GLOSARIO

1. Dispepsia:

Dispepsia funcional es un término para los signos y síntomas recurrentes de indigestión

que no tienen una causa obvia. También se la llama dolor de estómago no ulceroso
o dispepsia no ulcerosa.

Anamnesis

Los antecedentes de la enfermedad actual deben suministrar una descripción clara de

los síntomas y establecer si son agudos o crónicos y recurrentes. Otros elementos
son cronología y frecuencia de la recurrencia, cualquier dificultad deglutoria y relación
de los síntomas con la ingesta alimentaria o la toma de medicamentos. Se observan
factores que empeoran los síntomas (en particular, esfuerzo, ciertos alimentos o
alcohol) o que los alivian (en particular, comer o tomar antiácidos).
La evaluación por aparatos y sistemas investiga síntomas digestivos concomitantes,
como anorexia, náuseas, vómitos, hematemesis, pérdida de peso y deposiciones
sanguinolentas o negras (melénicas). Otros síntomas son disnea y diaforesis.
Los antecedentes personales deben incluir diagnósticos digestivos y cardíacos
conocidos, factores de riesgo cardíaco (p. ej., hipertensión, hipercolesterolemia) y los
resultados de estudios previos realizados y tratamientos intentados. Los antecedentes
de medicación deben incluir el uso de fármacos de venta bajo receta y drogas ilícitas,
así como el consumo de alcohol.

Examen físico
El examen de los signos vitales debe registrar la presencia de taquicardia o pulso
irregular.

La exploración general debe determinar si hay palidez o diaforesis, caquexia o

ictericia. Se palpa el abdomen para investigar dolor a la palpación, masas y
organomegalia. Se realiza un tacto rectal para detectar sangre macroscópica u oculta.

Signos de alarma
Los siguientes hallazgos son de particular importancia:

 Episodio agudo con disnea, diaforesis o taquicardia

 Anorexia

 Nauseas o vomito

 Perdida de peso

 Sangre en material fecal

 Disfagia u odinofagia

 Ausencia de respuesta al tratamiento con bloqueantes H2 o inhibidores de la

bomba de protones

Interpretación de los hallazgos

Un paciente que debuta con un episodio agudo aislado de dispepsia es preocupante,

en particular si los síntomas se acompañan de disnea, diaforesis o taquicardia; estos
pacientes pueden presentar una isquemia coronaria aguda. Los síntomas crónicos
que aparecen con el esfuerzo y se alivian con el reposo pueden representar una
angina de pecho.

Lo más probable es que las causas digestivas se manifiesten como trastornos

crónicos. En ocasiones, los síntomas se clasifican como de tipo ulcerosos, de tipo
dismotilidad o de tipo reflujo; estas clasificaciones sugieren, pero no confirman, una
etiología. Los síntomas de tipo ulcerosos consisten en dolor localizado en epigastrio,
que aparece con frecuencia antes de las comidas y es parcialmente aliviado por
alimentos, antiácidos o bloqueantes H2. Los síntomas de tipo dismotilidad consisten
en saciedad precoz, plenitud posprandial, náuseas, vómitos, distensión y síntomas
que empeoran con la ingesta de alimentos; por regla general no hay dolor. Los
síntomas de tipo reflujo son pirosis o regurgitación ácida. Sin embargo, suele haber
superposición de los síntomas.
El estreñimiento y la diarrea alternantes, con dispepsia, sugieren síndrome del
intestino irritable o uso excesivo de laxantes o antidiarreicos de venta libre.
Estudios complementarios

Los pacientes cuyos síntomas sugieren isquemia coronaria aguda, en particular

aquellos con factores de riesgo, deben ser enviados al departamento de emergencias
para evaluación urgente, incluidos ECG y marcadores cardíacos séricos. Las pruebas
para trastornos cardíacos deben preceder a las pruebas para trastornos
gastrointestinal, como la endoscopia.

En los pacientes con síntomas crónicos, inespecíficos, los de rutina son un

hemograma completo (para descartar anemia causada por pérdida digestiva de
sangre) y una evaluación bioquímica de la sangre. Si los resultados son anormales,
deben considerarse otras pruebas (p. ej., estudios por la imagen, endoscopia). Dado
el riesgo de cáncer, los pacientes > 60 y aquellos con signos de alarma de aparición
reciente deben ser sometidos a una endoscopia digestiva alta. En pacientes < 60 sin
signos de alarma, algunos especialistas recomiendan tratamiento empírico durante 4
a 8 semanas con agentes antisecretores (p. ej., inhibidores de la bomba de protones,
IBP), seguido de endoscopia en caso de fracaso terapéutico. Otros recomiendan
investigar infección por H. pylori mediante una prueba de 14C-urea en aire espirado o
un análisis de materia fecal. Sin embargo, se requiere precaución al usar el  H. pylori o
cualquier otro hallazgo inespecífico para explicar los síntomas.
Está indicada la manometría esofágica y los estudios de pH si persisten los síntomas
de reflujo después de la endoscopia digestiva alta y una prueba de 4-8 semanas con
unos inhibidores de la bomba de protones.

Tratamiento

Se tratan las enfermedades específicas. Los pacientes sin cuadros identificables se

observan a lo largo del tiempo, y se los tranquiliza. Los síntomas se tratan con
inhibidores de la bomba de protones, bloqueantes H2 o un agente citoprotector. En
pacientes con dispepsia de tipo dismotilidad, también pueden probarse los fármacos
procinéticos (p. ej., metoclopramida, eritromicina) administrados como una
suspensión líquida. Sin embargo, no hay evidencia clara de que compatibilizar la
clase de fármaco con los síntomas específicos (p. ej., reflujo versus dismotilidad)
resulte más eficaz. El misoprostol y los anticolinérgicos no son eficaces en la
dispepsia funcional. Los fármacos que alteran la percepción sensitiva (p. ej.,
antidepresivos tricíclicos) pueden ser útiles.

2. Gastropepsia:

La gastroparesis es una enfermedad que afecta el movimiento espontáneo normal de

los músculos (motilidad) del estómago. Por lo general, las contracciones musculares
fuertes impulsan los alimentos por el tubo digestivo. Pero, si tienes gastroparesis, la
motilidad de tu estómago se enlentece o directamente deja de funcionar, lo que impide
que tu estómago se vacíe correctamente.

En general, se desconoce la causa de la gastroparesis. En algunos casos, es una

complicación de la diabetes, y algunas personas sufren de gastroparesis después de
una cirugía. Ciertos medicamentos, como los analgésicos opiáceos, algunos
antidepresivos y los medicamentos para la hipertensión arterial y las alergias, pueden
ocasionar un vaciamiento gástrico lento y causar síntomas similares. Para las personas
que ya tienen gastroparesis, estos medicamentos pueden empeorar su afección.

La gastroparesis puede interferir en la digestión normal y provocar náuseas, vómitos y

dolor abdominal. También puede causar problemas con los niveles de glucosa
sanguínea y la nutrición. Si bien la gastroparesis no tiene cura, los cambios en la dieta,
junto con la administración de medicamentos, pueden ofrecer un poco de alivio.

Síntomas

Los signos y síntomas de la gastroparesis comprenden:

 Vómitos
  Náuseas

 Hinchazón abdominal

 Dolor abdominal

 Sensación de saciedad luego de haber comido solamente unos bocados

 Vómito de alimentos no digeridos consumidos unas horas antes

 Reflujo ácido

 Cambios en el nivel de glucosa en la sangre

 Falta de apetito

 Pérdida de peso y desnutrición

Muchas personas con gastroparesis no tienen ningún signo o síntoma perceptible.

Causas

No siempre se sabe claramente la causa de la gastroparesis, pero en muchos casos

puede aparecer porque se daña el nervio que controla los músculos del estómago
(nervio vago).

El nervio vago ayuda a controlar los procesos complejos del tubo digestivo, lo que
incluye indicarles a los músculos del estómago que se contraigan y empujen los
alimentos hacia el intestino delgado. Si el nervio vago está dañado, no puede enviar
señales a los músculos del estómago con normalidad. Como consecuencia, es posible
que los alimentos permanezcan en el estómago más tiempo, en lugar de trasladarse al
intestino delgado para su digestión.

El nervio vago y sus ramificaciones pueden dañarse por enfermedades como la

diabetes o por cirugías en el estómago o en el intestino delgado.
Factores de riesgo

Factores que pueden aumentar el riesgo de sufrir gastroparesis:

 Diabetes

 Cirugía abdominal o esofágica

 Infección, generalmente por un virus

 Determinados medicamentos que retrasan la frecuencia con la que se vacía el

estómago, como los analgésicos narcóticos

 Esclerodermia - una enfermedad del tejido conectivo

 Enfermedades del sistema nervioso, como Parkinson o esclerosis múltiple

 Baja actividad de la tiroides (hipotiroidismo)

Las mujeres son más propensas que los hombres a desarrollar gastroparesis.

Complicaciones

La gastroparesis puede causar varias complicaciones, por ejemplo, las siguientes:

 Deshidratación grave. Los vómitos continuos pueden provocar deshidratación.

 Malnutrición. La falta de apetito puede significar que no obtienes las calorías

suficientes o que no puedes absorber suficientes nutrientes debido a los vómitos.

 Alimentos sin digerir que se endurecen y permanecen en el estómago. 

Los alimentos sin digerir que quedan en el estómago se pueden endurecer y formar
un tumor sólido denominado "bezoar". Los bezoares pueden provocar náuseas y
vómitos, además de poner en riesgo la vida, si no permiten que los alimentos pasen
al intestino delgado.
  Cambios impredecibles en el nivel de glucosa sanguínea. Aunque la
gastroparesis no provoca diabetes, los cambios frecuentes en la velocidad y la
cantidad de alimentos que ingresan al intestino delgado puede ocasionar cambios
erráticos en los niveles de glucosa sanguínea. Estas variaciones en la glucosa
sanguínea empeoran la diabetes. A su vez, el control deficiente de los niveles de
glucosa sanguínea empeora la gastroparesis.

 Disminución de la calidad de vida. Es posible que los síntomas dificulten

trabajar y mantenerse al día con otras responsabilidades.

Diagnóstico

Los médicos utilizan varias pruebas para ayudar a diagnosticar la gastroparesis y

descartar las enfermedades que ocasionan síntomas similares. Entre las pruebas, se
pueden incluir las siguientes:

Pruebas de vaciado gástrico

Para saber a qué velocidad el estómago vacía su contenido, te pueden recomendar

una o más de estas pruebas:

 Centellografía. Esta es la prueba más importante que se utiliza para hacer un

diagnóstico de gastroparesis. Consiste en ingerir una comida ligera, como huevos
y tostadas, con una pequeña cantidad de material radiactivo. Se coloca un
escáner que detecta el movimiento del material radioactivo en el abdomen para
controlar la velocidad a la que la comida sale del estómago.

Deberás dejar de tomar cualquier medicamento que pueda retrasar el vaciado

gástrico. Consulta con tu médico si alguno de tus medicamentos podría retardar tu
digestión.

 Pruebas de aliento. Para las pruebas de aliento, debes consumir un alimento

sólido o líquido que contenga una sustancia que el cuerpo absorba. Con el tiempo,
 la sustancia se puede detectar en el aliento. Se recogen muestras de aliento
durante algunas horas y se mide la cantidad de sustancia que contienen. Para
poder demostrar a qué velocidad se vacía el estómago después de consumir
alimentos, la prueba mide la cantidad de sustancia en el aliento.

Endoscopia gastrointestinal superior

Este procedimiento se utiliza para examinar visualmente el aparato digestivo superior,

es decir, el esófago, el estómago y el comienzo del intestino delgado (duodeno). Se
emplea una cámara diminuta colocada en el extremo de un tubo largo y flexible. Esta
prueba también se puede usar para diagnosticar otras afecciones, como úlcera péptica
o estenosis pilórica, que pueden tener síntomas similares a los de la gastroparesis.

Ecografía

Este examen utiliza ondas sonoras de alta frecuencia para producir imágenes de las
estructuras internas del cuerpo. La ecografía puede ayudar a diagnosticar si los
problemas con la vesícula biliar o los riñones podrían estar causando tus síntomas.

Tratamiento

El tratamiento de la gastroparesis comienza con la identificación y el tratamiento de la

afección subyacente. Si la causa de la gastroparesis es la diabetes, es posible que el
médico trabaje contigo para ayudarte a controlarla.

Cambios en tu dieta

Mantener una nutrición adecuada es el objetivo más importante del tratamiento de la

gastroparesis. Muchas personas pueden controlar la gastroparesis con cambios en la
alimentación. Es posible que el médico te derive a un dietista, quien puede ayudarte a
escoger alimentos que te resulten más fáciles de digerir. Esto puede ayudarte a
obtener suficientes calorías y nutrientes de la comida que ingieres.
Un dietista puede sugerir que trates de hacer lo siguiente:

 Come porciones más pequeñas con más frecuencia

 Mastica los alimentos por completo

 Come frutas y vegetales bien cocidos en lugar de crudos

 Evita las frutas y los vegetales fibrosos, como las naranjas y el brócoli, porque
pueden provocar bezoares

 Elige mayormente alimentos con bajo contenido de grasa, pero si puedes tolerar la
grasa, agrega a tu alimentación pequeñas porciones de alimentos grasos

 Si los líquidos te resultan más fáciles de tragar, haz la prueba con sopas y
alimentos hechos puré

 Bebe entre 34 y 51 onzas (1 a 1,5 litros) de agua por día

 Haz algún ejercicio ligero después de comer, como por ejemplo ir a caminar

 Evita las bebidas carbonatadas, el alcohol y el cigarrillo

 Evita recostarte antes de que hayan pasado dos horas después de comer

 Toma un suplemento multivitamínico todos los días

Pídele al dietista una lista completa de los alimentos recomendados para personas con
gastroparesis. Alimentos tales como:

 Almidones
 Proteína
 Frutas y verduras
 Lácteos y algunos medicamentos

Los medicamentos para tratar la gastroparesis pueden ser:

  Medicamentos para estimular los músculos del estómago. En este grupo de
medicamentos, se incluyen la metoclopramida (Reglan) y la eritromicina. La
metoclopramida conlleva un riesgo de efectos secundarios graves. La eritromicina
pierde eficacia con el tiempo y puede causar efectos secundarios, como la diarrea.

La domperidona, un medicamento nuevo con menos efectos secundarios, también

está disponible, aunque con acceso restringido.

 Medicamentos para controlar las náuseas y los vómitos. Entre los

medicamentos que ayudan a aliviar las náuseas y los vómitos, se incluyen la
difenhidramina (Benadryl, otros) y el ondansetrón (Zofran). La proclorperazina
(Compro) se usa si las náuseas y los vómitos persisten.

Tratamiento quirúrgico

Es posible que algunas personas con gastroparesia sean incapaces de tolerar

cualquier alimento o líquido. En estas situaciones, los médicos pueden recomendar que
se coloque una sonda de alimentación (tubo de yeyunostomía) en el intestino delgado.
También pueden recomendar un tubo de vaciado gástrico para ayudar a aliviar la
presión del contenido gástrico.

Las sondas de alimentación pueden introducirse por la nariz o la boca, o directamente

dentro del intestino delgado a través de la piel. La sonda es, por lo general, temporal y
solamente se utiliza cuando la gastroparesia es grave o cuando el nivel de azúcar en
sangre no puede controlarse mediante ningún otro método. Algunas personas
requieren de una sonda de alimentación intravenosa (parenteral) que va directamente a
una vena en el pecho.

Tratamientos en investigación

Los científicos siguen investigando nuevos medicamentos para tratar la gastroparesis.

Por ejemplo, tenemos un nuevo medicamento en desarrollo, denominado Relamorelin.
Los resultados de un ensayo de fase II muestran que este medicamento puede acelerar
el vaciamiento gástrico y reducir los vómitos. Este medicamento aún no cuenta con la
aprobación de la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA, por sus siglas en
inglés) de Estados Unidos, pero en estos momentos se está llevando a cabo un ensayo
clínico a mayor escala.

Se están probando distintas terapias novedosas con la ayuda de la endoscopia - un

procedimiento que se realiza con un tubo delgado (endoscopio) que se hace pasar a
través del esófago.

Uno de los procedimientos, conocido como piloromiotomía (miotomía gástrica

endoscópica por vía oral), consiste en hacer una incisión en el píloro, que es la válvula
o anillo muscular que se encuentra entre el estómago y el intestino delgado. A
continuación, se abre un conducto desde el estómago hasta el intestino delgado. Este
procedimiento es relativamente reciente y es prometedor, pero todavía es necesario
investigarlo más.

Otro tipo de procedimiento endoscópico consiste en colocar un pequeño tubo (estent)

donde el estómago se conecta con el intestino delgado (duodeno) para mantener
abierta dicha conexión.

Estimulación eléctrica y marcapasos gástrico

En la estimulación eléctrica gástrica, un dispositivo implantado quirúrgicamente aplica

estimulación eléctrica a los músculos del estómago para que muevan la comida de
manera más eficiente. Los resultados del estudio han sido variados. Sin embargo, el
dispositivo parece ser más útil a las personas que sufren de gastroparesis diabética.

3 y 4 Nauseas, Vomitos:
Las náuseas, la sensación desagradable de necesidad de vomitar, representan la
conciencia de estímulos aferentes (incluido mayor tono parasimpático) al centro del
vómito del bulbo raquídeo.

El vómito es la expulsión forzada de contenido gástrico causada por contracción

involuntaria de la musculatura abdominal, cuando se relajan el fundus gástrico y el
esfínter esofágico inferior.

Debe diferenciar el vómito de la regurgitación, la expulsión de contenido gástrico sin

náuseas ni contracciones abdominales intensas asociadas. Los pacientes
con acalasia, síndrome de rumiación o un divertículo de Zenker pueden regurgitar
alimentos no digeridos sin presentar náuseas.

Causas

Los problemas comunes que pueden causar náuseas y vómitos incluyen:

 Alergias a los alimentos.

 Infecciones estomacales o intestinales, como la "gastroenteritis vírica epidémica" o
la intoxicación alimentaria.
 Devolución de los contenidos estomacales (alimento o líquido) (también
llamado reflujo gastroesofágico o ERGE).
 Medicamentos o tratamientos, como la quimioterapia o la radioterapia para
el cáncer.
 Migrañas.
 Náuseas matutinas durante el embarazo
 Mareo o mareo por movimiento

 Dolor intenso, como el causado por los cálculos renales

 Consumo excesivo de marihuana

 Las náuseas y los vómitos también pueden ser un signo de advertencia inicial de
problemas de salud más serios, como:
 Apendicitis
 Obstrucción intestinal
 Cáncer o un tumor

 Ingestión de un fármaco o tóxico, especialmente por parte de los niños

 Úlceras en el revestimiento del estómago o el intestino delgado

Complicaciones
Los vómitos intensos pueden provocar deshidratación sintomática y alteraciones
electrolíticas (por lo general, alcalosis metabólica con hipopotasemia) o, rara vez, un
desgarro esofágico, ya sea parcial (síndrome de Mallory-Weiss) o completo (síndrome
de Boerhaave).
Si un paciente está inconsciente o solo parcialmente consciente, puede inhalar
(aspirar) el vómito. El ácido en el vómito puede irritar gravemente los pulmones,
causando neumonía por aspiración.

Los vómitos crónicos pueden causar desnutrición, pérdida de peso y alteraciones

metabólicas.

Nombres alternativos

Emesis; Vomito; Malestar estomacal; Dolor de estómago; Mareos.

5. Diarrea

La materia fecal contiene 60-90% de agua. En la sociedad occidental, las heces

ascienden a 100-200 g/día en adultos sanos y 10 g/kg por día en lactantes, lo que
depende de la cantidad de material no absorbible de la dieta (principalmente, hidratos
de carbono).
La diarrea se define como peso de las heces > 200 g/día. Sin embargo, mucha gente
considera diarrea cualquier aumento de la fluidez de las deposiciones.
Alternativamente, muchas personas que ingieren fibra tienen deposiciones más
voluminosas pero formadas, y no consideran que tengan diarrea.
La eliminación frecuente de pequeños volúmenes de materia fecal, como puede
ocurrir en pacientes con tenesmo (urgencia rectal), debe distinguirse de la diarrea. De
manera similar, la incontinencia fecal puede confundirse con la diarrea. Sin embargo,
la diarrea puede causar un marcado empeoramiento de la incontinencia fecal.
(Ver también Generalidades sobre la malabsorción y ver Generalidades sobre la
enfermedad inflamatoria intestinal. La diarrea en niños se analiza en otra apartado).

Complicaciones de la diarrea
La diarrea de cualquier etiología puede provocar complicaciones. En ocasiones hay
pérdida de líquidos, con la consiguiente deshidratación, pérdida de electrolitos (Na, K,
Mg, Cl) e, incluso, colapso vascular. El colapso puede sobrevenir rápidamente en
pacientes con diarrea profusa (p. ej., pacientes con cólera) o muy jóvenes, muy
mayores o debilitados. La pérdida de bicarbonato puede causar acidosis metabólica.
Si la diarrea es grave o crónica o si la materia fecal contiene moco excesivo, puede
producirse una hipocalemia. La hipomagnesemia después de diarrea prolongada
puede causar tetania.

Etiología
Normalmente, el intestino delgado y el colon absorben el 99% del líquido resultante
de la ingesta oral y de las secreciones del tubo digestivo: una carga total de líquidos
de alrededor de 9-10 L diarios. Por lo tanto, aun pequeñas reducciones (es decir, 1%)
de la absorción intestinal de agua o aumentos de secreción pueden incrementar lo
suficiente el contenido de agua como para provocar una diarrea.

Hay una serie de causas de diarrea.

Varios mecanismos básicos causan la mayoría de las diarreas clínicamente
significativas. Los tres más habituales son: aumento de la carga osmótica, incremento
de las secreciones y disminución de la absorción y disminución del tiempo/superficie
de contacto. En muchos trastornos, interviene más de un mecanismo. Por ejemplo, la
diarrea de la enfermedad inflamatoria intestinal se debe a inflamación de la mucosa,
exudación hacia la luz, y múltiples secretagogos y toxinas bacterianas que afectan la
función de los enterocitos.
Carga osmótica
Se produce una diarrea cuando solutos hidrosolubles inabsorbibles permanecen en el
intestino y retienen agua. Estos solutos comprenden polietilenglicol, sales de
magnesio (hidróxido y sulfato) y fosfato de sodio, que se usan como laxantes. En
caso de intolerancia a azúcares (p. ej., intolerancia a la lactosa causada por
deficiencia de lactasa) se produce una diarrea osmótica. La ingesta de grandes
cantidades de hexitoles (p. ej., sorbitol, manitol, xilitol) o jarabes de maíz ricos en
fructosa, que se usan como sustitutos del azúcar en golosinas, chicles y jugos de
fruta, causa diarrea osmótica porque los hexitoles se absorben poco. La lactulosa,
que se utiliza como laxante, causa diarrea por un mecanismo similar. La ingesta
excesiva de ciertos alimentos (ver Algunas causas de diarrea*) puede provocar
diarrea osmótica.
Aumento de secreciones/disminución de la absorción
Se produce una diarrea cuando el intestino secreta más electrolitos y agua de los que
absorbe. Las causas de mayor secreción son infecciones, grasas no absorbidas,
ciertos fármacos y diversos secretagogos intrínsecos y extrínsecos.

Las infecciones (p. ej., gastroenteritis) son las causas más comunes de diarrea
secretora. Las infecciones combinadas con intoxicación alimentaria son las causas
más comunes de diarrea aguda (< 4 días de duración). La mayoría de las
enterotoxinas bloquean el intercambio de sodio-potasio, que es una fuerza impulsora
importante para la absorción de líquidos en el intestino delgado y el colon.
Las grasas de la dieta y los ácidos biliares no absorbidos (como en los  síndromes de
malabsorción y después de resección ileal) pueden estimular la secreción colónica y
causar diarrea.
Los fármacos pueden estimular directamente las secreciones intestinales (p. ej.,
quinidina, quinina, colquicina, catárquicos antraquinónicos, aceite de ricino,
prostaglandinas) o indirectamente por alterar la absorción de grasas (p. ej., orlistat).
Varios tumores endocrinos producen secretagogos, como vipomas (péptido intestinal
vasoactivo), gastrinomas (gastrina), mastocitosis (histamina), carcinoma medular de
tiroides (calcitonina y prostaglandinas) y tumores carcinoides (histamina, serotonina y
polipéptidos). Algunos de estos mediadores (p. ej., prostaglandinas, serotonina,
compuestos relacionados) también aceleran el tránsito intestinal o colónico.
La alteración de la absorción de sales biliares, que puede ocurrir con algunos
trastornos, puede causar diarrea por la estimulación de la secreción de agua y
electrolitos. Las heces tienen un color verde o naranja.

Menor tiempo/superficie de contacto

El tránsito intestinal rápido y la menor superficie alteran la absorción de líquidos y
causan diarrea. Las causas comunes son resección o derivación del intestino delgado
o grueso, resección gástrica y enfermedad inflamatoria intestinal. Otras causas son la
colitis microscópica (colitis colágena o linfocítica) y la enfermedad celíaca. El
hipertiroidismo puede causar diarrea debido al tránsito rápido.
La estimulación farmacológica del músculo liso intestinal (p. ej., antiácidos que
contienen magnesio, laxantes, inhibidores de la colinesterasa, inhibidores selectivos
de la recaptación de serotonina) o agentes humorales (p. ej., prostaglandinas,
serotonina) también puede acelerar el tránsito.

Anamnesis

Los antecedentes de la enfermedad actual deben determinar la duración y gravedad

de la diarrea, las circunstancias de comienzo (p. ej., viaje reciente, alimentos
ingeridos, fuente de agua), el uso de fármacos (p. ej., antibióticos dentro de los 3
meses previos), si hay dolor abdominal o vómitos, tomar nota de la frecuencia y
cronología de las deposiciones, los cambios en las características de las heces (p. ej.,
presencia de sangre, pus o moco; cambios de color o consistencia; evidencia de
esteatorrea), los cambios de peso o apetito asociados y la urgencia defecatoria o el
tenesmo rectal. Debe investigarse la aparición simultánea de diarrea en los contactos
cercanos. Los médicos deben preguntar específicamente sobre cualquier cambio en
los medicamentos que pueda causar diarrea.
La evaluación por aparatos y sistemas debe buscar síntomas que sugieran posibles
causas, como artralgias (enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad celíaca),
rubefacción (carcinoide, vipoma, mastocitosis), dolor abdominal crónico (intestino
irritable, enfermedad inflamatoria intestinal, gastrinoma) y sangrado gastrointestinal
(colitis ulcerosa, tumor).
Los Antecedentes personales deben identificar los factores de riesgo conocidos de
diarrea, como enfermedad inflamatoria intestinal, síndrome del intestino irritable,
infección por HIV y procedimientos quirúrgicos gastrointestinales previos (p. ej., de
derivación o resección intestinal o gástrica, resección pancreática). Los antecedentes
familiares y sociales deben indagar acerca de la aparición simultánea de diarrea en
contactos cercanos.
Examen físico

Debe evaluarse el estado de hidratación. Es importante realizar una exploración

completa, con atención al abdomen, y un tacto rectal para investigar la competencia
del esfínter y sangre oculta.

Signos de alarma

Ciertos hallazgos plantean la sospecha de una etiología orgánica o más grave de la

diarrea:

 Sangre o pus en las heces

 Fiebre
 Signos de deshidratación
 Diarrea crónica
 Pérdida de peso

Interpretación de los hallazgos

En una persona por lo demás sana, es probable que la diarrea aguda y acuosa sea
de etiología infecciosa, en particular en caso de viaje, alimentos posiblemente
contaminados o un brote con una fuente puntual.
La diarrea sanguinolenta aguda con o sin inestabilidad hemodinámica en una
persona sana sugiere una infección entero invasiva. El sangrado diverticular y la
colitis isquémica también se manifiestan por diarrea sanguinolenta aguda. En una
persona más joven, los episodios recurrentes de diarrea sanguinolenta
sugieren enfermedad inflamatoria intestinal.
De no mediar uso de laxantes, la diarrea de gran volumen (p. ej., volumen fecal
diario > 1 L/día) sugiere firmemente una causa de tumor endocrino en pacientes con
anatomía gastrointestinal normal. Los antecedentes de gotitas de aceite en materia
fecal, en particular si se asocian con pérdida de peso, indican malabsorción.

La diarrea que sucede consistentemente a la ingestión de ciertos alimentos (p.

ej., grasas) sugiere intolerancia alimentaria. El uso reciente de antibióticos debe
plantear la sospecha de diarrea asociada a antibióticos, como la  colitis por
Clostridioides difficile (antiguamente denominado Clostridium difficile).
La diarrea con heces de color verde o naranja: sugiere alteración de la absorción
de sales biliares.

Los síntomas pueden ayudar a identificar el segmento afectado del intestino. Por lo
general, en las enfermedades de intestino delgado, las deposiciones son voluminosas
y acuosas o grasas. En las enfermedades colónicas, las deposiciones son frecuentes,
a veces de pequeño volumen, y posiblemente se acompañen de sangre, moco, pus y
molestias abdominales.

En el síndrome del intestino irritable (SII), el dolor abdominal se alivia con la

defecación, que se asocia con cambios en la frecuencia o la consistencia de las
deposiciones o en ambas. Sin embargo, estos síntomas solos no diferencian el
síndrome del intestino irritable de otras enfermedades (p. ej., enfermedad inflamatoria
intestinal).
La diarrea funcional: se caracteriza por deposiciones blandas o acuosas que
comienzan al menos 6 meses antes del diagnóstico y se presentan durante los 3
meses previos. Estos pacientes no cumplen los criterios para el síndrome del intestino
irritable; pueden presentar dolor y/o distensión abdominal, pero estos no son
síntomas predominantes

El síndrome del intestino irritable aparece a veces en pacientes que han sufrido una
infección entérica aguda (síndrome del intestino irritable pos-infeccioso).
Los hallazgos extra abdominales que sugieren una etiología son lesiones o
rubefacción cutánea (mastocitosis), nódulos tiroideos (carcinoma medular de tiroides),
soplo cardíaco derecho (carcinoide), linfadenopatías (linfoma, sida) y artritis
(enfermedad intestinal inflamatoria, enfermedad celíaca).

Estudios complementarios
Por lo general, la diarrea aguda (< 4 días) no requiere estudios complementarios. Las
excepciones son los pacientes con signos de deshidratación, deposiciones
sanguinolentas, fiebre, dolor intenso, hipotensión o manifestaciones tóxicas,
particularmente en los muy jóvenes o muy ancianos. En estos casos debe solicitarse
un hemograma completo y una determinación de electrólitos, nitrógeno ureico en
sangre y creatinina. Deben tomarse muestras de la materia fecal para microscopia,
cultivo y si hay antecedentes de antibioticoterapia reciente, análisis de toxina de  C.
difficile.
La diarrea crónica (> 4 semanas) requiere evaluación, así como un episodio más
breve (1-3 semanas) de diarrea en pacientes inmunosuprimidos o en aquellos que
impresionan significativamente comprometidos. Cuando sea posible, la evaluación
diagnóstica debe estar dirigida por la anamnesis y la exploración física. Si este
enfoque no proporciona un diagnóstico o una dirección, se necesita un enfoque más
amplio. Entre las pruebas iniciales se deben incluir pruebas de heces en las que se
valore sangre oculta, grasa (por la tinción de Sudán o elastasa fecal), electrólitos
(para calcular la brecha osmótica de las heces) y antígenos o reacción en cadena de
la polimerasa para Giardia; hemograma completo con diferencial; serología celíaca
(transglutaminasa tisular de IgA); hormona tiroideo-estimulante (TSH) y tiroxina libre
(T4); y calprotectina fecal o lactoferrina fecal (para detectar enfermedad inflamatoria
intestinal. Las directrices ( guidelines) de 2019 de la American Gastroenterological
Association (Asociación estadounidense de gastroenterología) sobre la evaluación en
laboratorio de la diarrea funcional y del síndrome del intestino irritable con predominio
de diarrea (SII-D) recomiendan un valor umbral de 50 mcg/g para la calprotectina
fecal o un rango de 4,0 a 7,25 mcg/g para la lactoferrina fecal para optimizar la
sensibilidad para el SII. Debe realizarse un examen microscópico en busca de huevos
y parásitos en pacientes con antecedentes de viajes recientes o que hayan migrado
recientemente desde zonas de riesgo elevado. A los pacientes con exposición
reciente a antibióticos o con sospecha de infección por C. difficile se les deben
realizar pruebas en materia fecal para C. difficile. Después, debe realizarse una
sigmoidoscopia o una colonoscopia, con biopsia, para investigar causas inflamatorias.
Si no hay ningún diagnóstico evidente y la tinción de Sudán o la elastasa fecal es
positiva para grasas, debe medirse la excreción fecal de grasas y efectuar a
continuación una enterografía por TC del intestino delgado (enfermedad estructural) y
una biopsia endoscópica de intestino delgado (enfermedad mucosa). Si aun así la
evaluación sigue siendo negativa, debe considerarse la evaluación de la estructura y
la función pancreáticas (ver Pruebas de laboratorio) en pacientes con esteatorrea sin
causa reconocida. En casos infrecuentes, la endoscopia con cápsula puede revelar
lesiones, predominantemente enfermedad de Crohn o enteropatía por medicamentos
antiinflamatorios no esteroideos, no identificadas mediante otras modalidades.
El hiato osmótico en materia fecal, que se calcula 290 − 2 × (sodio en materia
fecal + potasio en materia fecal), indica si la diarrea es secretora u osmótica. Un hiato
osmótico < 50 mEq/L indica diarrea secretora; un rango mayor sugiere diarrea
osmótica. Los pacientes con diarrea osmótica pueden tener ingesta oculta de laxantes
(detectable por los niveles de magnesio en materia fecal) o malabsorción de hidratos
de carbono (diagnosticada por la prueba de hidrógeno en aire espirado, análisis de
lactasa y revisión de la dieta).
La diarrea secretora no diagnosticada exige estudios complementarios (p. ej., niveles
plasmáticos de gastrina, calcitonina, péptido intestinal vasoactivo, histamina, ácido 5-
hidroxiindolacético [5-HIAA] en orina) para investigar causas endocrinas. Debe
efectuarse una revisión de síntomas de insuficiencia suprarrenal. Corresponde
considerar el abuso no reconocido de laxantes, que puede descartarse mediante un
análisis de éstos en materia fecal.

Tratamiento
Líquidos y electrolitos en caso de deshidratación

 Posiblemente, antidiarreicos en la diarrea no sanguinolenta en pacientes sin

toxicidad sistémica

La diarrea grave exige reposición hidroelectrolítica para corregir la deshidratación, el

desequilibrio electrolítico y la acidosis. Por lo general, se requieren líquidos
parenterales con cloruro de sodio, cloruro de potasio y glucosa. Pueden estar
indicadas sales para contrarrestar la acidosis (lactato de sodio, acetato, bicarbonato)
si el bicarbonato sérico es < 15 mEq/L (< 15 mmol/L). Puede administrarse una
solución oral de glucosa-electrolitos si la diarrea no es grave, y las náuseas y vómitos
son mínimos (ver Soluciones). En ocasiones, se administran simultáneamente
líquidos orales y parenterales cuando deben reponerse cantidades masivas de agua y
electrolitos (p. ej., en el cólera).
La diarrea es un síntoma. Cuando es posible, debe tratarse el trastorno de base,
pero suele ser necesario el tratamiento sintomático. La loperamida oral en dosis de 2
a 4 mg 3 o 4 veces al día (administrados preferiblemente 30 minutos antes de las
comidas), el difenoxilado en dosis de 2,5 a 5 mg (comprimidos o líquido) 3 o 4 veces
al día, el fosfato de codeína en dosis de 15 a 30 mg 2 o 3 veces al día o el paregórico
(tintura de opio alcanforado) a razón de 5 a 10 mL de líquido por vía oral de 1 a 4
veces al día pueden reducir la diarrea.

Como los antidiarreicos pueden exacerbar la colitis por C. difficile o aumentar la

probabilidad de síndrome urémico-hemolítico cuando existe una toxina Shiga en el
aparato digestivo por una infección por una cepa de Escherichia coli productora, no
se los debe indicar en caso de diarrea sanguinolenta de causa desconocida. Su uso
debe limitarse a pacientes con diarrea acuosa, sin signos de toxicidad sistémica. Sin
embargo, hay muy poca evidencia para justificar la preocupación previa acerca de
que los antidiarreicos prolongan la excreción de posibles patógenos bacterianos.
El psyllium o los compuestos de metilcelulosa aportan volumen. Si bien suelen
prescribirse para la constipación, los agentes formadores de volumen en pequeñas
dosis reducen la fluidez de las deposiciones líquidas. El caolín, la pectina activada
adsorben líquidos. Deben evitarse las sustancias dietéticas osmóticamente activas y
los fármacos estimulantes.
La eluxadolina, que tiene efectos agonistas de los receptores opiáceos y antagonistas
de los receptores opiáceos delta, puede usarse para tratar la diarrea relacionada con
el síndrome del intestino irritable. La dosis es de 100 mg 2 veces al día (75 mg 2
veces al día si no se puede tolerar la dosis de 100 mg). No debe utilizarse en
pacientes que se hayan sometido a una colecistomía.

6. Halitosis

El mal aliento, también conocido como halitosis, puede dar vergüenza y, en algunos
casos, incluso causar ansiedad. No sorprende que las tiendas estén llenas de gomas
de mascar, pastillas de menta, enjuagues bucales y otros productos diseñados para
combatir el mal aliento. Sin embargo, muchos de estos productos son solo medidas
temporarias porque no combaten la causa del problema.

Entre las causas del mal aliento, se encuentran algunos alimentos, enfermedades y
hábitos. En muchos casos, puedes mejorar el mal aliento con la higiene dental
adecuada y constante. Si las técnicas simples de cuidado personal no resuelven el
problema, consulta con tu dentista o médico para asegurarte de que una enfermedad
más grave no sea la causa del mal aliento.

Síntomas

El mal aliento varía según el origen o la causa no diagnosticada. Algunas personas se

preocupan demasiado por el mal aliento, aunque tengan muy poco o no tengan nada
de olor en la boca, mientras que otras personas tienen mal aliento y no lo saben.
Debido a que es difícil evaluar tu propio aliento, pide a un amigo cercano o pariente que
resuelva tus dudas acerca del mal aliento.

Cuando consultar al médico

Si tienes mal aliento, revisa tus hábitos de higiene bucal. Intenta realizar cambios en tu
estilo de vida, como cepillarte los dientes y la lengua después de comer, usar hilo
dental y beber mucha agua.

Si tu mal aliento continúa luego de realizar esos cambios, consulta con el dentista. Si el
dentista sospecha que un trastorno más grave está provocando tu mal aliento, es
posible que él te derive a un médico para encontrar la causa del olor.

Causas

La mayoría de los casos de mal aliento comienzan en la boca, y existen varias causas
posibles. Algunas de ellas son:

 Alimentos. La descomposición de partículas de alimentos en los dientes y

alrededor de ellos puede aumentar la cantidad de bacterias y causar un olor
desagradable. Comer ciertos alimentos, como cebollas, ajo y especias, también
puede causar mal aliento. Después de digerirlos, los alimentos ingresan en el
torrente sanguíneo, son transportados a los pulmones y afectan el aliento.

 Productos del tabaco. Fumar provoca su propio olor desagradable en la boca. Los

fumadores y quienes consumen tabaco, son más propensos a tener encías
enfermas, otra fuente de mal aliento.

 Mala higiene bucal. Si no te cepillas los dientes y usas el hilo dental a diario, habrá
partículas que queden en tu boca y produzcan mal aliento. Se forma sobre los
dientes una película incolora y pegajosa formada por bacterias (placa) Si no se la
 cepilla, la placa irrita las encías y finalmente forma bolsas llenas de placa entre los
dientes y las encías (periodontitis). También la lengua puede atrapar bacterias que
producen olor. En las dentaduras postizas que no se limpian con regularidad o
que no calzan bien pueden quedar bacterias y partículas de alimentos que causan
olor.

 Boca seca. La saliva ayuda con la limpieza de la boca porque elimina las partículas
que causan mal olor. Hay una enfermedad llamada «boca seca» o xerostomía que
contribuye al mal aliento, puesto que con ella disminuye la producción de saliva.
La boca seca ocurre naturalmente durante el sueño y a ella se debe el mal aliento
de la mañana, que empeora si se duerme con la boca abierta. Si la boca seca es
crónica, puede que la causen algún problema en las glándulas salivales y algunas
enfermedades.

 Medicamentos. Algunos medicamentos contribuyen a la sequedad de la boca y,

por lo tanto, indirectamente provocan mal aliento. Otros se descomponen en el
organismo y liberan sustancias químicas que se transportan al aliento.

 Infecciones en la boca. El mal aliento puede ser causado por las heridas
quirúrgicas después de una cirugía bucal, como la extracción de un diente, o
porque tienes caries, enfermedad de las encías o llagas bucales.

 Otras afecciones de la boca, la nariz y la garganta. En ocasiones, el origen del

mal aliento pueden ser pequeñas piedras que se forman en las amígdalas y se
cubren de bacterias, lo que produce olor. También las infecciones o la inflamación
crónica en la nariz, los senos paranasales o la garganta, que contribuyen al goteo
nasal posterior, pueden provocar mal aliento.

 Otras causas. Como resultado de las sustancias químicas que producen,

enfermedades como algunos cánceres y afecciones como los trastornos
metabólicos pueden provocar un aliento con olor particular. El reflujo crónico de
los ácidos estomacales (reflujo gastroesofágico o GERD) puede asociarse con mal
 aliento. En los niños pequeños, el mal aliento puede ser causado por algún cuerpo
extraño, tal como un trozo de alimento, alojado en una de las fosas nasales.

8. Sialorrea

La sialorrea, conocida también como hipersalivación consiste en un exceso de saliva

que está producida o por una enfermedad de tipo neurológico o por anomalías de la
cavidad oral.

Es una patología habitual en mujeres embarazadas, especialmente durante el primer

trimestre del embarazo.

La sialorrea se puede clasificar en dos tipos: la sialorrea anterior y la sialorrea

posterior.
 

 Sialorrea anterior: produce una incontinencia de la saliva y que ésta acabe

derramándose por las comisuras de la boca o por el labio inferior, es decir, babeo.
En este caso, se produce una producción excesiva de saliva y existe incapacidad
para retener la saliva en la boca ya sea por algún tipo
de enfermedad neuromuscular.
 

 Sialorrea posterior: se trata del flujo de saliva que va desde la lengua a la faringe.

Pronóstico de la sialorrea

Como tal, la sialorrea no es una enfermedad que pueda evolucionar en otra más
grave. No obstante, es obvio que repercutirá en la vida de aquella persona que la
padezca, ya que no podrá realizar una vida normal, especialmente en los casos en
los que se produzca el babeo al ser incapaces de contener la saliva en la boca.

A su vez, esta hipersalivación puede provocar un olor desagradable en el aliento del

paciente, es decir, halitosis; a la vez que presenta un aspecto desagradable.
 Síntomas de la sialorrea

Los signos más habituales de la sialorrea o la hipersalivación son los siguientes:

 Descamación en los labios

 Fatiga muscular

 Dermatitis

 Dificultades en la voz

 Cambio en el sentido del gusto

 Mala presencia

 Halitosis

La cantidad de saliva puede hacer que la persona trague saliva hacia los pulmones,
que puede venir o no acompañada de comida o líquidos, y puedo ocasionar prejuicios
con la tos y las náuseas.

Pruebas médicas para la sialorrea

El diagnóstico de la sialorrea es sencillo, y se puede sospechar que una persona

padece sialorrea si existe un babeo continuo en el que no se puede controlar la saliva
en la boca.

No existen pruebas para diagnosticar este problema de hipersalivación.

Causas

Que se acumule saliva en la boca puede tener dos causas: una producción excesiva de
saliva o la dificultad para tragar la propia saliva generada.
  Producción excesiva de saliva: se produce una hiperproducción de saliva, y está
relacionada con el uso de algunos medicamentos o fármacos.
 

 Dificultad para tragar la saliva generada: en este caso, los niveles de producción
de saliva son normales. No obstante, la acumulación de saliva se deberá a una
enfermedad neurológica, que hace que la persona no sea consciente de esta
hipersalivación.

Alguno de estos trastornos es:

 

 Esclerosis lateral amiotrófica (ELA)

 

 Parkinson
 

 Parálisis cerebral
 

 Parálisis del nervio facial

 

 Síndrome de Riley-Day
 

 Secuelas de infarto cerebral o de un traumatismo cerebral grave

¿Puede prevenirse la sialorrea?

Una persona genera normalmente entre uno y dos litros de saliva diarios. No obstante,
esta cantidad de saliva variará en función de la hora del día y de la actividad que la
persona esté realizando. Así, a modo de ejemplo, las comidas ácidas generan más
saliva, mientras que por ejemplo dormir hace justo lo contrario.
Tratamientos para la sialorrea

Lo primero que debe hacerse para solucionar este problema es saber cuál es
exactamente el origen de este exceso de saliva. Los tratamientos a realizar de ser
posible son los siguientes:

1. Entrenamiento oral

Se trata de pacientes con deficiencias en los reflejos neuromusculares y en el

entrenamiento motor oral, por lo que se utilizan ejercicios de logopedia, fisioterapia y
otras especialidades que permiten que estos pacientes mejoren notablemente.

2. Tratamiento farmacológico.

Si la sialorrea está originada por utilizar un medicamento, una suspensión de este

tratamiento podría solucionarla.

Es decir, en este caso, se suprimiría o se cambiaría por otro tratamiento alternativo

cuyos efectos secundarios no sean una segregación incontrolable del flujo salival.

En otros casos, puede ser necesario la prescripción de medicamentos atropínicos, anti

espasmos o neuro-psicóticos para controlar la saliva.

3. Tratamiento quirúrgico

Además de la prescripción de medicamentos, existe la posibilidad de realizar

un tratamiento quirúrgico, que consiste en la extracción de algunas glándulas
salivales o ligar los conductos liberadores de la saliva. Así, su extracción
produce una reducción de la cantidad de saliva.
 No obstante, sobre el tratamiento quirúrgico debe decirse que solo se realiza en
pacientes que no muestran respuesta al tratamiento farmacológico o a aquellos
cuyo exceso de saliva les impide hacer una vida normal.

 Otro tratamiento que se ha mostrado eficaz para tratar la sialorrea es el de las

inyecciones de toxina botulínica para disminuir la hipersalivación. No obstante, el
efecto del bótox dura entre cuatro y seis meses, por lo que las inyecciones son
necesarias cada cierto periodo de tiempo.

¿Qué especialista trata la sialorrea?

La sialorrea se puede asociar a distintas causas. El primer contacto en el caso de que

se crea que una persona padece sialorrea, debería ser con un Médico Interno o
un Médico Familiar, que realizará las primeras investigaciones y una revisión para tratar
de determinar el origen de la sialorrea.

8. Reflujo

La enfermedad por reflujo gastroesofágico se produce cuando el ácido del estómago

fluye con frecuencia hacia el tubo que conecta la boca y el estómago (esófago). El
reflujo ácido puede irritar el revestimiento del esófago.

Muchas personas tienen reflujo ácido periódicamente. La enfermedad por reflujo

gastroesofágico es un reflujo ácido suave que ocurre al menos dos veces por semana,
o un reflujo ácido de moderado a grave que ocurre al menos una vez por semana.

En la mayoría de los casos, se puede controlar el malestar que produce la enfermedad

por reflujo gastroesofágico con cambios en el estilo de vida o medicamentos de venta
libre. Sin embargo, algunas personas que tienen esta enfermedad pueden necesitar
medicamentos más fuertes o cirugía para aliviar los síntomas.
Síntomas

Algunos de los signos y síntomas más comunes de la enfermedad por reflujo

gastroesofágico son los siguientes:

 Una sensación de ardor en el pecho (acidez estomacal), que suele darse

después de comer y que puede ser peor a la noche

 Dolor en el pecho

 Dificultad para tragar

 Regurgitación de alimentos o de líquidos agrios

 Sensación de tener un nudo en la garganta

Si tienes reflujo gastroesofágico durante la noche, también podrías tener:

 Tos crónica

 Laringitis

 Problemas de asma por primera vez o asma que se agrava

 Trastornos del sueño

Cuando debes consultar a un médico

Busca atención médica inmediata si tienes dolor en el pecho, especialmente si también

tienes falta de aire o dolor en el hueso maxilar o el brazo. Es posible que sean signos y
síntomas de un ataque cardíaco.

Solicita una cita con tu médico en los siguientes casos:

  Tienes síntomas graves o frecuentes de la enfermedad por reflujo
gastroesofágico

 Tomas medicamentos de venta libre para la acidez estomacal más de dos veces
por semana

9. Pirosis

La pirosis se describe como una sensación de ardor, quemazón o «fuego» que surge
del estómago y puede irradiarse por el área retroesternal hacia la garganta. En
ocasiones se acompaña de reflujo de líquido a la boca. Es susceptible de aparecer a
cualquier hora, aunque suele producirse unos 30-60 minutos después de la ingestión
de alimentos, sobre todo si ésta es copiosa y rica en grasas. Habitualmente este
síntoma también es descrito con los términos de «ardor de estómago» o «acidez de
estómago».

La pirosis no constituye en sí misma una enfermedad, pero si se repite muy a menudo

puede ocasionar importantes trastornos. Se produce de forma esporádica en personas
sanas, pero si su aparición o intensidad aumenta suele indicar una disfunción
esofágica. En su forma clásica, se cree que es el resultado del reflujo al esófago de
parte del contenido gástrico. Este material, parcialmente digerido, es ácido e irritante
para la pared esofágica, lo que ocasiona el síntoma de acidez.

La pirosis es el síntoma más común de la enfermedad por reflujo gastroesofágico

(ERGE). Puede relacionarse no sólo con patologías digestivas, sino también con
enfermedades de otros órganos, afecciones sistémicas y consumo de fármacos y/o
alcohol.
Los síntomas de ardor y presión de la acidez estomacal pueden durar varias horas, y
suelen agravarse después de comer.
Fisiopatología
El esófago es un tubo muscular que une la hipofaringe con el estómago, y sus
funciones básicas consisten en transportar el bolo alimenticio desde su parte proximal
al estómago y evitar el paso inverso de contenido gástrico. Para ello, consta de un
cuerpo esofágico capaz de producir ondas peristálticas coordinadas que impulsan el
alimento caudalmente, y de dos esfínteres: el superior, que impide el paso del material
regurgitado a las vías respiratorias, y el inferior, que se contrae, cerrándose, para
impedir el reflujo, y se relaja momentáneamente al tragar, para permitir el paso de la
saliva o alimentos al estómago.

En condiciones fisiológicas normales, los alimentos y el propio ácido del estómago no

deberían retornar al esófago, pero cuando la presión ejercida por el esfínter esofágico
inferior (EEI) es anormalmente baja puede producirse el reflujo. La ERGE es el
resultado del desequilibrio entre factores defensivos y factores agresivos a nivel de la
mucosa esofágica. Así, el EEI, el aclaramiento esofágico y la resistencia de la mucosa
actúan como factores defensivos, mientras que el ácido refluido desde el estómago y,
en menor medida, la pepsina y los ácidos biliares actúan como factores agresivos.

El aclaramiento esofágico consiste en la capacidad del esófago de vaciar con rapidez el

contenido gástrico refluido, impidiendo así que se produzcan lesiones en las paredes
esofágicas. En este aclaramiento intervienen tres factores: la acción de la gravedad, la
saliva y las contracciones del esófago.

Ciertas alteraciones estomacales provocan un exceso de secreción de ácido gástrico,

con el consiguiente aumento de volumen en el interior del estómago, circunstancia que
favorece la aparición del reflujo. También los aumentos de presión en el interior del
estómago potencian la existencia de reflujo al alterar el equilibrio de presiones entre el
estómago, el EEI y el esófago. Asimismo, cuando el estómago se vacía con lentitud se
produce una predisposición al paso de su contenido al esófago.

Por otra parte, se dan casos de episodios de pirosis no relacionados con el reflujo
gastroesofágico. Cuando aparecen episodios continuados de pirosis de al menos 6
meses de duración que no están relacionados con ERGE se habla de «pirosis
funcional», definida ésta como un trastorno esofágico caracterizado por la presencia de
episodios de quemazón retroesternal en ausencia de reflujo gastroesofágico patológico
y sin evidencia de una causa estructural o metabólica, o de un trastorno de la motilidad
esofágica, que lo justifiquen.
Se ha observado que los pacientes cuya pirosis no se correlaciona con episodios de
reflujo ácido padecen un mayor grado de ansiedad y somatización que los que
presentan síntomas asociados al reflujo.

Causas
La aparición de episodios de pirosis puede ser consecuencia de determinados factores,
entre los que se encuentran los siguientes:

Alteraciones anatómicas, como las que se producen en la hernia de hiato o tras

determinadas intervenciones quirúrgicas.

 Algunas enfermedades que afectan a la musculatura.

 Embarazo. Como ya hemos comentado, la pirosis es especialmente frecuente

en las mujeres durante la gestación. Esto es debido a que la progesterona relaja
de forma sustancial la musculatura, incluyendo el EEI. Además, con el
incremento del tamaño del útero se produce un aumento de la presión
intraabdominal que también afecta al estómago.

 Comidas copiosas y ciertos alimentos que pueden favorecer la pirosis (comidas

grasas, condimentadas o fritas, chocolate, café, té, alcohol y bebidas gaseosas),
aunque su influencia varía de un paciente a otro.

 La obesidad, que aumenta la presión abdominal, lo cual puede hacer que el

contenido del estómago pase al esófago.

 Factores psíquicos como el estrés, con el que cerca de dos tercios de los
pacientes asocia el inicio o la exacerbación de los síntomas.
  El tabaco, que al disminuir la salivación dificulta el aclaramiento esofágico,
induce en menor medida el peristaltismo y da lugar a un menor contenido de
bicarbonato en el bolo alimenticio, lo que afecta negativamente a su capacidad
para neutralizar el ácido.

 Diversos fármacos pueden favorecer la aparición de pirosis, ya sea por disminuir

la presión del esfínter esofágico inferior o por lesionar directamente la mucosa
esofágica.

Tratamiento
El objetivo del tratamiento es conseguir el alivio de la sintomatología y la mejora de la
calidad de vida del paciente. Los tratamientos incluyen consejos sobre estilo de vida,
medidas higiénico-dietéticas y tratamiento farmacológico.
Los pacientes que sufren episodios leves y ocasionales de pirosis pueden ser tratados
con antiácidos asociados y medidas higiénico-dietéticas.

Efectos sobre la motilidad intestinal

Las sales de aluminio y calcio son astringentes. Las de magnesio son laxantes, ya que
tienden a producir diarrea osmótica. La mayoría de los preparados son mezclas de
sales de aluminio y de magnesio, y el efecto sobre la motilidad es difícil de predecir.
 Bibliografía

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