1.
Insuficiencia hepática y sus complicaciones
2. Cirrosis
3. Hipertensión portal
4. Ascitis
Insuficiencia hepática
Se define como la aparición de una IHAG en el contexto de una hepatopatía aguda en un
hígado previamente sano. Aunque puede reagudizarse en estas dos excepciones:
● VHB
● Enfermedad de Wilson (daño hepático porque el hígado no puede deshacerse del
cobre).
Los criterios diagnósticos de IHAG son:
➢ Aparición del cuadro en las últimas 26 semanas.
➢ Reducción de la PT debajo del 40% o RIN superior a 1.5.
➢ Desarrollo de encefalopatía hepática de cualquier grado.
Si no es posible identificar la causa del cuadro se denominan IHAG criptogénicas.
Etiologia
Virus Fármacos Tóxicos Patología Otros
vascular
Hepatitis Paracetamol OH- ICC HELLP
virales. Isoniazida Cocaína Budd Chiari Enfermedad
Herpes AINES Wilson
CMV Metronidazol Hepatitis
crónica
autoinmune.
Fisiopatología: ¿por qué suceden las cosas?
● Insuficiencia renal. Sindrome hepatorrenal de la cirrosis.
● Infecciones. Déficit de fibronectina y complemento por ausencia de síntesis
hepática.
● edema cerebral. por aumento de agua intraestrocitaria causada por la
hiperamoniemia. El hígado es incapaz de metabolizar el amonio y los astrocitos
son los únicos capaces de hacerlo, transformándolos en glutamina que aumenta
la osmolaridad celular.
Clínica
La anamnesis importante: drogas parenterales o conductas sexuales de riesgo,
fármacos.
EF: ictericia.
Diagnóstico
PT < 11 (o RIN > 1.5) + Cualquier grado de encefalopatía hepática.
En algunos países se usa el factor V en lugar de la protrombina.
Complicaciones extrahepáticas
Los más importantes por su gravedad y frecuencia son:
● Insuficiencia renal. por la vasodilatación esplácnica y la hipovolemia,
reflejamente produce una hiperconstricción a nivel renal.
● Infecciones.
● Estado circulatorio hiperdinámico. Se caracteriza por un GC elevado y
resistencias vasculares sistémicas y presión arterial disminuidas.
● Alteraciones metabólicas. Es frecuente la presencia inicial de alcalosis
respiratoria. La hipoglucemia es debida a las escasas reservas de glucógeno del
hígado y la casi nula capacidad de gluconeogénesis.
Cirrosis hepática
Alteración difusa del parénquima hepático caracterizado por una fibrosis hepática
intensa junto con áreas nodulares hepáticas llamadas nódulos de regeneración.
Las complicaciones de la cirrosis son debidas en su mayor parte a la hipertensión portal
y a la insuficiencia hepática.
Patogenia
Se produce por enfermedades hepáticas caracterizadas por inflamación crónica y
fibrosis hepática progresiva.
Las células estrelladas hepáticas se activan con la inflamación crónica y secretan
grandes cantidades de colágeno.
Clínica
Cirrosis compensada. Aquí la enfermedad es asintomática o produce sintomas muy
inespecíficos (astenia o anorexia).
La insuficiencia hepatocelular intensa se acompaña de ictericia.
Algunos pacientes pueden presentar manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca
debidas a la existencia de miocardiopatía cirrótica.
Síndrome hepatopulmonar. Debido a la existencia de vasodilatación pulmonar y/o
comunicación arteriovenosas pulmonares (hipoxia en condiciones basales que empeora
con el ortostatismo).
Examen físico.
● Arañas vasculares (más frecuente).
● Hepatomegalia de consistencia aumentada.
● Fragilidad ungueal y dedos en palillo de tambpor.
● Contractura palmar de Dupuytren.
● Ictericia + ascitis + edemas MMII
● Ginecomastia y hábito de Schvostek
Laboratorio e Imagenes
Prueba Cómo está en cirrosis Valor normal
AST >33 U/L 8 a 33 U/L
AST / ALT >1
BN sérica > 3 mg/dL o 51 umol/L 1,2 mg/dL
FAL >147 UI/L 44 a 147 UI/L
GGT (aumenta en OH) > 55 UI/L 5 a 50 UI/L
Tiempo Protrombina PT > 11 11 a 13.5 seg
Con una Eco-doppler vemos todos los signos de cirrosis, ascitis y signos de
hipertensión portal. Vemos también la permeabilidad de la vena porta y la dilatación de
la vía biliar.
Diagnóstico
El DX de cirrosis descompensada suele ser sencillo. Lo hacemos con el laboratorio
anterior y complicaciones características:
● Encefalopatía hepática.
● Ascitis.
● Hemorragia por várices.
● Plaquetopenia.
● Leucopenia.
● Hipergammaglobulinemia
● Ecografía.
PRONÓSTICO:
● Compensada. 65% en 10 años.
● Descompensada. Menos de 50% en 3 años.
● Síndrome de IH aguda sobre crónica. Es un fracaso multiorgánico en general
desencadenado por infecciones bacterianas y el hepatocarcinoma.
Cirrosis hepática por alcohol
La ingesta de OH para desarrollar cirrosis es de 1g de OH/kg/día por períodos
prolongados (10 años).
En la mayoría de los casos, el diagnóstico de cirrosis se realiza por la aparición de sus
complicaciones: 1) Ascitis, 2) hemorragia por várices, 3) EH.
Encefalopatía hepática
Síndrome neuropsiquiátrico que acontece en pacientes con disfunción hepática grave
(aguda o crónica).
Se considera una indicación de trasplante hepático en el paciente cirrótico.
Patogenia
Acontece como resultado de una situación de hiperamoniemia.
Factores predisponentes Factores determinantes Factores desencadenantes
Insuficiencia hepática Hipoeramoniemia Aumento de producción de
amonio a nivel intestinal
Cirrosis Inflamación
(hemorragia digestiva,
Comunicaciones Neurotransmisión por estreñimiento).
portosistémicas GABA
Aumento producción de amonio
renal (deshidratación, diuréticos,
hipoK e hipoNa+).
La producción de amonio tiene lugar en el intestino (la glutaminasa desdobla la
glutamina en glutamato+amonio). En condiciones normales el amonio es detoxificado
por el hígado mediante el ciclo de la urea, pero en la cirrosis este ciclo está nerfeado.
El amonio circulante puede atravesar la BHE y activar la microglía, lo que produce un
edema en los astrocitos.
Cuadro clínico
Las manifestaciones psiquiátricas oscilan desde cambios inespecíficos en el carácter
hasta la agresividad, la depresión o episodios de manía / ezquisofrenia.
Se afecta tanto el área mental como el área motora, mientras que el área sensorial
queda respetada. Las alteraciones neuromusculares como la asterixis o flapping tremor
(pérdida postural por la hipoxemia articular secundaria a la afectación del tracto
reticular que puede evidenciarse en muñecas, tobillos o lengua).
La afectación del nivel de consciencia se inicia como una hipersomnia y progresa a
apatía, somnolencia, obnubilación y coma.
Los cambios de personalidad son de irritabilidad y euforia.
El habla es lenta y monótona.
Batería PHES. Score de encelofatía hepática psicométrica. Son una serie de minitest
que nos indican como va la cosa (?).
Tratamiento
● Mantener permeable la vía respiratoria y las constantes hemodinámicas.
● Equilibrar trastornos EQ y niveles de glucemia.
● Corregir factores desencadenantes: infecciones, hemorragias digestivas,
diuréticos.
Lactulosa y Lactitol. Son los tratamientos de elección y los más utilizados en la práctica
clínica. Impiden el crecimiento de bacterias productoras de amonio en el intestino
reduciendo el pH intestinal. También tiene un efecto laxante que mejora el
estreñimiento (factor desencadenante).
● ATB. Para reducir la producción de amonio en el intestino, eliminando bacterias
con actividad ureasa. Se usa Rifaximina 550mg /12h durante 6 meses.
● Probióticos.
● Terapia nutricional.
Ascitis
´Presencia de líquido en la cavidad peritoneal. La etiología puede ser cualquier
enfermedad hepática con hipertensión portal, en especial la cirrosis hepática. No
obstante, procesos como ICC, pancreatitis o SX nefrótico también pueden causar
ascitis.
Trastornos en la FX renal
El trastorno más característico y sine qua non es la retención de Na+. En la mayoría de
los casos la ascitis desaparece al quitar el sodio de la dieta y aumentar la excreción renal
de sodio con diuréticos.
Otra cosa que ocurre es que en pacientes con cirrosis y ascitis hay una vasoconstricción
renal (Sx hepatorrenal) y produce disminución del FG aumentando las cifras de BUN y
creatinina.
Hipertensión portal y disfunción cardiocirculatoria
La hipertensión portal es condición indispensable para el desarrollo de ascitis en
enfermedades hepáticas. La cirrosis hepática determina cambios en la microcirculación
hepática y esplácnica.
Cualquier aumento en la presión de los sinusoides hepáticos se traduce en el paso de
líquido proteico al espacio intersticial; este líquido es drenado por los linfáticos o
escapar a la cavidad peritoneal (que es lo que ocasiona la ascitis).
Clínica
Los pacientes suelen quejarse por la incomodidad causada por la distensión abdominal.
En estos casos se aprecia matidez abdominal en flancos e hipogastrio.
El aumento de presión intraabdominal puede ocasionar la aparición de hernias
inguinales y umbilicales; que pueden complicarse.
Con frecuencia la ascitis se acompaña de edema MMII.
También es frecuente que se acompañe de derrame pleural derecho.
Otras manifestaciones frecuentes son la anorexia y la malnutrición.
EVALUACIÓN INICIAL DE LOS PACIENTES CON CIRROSIS Y ASCITIS
● Anamnesis y exploración física general
● Función hepática y renal
● Eco abdominal
● Paracentesis diagnóstica: glucosa, proteínas, recuento celular y cultivo.
● Fibrogastroscopia (para ver várices).
Diagnóstico diferencial
1. ICC
2. Neoplasias
Son las primeras que hay que descartar por frecuencia.
ICC. El líquido ascítico suele tener >25 g/L de proteínas y la eco abdominal muestra
dilatación de las venas suprahepáticas. También la existencia de ingurgitación
yugular.
Neoplasias. También provoca un exudado rico en proteínas > 25 g/L, por ende el Dx lo
hacemos con el examen citológico del líquido ascitico, que es positivo en el 60-90% de
los casos. También dicen las malas lenguas que el LDL y colesterol suelen ser indicativos
de carcinomatosis.
Otras causas de ascitis son:
4. TBC peritoneal (abundantes linfocitos y elevada adenosin-desaminasa).
5. Peritonitis pancreática (liq. ascitico rico en amilasas y lipasas).
Tratamiento
