Ag en los GR fetales que puedan estar en circulación
materna para prevenir que el sistema inmune, de la madre, los reconozca y genere Ac.

Autor: Dr. Jorge Bustamante

Bibliografía:
Ricardo L. Schwarcz, Ricardo H. Fascina, Carlos A. Duverges. Obstetricia, 5 78-93.
Dirección Nacional de Maternidad e Infancia. Enfermedad Hemolítica Perinatal. Control
Inmunohematológico y Profilaxis, 5-15.
Clínica Obstétrica y Perinatología. Maternidad Nacional. Universidad Nacional de Córdoba,
3 12-17.
Isoinmunización y Transfusión Intrauterina. Protocolo Medicina Fetal Barcelona.

30
 MANUAL PRÁCTICO
DE PATOLOGÍAS PREVALENTES
EN OBSTETRICIA

I° CÁTEDRA DE CLÍNICA
OBSTÉTRICA Y PERINATOLOGÍA

HOSPITAL UNIVERSITARIO

DE MATERNIDAD Y NEONATOLOGÍA

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

UNIVERSIDAD NACIONAL DE CÓRDOBA

 EVALUACION DE LA SALUD FETAL

El acto médico de asistir a una embarazada, tiene varios propósitos:

Controlar la evolución de un proceso normal y fisiológico como es el embarazo, detectar
anormalidades, realizar prevención, educación en salud y al mismo tiempo evaluar al
segundo sujeto, el feto.
Ante una embarazada, cuando llega el momento de evaluar el bienestar fetal, la anamnesis
es indirecta y se hace más precisa a medida que el embarazo progresa. El examen también
es indirecto y se hace más preciso con el crecimiento del embarazo. La palpación se hace
a través de la pared abdominal y la pared uterina, de allí es que debemos aplicar otras
estrategias condicionadas a la edad del embarazo y a la aplicación de métodos
complementarios.
El bienestar fetal se define como el equilibrio homeostático previsto por un ecosistema
materno útero placentario, influenciado por el medio ambiente que rodea a la madre, que
permite al feto desarrollarse y crecer armónicamente para llevarlo al término de su
desarrollo a un parto normal.
Primer trimestre:
Cuando la consulta es por la amenorrea, los síntomas de presunción, los signos de
probabilidad y los hallazgos de certeza nos confirman el embarazo y que este evoluciona
bien. La disminución de los síntomas y signos, pueden ser la primera pista de que el
embarazo está siguiendo un curso anormal. Dos herramientas son útiles: laboratorio y
ecografía. El dosaje de gonadotrofinas coriónicas subunidad beta, es especialmente útil
entre el lapso que va de la amenorrea hasta la aparición de los latidos cardíacos
embrionarios. La ubicación ecográfica del saco gestacional ortotópico, la identificación
del botón embrionario, la visualización del saco vitelino de forma y tamaño normal, y
finalmente la aparición de los latidos cardíacos fetales, son los que confirman el buen
curso del embarazo.
Tercer mes en adelante:
De aquí en más contamos con otra herramienta: la auscultación de los latidos cardíacos
fetales mediante un detector Doppler, cobra valor cuando podemos demostrar latidos
cardiacos fetales con una frecuencia entre 120 y 160 por minuto. Podemos encontrar
taquicardia o bradicardia, pero por lo temprano del embarazo, no es mucho lo que se puede
hacer en caso de demostrar anormalidad. Ante la presencia de alteraciones en los latidos
o ante la imposibilidad de encontrarlos, será necesario recurrir al estudio ecográfico para
evaluar la salud del fetal.
Cuarto mes:
El útero ha dejado de ser un órgano intrapélvico y se lo puede palpar entre el pubis y el
ombligo, de allí que en el control prenatal incorporamos otra herramienta cual es la
medición de la altura uterina. Esta debe ser estandarizada y llevada a cabo en forma
meticulosa: palpando el borde superior del pubis, cuidando en particular de establecerlo

2
en los abdómenes obesos y cuando el borde del pubis se encuentra más abajo que lo que
uno espera.
La medición debe ser cuidadosa y se debe llevar una ficha ordenada, 30 días de plazo es
lo adecuado para corroborar un crecimiento adecuado y si confrontamos la altura uterina
con la amenorrea, se puede deducir que el embarazo se está desarrollando normalmente.
La aparición de una discordancia obligará a reevaluar las fechas, que pueden ser
imprecisas o recurrir a un estudio ecográfico para descartar anomalías uterinas, ovulares
o fetales.
Quinto mes:
Después del quinto mes en la primigesta y un poco antes en las multíparas, la madre se
percata que su hijo se mueve y aparece otra herramienta para valorar la salud fetal. La no
percepción de movimientos activos fetales por la madre, después de la semana 22º dicta
recurrir a la ecografía para aclarar dudas. La adecuada adquisición del patrón normal de
movimientos fetales indica un correcto desarrollo neuromuscular.
Los movimientos fetales siguen un patrón circadiano que no es el de la madre, pero en
general se aquieta con el ayuno y se activa después que la madre ingiere alimentos. En
condiciones normales, a las 20 semanas de gestación ya han aparecido todos los
movimientos fetales, alcanzando su máxima intensidad a partir de las 28-34 semanas.
También se ha demostrado que después de la semana 40 disminuye la frecuencia de los
movimientos.
Las causas más frecuentes de disminución de movimientos activos fetales son la
insuficiencia placentaria y la hipoxia fetal. Sin embargo, es importante saber que existen
algunos factores de confusión como:
- Actividad física materna importante
- Ansiedad y estrés materno
- Posición materna, especialmente en bipedestación
- Ayuno prolongado y bajos niveles de azúcar en sangre
- Hábito tabáquico, alcohol y cafeína
- Ingesta de fármacos sedantes y antidepresivos
- Corticoesteroides
- Gestación temprana
- Oligoamnios y polihidramnios
- Obesidad
- Placenta anterior (hasta las 28 semanas)
- Anemia materna, desórdenes metabólicos, hipotiroidismo.

Sexto mes en adelante y hasta el inicio del trabajo de parto:

Cada visita prenatal, es el momento para practicar la evaluación de la salud fetal con las
técnicas antes enunciadas. Habida cuenta de que se hace una anamnesis, y examen físico
con controles de laboratorio, control de peso materno, tensión arterial y evaluación
obstétrica. De esta evaluación surge la necesidad de aplicar otras tecnologías, tales como
el monitoreo fetal, perfil biofísico fetal, ecografía con velocimetría Doppler etc.

3
Del tamizaje del control prenatal, surge un 15% de embarazadas a quienes por presentar
factores de riesgo es necesario someter a esta segunda línea de evaluación de salud fetal.
Ya en esta etapa, estamos jugando con otros elementos: por un lado, la salud fetal y por
otro la posibilidad y necesidad de terminar un embarazo y convertir un feto con probable
alteración de su bienestar, en un prematuro afectado, pero con mayores chances que si es
mantenido dentro de su madre. Por todo esto, uno se debe preguntar, ¿cómo modificaré la
conducta a seguir luego de aplicar tecnologías de evaluación fetal?
Monitoreo fetal durante el embarazo:
(Monitorización basal de la FCF (NST o non stress test))
Consiste en el estudio de la frecuencia cardiaca fetal, y sus variables mediante un registro
electrónico de la actividad cardiaca fetal.
La frecuencia cardiaca fetal basal es la que se registra entre las contracciones uterinas en
ausencia de aceleraciones o desaceleraciones transitorias. Normalmente presenta una serie
de fluctuaciones pequeñas y rápidas por encima y por debajo de la línea visual promedio.
Se denomina taquicardia a la frecuencia cardiaca fetal basal por encima de 160 latidos
por minuto, de dos o más minutos de duración. Esta taquicardia es consecuencia de la
estimulación simpática sobre el miocardio fetal. Constituye un signo de sospecha de
alteración del bienestar fetal cuando se prolonga más de diez minutos y se acompaña de
otros signos sugestivos de hipoxia como la disminución de la variabilidad de la
frecuencia cardiaca fetal (FCF) o las desaceleraciones tardías. El objetivo de la
taquicardia es la redistribución de flujo sanguíneo a corazón, cerebro y riñones.
La bradicardia se produce por un aumento del tono vagal, y su objetivo es reducir el
gasto cardiaco. Se considera bradicardia fetal a todo descenso de la FCF basal a valores
inferiores a 120 latidos por minuto, y a todo descenso de 30 latidos por minuto de dos o
más minutos de duración.
La variabilidad de la FCF es la resultante de la interacción de los centros que la regulan.
En un registro electrónico de la FCF, la variabilidad se manifiesta como una irregularidad
de ella a lo largo del tiempo. Esta irregularidad se debe a que los intervalos entre cada
latido cardiaco son diferentes.
La variabilidad de más de 6 latidos por minuto constituye uno de los signos más fieles de
bienestar fetal y revela una adecuada oxigenación cerebral. Esto se debe a que la
variabilidad depende de numerosos estímulos esporádicos originados en diversas áreas de
la corteza cerebral y transmitidos a los centros integradores cardíacos en el bulbo raquídeo
y luego por el vago al corazón. Estos centros superiores de cardio-regulación están
protegidos por los denominados circuitos de ahorro de oxigeno que protegen el encéfalo
frente a la hipoxia los cuales, al ser sobrepasados, producen perdida de variabilidad.
Se pueden establecer múltiples causas de taquicardia fetal originadas en la madre y la
unidad feto- placentaria.

4
TAQUICARDIA FETAL:
1. Causas maternas fisiológicas:
o Ansiedad
o Dolor
o Ejercicios
o Farmacológicas: - beta miméticos
2. Causas maternas Patológicas:
o Fiebre
o Hipertiroidismo
3. Causas Ovulares: Corioamnionitis
4. Causas Fetales Fisiológicas: Actividad fetal intensa
5. Causas Fetales Patológicas:
o Signos iniciales de hipoxia
o Arritmias: Taquicardias paroxísticas. Primarias, secundarias a cardiopatía
Orgánica

BRADICARDIA FETAL:
1. Causa Materno – fetal: - Período de reposo
- Farmacológica: beta bloqueante, Digitálicos, Anestesia
de conducción

2. Causa Fetal: - Alteración del bienestar fetal

- Bradicardia de base (112 - 118 latidos/min)
- Reposo fetal
- Arritmia: - Bloqueos Aurículo – Ventriculares
- Madre con artritis Reumatoide
- Chagas Fetal
- Cardiopatía orgánica

La frecuencia cardiaca fetal, como indicador de bienestar fetal tiene alta sensibilidad y
baja especificidad, de allí que un Feto sano puede tomar el “Disfraz de Feto Enfermo”
En un registro de monitoreo fetal evaluamos la variabilidad y la reactividad. Son
elementos muy sensibles a la hipoxia cortical fetal. La variabilidad entendida como
fluctuación de la frecuencia con oscilaciones de más de 5 latidos de amplitud y la
reactividad, con la aparición de ascensos de la frecuencia registrada que tengan más de l5
latidos en amplitud y que duren menos de 30 segundos, producidas como respuesta refleja
a los movimientos propios del feto.

5
 Variabilidad Reactividad
La aceleración de la FCF en relación a los movimientos fetales está presente al menos
desde la semana 28, observándose también hasta las 30 semanas desaceleraciones
transitorias y fisiológicas.
La NST es la prueba de evaluación fetal más utilizada debido a que puede ser realizada en
el nivel primario de control prenatal, no es invasiva, es de bajo costo y no tiene
contraindicaciones. Se coloca a la madre lateralizada levemente a la izquierda para evitar
la hipotensión supina. Se localiza el foco de mejor auscultación fetal y se instruye a la
madre para que en cada movimiento del feto, apriete el marcador automático de
movimientos fetales.
Con respecto a los criterios de interpretación, el que habitualmente se utiliza es aquel que
controla por veinte minutos de registro, en los que se deben presentar en relación a los
movimientos espontáneos, al menos dos respuestas cardioaceleratorias de 15 latidos sobre
la frecuencia cardiaca basal, de 15 o más segundos de duración. Si se logra este objetivo,
el registro es calificado como reactivo.
Disminución de la variabilidad y de la reactividad:
1. CAUSAS FISIOLÓGICAS: - Madurez fetal
- Durante el trabajo departo
- Sueño fetal
2. CAUSAS PARTOLOGICAS: - Altercación del Bienestar Fetal
- Depresión inducida por dosis excesivas de
fármacos Neurodepresores, administrados
a la madre. (Diazepóxidos, SO4Mg)
Prueba de la oxitocina o de Pose:
O Objetivo: evaluación del estado de salud fetal durante el embarazo, observando si
las contracciones uterinas de características similares a las de un parto normal
producen o no Dips tipo II.
O Explora las reservas de oxigeno fetal.
O Consiste en la estimulación con Oxitocina hasta alcanzar por lo menos 3
contracciones en 10 minutos de 30mmHg de intensidad.

Calificación: Se puede calificar ante la aparición de Dips II.

6
 O Se considera negativa (buen estado fetal). Ausencia de Dips II o menos de 3 en 10
contracciones consecutivas. Si aparece solo 1 ó 2 Dips II debe prolongarse la
prueba.
O Se considera positiva (compromiso fetal) con 3 o más Dips II en 10 contracciones.
Indica alta probabilidad de muerte fetal (25%) en la semana siguiente a la
prueba o alta proporción de deprimidos graves. La cesárea es la vía de elección
si el pulmón fetal está maduro.

Los Dips o desaceleraciones:

Caída transitoria de la frecuencia fetal con amplitud mayor a l5 latidos que dure menos de
60segundos y guarda relación con la actividad contráctil uterina, ya sea coincidente o
ulterior o que no tengan ninguna relación con ella.
1) DIP I: desaceleración precoz: Caída de la frecuencia coincidente con la
contracción por reflejo vagal producido por la compresión intracraneana de un feto
en cefálica encajado durante el trabajo de parto, no guarda relación con alteración
del bienestar fetal y pueden ser muy pronunciadas.
Coincide con la contracción. (Imagen en espejo)
Con membranas integras, se puede relacionar con oligoamnios.
Duración

FCF
Lat/min Amplitud
Inicio
de la
desaceleració
n

Presión Inicio
amniótica de la
Mm/hg contracción

Tiempo

7
 2) DIP II: desaceleración tardía:
Se producen 20-60 segundos después del acmé de la contracción (decalage mayor a 20
seg), y la recuperación se logra después de que ha finalizado la contracción. Corresponde
a un descenso en el nivel de PO2 que después de la contracción uterina disminuye por

debajo de 18mmHg (nivel crítico). Se observan en fetos con baja reserva de Oxigeno.
Mecanismo: reflejo vagal a una probable alteración fetal producida por una disminución
del flujo y/o saturación de oxígeno en la sangre que llega al feto, indicando insuficiencia
placentaria.

Duración

FCF
Lat/min
Amplitud
Inicio
de la
desaceleració
n Decalage
Inicio
Presión de la
amniótica contracción
Mm/hg

3) DIP III: o variable:

Caída de la frecuencia cardiaca fetal de amplitud variable que no guarda relación con las
contracciones uterinas. En este tipo de desaceleraciones es importante evaluar la
configuración de la onda. Si es fugaz (en V) tiene menos significación, pero si la onda de
desaceleración es más prolongada (en U) presupone mayor tiempo de una circulación feto
placentaria, pues le etiología señala al cordón umbilical que pudo haber sido comprimido
anudado, propasado o trombosado.
O Compresión transitoria de los vasos umbilicales
O De acuerdo a la duración
O <40 seg: estimulación refleja del vago
O >40 seg: Hipoxia

8
 Desaceleración variable sencilla Desaceleración variable complicada

¿Desde cuándo comienzo a monitorizar al feto? y a cuáles embarazadas?

Desde el momento en que la información del monitoreo pueda incidir en la continuidad
de un embarazo.

indicaciones más frecuentes para el monitoreo fetal

 Restricción de crecimiento fetal

 Ruptura espontánea de las membranas ovulares
 Hipertensión y embarazo
 Preclamsia
 Diabetes
 Enfermedades sistémicas y embarazo
 Cardiopatías maternas cianosantes
 Antecedentes previos de muerte fetal intra útero
 Trombofilias: síndrome anti fosfolipídico
 Embarazo prolongado
 Disminución- ausencia de movimientos

9
 Indicaciones para el monitoreo fetal intraparto

 Evaluación inicial al comienzo de un trabajo de parto

 Trabajo de parto de las patologías antes mencionadas
 Trabajo de parto prolongado
 Inducción al parto
 Aparición de meconio
 Alteración de latidos detectados con Doppler o Pinard
 En distocias dinámicas hiperdinámicas ( mala relajación)

Perfil biofísico fetal: (Manning)

Método para evaluar el bienestar fetal basado en la observación de la actividad fetal
mediante un ecógrafo de tiempo real. Refleja la función del sistema nervioso central del
feto, siendo un índice valioso del estado fetal.
Estudios observacionales de caso control han demostrado que una puntuación de 10, según
la clasificación de Manning, se asocia a una incidencia de parálisis cerebral de 0,8 por
1000 nacimientos y que la puntuación de 0 se asocia a una incidencia de ésta en 250 por
c/1000 nacimientos
Se evalúa movimientos fetales:
a) Extensión y flexión de sus miembros
b) Movimientos troncales de flexión, extensión y rotación
c) Movimientos de expansión y retracción de la caja torácica (Movimientos respiratorios)
d) Medir bolsillos o lagos amnióticos en cuatro cuadrantes del útero (índice de líquido
amniótico o de Pheelan). Sumar estas variables a un
e) Monitoreo fetal reactivo.
El registro positivo de cada variable le adjudica 2 puntos, 5 variables, suman 10 puntos
que indica un feto saludable, en el momento de la evaluación y que de persistir las
presentes condiciones, en las próximas horas no se prevea un resultado desfavorable para
el feto. A medida que van desapareciendo las variables presupone la aparición de un
compromiso de la salud fetal.
No se puede inferir un “certificado de buena salud” más allá de 24 horas luego de un
registro saludable. Todo dependerá de la patología materna asociada. Se requiere un
adecuado entrenamiento en ecografía obstétrica para realizar una prueba de salud fetal
mediante el perfil biofísico fetal.

10
Velocimetría Doppler:
 Es un método no invasivo.
 Evalúa la centralización del flujo (redistribución sanguínea) que ocurre como
respuesta a la hipoxemia e hipercapnia fetal asociada a una patología materna.
 Se asoció a una tendencia a la reducción de muertes perinatales en 29% a 50%,
menos inducciones del parto y menos ingresos a neonatología.
 Se utilizan las arterias uterina, umbilical, cerebral media y aorta torácica
descendente
 Se utilizan indicadores indirectos del flujo a través del estudio de la forma de la
onda de velocidad de flujo (OVF).
 Las medidas corresponden a relaciones entre flujo máximo en sístole y en el final
de la diástole.
 El más utilizado es el índice de pulsatilidad (IP)
La forma de la onda de velocidad de flujo se emplea para determinar la resistencia al flujo
de sangre: Vasos con baja resistencia producen ondas con un flujo significativo durante la
diástole, y vasos con alta resistencia muestran una disminución del flujo en diástole.

11
¿Qué buscamos?
 Arterias uterinas: tamizaje de riesgo y diagnóstico de pe y rciu.
 Arteria umbilical: RCIU de causa placentaria.
 Arteria cerebral media: RCIU, hipoxia fetal y anemia fetal.
 Sistema venoso: RCIU hipóxico, foramen oval cerrado, infecciones, anemia
grave, taquiarritmia, disfunción miocárdica, etc.
Arteria uterina:
El estudio del velocimetría Doppler de la arteria uterina refleja las características de la de
las arterias arcuatas y espiraladas, en próximo contacto con el lecho placentario.
Fisiológicamente se trata de un circuito de alta resistencia que gradualmente se vasodilata
por la invasión trofoblástica en su luz, que gradualmente degenera la capa muscular
concluyendo después de la semana 20º a 22º, dando como resultado un circuito de baja
resistencia. Estos eventos no ocurren en presencia de hipertensión, permitiendo el uso del
Doppler advertir antes de que ésta se manifieste clínicamente. Se pone de manifiesto por
la persistencia de una incisura o escotadura en el trazado protodiastólico observable en
ambas arterias uterinas para ser significativo. Esta modificación se va acentuando a
medida que avanza el embarazo.
Puede ser estudiada con Doppler continuo o pulsado. Se realiza en la arteria uterina antes
de su ramificación. Se coloca el transductor en la zona inguinal, lateralmente al útero.
 Semana 13 a 20 se produce una caída rápida en los diferentes índices por aumento
del flujo diastólico.
 > 20 semanas la disminución es más lenta
 Hasta la semana 18 existe una muesca protodiastolica (Notch) que desaparece en
la semana 24
 SI NO AUMENTA el flujo en diástole o persiste la muesca diastólica, AUMENTA
la probabilidad de presentar RCIU o HIE.
Arteria umbilical:
 Estudia la Resistencia vascular Placentaria en el lado FETAL, para evaluar la
existencia o ausencia de INSUFICIENCIA PLACENTARIA
 Evalúa la PERFUSIÓN FETO-PLACENTARIA
 ONDA NORMAL: BIFÁSICA
La resistencia debe ir disminuyendo a medida que avanza el embarazo, por desarrollo
del árbol vascular placentario
Después de las 15 semanas: baja impedancia, sin excepción.

12
Arteria cerebral media:
 Características de la onda normal:
Patrón de Resistencia Elevado: alta velocidad Sistólica y escaso flujo de fin de diástole.
-Aumento de la Resistencia desde la semana 15
-Luego de la semana 35: caída importante de la Resistencia.
La hipoxia produce una redistribución del flujo sanguíneo a órganos nobles como
miocardio, suprarrenales y cerebro, por eso se produce una vasodilatación ante la baja de
oxigeno; con velocidad de fin de diástole elevada e IP bajo.
 Este efecto protector de vasodilatación en la Arteria Cerebral Media es un
fenómeno de adaptación BENIGNO, no implica riesgo de complicaciones del
SNC, no constituye un signo ominoso.
 Sólo es una ALERTA: Vigilancia minuciosa de la salud fetal
 Es útil para determinar ANEMIA fetal, en la cual aumenta el gasto cardíaco,
disminuye la viscosidad de la sangre y se incrementa la velocidad circulatoria
(Pico Sistólico de la Arteria Cerebral Media en fetos Rh negativos
sensibilizados)

ACM (18 sem) ACM ( 25 sem) Arteria Umbilical 18 sem Art. Um-
Um- 25 semanas

Doppler Arteria cerebral media Doppler Arteria Umbilical

Normal y patológico Normal y patológico

13
APLICACIÓN CLINICA
En todos aquellos embarazos categorizados como de alto riesgo donde el estudio de la
circulación materno- placentario y fetal puede identificar aquellos que tiene mayor riesgo
de comprometer su bienestar.
Indicaciones más frecuentes:
 Antecedentes obstétricos de riesgo:
- Bajo Peso para la EG
- RCIU
 antecedentes maternos:
- HTA
- PE
- Trombofilias
- Neuropatías
- DBT con vasculopatía

 alteraciones en el embarazo actual:

- Riesgo incrementado para Preclamsia/RCIU en tamizaje de primer

trimestre
- Doppler anormal de las uterinas
- Bajo peso estimado por ECO
- Oligoamnios
- Gemelar monocorial
- Discordancia de crecimiento entre gemelos
- Síndrome. Transfusional en el embarazo Gemelar

Su interpretación no es fácil y debe hacerse a la luz de la clínica, la edad gestacional, peso

fetal y otros estudios de bienestar fetal, pues al final la decisión será continuar con el
embarazo o decidir su interrupción.

14
 HEMORRAGIAS OBSTETRICAS

Definición: Pérdida de sangre proveniente de la cavidad uterina durante el curso del

embarazo. Ante la presencia de una hemorragia genital es necesario establecer:
 Edad de la paciente
 Si la paciente está embarazada
 Si es realmente sangre, descartar perdida de los limos o flujos inflamatorios de
origen vaginal
 El origen de la hemorragia, es decir, si es ginecológica u obstétrica, localizando
el órgano sangrante, es decir si el origen es extra genital o genital de la perdida
(vejiga en caso de cistitis y ano en caso de hemorroides), solo el examen con
espéculo puede establecer si procede de la región inferior vulvovaginocervical o
del útero. Se deberá descartar cáncer de cuello, cervicitis, pólipos y varices.
 Establecer la edad del embarazo (primera mitad o segunda mitad)
 Presencia de otros signos y síntomas.

Clasificación:
 Hemorragias de la primera mitad del embarazo
 Hemorragias de la segunda mitad del embarazo

Hemorragias de la primera mitad:

 Aborto
 Embarazo ectópico
 Mola Hidatiforme

Hemorragias de la segunda mitad:

 Placenta previa
 Desprendimiento de placenta normo inserta
 Rotura uterina
 Rotura de vasa previa
 Rotura del seno marginal

HEMORRAGIAS DE LA PRIMERA MITAD

Aborto: es la interrupción espontanea o provocada del embarazo antes de las 20 semanas

de amenorrea, con un peso del producto de la gestación inferior a 500 grs.

Se divide en dos grandes grupos:

 Aborto espontaneo, se produce sin la intervención de circunstancias que
interfieran artificialmente en la evolución de la gestación. Frecuencia es de 15%
de los embarazos.
 Aborto provocado, se induce premeditadamente a la interrupción del embarazo.
 También puede ser:
 Precoz: antes de las 12 semanas
 Tardío: después de las 12 semanas

15
Etiología del aborto:

 Anomalías genéticas (50 a 60 % del total de abortos)

- Trisomía autonómica: alteración de los cromosomas 16, 21 ó 22
- Triploidía
- Monosomía (del cromosoma X) Síndrome de Turner
- Tetraploidía
- Translocaciones cromosómicas
- Clínicamente se manifiestan por muertes embrionarias tempranas
y/o huevos anembrionados (huevo huero de los españoles).
 Defectos de la implantación
 Defectos de la fertilización
 Polispermia.
 Alteraciones de la zona pelúcida o granulosa
 Causas endócrinas (10 a 15 %) Alteración en la relación estradiol-
progesterona. Deficiencia del Cuerpo Lúteo. Hipo o hipertiroidismo.
Diabetes mellitus. Hiperandrogenismo
 Incompetencia ístmico-cervical (8 a 15 %). Aborto después de la
semana 14 (tardíos).
 Separación corio-amniótica (5 a 10 %). Hematomas subcoriónicos.
 Placentación anormal. (5 a 15 %). Falta de adaptación de las arterias
espirales.
 Infecciones (3 a 5 %): Varicela. Parvovirus. Sarampión.
Toxoplasmosis. Herpes simple. Treponema Pallidum. Listeria
Monocytogenes. Chlamydia Trachomatis. Ureaplasma Urealiticum.
Micoplasma Hominis.
 Inmunológicas (3 a 5 %)
 Síndrome antifosfolipídico. investigar anticoagulante lúpico y anti
cardiolipinas
 Anomalías anatómicas del útero (1 a 3 %)
 Miomatosis uterina. Gran mioma submucoso o intramural
 Úteros septados o bicornes
 Raspados uterinos repetidos
 Causa desconocida (Menos del 5 %).
 En realidad, son factores de riesgo más que causas: Estrés psicológico;
traumas emocionales; Edad materna
 Origen toxico: intoxicación con plomo, mercurio, arsénico, fosforo o
carencial por déficit nutricional total o parcial de proteínas, hidratos de
carbono, vitaminas minerales, etc.
 Traumatismos físicos directos o indirectos.
 Abuso de drogas licitas o ilícitas, tabaco, alcohol, cafeína.

16
 DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Amenaza de aborto:
 Dolor en hipogastrio y zona lumbar de tipo cíclico (contracciones).
 Ausencia de sangrado o muy escaso
 Cérvix sin modificaciones
 Tamaño uterino coincide con amenorrea

Aborto en curso o en evolución:

 Intenso dolor en hipogastrio y zona lumbar
 Metrorragia moderada, a veces con pequeños coágulos
 Cérvix modificado (corto, blando, orificio cervical interno
entreabierto).

Aborto inminente:
 dolor intenso generalizado en zona pelviana baja y lumbar tipo cólico.
 Metrorragia más intensa hasta la salida de grandes coágulos.
 Cérvix dilatado. Se tocan partes fetales o restos ovulares

Aborto completo:
Es la eliminación espontánea y total del producto de la concepción. Cesa la sintomatología
y la ecografía muestra útero aumentado de tamaño, pero libre de restos ovulares.

Aborto incompleto:
Presencia de restos ovulares en la cavidad uterina. Menos dolor. Disminuye el sangrado.
La ecografía muestra un saco sin embrión, deformado o imágenes dispersas que semejan
coágulos. Útero aumentado de tamaño.

Aborto retenido:
Presencia de saco gestacional con o sin embrión dentro del útero, sin sintomatología
clínica ni modificaciones del Cérvix uterino. (huevo muerto y retenido, huevo
anembrionado)

Diagnóstico ecográfico:
Signos de mal pronóstico:
 Saco gestacional discordante con la edad de embarazo
 Saco gestacional deformado o de bordes irregulares
 Reacción Decidual (halo blanquecino rodeando el saco)
 Desprendimiento ovular
 Ausencia de embrión en un embarazo de 5 semanas o más
 Ausencia de latidos cardíacos en un embarazo de 6 semanas o más
 Dilatación cervical
 Protrusión de membranas a través del orificio cervical interno

Ningún signo es concluyente o patognomónico, por lo tanto, debe “repetirse el estudio

en una semana”

17
Complicaciones:
 Retención de anexos ovulares
 Hemorragias, infecciones
 Síndrome de Mondor: ictericia hemolítica postaborto más raramente postparto es
una enfermedad muy grave pero poco frecuente. Se produce por irrupción brusca
en el torrente sanguíneo de la toxina del Clostridium Perfringes. Origina hemolisis
con isquemia renal y anoxia. Es producida por maniobras abortivas realizadas en
condiciones precarias, pero también puede aparecer, raramente, tras un aborto
espontáneo o posterior a un parto. Es un cuadro grave de comienzo brusco, con
escalofríos, fiebre alta, taquicardia, oliguria. Puede llegar a shock. La triada clásica
es hemoglobinemia, ictericia y hemoglobinuria, con estado general grave e
insuficiencia renal aguda. Frente a esto se recomienda tratamiento con asociación
de antibióticos de amplio espectro, simultáneamente se harán cultivos seriados de
las secreciones vaginales y hemocultivos. Penicilina 20-40 millones UI diarias +
Aminoglucósidos. Debe continuarse 5 días después que remiten los signos
clínicos. Transfusión de sangre fresca. Si no responde al tratamiento médico:
Histerectomía

TRATAMIENTO DEL ABORTO

Amenaza de aborto:
 Reposo absoluto (domiciliario)
 Medidas coadyuvantes: Antiespasmódicos y analgésicos
 Sedantes
 Progesterona
 Apoyo sicológico

Aborto en curso o inminente:

Aborto precoz: (antes de la 12º semana)

 Internación
 Laboratorio general, serología, grupo y factor Rh
 Reposo absoluto
 Medidas para corregir el estado general de la paciente, según el cuadro.
Canalización IV con Solución fisiológica para mantener volemia
 Drogas útero contráctiles: Oxitocina
 Drogas para modificar el Cérvix.
 Ecografía para valorar la presencia intrauterina de restos ovulares. Si hay
persistencia intra útero de los mismos, programar raspado uterino terapéutico
instrumental (curetaje). Si no existen restos ovulares en la cavidad uterina, la
conducta es expectante.
 Antibiótico terapia
 Control por consultorio externo a los 7 días

18
Aborto tardío: (después de la 12º semana)
 Internación
 Ecografía
 Laboratorio general, Serología completa, Grupo y Factor Rh
 Canalización con Dextrosa o Solución Fisiológica
 Métodos de evacuación no quirúrgicas:

Con Cérvix cerrado:

 Colocación de PG E2 Misoprostol (Oxaprost) 50 mcg. en comprimidos, en fondo
de saco de Douglas. Si no hay respuesta repetir a las 4 hs. Al comenzar el
reblandecimiento y dilatación del Cérvix, administrar Oxitocina (10 á 15 UI).
 Si se produce el aborto y el mismo impresiona completo realizar ecografía para
confirmar diagnóstico Si es incompleto proceder como en el aborto en curso.
 Si no se consiguen resultados, efectuar bajo anestesia general, dilatación cervical
con Bujías de Hegar de numeración ascendente y luego proceder como en el aborto
en curso.

Con Cérvix dilatado:

 Proceder como en el aborto en curso.
 La Cátedra no es partidaria de esperar indefinidamente, la evacuación espontánea
de restos ovulares o de feto muerto, conducta que en la mayoría de los casos
coincide con la expectativa de la paciente.
 Con feto muerto y retenido: Se procede como en el caso anterior incorporando para
el curetaje pinzas de restos.
 Ecografía previa al alta

Aborto retenido:
Se puede, según los casos, esperar hasta la semana 10º en general sin riesgo de
complicaciones, esperando la eliminación espontánea. Si la misma se produjera, efectuar
ecografía para verificar que la cavidad uterina se encuentre libre de restos ovulares. Si no
se evacua espontáneamente proceder como con el aborto inminente.
En algunos casos, por presiones personales de la paciente o los familiares, se debe evacuar
el útero sin esperar la evolución espontánea, en este caso, actuar como con el aborto
inminente.

Aborto recurrente:
Es la interrupción espontánea de dos o más gestaciones antes de la semana 20º de
embarazo, independientemente del número de nacidos vivos o mortinatos. Su frecuencia
es del 0.5 á 1 %.

Tratamiento específico:
 Incompetencia istmito-cervical: cerclaje a la 12º a 16º semanas
 Infecciones por Micoplasma y Ureaplasma: Doxiciclina.
 Endocrinas, por insuficiencia del cuerpo lúteo: Progesterona hasta la sem. 12º.
 Inmunológicas: Heparina 5000 UI cada 12 hs, luego 1.000 UI por semana con
control estricto de hemostasia. Aspirina 100mg. diarios. Ambas hasta el parto.

19
  Abortos con poca sintomatología investigar: incompetencia ístmico-cervical y
malformaciones uterinas (conización, partos vaginales con traumas del Cérvix)
 Huevos anembrionados, saco vitelino sin embrión, malformaciones fetales graves,
investigar: causas genéticas.
 Fenómenos trombóticos arteriales, investigar: síndrome antifosfolipídico.
 Abortos con metrorragias severas, investigar causas hematológicas.
 Antecedentes de abortos provocados, investigar Síndrome de Asherman.
 Ciclos breves con períodos postovulatorios cortos: investigar insuficiencia del
cuerpo lúteo.

EMBARAZO ECTOPICO (EE)

Definición:
Se entiende por EE a la nidación y el desarrollo del huevo fuera de la cavidad del útero.

Frecuencia:
1 de cada 300 embarazos. Es más frecuente el tubario

Etiopatogenia:
Se produce por cualquier proceso que impida el pasaje del huevo a la cavidad uterina:
- Salpingitis crónicas (deformaciones, estrechez de la luz)
- Alteraciones congénitas de la trompa
- Endometriosis
- Disminución de la luz tubaria por compresión externa (miomas)
- Alteraciones funcionales: discinesias, espasmos.

Sitios de implantación del embarazo ectópico:

 Trompa de Falopio (95 %):
1. Ampular 55 %
2. Ístmica 20- 25 %
3. Infundibular y fímbrica 17 %
4. Intersticial 2- 4 %
5. Cornual
 Ovárico
 Cervical
 Cavidad abdominal

Evolución:
 Muerte del embrión, regresión espontánea y reabsorción.
 Aborto tubo-abdominal. Excepcionalmente se puede producir la
reimplantación abdominal secundaria
 Hematosalpinx
 Rotura tubárica
 Embarazo intraligamentario

20
CLÍNICA

Embarazo ectópico no complicado:

 Paciente con antecedente de EPI, de embarazo ectópico previo, de infertilidad de
causa no precisada, de cirugía tubárica, de esterilización tubárica, o portadora de
DIU.
 Dolor pélvico o abdominal (difuso o localizado) 80 %.
 Sangrado anormal leve (80 %)
 Atraso menstrual (50 %)

Embarazo ectópico complicado (rotura tubaria):

 Abdomen agudo hemorrágico de causa ginecológica
 Omalgia

DIAGNÓSTICO

Clínico:
Es muy importante El examen físico:
 Complicado
 No complicado

Laboratorio:
 BHCG niveles bajos (menos 2.000) en muestras seriadas
 Ecografía transvaginal: ausencia de saco ortotópico en un atraso menstrual de 5
semanas con HCG positiva.
 Laparoscopía: diagnóstico de certeza.
 Culdocentesis
 Laparotomía: se realiza en caso de embarazo ectópico complicado con
culdocentesis positiva

21
Diagnóstico diferencial
Se debe realizar con:
 Embarazo normal complicado (aborto)
 Mola
 EPI
 Tumores de ovario complicados
 Apendicitis aguda

TRATAMIENTO:

Médico:
Si no hay signos y síntomas de complicación las mediciones de BHCG y las ecografías
transvaginales, deben ser seriadas hasta confirmar el diagnóstico de ectópico.
Si existen signos y síntomas de complicación, en algunos casos se agrega a lo anterior una
culdocentesis.
 Metrotexate (antineoplásico antagonista de ácido fólico y rápido destructor del
trofoblasto) IM, Intrasacular. Ante casos muy seleccionados y cumpliendo con los
requisitos: saco menor a 3.5 cm, dosaje de HCG bajos y embarazo ectópico no
complicado, se puede administrar Metrotexate o Leucovarina
 Punción del fondo de saco de Douglas. Respetando las siguientes condiciones:
Embarazo ectópico no complicado, Tumor menor a 20 mm. (ecografía), Ausencia
enfermedad hepática o renal, Hemograma normal, HCG menos de 2000, LCF
negativos

Quirúrgico:
De acuerdo al cuadro clínico:
 Internación
 ECG con riesgo quirúrgico (ASA)
 Laboratorio: hemograma. Glucemia, tiempo de sangría y coagulación, KPTT,
APP
 Ecografía
 Medidas específicas de soporte (hidratación, sangre, expansores plasmáticos,
glóbulos rojos sedimentados).
 Laparotomía con Salpinguectomía total o parcial
 En embarazos ectópicos no complicados tratamiento conservador: laparotomía
con Salpingostomía lineal generalmente sin sutura.

22
 Algoritmo de diagnóstico y tratamiento del embarazo ectópico
CLÍNICA

SOSPECHA DE EMB. ECT.

HCG

POSITIVO NEGATIVO

ECOGRAFIA NO GESTACION

SACO INTRAUTERINO
AUSENCIA DE SACO

ÚTERO NO GESTANTE
AMENAZA DE ABORTO
VIDEOLAPAROSCOÍA

SALPINGUECTOMÍA SALPINGOSTOMÍA

MOLA HIDATIFORME (mola vesicular o en racimo)

Definición:
Es la degeneración quística edematosa de las vellosidades coriales, que abarca la placenta
y el resto del complejo ovular.

Frecuencia:
Es de 1 cada 1500 partos, es 7 veces mayor en el sudeste asiático.

Factores de Riesgo:
 Enfermedad molar previa
 Edad materna avanzada
 Nuliparidad
 Raza (asiáticos, negros)
 Grupo y factor (madre A, padre 0)
 Tabaquismo

23
Clasificación Morfológica:
 Mola Hidatiforme
 Completa o anembrionada
 Parcial o embrionada
 Mola invasora 10- 15 %. Invade el miometrio
 Coriocarcinoma 2- 5 %
 Tumor trofoblástico del sitio placentario

Características Histológicas:
 Proliferación del Trofoblasto
 Edema de vellosidades
 Ausencia de vasos sanguíneos

Cuadro Clínico:
 Amenorrea
 Sangrado genital, casi siempre presente, de magnitud variable y de color
rosado (carne lavada).
 Ausencia de dolor
 En muchos casos exacerbación de síntomas neurovegetativos (náuseas,
vómitos, sialorrea etc.).
 HTA precoz (antes de la semana 20) y síntomas de hipertiroidismo.
 Al examen físico: palidez, útero generalmente mayor al que corresponde a la
amenorrea, en un 30 % tumor ovárico bilateral (quistes tecaluteínicos),
ausencia de LCF (no excluyente)
 Ocasionalmente expulsión de vesículas por genitales externos.

Diagnóstico:
 Historia clínica: investigar factores de riesgo y síntomas
 Examen físico
 Laboratorio de rutina, más HCG: Niveles semejantes al pico máximo en un
embarazo normal (80.000 a 100.000 UI), se pueden encontrar niveles mucho
más elevados. Su principal valor reside en que es un marcador tumoral
fundamental para el seguimiento y evaluación del tratamiento. Es necesario
descartar embarazo múltiple.
 Ecografía: Evalúa el tipo del embarazo molar y examina anexos. Se objetiva
cavidad uterina llena de múltiples ecos que dan una imagen característica
llamada tormenta de nieve o panal de abejas.

Estadificación:
 TAC (cerebral, hepática, pulmonar), para el diagnóstico de metástasis
 Rx de tórax (F y P), para el diagnóstico de metástasis.
 Laboratorio para determinar anormalidad de la función hepática

Tratamiento:
 Internación

24
  Laboratorio completo + BHCG
 Ecografía

 Canalización con Dextrosa o solución Fisiológica más Oxitocina (10 á 15 UI)

 Bajo anestesia general, evacuación uterina con aspiración al vacío (AMEU)
complementada con curetaje instrumental cuidadoso (peligro de perforación)
y envío de material a Anatomía Patológica
 También se puede efectuar directamente curetaje instrumental obviando la
aspiración
 Antibiótico terapia
 Ecografía previa al alta
 Control clínico y biológico durante un año. BHCG semanal hasta el mes,
mensual hasta los 6 meses y bimestral hasta el año.
 Aconsejar evitar embarazo hasta el año
 Histerectomía (multíparas mayores de 35 años con volumen uterino de más de
16 semanas o hemorragia incoercible).

Seguimiento post evacuación:

Es mayor el riesgo de persistencia o metástasis en las molas completas (10 á 20 %) que en
las parciales (5 %). Evaluar criterios pronósticos histopatológicos para incluir adyuvancia.
(quimioterapia) Generalmente se negativizan antes de las 12º semanas de la evacuación.
Control de BHCG semanalmente hasta obtener dos títulos seguidos negativos y continuar
luego cada mes hasta completar 6 meses, (para algunos autores un año). Evitar gestación
durante el seguimiento (ACO). El 15 % DE LAS PACIENTES HACEN ENFERMEDAD
TROFOBLÁSTICA PERSISTENTE.

Diagnóstico de enfermedad Trofoblástica persistente:

 Curva de descenso de HCG anormal
 Hemorragia persistente post evacuación
 Metástasis
 Diagnóstico histopatológico de Coriocarcinoma
 Se efectúa nuevo curetaje o quimioterapia con Metrotexate o Actinomicina D

CORIOCARCINOMA (epitelioma maligno del corion)

Etiología:
El Coriocarcinoma, neo formación maligna del útero originada en el corion y emigrada a
las deciduas, es el resultado alejado de una mola vesicular después de su expulsión. El
50 % tiene como antecedente una enfermedad molar, el 30 % abortos y el 20 % un
embarazo normal. Producen metástasis a distancia, en pulmón (80 %), pelvis, cerebro,
hígado, vagina, etc. Los valores de HCG son extremadamente elevados (más de
1.000.000 UI).

Frecuencia:
6-10% de las molas en mujeres jóvenes.

25
Anatomía Patológica:
Proliferación del sincicio y del citotrofoblasto sin conservar la estructura de las
vellosidades coriales.

Sintomatología:
Reaparición de algunos síntomas de la mola, como:
 Metrorragia
 Aumento del tamaño del útero
 Persistencia de quistes luteínicos
 Aumento de las gonadotrofinas
 Metástasis (pulmón, cerebro, hígado, vagina)

Diagnóstico:
Retorno y aumento de la sintomatología de la mola. El legrado biopsia permite reconocer
células coriocarcinomatosas.

Evolución:
Propagación local (vagina), metástasis a distancia y muerte.

Tratamiento:
 Profiláctico: Metrotexate (discutido)
 Curativo: quimioterapia con Metrotexate 20-30 mg diarios durante 5 días
con una semana de intervalo hasta la desaparición de las gonadotrofinas
durante 3 controles semanales sucesivos. Esto se continúa luego cada 6
meses. O si no también Actinomicina. Si fracasa, histerectomía total con
salpingo-oforectomía bilateral.

26
 HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD

Se presentan en el 2- 5 % de todos los embarazos, es una de las tres primeras causas de

muerte materna.

1) PLACENTA PREVIA

Definición:
Es la inserción total o parcial de la placenta en el segmento inferior antecediendo a la
presentación fetal.

Frecuencia:
0.5 % del total de embarazos.

Factores de riesgo:
o Paridad, es más frecuente en multíparas (90 %)
o Edad: en pacientes de más de 35 años es 4 veces más frecuente que en menores
de 25 años
o La presencia de cicatriz uterina anterior aumenta 4 veces el riesgo.
o El 25 % de las placentas previas y cicatriz de cesárea anterior presentan además
Acretismo placentario.
o El antecedente de placenta previa aumenta 12 veces el riesgo.
o Otros: raspados uterinos repetidos, miomatosis uterina, intervalo intergenésico,
breve, embarazo múltiple

Etiología:
La inserción viciosa de la placenta podría deberse a:
 Tardía aparición de la capacidad de fijación del trofoblasto. Si esta es muy
precoz el huevo puede implantarse en la trompa y dar origen al embarazo
ectópico. Si es normal se fijará en la zona superior o media del útero, pero
si es tardía la anidación se hará en la zona baja de la matriz.
 Capacidad de fijación del endometrio disminuido por algún proceso de
endometritis en las zonas superiores del mismo.
 Alteraciones endometriales: si el endometrio está sano se fija en el fondo
del útero, pero si el endometrio presenta algún proceso patológico las
vellosidades destinadas a atrofiarse (que constituyes el corion liso) no lo
harán constituyéndose la placenta caduca refleja la que al carecer de
trofoblasto se asentara en la caduca verdadera, con la consiguiente
ubicación inferior de la placenta.
 La cesárea, anterior, edad materna avanzada, multiparidad, hábito de fumar
aumenta el riesgo de placenta previa.

Variedades anatomo-clínicas:
o Placenta previa lateral: el borde inferior no alcanza el OCI.
o Placenta previa marginal: el borde inferior alcanza el borde del OCI.
o Placenta previa oclusiva total: el OCI está totalmente cubierto por la placenta.
o Placenta previa oclusiva parcial: el OCI está parcialmente cubierto por el borde
placentario.
27
Cuadro clínico:
o Metrorragia silenciosa, sin dolor, externa, roja y rutilante, intermitente. Al
comienzo de escasa cuantía y progresivamente mayor, con hemostasia
generalmente espontánea.
o Compromiso hemodinámico materno directamente proporcional a la magnitud de
la hemorragia.
o Signos de anemia.
o Sufrimiento fetal infrecuente.
o Distocias de presentación.
o Dinámica uterina normal con tono uterino normal.
o En algunas oportunidades es un hallazgo ecográfico.

Diagnóstico clínico:
o Datos de la anamnesis. Buen estado general. Estado fetal normal.
o Examen ginecológico con espéculo
o NO EFECTUAR TACTO VAGINAL o realizarlo en el momento oportuno
(decidir vía de parto) con expectativa armada (quirófano preparado para cirugía).
o Metrorragia con las características señaladas
o Dinámica uterina normal. Laboratorio completo. Coagulograma
o Ecografía abdominal o transvaginal

Diagnóstico ecográfico:
Ecografía transabdominal o transvaginal, ambas con alta sensibilidad diagnóstica.
La placenta previa de la semana 28 no significa necesariamente que ésta permanecerá así
hasta el término. Con frecuencia se observa el fenómeno llamado migración placentaria
(alejamiento de la placenta del OCI determinado por el crecimiento del segmento inferior
a partir de esa semana). Tan solo el 20 % de las placentas previas diagnosticadas antes de
la semana 20º, llegan al término del embarazo como tales.

Tratamiento:
o Hospitalización con reposo absoluto
o No dar el alta, aun cuando la metrorragia haya cesado por varios días.
o Si hay contracciones uteroinhibición hasta decidir conducta.
o Inducción de madurez pulmonar fetal.
o Si el cuadro es asintomático alta con reposo domiciliario
En el tratamiento y manejo de la placenta previa considerar: Magnitud de la hemorragia,
Tipo de placenta previa y Edad gestacional.

Metrorragia leve: si el estado general es bueno y no existe compromiso hemodinámico:

o Conducta expectante con medidas complementarias generales y específicas
(Inducción de madurez pulmonar fetal, útero inhibición, apoyo sicológico, hierro
oral) hasta la resolución del embarazo a término, o cercano a él.
o Reposo absoluto
o PP oclusiva parcial, marginal o lateral: se espera el inicio del T de P. Una vez
iniciado el mismo, rotura artificial de bolsa de las aguas, aún con escasa dilatación,
para favorecer hemostasia mediante el apoyo de la presentación, conducta
expectante hasta la resolución del embarazo.

28
 o Placenta previa oclusiva total: operación cesárea

Metrorragia moderada: la conducta depende de la edad gestacional y de la madurez

pulmonar fetal:
o Menor de 36º semana, conducta expectante (reposo, tocólisis e inducción de
maduración pulmonar fetal).
o igual o mayor de 36º semana, interrupción del embarazo.
o Metrorragia severa: interrupción del embarazo mediante operación cesárea.
o Placenta previa lateral, marginal u oclusiva parcial: inicio del trabajo de parto.
o Placenta previa oclusiva total: cesárea cerca del término.

Metrorragia severa:
Interrupción del embarazo, independientemente de la edad gestacional o condición fetal.
La cesárea es hoy el procedimiento de elección para el tratamiento de placenta
previa.
- En embarazos de 37 semanas o más y con 4 cm de dilatación o más y placentas no
oclusivas podrá intentarse la rotura de membranas (métodos Puzos) si este
fracasa se irá a cesárea.
-
Evolución de placenta previa:
Tiene mayor frecuencia de
- Acretismo placentario
- Alumbramiento incompleto
- Atonía uterina

Mayor riesgo de
- Presentaciones atípicas
- CID
- Hemorragias en el alumbramiento
- Prematurez y anemia fetal

DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMOINSERTA

Es la separación parcial o total de la placenta de su sitio normal de implantación,

después de la semana 20º de embarazo y antes de la expulsión del feto.

Frecuencia:
o 1 % del total de embarazos. Las formas severas 1/ 500-750 partos.
o 20 % hemorragia interna grave.
o 80 % hemorragia externa menos grave.

Factores de riesgo:
o Edad: más de 35 años (controvertida).
o Paridad: gran multípara.
o El antecedente de DPPNI aumenta 20 % el riesgo.
o Estados hipertensivos del embarazo. Cuando hay óbito fetal 50 % está asociado a
él.

29
 o REPM: más cuando hay sobre distención uterina (embarazo múltiple,
Polihidramnios, etc.)
o Drogadicción: Cocaína, tabaco, alcohol
o Traumatismo abdominal.
o Brevedad de Cordón umbilical
o Anomalías placentarias
o Tumores uterinos: mioma

Anatomía patológica:
Entre la placenta y la pared del útero se derrama sangre extravasada que proviene de los
vasos maternos de la región.
- Cuando la superficie de desprendimiento es pequeña (menor a 1/6 de la superficie
total) es imposible diagnosticar clínicamente el desprendimiento, se descubre por
el examen de la placenta, la sangre se colecciona y forma coágulos dentro del útero,
que luego se exterioriza como sangre oscura y con coágulos. Si la perdida hemática
no se exterioriza queda retenida dentro de la matriz (hemorragia interna)
- En los casos graves la sangre derramada invade la pared uterina, se observa
entonces zonas con extensas hemorragias miometriales que disocian los haces
musculares y que pueden difundirse a tejido subperitoneal, trompas, ovarios y
ligamentos anchos dando una coloración azul difusa o moteada, constituyendo la
llamada “apoplejía uteroplacentaria de Couveliere”

Patogenia:
Sangrado de la decidua basal con escisión de la misma y formación de hematoma retro
placentario. La sangre por los márgenes de la placenta llega al OCI y se exterioriza por la
vagina. Se forma un hematoma a tensión e infiltración de sangre en el miometrio
exagerando la actividad uterina, produciendo hipertonía y tetania uterina. La escuela
uruguaya postula que la hipertonía uterina es la causa que desencadena todo el proceso
llevando a una dificultad del retorno sanguíneo, elevando la presión venosa con rotura
vascular y formación del hematoma retro placentario. La infiltración sanguínea del
músculo uterino produce una apoplejía útero placentaria (útero de Couveliere).
Todo esto genera asfixia perinatal y muerte fetal. La hipovolemia puede llevar al shock
materno.

Clasificación:
Existen varias clasificaciones siendo la principal la de Sher que lo hace según la
gravedad del cuadro clínico en:
o Grado I: leves
o Grado II: moderada y
o Grado III: grave

Complicaciones maternas:
o C.I.D.
o I.R.A.
o Síndrome de Sheehan
o Metrorragia post parto.
o Muerte materna

30
Riesgo perinatal:
o 50- 80 % de mortalidad fetal
o Sufrimiento fetal agudo.
o Morbimortalidad aumentada por prematurez y asfixia no recuperada.

Cuadro Clínico:
Los síntomas, signos y el estado fetal dependen de la magnitud y del tipo de
desprendimiento placentario. Lo habitual:
o Dolor con o sin metrorragia.
o Estado materno que va desde ausencia de compromiso hemodinámico hasta shock
hipovolémico.
o Muchos casos son asintomáticos.
o Metrorragia en la gran mayoría de los casos de magnitud variable.
o Hipertonía uterina y/o aumento de la contractilidad uterina con lenta relajación.
o Muerte fetal en un 15 %.
o Sufrimiento fetal agudo.
o Especuloscopía: salida de sangre oscura en cantidad variable por OCE.
o TV: Cérvix borrado con escasa dilatación, tenso.
El diagnóstico es eminentemente clínico, principalmente en los casos graves o moderados
y la resolución es inmediata. La ecografía es útil en los casos leves. La emergencia,
generalmente no permite su derivación a centros adecuados para su atención.

Diagnóstico diferencial:

DPPNI PP
Iniciación Brusco. Tormentoso. Dolor Insidioso. Sin dolor
Bueno. Anemia según la
Examen Físico Tendencia al shock hipovolémico
hemorragia
Hemorragia Interna. Externa o Mixta. No se repite Siempre externa. Roja
Útero Hipertónico. Mayor altura Tono y tamaño normal
Feto SFA-. Muerte Buen estado
Preclamsia Frecuente No
Ecografía Poco útil Diagnostica el cuadro

Tratamiento:
El DPPNI constituye siempre una urgencia obstétrica y la morbi mortalidad materno fetal
dependen de una decisión terapéutica rápida y eficiente. Es importante el diagnóstico de
vitalidad fetal ya que la presencia de muerte fetal nos indica la severidad del cuadro
(desprendimiento mayor al 50 %) y la posibilidad de coagulopatía.

DPPNI con feto vivo:

En metrorragias leves o moderadas estabilización general de la paciente (hidratación,
transfusión sanguínea) e interrupción del embarazo mediante operación cesárea.

31
Frecuentemente el cuadro clínico viene acompañado de dilatación cervical y dinámica
uterina por lo cual con condiciones obstétricas favorables se intenta parto por vía vaginal.
De fracasar el mismo, operación cesárea. En metrorragias severas operación cesárea de
urgencia.

DPPNI con feto muerto:

En estos casos el 30% de las pacientes tienen evidencia clínica o de laboratorio de
coagulopatía, por lo tanto: Transfusión sanguínea de sangre fresca según necesidad o de
glóbulos rojos sedimentados (por cada 4 U de GRS transfundir 1 U de plasma fresco),
Cuando el fibrinógeno es menor a 100 mg/dl, transfusión de crio precipitados. Para
interrumpir el embarazo, tanto en estos casos como en aquellos en que no existen signos
de coagulopatía proceder como en los casos con feto vivo. El síndrome de CID exige para
su tratamiento una UTI. En estas condiciones se procede a la inmediata interrupción del
embarazo efectuando antes:
o Canalizar una o más venas.
o Hidratación.
o Transfusión de sangre fresca (cantidad variable).
o Laboratorio: Rutina completa. Evaluación de la coagulación solicitando plaquetas
y fibrinógeno plasmático (una de las principales patologías que produce
hipofibrinogenemia). Plaquetas por debajo de 100.000 y fibrinógeno inferior a 100
mg/dl sugieren inicio de CID y se deben poner en marcha acciones para su
corrección.
Estabilizada la paciente con Cérvix favorable se puede intentar:
 Parto vaginal previa RAM precoz. De no evolucionar el parto en forma rápida o
aumentar la metrorragia: cesárea.
 Con feto vivo y si el desprendimiento placentario es pequeño o con sintomatología
escasa y el embarazo es menor de 32 semanas, la conducta es expectante, con
reposo absoluto, inducción de madurez pulmonar fetal (según la edad de
embarazo) y extracción fetal al llegar a la madurez interrumpiendo el mismo si el
cuadro se agrava.
 Si el embarazo es 32º a 34º semanas: madurez pulmonar fetal y extracción fetal.
 Embarazo mayor de 34º semanas: extracción fetal.
Si el cuadro es moderado o severo extracción inmediata fetal mediante operación cesárea.
Deben contemplarse siempre las medidas generales aplicadas para feto muerto.

2) ROTURA UTERINA

Definición:
Es la solución de continuidad de la pared del cuerpo uterino. Es una grave complicación
del embarazo (hoy excepcional) con una mortalidad materna del 5 al 12% y una mortalidad
perinatal del 25 al 50%.

Etiología:
Existen factores predisponentes como: edad avanzada, multiparidad, y lesiones de la pared
uterina (cicatrices de cesárea, miomectomías, raspados, tumores como fibromiomas,
infecciones como miometritis, malformaciones y patología placentaria)
Las causas determinantes son las contracciones uterinas (actúan sobre la causa
predisponerte provocando la rotura uterina)
32
Pueden producirse durante:
 Embarazo, por causas: traumáticas, agresiones como dilatación del cuello,
raspados, agresiones externas directas como contusión o armas e indirectas como
caída sobre pies o nalgas
- Espontaneas: cuando el crecimiento ovular produce la distensión del útero
(Polihidramnios, embarazo múltiple)

- Durante el parto: por maniobras directas sobre el útero, como es la versión interna,
gran extracción pelviana, fórceps

Clasificación:

Por su localización:
- Corporales (más frecuente en el embarazo)
- Segmentarias (más frecuente en el parto)
- Cervicales

Por su extensión:
- Corporales
- Segmentarias
- Cérvico- segmentarias
- Segmento- corporales
- Cérvico-segmento-corporales

Por su dirección:
- Longitudinales
- Transversales
- Oblicuas

Por su profundidad:
- Completa (3 capas mucosa- muscular y serosa)
- Incompleta, puede ser subserosa (compromete mucosa y muscular) y submucosa
(comprende muscular y serosa)

Por su extensión a órganos vecinos:

- Simple: involucra útero
- Complicada: se extiende a órganos vecinos (vejiga y recto)

Causas:
La principal causa es la dehiscencia de cicatrices de cesáreas anteriores, de cirugías por
malformaciones uterinas y de miomectomías. La incisión de la cesárea sobre el segmento
inferior redujo el riesgo de rotura uterina a menos de un 0.5% y prácticamente todas
ocurren durante el trabajo de parto.
Existe la posibilidad de rotura de útero sin el antecedente de cicatriz previa, la misma
puede ser espontánea o traumática. Las primeras son rarísimas y se dan en grandes
multíparas con hiperestimulación oxitócica. Las traumáticas se observa en las heridas

33
penetrantes abdominales por arma blanca o de fuego y traumatismo directo sobre el
abdomen.

Otros factores de riesgo:

Fórceps alto, versiones internas, gran extracción pelviana (maniobras que ya no se
practican), presentación de hombros enclavada y desproporción céfalo-pélvica no tratada.

Cuadro clínico:
o Dolor intenso a nivel de la dehiscencia junto con el acmé de la contracción.
o Desaparición de la dinámica uterina
o Metrorragia de cuantía variable
o Se palpan fácilmente las partes fetales
o Elevación de la presentación
o Síndrome de Bandl-Frommel (distensión del segmento inferior con tensión y
elongación de los ligamentos redondos)
o Signos y síntomas de hipovolemia y de sufrimiento fetal agudo en el 80% de los
casos

Tratamiento:
Medidas generales para prevenir o estabilizar la hipovolemia
Cesárea de urgencia con histerorrafia o histerectomía total o parcial según el cuadro.
Rotura uterina postparto vaginal, sin hemorragia: conducta expectante. Con hemorragia:
laparotomía exploradora.
En los casos de partos vaginales con diagnóstico de rotura uterina posterior al mismo (al
revisar el segmento inferior), la conducta es expectante siempre que la paciente presente
buen estado general y ausencia de genitorragia (la rotura cicatrizará espontáneamente). Si
la metrorragia es permanente laparotomía exploradora.

3) ROTURA DE VASA PREVIA

En la inserción Velamentosa del cordón umbilical, los vasos sanguíneos umbilicales

transcurren por las membranas ovulares hasta ingresar a la placenta, a veces tal
particularidad se da por delante de la presentación fetal formando lo que se denomina vasa
previa. Al producirse la REM o RAM, los vasos fetales se desgarran, produciendo una
hemorragia con signos de sufrimiento fetal.
Esta hemorragia es de cantidad variable. Por lo tanto, hemorragia vaginal concomitante a
la rotura de membranas con signos de sufrimiento fetal nos debe hacer sospechar esta
patología. Ante tal evidencia interrupción del embarazo por la vía más conveniente.

4) ROTURA DEL SENO MARGINAL DE LA PLACENTA

La presencia de metrorragia de la segunda mitad de la gestación, descartadas todas las

otras causas ya estudiadas, permite formular el diagnóstico de este cuadro patológico. El
sangrado es generalmente auto limitante por pocos días y de escasa cantidad. No es de
utilidad la ecografía. Una vez efectuado el diagnóstico diferencial tratamiento ambulatorio
con reposo absoluto en domicilio.

34
 ATONIA UTERINA

Se trata de un cuadro en que el útero, después de haber expulsado la placenta, no se retrae

ni contrae, alterándose así la hemostasia. Es la causa principal de hemorragia post parto,
por lo tanto, las medidas que se mencionan a continuación corresponden principalmente a
esta, aunque algunos de los procedimientos que se mencionan se realizan también para
otras causas.

Tratamiento inicial:
• Masaje uterino mediante compresión fúndica, en primera instancia o bimanual,
en caso de escasa respuesta. Estas acciones deben realizarse de inmediato y en
forma simultánea.
• Administración de drogas uterorretractoras.

Tratamiento farmacológico:
El tratamiento farmacológico se realizará de acuerdo a la disponibilidad de drogas,
preferentemente se administrarán en forma escalonada, paso a paso, en las siguientes
dosis:
1. Oxitocina: Dosis inicial de 10 UI en bolo lento, de no obtenerse respuesta se
utilizarán de 20 a 40 UI / 1000 ml e goteo (EV). Dosis máxima: 60 UI.

2. Metilergonovina: 1 ampolla de 0,2 mg (IM). Si se requiere una segunda dosis,

administrar IM a los 15 minutos. Si se requiere, administrar dosis siguientes cada 4 horas
IM o EV (lento). Dosis máxima: 5 dosis (1 mg.)

3. Carbetocina: 100 mcg (EV lento). Dosis máxima: única dosis.

4. Misoprostol: Existiendo uterorretractores endovenosos, no se recomienda para

tratamiento de la hemorragia post-parto. Dosis máxima: 600 mcg (sublingual) u 800 mcg
(rectal).

Aún no está definida cuál es la mejor combinación de drogas uterorretractoras, las vías
de administración, las dosis óptimas y la mejor opción terapéutica cuando fracasa el
tratamiento con uterorretractores para el tratamiento de la hemorragia postparto. Esto se
debe a que pueden existir diversas combinaciones, así como diferente disponibilidad de
drogas en los distintos países.

Suturas compresivas:
La sutura compresiva del útero ejerce una tensión sostenida en sentido vertical y antero-
posterior, esto permite la adhesión de la pared anterior y posterior del útero y el
“acortamiento” de sus paredes en sentido vertical; de tal forma que no se permite la
formación del espacio virtual en la cavidad endometrial, impidiendo la colección de
sangre. De este modo se realiza el cierre “compresivo” de los vasos de las arterias
espiraladas. Para realizar la técnica se necesita una aguja curva de 5 cm y el ayudante
debe comprimir el útero mientras se tensa la sutura. La técnica original y más conocida,
fue descripta por B-Lynch en 1997. La misma es adecuada cuando el útero ya ha sido
abierto por cesárea. Varios autores han reportado variaciones de esta técnica, entre ellos
Hayman en el año 2002, quien presentó su técnica de sutura compresiva que no requiere

35
la apertura de la cara anterior del útero. Según el Comité escocés de morbilidad materna
severa, se identificaron 52 casos donde la sutura compresiva fue utilizada, observando
que la histerectomía fue evitada en 42 mujeres (81%). Estos datos observacionales,
indican que estas técnicas son eficaces en el control de la hemorragia post parto severa y
reducen la necesidad de recurrir a una histerectomía. Según una revisión sobre 10 años
de uso de la sutura de B Lynch, se han reportado sólo 1,2% de fracasos (sobre 1600
casos). Estos datos observacionales, indican que estas técnicas poseen elevada eficacia
en el control de la hemorragia post parto severa y reducen la necesidad de recurrir a una
histerectomía.

Ligaduras vasculares:
La ligadura sucesiva de los vasos que irrigan el útero tiene como objetivo controlar el
sangrado, conservando el útero. Esta técnica realizada en forma secuencial, generalmente
logra detener el sangrado en los primeros pasos. Posee ventajas, ya que es fácil realizar y
requiere menor tiempo quirúrgico. Los pasos son 5:
1. Ligadura unilateral de la arteria uterina (en un sector alto de la incisión uterina).

2. Ligadura de la arteria uterina contra lateral al mismo nivel que el primer paso.

3. Ligadura unilateral de la arteria uterina (3-5 cm debajo de donde se realizó la

primera ligadura).

4. Ligadura de la arteria uterina contra lateral al mismo nivel que el paso 3.

5. Ligadura bilateral de las arterias ováricas En 10 al 15 % de los casos de atonía

uterina, es suficiente la ligadura unilateral de la arteria uterina para controlar la
hemorragia; la ligadura bilateral controlará un 75 % adicional de estos casos.

Ligadura de arterias hipogástricas:

Esta técnica posee una desventaja principal frente a las otras técnicas conservadoras, que
es su dificultad y mayor demora. De todas formas, es un recurso para tener muy en cuenta
ante el fracaso de otras técnicas, particularmente en casos de hemorragia post-
histerectomía. Un trabajo reciente de serie de casos, describe a 84 mujeres con hemorragia
post-parto que fueron intervenidas con ligadura de arteria ilíaca interna como intervención
quirúrgica de primera línea. La histerectomía fue requerida en 33/84 mujeres (39%).

Taponamiento con Balón:

En los últimos 20 años se han publicado varios trabajos con el uso de balones hidrostáticos
para el tratamiento de la hemorragia post parto que demuestran ser superiores al
taponamiento con gasas. Los más utilizados han sido: El catéter de Foley, el balón de
Bakri, el catéter esofágico de Sengstaken Blakemore, el balón urológico de Rusch y el
condón. Estos dispositivos actúan en la cavidad uterina, logrando la detención del
sangrado por compresión la pared. Debe considerarse que el volumen intrauterino a cubrir
es entre 150 y 300 ml. Los dispositivos de Bakri, Rusch y Sengstaken–Blakemore poseen
la ventaja de tener un volumen de hasta 500 ml. Estos balones no solo comprimen el útero,
sino que también permite el drenaje de sangre, por este motivo son los recomendados. La

36
tasa de éxito reportada en las distintas series oscila entre 75 y 85%, en donde se detuvo la
hemorragia post parto y se evitó la histerectomía. Si no se consigue controlar la
hemorragia en pocos minutos, luego de la colocación e insuflación correcta del Balón,
deberá procederse sin demora a la realización de una laparotomía exploradora.
Generalmente de 4 a 6 horas de permanencia son suficientes. No se aconseja dejarlos más
de 24 horas. Es conveniente colocar y mantener la sonda vesical durante el tiempo de
colocación del balón y administrar antibióticos (EV) de amplio espectro como profilaxis.

37
 MANUAL PRÁCTICO
DE PATOLOGÍAS PREVALENTES
EN OBSTETRICIA

I° CÁTEDRA DE CLÍNICA
OBSTÉTRICA Y PERINATOLOGÍA

HOSPITAL UNIVERSITARIO

DE MATERNIDAD Y NEONATOLOGÍA

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

UNIVERSIDAD NACIONAL DE CÓRDOBA

1
 ROTURA ESPONTÁNEA PREMATURA DE MEMBRANAS
Definición:
Se define como Rotura Espontánea de las membranas corioamnióticas amnios y corion al
menos 2 horas antes del trabajo de parto, independiente de la edad gestacional. Fig. 1
Si ocurre antes de las 37 semanas de gestación, se denomina Rotura Espontánea Prematura
de Membranas de Pretérmino (REPMP).
Período de latencia: Es el tiempo transcurrido entre la rotura de las membranas y el
inicio del trabajo de parto. Su duración, en promedio, es de 7 días y tiende a prolongarse
a medida que disminuye la edad gestacional.

Epidemiologia:
Afecta aproximadamente del 2% al 18% de los embarazos y puede ocurrir a cualquier
edad gestacional.
En los embarazos de término se presenta aproximadamente en el 8% al 10% de los casos.
El 25 a 30% de los nacimientos Pretérmino se asocian a Rotura Prematura de Membranas
(RPM), lo que produce un incremento en la morbimortalidad perinatal.

Diagnóstico:
Anamnesis: si la historia es característica, y el examen físico categórico, el diagnóstico se
formula con estos dos antecedentes.

Examen de genitales externos: puede observarse una cantidad variable de líquido amniótico
escurriendo de forma espontánea, luego de una maniobra de Valsalva o después de la
movilización del polo fetal que ocupa la pelvis materna.

Especuloscopía: se debe identificar el cuello y observar la salida de líquido amniótico por el

orificio cervical externo (OCE). Aparte de verificar la salida de LA, la Especuloscopía sirve
para determinar si existe dilatación del cuello uterino. Cuando se sospecha una REPM se debe
evitar el tacto vaginal (TV), ya que la realización de éste aumenta el riesgo de invasión

2
microbiana de la cavidad amniótica. La realización de TV en REPM disminuye el período de
latencia (promedio 9 días), aumentando el riesgo de morbilidad por infección y Prematurez.

Test de cristalización: el contenido de sales, proteínas y mucina presentes en el líquido

amniótico, hace que al secarse las sales cristalicen en forma de “hojas de helecho” (FIG 2). Se
toma una muestra de LA del fondo de saco, no del cuello, y se esparce sobre un portaobjeto;
se deja secar el LA y se observa al microscopio. El test de cristalización tiene una sensibilidad
cercana a 90%, y falsos positivos de 5%. Falsos positivos: semen, mucus cervical, sudor. El
test de cristalización es la prueba de elección para el diagnóstico de REPM.

FIG 2: TEST DE CRISTALIZACIÓN, al secarse el líquido

amniótico produce una imagen característica de hojas de
helecho.

Test de Nitrazina (Ph): se basa en el viraje de color amarillo a azul que sufre una cinta reactiva
de Nitrazina cuando es expuesta a un pH mayor de 6. El pH vaginal habitual es ácido (pH 4,5
– 6), y el del líquido amniótico es más alcalino (pH 7.1 - 7.3). Se obtiene una muestra del fondo
de saco vaginal, si hay líquido amniótico, la cinta virará a color azul. La sensibilidad del test
es cercana al 90%, y sus falsos positivos pueden alcanzar el 20%. Los falsos positivos pueden
deberse: gel para ultrasonido, sangre, leucorrea por vaginosis bacteriana, semen, orina alcalina,
o antisépticos alcalinos.

Detección de células naranjas: este test se realiza mezclando una gota de LA obtenido desde
el fondo de saco con una gota de azul de Nilo. La observación al microscopio permite observar
células descamadas de la piel fetal, las que se tiñen de color naranja. No se recomienda su
utilización para el diagnóstico de la REPM antes de las 37 semanas.

Ultrasonido: si la anamnesis es sugerente de REPM, pero el examen físico no concuerda,

detectar oligoamnios que previamente no existía en la ecografía permite confirmar el
diagnóstico de REPM; si se ha descartado retardo de crecimiento fetal (RCF) y malformaciones
del tracto urinario como causa de la disminución del líquido, se observara un ILA<5 BVM<2.

Inyección de colorantes vitales: se realiza la instilación de colorantes al LA, tales como índigo
carmín o azul de Evans, mediante amniocentesis. Si las membranas están rotas, se evidenciará
salida de colorante azul por la vagina el indicar la deambulación, usando un apósito vaginal.
3
No se debe usar azul de metileno, ya que causa hiperbilirrubinemia y anemia hemolítica en el
RN. Se trata de una prueba invasiva, rara vez usada, especialmente útil en el diagnóstico de
REPM en el segundo trimestre, en que no es fácil diferenciar de una agenesia renal.

Otros métodos diagnósticos: detección de proteínas que normalmente no están presentes en el

flujo vaginal, como alfa-feto proteína o alfa-microglobulina 1 placentaria (PAMG-1). Esta
última ha sido usada en un test rápido disponible comercialmente bajo el nombre de
Amnisure®. Presenta una sensibilidad cercana al 99% y una especificidad que varía del 87.5-
100%.

Amniocentesis diagnóstica. En casos muy seleccionados, se realiza instilando fluoresceína (1

ml fluoresceína diluido en 9 ml de suero fisiológico) en la cavidad amniótica mediante
amniocentesis. La detección de fluoresceína en una gasa vaginal a los 30-60 minutos confirma
el diagnóstico de REPM, aunque pasado este tiempo pierde especificidad.

El diagnóstico de REPM es clínico evidenciando hidrorrea en la exploración vaginal. En

caso de duda clínica se podrá realizar:
1. Test de Nitrazina:
Mide el pH vaginal (normal pH 3.4-5.5). Es un test colorimétrico. El líquido amniótico es
alcalino (pH > a 6.5). Presenta falsos positivos (semen, orina, sangre, vaginosis bacteriana)
y falsos negativos (candidiasis).

Diagnóstico Diferencial REPM

• Leucorrea
• Incontinencia urinaria
• Tapón mucoso
• Rotura de bolsa amniocorial: salida de líquido desde el espacio virtual entre corion y
amnios.
• Hidrorrea Decidual: ocurre en embarazos < 20 sem, corresponde a la pérdida de líquido
claro con tinte amarillo, a veces sanguinolento, desde el espacio entre decidua parietal
y refleja, que se fusionan entre las 16 y 18 semanas
• Rotura de quiste vaginal

4
 Factores de Riesgo para REPM

Complicaciones de la REPM

 Prematurez y todas sus consecuencias

 Infección perinatal (materna y fetal)
 Comprensión o procidencia del cordón umbilical
 Desprendimiento prematuro de placenta normo inserta (DPPNI)
 Alto riesgo de hipoplasia pulmonar (RPPM < 28 semanas)

REPM e infección:

 13-60 % infección intranmiótica.

 2-13% infección postparto.
 10% de las Corioamnionitis se manifiestan clínicamente.
 La incidencia de infección aumenta a medida que disminuye la EG.

Conducta:
Embarazo de término:
- Internación
- Control de Signos Vitales (CSV) y Apósito
- Control de dinámica Uterina, LCF, TV para establecer las condiciones del Cérvix
- Monitoreo fetal
- Estudios de Laboratorio: (citológico completo, Coagulograma, PCR; Orina completa y
urocultivo y serología completa (HIV- VDRL- VHB- Toxoplasmosis- Chagas, del último mes de
embarazo)
- Tipificación: grupo y factor Rh.

5
 - Valoración de riesgo quirúrgico (ASA) con ECG.
- Antibioticoterapia: solo si el EGB (Estreptococo B Hemolítico) es positivo o más de 12hs de
la REPM
- Terminación del Embarazo dentro de las 6 a 12hs.

Embarazos entre 34-36.6 semanas:

- Internación
- Control de Signos Vitales (CSV) y Apósito
- Reposo relativo+ Higiene perineal
- Tocólisis: NO está indicada
- Laboratorio: citológico, PCR, VSG, Coagulograma, orina
- Valoración De riesgo quirúrgico (ASA) con ECG
- Tipificación: grupo y factor Rh.
- Monitoreo Fetal
- Antibioticoterapia en Estreptococo Grupo B (EGB) positivo o estudio no realizado
- Finalización de la gestación dentro de las 24 hs desde la REPM.

Embarazos entre 24 y 34 semanas:

- Hospitalización. Conducta expectante
- Control de dinámica Uterina, LCF, TV para establecer las condiciones del Cérvix
- Control de Signos Vitales (CSV) y Apósito
- Monitoreo fetal bisemanal, desde las 32 semanas.
- Laboratorio (c/ 72 hs): orina y urocultivo, cultivos cervicales, cultivos vagino-rectal
EGB si no se había realizado en las 5 semanas anteriores.
- Ecografía semanal o bisemanal con medición de ILA.
- ATB.
- Corticoterapia: para la inducción enzimática de maduración pulmonar fetal precoz
- Heparinoprofilaxis según factores de riesgo
- Tocólisis, si fuese necesario descartando previamente infección intranmiótica
(Finalidad: maduración pulmonar)
- Neuroprotección: En embarazos hasta 31.6 semanas en Trabajo de Parto.

Embarazos menos de 24 semanas (pre viables):

- Hospitalización, mismo manejo que el grupo anterior
- Pruebas de laboratorio: Hemograma, PCR, cada 48 a 72 hs y cultivos)
- Antibioticoterapia
- Pronóstico para REPM PREVIABLE: los principales contribuyentes del mal
resultado perinatal en el caso de las REPM pre viables dependen de la presencia de
oligoamnios severo (<1 cm) y persistente (<7 días)

En este grupo hay mayor morbi-mortalidad materna y fetal-perinatal

Se debe informar a la paciente sobre los riesgos, beneficios y alternativa terapéuticas ante una
conducta expectante.

6
 Tratamiento antibiótico en REPM:
Se comenzará a partir de las 12hs de producida la RPM

1)- AMPICILINA 2 gr c/6 hs+ ERITROMICINA 500 mg c/ 6 hs por 48 hs (EV).

Luego continuar (VO) AMPICILINA 500 mg c/ 6 hs + ERITROMICINA 500 mg c/
8 hs por 5 días

Ante alergia a BETALACTÁMICOS tratar con CLINDAMICINA 900 mg (EV) /8hs

durante 48 hs y luego 300 mg (VO) c/8hs x 5 días

2)- AMPICILINA 1 gr/6hs + GENTAMICINA 80mg/8hs + AZITROMICINA 1gr

única dosis (por 5 días o hasta resultado de cultivos)
Ante alergia a BETALACTÁMICOS: CLINDAMICINA 900mg/8hs +
AZITROMICINA 1gr

Complicaciones:
 Maternas
 Corioamnionitis
 Endometritis, Sepsis
 DPNI
 Aumento de cesárea
 Hemorragias post parto
 Procidencia o compresión

 Fetales
 Presentaciones distócicas
 Infecciones fetales y neonatales
 Hipoxia
 Deformidades fetales (2-28%)
 Hipoplasia pulmonar (entre las 16-26 semanas varia de 1-27 %, el
riesgo aumenta si el oligoamnios es precoz, severo y persistente)
 Sufrimiento fetal
CORIOAMNIONITIS:
Es la inflamación aguda de las membranas placentarias de origen infeccioso que se acompaña
de la infección del contenido amniótico (feto, cordón y líquido amniótico)
La Incidencia es de 0,5- 10,5% y mayor riesgo a menor Edad Gestacional.

Diagnóstico de Corioamnionitis:
Criterios de Gibbs: Fiebre materna mayor a 38º C y dos o más de los siguientes criterios
menores:
- Taquicardia materna mayor a 100
- Taquicardia fetal mayor a 160
- Leucocitosis materna mayor a 15000
7
 - Irritabilidad uterina
- Leucorrea vaginal maloliente

Conducta en Corioamnionitis:
- Laboratorio + Hemocultivo
- Antipiréticos (si hay fiebre)
- Monitoreo fetal/ Perfil biofísico
- ATB (se mantendrá hasta permanecer 48 hs afebril)
- Indicación de finalización absoluta, aunque no es indicación de cesárea, se
puede realizar parto vaginal con cobertura antibiótica y hasta un lapso de tiempo
entre 6-12 hs
- Maduración pulmonar (Según EG, pero sin demorar la finalización)
- Neuroprofilaxis si es menor a 31.6 semanas.
- Realizar cultivos de la placenta

8
 ECOGRAFIA EN OBSTETRICIA
(Dr. Carlos A. Mercado)

Fundamentos físicos y técnicos:

Este método auxiliar de diagnóstico está basado en el uso de ultrasonidos que viajan a
través de distintas estructuras produciendo ecos de rebote que se transforman en puntos
refringentes en una pantalla osciloscópica, produciendo una imagen en dos dimensiones
y si agregamos movimientos, es en tiempo real. Debemos considerar que el ultrasonido se
mide en mega Hz, donde 1 MHz es igual a 1 millón de ciclos por segundo. En
Tocoginecología usamos emisores de ultra sonido (transductores) de baja frecuencia
(entre 2,8 a 3,5 MHz) para eco abdominal que define poco lo que está cerca del
transductor, pero al tener mayor longitud de onda permite ver cosas más distantes de él y
de alta frecuencia (entre 5 a 7,5 MHz, como pro ej. El transvaginal) que define muy bien
lo que está cerca del transductor pero que al tener menor longitud de onda no permite
definir lo que está lejos de él.

Al comienzo del embarazo, conviene utilizar transductores transvaginales para ver mejor
las estructuras en su comienzo, y luego después del primer trimestre usaremos
transductores de baja frecuencia (abdominales) salvo en algunas excepciones, como por
ejemplo medir la longitud cervical en una amenaza de parto prematuro.
Por último, haremos mención al efecto Doppler que usamos para ver, escuchar y graficar
los LFC y el estudio de vasos sanguíneos tanto maternos como fetales.
Finalmente debemos mencionar que un estudio confiable depende del uso de un buen
equipo, un operador experimentado, en lo posible Obstetra que haga ecografías y una
buena paciente bien preparada.

Considerando este método muy útil ya que se ha demostrado a través de múltiples estudios
que es totalmente inocuo tanto para la madre como para el feto, por lo tanto, puede
requerirse tantas veces el médico lo considere necesario.
Veremos a continuación la utilidad del método en cada trimestre del embarazo:

ECOGRAFIA DEL PRIMER TRIMESTRE:

- Confirmación de diagnóstico de embarazo.

- Estado de la vesícula y su ubicación.
- Presencia embrionaria.
- Latidos cardíacos fetales (LCF).
- Longitud embrionaria máxima (LEM)
- Determinación de edad gestacional (EG).

Con ecografía transvaginal podemos ver dentro del útero a partir de las 4,5-5 semanas de
amenorrea, el saco o vesícula gestacional, dentro de ella el saco vitelino y también el LCF,
posteriormente vamos a medir tanto los diámetros máximos de la vesícula gestacional y
la longitud embrionaria máxima para con estas medidas calcular la edad gestacional. En
este punto aclaramos que es este el momento indicado para determinar edad gestacional,
ya que todas las medidas antropométricas están basadas en medias aritméticas y como
saben, estas para abarcar la población normal se agregan una o dos desviaciones estándar

9
(DS), como en la etapa embrionaria el crecimiento es muy rápido y prácticamente se
duplica casi a diario el tamaño del mismo, las DS son de bajo rango y por ej. Se puede
decir que un embrión es de 7semanas +/- 2-3 días, pero en el segundo y tercer trimestre
cuando van tomando su tamaño de acuerdo a su propia característica podemos decir que
antropométricamente un feto es por ej. de 36 semanas +/- 2-3 semanas por lo cual es muy
poco útil para definir EG.

Eco transvaginal que muestra un endometrio pre-implantación

Eco primer trimestre donde vemos: dentro del útero la Vesícula Gestacional (VG), el
embrión, LCF y realizamos la medida de la LEM y determinamos EG

10
Eco TV donde determinamos el número de embriones, en este caso dos y aparentemente
en una solo VG,

ECOGRAFIA PRIMER TRIMESTRE:

Imágenes Patológicas:

- Huevo huero o VG no embrionada

- Embrión muerto.
- Amenaza de aborto.
- Aborto en curso.
- Aborto inminente.
- Embarazo ectópico.
- Patología del trofoblasto.

En caso de observar una VG no embrionada, debemos repetir el estudio entre 7 a 10 días

para confirmar el diagnóstico ya que sabemos que no todas las mujeres son regulares en
sus menstruaciones y no todas recuerdan con exactitud la fecha de ultima menstruación
por eso debemos esperar este tiempo para confirmar el diagnóstico.
En el caso de embrión muerto y retenido es por la sola observación de la falta del LFC
durante el estudio.

En el embarazo ectópico se comprueba la cavidad uterina vacía y se observa la VG fuera

del útero en caso de que aún no esté accidentado, o ver indirectamente imágenes
sospechosas fuera del útero y líquido libre en fondo de saco de Douglas que junto a la
Clínica de la paciente nos llevara al diagnóstico.

En el caso de patologías del trofoblasto veremos dentro del útero, en lugar del SG y el
Embrión, múltiples vesículas en racimo de uvas.

11
Saco gestacional no embrionado

Embarazo ectópico no accidentado aún, en trompa izquierda.

Entre las semanas 11º á 13º, es frecuente solicitar la medición de la Translucencia Nucal
(TN), un marcador de riesgo temprano para aneuploidías, ésta medida no debe exceder
los 3 mm.

12
 Medición de una Translucencia Nucal normal

Medición de una translucencia nucal alterada

Esto junto a otros marcadores como: huesos propios de la nariz, maxilares, válvula
tricúspide más edad materna avanzada, integran un grupo de marcadores de riesgo.

ECOGRAFIA SEGUNDO TRIMESTRE:

Al comienzo del segundo trimestre, se realiza la ecografía fetal segmentaria, que estudia
el feto en detalle tratando de detectar precozmente alteraciones en la anatomía fetal,
identificando distinto tipo de malformaciones
Además, se debe investigar:

13
 - Control de crecimiento - Antropometría.
- Ubicación placentaria.
- Determinación de líquido amniótico.

El control del crecimiento fetal se realiza mediante la antropometría de las medidas

cefálicas: diámetro biparietal (DBP), circunferencia cefálica (CC), medidas abdominales
diámetro transverso abdominal (DTA) y circunferencia abdominal y longitud del fémur
(LF).

Las medidas cefálicas se obtienen realizando un corte transversal del polo cefálico
logrando una imagen ovoide, dividida en partes iguales al identificar el eco medio, que
separa los dos hemisferios cerebrales.
Las abdominales se realizan mediante un corte transverso del abdomen fetal a la altura del
hígado donde se ve la entrado de la umbilical al abdomen fetal, enfrentada al corte
transverso de la columna vertebral del feto.
La medición de la longitud femoral se realiza midiendo de extremo calcificado a extremo
calcificado del mismo.
Una vez establecidas estas medidas, se trasladan a las tablas incorporadas en el [Link]
que permite establecer la edad gestacional y el peso fetal estimado.

La estimación del líquido amniótico de puede hacer de distintas maneras, las más usadas
son la medición del bolsillo vertical máximo BVM y el índice de Pheelan que mide cuatro
bolsillos y los suma en cm. Además, es muy importante la valoración subjetiva del
operador en el momento del examen.

Mediciones cefálicas y diagnóstico de ubicación placentaria (en este caso en cara anterior
del útero)

14
ECOGRAFÍA SEGUNDO TRIMESTRE:
Imágenes patológicas

- Determinación precoz de malformaciones fetales.

- Determinación de inserción patológica de placenta.
- Determinación de alteraciones en la cantidad de líquido amniótico.

Quistes en el cuello fetal

Presencia de quistes en un hemisferio cerebral

15
 Hidronefrosis fetal bilateral

ECOGRAFIA TERCER TRIMESTRE:

- Ubicación placentaria.
- Líquido amniótico.
- Antropometría.

Corroboran el adecuado crecimiento del feto y los anexos ovulares, utilizando las
mediciones mencionadas con anterioridad.

Mediciones cefálicas

16
 Mediciones del abdomen fetal

Medición de la longitud femoral

17
 Tabla de crecimiento fetal

ECOGRAFIA TERCER TRIMESTRE:

Imágenes patológicas

- Alteraciones de crecimiento fetal.

- Alteraciones placentarias.
- Desprendimiento de placenta normo inserta.
- Placenta previa.
- Alteraciones en la cantidad del líquido amniótico.

Teniendo como referencia la ecografía del primer trimestre, comprobamos si el feto está
creciendo de acuerdo a lo esperado, o por el contrario creció menos de lo esperado:
restricción del crecimiento como consecuencia de patologías como la Hipertensión
Inducida por el Embarazo, Malnutrición, Tabaquismo, sustancias tóxicas. O por el
contrario creció más de lo esperado: macrosomía por Diabetes gestacional.

Se mide la cantidad del líquido amniótico, diagnosticando la presencia de

Oligohidramnios o Polihidramnios-

Se establece la ubicación de la placenta que, con la clínica de la Paciente, confirman

patologías como los distintos tipos de placenta previa y/o Acretismo placentario.

Un estudio complementario el estudio eco Doppler color de los vasos maternos: arterias
uterinas y fetales: arteria umbilical y arteria cerebral media, para establecer la salud del
feto obteniendo de estos vasos los índices de pulsatilidad IP, índice de resistencia IR y
pico sistólico PS. Útiles en patologías como: RCIU por HTA crónica, Preclamsia,
Isoinmunización Rh.

18
 Placenta previa oclusiva total

Cordón umbilical con solo dos vasos

Circular de cordón

19
 HIPEREMESIS GRAVIDICA
Las náuseas y vomito s son una situación clínica muy frecuente en el embarazo que afecta del
75-80% de las gestantes.
Esenciales: emesis o vómitos simples, y vómitos e hiperémesis incoercibles o graves.
Asociados: a otras patologías del embarazo: hepatopatías, itu, etc.
EMESIS GRAVIDICA:
El 80% de las gestantes presentan náuseas y vómitos (1-2/ día) con tolerancia correcta a
la ingesta y que comienza alrededor de 6-9 semanas y se resuelve alrededor de las 16-20
semanas con buen estado general y tratamiento sintomático.
HIPEREMESIS GRAVIDICA:
 Definición: Presencia de vómitos persistentes en ausencia de otra patología con perdida
ponderal superior al 5% del peso inicial, con intolerancia total o parcial a los alimentos
representando el espectro más grave de la emésis gravídica.
 Frecuencia: es poco frecuente 0,5-2% de las gestaciones.
 Etiología: desconocida
 Otras causas: niveles elevados de beta HCG, estrógenos, masa placentaria, factores
psicológicos y familiares

ETIOLOGIA:

• Idiopática.
• Niveles elevados de BHCG.
• Mayores niveles de estrógenos.
• Embarazos múltiples.
• Factores psicológicos y familiares.
• Cambios gastrointestinales.
• Dieta con alto contenido en grasas.
• Helicobacter Pylori.
• Dx diferencial con antecedentes de migraña o alteración vestibular.

DIAGNOSTICO:
Exclusión y clínico:
1. Pte. experimenta varios episodios de vómitos en el día, relacionados o no con las
comidas.
2. Intolerancia total o parcial a las comidas.
3. Examen físico: pérdida de peso, signos de hipovolemia y deshidratación, taquicardia,
hipotensión, sequedad de mucosas y piel. (ver tabla anexa de diagnóstico diferencial).
4. Alteración en: Hemograma (hemoconcentración), alteraciones electrolíticas
(hiponatremia, hipopotasémia, hipocloremia y alcalosis metabólica), alteraciones del
perfil hepático (elevación leve de GOT, GPT <300 U/L, bilirrubina <4mg/dl) y
alteración del perfil tiroideo (aumento de T4 y TSH).

20
CLASIFICACION:

1°Período o de enflaquecimiento: etapa de transición de intensificación de los síntomas con

pérdida de peso corporal
2°Período o de taquicardia: intolerancia gástrica absoluta con deshidratación, oliguria,
hipotensión arterial, debilidad muscular, signos de intoxicación: taquicardia, mayor
pérdida de peso, deshidratación: aumento del hematocrito, de la osmolaridad sérica,

urinaria y cetonuria, disminución de iones, alcalemia, acidemia, alteraciones del ECG

(intervalos P-R y Q-T prolongados inversión de la onda T x hipopotasémia.
3°periodo o neurológico: neuritis periféricas con disminución de los reflejos profundos.

Pacientes que consultan por náuseas y vómitos que hacer ?

 Valoración de la Pte.:
Examen físico: *examen clínico y obstétrico.
*valoración de la deshidratación.
5-10%
5-10% 10% 10-15%

Anteriores más:
Piel y mucosas secas Anteriores más: compromiso de la
perfusión
Lipotimia al asumir la Alteración del estado de
Signo del pliegue
posición erecta conciencia
Ojos retraídos Disminución de la diuresis shock

 Realizar anamnesis adecuada: Frecuencia e intensidad de los síntomas, momento de

aparición (si los síntomas aparecen más allá de las 9 semanas, valorar otras causas),
tolerancia a la ingesta, valorar perdida ponderal.
21
 Aquellas pacientes que presentan más de 4-5 vómitos por días, y/o perdida ponderal son
atributarías de otras exploraciones complementarias:
a) Laboratorio: hemograma, ionograma, perfil hepático, pruebas de coagulación, perfil
tiroideo y equilibrio acido-base.
b) Ecografía: paciente con embarazos múltiples o con enfermedad trofoblástica,
presentan vómitos con mayor frecuencia.

TRATAMIENTO:
Internación:
- Diagnóstico diferencial / control.
- Reposo gástrico por 48 hs (nada por boca).
- Interconsulta con servicio de nutrición y psiquiatría.
Plan de soporte nutricional:
- Evitar la cetosis.
- Aporte vitamínico.
Medicación complementaria:
- Doxilamina
- Dimenhidrinato
- Metoclopramida

PHP básico de 24 hs. 2 vías periféricas:

Vía 1: a 35 gotas x min.

1) Dx 10% + 15 mEq ClK + 1 amp Cl Na 20% + 1 amp de complejo vitamínico.

2) Dx 10% + 3 ml fosfato de K + 1 amp de CL DE Na al 20%.
3) Dx 10% + 15 mEq ClK + 1 amp Gluconato de Ca 10%.
4) Dx 10% + 1 amp de sulfato de Mg 25%.
5) Dx 5%+ 15 mEq ClK.
Vía 2: a 14 gotas x min.
1) Aminoácidos esenciales en 500 ml de Dextran al 5 %.
2) Ídem frasco 1.
Aporte:
Vía 1: -
. Hídrico 2500ml.
- Calórico 900 Kcal.
- Mineral: Na 136 mEq.
K 60 mEq.
Ca 4.5mEq.
22
 P 27mEq.
- Vitaminas esencialmente complejo B.
Vía 2:
- Hídrico 1000 ml.
- Proteínas 50 gr 200 Kcal.
- Aporte hídrico total: 3.500 ml.
- Aporte calórico total: 1.100 Kcal.
Medicación complementaria en la internación:

• Metoclopramida 10 mg + Piridoxina 10 mg c/6-8hs ev.

• Dimenhidrato 50-100 mg c/4-6 hs oral o rectal.
• Metoclopramida 5-10 mg c/8 hs ev.
(Otras opciones: Ondasetron, Dimenhdrinato, Prometazina, Metil- Prednisolona)
En caso de hiponatremia el déficit se calcula:

(Na deseado- Na actual) x (peso en Kg x 0.6)= mEq de Na a reponer

Mielosis Póntica:
Alteración neurológica de cusa desconocida, suele observarse en pacientes alcohólicas con,
desnutrición, o desequilibrios hidroelectrolíticos, la causa más frecuente es el tratamiento
de la hiponatremia, cuando los niveles de Na se elevan demasiado rápido, producen
destrucción de las vainas de mielina.)
Pérdida de K:
- Depleción leve: reponer por VO según tolerancia alimentos ricos en K o soluciones de
ClK.
- Depleción grave: aguda o con manifestaciones clínicas de hipokalemia (debilidad o
parálisis muscular, cambios electrocardiográficos) reponer por vía EV.

Tratamiento sintomático no farmacológico:

 Cambios dietarios (evitar grasas, frituras, picantes).

 Líquidos (a temperatura ambiente).
 Psicoterapia.

Tratamiento sintomático farmacológico:

• Piridoxina (vitamina B6).

• Succinato de Doxilamina (antihistamínico).
• Antieméticos (Prometazina, Metoclopramida, Ondasetron).
• Proclorperazina, Droperidol + Difenhidramina.

23
Seguimiento y control durante la internación:

 Peso diario.
 Balance hídrico (egresos- ingresos).
 Apoyo psicológico
 24 hs sin vómitos: evaluar ingesta liquida y pasar a medicación oral.
 24-48 hs dieta líquida: dieta hepatoprotectora fraccionada.

 + de 48 hs control (peso, hidratación, estado cl, tolerancia al alimento, ampliar

régimen según tolerancia.
 Controles ulteriores: se realiza similar control una semana después. De
mantenerse estable pasa nuevamente a la norma de control prenatal de su
categoría de riesgo previo.

Pronóstico y complicaciones:
1) Sobre la madre:

 Encefalopatía de Wernicke por déficit de tiamina.

 Mielósis póntica cerebral por hiponatremia.
 Cuagulopatia por déficit de vitamina K.
 Neumomediastino espontaneo.
 Vaso espasmo de las arterias cerebrales.
 Ruptura esofágica (Mallory Weis).
 Muerte.

2) Sobre el feto:
 RCIU.
 Bajo peso al nacer.
 Malformaciones esqueléticas al nacer.

24
 MANUAL PRÁCTICO
DE PATOLOGÍAS PREVALENTES
EN OBSTETRICIA

I° CÁTEDRA DE CLÍNICA
OBSTÉTRICA Y PERINATOLOGÍA

HOSPITAL UNIVERSITARIO

DE MATERNIDAD Y NEONATOLOGÍA

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

UNIVERSIDAD NACIONAL DE CÓRDOBA

1
 PARTO PREMATURO
Definiciones

Parto Prematuro o Pretérmino:

Es aquel que se produce entre las 22 y as 36,6 semanas de gestación (OMS)
Amenaza de Parto Prematuro (APP):

Es la presencia de contracciones uterinas con una frecuencia de 1 cada 10 minutos, de 25-

30 segundos de duración palpatoria, que se mantienen durante un lapso de 60 minutos,
con borramiento del cuello uterino del 50% o menos y una dilatación igual o menor a 3
cm, entre las 22 y 36,6 semanas de gestación.

Trabajo de Parto Pretérmino (TPP):

Es la presencia de dinámica uterina igual o mayor a la descripta, pero con modificaciones
cervicales tales como borramiento mayor al 50% y dilatación de 4 cm o más.
La tasa de prematurez en Argentina del 8,5 %, con una variación interprovincial de 5,3%
a 11,4%.

Clasificación:
El término prematuro comprende un grupo de niños muy heterogéneo, con edad
gestacional, peso de nacimiento, estado nutricional, riesgos y morbi-mortalidad diferentes,
por lo que ha sido necesario clasificarlos en subgrupos

Según la edad gestacional al nacer

Prematuros extremos 22- 27,6 semanas

Muy prematuro 28- 31,6 semanas
Prematuro moderado 32-33,6
Prematuro tardío 34-36,6

Según el peso al nacer

Recién nacidos de muy bajo peso de Entre 1.500 gr y 1000 gr

nacimiento (RNMBPN):
Recién nacidos de extremo bajo peso Entre 1000 gr y 750 gr
de nacimiento ([Link])
Recién nacidos micronatos o entre 500 g y 750 g
neonatos fetales:

Etiología
Aproximadamente el 40%-50% de los nacimientos pretérmino son de etiología idiopática
o espontáneos. Cerca del 30% se relacionan con rotura prematura precoz de membranas y
un 25%-30% son atribuibles a indicaciones médicas por causa materna o fetal (electivos).

2
Se han descripto diferentes mecanismos de iniciación del parto prematuro, pero de manera
aislada ninguno se asocia fuertemente al mismo, es por ello que se habla de una
etiopatogenia multifactorial.

• Infección intranmiótica: la invasión microbiana de la cavidad amniótica, y

especialmente la presencia de gérmenes en la interface corio-decidual, genera una
respuesta inflamatoria local, cuyos mediadores inflamatorios son capaces de desencadenar
el parto prematuro.
• Isquemia uteroplacentaria: la isquemia uteroplacentaria desencadena la producción de
mediadores contráctiles por las membranas ovulares y el trofoblasto, los que pueden
desencadenar el parto prematuro.
• Disfunción cervical: la incompetencia cervical corresponde a la presencia de un cuello
incapaz de mantener el embarazo, dilatándose pasivamente (sin mediar contracciones). El
cuadro clínico clásico de incompetencia cervical corresponde a la historia de uno o más
abortos espontáneos del segundo trimestre (cada vez más precoces), en que la paciente
consulta por flujo genital o sensación de peso en la pelvis, constatándose dilatación pasiva
(sin contracciones) del cuello uterino, a consecuencia de lo cual se produce el aborto.
• Sobre distención uterina: la sobre distensión del musculo liso uterino aumenta su
actividad contráctil. Se estima que esta es la causa del parto prematuro en embarazo
múltiple o Polihidramnios.
• Anormalidad en la compatibilidad antigénica feto-materna/autoinmune: existe
rechazo inmunológico al feto.
• Tóxicos: el uso de cocaína, los tóxicos ambientales (contaminación, pesticidas) se
asocian a alto riesgo de parto prematuro.
• Disfunción miometrial: la quiescencia miometrial debe durar hasta las 36 semanas, el
término precoz de la quiescencia miometrial puede originar un parto prematuro.

Factores de Riesgo:
- Antecedente de parto pretérmino anterior: le confiere entre el 30-50% de riesgo de
parto prematuro en su actual embarazo
3
- Antecedente de feto muerto in útero (FM).
- Antecedente(s) de rotura prematura de membranas pretérmino.
- Antecedente de aborto en segundo trimestre: > 17 semanas.
- Embarazo doble o múltiple.
- Polihidramnios.
- Infecciones urinarias: Bacteriuria asintomática - Pielonefritis
- Infecciones bajas. Vaginosis bacteriana.
- Factores uterinos: malformaciones, miomatosis, incompetencia ístmico cervical,
conización cervical.
- Infecciones de transmisión sexual: Edad materna < 18 o > 40 años.
- Analfabetismo Índice de Masa Corporal materno inicial bajo: < 19,8 Kg/m2
- Metrorragia de primera y segunda mitad del embarazo.
- Tabaquismo, alcoholismo y abuso de sustancias tóxicas.
- Estrés físico: jornadas laborales extenuantes y prolongadas.
- Estrés psicológico: abuso, violencia familiar.
- Traumas físicos o emocionales severos.
- Reproducción asistida: embarazo único o múltiple
- Intervenciones quirúrgicas abdominales durante el embarazo.
- Bajo nivel socioeconómico.
- Analfabetismo
- Raza negra o etnia afroamericana.
Prevención del parto pretérmino (PP):
Prevención primaria:
Se refiere a todas aquellas acciones que se realicen a fin de eliminar o disminuir factores
de riesgo en la población general sin antecedentes de nacimiento pretérmino (NP).
Las intervenciones en este período son muy importantes debido a que varios factores de
riesgo son difíciles de modificar una vez que se ha logrado el embarazo.
- Educación pública: ofrecer información a la población de mujeres y sus familias acerca
de la prematurez como una de las principales causas de mortalidad infantil.
- Asesoramiento individual sobre fertilización asistida
- Estilo de vida y hábitos: Se ha de fomentar el abandono de adicciones tales como
tabaco, alcohol y las drogas ilícitas, así como de la automedicación.
- Suplementos nutricionales: Para toda mujer embarazada se recomienda una
alimentación completa y balanceada en proteínas, vitaminas y minerales, incluyendo
ácidos grasos Omega-3. Los ácidos grasos Omega-3 reducen las concentraciones de
citoquinas pro inflamatorias
- Cuidado odontológico
- Pesquisa de infecciones urinarias y bacteriuria asintomática
- Pesquisa de vaginosis bacteriana

Prevención secundaria:
Son acciones tempranas de diagnóstico y prevención de enfermedades recurrentes en
personas con riesgo demostrado. Es decir, en aquellas pacientes que ya presentaron un
embarazo con uno o más nacimientos prematuros, o que presentan otros factores de riesgo.

4
- Estilo de vida y reposo: Se recomienda a aquellas embarazadas con factores de riesgo
de parto pretérmino evitar las jornadas laborales prolongadas (mayor a 6 hs diarias o 42
hs semanales) y aumentar las horas de descanso nocturno.
- Suplementos nutricionales: Se recomienda una alimentación completa y balanceada en
proteínas, vitaminas y minerales, incluyendo ácidos grasos Omega 3.
- Ecografía transvaginal (Eco TV): Mediante la evaluación seriada del cérvix uterino por
medio de la ultrasonografía transvaginal en el segundo trimestre es posible predecir el
parto prematuro antes de las 34 semanas en mujeres de alto riesgo, constituyéndose en
uno de los predictores más potentes. Se necesitan más estudios para evaluar su utilidad
dentro del primer trimestre.

Criterios ecográficos de riesgo de PP

- Longitud cervical < 25 mm antes de las 28 semanas.
- Longitud cervical < 20 mm entre las 28 y 31,6 semanas.
- Longitud cervical < 15 mm a las 32 semanas o más
- Administración de Progesterona: La Progesterona en el embarazo normal es
considerada la hormona clave para el sostén del embarazo, por su acción sobre el
miometrio debido a que suprime genes contráctiles, promueve la relajación de la fibra
miometrial y suprime citoquinas, prostaglandinas y la respuesta a la oxitocina.
Se recomienda progesterona micronizada 100 o 200mg/ día por vía vaginal, hasta las 36,6
semanas o hasta que se produzca el parto.

- Cerclaje cervical: Se recomienda su implementación en los siguientes casos:

- Mujeres con tres o más partos pretérmino, con o sin rotura de membranas o pérdidas
fetales en el segundo trimestre de la gestación. (Recomendación B, Nivel de evidencia
IIb.)
- Mujeres con antecedente de un aborto o parto espontáneo entre las 17 y 33,6 semanas,
en las cuales fue detectada una longitud cervical menor a 25 mm por evaluaciones
ecográficas transvaginales seriadas, realizadas entre las 16 y 21,6 semanas.
(Recomendación A. Nivel de Evidencia 1++.)
NO se recomienda el cerclaje cervical en los siguientes casos:
- Uno o dos partos antes de las 37 semanas o pérdidas fetales en el segundo trimestre de
la gestación.
- Embarazos múltiples, ya que la evidencia indica que ha resultado perjudicial, con
incremento de parto prematuro y muerte fetal.
- Ante una longitud cervical menor a 25 mm, detectada por Eco TV, en forma incidental
en el segundo trimestre y sin antecedentes de parto prematuro o pérdidas de la gestación
en segundo trimestre. En estos casos se ha evidenciado la obtención de mejores
resultados en prevención de la prematurez mediante la administración vaginal diaria
de Progesterona
- Evidencia clínica de Corioamnionitis.
- Sangrado vaginal activo. Rotura prematura de membranas pretérmino.
- Evidencia de compromiso de la salud fetal. Malformaciones fetales letales. Muerte
fetal.

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 - No existe suficiente evidencia para recomendar el cerclaje en mujeres con antecedentes
de cirugías en el cérvix: conización, tratamientos destructivos con láser o diatermia,
escisión con asa, etc. La realización del procedimiento en este grupo debería ser
individualizada, basada en el consenso del equipo médico y evaluando los riesgos y
los beneficios del procedimiento
Prevención terciaria:
Son las acciones destinadas a reducir la morbilidad y la mortalidad después de que se ha
producido el daño. Es decir, una vez que se ha desencadenado una amenaza de PP o un
trabajo de PP.
- Test de Fibronectina La Fibronectina Fetal Cérvico-vaginal: corresponde a una proteína
de la matriz extracelular que ha sido identificada como un marcador de disrupción de
la interface corio-decidual. La Fibronectina fetal no debiera ser detectable en la
secreción vaginal en condiciones normales entre las 22 y las 37 semanas. Tiene un alto
valor predictivo negativo
- Ecografía transvaginal detecta con mayor precisión que la evaluación digital el
acortamiento cervical y el riesgo de parto prematuro espontáneo con membranas
intactas

Manejo y tratamiento de la Amenaza de Parto prematuro

1º. Datar edad gestacional: Es un aspecto central para la evaluación de la situación
clínica en el momento de toma de decisiones, especialmente en los límites de la viabilidad.
La sobre-estimación o subestimación de la edad gestacional pueden conducir a decisiones
totalmente equivocadas.
2º. Anamnesis
3º. Examen clínico obstétrico y exploración vaginal
El diagnóstico clínico se basa en las siguientes condiciones:
- Presencia de contracciones uterinas: Con una frecuencia de 1 cada 10 minutos, de 25-
30 segundos de duración palpatoria que se mantengan durante un período de 60 minutos
- Modificaciones cervicales: Borramiento del cuello uterino del 50% o menor Dilatación
cervical igual o menor a 3 cm
Primero se deben llevar a cabo medidas generales que tienen como principal objetivo
permitir el diagnóstico de trabajo de parto prematuro o amenaza de parto prematuro; Si
bien no son efectivas en reducir el riesgo de prematurez, pueden evitar intervenciones
innecesarias, ya que en más del 50% de las mujeres que consultan por contracciones, estas
se detendrán espontáneamente con las medidas generales
 Hospitalización y reposo en cama
 Hidratación: 500 mL de suero Ringer lactato o fisiológico a pasar endovenoso
 Antiespasmódicos (Pargeverina Clorhidrato 10 mg): se indican en esta etapa por vía rectal
(supositorios), oral (gotas) o endovenoso (en el suero de la hidratación).

Durante este período de observación, evaluar el bienestar materno y fetal:

• Evaluación materna: hemograma, sedimento de orina, urocultivo y cultivos Cérvico-
vaginales, esencialmente para descartar infección como causa del parto prematuro.
• Evaluación fetal: ecografía para evaluar si existe restricción de crecimiento, perfil
biofísico
6
 Una vez concluido el período de observación, se controlará nuevamente la presencia de
contracciones uterinas y modificaciones cervicales. Si las contracciones han desaparecido y
las modificaciones cervicales no han progresado, el manejo será conservador y la paciente
puede ser derivada a su domicilio. Si luego de las medidas generales, las contracciones
uterinas persisten, o las modificaciones cervicales progresan, se iniciará tratamiento tocolítico
asociado a inducción de madurez pulmonar con corticoides.

Medidas específicas:
Corresponde al tratamiento la amenaza de parto prematuro, es decir medidas farmacológicas
que permitan evitar el riesgo de prematurez, o sus consecuencias
a- Inducción de madurez pulmonar con corticoides (ver capítulo correspondiente)
b - Terapia tocolítica
Los tocolíticos corresponden a un grupo de fármacos que poseen la habilidad de inhibir
las contracciones uterinas
“La principal indicación del tratamiento tocolítico para las mujeres que están en
Amenaza de Parto Pretérmino, es posponer el nacimiento por lo menos por 48
horas, para permitir el efecto óptimo de los glucocorticoides antenatales (maduración
pulmonar fetal) que disminuyen la morbilidad y mortalidad de los recién nacidos
prematuros”
El objetivo secundario es prolongar la gestación para aumentar en lo posible la
probabilidad de una mejora en las tasas de supervivencia y una reducción de la morbilidad
neonatal y las secuelas a largo plazo

Contraindicaciones para inhibir un trabajo de parto pretérmino

Absolutas:
- Muerte fetal intrauterina.
- Anomalía fetal incompatible con la vida.
- Evidencia de compromiso fetal.
- Restricción severa del crecimiento intrauterino.
- Corioamnionitis.
- Preclamsia severa inestable o eclampsia
- Hemorragia severa materna
- Desprendimiento de placenta.
- Trabajo de parto.
- Contraindicaciones maternas a la tocólisis.
Relativas:
- Edad gestacional > 34 semanas.
- Madurez pulmonar fetal.
- Metrorragia moderada.
- Restricción de crecimiento fetal, sin alteración de la vitalidad.
- Rotura prematura de membranas.
- Estado hipertensivo del embarazo no complicado
A continuación, se describen fármacos tocolíticos
1- Agentes β miméticos
7
Son fármacos agonistas de los receptores β adrenérgicos que tienen como función la
relajación del musculo uterino (fundamentalmente los receptores β 2)
Debido a que estos fármacos tienen efectos sobre receptores adrenérgicos β 1 y 2 es que
presentan varias reacciones adversas y contraindicaciones

Los agonistas β adrenérgicos disponibles y utilizados en la actualidad en nuestro país son:

Isoxuprina, Hexoprenalina y Ritodrine. La Hexoprenalina ha demostrado menores
efectos adversos maternos y neonatales.

Contraindicaciones de los agentes β miméticos:

Cardiopatías maternas congénitas o adquiridas, hipertiroidismo, hipertensión arterial
inestable, diabetes gestacional o pre gestacional, lupus sistémico. Precaución en embarazo
doble o múltiple y en Polihidramnios

Reacciones adversas:
Maternas: Taquicardia/palpitaciones, dolor torácico y temblor (aproximadamente un
aumento del riesgo de 11 veces), ansiedad, disnea, cefaleas; hipopotasemia;
hiperglucemia, congestión nasal y náuseas/vómitos.
Efectos adversos raros, pero severos y potencialmente mortales han sido reportados, como
edema agudo de pulmón, arritmias cardíacas severas y hasta algunos casos de muerte
materna.
Feto-neonatales: Taquicardia, disminución del flujo útero-placentario asociado a
hipotensión materna.
Durante la administración de este tipo de fármacos debe monitorizarse la frecuencia
cardiaca materna, fetal y presión arterial cada 1 hora considerando el pulso de la paciente
en un máximo de 120 latidos por minuto, TA no menor a 90/50 mmHg y frecuencia
cardíaca fetal, sin superar los 160 latidos por minuto
En caso de que detectar alguno de estos parámetros se debe bajar la dosis administrada o
suspender el mismo.

2- Antagonistas de los receptores de Oxitocina:

El Atosibán es el único fármaco útero específico, antagonista competitivo de los
receptores de Oxitocina en el miometrio y, a diferencia de otros tocolíticos, se desarrolló
selectivamente como inhibidor del trabajo de parto. Posee varias ventajas sobre otros
agentes por ser un inhibidor específico de la actividad contráctil miometrial y presentar
un limitado pasaje transplacentario sin tener efectos directos sobre el feto.
Efectos adversos maternos: Cefalea, náuseas y vómitos

3- Inhibidores de la síntesis de Prostaglandinas: La Indometacina

Las enzimas ciclooxigenasas 1 y 2 (COX´s) son fundamentales en la síntesis de
prostaglandinas (PGs), a partir del ácido araquidónico, que culminan con la contractilidad
del miometrio, tanto en el embarazo a término, como en el pretérmino. La Indometacina
actúa como tocolítico mediante la inhibición de las enzimas COX´s, impidiendo la síntesis
de PG y con ello, las contracciones uterinas.
Su administración es por vía oral o rectal y presenta menos efectos colaterales maternos
que los β miméticos.

8
Sin embargo, la limitación de su uso bajo determinadas condiciones se debe a sus efectos
adversos en el feto y el neonato como disminución reversible de la función renal con
Oligohidramnios, falla renal, cierre prematuro del ductus arterioso con hipertensión
pulmonar, enterocolitis necrotizante (ECN), hiperbilirrubinemia y hemorragia
intraventricular.
Recomendaciones para el uso de Indometacina estaría indicado para tocólisis a corto plazo
(hasta 48 hs.); en embarazos de menos de 32 semanas y sin Oligohidramnios.

4- Bloqueantes cálcicos:
La Nifedipina es uno de los agentes tocolíticos más utilizado en varios países. Su
mecanismo de acción está dado por un bloqueo del ingreso del Calcio a nivel de la
membrana celular en decidua y miometrio y consecuentemente, a la disminución del
calcio libre (ionizado) intracelular, impidiendo la contractilidad de la fibra miometrial.
Se administra vía oral, con rápida absorción por mucosa gastrointestinal
Efectos adversos maternos: Ocurren como resultado de los efectos vasodilatadores y
pueden ser severos en el 2%-5% de las pacientes: hipotensión arterial, taquicardia, mareos,
náuseas, vómitos, cefalea, tufaradas con enrojecimiento de cara, cuello y parte superior
del tórax, vértigo, debilidad, desasosiego.
Efectos adversos fetales: Se ha publicado disminución del flujo útero placentario,
principalmente, asociado a hipotensión materna. Taquicardia fetal.
Contraindicaciones
- Hipotensión materna (tensión arterial ≤ 90/60 mmHg).
- Insuficiencia cardíaca congestiva.
- Patología vascular coronaria/Isquemia miocárdica.
- Estenosis aórtica.
- Alergia conocida al fármaco.
MECANISMO DE ACCION DE DIFERENTES FARMACOS TOCOLÍTICOS

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 Atención del Parto Pretérmino
Período dilatante:
1. Deberá recibir profilaxis antibiótica para EGB, cuando comience el trabajo de parto.
2. Administrar Sulfato de Mg iv para Neuroprotección fetal (entre las 24 y las 31,6
semanas).
3. Estricta vigilancia de parámetros clínicos maternos, especialmente, aparición de fiebre
(temperatura axilar ≥ 38 °C), características de las pérdidas vaginales, tono uterino, etc.)
4. Se recomienda monitoreo fetal continuo, especialmente si hay sospecha de
Corioamnionitis, o bien intermitente.
5. Evitar la amniotomía, ya que el efecto protector de las membranas es mayor en el
prematuro
6. Traslado a sala de partos con mayor antelación que en el parto de término (alcanzando
6 a 7 cm de dilatación).
7. Presencia de Neonatólogo para la recepción del recién nacido en sala de partos, a partir
del traslado a la misma
Período expulsivo
1. Evitar la amniotomía hasta el momento del desprendimiento de la cabeza fetal.
2. No se deberá efectuar la episiotomía en forma sistemática, evaluando cada caso en
particular.

3. No existen evidencias que el uso de episiotomía amplia o rutinaria tenga beneficios en

la atención del parto prematuro

10
 DIABETES Y EMBARAZO

La diabetes mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por la presencia

de hiperglucemia resultante de un defecto en la secreción de insulina, en la acción de la
insulina o de ambos mecanismos.

Clasificación de diabetes en el embarazo:

En el embarazo podemos agrupar a las pacientes con diabetes en dos categorías según el
momento del diagnóstico:
Diabetes pre-gestacional: son las pacientes con diagnóstico previo al embarazo de
diabetes tipo 1 o tipo 2.
Diabetes Gestacional (DG): el diagnóstico de diabetes se realiza en el curso del
embarazo. Se define como la intolerancia a los hidratos de carbono de severidad variable
que comienza o se diagnostica durante el embarazo.
Prevalencia de DG: La DG es la complicación metabólica más frecuente durante el
embarazo. Su prevalencia varía entre 1 y 14 %, según la población estudiada y los criterios
diagnósticos utilizados.
Fisiopatología de la DG:
La resistencia a la insulina (defecto en la unión de la insulina al R) y la disfunción de las
células β del páncreas (defecto en la insulino-secreción pancreática materna) se señalan
como los principales factores fisiopatológicos.
Durante el embarazo normal existe insulino resistencia fisiológica determinada por la
síntesis de hormonas y citoquinas maternas y placentarias. En el embarazo normal la
célula β pancreática responde a la insulino resistencia aumentando la secreción de insulina
1,5 a 2,5 veces para mantener los niveles de glucemia normales. Cuando la insulino
resistencia se combina con disminución de la capacidad secretora de célula β pancreática,
se instala la diabetes gestacional.
Las hormonas con efecto diabetogénico durante la gestación son:
- Estrógeno
- Progesterona
- Prolactina
- Somatotrofina coriónica
- Hormona Lactógeno Placentaria
- Cortisol
La hiperglucemia materna produce en el feto hipoglucemia fetal que ocasiona
hiperplasia de las células β pancreáticas fetales con hiperinsulinismo fetal secundario.
El hiperinsulinismo fetal puede producir inmadurez de los siguientes órganos con sus
complicaciones en el recién nacido (RN):

- Pulmones: disminución del surfactante: hipoxia-policitemia

- Riñones: disminución de la hidroxilación de vitamina D: hipocalcemia
- Hígado: disminución de la glucoroniltransferasa: ictericia
- Adrenales: disminución de catecolaminas: hipoglucemia

11
Factores de riesgo para desarrollar DG:
- DG en embarazo anterior
- ≥ 30 años
- Multiparidad
- DBT en familiares 1º
- Índice de masa corporal ≥ 27 kg/m2 al comienzo del embarazo
- Macrosomía fetal
- Mortalidad perinatal inexplicable
- Síndrome de ovarios poliquísticos
- Antecedentes de la madre de bajo o alto peso al nacer
- Glucemia en ayuno ≥ 85 mg/dl
- Preclamsia
- Malformaciones congénitas
- Glucosuria
- Uso de drogas hiperglucemiantes

Diagnóstico de DG:
-2 valores de glucemia plasmática en ayunas entre 100 y 125 mg/dl (en el transcurso
de la misma semana).
-Glucemia plasmática a los 120´postcarga con 75g de glucosa ≥ 140 mg/dl.

12
 Algoritmo diagnóstico de DG
(según Asociación Latinoamericana de Diabetes 2016):

Aclaración:
Es conveniente solicitar anticuerpos anti glutamato decarboxilasa (GAD) a pacientes con
diagnóstico de DG, sin factores de riesgo, cuando presenten 2 o más de las siguientes
características:
-Menores de 25 años
-Sin antecedentes familiares de DBT
-Normo o bajo peso
-Alteración glucémica que se presenta antes de la semana 20 de gestación

Complicaciones:
Riesgos maternos
• Los cambios metabólicos que se asocian con el embarazo, pueden ocasionar las
siguientes complicaciones maternas si el control metabólico no es óptimo:
- Complicaciones metabólicas (hipoglucemia, cetoacidosis)
- Empeoramiento de retinopatía y nefropatía
- Síndrome hipertensivo del embarazo
- Infecciones urinarias
- Polihidramnios

13
 - Partos prematuros
- Mayor indicación de cesárea

Riesgos reproductivos-feto-neonatales
- Mortalidad perinatal: el hijo de madre con diabetes pre gestacional tipo 1 presenta una
tasa de mortalidad perinatal del 2.3 % (el doble de la población no diabética), siendo la
principal causa de muerte perinatal las malformaciones congénitas, seguidas del síndrome
de dificultad respiratoria
- Aborto espontáneo: se relaciona con hiperglucemia en el momento de la concepción y
aumenta hasta 3 veces en aquellas pacientes sin control metabólico adecuado.
- Malformaciones congénitas: la frecuencia es de 2 a 3 veces mayor que en la población
general y representa más del 50% de las causas de muerte perinatal. Las más comunes
son:
- Cardíacas: defecto del septum ventricular, situs inversus, arteria umbilical única,
coartación de aorta
- SNC: anencefalia, espina bífida, microcefalia
- Sistema genitourinario: agenesia, hidronefrosis.
- Sistema gastrointestinal: atresia ano rectal y duodenal.
- Consecuencias de hiperinsulinismo fetal: Síndrome de Distress respiratorio de RN,
macrosomía, hipocalcemia, hipoglucemia, policitemia, ictericia.

Programación del embarazo:

En las pacientes con diabetes pre-gestacional (diabetes tipo 1 o tipo 2) es imprescindible
programar el embarazo para evitar las complicaciones obstétrico-neonatales. Para ello se
aconseja:
• Tener dos valores de Hemoglobina glicosilada (HbA1C) consecutivas < 1 % del
valor normal de referencia antes del embarazo y durante organogénesis
• Normalizar los triglicéridos antes del embarazo, por su relación con macrosomía
fetal
• Aconsejar práctica anticonceptiva hasta lograr estado metabólico adecuado
• Realizar fondo de ojos previo al embarazo, ya que la retinopatía puede empeorar
con el embarazo (14% de las no proliferativas y 65% de las proliferativas)

Se desaconsejará el embarazo en las pacientes con diabetes pre-gestacional ante:

 Enfermedad coronaria no revascularizada,
 Insuficiencia renal: Clearence de Creatinina < 50 ml/min o Creatinina sérica >
2 mg/dl.
 Hipertensión arterial que no mejore con la terapéutica farmacológica permitida
durante el embarazo.
 Retinopatía proliferativa activa que no responde a la panfotocoagulación.
 Gastroenteropatía diabética severa

14
Control y seguimiento clínico prenatal:
Las consultas deben realizarse cada 15 días hasta la semana 30 de gestación y luego
semanalmente hasta la internación, excepto que se presente alguna patología concomitante
que requiera más controles.
Se realizará el examen clínico habitual, la evaluación del estado nutricional con la curva
de peso, se buscará la presencia de edemas en miembros inferiores, se controlará la presión
arterial, altura uterina, movimientos y latidos fetales.
Se controlarán los registros de auto monitoreo glucémico pre y postprandiales.
En las pacientes con DG que no cumplan con los criterios de buen control metabólico en
al menos el 80% de los controles glucémicos durante una semana se indicará
insulinoterapia.
En las pacientes con Diabetes pre-gestacional solicitaremos en cada trimestre: evaluación
renal, examen de fondo de ojos y HbA1C.

Criterios de buen control metabólico:

• Glucemia en ayunas: 70-90 mg/dl
• Glucemia 1 h postprandial:85-140 mg/dl
• Glucemia 2 h postprandial: 80-120 mg/dl
• Cetonuria: negativa
• Hipoglucemias: evitar
• HbA1c y fructosamina: normales
• Ganancia de peso: adecuada

La ganancia de peso durante el embarazo sugerida dependerá del estado nutricional

previo al embarazo:
IMC (índice de masa corporal) Aumento de peso recomendado en todo el embarazo
Menor de 18 kg/m2 = bajo peso 12,5 a 18 kg.
2
Entre 18 y 25 kg/m = normo peso 11 a 16 kg.
Entre 25 y 29 kg/m2 = sobrepeso 7 a 11 kg.
2
Mayor de 30 kg/m = obesidad 5 a 7 kg

Tratamiento:
Los elementos terapéuticos consisten en:
- Educación diabetológica
- Plan de alimentación
- Actividad física
- Insulinoterapia

1.- Educación diabetológica: pilar fundamental para lograr el adecuado control

metabólico y evitar las complicaciones obstétricas. Consiste en explicar cambios de
hábitos, auto monitoreo glucémico, uso de insulina, etc.

2.- Plan alimentario: el valor calórico total del 1er trimestre se calcula según el peso
teórico y la actividad física y se agregan 300 calorías a partir del 2do trimestre. Del valor
calórico total: el 20% son proteínas, 50-60%, hidratos de carbono y grasas 30-35%.

15
El plan nutricional debe ser normo calórico (no menos de 1600 kcal/d), está
contraindicado el hipocalórico debido a que el mismo usa como fuente de energía las
grasas, con formación de cuerpos cetónicos los que pasan placenta y son teratogénicos.

3.-Actividad física: caminata suave para disminuir la excursión glucémica postprandial.

Se recomiendan los ejercicios no isotónicos que en los que predomina la actividad de los
miembros superiores (afectan menos útero y oxigenación con menor riesgo de generar
contracciones). Contraindicaciones: contracciones uterinas, embarazo múltiple,
hipertensión inducida por el embarazo, durante la hipo o hiperglucemia con cetosis,
antecedentes de infarto o arritmia.

4.-Insulina:
En pacientes con DG se indica insulinoterapia si después una semana de instaurado el plan
de alimentación no cumple con los objetivos glucémicos. En las pacientes con DG que
presentan niveles muy elevados de glucemia desde el diagnóstico se inicia insulinoterapia
en el momento del diagnóstico.
Se utiliza insulina Humana NPH o Detemir para requerimientos basales y Corriente o
Aspártica para pre prandiales y correcciones según una tabla de escalonamiento de
acuerdo a las glucemias. La dosis con que se recomienda comenzar es de 0.1 a 0.2 UI Kg
peso actual /día. Si el requerimiento es mayor a 15 Ul/día, se dividirá la dosis en dos
aplicaciones. La dosis y momento de aplicación se irán ajustando según las necesidades
propias de cada paciente.

El control obstétrico ambulatorio incluirá:

• Cetonuria: para pesquisar un mal control metabólico o cetosis en ayunas.
• Urocultivo: para pesquisar bacteriuria asintomática (una por trimestre)
• ECO tocoginecológica periódica (crecimiento fetal)
• Doppler materno (arterias uterinas) para pesquisar preeclampsia.
• Evaluación de la unidad feto-placentaria
• Perfil biofísico fetal
La ecografía es muy útil para evaluar
- Edad gestacional (1er trimestre)
- Anatomía fetal (malformaciones) en el 2do trimestre
- Evaluar crecimiento fetal (macrosomía)
- Valoración LA (3er trimestre)
- Perfil biofísico fetal (3er trimestre)

Indicaciones de internación:
-Inicio de insulinoterapia
-Complicaciones clínicas:
- Infección urinaria alta
- HTA persistente
- Preclamsia
- Descompensación metabólica
- Maduración con Glucocorticoides
- Complicación obstétrica

16
A partir de semana 37 si existe:
- Mal control metabólico
- Dificultad para trasladarse a centro de referencia
- Situación socioeconómica deficiente
- Inestabilidad emocional
- Negligencia de la paciente

Terminación del embarazo:

Si hay adecuado control metabólico y bienestar fetal dejar evolucionar hasta inicio parto
espontáneo.
Si es necesario finalizar antes de semana 34 de gestación realizar maduración pulmonar
con glucocorticoides.

Vía del parto:

Vaginal si no existe contraindicación obstétrica y si tiene retinopatía diabética
proliferativa grave o macrosomía se indicará cesárea.

Reclasificación y monitoreo posterior de la paciente con DG:

Se recomienda realizar una glucemia plasmática en ayunas, por laboratorio, con dieta libre,
antes del alta hospitalaria (48-72h postparto) en toda paciente con DG para descartar la
presencia de diabetes mellitus (2 glucemias > 126 mg/dl).
En toda paciente con DG que presente glucemias normales en el puerperio se le debe
programar la reclasificación a los fines de conocer el metabolismo de los hidratos de
carbono. Para ello se solicitará la POTG a las 6 semanas postparto y se clasificará según
el resultado de la glucemia a las 2h de la curva (s/OMS):
Glucemia <140 mg/dl: Normal
Glucemia 140-199 mg/dl: Tolerancia alterada a la glucosa
Glucemia > 200 mg/dl: Diabetes Mellitus
Si la POTG es normal se sugiere repetir la prueba anualmente e incluirlas en un programa
de prevención de diabetes. En toda paciente que se sospeche clínicamente la presencia de
diabetes se deberá solicitar la evaluación antes del año.

Repercusión a largo plazo de la DG:

- Tasa de recurrencia DG en próximo embarazo: 35-55%
- Disglucemia al año del parto: 25%
- Conversión anual a diabetes tipo 2: 2-10%
- Hijos de madres diabéticas: mayor obesidad, diabetes y síndrome metabólico a lo
largo de la vida.

Bibliografía
[Link]ías de diagnóstico y tratamiento de diabetes gestacional. ALAD 2016. Rev ALAD
2016, 6: 155-69
2. Recomendación para el tratamiento de las pacientes con diabetes pregestacional.
Sociedad Argentina de Diabetes-Grupo Latinoamericano de Diabetes y Embarazo. Rev
ALAD 2018

17
 ENFERMEDAD TIROIDEA
Las modificaciones que ocurren en la función tiroidea durante la gestación se deben en
gran medida al aumento de la Tiroglobulina secundaria al incremento de los estrógenos
durante el embarazo.
Todas las enfermedades tiroideas son 3 o 4 veces más comunes en las mujeres que en los
hombres, por lo que las tiroideopatías no son raras en la mujer embarazada.
HIPERTIROIDISMO
Es la hiperfunción de la glándula tiroidea.
Prevalencia: 0.2 %. Existen dos tipos principales: BOCIO DIFUSO TÓXICO
(Enfermedad de Graves-Basedow) y BOCIO NODULAR TÓXICO (Enfermedad de
Plummer). La forma más común de hipertiroidismo y embarazo es la enfermedad de
Graves-Basedow.
Diagnóstico:
Puede presentar los siguientes síntomas
 Nerviosismo
 Agitación
 Sudación excesiva
 Palpitaciones
 Pérdida de peso
 Hiper reflexia
 Temblor fino distal
 Mirada fija, retracción palpebral y exoftalmos.
En la Enfermedad de Graves-Basedow se puede presentar la tríada: bocio difuso,
exoftalmos y mixedema pre tibial, asociado al estado de hiperfunción tiroidea.
Métodos complementarios para el diagnóstico:
 TSH disminuida o no detectable
 T4 libre elevada
 Anticuerpos Anti Receptor de TSH elevados

Influencia del embarazo sobre el hipertiroidismo: las embarazadas generalmente

mejoran su tirotoxicosis con la gestación y recrudece en el puerperio.
Influencia del hipertiroidismo sobre el embarazo: aborto, parto pretérmino, preclamsia,
RCIU
Influencia del hipertiroidismo sobre el feto: hiper o hipotiroidismo fetal, taquicardia
fetal, bocio fetal, hidrops fetal, muerte fetal

18
Tratamiento durante el embarazo
La elección es el tratamiento médico con drogas anti tiroideas:
Propiltiouracilo y Metimazol
El objetivo es lograr el eutiroidismo gestacional con la mínima dosis posible.
La indicación de tiroidectomía es excepcional durante la gestación y el tratamiento con
Iodo 131 está contraindicado en el embarazo.
HIPOTIROIDISMO

Es la hipofunción de la glándula tiroidea.

Etiología: puede ser primario (alteración a nivel de la glándula tiroidea: TSH está
aumentada) o secundario (alteraciones a nivel del hipotálamo-hipófisis: TSH está
disminuida)

Causas de hipotiroidismo primario:

 Post tiroidectomía
 Post iodo terapia
 Idiopática
 Congénito
 Tiroiditis Hashimoto (la más frecuente)

Causas de hipotiroidismo secundario y terciario:

 Tumores hipotalámicos o hipofisarios
 Post hipofisectomía

Clínica:
 Intolerancia al frío
 Estreñimiento
 Piel seca
 Pelo ralo, quebradizo
 Disminución en la concentrarse
 Irritabilidad
 Parestesias
 Anemias
 Aumento de peso
 Reflejos tendinosos disminuidos
 Baja temperatura corporal
 Edema peri orbitario

Métodos complementarios para el diagnóstico:

 TSH elevada (en hipotiroidismo primario, disminuida en el secundario o terciario)
 T4 libre o total (normal en hipotiroidismo primario subclínico y disminuídas en el
hipotiroidismo clínico)
 ATPO (anticuerpo anti-tiroperoxidasa) están elevados en la tiroiditis de Hashimoto

Resultados adversos maternos:

 Disminución de la fertilidad
19
 Riesgo de aborto
 Anemia
 Hipertensión gestacional
 Abruptio placentae
 Hemorragia postparto

Resultados adversos feto-neonatales:

 Parto prematuro
 Bajo peso al nacer
 Distress respiratorio neonatal
 Muerte fetal y perinatal
 Alteración en desarrollo neuro-cognitivo

Tratamiento: hormonoterapia sustitutiva con Levotiroxina.

BIBLIOGRAFÍA
-Willams. Tratado de Endocrinología Edición 13°. Sección III. Cap 12 y 13. Marzo 2017.
Elsevier

20
 FARMACOLOGIA DIFERENCIAL EN EMBARAZO, PARTO Y PUERPERIO

Prof. Dra. Claudia E. Guerrero

La gestación es una etapa en la que la madre va a estar expuesta a multitud de cambios

fisiológicos y farmacocinéticos los cuales pueden provocar que cualquier proceso, que en
otra situación no tendría ninguna implicancia, durante esta etapa puede repercutir de
manera importante tanto en la gestante como en el feto. Por lo tanto, el embarazo puede
representar un problema terapéutico único ya que hay dos seres vivos involucrados: la
madre y el feto.
Cambios fisiopatológicos:
Los cambios fisiológicos que se dan en el embarazo pueden modificar la cinética de los
medicamentos y eso afecta su eficiencia y seguridad. (Tabla 1)
En general existen pocos datos respecto a la utilización de fármacos en estos períodos
principalmente por la limitación legal en la investigación en este grupo poblacional.

TABLA 1: Modificaciones fisiológicas en el embarazo y consecuencias farmacológicas.

CAMBIO EFECTO
FARMACOCINÉTICA
FISIOLÓGICO FARMACOCINÉTICO

Enlentecimiento del
vaciado gástrico.
Disminución Ligero retraso en la
ABSORCIÓN motilidad absorción.
gastrointestinal. Aumento de la absorción
Aumento del flujo
sanguíneo intestinal
Aumento del agua
corporal total. Aumento de la forma
Disminución de la activa del medicamento.
DISTRIBUCIÓN
albúmina plasmática. Aumento volumen
Disminución de la distribución
unión a proteínas
Aumento actividad
enzimas micro Modificación de los
METABOLISMO sociales. Disminución requerimientos
actividad sistema necesarios
oxidasas
Aumento del filtrado Aumento aclaración
EXCRESIÓN
glomerular renal

21
Aparentemente, menos del 1% de los defectos del nacimiento estaban relacionados con
efectos adversos por el uso de fármacos. El restante 99% incluye condiciones patológicas
de la madre (diabetes, alcoholismo infecciones), factores de base genética y un porcentaje
muy elevado (65%) de origen no filiado.
Los fármacos más comúnmente usados incluyen antieméticos, antiácidos,
antihistamínicos, analgésicos, antimicrobianos, diuréticos, hipnóticos, tranquilizantes y
drogas ilegales y sociales. A pesar de esta tendencia, siguen faltando guías basadas en
evidencias firmes acerca del uso de fármacos durante el embarazo.
La FDA clasificaba los fármacos de venta libre y de venta bajo receta en 5 categorías de
seguridad (Tabla 2 y 3) para su uso durante el embarazo (A, B, C, D, X). La mayor parte
de la información sobre la seguridad de los fármacos durante el embarazo deriva de
estudios en animales, estudios no controlados y estudios de farmacovigilancia, es decir
post-comercialización, es así que en diciembre de 2014, la FDA respondió con una
indicación de que las categorías de embarazo A, B, C, D y X sean retiradas del etiquetado
de todos los medicamentos y reemplazadas por una explicación sencilla que proporcione
información sobre el medicamento específico, la información requerida tiene 3
subsecciones:
 Embarazo

 Lactancia
 Hombres y mujeres en edad reproductiva

22
 TABLA 2: Seguridad de los fármacos durante la gestación

T
I
SEGURIDAD DESCRIPCIÓN
P
O
No hay evidencia de riesgo fetal.
A Sin riesgo aparente
Pueden emplearse
No existen pruebas de riesgo en especie humana
B Sin riesgo aparente
Probablemente seguro
No se puede descartar la existencia de riesgo.
No existen estudios en el ser humano.
Riesgo no En animales indican riesgo o no se ha demostrado
C
detectable inocuidad. Solo deben usarse cuando los beneficios
potenciales justifiquen los posibles riesgos fetales.
Evitarlos si existe otra alternativa
Existen pruebas de riesgo.
Los beneficios potenciales en la mujer embarazada
pueden sobrepasar el riesgo de su empleo, como
D Riesgo demostrado
situaciones que amenacen la vida de la mujer o
enfermedad grave.
Evitarlos si existe otra alternativa
Existe evidencia de riesgo fetal en el ser humano.
El riesgo sobrepasa cualquier beneficio del empleo
X Contraindicado
del fármaco.
Contraindicados

TABLA 3: Seguridad de los fármacos durante la lactancia

CLASIFICACIÓN FARMACOS EN LA LACTANCIA
CATEGORI DESCRIPCIÓN
A
L1 Seguridad máxima
L2 Bastante seguro
Se estudiaron en mujeres lactantes sin aumento de los efectos
adversos en el niño
L3 Moderadamente seguro
NO se han realizado estudios en mujeres lactantes
L4 Posiblemente peligroso
Hay pruebas positivas de riesgo para el niño
L5 CONTRAINDICADO

23
 EFECTOS DEL USO DE DROGAS DURANTE EL EMBARAZO

Durante el embarazo, a menudo se requieren fármacos para tratar ciertos trastornos En

general, si el beneficio potencial supera los riesgos conocidos, puede considerarse
fármacos para el tratamiento de trastornos durante el embarazo.
No todos los fármacos tomados por la madre cruzan la placenta hacia el feto. Los fármacos
que atraviesan la placenta pueden tener un efecto tóxico directo o un efecto teratogénico.
Los medicamentos que no cruzan la placenta aún pueden dañar al feto por
 Constricción de los vasos placentarios perjudicando así el intercambio de gases y
nutrientes
 Producción de hipertonía uterina grave que produce lesiones anóxicas
 Alteración de la fisiología materna (p. ej., causando hipotensión)

Los fármacos difunden a través de la placenta de manera similar a la que cruzan las
barreras epiteliales. Si un fármaco cruza rápidamente la placenta y cómo lo hace depende
del peso molecular del agente, la extensión de su unión a otras sustancias (p. ej., proteínas
transportadoras), el área disponible para el intercambio a través de las vellosidades
placentarias y la cantidad de fármaco metabolizado por la placenta. La mayoría de los
fármacos con un peso molecular de < 500 Dalton cruzan rápidamente la placenta e
ingresan en la circulación fetal. Las sustancias con un peso molecular mayor (p. ej., los
fármacos que se unen a proteínas) en general no cruzan la placenta. Una excepción es la
inmunoglobulina G, que puede usarse para tratar alteraciones como la trombocitopenia
fetal aloinmunitaria. En general, el equilibrio entre las concentraciones en la sangre
materna y los tejidos fetales toma al menos 30 a 60 min; sin embargo, algunos fármacos
no alcanzan concentraciones similares en la circulación materna y fetal.

El efecto de un fármaco sobre el feto es determinado sobre todo por la edad del feto en el
momento de la exposición, factores maternos y las dosis del fármaco.
La edad fetal afecta el tipo de efecto del fármaco:
 Antes del día 20 después de la fertilización: los fármacos administrados antes de este
momento típicamente tienen un efecto de todo o nada: matan al embrión o no lo afectan
para nada.
 Durante la organogénesis (entre los 20 y los 56 días después de la fertilización): la
teratogénesis es más probable durante este período. Los fármacos que alcanzan al
embrión durante este período pueden producir aborto espontáneo, un defecto anatómico
macroscópico subletal (efecto teratógeno verdadero), una embriopatía encubierta (un
defecto metabólico o funcional sutil que puede manifestarse más adelante en la vida),
o un aumento del riesgo de cáncer durante la infancia (p. ej., cuando la madre recibe
yodo radiactivo para tratar un cáncer de tiroides); o los fármacos podrían no tener un
efecto mensurable.
 Después de la organogénesis (en el segundo y tercer trimestre): la teratogénesis es
improbable, pero los fármacos pueden alterar el crecimiento y la función de órganos y
tejidos normalmente formados. A medida que aumenta el metabolismo de la placenta,
las dosis deben ser mayores para que se produzca toxicidad fetal.

24
Los factores maternos incluyen aquellos que influyen sobre la absorción, la distribución,
el metabolismo y la excreción de los medicamentos. Por ejemplo, las náuseas y los
vómitos pueden disminuir la absorción de un medicamento por vía oral.
A pesar de la preocupación sobre la seguridad de los fármacos, la exposición a agentes
terapéuticos es responsable de solamente el 2 o 3% de todas las malformaciones fetales
congénitas; la mayoría de las malformaciones tienen causas genéticas, ambientales,
multifactoriales o desconocidas. (Tabla 4)
Toda decisión de inicio de un tratamiento farmacológico durante la gestación, al igual que
fuera de la misma, debe realizarse teniendo en cuenta una valoración individualizada del
caso que pondere los beneficios esperables, los riesgos potenciales de dicho tratamiento,
las posibles alternativas terapéuticas (farmacológicas o no) y las consecuencias de no
prescribir dicho tratamiento en el caso específico valorado. No obstante, existen una serie
de normas generales sobre la utilización de fármacos durante el embarazo que siempre
resulta de interés recordar, tales como:
 Reevaluar los fármacos consumidos con anterioridad en caso de confirmación de
embarazo
 Considerar a toda mujer en edad fértil como embarazada potencial en el momento de
prescribir un fármaco.
 Prescribir únicamente los fármacos absolutamente necesarios.
 Restringir de forma rigurosa la prescripción de fármacos durante el primer trimestre de
gestación.
 Utilizar fármacos sobre los que existe experiencia constatada sobre su seguridad. En
caso de no ser posible, utilizar la alternativa farmacológica de menos riesgo potencial.
 Evitar la utilización de nuevos fármacos sobre los que exista menor experiencia sobre
su seguridad.
 Utilizar la menor dosis eficaz y durante la menor duración posible.
 Evitar, siempre que sea posible, la poli medicación.
 Informar sobre los peligros de la automedicación en estas etapas.
 Vigilar la aparición de posibles complicaciones cuando se paute un fármaco.

Consideraciones sobre el uso de fármacos durante la lactancia

 Evitar el uso de medicación siempre que sea posible.
 Realizar una valoración individualizada del riesgo del medicamento (beneficio/riesgo).
 Utilizar preferentemente fármacos con información científica fiable sobre su uso en la
lactancia.
 Evitar amamantar durante la concentración máxima del fármaco. Amamantar antes de
la toma del fármaco.
 Elegir fármacos con vida media corta, unión a proteínas elevada, biodisponibilidad oral
baja o peso molecular elevado.
 Tener mayor precaución con lactantes pretérmino o con bajo peso al nacer.
 Cuando sea necesario puede interrumpirse la lactancia.

DROGAS SOCIALES E ILÍCITAS DURANTE EL EMBARAZO

El consumo y dependencia de sustancias, es un serio problema social con alta morbilidad

materno-fetal. El aumento de la oferta y el contexto social favorecedor, permitió que la

25
difusión del consumo sustancias tóxicas ilícitas, conlleve una incidencia creciente en
gestantes consumidoras de sustancias y aumento de recién nacidos afectados por las
prácticas tóxicas de sus madres. La evaluación del riesgo cuando la gestación es expuesta
a las drogas es difícil, los resultados pueden estar sesgados por el consumo concomitante
de otros tóxicos o por factores sicológicos y socio-sanitarios desfavorables. Aunque
tampoco se definió un patrón específico de anomalías congénitas, se considera que el
abuso de drogas, en general, comporta mayor riego de desenlace anómalo del embarazo,
por un incremento del riesgo de malformaciones congénitas, debido a la probable
teratogenicidad de algunas sustancias o de la morbilidad perinatal afectando el crecimiento
fetal o el normal desarrollo del embarazo. También existen posibles repercusiones a largo
plazo en la capacidad de aprendizaje y comportamiento de los niños expuestos intraútero.
Por lo tanto, todo embarazo en el que se detectó un hábito tóxico se debe considerar de
mayor riesgo, tomando las medidas oportunas para lograr que las pacientes se alejen de
éstas prácticas, apoyadas por un equipo multidisciplinario, idealmente antes del inicio del
embarazo, lo que implica la adopción de medidas profilácticas de información y
concienciación de las mujeres en edad fértil y de apoyo durante el embarazo y la lactancia
para el abandono de la dependencia.

Generalidades. Definiciones:

Droga a toda aquella sustancia que producen dependencia y que se emplean

voluntariamente para provocar determinadas sensaciones o estados psíquicos no
justificados terapéuticamente.
La Dependencia de sustancias es un trastorno crónico recidivante, con una base biológica
y genética, y que no se debe únicamente a la falta de voluntad o de deseo de abandonar el
consumo. La OMS distingue varios tipos de sustancias en virtud de tipo de acción,
capacidad adictiva, difusión y equivalencias.
La Drogadicción es el estado psíquico y físico causado por la interacción entre un
organismo y un fármaco que modifica el comportamiento y un impulso irreprimible a
tomar el fármaco en forma periódica a fin de experimentar sus efectos psíquicos y a veces
para evitar el malestar producido por la privación.
La dependencia puede ir o no acompañada de tolerancia
Para establecer el diagnóstico es necesario que durante el año anterior hayan estado
presentes en algún momento tres o más de los siguientes criterios:
1) Deseo intenso o compulsivo de consumir la sustancia.
2) Dificultades para controlar el consumo de la sustancia.
3) Síndrome de abstinencia característico de esa sustancia.
4) Presencia de tolerancia.
5) Abandono progresivo de otras fuentes de placer y de diversión
6) Persistencia en el consumo de la sustancia, pese a manifestaciones perjudiciales.

Etapas:
Existen tres etapas antes de llegar a la adicción:

Uso: Consume los fines de semana u ocasionalmente. Es regalada o compartida. No afecta

su vida laboral, escolar o de pareja. Sin episodios de intoxicación. Se busca cambios de
sensaciones.

26
Abuso: Uso regular. Existen episodios de intoxicación. El compromiso escolar, es
efectivo. Se inicia un deterioro en su vida familiar y de pareja. Confusión, lleva una vida
dual, una existencia cotidiana común y otra adictiva, esta es desconocida por sus
allegados.

Adicción: desaparece relación familiar, escolar o laboral. Busca obsesiva y

compulsivamente la droga Imposibilidad absoluta de abstinencia. El compromiso
orgánico es total, hay riesgo de alteración en su sistema inmunológico. Vida dependiente.

Efectos nocivos:

En la madre:
El embarazo trae un aumento de la susceptibilidad a muchos agentes químicos por tener
un estado metabólico especial. Así pues, las madres con adicción a las drogas con
frecuencia tienen antecedentes de atención tanto prenatal como postnatal deficiente y

tienden a estar en una situación social desfavorable. Estas condiciones pueden dar lugar a
resultados adversos del embarazo y las mujeres que se inyectan drogas se encuentran
también en riesgo de contraer infecciones como la hepatitis C y el VIH, con la posibilidad
de transmisión vertical al recién nacido. El vínculo y el grado de respuesta entre la madre
y el recién nacido también se ven comprometidos por la depresión postparto y la violencia
doméstica, que complican aún más la relación. Las madres posteriormente tienden a
mostrarse reticentes a asistir a servicios sanitarios para recibir educación, tratamiento
médico o apoyo social. Además, en algunas poblaciones se ha registrado el aumento de la
incidencia de maltrato o negligencia del niño y de muertes infantiles. Son pues múltiples
los factores que convierten el embarazo de la mujer toxicómana en un embarazo de alto
riesgo por un lado el policonsumo, asociación frecuente de alcoholismo, tabaquismo y
sustancias tóxicas ilícitas; una población de nivel socioeconómico y cultural bajo, con
condiciones de vida muy precarias; por otra parte, una vigilancia prenatal escasa o
inexistente y finalmente una mayor morbilidad materna y peores resultados perinatales.

En el feto y el lactante:

Es imprescindible tener en cuenta los tres períodos básicos del desarrollo fetal, ya que
según el período de exposición del agente químico ilícito se pueden encontrar las posibles
secuelas. Los períodos son:
Fertilización e implantación (desde el momento de la concepción hasta el 17° día de
gestación). Aquí la sustancia actuaría en la división celular con la consecuente
interrupción de la gestación.
Embrionario (desde el día 18° hasta el 55° día) Este es el período que ocurren los efectos
teratogénicos debido que es el momento de organogénesis y organización tisular.
Fetal (desde el día 56° hasta el nacimiento) Se pueden expresar algunos efectos
teratogénicos, pero fundamentalmente se encuentra la restricción del crecimiento
intrauterino con alteraciones morfológicas y fisiológicas menores. Por otra parte, los
lactantes de madres con un problema de consumo de drogas, especialmente de las que
consumen opiáceos, pueden presentar un síndrome de abstinencia neonatal que requiera
tratamiento, están expuestos a un mayor riesgo de síndrome de muerte súbita del lactante.

27
Principales drogas:

La CAFEÍNA es un estimulante presente en el té, el café, los refrescos, el chocolate, la

nuez de cola, las bebidas energéticas y algunos medicamentos de venta sin receta. El café
es una de las fuentes más frecuentes de una gran ingesta de cafeína. La eliminación de la
cafeína presente en la sangre se retrasa considerablemente durante el embarazo. Los
resultados de algunos estudios observacionales indican que una ingesta excesiva de
cafeína puede asociarse a restricciones del crecimiento, reducción del peso al nacer, parto
prematuro o muerte intrauterina.

El TABAQUISMO es la adicción más común entre las mujeres embarazadas. Además, el

porcentaje de mujeres que fuman y el de las que fuman mucho parecen estar aumentando.
Sólo el 20% de los fumadores dejan el hábito durante el embarazo. El monóxido de
carbono y la nicotina en los cigarrillos causan hipoxia y vasoconstricción, lo que aumenta
el riesgo de los siguientes:
 Aborto espontáneo
 RCIU Restricción de crecimiento intrauterino
 Desprendimiento prematuro de placenta
 Placenta previa
 Rotura prematura de membranas
 Parto pretérmino
 Feto muerto

Los neonatos de fumadoras también tienen probabilidades de presentar anencefalia,

defectos cardíacos congénitos, hendiduras buco faciales, síndrome de muerte súbita del
lactante, deficiencias en el crecimiento físico e intelectual y problemas de
comportamiento. La cesación del hábito o la limitación reduce el riesgo.

El ALCOHOL es el teratógeno más común. Beber alcohol durante el embarazo aumenta

el riesgo de aborto espontáneo. El riesgo probablemente se relaciona con la cantidad de
alcohol consumida, pero ninguna cantidad está libre de riesgo. Beber regularmente reduce
el peso al momento del nacimiento entre 1 y 1,3 kg. El emborracharse, posiblemente con
tan poco como 45 ml de alcohol puro (unos 3 tragos) al día, puede causar un síndrome
alcohólico fetal. Este síndrome se encuentra en 2,2/1.000 nacidos vivos; incluye
restricción del crecimiento fetal, defectos faciales y cardiovasculares y disfunción
neurológica. Es una causa mayor de incapacidad intelectual y puede causar la muerte
neonatal por retraso del crecimiento.

La COCAINA, constituye un estimulante del sistema nervioso central con facultades

poderosamente adictivas. Su principio activo, la benzoil-metil-ecgonina, fue empleada
como anestésico local y vasoconstrictor en cirugías de otorrinolaringología. Presenta un
riesgo fetal indirecto (p. ej., accidente cerebrovascular materno o muerte durante el
embarazo). Debido a su bajo peso molecular (aproximadamente 340), alta liposolubilidad,
permite el paso placentario por difusión simple alcanzando concentraciones elevadas en
sangre y tejidos fetales, por lo que puede ejercer su efecto vasoconstrictor en diferentes
territorios vasculares. La cocaína se distribuye por la leche materna, en tanto que la
presencia de los metabolitos en el pelo del recién nacido se utiliza para demostrar la
28
exposición intrauterina. Su uso probablemente resulte también en vasoconstricción fetal e
hipoxia. El uso repetido aumenta el riesgo de los siguientes:
 Aborto espontáneo
 RCIU Restricción de crecimiento intrauterino
 Desprendimiento prematuro de placenta
 Placenta previa
 Rotura prematura de membranas
 Parto pretérmino
 Las malformaciones congénitas (p. ej., del sistema nervioso central, y malformaciones
esqueléticas; atresias aisladas)
También pueden producir trastornos neuroconductuales y síntomas de irritabilidad
transitoria del sistema nervioso central. Algunos investigadores han descrito retrasos
motores y cognitivos, en tanto que otros han observado trastornos de la atención y
excitación en lugar de efectos sobre la cognición

La MARIHUANA: Es una droga alucinógena y depresora. Su principal agente activo o

cannabinoides es el delta-9-tetrahidrocannabinal (THC), que cruza la placenta en el feto a
término, pero no se conoce este hecho durante otras etapas de la gestación; además se
distribuye en la leche materna. La administración a animales de experimentación ha
revelado resultados dispares relacionados a la capacidad teratogénica. En el ser humano
debido a que habitualmente las usuarias de esta droga la asocian al alcohol, tabaco u otras
drogas, no se pueden separar los daños de estas sustancias, por lo que sus efectos sobre el
feto no son del todo claros. Sin embargo, se han notificado casos aislados de
malformaciones congénitas en hijos de madres que consumía marihuana y su posible
asociación a gastrosquisis. Sin embargo, una tendencia hacia un acceso más fácil y un uso
más amplio de la marihuana en varios estados puede llevar a una mejor comprensión de
los efectos de la marihuana a lo largo del tiempo.
También se observó en el período neonatal un incremento del temblor, respuestas motoras
exageradas, disminución de la respuesta visual y en algunos casos con un síndrome de
abstinencia leve. Entre los 6 meses y los 3 años no observaron consecuencias adversas en
el desarrollo neurológico ni en el comportamiento, pero a los 4 años presentaron
disminución de la capacidad verbal y la memoria- En la edad escolar fueron más
hiperactividad, en tanto que en la adolescencia dificultad para resolver problemas o
actividades que requieren integración visual o atención sostenida

Las SALES DE BAÑO se refiere a un grupo de drogas de diseño hechas de una variedad
de sustancias similares a las anfetaminas; estas drogas se están utilizando cada vez más
durante el embarazo. Aunque los efectos son poco conocidos, es probable la
vasoconstricción fetal y la hipoxia, y existe un riesgo de muerte fetal, desprendimiento
prematuro de placenta, y posiblemente malformaciones congénitas.

Los ALUCINÓGENOS puede, dependiendo de la droga, aumentar el riesgo de los

siguientes:
 Aborto espontáneo
 Parto prematuro
 Síndrome de abstinencia

29
Los alucinógenos incluyen metilendioximetanfetamina (MDMA, o éxtasis), Rohypnol,
Ketamina, Metanfetamina y LSD (dietilamida del ácido lisérgico).

La LISERGIDA o LSD, es alucinógena obtenida solamente mediante síntesis química,

sin que aparentemente produzcan dependencia física. Se desconoce si cruza la placenta
humana, pero por el bajo peso molecular (aproximadamente 323) cabría esperar que lo
haga. No hay evidencias de que sea teratógeno, sin embargo, algunos reportes han
determinado una frecuencia aumentada de ruptura cromosómica en las células somáticas
en los recién nacidos de madres adictas o en células humanas incubadas in vitro con la
droga. Son escasos los estudios realizados sobre las consecuencias de su exposición en
ausencia de otras drogas durante el embarazo, pero no parece relacionarse a
complicaciones obstétricas, alteraciones en el peso fetal o la presencia del síndrome de
abstinencia fetal.

Las ANFETAMINAS, constituyen un grupo drogas que actúan como agentes

simpaticomiméticos utilizados como estimulante del sistema nervioso central,

anorexígeno y en el tratamiento de la narcolepsia. Este grupo lo forman la Anfetamina,

Metanfetamina (Speed) y la Dexanfetamina. Los estudios sobre los efectos teratogénicos
son contradictorios: se determinó además un aumento restricción del crecimiento
intrauterino simétrico, abortos y complicaciones hemorrágicas en el post parto, parto
prematuro y aumento de la morbilidad materno fetal y neonatal. Se ha estimado que las
anfetaminas tienen una acción competitiva a nivel placentario, son inhibidores
competitivos de la noradrenalina, lo que explicaría algunos de los efectos no deseados
como la restricción del crecimiento intrauterino. Se describió además un síndrome de
abstinencia neonatal consistente en irritabilidad, llanto agudo, movimientos espasmódicos
repentinos, estornudos, alteraciones en el sueño, entre otros. La anfetamina se distribuye
a la leche materna que causa irritabilidad y alteraciones en el patrón de sueño en los
lactantes cuyas madres lo han consumido.

El EXTASIS La 3,4-metilendioximetanfetamina o MDMA, estimulante del sistema

nervioso central. Se desconoce si cruza la placenta, pero por su bajo peso molecular
(aproximadamente 179) y como otras drogas del mismo grupo (anfetaminas) si lo
atraviesan rápidamente, se espera lo mismo. Su consumo ha sido asociado frecuentemente
al de otras sustancias similares como marihuana, cocaína, anfetaminas, entre otras.
Predominaron las malformaciones cardíacas y musculo-esqueléticas sobretodo pie equino
varo.

El ASPARTAMO (un sustituto dietario del azúcar) durante el embarazo a menudo es

cuestionado. El metabolito más común del aspartamo, la fenilalanina, se concentra en el
feto mediante transporte placentario activo; los niveles tóxicos pueden causar incapacidad
intelectual. Sin embargo, cuando la ingesta se encuentra dentro del rango usual, los niveles
fetales de fenilalanina están muy por debajo de los niveles tóxicos. Por lo tanto, la
ingestión moderada de aspartamo (p. ej., no más de 1 litro de soda dietética por día)
durante el embarazo parece tener muy poco riesgo de toxicidad. Sin embargo, en las
mujeres embarazadas con fenilcetonuria la ingestión de fenilalanina, y por lo tanto de
aspartamo, está prohibida.

30
 CONSIDERACIONES SOBRE LA INTERVENCIÓN
DE LA MADRE DROGODEPENDIENTE

 La madre presenta mayor motivación para la búsqueda de tratamiento y de esta forma

toma de contacto con algún servicio sanitario.
 Los servicios de ginecología y obstetricia carecen a menudo de la formación necesaria
para detectar problemas de drogas o de abordarlos de manera adecuada con la paciente.
 Suele considerarse apropiado en el ámbito de las aproximaciones de corte motivacional,
no confrontativas y en contactos sucesivos, en la medida en que lo permita la situación
socio sanitaria de la mujer.
 Estrategias alternativas al tratamiento de la adicción y que caerían dentro de un enfoque
de “reducción del daño”.
La mayor parte de drogas de abuso generan complicaciones obstétricas, derivadas tanto
de los efectos de la droga como de las condiciones de vida de la gestante, y son
susceptibles de producir sintomatología de desregulación neurológica postparto.
El consumo de diversos tipos de drogas por parte de la mujer gestante se ha asociado en
la literatura científica de los últimos años, tanto a TERATOGÉNESIS ESTRUCTURAL
como FUNCIONAL.
En especial en el momento de la CONSULTA PRENATAL y del embarazo, se
recomienda evitar enfoques condenatorios sobre la futura madre y realizar intervenciones
de corte motivacional. Cuando se trata de intervenciones sobre familias ya formadas, debe
recordarse el principio del “interés superior del niño”, si que ello suponga, nuevamente,
la condena o reproche automático sobre la familia.

CONDUCTA TERAPÉUTICA FRENTE AL USO DE DROGAS ILÍCITAS

NICOTINA: preparados con Nicotina y Bupropion, para disminuir el deseo de consumir.

ETANOL: benzodiacepinas, control electrolítico y adición de vitaminas.
OPIACEOS: dosis decrecientes de Metadona o drogas que disminuyan la actividad
noradrenérgica central como la Clonidina.
COCAINA Y ANTFETAMINAS: antidepresivos, estabilizadores y estimulantes.
BARBITURICOS: disminuir la dosis progresivamente.
LSD: vigilancia estricta y Haloperidol, antidepresivos tricíclicos y Diazepán.

BIBLIOGRAFÍA
1- Gallego Úbeda, M.; Delgado Téllez de Cepeda. L.; Campos Fernández de Sevilla, M
de los A.; Lorenzo Pinto, A. y Tutau Gómez, F. (2014) Actualización del uso de fármacos
durante el embarazo: categorías de riesgo. Farm Hosp. 2014; 38(4):364-378.
2- Juárez-Olguín, H; Buendía-Soto, E e Lares-Assef, I. (2015) Farmacología del feto y el
recién nacido. Artículo de revisión. Gac Med Mex; 151:387-95
3- Velazquez. (2018) Manual de Farmacología Básica y Clínica. 19ª ed. es.
4- Manual MSD. Versión para profesionales. 2020

31
 LA VIOLENCIA EN LA MUJER

Prof. Dr. Leandro Dionisio

(Premio Escuela de Medicina a mejor tesis doctoral año 2000 - Jefe del Departamento de
Salud Mental de la ESP/FCM/UNC – Director Académico de la Carrera de Especialista
en Psiquiatría – Profesor Encargado Titular de Psiquiatría de la UNVM – Profesor
Encargado Titular de la Unidad de Apoyo en Salud Mental (Psiquiatría) de la FCM/UNC
- Profesor Encargado Titular de Políticas sanitarias de la UCC) - Miembro del Capítulo
de Psiquiatría y Ley de APSA – Ex Presidente de la Sección de Educación en Psiquiatría
de la APAL - Docente Cursos a Educación a distancia de la Asociación Médica Argentina
AMA)

Introducción:

La problemática de la violencia es un asunto que se viene discutiendo desde el año 1997

a raíz que la Organización Panamericana de la Salud (O.P.S.) empezó a observar un
sustancial cambio en la morbimortalidad de las poblaciones. Las lesiones por accidentes
o intencionales ocupaban en aquel entonces el 4 lugar de las causas, habiendo llegado en
la actualidad a ser la segunda causa, detrás de las enfermedades cardiovasculares. En Junio
del año 2005, se expresa la Organización de los Estados Americanos con preocupación,
porque este indicador crece más en la Región de las Américas que en cualquier otro lugar
del mundo. En la Asamblea que se realiza con dicho motivo se reconoce la existencia de
grupos de personas que son víctimas de manifestaciones de discriminación e intolerancia
tanto de vieja data como contemporáneas.

32
Dentro de estos grupos se destacan (por las estadísticas de mortalidad) los grupos
vinculados a condición de salud (sobre todo HIV), preferencias sexuales y género.

En el mundo, más de 1.6 millones de personas pierden la vida violentamente, por año. En
la Región de Latinoamérica se registran por año 120.000 homicidios. La violencia es la
primera causa de muerte entre jóvenes de sexo masculino de 15 a 29 años de edad en
varios países y la responsable del 14% de las defunciones totales en la población
masculina y del 7% de la población femenina. Hasta un 52% de mujeres han sufrido
violencia física, un 15% sexual.

Entre las sugerencias de la O.P.S. se encuentra el pedido imperioso que las Facultades
comiencen a formar a los futuros profesionales de la salud en la temática, de tal modo
de incidir en su diagnóstico precoz y tratamiento oportuno.

La violencia (agresividad alterada) hoy se la estudia sobre la base de la siguiente

clasificación:

Para esta asignatura se centrará la ponencia sobre la significancia de la violencia de pareja

y todas las derivaciones que tienen que ver con la perspectiva de género.

Sexo vs. Género:

• Sexualidad: El sexo es el conjunto de órganos genitales y de características

anatómicas y fisiológicas que individualizan la distinción entre los machos y las
hembras (Oakley, 1977). El sexo se refiere a los aspectos biológicos, es decir "lo
dado". Al hablar de sexo generalmente se constata su enraizamiento en lo biológico.

33
• Género: El género es la red de creencias, rasgos de personalidad, actitudes,
sentimientos, valores, comportamientos y actividades que hacen diferentes a los
hombres de las mujeres, aprendidas mediante un proceso de construcción social
(Oakley, 1977). El género se refiere a los factores culturales, es decir, "lo
construido".

Producto de la lucha llevada a cabo, fundamentalmente por las mujeres en la búsqueda de

sus derechos de igualdad en los accesos, se ha confundido sexualidad con género.
Igualando al hombre con la mujer. Tanto el hombre, como la mujer son seres con
diferencias biológicas que no solo están en sus aspectos genitales. El hombre y la mujer
enferman de cuestiones diferentes, al respecto de ello y en la especialidad de psiquiatría
por ejemplo, la mujer es más propensa a padecer de Trastornos del estado de ánimo
(depresión) que como el hombre que padece con mayor frecuencia Trastornos de
Personalidad. Estas diferencias precisamente argumentan estas diferencias que hoy
obligan a la mayoría de los centros de investigación a tomar muestras diferentes por sexo.
En el cerebro también existen diferencias sustantivas. Por ejemplo la mujer tiene más
capacidad de abstracción (interpretación de símbolos) que el hombre, en cambio el hombre
tiene más capacidad de orientación geográfica que la mujer. Todo ello se cimenta en las
diferencias encontradas a nivel de los tractos (redes) que configuran el sistema nervioso
central. Mientras el hombre desarrolla más redes intra hemisferios, la mujer lo hace de
manera inter hemisférica.

En síntesis, el hombre y la mujer no son iguales, tienen modos diferentes de interpretar la

realidad, de vincularse y de constituir una pareja. Es hora que se difundan esos modos de
tal modo de educar en género y no seguir evaluando a la pareja de la perspectiva personal.

34
 LA VIOLENCIA

Problema de Salud Pública: Como se mencionó anteriormente, la violencia por sus

estadísticas hoy se ha convertido en un problema de salud pública. Las muertes por
homicidio las encabeza la Región de Latinoamérica todo ello, por ahora solo se la aborda
desde la perspectiva legar y no sanitaria. Es necesario sensibilizar a los profesionales de
la salud en la temática, de tal modo que cuando en una guardia observan una lesión no
solo la curen, sino que piensen que puede ser producto de un hecho violento. Esto no
implica entrar en una parafernalia de denuncia sin motivo, sino en aprender a descubrir
señales (indicadores) que posibiliten u diagnóstico precoz y tratamiento oportuno.

Mecanismos de producción: La agresión se la entiende como un mecanismo fisiológico

de defensa, y a veces por alimentación que está presente en todos los seres vivos. Desde
un escuerzo que libera veneno ante el temor de ser atacado por otro ser, hasta el león que
ataca para conseguir una presa. Son muy diferentes las conductas agresivas que se dirigen
a conseguir una presa, que las que se producen intra especie. En general en el primer caso
buscan la muerte, en cambio en el segundo caso el sometimiento. Ello se debe a que en
las conductas agresivas intra especies están circunscriptas a la lucha por la jerarquía o por
el territorio. Por eso casi nunca terminan con la muerte del oponente, sino con su
sometimiento. Todo este juego de agresión entre agresor y víctima está plagado de señales
que tanto uno como otro interpretan y que culminan con el objetivo buscado. Al respecto
de la búsqueda de jerarquías, ello se da con mayor frecuencia en especies que funcionan
en grupo. Es por ello que se observa fundamentalmente en las especies de primates. Tanto
los gorilas como los chimpancés fijan límites en su horda mediante conductas agresivas.
De todos, se insiste, en pocos casos culminan con la muerte de su congénere. ¿Qué ocurre
entonces en el hombre? También existen conductas agresivas pero muchas de ellas pueden
ser planificadas, instrumentadas con el único fin de producir un daño. Allí entonces se
habla de agresividad alterada. La violencia es una agresividad alterada, patologizada; no
fisiológica y por ello puede culminar con la muerte de un congénere, incluso su propia
pareja.

La violencia de género:

¿Y por qué la violencia de pareja?

Si bien a lo largo del siglo XX se han producido innumerables teorías acerca de la

agresividad alterada, nada puede aún explicar el fenómeno de aumento de los niveles de
violencia que existen. Es por ello que todo comentario al respeto, incluso de centros de
investigación en la temática, debe ser tomado con cierta relatividad. Existen autores que
describen la aparición de la violencia de pareja como un fenómeno de lucha de jerarquías:
tanto ha luchado la mujer en un mundo masculino para encontrar sus derechos que el
fenómeno de la violencia de pareja es una reacción a ello. Existen otros autores que
focalizan en los factores presentes en los agresores. También existen autores que focalizan

en la víctima, esos factores, para encontrarle sentido a este problema nefasto que
contamina la prensa diaria. Lo cierto es que todo aún continúa siendo relativo. En primer
lugar, se debe despejar la sinonimia instalada que la violencia de pareja es sinónimo de

35
violencia de género. Si así lo fuera, solo se debería estudiar la violencia en parejas
heterosexuales. Además, se deja afuera a la violencia de género que ocurre en ámbitos
institucionales o sociales. En la mayoría de los estudios de violencia de pareja, la violencia
de género es un subtipo, tanto como el alcohol y las prácticas de resolución de conflicto
convirtiéndose entonces la violencia de pareja es un problema de vínculo patológico.

Situación actual: Si bien los indicadores continúan manteniéndose en niveles altos –

Córdoba no baja de 20 mujeres muertas por sus parejas o ex parejas por año -, es dable
reconocer que se tienen avances en las investigaciones. De ellas podrían resumirse las
siguientes:

1. La violencia de pareja no es solo un fenómeno de GÉNERO.

2. Se reconocen factores de riesgo en víctimas y victimarios, así como indicadores de
alerta para la detección precoz.
3. Se reconocen las dimensiones de la personalidad y la gestión del riesgo.
4. Empiezan a existir tipologías y técnicas de abordaje para el tratamiento.

Los factores de riesgo en agresores o victimarios son los siguientes:

• Inminente: ideas de suicidio/homicidio

• Elevado: abusos psicológicos o sexo forzado en la infancia, machismo, consumo de
sustancias, insatisfacción de pareja, personalidad antisocial o narcisista.
• Moderado: hostilidad, estrés laboral, dependencia afectiva, psicopatología,
• Bajo: edad, celos, diferencia de edad,

Los factores de riesgo en víctimas son los siguientes:

• Autoestima baja
• Dependencia afectiva
• Baja tolerancia a la frustración
• Aislamiento personal y social
• Introversión
• Presencia de psicopatología

Los indicadores de alerta, a tener en cuenta en una guardia o consultorio:

A nivel físico:

• Lesiones de todo tipo: traumatismos: heridas, quemaduras, hematomas, huellas de

golpes, discrepancia entre características y descripción del accidente, localización,
demora en la solicitud de atención,
• Relato de relaciones sexuales forzadas,
• Antecedentes de enfermedades de transmisión sexual, embarazos de riesgo y abortos.
• Quejas crónicas de mala salud, insomnio, cefaleas, abdominalgias.

36
 A nivel psíquico:

• Signos clínicos de Trastornos por estrés post-traumático, ansiedad y/o depresión.

• Uso de la violencia con otras personas.
• Actitudes y estado emocional de tipo: temor, nerviosismo, ausencia de contacto visual,
inquietud, sobresalto al menor ruido, miradas inquietas a la puerta, pasividad,
ensimismamiento, tendencia a culpabilizarse y a exculpar a otros de su situación,
reticencia a responder preguntas, o a dejarse explorar.
• Estado emocional del tipo: tristeza, miedo a morir, ideas suicidas, ansiedad extrema.

La violencia obstétrica como parte de la violencia de género:

La violencia obstétrica forma parte de la violencia de género. Se la entiende como aquella

que ejercen los profesionales o técnicos de salud sobre la madre embarazada, a punto de
parir o puérpera. Es por ello, que en su definición también se incluye al niño. Este tipo de
violencia se caracteriza por un trato deshumanizado, abuso de medicalización y/o
patologización del proceso reproductivo y de embarazo y parto. Se manifiesta mediante
prácticas, conductas, acciones u omisiones, sobre la mujer y el recién nacido, realizada
por los profesionales de la salud que de manera directa o indirecta, tanto en el ámbito
público como en el privado, afectan el cuerpo y los procesos reproductivos de las mujeres.

Nuevos desafíos

El objetivo en esta etapa es continuar con las investigaciones vinculadas a la violencia

pero por sobre todas las cosas, alertar a los futuros profesionales acerca de ella.

BIBLIOGRAFÍA

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estudio de la salud: El Programa de Formación de Formadores/as en Perspectiva de Género
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personas con trastornos de la personalidad y del carácter”. Editorial Ars Medica. -

38
 MANUAL PRÁCTICO
DE PATOLOGÍAS PREVALENTES
EN OBSTETRICIA

I° CÁTEDRA DE CLÍNICA
OBSTÉTRICA Y PERINATOLOGÍA

HOSPITAL UNIVERSITARIO

DE MATERNIDAD Y NEONATOLOGÍA

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

UNIVERSIDAD NACIONAL DE CÓRDOBA

1
 EMBARAZO Y PARTO MULTIPLE
Se denomina Embarazo múltiple al desarrollo simultáneo de varios fetos. La especie
humana es unípara por excelencia, por lo tanto, todo embarazo múltiple debe ser
considerado patológico o de alto riesgo (la mortalidad perinatal es 4 veces mayor).
Los embarazos múltiples se asocian a una mayor morbi-mortalidad materna y fetal y su
incidencia aumentó en las últimas décadas. La asistencia de estos embarazos implica
ciertos cuidados especiales, tanto maternos como fetales.

Frecuencia:
El embarazo doble o gemelar oscila en torno 1 cada 80 a 120 nacimientos. Pero,
representan entre el 20 y 30 % de los ingresos a la Unidad de Cuidados Intensivos
Neonatales. La duración del embarazo y el peso de los fetos disminuyen al compararlo
con los embarazos únicos.

Etiología:
Existen dos tipos fundamentales de embarazos dobles. El bivitelino y el univitelino

Bivitelino, Bicorial o Bicigótico:

Proviene de la fecundación de dos óvulos distintos. Su origen se debe al estallido de dos
óvulos en el mismo ciclo ovárico. Si los óvulos son fecundados en un solo coito se habla
de impregnación, si son dos coitos diferentes superimpregnación. En este último caso,
si son dos óvulos del mismo ciclo se llama superfecundación y si son de dos ciclos
distintos superfetación
El embarazo bivitelino constituye el 75% de los embarazos dobles. No son genéticamente
idénticos, pueden tener diferente sexo, las enfermedades son independientes para cada uno
y pueden aparecer en los dos o en uno solo.
Poseen membranas ovulares propias, siempre hay 2 cavidades amnióticas, 2 corion y 2
amnios (bicoriales, biamnioticas) la placenta puede ser separada o tan unidas que simulan

2
una sola pero siempre con circulación separada. La herencia es el factor principal, al
igual que la raza (negra), la edad y la paridad.

Embarazo Univitelino o monocigótico (gemelos idénticos)

Proviene de la fecundación de un solo óvulo y la división posterior en dos embriones con
el mismo material genético. Constituye el 25% de los embarazos dobles. Los dos fetos son
del mismo sexo, semejantes entre sí, física y psíquicamente. Su serología es idéntica al
igual que sus deformidades.
Contienen uno o dos placentas, uno o dos coriones y amnios dependiendo de la edad
embrionaria durante la cual se lleva a cabo la división. Cuando la división se efectúa en el
primer día de la gestación, estado de blastómero (2-4 cel.) antes de la diferenciación en
embrión y trofoblasto, presentan: 2 placentas (o una sola) 2 corion (bicorial) y 2 amnios
(biamniótico). Constituyen el 25%. Cuando la división se efectúa antes del día 7, estado
de blastocito, luego de la separación en embrión y trofoblasto, pero antes de la
diferenciación del amnios, presentan 1 placenta, 1 corion (monocorial) y 2 amnios
(biamniótico). Representan el 75%. Cuando la división se lleva a cabo entre el día 7 y el
dia13 del desarrollo (luego de la formación del amnios) el resultado es: 1 placenta, 1 corion
y 1 amnios: monocorial-mono amniótico (<1%). Si la división es después del día 13 da
lugar a la aparición de monstruosidades (siameses). Éstos son independientes de la
herencia, la raza, edad y paridad de la madre.

Importancia de los gemelares monocoriales:

Los gemelares monocoriales (MC) representan el subgrupo de mayor riesgo de morbi-
mortalidad perinatal dentro de los embarazos múltiples. 30% de los MC manifestarán
complicaciones severas (principalmente prematurez, muerte y daño neurológico).
Este mayor riesgo se debe fundamentalmente a las anastomosis que presentan en su
placenta, la cual es menos eficiente para alimentarlos hasta el término. Esta placenta tiene
tres partes, una de cada gemelo y una compartida; pero el tamaño de la parte individual de
cada gemelo puede ser diferente.
Esto obliga a manejos clínicos diferentes porque la salud fetal de ambos está
interrelacionada. Así, en las gestaciones MC la pérdida gestacional antes de las 24
semanas es 5 veces mayor, y la morbimortalidad perinatal global 2-3 veces superior que
en las gestaciones bicoriales (BC). Las complicaciones específicas más frecuentes son el
síndrome de transfusión feto-fetal (TFF) (grave en 12% de los casos) y el RCIU selectivo.
La muerte de un gemelo condiciona además un riesgo de muerte o secuelas neurológicas
en el superviviente de 25-40%, dependiendo de la edad gestacional.
Del total de embarazos gemelares monocoriales, 70% cursaran sin complicaciones
mayores, mientras que el otro 30% lo hará con complicaciones severas.

3
¿Cómo evaluamos si la hemodinamia está compensada y si la torta placentaria tiene
una distribución parecida?

COMPLICACIONES DE LOS MONOCORIALES: STT Y RCIU SELECTIVO

Síndrome transfundido - transfusor:

Se presenta cuando hay anastomosis vasculares con hemodinamia desequilibrada en la
placenta. Se objetiva un gemelo grande y pletórico: feto transfundido, y otro hipo trófico
y anémico: feto trasfusor. Existe discordancia entre el peso de ambos; Polihidramnios en
el gemelo receptor y Oligoamnios en el trasfusor, anemia en el dador, policitemia,
cardiomegalia y edema en el receptor. Si el trasfusor muere puede acontecer que sufra un
proceso de reabsorción como resultado de la cual se momifica y adopta carácter de
papiráceo. Existe una diferencia en el Hematocrito de 20% o más. Diferencia de peso al
nacer de 20% o más. Signos de hidropesía fetal en uno o ambos gemelos. En el estudio
Doppler color: identificación de anastomosis placentaria. (en arteria umbilical y aorta
descendente).

4
RCIU Selectivo:

Diagnóstico de embarazo Gemelar:

Presuntivo:
- Anamnesis: antecedentes de gemelaridad; intensificación de las molestias generales
del embarazo (hiperémesis gravídica), acentuación de los movimientos fetales,
rápido crecimiento del abdomen.
- Inspección: mayor volumen abdominal, exacerbación de los fenómenos de estasis
(varices, edema)
5
 - Altura uterina mayor que la esperada (mayor volumen ovular y mayor cantidad de
LA)
- Palpación de múltiples partes fetales, presencia de más de dos polos fetales.
Situación, presentación de los fetos. Las presentaciones cefálicas doble (más
frecuentes) y la otra, combinación podálica- cefálica (34%). La situación
longitudinal doble es la más frecuente.
- Tacto vaginal, encajamiento de un polo mientras se palpa por vía abdominal otro
polo idéntico.
- Dos focos de auscultación máximo separados por una zona de silencio.

Certeza:
- Eco bidimensional: (6 semanas en la transabdominal y a las 4 semanas en la
transvaginal) se verán 2 sacos y a medida que progresa aparecen las distintas partes
fetales. Al término del embarazo es sumamente útil para establecer la situación y
presentación de los fetos. Debe diagnosticar las características del corion y amnios.
Antes de las 10 semanas debe hacerse una foto panorámica donde se vea el útero y
los dos embriones: dos sacos gestacionales con un embrión en cada uno de ellos
(bicorial) o un saco gestacional con dos embriones en su interior (monocorial).
- Aquí es de suma importancia destacar que antes de la semana 12 debe hacerse
mediante ecografía el diagnóstico de la corionicidad. En la semana 12 puede verse
la inserción placentaria de la membrana intergemelar: signo de la T para embarazo
monocorial, o signo de lambda para bicorial.

Evolución clínica:
Las complicaciones maternas son más frecuentes que en la gestación única e incluyen
complicaciones gestacionales y complicaciones del parto y puerperio. La mortalidad
materna es 2.5 veces superior. Las complicaciones están condicionadas por factores
hormonales, hemodinámicos (aumento del gasto cardiaco y del volumen plasmático) y
mecánicos.
En el embarazo existe mayor frecuencia de:
 Aborto

6
 Hiperémesis gravídica
 APP
 RCIU
 Diabetes gestacional
 Trastornos varicosos
 Neonatos con bajo peso al nacer
 Preclamsia
 Hemorragias (implantación baja de la placenta)
 Polihidramnios
 Prematurez (por gran tensión intrauterina que desencadena las contracciones)

En el parto aumenta la frecuencia de:

 RPM con prolapso de partes fetales o cordón umbilical
 Distocia por enganche de los polos (uno en presentación Cefálica y el otro en podálica,
las cabezas enganchadas impiden el parto)

En el puerperio aumenta la frecuencia de:

 Hipo o Atonía uterina: involución uterina más lenta (hemorragia post parto)
 Riesgo de infección

Conducta obstétrica:
Cuidados prenatales:
Recomendaciones generales:
 Se recomienda un aumento ponderal materno total de aproximadamente 16-20 kg.
 Recomendaciones alimentarias: En el embarazo múltiple aumenta la necesidad de
nutrientes y vitaminas. Se recomienda un aporte variado de alimentos, un descenso del
consumo de grasas saturadas e insistir en ingesta de frutas, pescado azul y verduras.
Los ácidos grasos omega-3 parecen actuar sobre el factor inflamatorio de la
prematuridad y en caso de ingesta dietética insuficiente es recomendable su
suplementación mediante preparados o fórmulas multivitamínicas.
 Ferroterapia y suplementos de ácido fólico hasta el final del embarazo. La anemia
incrementa el riesgo de parto pretérmino.
 En todas las mujeres con baja ingesta de calcio (menos de 600 mg o de 2 raciones/día)
se recomienda administrar suplementos de calcio (>1g/d).
 Reducción gradual de la actividad física, individualizando y teniendo en cuenta el tipo
de actividad de la paciente y en función de la medición de la longitud cervical.
 Instruir sobre los síntomas precoces de amenaza de parto prematuro. Proscribir los
esfuerzos físicos. Indicar reposo relativo en decúbito lateral izquierdo para mejorar el
flujo útero placentario.
 Control del incremento de peso, ya que aumentos bruscos indican retención hídrica
(riesgo de desarrollar preclamsia) en tanto que una falta de ganancia ponderal se asocia
con una mayor incidencia de RN pequeños para edad gestacional.
 Hasta las 30 semanas la prematuridad es la complicación de mayor riesgo, por lo tanto,
se debe realizar una medición de la longitud cervical por vía ecográfica transvaginal
(punto de corte 25mm)
 Vigilar la TA y edemas.

7
Periodicidad de las visitas y controles ecográficos:
La periodicidad de las visitas y controles ecográficos, dependerá de la corionicidad de la
gestación y ambos se harán de forma simultánea. El objetivo de la ecografía será:
 Valoración del crecimiento fetal por un mayor riesgo de RCIU
 Medición periódica de la longitud cervical por un mayor riesgo de prematuridad.
 En gestaciones MC: diagnóstico precoz del síndrome de transfusión feto-fetal
(STFF:12%) y de secuencia anemia-policitemia (TAPS: 5%)

Asistencia en el parto:
La forma de terminación del parto varía según la ubicación de los gemelos, por lo que es
importante arribar a un diagnóstico correcto de situación y presentación de ambos fetos
mediante un buen examen clínico obstétrico y la ecografía.
En el 40% de los embarazos gemelares ambos fetos están en presentación cefálica. En el
28% el primer gemelo está en cefálica y el segundo en presentación podálica. En el 50%
de los casos, uno de los dos fetos se encuentra en presentación podálica.
Si el primer feto se encuentra en presentación cefálica o pelviana, se seguirá conducta
como en el embarazo único. Si la presentación del primer feto es una transversa se indicará
cesárea.
Si el segundo feto se encuentra en presentación cefálica, se intentará la vía vaginal. Si es
una presentación pelviana, algunos propugnan la vía vaginal, otros autores la versión
externa bajo control ecográfico en caso de ser biamniótico con saco integro. Si la situación
es transversa, puede intentarse la rotación externa a longitudinal, si no es posible se puede
intentar versión interna y gran extracción pelviana.
Una vez expulsado el primer feto se diagnostica por palpación abdominal la situación del
segundo, se procederá a la rotura artificial de las membranas de la segunda bolsa y se
asistirá el parto del segundo gemelo.
Durante el alumbramiento el sangrado suele ser más abundante, por lo que es importante
tener canalizada una buena vena y para la administración de oxitócicos.

Complicaciones en el parto de los gemelares:

Una complicación excepcional es el enganche o engatillamiento de las dos cabezas
fetales. Generalmente esta complicación no se diagnostica hasta el expulsivo del parto. El
caso típico es el de un embarazo gemelar con fetos en presentación podálica-cefálica.
En el momento del parto del primer gemelo se observa una dificultad para la extracción
de la cabeza, la cual permanece alta en la pelvis. Al examen manual se aprecia un enganche
de las cabezas fetales que impide la extracción del primer feto y la elevación del segundo.
En la mayoría de los casos es necesario hacer una cesárea de urgencia, aunque la
mortalidad fetal, especialmente del primer feto, es del 60 al 80%.

Embarazo triple:
Frecuencia es 1/433. Generalmente como consecuencia de fertilización asistida.
El desarrollo fetal tiene un mal pronóstico por la dificultad de nutrición de los tres fetos.
La Prematurez es casi inevitable por lo que se debe inducir madurez pulmonar temprana.
Lo mismo sucede con el bajo peso y la alta mortalidad perinatal.

8
 SINDROMES HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO

Los síndromes hipertensivos del embarazo son distintas patologías que pueden presentarse
durante el embarazo o el puerperio precoz (dentro de los 40 días post-parto)

Epidemiologia:
 Los trastornos hipertensivos complican alrededor del 10% de los embarazos.
 Sus formas severas, la preclamsia y eclampsia, representan alrededor del 4,4% de todos los
nacimientos.

Clasificación:
 Hipertensión gestacional.
 Preclamsia (leve- grave).
 Hipertensión crónica.
 preclamsia sobreimpuesta a la HTA crónica
 Eclampsia.
 Síndrome HELLP

HIPERTENSIÓN GESTACIONAL (HIE)

Cifras tensionales iguales o mayores a 140/90 mm Hg en dos tomas separadas por 6 hs,
detectada por primera vez después de la semana 20 de embarazo, sin proteinuria. Puede haber
edema y aumento de peso. El diagnóstico es confirmado si la TA retorna a valores normales
dentro de las 12 semanas del postparto

HIPERTENSIÓN CRÓNICA

Hipertensión diagnosticada antes del embarazo o durante las primeras 20 semanas de gestación,
o hipertensión que se diagnostica por primera vez durante el embarazo y no resuelve a las 12
semanas postparto. Puede ser primaria o secundaria.
 Esencial (90%)
 Secundaria (renal, vascular, endocrina).
 LEVE: TA >140 / 90 mm Hg
 SEVERA: TA >160 / 110 mm Hg

HIPERTENSION CRONICA MAS PREECLAMSIA SOBREIMPUESTA

Ante la aparición de proteinuria luego de las 20 semanas o brusco aumento de valores basales
conocidos de proteinuria previos, o agravamiento de cifras de TA y/o aparición de síndrome
HELLP y/o síntomas neurosensoriales en una mujer diagnosticada previamente como
hipertensa.

PRECLAMPSIA

Es un desorden multisistémico que aparece después de las 20 semanas de gestación, y se

manifiesta con cifras tensionales mayores de 140/90, proteinuria, alteraciones de
laboratorio y puede o no haber alteración del crecimiento y peso fetal.

9
 PRE-ECLAMPSIA LEVE PRE-ECLAMPSIA GRAVE
TA 160/100
-asociado Proteinuria >500 mg/24 hs
-Alteraciones hepáticas
-Alteraciones hematológicas
-Alteraciones de función renal:
Creatinina sérica >0,9 mg. /dl., oliguria
-Alteraciones neurológicas: Hiper
reflexia tendinosa, cefalea persistente,
TA 140/90 o más
híper excitabilidad psicomotriz, alteración
proteinuria (+) 300 mg o más
del sensorio-Confusión.
en /24 hs
• -Alteraciones visuales: Visión borrosa,
escotomas centellantes, diplopía,
fotofobia
• Restricción del crecimiento
intrauterino /Oligoamnios.
• Desprendimiento de placenta.
• Cianosis - Edema Agudo de Pulmón.

10
 ECLAMPSIA

Presencia de convulsiones tónico clónicas generalizadas y/o de coma inexplicado en la

2° mitad del embarazo, durante el parto o puerperio; no atribuibles a otras patologías.

SINDROME DE HELPP

Es una grave complicación caracterizada por la presencia de HEMOLISIS, DISFUNCION

HEPATICA Y TROMBOLCITOPENIA.

Factores de riesgo:

 Nuliparidad.
 Preclamsia en embarazo anterior.
 Diabetes Tipo I y II.
 Embarazo múltiple.
 Historia familiar de preclamsia en madre o hermanas.
 Edad materna mayor a 40 años.
 Anticuerpos antifosfolipídico
 Índice de masa corporal mayor a 35

11
 MATERNAS FETALES
 DPPNI.
 Insuficiencia cardíaca y  Prematurez.
edema agudo de pulmón.  RCIU.
 Daño hepático.  Insuficiencia cardíaca intrauterina.
 CID.  Muerte fetal intrauterina.
 ACV.  Muerte en período neonatal
 Eclampsia.
 Muerte.

Fisiopatología:

 Placentación Anómala.
 Desequilibrio entre sustancias vasodilatadoras (prostaciclinas) y
vasoconstrictoras (angiotensina II, troboxano y endotelinas).
 Aumento de la agregación plaquetaria y de la actividad de la trombina.
 Vaso espasmo

12
Diagnostico:

 Control de la TA en todas las consultas

 Cuantitativo: proteinuria de 24 hs, muestra aislada, índice proteinuria/
creatininuria.
 Cualitativo: tiras reactivas.

Exámenes complementarios:

 Función Renal: creatinina, urea, uricemia, sedimento urinario.

 Estudios hematológicos: HTO, Plaquetas, Frotis de sangre periférica.
Coagulograma, fibrinógeno.
 Función hepática: enzimas, LDH, bilirrubina
 Evaluación cardiovascular: ECG y examen clínico.
 Fondo de ojo: no de rutina.
 Ecografía renal: en alteración de la función renal, ITU a repetición, nefropatías.
 Ecografía hepática: síndrome HELLP (hematoma subscapular, rotura hepática,
hemoperitoneo.
 TAC- RNM de SNC: (hematoma o hemorragia cerebral).
 Situaciones especiales: enfermedad autoinmune, trombofilia, hipertiroidismo.

Vigilancia de la salud fetal:

• MAF.
• Monitoreo fetal ante parto.
• Ecografía obstétrica (RCIU- Oligoamnios).
• Flujometría Doppler (predecir morbilidad y mortalidad perinatal).
• Monitoreo fetal intraparto.
• Perfil Biofísico (volumen de líquido amniótico, movimientos respiratorios
fetales, NST).

13
14
Tratamiento:

Criterios de internación:
Se recomienda hospitalización en aquellas embarazadas que presenten preclamsia, en
cualquiera de sus formas, ya que la presencia de proteinuria, mayor a 300 mg/24 hs,
implica enfermedad avanzada y el inicio de una fase inestable en la que la salud del feto
y de la madre puede deteriorarse de forma impredecible.

15
Maduración Pulmonar Fetal:
Betametasona de 12mg IM, dos dosis cada 24 hs, o Dexametasona 6 mg IM, 4 dosis, cada
12hs.
Crisis hipertensiva: TA > 160/110 mm Hg:
Objetivo: tratar la hipertensión severa aguda, prevenir potenciales complicaciones
cerebrovasculares y cardiovasculares.

16
Prevención de la Eclampsia:
Esquema endovenoso:
 Ataque: 5 g de Sulfato de Magnesio en 10 cc Dextrosa 5%, en bolo endovenoso
lento, a pasar en 10-15 minutos.
 Mantenimiento: Continuar con un goteo de 20 g de sulfato de magnesio en
500cc de Sol Dextrosa al 5% o Ringer, a 7 gotas/minuto o 21 micro
gotas/minuto.
 Duración del tratamiento: 24 hs, en el embarazo o puerperio.
 Si se presenta recurrencia de convulsiones se debe repetir el bolo endovenoso
diluido de 2,5 a 5g de Sulfato de Magnesio.
 El Gluconato de Calcio es el antídoto, se administrará 1g IV lento.

Vigilancia en el síndrome de HELLP:

 Representa la máxima expresión de daño endotelial, con necrosis peri portal y

focal. Produce distensión de la cápsula hepática y puede llegar a la disfunción
orgánica múltiple, con marcada repercusión en el sistema de la coagulación y/o
al hematoma subscapular y a la rotura hepática.
 Dolor progresivo o brusco en cuadrante superior derecho y/o epigastrio o
irradiado a hombro. Náuseas, vómitos.
 Signos de shock, [Link] severa.
 Bradicardia fetal hasta muerte fetal

Conducta y manejo: Cuatro pilares:

 El diagnóstico temprano.
 La finalización del embarazo.
 La terapia agresiva de las complicaciones.
 Prevención de Eclampsia con Sulfato de Magnesio

Corticoides en altas dosis:

 Dexametasona 10 mg IV cada 12 hs durante 48 hs o hasta mejoría del Recuento

Plaquetario.

17
 Transfusión de Plaquetas:

 Con Recuento Plaquetario < 50.000/dl, con rápida caída y/o coagulopatía y
sangrado. Con < 20.000/dl previo a la finalización del embarazo o puerperio.

Transfusión de glóbulos rojos y hemoderivados:

 Ante hemólisis o hemorragia, caída del Hematocrito

 Cirugía exploratoria: Ante sospecha clínica y/o diagnóstico ecográfico de
rotura espontánea de hematoma subcapsular: shock, hemoperitoneo.

Manejo:

 Estricta vigilancia de pacientes hipertensas en el período posparto, ya que el

agravamiento y las complicaciones, como eclampsia, preclamsia
sobreimpuesta, Síndrome HELLP o inestabilidad de las cifras tensionales son
frecuentes en este período.
 Supervisión de la TA y de aparición de sintomatología asociada.
 Estricto control del ingreso de fluidos y de la diuresis.
 Expansión controlada de fluidos evaluando el aporte IV, la ingesta oral, los
hemoderivados, y la diuresis.
 Auscultación pulmonar y oximetría de pulso
 Manejo interdisciplinario en Unidades de Cuidados Intensivos.
 Trombo profilaxis.
 Mantener el tratamiento antihipertensivo si la TA sistólica es igual o mayor a
155 mm Hg y/o si la diastólica es mayor o igual a 105 mm Hg. Fármacos:
Labetalol, Nifedipina, Alfa Metil Dopa, Enalapril.

Profilaxis:

 La suplementación con Calcio (1,5 g /día) en la dieta reduciría a la mitad la

incidencia de hipertensión gestacional y preclamsia en poblaciones con baja
ingesta de Calcio en la dieta. (B)
 A las mujeres que tengan factores de riesgo elevado de preclamsia se les debería
recomendar el uso de Aspirina en baja dosis (75 a 100 mg/día). (A)

18
 MANUAL PRÁCTICO
DE PATOLOGÍAS PREVALENTES
EN OBSTETRICIA

I° CÁTEDRA DE CLÍNICA
OBSTÉTRICA Y PERINATOLOGÍA

HOSPITAL UNIVERSITARIO

DE MATERNIDAD Y NEONATOLOGÍA

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

UNIVERSIDAD NACIONAL DE CÓRDOBA

1
 INFECCIONES TORCH

TORCH es el acrónimo de un grupo de infecciones que pueden producir defectos

congénitos graves cuando se adquieren durante la gestación.
Incluye:

T: Toxoplasmosis,
O: Otros agentes (varicela y lúes),
R: Rubéola,
C: Citomegalovirus,
H: Herpes simplex

Aunque muchas de estas infecciones producen alteraciones fetales parecidas y pueden

presentar anomalías ecográficas similares, cada una de ellas da lugar a una patología fetal
específica.

TOXOPLASMOSIS

La toxoplasmosis es causada por un parásito llamado Toxoplasma Gondii, este es de

naturaleza ubicua y capaz de infectar a muchas especies de animales, incluidos los seres
humanos. Su huésped definitivo es el gato, en cuyo intestino desarrolla la fase sexuada del
ciclo reproductivo. Un gato infectado elimina gran cantidad de ooquistes en su materia
fecal. Estas partículas infectivas son responsables de la infección que pueden padecer
distintos animales o el hombre cuando las ingieren.

La forma más común de infección para el hombre se produce por la ingestión de carnes
poco cocidas o crudas y de otros alimentos contaminados, como verduras crudas mal
lavadas. Otras vías de adquisición son la transplacentaria, el trasplante de órganos.

La transmisión vertical del parásito se produce durante la infección aguda. El riesgo de

transmisión aumenta a medida que avanza la gestación, pero la afectación fetal tiene una
evolución inversa.

No hay riesgo cuando la infección se produce en el periodo preconcepcional.

2
El 15% de los fetos infectados son sintomáticos al nacimiento y provienen principalmente de
infecciones adquiridas antes de las 24 semanas, excepto la afectación ocular, que también se
puede producir en infecciones adquiridas durante el 3er trimestre.

La tétrada de Sabin (toxoplasmosis congénita en fase de secuelas) incluye: hidrocefalia,

calcificaciones intracraneales, Coriorretinitis y convulsiones, pero es muy poco frecuente.

Diagnóstico de infección materna:

La toxoplasmosis aguda en el adulto cursa en forma asintomática por lo cual, generalmente el

diagnóstico es solamente serológico.

IgG para toxoplasmosis aparece durante la segunda semana de la infección y sus títulos
ascienden durante 6-8 semanas para después descender y persistir toda la vida (inmunidad
duradera). Se solicita como tamizaje en todas las pacientes en el primer trimestre, así como
también en el segundo y en el tercer trimestre de embarazo en caso que los resultados previos
de IgG hayan sido negativos

IgM para toxoplasmosis: aparece durante la primera semana, y a partir de las 8 semanas va
descendiendo. Puede indicar una infección reciente pero una IgM positiva no permite precisar
el momento de la infección ya que puede persistir más de un año.

Test de avidez de la IgG: mide la afinidad que tiene la unión antígeno – anticuerpo. Una
propiedad de los anticuerpos es lograr uniones más estables a través del tiempo. Es el
parámetro que mejor se correlaciona con el inicio de la infección materna.
 Baja (< 20%): no puede excluir una infección materna reciente (< 12 s de evolución)
 Intermedia (20-30%): probable infección > 12 s
 Elevada (>30%): confirma una infección > 20 s
 Muy elevada (>45%) probable infección > 40 s.

Muestras pareadas IgG por IFI: Es necesario que congelen parte del suero de la primera
extracción y compararlo con una nueva muestra en dos semanas (muestras pareadas de IgG
por IFI) para poder interpretar los resultados. El incremento de títulos entre ambas muestras
tendrá valor diagnóstico.

3
 Algoritmo diagnóstico: ministerio de salud de la nación

Serología IgG para

toxoplasmosis

Positivo
Negativo

Paciente susceptible.
Ig M para
toxoplasmosis Medidas higiénico-
dietéticas

Solicitar IgG en 2 y 3
Positivo Negativo
trimestre

IgG pareadas,
Toxo pasada
Test de avidez

Tratamiento:

Las mujeres embarazadas que presenten infección aguda durante la gestación deben
recibir tratamiento, hasta finalizar el embarazo. Es crucial la instauración del tratamiento
dentro de las 3 primeras semanas de la infección.
Estudios publicados muestran buenos resultados con el uso de Espiramicina sola durante
todo el embarazo. El esquema con Pirimetamina + Sulfadiazina + Ácido Folínico, posee
mayor potencia terapéutica, pero cierta toxicidad hematológica, por lo que requiere un
manejo especial

VARICELA

La varicela es una enfermedad exantemática producida por un virus ADN de la familia

Herpeviridae de elevada contagiosidad. Se transmite por vía respiratoria y a partir de las
partículas virales presentes en las lesiones cutáneas, también se puede transmitir por vía
transplacentaria y perinatal.

4
Clínicamente produce una erupción cutánea máculo-pápulo-vesiculosa que se inicia
generalmente en la cara, y que se extiende hacia el tronco y abdomen, acompañada de
fiebre generalmente leve.
El periodo de incubación es de 13 a 17 días y produce 2 periodos de viremia: el primero a
los 4-6 días del contagio y el segundo a los 10-14 días, 2 días antes de la aparición del
exantema. El periodo de máxima contagiosidad (también intrauterina) va desde la 2ª
viremia hasta la fase costrosa (desde 48h antes de la erupción y hasta 5-7 días de su inicio).

Complicaciones maternas:

- Neumonía por Virus de la Varicela Zoster

Es la principal complicación en el adulto y afecta a 10-15% de los casos. La neumonía
durante la gestación puede ser más grave principalmente a finales del 2º e inicio del 3er
trimestre (27-32 s) con una mortalidad materna de hasta 3% a pesar del tratamiento. La
neumonía acostumbra a producirse durante la 1ª semana del exantema y los síntomas
iniciales son fiebre, tos seca y dificultad respiratoria.
Factores de riesgo de neumonía: tabaquismo; EPOC; inmunosupresión (por ej. pacientes
bajo Corticoterapia crónica); >100 lesiones cutáneas; 2º y 3er trimestre de la gestación.

-Encefalitis por Virus de la Varicela Zoster

Riesgo fetal

El riesgo de infección fetal es de 1 % a 2,2 %

La transmisión transplacentaria del virus durante las primeras 20 semanas de gestación
puede originar embriopatía conocido como síndrome de varicela congénita que incluye
lesiones cicatriciales cutáneas siguiendo dermatomas, lesiones musculo esqueléticas
(reducción de extremidades), enfermedad ocular (Microftalmia, Coriorretinitis, catarata)
y anomalías esfinterianas intestinales y urinarias.
También puede producir otras anomalías graves menos específicas como RCIU y defectos
del SNC (atrofia cortical, retraso mental, convulsiones) con una mortalidad del 30%.

Cuando la varicela materna aparece en los 5 días previos al parto o en los 2 días
subsiguientes (inicio de la viremia), el riesgo de varicela neonatal grave es muy elevado
ya que la transmisión vertical es elevada (>50%) y el recién nacido puede no tener todavía
anticuerpos protectores de origen materno, que van apareciendo progresivamente a partir
de los 3-7 días del inicio del exantema.

Por este motivo debe intentarse frenar el parto durante los 7 días posteriores a la aparición
del exantema

Diagnóstico de infección materna:

La varicela en el adulto es sintomática y el diagnóstico es clínico.

La detección de IgG específica por el método de inmunofluorescencia o ELISA posibilita,
en los casos inciertos, definir a una paciente como inmune o susceptible. En los embarazos

5
 de menos de 20 semanas con exposición a casos de Varicela, es preciso solicitar el informe
del estudio dentro de las 24 horas si se desconoce el estado inmunitario de la embarazada
para poder indicar la inmunoprofilaxis oportunamente.

Diagnóstico de transmisión fetal:

Técnica de elección: Amniocentesis para detección de DNA-viral en LA. Está

contraindicada en presencia de lesiones cutáneas maternas por el riesgo de
transmisión vertical durante la punción

Tratamiento

La embarazada con varicela o Herpes Zoster debe recibir Aciclovir por vía oral en dosis
de 800 mg, cinco veces por día, durante siete días. En los casos de Varicela complicada,
se indicará internación con medicación antiviral parenteral. El recién nacido con
enfermedad congénita requiere tratamiento con Aciclovir parenteral, 10 mg/kg/dosis cada
8 horas, durante 7 a 10 días.

Prevención

El contacto de una embarazada con un enfermo con varicela durante las primeras 20
semanas de gestación representa una urgencia infectológica. Toda paciente que refiera no
haber tenido Varicela debe ser evaluada serológicamente. Con la confirmación de IgG
específica negativa, se le indicará gammaglobulina específica (1 ml/kg/dosis, EV) o
estándar (200 mg/kg/dosis, EV) en infusión lenta, dentro de las 96 horas de la exposición

RUBEOLA

La rubéola es una infección de transmisión respiratoria, producida por el virus de la rubéola,

virus ARN, de la familia Togaviridae. Tiene un periodo de incubación de 14 días (12-23 días).

Clínicamente produce un exantema macular leve, que aparece inicialmente en la cara y que
se extiende al tronco y extremidades con una linfadenopatía característica (suboccipital,
postauricular y cervical), que suele persistir después del rash y ocasionalmente, artritis
especialmente en mujeres adultas

La transmisión vertical del virus de la Rubéola se produce por vía transplacentaria, en el

momento de la viremia materna. El riesgo de infección fetal y la gravedad de las secuelas
están en directa relación con el momento de la gestación en el que se produce la infección.
Cuanto más precoz es la infección durante el embarazo, resulta más frecuente y grave el daño
fetal

El Síndrome de rubéola congénita (SRC) es una infección crónica que comporta afectación
fetal importante y graves secuelas que pueden ser de aparición tardía.

6
Dentro de las afecciones más frecuentes encontramos cardiopatía, hipoacusia o sordera,
defectos oculares y retraso mental. Si la infección se produce antes de las 8 semanas también
puede provocar aborto

Diagnóstico

La Rubéola es asintomática en aproximadamente el 50 % de los adultos que la padecen.

Cuando los síntomas clínicos están presentes, la infección suele ser leve y benigna. El
diagnóstico clínico no es confiable, ya que produce cuadros semejantes a otras infecciones
exantemáticas
Toda mujer en edad fértil debería conocer su estado inmunitario frente a la rubéola (mediante
el control serológico) y vacunarse si es susceptible fuera del embarazo.
Si en la primera consulta de control obstétrico, surge el antecedente de que nunca antes la
paciente fue testeada serológicamente contra la rubéola o el resultado previo fue negativo, se
debe incluir el control dentro de los estudios habituales que se soliciten.
La infección previa se determina por la presencia o ausencia de IgG específica. Títulos
mayores o iguales a 1/8 o 1/10 se consideran positivos o protectores

En la infección aguda los anticuerpos IgG comienzan a ser detectados dos o tres semanas
después del contagio o entre los 3 y 5 días posteriores a la aparición del rash, y persisten de
por vida por lo cual se debe solicitar dos muestras pareadas de IgG separadas por 10 a 14 días.
La IgM suele aparecer junto con la IgG, permanece detectable durante cuatro a ocho semanas
y puede mantenerse con títulos bajos hasta un año después de la infección
Si el objetivo es evaluar a un neonato para descartar infección congénita, se debe solicitar IgM
para rubéola. Si es positiva, es diagnóstica de infección congénita.

Prevención

Esta es una de las pocas infecciones congénitas que puede prevenirse mediante una vacuna.
Al igual que el resto de las vacunas con virus vivos, está contraindicada durante el embarazo.
Las personas que reciben la vacuna deben ser instruidas para que eviten el embarazo dentro
de los 30 días siguientes.

7
 CITOMEGALOVIRUS

El Citomegalovirus (CMV) pertenece a la familia Herpesviridae. Los virus de esta familia se

caracterizan por permanecer en reservorios del organismo como infección latente, después de
producida la infección primaria, y presenta reactivaciones en su mayoría asintomáticas a lo
largo de la vida.

El CMV se transmite por contacto próximo a través de la saliva, orina, secreciones vaginales,
semen, por vía transplacentaria y también por la leche materna. El periodo de incubación es
variable, entre 3 y 12 semanas. Produce una infección generalmente asintomática en el adulto
inmunocompetente, pero ocasionalmente puede producir un cuadro seudogripal con fiebre,
astenia y artromialgias.

El CMV puede transmitirse de la madre al feto intraútero (por vía transplacentaria), durante
el trabajo de parto (por exposición a secreciones cervicales y vaginales infectadas) y en el
postparto, a través de la lactancia o por vía horizontal (contacto estrecho madre hijo) en los
primeros meses de vida. La vía más importante y riesgosa para desencadenar el síndrome fetal
es la transplacentaria
La infección materna primaria durante la gestación produce una transmisión vertical global
del 40%, con un aumento del riesgo a mayor edad gestacional (30% 1r trimestre, 45% 2º
trimestre y 65-70% 3r trimestre), sin embargo, la gravedad de las secuelas es mayor a menor
edad gestacional.
Las infecciones maternas secundarias (reactivación o reinfección) tienen un riesgo de
transmisión muy bajo (1-3%)

Manifestaciones clínicas de la infección congénita:

Incluye principalmente afectación del sistema reticuloendotelial y SNC, frecuente

prematuridad y restricción del crecimiento intrauterino

Diagnóstico de infección materna:

No está indicado el cribado sistémico para CMV

8
Las indicaciones para solicitar la determinación serológica durante la gestación (IgG y M)
son:
 Clínica compatible con infección materna
 Contacto de riesgo identificado
 Hallazgo de marcadores ecográficos compatibles con infección fetal
 RCIU precoz (< 28 semanas)
 Pliegue Nucal aumentado con cariotipo/array-CGH normal

Diagnóstico serológico de infección materna primaria:

 Seroconversión durante la gestación.

 IgG e IgM de CMV positivas: No confirma la infección primaria durante la gestación.
Puede tratarse de una infección primaria preconcepcional ya que la IgM puede
persistir positiva más de 12 meses (patrón de descenso lento).
 Test de avidez de IgG, puede ayudar a conocer el momento de la infección

El diagnóstico prenatal a través de la amniocentesis y análisis del líquido sólo debe ofrecerse
a embarazadas en quienes se haya confirmado infección primaria o reciente. Requiere de
centros especializados para la toma de muestras y procesamiento de las mismas para cultivo,
determinación de PCR y tomar muestra por Cordocentesis para dosaje de IgM fetal.

Tratamiento

En el momento actual no existe evidencia suficiente sobre la utilidad y seguridad de ninguna

terapia intraútero para disminuir la transmisión del virus, o la afectación del feto infectado

HERPES SIMPLE

El herpes genital es una patología prevalente en mujeres en edad fértil y resulta un motivo
frecuente de consulta en el embarazo.
El neonato puede adquirir la infección por contagio intraútero, en el momento del parto o
después de su nacimiento.
El 80 % de los de los recién nacidos con herpes neonatal se contagian en el canal de parto
por exposición directa al virus contenido en lesiones o secreciones infectadas. El riesgo
de infección neonatal es de alrededor del 50 %, cuando la madre cursa un herpes primario y
del 4 % si es recurrente
Los factores que aumentan el riesgo de infección durante el trabajo de parto son: presencia de
lesiones genitales maternas, ruptura prolongada de membranas, parto prematuro,
instrumentación intrauterina (electrodos colocados en cuero cabelludo, fórceps), y títulos de
anticuerpos neutralizantes bajos o ausentes contra el HSV.
La transmisión intrauterina es responsable sólo del 5 % de todos los casos de Herpes neonatal.
La tríada sintomática incluye: lesiones cicatrizales en piel, alteraciones oculares como
Coriorretinitis o queratoconjuntivitis, y compromiso del SNC

Diagnóstico:La infección por HSV, tanto en la embarazada como en el recién nacido, se debe
confirmar por métodos directos

9
Los test disponibles en general no son tipo-viral específico y no distinguen entre HSV-1 y 2.
Son positivos en el 70-80% de las gestantes. Por lo tanto, no está indicada la determinación
serológica en pacientes con lesiones compatibles, ni tampoco tiene ninguna utilidad en las
gestaciones con feto RCIU, marcadores ecográficos compatibles con infección congénita, ni
en el protocolo de estudio del feto muerto.

Tratamiento durante la gestación, conducta intraparto y vía del parto

El principal objetivo del tratamiento del herpes genital durante la gestación, es la prevención
de la transmisión vertical en el momento del parto.

PRIMOINFECCION RECURRENCIA

BROTE AGUDO
Aciclovir oral 400 mg/8
hs
Valanciclovir 7-10 días 3-5
500mg/12hs

PAUTA SUPRESORA
Si cursa embarazo > Si cursa embarazo > a
Aciclovir 400 mg/8hs
a 36 semanas hasta 36 semanas hasta el
Valanciclovir
el parto parto
500mg/12hs

Si hay lesiones al
momento del trabajo Si presenta lesiones al
de parto o si presento momento del trabajo
CESÁREA
lesiones 6 semanas de parto
previas al mismo

Bibliografía

1- García F, Vázquez L, Sarubbi M. Guía de Prevención y Tratamiento de las

Infecciones Congénitas y Perinatales. 1ª Edición. Buenos Aires, Argentina;
Noviembre de 2010. Disponible en:
[Link]
[Link]
2- Schwarcz R, Fescina R, Duverges C. Obstetrícia. 7° ed. La Plata, Argentina: Editorial
panamericana; 2014
3- A. Goncé, M. López, C. Esteve. Infecciones Torch y por parvovirus B19 en la
gestación. 2019. Hospital Clínic | Hospital Sant Joan de Déu | Universitat de
Barcelona. Disponible en: [Link]
materna-obstetrica/[Link]

10
 COLESTASIS INTRAHEPATICA DEL EMBARAZO (CIG)

Definición:

Es la hepatopatía más frecuente del embarazo que se produce por un trastorno en la

homeostasis de los ácidos biliares (AB) a nivel del hepatocito materno, que determina su
acumulación y por lo tanto, la elevación de los mismos en sangre.

Etiología:

La misma es multifactorial, se debe a factores hormonales, genéticos y otros (ambientales).

En cuanto a la etiología hormonal, la elevación de estrógenos (17 beta estradiol), progesterona

y sus metabolitos sulfatados, interferirían en el transporte y excreción biliar por su capacidad
de saturar los sistemas transportadores involucrados (acción procolestática). Además, acorde
al pico hormonal, el momento de aparición de la patología en el segundo trimestre avanzado
y tercer trimestre generalmente.

La etiología genética, se ha observado que la mutación de genes que codifican proteínas

transportadoras a nivel hepatocelular y colangiocítico estaría involucrada en el transporte de
los ácidos biliares y su excreción (ABCB11, ABCB4 y otras). El factor genético determina la
susceptibilidad de desarrollar colestasis, ante la presencia de un estímulo colestático como
son las hormonas sexuales.

Otros factores etiológicos: Como el déficit de selenio, endotoxinas bacterianas y Hepatitis.

Diagnóstico:

Se caracteriza por:
Síndrome clínico: prurito palmo plantar a predominio nocturno (intensidad variable, aumenta
en la noche, no asociado a lesiones dermatológicas), Ictericia leve: asociado a
hiperbilirrubinemia de predominio directa y esteatorrea intensa que reduce los niveles
hepáticos de vitamina k, provocando una reducción en la síntesis de protrombina.

Síndrome bioquímico: caracterizado por elevación del nivel sérico de AB (corte ≥ 10

micromoles/l), y/o de las enzimas hepáticas, de la gamaglutamiltranspeptidasa o bilirrubina.

Los AB son los marcadores bioquímicos más sensibles y precoces en CIG. De aparición en
segundo trimestre tardío o tercer trimestre generalmente. Reversible: hay normalización de
los parámetros bioquímicos, y desaparición de los síntomas, finalizado el embarazo (con la
normalización de los niveles hormonales). En general a las 2-8 semanas. La CIG presenta una
recurrencia alta en los próximos embarazos y se relaciona con aumento de morbimortalidad
perinatal dada por el parto pretérmino, sufrimiento fetal, líquido amniótico meconial, muerte
intraútero y Distress respiratorio.

11
Diagnóstico diferencial:
Siempre se debe hacer diagnóstico diferencial con otras hepatopatías en el embarazo: virales
como, Hepatitis B, A y C, otras patologías de hígado y vías biliares, por ejemplo, litiasis,
esteatosis, barro biliar y con patologías dermatológicas que causan prurito del embarazo como
prurito gravídico, erupción atópica del embarazo, erupción polimorfa del embarazo,
penfigoide gestacional y prurigo del embarazo.

Pronóstico:

Efectos sobre la madre: alteración en el control glucémico (hiperglucemia), producción de

prolactina también. Son alteraciones leves y transitorias.

Efectos sobre la unidad feto placentaria: alteraciones de la función placentaria y trastornos

del metabolismo energético del GR fetal. Anormalidad de actividad contráctil uterina
(aumento de parto prematuro)

Complicaciones:

Nivel de AB de 40 o más, se relaciona con cuatro veces más riesgo de parto pretérmino y
presencia de meconio. El riesgo fetal aumentaría 1-2% por cada micro 4 mol que supere este
valor. Los AB estimulan la motilidad colónica causante del meconio. La hipoxia es un potente
inductor del pasaje de meconio en útero. Los AB actúan como agentes vasoconstrictores en
forma aguda a nivel vascular placentario, y este efecto es concentración dependiente. Los AB
producen falla cardíaca secundaria a arritmia fetal. Por lo cual dichas alteraciones feto-
placentarias hacen que esta patología tenga alta tasa de Feto muerto in útero.

Complicaciones maternas a largo plazo:

 Litiasis biliar.
 Colecistitis.
 Pancreatitis.
 Cirrosis no alcohólicas.

Complicaciones de los niños a largo plazo:

Niños nacidos de mujeres con colestasis intrahepática del embarazo tienen mayor riesgo de
tener IMC elevado y dislipemia a la edad de 16 años.

Clasificación:
De acuerdo al riesgo perinatal y parámetros bioquímicos se ha clasificado la colestasis
intrahepática gestacional en bajo, moderado y alto riesgo,

Bajo riesgo: cuando los ácidos biliares se encuentran entre 10 y 19 micromoles/litro con
enzimas hepáticas normales.
Moderado riesgo: con ácidos biliares de 20 a 39 micromoles/litro y/o enzimas hepáticas
aumentadas, pero no más del doble.

12
Alto riesgo: con ácidos biliares mayor de 40 micromoles/litro y/o enzimas hepáticas mayores
al doble y/o no respuesta al tratamiento médico.

Las pacientes que presentan antecedentes de colestasis anterior se clasifican como categoría
especial.

Conducta:
Bajo riesgo: Tratamiento ambulatorio, control bioquímico semanal hasta normalización y
luego C/2 semanas.
Moderado riesgo:
Menor de 28 semanas: Tratamiento ambulatorio, control bioquímico semanal hasta
normalización de laboratorio y luego c/2 semanas.
Mayor de 28 semanas: Internación y tratamiento Control bioquímico cada 72 hrs. hasta
normalización y luego semanal.
Alto riesgo: Internación siempre Tratamiento y seguimiento según edad gestacional

Tratamiento:
Se inicia tratamiento médico con ácido Ursodesoxicólico 900mg/día (dosis máxima 1200
mg/día). Antihistamínicos como la Dexclorfeniramina en dosis de 2 comprimidos día o
Loratadina 1 comprimido/día.
Se realiza MPF con corticoides (Betametasona 12 mg, IM, 2 dosis o Dexametasona 4mg
c/[Link], 6 dosis), entre las 24 y 34 semanas.
Dieta hepatoprotectora.

La respuesta al tratamiento se define como la mejoría clínica y/o bioquímica.

No respuesta al tratamiento se define como:

 No descenso de AB o enzimas hepáticas después de una semana de tratamiento.
 Aumento de AB o enzimas hepáticas superiores al 50% de su último valor.
 Intensificación o reaparición de los síntomas clínicos.

Seguimiento y Conducta:
Alto riesgo:
Embarazo menor de 34 semanas si mejora ante el tratamiento se otorga el alta y seguimiento
ambulatorio. Sino mejora se aumenta la dosis del AUDC (dosis máxima). Si sigue sin mejorar
recomendamos evaluar maduración pulmonar y la interrupción del embarazo.

Cuando es mayor de 34 semanas, con mejoría clínica y de laboratorio control, hasta la semana
37. En caso de no mejorar, maduración fetal e interrupción.

Moderado riesgo:
Menor de 28 semanas el tratamiento es ambulatorio y el control semanal. Entre 28 y 34
semanas internación de la paciente, si responde al tratamiento se otorga el alta. Sino responde
al tratamiento se aumenta la dosis de AUDC, si sigue sin mejorar evaluar realizar maduración
pulmonar e interrupción del embarazo. Diagnóstico mayor de 34 semanas con buena respuesta

13
al tratamiento seguir control ambulatorio hasta las 37 semanas. Si no responde al tratamiento
evaluar maduración e interrupción.

Bajo riesgo:
Tratamiento ambulatorio e internación a las 37-38 semanas.

No hay estudios controlados o consenso acerca del momento más oportuno de interrupción,
pero dado que el 90% de muertes fetales, ocurren después de las 37 semanas muchos autores
interrumpen a esa edad gestacional.

Bibliografía:

1. Colestasis Intrahepática Gestacional (CIG) Consenso FASGO 2016.

2. Guía de Práctica Clínica: “Colestasis Intrahepática Gestacional”. HMIR Sardá,
actualizada a Mayo de 2011. Rev. Hosp. Mat. Inf. Ramón Sardá 2012; 31 (3):125-36.
3. PROTOCOLO: COLESTASIS INTRAHEPÁTICA DEL EMBARAZO. Institut
Clínic de Ginecologia, Obstetrícia i Neonatologia, Hospital Clínic de Barcelona

14
1
 PARTO
Definiciones. Clasificación. Determinismo. Fases. Periodos. Fenómenos. Atención.
HUMN. JPR. V1.0, 2021.
Parto: Proceso por el cual un feto (con un peso igual o mayor de 500 gramos y edad
gestacional igual o mayor a 22 semanas completas de edad gestacional), junto con los
anexos ovulares son expulsados del útero a través del canal de parto. La OMS (1996)
define al PARTO NORMAL aquel cuyo comienzo es espontáneo, de bajo riesgo, en
presentación cefálica y que ocurre entre las 37 y 41 semanas completas de edad
gestacional.
Elementos del parto:
Útero: denominado el motor, donde se producen las contracciones.
Conducto genital: formado por la pelvis ósea y blanda.
Feto: también denominado móvil.
Trabajo de parto: Se puede definir genéricamente como el conjunto de Fenómenos
fisiológicos (activos y pasivos) cuyo objetivo es el PARTO, y más precisamente a la
presencia de Contracciones uterinas regulares, progresivas (más de 2 en 10 minutos)
asociadas a dilatación cervical progresiva (mayor a 4 cm).
CLASIFICACION
 Según EDAD GESTACIONAL (EG):

 Aborto: expulsión o extracción del feto antes de las 22 semanas de EG y/o con un peso
menor a 500grs.
 Parto inmaduro: es el que acontece entre las 22 y 27,6 semanas de EG.

 Parto de pre-término o prematuro: es el que acontece cuando tiene entre 28 y 36,6

semanas de EG.
 Parto de término: es el que acontece cuando tiene 37 y 41,6 semanas.

 Parto de postérmino o posmaduro: es el que acontece cuando supera las 42 semanas

de EG.
 Según COMIENZO:
 Parto espontáneo: se inicia sin que haya intervenido agentes externos.
 Parto inducido o provocado: es el que se inicia por la intervención de agentes externos
(ej Misoprostol, Ocitocina).
 Según la EVOLUCION:

 Parto normal o eutócico: es el que evoluciona con todos sus parámetros dentro de los
límites fisiológicos.

2
 Parto paraeutócico: en un sentido estricto la mayoría de los partos lo son, porque no
reúnen todas las condiciones de normalidad.
 Parto distócico o anormal: es el que presenta alguna alteración de su evolución.
 Según NUMERO DE FETOS:
 Único.
 Múltiple (doble, triple…).
 Según FINALIZACION:
 Espontánea o natural: finaliza por la acción de fuerzas naturales.

 Artificial: finaliza con alguna intervención manual, instrumental (fórceps, ventosa) u

operatoria (cesárea).
 Según MANEJO:
-Expectante: sólo se controla su evolución.
-Médico, dirigido o corregido: es el que se durante su evolución se practica una
amniotomía, y/o se le administran oxitócicos, para corregir una evolución desfavorable
(distócico). También cuando se administran analgésicos, anestésicos, tranquilizantes u
otra medicación.
-Activo: es en el que se practica amniotomía temprana e infusión de ocitocina, aun
teniendo una evolución eutócica, con el fin de acelerar el proceso fisiológico. Hay
evidencias que demuestran que su utilización rutinaria no produce beneficios en la
evolución de un trabajo de parto normal.
DETERMINISMO DEL PARTO
Mucho se ha preguntado acerca de: ¿Por qué expulsa el útero humano al feto en un lapso
de 280 días luego de haberlo albergado y facilitado un medio desarrollo óptimo? Se
denomina determinismo del parto a los mecanismos involucrados en la génesis y
mantenimiento del trabajo de parto/parto. Se debe una combinación de cambios
bioquímicos en el útero debido a señales endocrinas provenientes de la madre, placenta y
el feto. Dichos procesos aún no están definidos completamente. Se han elaboradas
múltiples teorías, que se atribuyen el origen del trabajo de parto: maternas, placentarias ó
fetal. Ninguna por sí misma puede explicar o se le puede atribuir el inicio del trabajo de
parto. Los mecanismos más aceptados incluyen una combinación de todas estas partes
involucradas. El miocito uterino es una fibra muscular lisa la cual tiene receptores de
superficie helicoidales (Beta, LH, HCG, relaxina, CRH, PTH rP, Prostaciclina, PNA) que
interactúan con GPMc para producir efectos inhibitorios, además de los receptores
nucleares y citoplasmáticos de progesterona. Igualmente hay receptores de ocitocina y
estrógenos que dependen del AMPc cuya función principal es estimulatoria. También se
describen uniones intercelulares denominadas GAP (como la conexina 43), que permite
el paso de iones de una célula otra más fluidamente y por lo tanto favoreciendo la unión
sincitial del miometrio para facilitar la propagación de la onda contráctil. Estimulan su

3
síntesis los estrógenos y prostaglandinas entre otras sustancias. La expresión de esas
proteínas y receptores aumenta con la edad gestacional y está notablemente aumentada
durante el trabajo de parto.
En lo que respecta a las teorías maternas, estás se relacionan con el volumen uterino y la
distensión de las fibras musculares. Ha determinado volumen intrauterino se comportaría
como si estuviera de término, iniciándose la contractibilidad uterina. Esto se puede
apreciar clínicamente en aquellos trabajos de parto prematuros recurrentes de pacientes
con úteros pequeños o en aquellos casos con embarazos gemelares o con Polihidramnios
(líquido amniótico aumentado) o con fetos macrosómicos. Se estimularían mecano y
barorreceptores que originarían la despolarización de las fibras miometriales ó
directamente se iniciaría la contracción miometrial por el estiramiento de dichas fibras.
Asociado a estas teorías, se han descrito dos tipos de reflejos (de Ferguson). El reflejo de
Ferguson 1 se inicia en el cuerpo y segmento uterino y el de Ferguson 2 en el cuello uterino
al acortarse y dilatarse. Ambos tienen una vía aferente nerviosa hacia el hipotálamo
(núcleos para ventricular y supra óptico) el cual está conectado con la hipófisis posterior
donde se libera oxitocina que por vía eferente hemática actúa sobre él miometrio para
generar un feedback positivo a continuación.

En la placenta, se inicia la síntesis de sustancias que promueven y favorecen la

contractibilidad miometrial.
En el Líquido Amniótico, en el último mes del embarazo aumentan notoriamente el
cortisol, el CRF, el CRH, la ACTH placentarios y también los maternos. Esto podría estar
determinado genéticamente en el ADN de las células placentarias o cuando la placenta ha
llegado a su vida útil y pierde la capacidad de nutrir adecuadamente al feto lo que se
denominaría “insuficiencia placentaria relativa”. Estas sustancias por vía sanguínea
materna y fetal actuarían sobre el eje Hipotalamo-Hipofiso-Suprarrenal (H-H-S) materno
y fetal para aumentar la producción de Cortisol, Androstenediona y Sulfato de
Dehidroandrostenediona (DHEA). Estos dos últimos se aromatizan en la placenta a

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estrógenos (estriol y estradiol), que a su vez actúan sobre el eje H-H-S materno
aumentando la síntesis de cortisol. El cortisol produce una inhibición competitiva con la
progesterona sobre receptores proteicos del miometrio además de inducir la síntesis de
CRH placentarios, favoreciendo un feedback positivo. Todo esto genera un desbalance a
favor de estrógenos placentarios versus menor actividad miorrelajante de la progesterona
lo que aumenta la conversión de ácido araquidónico a prostaglandinas (F2a y E2) en las
fibras miometriales, la síntesis de receptores y canales iónicos en el miocito, dando mayor
excitabilidad uterina.
En el FETO: llegada la “madurez fetal” se inicia la síntesis de oxitocina en la
neurohipófisis que actuaría directamente sobre el miocito, además de liberar prolactina
desde la adenohipófisis y sintetizar precursores del eje H-H-S lo que aumenta la
producción de Cortisol, DHEA y Androstenediona que se aromatizan en placenta a
Estrógenos que a su vez actúan sobre el eje H-H-Suprarrenal materno aumentando la
síntesis de cortisol como se mencionó previamente. Cuando hay un feto muerto se demora
en empezar un trabajo de parto 10 días, por lo que se puede empezar el mecanismo sin
ayuda del feto.

FASES DEL EMBARAZO

De acuerdo al momento del embarazo se pueden establecer 4 fases, en las cuales hay un
“SISTEMA A PRUEBA DE FALLAS” en cada una que favorecen las condiciones
bioquímicas adecuadas para dichas etapas. Esas FASES son de quiescencia, de
activación, de estimulación y de involución. En las cuales la actividad contráctil uterina
aumenta.
La fase 0 de QUIETUD UTERINA corresponde al 95% del embarazo desde la
implantación. Es una fase quiescente con un útero relajado, refractario a estímulos y un
cérvix que conserva su estructura. Predominan los efectos de progesterona, prostaciclina,
LH, HCG, Relaxina.

5
En la fase 1 de ACTIVACION corresponde a las últimas 6 semanas del embarazo. Se
empiezan a ver cambios miometriales (Receptores de Ocitocina, GAP) y cervicales
(infiltración leucocitaria, IL, PG F, fragmentación colágena y elástica).
En la FASE 2 de ESTIMULACIÓN o de TRABAJO DE PARTO predominan las
uterotoninas (ocitocina, PG F) y todo el sistema bioquímico a prueba de fallas materno-
fetoplacentario mencionado previamente (CRH, CRF, ACTH, Cortisol, androstenediona,
DHEA, Estriol, estradiol, ocitocina, Pg F, Prl y reflejos de ferguson). Esta FASE se
subdivide en 3 Etapas Clínicas ó ESTADIOS CLINICOS:
Primario o dilatante: (hasta que se llega a dilatación completa: 10 cm)
Secundario o Expulsivo (de expulsión fetal) y
Terciario o placentario o de alumbramiento (de expulsión placentaria).
También en esta Fase 2, se describen los fenómenos activos y pasivos.
En la FASE 3 de INVOLUCION (puerperio), el útero se contrae formando el globo de
seguridad de Pinard para evitar hemorragias y luego continúa su disminución de tamaño
hasta un estado pregravídico.
FENOMENOS ACTIVOS Y PASIVOS DEL TRABAJO DE PARTO
Conjunto de FENOMENOS (procesos) fisiológicos cuyo objetivo es el parto. Los
fenómenos activos son 3: Las contracciones uterinas, los pujos maternos y las
contracciones del músculo elevador del ano.
1-CONTRACCIONES UTERINAS: aumentan la presión intrauterina, la cual se
transmite a la zona de menor resistencia, que es el cérvix, produciéndole cambios pasivos
y progresivos. Las contracciones uterinas se estudiaron con catéteres intra-abdominales,
intrauterinos (intra amnióticos) y transductores sobre el abdomen materno e intra
miometriales. Así surgió el concepto de Triple gradiente descendente (TGD). El cual
expresa que las contracciones tienen un inicio cornual con propagación descendente,
mayor duración y mayor intensidad en el fondo uterino. Estableciendo el concepto de
predominio fúndico de la contracción, como si hubiera un marcapasos uterino cornual.
Las investigaciones en modelos animales y humanos a lo largo de décadas han fallado en
identificar un marcapaso. El útero pareciera tener múltiples marcapasos mecano sensibles
ampliamente dispersos.

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Las CU se constatan y miden clínicamente poniendo los pulpejos de los dedos en el fondo
uterino donde no hay partes fetales, para percibir sus características. También se usa el
Cardiotocógrafo.
Tiene 2 transductores, uno que
detecta latidos fetales (se coloca
en la zona del hombro anterior
fetal) y el otro traductor, el
tocógrafo, que detecta las
contracciones uterinas (CU) y se
coloca en el fondo uterino. El
equipo puede imprimir en un
papel termosensible los dos parámetros simultáneamente. De esta manera se puede evaluar
gráficamente el bienestar fetal (oxigenación y Ph indirectamente) y la relación de los
latidos fetales con las CU. Esto se puede hacer de manera continua o intermitente a
intervalos de 30 a 60 minutos durante 10 minutos durante todo el trabajo de parto.

Características de la contracción uterina: la frecuencia, el ritmo, la duración, el tono y

la intensidad.
- La frecuencia se refiere al número de CU en 10 min.
- La duración se establece entre el inicio y fin de la CU puede ser de 10, 20, 30, 45
segundos. La duración palpatoria es siempre menor a la real detectada por transductores,
pero clínicamente no tiene relevancia esa diferencia y se tiene en cuenta la duración
palpatoria.
- El ritmo (intervalo) es el tiempo entre picos de CU, en el trabajo de parto (TdP)
francamente instalado es regular (rítmico), no así en fases previas al inicio que es no
constante o sea arrítmico.
- El tono es la presión más baja entre contracciones, suele estar en valores de 8 a 15
mmHg.
- La intensidad (amplitud) se refiere al mayor aumento de presión (Pr) alcanzado. Esa
presión se percibe palpatoriamente a partir de los 20 mmHg, desde los 25 se percibe dolor
y entre 40 y 75 mmHg es la máxima intensidad en el periodo expulsivo.

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La Actividad Uterina es el producto de la intensidad (mmHg) x la frecuencia (en 10 min)
y el resultado se denomina en Unidad Montevideo (UM). Cuando la UM es >120 se dice
que hay trabajo de parto. DU=Dinámica Uterina.

Durante el embarazo hay contracciones Tipo A y B. A de Alvarez: hasta las 28-30

semanas, son localizadas no cumplen el TGD, son de alta frecuencia, baja intensidad,
arrítmicas, no detectables a la palpación ni por la embarazada y su función es cerrar cérvix.
A partir de la semana 25 se detectan las Tipo B, de Braxton-Hicks. Estas tienen intensidad
de 10 a 20 mmHg, son palpables, percibidas por la madre, indoloras, arrítmicas, cumplen
el TGD, aumentan en frecuencia con la EG. Su función es centralizar, reblandecer y
acortar el cérvix. Así a las 26 sem puede haber 1 por hora, a las 30 sem 8 por hora y desde
las 34 semanas 9 por hora. Lo que equivale a una cada casi 7 minutos aproximadamente.
Esto es de importancia clínica para identificar aquellas pacientes que acuden a la guardia
por contracciones pensando que están en trabajo de parto y no es así. Esas CU no son
patológicas y no generan daño fetal, solo quizás preocupación materna y familiar, por eso
se le debe explicar a la madre la existencia de este tipo de CU para que no se preocupe y
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recomendar que asista a la guardia, sí presenta contracciones cada 5 minutos durante 2 hs
seguidas estando ella en reposo, ya que en ese caso podría estar en trabajo de parto. Se
diagnostica Trabajo de parto cuando hay CU regulares cada 5 min o menos y más de 4 cm
de dilatación cervical. Al inicio del TdP las CU son cada 5 min de 30 segundos de
duración, 40 mmHg de intensidad y se correlacionan con una dilatación cervical de 4 cm
de dilatación. A medida que avanza el TdP aumentan las características contráctiles. De
esta manera en el Periodo expulsivo las mismas son cada 2 minutos de 75 mmHg y luego
persisten, pero sin dolor después del nacimiento, para desprender, descender y expulsar la
placenta en el Periodo de Alumbramiento. Durante los tres días siguientes al nacimiento
(Puerperio inmediato), las CU suelen ser de 150 mmHg y regulares para prevenir la
hemorragia uterina.
Cuando se describen las contracciones uterinas, se pueden hacer de distintas maneras: se
puede decir que la paciente tiene una contracción cada 3 minutos de 30 segundos bien
intensa y con buena relajación (DU: 1 CU cada 3´de 30”) o decir: tiene tres de treinta en
10 min (DU: 3/30”/10´). Con respecto al Dolor producido durante las contracciones, se
piensa que se produce por una especie de angor uterino producido por una isquemia
miometrial, También debido a compresión nerviosa itsmo cervical, distensión cervical y
perineal por la presentación fetal a medida que va avanzando la dilatación y permitiendo
el descenso fetal en el conducto de parto.

2-PUJOS: Son fuertes contracciones de los músculos de la pared torácica y abdominal.

En el periodo expulsivo los pujos aumentan la presión intra abdominal e intrauterina o sea
que refuerzan la propulsión fetal causada por contracciones uterinas.
 Pujos espontáneos: pujo fisiológico precedido por corta inspiración. Durante cada
contracción se producen entre 4-6 pujos. El deseo imperioso de pujar aparece
normalmente cuando la dilatación cervical es completa y la cabeza fetal comprime el recto
contra el sacro. No es conveniente que la madre puje mientras la dilatación cervical no se
ha completado para no aumentar el riesgo de edema cervical.
 Pujos dirigidos: conducidos por quien atiende el parto, se pide que inspire
profundamente, cierre la glotis y puje fuerte, sostenida y prolongadamente durante el
mayor tiempo posible. Sí la paciente está en decúbito dorsal, se le puede pedir además que
flexione los muslos y se tome las rodillas (a modo de remos) durante el pujo, para
horizontalizar el promontorio y facilitar el paso del móvil fetal. Sí la paciente está de pie,
se le puede orientar a que se coloque en cuclillas durante la CU y puje.

3-Contracción del elevador de ano: ayudan la rotación presentación en el estrecho medio

de la pelvis.

FENOMENOS PASIVOS
Son producidos como consecuencia de las CU y son: Formación y ampliación del
segmento inferior. Modificaciones cervicales. Expulsión del tapón mucoso (limos).
Formación de la bolsa de las aguas. Ampliación de canal de parto. Fenómenos
plásticos del feto.
1-Formación y ampliación del segmento inferior. El útero no gestante se divide en dos
partes: el cuerpo y el cuello, separado por el istmo que tiene una longitud de milímetros.
Durante el trabajo de parto se elonga pasivamente llegando a medir hasta 10-12
centímetros. Quedando unido hacia abajo al cérvix por el orificio cervical interno y por
arriba al segmento uterino activo por intermedio del anillo muscular de Bandl. Este anillo
termina ubicándose a una altura entre el ombligo y pubis en el periodo expulsivo. El

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segmento uterino es un sector inactivo, delgado y poco sangrante ya que hay sólo dos
capas musculares. El peritoneo es fácilmente divulsionable en su parte anterior y es el
lugar para la incisión uterina más usada en la cesárea (Munrho-Kerr ó transversotomía
segmentaria arciforme).
2-Modificaciones cervicales: En la fase de activación del trabajo de parto se inician
procesos bioquímicos que provocan lo que se conoce como maduración cervical. Se
refieren al reblandecimiento, acortamiento ó también denominado borramiento, dilatación
cervical y cambios de la posición cervical. El cérvix se llena de líquido, las fibras de
colágeno se desenlazan, se degrada la matriz extracelular por acción de hialuronidasas,
elastasas, colagenasas provenientes de leucocitos y por acción de prostaglandinas (E). Las
características cervicales se valoran por medio de tacto vaginal. Decimos que un cuello
está duro o inmaduro cuando tiene una consistencia como tactarse la punta de la nariz y
decimos que está blando cuando tiene una consistencia como tactarse los labios. La
posición del cérvix al inicio del TdP es posterior (más cerca del sacro). A medida que
progresa se dirige hacia el pubis. Entonces hay 3 posiciones: posterior, intermedia y
anterior. El acortamiento o borramiento se refiere a la disminución de la longitud cervical.
Esta es de 3 cm en no embarazadas, en el periodo dilatante va disminuyendo hasta 0 cm.
En las nulíparas primero se acorta y luego inicia con la dilatación a diferencia de las
multíparas donde el acortamiento y dilatación ocurren simultáneamente y es más rápido.
Se conoce como Score de Bishop a un sistema de puntaje (0-1- 2 y 3) a las distintas
características del cérvix y la altura de la presentación. Así se define sí está Inmaduro
(score menor de 5) o maduro (score mayor de 8). La dilatación cervical en el TdP describe
una curva sigmoidea con 2 fases: una latente que va de hasta los 2-3 cm y suele durar hasta
14-20 hs y otra activa hasta los 10 cm (dilatación completa), que a su vez se subdivide en
Fase aceleratoria de 3 a 8 cm y desaceleratoria de los 8 a 10 cm. Se calcula una progresión
de 1,2 a 1,5 cm/h con variaciones individuales. El grado de dilatación se aprecia como se
dijo por Tacto Vaginal y se valora por la distancia de dos introducidos en el conducto
cervical (índice y medio). Un dedo correponde a 2 cm de diatación, 2 dedos justos a 3 cm
y así sucesivamente. La Fase activa de la dilatación cervical (en función del tiempo) se
puede graficar en el Partograma.

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Este es un sistema de vigilancia con límites de alerta para prevenir el parto prolongado.
Es una cuadrícula en cuyo eje horizontal se coloca el tiempo en horas y en el eje vertical
la dilatación cervical y otros parámetros (Latidos fetales, Frecuencia de contracciones
uterinas…) con símbolos de referencia. Se construye una curva de dilatación cervical
según determinadas características maternas (posición, paridad, membranas integras o
rotas). Es la Curva de Alerta. Dicha curva es más rápida sí es la de una mujer multípara
con membranas rotas y en posición vertical en comparación con primigesta membranas
integras y acostada. A medida que progresa el trabajo de parto y se van haciendo los
controles, se va creando la Curva Real de dilatación. Así se puede comparar con la de
alerta y definir sí la dilatación está adelantada o retrasada. En este caso obliga a revalorar
causas de dicho retraso (membranas planas, hipodinamia…) y tomar conductas para
corregirlas (amniotomia, ocitocina.). Se considera Detenido el TdP cuando luego de 1 hora
en multíparas y 3 hs en nulíparas, con contractibilidad normal, sin desproporción
cefalopelvica, la cabeza fetal no ha descendido y/o la dilatación cervical permaneció
estacionaria. El uso del partograma permite sistematizar el control del TdP y según
algunos autores disminuye el TdP prolongado, el número de intervenciones, cesáreas y
complicaciones.

3-Pérdida del tapón mucoso: El endocérvix sintetiza moco, el cual ocupa su conducto.
Es espeso, gelatinoso grisáceo a veces mezclado con sangre. Su expulsión puede preceder
el inicio del TdP en 2 a 3 sem y refleja el aumento de la actividad contráctil del útero. Es
un motivo de consulta por guardia frecuente y por sí mismo no es indicación de
internación.
4-Formación de la bolsa de las aguas: Las membranas (corion por fuera y amnios por
dentro) se van despegando del polo inferior del útero y protruyendo por el conducto de
parto. Luego se rompen espontáneamente y permite la salida del líquido amniótico (REM:
Rotura Espontánea de Membranas). En este momento se deben ver las características del
LA sí es transparente, sí tiene vermis o unto sebáceo, sangre o sí es verdoso. Hay que
escuchar los latidos fetales para descartar descenso de los mismos por compresión de
cabeza fetal refleja o umbilical por procidencia, además de hacer TV para descartar la
procidencia funicular y semiografiar el cérvix y la presentación fetal. Las membranas
pueden ser rotas por el obstetra y eso se conoce como RAM: Rotura Artificial de
Membranas.
5-Ampliación del canal de parto blando: se forma ul conducto cérvico-vagino-vulvo
perineal de Baum por distensión progresiva por las membranas y la presentación fetal. El
elevador del ano cede, se retropulsa el coxis y el periné ginecológico se distiende de 3
hasta 10-12 cm justo antes del desprendimiento de la presentación.
6-Fenómenos plásticos fetales: La presentación se acomoda al conducto de parto y
permite la reducción de diámetros para poder atravesarlo. En la presentación cefálica los

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huesos planos craneales se pueden cabalgar o superponer y desalinear para dicho fin, ya
que aún no están osificadas las suturas craneales ni cerradas las fontanelas. Se puede
formar el Tumor Serosanguíneo (TSS) ó caput sucedaneum. Es una colección sero-
sanguínea (edema) en el tejido celular
subcutáneo justo debajo del polo
inferior de la presentación. Es difusa,
puede asentar sobre las suturas y es
consecuencia de la compresión cefálica
y la presión proveniente desde el útero.
Es benigno y desaparece en hs a días. Se
debe diferenciar del Cefalohematoma
que se considera patológico y
corresponde a hematoma interperióstico
por separación del mismo. Esta
tumoración no se ubica sobre las suturas. Las membranas ovulares integras previenen el
modelado cefálico.

ATENCION DEL TRABAJO DE PARTO/PARTO

La institución para la atención del parto debe tener: material de sutura, fórceps, anestesia,
quirófano, disponibilidad de hemoderivados, UTI, caja de shock, de eclampsia y en
neonatología: control térmico, personal e insumos para reanimación inicial y avanzada
además de transporte oportuno para derivación. La paciente que acude por trabajo de parto
suele referir contracciones de horas de evolución o por perdida de líquido por genitales
(claro, sangre…). Se analiza la Historia Clínica perinatal (HCPN) y se establece el riesgo
obstétrico de esa madre o feto. En la anamnesis se determina el número de gestaciones,
paridad, vías de parto previas, pesos fetales. enfermedades, cirugías previas, alergias… Se
determina edad gestacional por fecha de última menstruación y por ecografía más precoz.
Se valoran estudios previos: examen segmentario fetal, localización placentaria, grupo y
factor sanguíneo (GyF), Cultivo de Streptococo Agalactiae (SGB), laboratorio, serología.
Se solicita laboratorio: glucemia, hemograma, coagulograma y serología, sí tienen más de
un mes de antigüedad las que trae la paciente. Saber GyF permite decidir el manejo del
cordón umbilical postnatal y dar gammaglobulina anti D. Un cultivo de SGB positivo
obliga a indicar Penicilina (por lo menos 2 dosis separadas por 4 hs) durante el trabajo de
parto para disminuir el riesgo de infección neonatal. Una serología positiva de HIV
implica dar AZT 2 hs antes del nacimiento y suprimir lactancia. Una VDRL positiva sin
tratamiento implica estudiar al neonato por sífilis congénita y administrarle Penicilina
entre otras medidas… Se controlan signos vitales. Evaluación del estado general,
nutricional e hidratación. Se realiza el Examen gineco-obstétrico (EGO): maniobras de
Leopold, control de latidos fetales y dinámica uterina durante 10 minutos y luego el tacto
vaginal para hacer pelvigrafía y valorar periné, vagina, modificaciones cervicales, estado
de membranas (integras o rotas), presentación, variedad de posición, plano de Hodge. Y
se la interna con el diagnóstico y la conducta a seguir según el riesgo obstétrico. En este
momento. se puede iniciar el registro del partograma. El control del trabajo de parto y
parto es un delicado balance entre permitir el proceso natural a intervenirlo para limitar
potenciales complicaciones. El 70-80% de los TdP son de bajo riesgo de complicaciones
y por ende de intervenciones médicas.

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Manejo del PERIODO DILATANTE:
Se realiza CSV cada 4 hs (TA en decúbito lateral izquierdo o sentada), control de LCF y
DU cada 30-60 min (simultáneos por 10 min) para detectar disminuciones anormales de
los latidos fetales según su relación con las contracciones (DIPS I-II o III), TV cada 2 hs.
Se permite decúbito electivo si no están rotas las membranas y sí lo están, debería estar la
presentación insinuada. Esto permite menor uso de analgesia y progresión más acelerada
de la dilatación. Se permiten líquidos azucarados para prevenir cetosis y deshidratación.
Se debe acompañar física y emocionalmente, instruir acerca de los ejercicios respiratorios
y de los pujos, e informar acerca de la evolución. No es necesario hacer enema evacuante,
rasurado ni venoclisis en un TdP espontáneo de evolución eutócica y de bajo riesgo, sí se
acepta corte con tijera al ras del vello perineal.
Manejo del PERIODO EXPULSIVO:
Se inicia desde que se llega a dilatación completa o sea 10 cm hasta el nacimiento. Las
pacientes suelen referir necesidad inminente de pujo y suele expulsarse una secreción
genital mucosanguinolenta. Se considera que éste dura hasta 60 minutos en nulíparas y 30
en multíparas. Se controla latidos cardíacos fetales cada 15 min en embarazos de bajo
riesgo y cada 5 min o con monitoreo continuo en los de alto riesgo. Se debe contener,
acompañar, guiar y estimular a la paciente e instruir los pujos. Se realiza antisepsia
abdomino-perineal. Se colocan campos estériles. Cateterismo vesical, sólo si la vejiga está
muy distendida.
Se pueden definir cuatro maniobras en la atención de la expulsión fetal. Primero al
producirse el desprendimiento cefálico (cuarto tiempo del mecanismo de parto) se protege
con la mano derecha la cuña perineal, poniendo a ambos lados de la línea media el pulgar
por un lado y los demás dedos por otro, tratando de fruncir el periné. La mano izquierda
se apoya y ejerce ligera presión hacia abajo sobre la cabeza fetal, con el fin de prevenir
desgarros parauterales y que la deflexión sea suave. Producida la deflexión se produce la
rotación externa espontanea de la presentación (quinto tiempo del mecanismo de parto).
Allí se aplica la segunda maniobra, que es tomar la cabeza fetal con mano derecha por
arriba e izquierda por debajo y traccionar hacia los pies siguiendo el eje de la curva de
Carus para que se desprenda el hombro anterior. En este momento se debe constatar la
presencia de circulares del cordón fetal en el cuello. Estas pueden ser flojas, se rebaten
por sobre el hombro anterior; o ajustadas, se pinza y secciona el cordón umbilical. Una
tracción inadecuada puede dar lugar a elongación del plexo braquial con parálisis
braquial consecuente. A continuación, se tracciona el feto hacia arriba para el
desprendimiento del hombro posterior mientras que con una mano se protege el periné.
Una vez desprendidos los hombros, se tracciona del cuerpo para lograr su expulsión. Se
coloca al recién nacido en el pecho materno, para favorecer el apego. Se espera que el
cordón umbilical deje de latir, se pinza con 2 pinzas Kocher y se secciona con tijera. Se
debe ligar inmediatamente el cordón sí la madre es Rh negativo sensibilizada, circular
ajustada de cordón o sí hay signos de Rn asfíctico: bradicardia fetal extrema, meconio
agudo, cianosis marcada, hiporeactividad, hipotonía o por indicación de neonatólogo. Se
permite un contacto materno-neonatal inmediato, proteger al RN de hipotermia con secado
y abrigo, estimular la lactancia.

13
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PARTOGRAMA

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