SHOCK CARDIOGÉNICO

Definición
Síndrome de hipoperfusión de órgano terminal secundario a una disminución o alteración severa
del funcionamiento cardíaco.
Causa más frecuente sigue siendo IAM con falla ventricular izquierda.

Las definiciones de consenso pueden variar dependiente del estudio usado:

Shock trial:
- Hipotensión arterial asociado a hipoperfusión: PAS < 90 mm Hg o PAM menos 30 mmHg
basal (por más de 30 min)
- IC < 2.2 l/min/m2 (o < 1.8 l/min/m2 sin soporte vasoactivo)
- POCP >= 15 mmHg

Judith Hochman. NEJM 1999. Early revascularization in acute myocardial infarction complicated by
cardiogenic shock)
- Estudio que demostró reducción mortalidad con revascularización precoz (a 6 meses)

IABP-Shock II
- PAS < 90 mmHg por > 30 min
- Signos clínicos de congestión pulmonar
- Hipoperfusión de órgano terminal (alteración del estado mental, vasoconstricción
periférica, oliguria, lactato > 2 mmol/lt)

Thiele H et al. IABP-SHOCK II Trial Investigators. Intraaortic balloon support for myocardial
infarction with cardiogenic shock. N Engl J Med. 2012 Oct 4;367(14):1287-96.
- Sin diferencias en mortalidad ni outcomes secundarios

SCAI (Sociedad de Angiografía Cardiovascular e Intervencional) establece una clasificación que

va del A a la E:

Estadio A: At risk (no tiene clínica aún)

Estadio B: Beginning (Shock compensado) Hipotensión pero sin hipoperfusión

Estadio C: Classic. Definición tipo, que requiere soporte vasoactivo o mecánico.

Estadio D: Deteriorating. Refractario a las medidas de soporte convencionales.

Estadio E: Extremis. Colapso circulatorio, PCR frecuente com RCP en curso o ECMO VA o ECMO
facilitado eCPR
Etiologías

- Causa más frecuente es secundario a síndromes coronarios agudos

- Estudio CardShock:
o N: 219 pacientes
 68% IAM con SDST
 9% complicaciones mecánicas de IAM
 20% no coronarias
 ICC descompensada
 Valvulopatías
 Cardiomiopatía de estrés
 Miocarditis
 Post cardiotomía

Harjola VP et al. CardShock Study Investigators; GREAT network. Clinical picture and risk prediction
of short-term mortality in cardiogenic shock. Eur J Heart Fail. 2015 May;17(5):501-9.
Epidemiología

- 5 a 7% de los pacientes con IAM tienen shock cardiogénico (SC)

o Cuando hay > 40% pérdida de miocardio
- Más frecuente en aquellos con IAM con SDST
- Complicaciones post infarto relacionadas a Shock Cardiogénico
o Ruptura septal: peor pronóstico
o Ruptura de músculo papilar

- Shock cardiogénico post cardiotomía: 0.1 a 0.5%

o Protección miocárdica inadecuada (manejo hemodinámico)
o Falla del by pass aórtico coronario
o Disfunción válvula protésica
o Disección aórtica
o Derrame pericárdico masivo

- Antes de los avances actuales de la terapia de revascularización miocárdica, la mortalidad

del shock cardiogénico post infarto estaba alrededor del 80%
- Shock-Trial cambió paradigma (Judith Hochman. NEJM 1999. Early revascularization in
acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock)
o Reducción posterior de la mortalidad a un 50%
o Estudios posteriores: 30 – 40% mortalidad

Berg DD, Bohula EA, vanDiepenS, et al. Epidemiology of shock in contemporary cardiac intensive
care units: data from the Critical Care Cardiology Trials Network Registry. Circ Cardiovasc Qual
Outcomes 2019; 12:e005618.

Otro importante aporte a la reducción mortalidad: soporte cardiovascular mecánico.

Existe un aumento de las causas no coronarias. Mortalidad es similar peri 35%.
Estudios recientes tanto en Norteamérica como Europa, solo 1/3 de los hospitalizados con
diagnóstico de shock cardiogénico son por causa coronaria. Existe un elevado porcentaje de
pacientes con insuficiencia cardíaca que se descompensan. Dado a los avances en sus
tratamientos, muchos de ellos coronarios, viven más y se descompensan hasta el shock
cardiogénico, pero no por causa isquémica aguda, sino que por progresión de la ICC.
Fisiopatología

- Disminución del GC con hipoperfusión sistémica

- Ciclo repetitivo y maladaptativo de isquemia, inflamación, vasoconstricción, y sobrecarga
de volumen
- Disfunción multiorgánica y muerte
- Disfunció diastólica progresiva
o Aumento presiones de fin de diástole VI
o Reducción de perfusión coronaria
o Reducción de la contractilidad miocárdica
o Reducción del GC

Recordar que la perfusión coronaria ocurre en diástole:

- PPC depende de la presión diastólica aórtica – presión telediastólica del VI

Isquemia y necrosis tisular  inflamación  alteraciones metabólicas tisulares  producción de

óxido nítrico  vasodilatación sistémica  más hipotensión

Hipoxia y la inflamación pulmonar

 aumento de la poscarga
biventricular  aumentando la
demanda O2 del miocardio

Hipoflujo sistémico 
Hipoperfusión renal  aumenta
la reabsorción de sodio y agua
túbulo contorneado proximal 
activación del Eje renina –
angiotensina – aldosterona
aumenta la sobrecarga de
volumen  aumenta las
presiones de llenado del VI 
mayor hipoperfusión coronaria 
mayor compromiso eficiencia
ventricular (principalmente VD)
Hipoflujo sistémico 
hipoperfusión esplácnica e
intestinal  translocación
bacteriana  inflamación
 Alteración
de la
Aumento Disminución Isquemia Aumento Edema
elastancia VI Hipoxia
PFD PPC miocárdica PAI pulmonar
y aumento
PDF

Manejo

Fundamental la pesquisa y estabilización precoz: equipos de Shock y manejo multidisciplinario.

Pacientes en estadio A – B fundamental estudio y manejo angioinvasivo

Pacientes en estadio C se deben estabilizar primero, uso de soporte vasoactivo y eventualmente
IOT y manejo en VM.

Se recomienda en todo paciente con Shock Cardiogénico establecido el monitoreo hemodinámico

avanzado. Idealmente PAC. Esto es clave para identificar el fenotipo y guiar la terapia de manera
individualizada.

Tehrani BN et al. A Standardized and Comprehensive Approach to the Management of

Cardiogenic Shock. JACC Heart Fail. 2020 Nov;8(11):879-891

Basir MB, Kapur NK, Patel K et al. National Cardiogenic Shock Initiative Investigators.
Improved Outcomes Associated with the use of Shock Protocols: Updates from the
National Cardiogenic Shock Initiative. Catheter Cardiovasc Interv. 2019 Jun 1;93(7):1173-
1183.
 Taleb I, Koliopoulou AG, Tandar A et al. Shock Team Approach in Refractory Cardiogenic
Shock Requiring Short-Term Mechanical Circulatory Support: A Proof of Concept.
Circulation. 2019 Jul 2;140(1):98-100
Abordaje en pasos secuenciales

1. Terapia de rescate
a. A-B-C
b. Accesos vasculares
c. Monitorización
d. Reanimación con fluidos e inicio de DVA
e. Inotrópicos

2. Estabilización
a. Evaluación hemodinámica avanzada
i. PAC
1. En caso de Shock refractario, SDRA asociado, Falla VD, definición
de soporte mecánico más adecuado
2. Evaluación PAP en tiempo real
3. Trabajo VD y VI
4. POCP
ii. Termodilución transpulmonar
1. En caso de SDRA asociado
2. GC latido a latido con calibración
3. GEDV: precarga
4. Índice función cardíaca y la FEG: marcadores de función sistólica
5. EVLW y PVPi: tipo de edema pulmonar
b. Prevenir complicaciones
c. Establecer el diagnóstico etiológico y fenotipo del shock cardiogénico

3. Terapias específicas
4. Soporte mecánico
a. 10 – 15% se hacen refractario a la terapia médica y requieren soporte mecánico
avanzado

Terapias vasoactivas

- Noradrenalina, adrenalina

Levy B, Clere-Jehl R, Legras A et al. Epinephrine Versus Norepinephrine for Cardiogenic

Shock After Acute Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol. 2018 Jul 10;72(2):173-182.

- Dobutamina, Dopamina
o Dopamina no recomendada

- Milrinona (inhibidor de la fosfodiesterasa)

o Inhibe la fosfodiesterasa III, aumentando el AMPc intracitoplasmático de los
cardiomiocitos. Aumenta el calcio citoplasmático.
 o A nivel del músculo liso vascular produce remoción del calcio, facilitando la
relajación

DOREMI trial. Mathew NEJM 2021. Milrinona vs Dobutamina. Sin diferencias.

Soporte circulatorio mecánico

Generalmente se utiliza en contexto shock refractario como puente – a – decisión, ya sea:

- Esperar recuperación función cardíaca
- Paliativo
- Trasplante
- Soporte mecánico de largo plazo

En caso de Shock Cardiogénico

refractario:
- Cardiac power output (CPO) <
0.6 W (CPO: PAM x GC/451)
- IC < 2.2 l/min/m2
- Hipoperfusión /
Hiperlactatemia
PAPi: índice de pulsatilidad de la
arteria pulmonar (PAPs – PAPd/ PAD)

Sin Shock refractario:

- IC >= 2.2 l/min/m2
- CPO > 0.6
- PAPi > 1.0
- PAD < 15 mmHg
- POCP < 15 mmHg
- Lactato normal

pVAD: dispositivo de asistencia ventricular percutáneo

LV Vent: descarga del ventrículo izquierdo

Balón de contrapulsación intraórtico

Requiere latido nativo y ritmo estable para sincronizar con el balón (inflado y desinflado). Reduce
la postcarga, aumenta el GC, optimiza el flujo coronario y reduce el consumo de oxígeno.
Flujo logrado es limitado: 0.5 a 0.8 lpm.

Thiele H et al. IABP-SHOCK II Trial Investigators. Intraaortic balloon support for myocardial
infarction with cardiogenic shock. N Engl J Med. 2012 Oct 4;367(14):1287-96.
- N: 600 pacientes
- Sin diferencias en mortalidad ni outcomes secundarios
- No estaba enfocado en shock cardiogénico refractario
Recomendación actual de la ESC es en complicaciones mecánicas: nivel de recomendación IIa nivel C.
A la luz de la evidencia, pudiésemos considerar el uso de IABP como primera medida de soporte
mecánico para optimizar la perfusión coronaria mientras se define el soporte mecánico definitivo.

TandemHeart

Bomba percutánea centrífuga que otorga soporte circulatorio mecánico a un flujo de 4 lpm
(continuo)
Se inserta por vena vemoral hasta llegar a la AD.
Se drena sangre oxigenada desde aurícula izquierda (requiere punción transeptal), y se devuelve a
la aorta abdominal o arterias ilíacas.

Thiele H, Sick P, Boudriot E, Diederich KW, Hambrecht R, Niebauer J, Schuler G. Randomized

comparison of intra-aortic balloon support with a percutaneous left ventricular assist device in
patients with revascularized acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. Eur
Heart J. 2005 Jul;26(13):1276-83.
- Sin diferencias mortalidad

Impella

Dispositivo que entrega flujo axial continuo desde el VI hasta la aorta ascedente. Existen 3
versiones, el de 2.5 lpm, el CP que entrega 3.7 lpm y el 5.0 (hay otro 5.5). El 2.5 y CP se pueden
instalar de forma percutánea con catéteres de 12 a 14 Fr. El 5.0 o 5.5 requieren intervención
quirúrgica.
Complicaciones asociadas:
- Migración del dispositivo
- Malfunción del dispositivo por trombosis
- Hemolisis
- Sangrado con requerimiento de transfusiones
- Arritmias
- Isquemia extremidad
- Tamponamiento
- Injuria valvular mitral o aórtica
- Stroke

ISAR – SHOCK trial (2008).

Impella 2.5 vs IABP. Sin diferencias mortalidad. Mayor complicaciones con Impella.

Seyfarth et al. A randomized clinical trial to evaluate the safety and efficacy of a percutaneous left
ventricular assist device versus intra-aortic balloon pumping for treatment of cardiogenic shock
caused by myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2008 Nov 4;52(19):1584-8.

IMPRESS trial (2017). Journal of American College of Cardiology

- En SC por IAM c/SDST el uso de IABP vs Impella CP tuvieron resultados similares
- Esto a pesar que Impella CP provee un soporte hemodinámico de 3 a 3.5 lpm comprado
con IABP que es de 0.8 a 1 lpm.
 - Estudio con potencia insuficiente
- Población de alto riesgo, muy grave. Casi todos tuvieron PCR (92%), media de lactato fue
de 8 mmol/lt y pH 7.15. La principal causa de muerte fue encefalopatía hipóxica
isquémica.

Soporte ventricular derecho

CentriMag
Bomba centrífuga con sistema de propulsión magnética.
Puede generar un flujo de 9.9 lpm con 5.000 rpm. La cánula se sincera mediante esternotomía,
con la cánula de drenaje que va hacia el VI o hacia la vena pulmonar y una de retorno que va hacia
la aorta ascendente.

Impella RP

Anderson MB, Goldstein J, Milano C, Morris LD, Kormos RL, Bhama J, Kapur NK, Bansal A, Garcia J,
Baker JN, Silvestry S, Holman WL, Douglas PS, O'Neill W. Benefits of a novel percutaneous
ventricular assist device for right heart failure: The prospective RECOVER RIGHT study of the
Impella RP device. J Heart Lung Transplant. 2015 Dec;34(12):1549-60. 
- N: 30 pacientes
- Sobrevida a 30 días general 73,3%
- 83% eran pacientes post LVAD y 58,3% post IAM o cardiotomía

ProtekDuo
Catéter en arteria pulmonar con sistema de bomba centrífuga extracorpórea (ECMO)

ECMO V-A

Entrega soporte cardiopulmonar completo.

Sistema de cánula de drenaje que drena sangre desoxigenada y la mueve hacia un oxigenador de
membrana (polimetil penteno) que permite la oxigenación y la remoción de Co2.
Sangre oxigenada vuelve a la circulación a través de una cánula arterial mediante la fuerza
centrífuga de una bomba generalmente magnética (las antiguas eran roller)

Varias estrategias
- eCPR
- ECMO móvil
- ECMO peri procedimiento intervencional o quirúrgico

Mortalidad sigue elevada 50 – 60% (hospitalaria)

Sobrevida a 6 meses 30%

Factores: selección inadecuada y falta de entrenamiento de los equipos de ECMO.

Mejores tasas de sobrevida: miocarditis fulminante y rechazo de injerto.
Conceptos relacionados al soporte cardiovascular mecánico

a) Descarga ventricular (unloading)

- Reducir las presiones y volúmenes ventriculares mediante una estrategia activa (bombas
de flujo axial por ejemplo) o pasiva (venting)
- Reducción con esto del estrés parietal
- Reducción de la demanda de oxígeno del miocardio mediante la reducción del área
presión volumen que corresponde al trabajo mecánico total del corazón
- Mejor matching Do2/Vo2

Uriel N, Sayer G, Annamalai S, Kapur NK, Burkhoff D. Mechanical Unloading in Heart Failure. J Am
Coll Cardiol. 2018 Jul 31;72(5):569-580.

Algunos autores hacen la diferencia con venting, señalando que es una estrategia más pasiva
(septostomía atrial, drenaje arteria pulmonar en ECMO VA con Protek Duo). Sin embargo,
fisiológicamente, el efecto final es el mismo, reducir el estrés parietal, bajar la postcarga, y mejorar
la perfusión coronaria.

El uso de soporte cardiovascular a través de ECMO VA asociado a técnicas de descarga ventricular

mediante por ejemplo IMPELLA, pudiese reducir la mortalidad en shock cardiogénico refractario.

Pappalardo F, Schulte C, et al. Concomitant implantation of Impella ® on top of veno-arterial

extracorporeal membrane oxygenation may improve survival of patients with cardiogenic shock.
Eur J Heart Fail. 2017 Mar;19(3):404-412
Patel SM, Lipinski J, Al-Kindi SG et al. Simultaneous Venoarterial Extracorporeal Membrane
Oxygenation and Percutaneous Left Ventricular Decompression Therapy with Impella Is Associated
with Improved Outcomes in Refractory Cardiogenic Shock. ASAIO J. 2019 Jan;65(1):21-28.
Sin embargo, aún hay dudas de los beneficios de los soportes mecánicos. Algunos análisis no
muestran diferencias.

Thiele H, Jobs A, Ouweneel DM, Henriques JPS, Seyfarth M, Desch S, Eitel I, Pöss J, Fuernau G, de
Waha S. Percutaneous short-term active mechanical support devices in cardiogenic shock: a
systematic review and collaborative meta-analysis of randomized trials. Eur Heart J. 2017 Dec
14;38(47):3523-3531.

Las guías actuales recomiendan (IIb) el uso de este tipo de soporte, en unidades con sistemas
protocolizados en caso de shock refractario.
Últimos estudios con descarga ventricular:
Schrage B, Becher PM, Bernhardt A et al. Left Ventricular Unloading Is Associated With Lower
Mortality in Patients With Cardiogenic Shock Treated With Venoarterial Extracorporeal Membrane
Oxygenation: Results From an International, Multicenter Cohort Study. Circulation. 2020
Dec;142(22):2095-2106.
- Reducción mortalidad favorable a ECMO con IMPELLA (ecPELLA)

Dispositivos de asistencia ventricular

CentriMag
- Mejor oxigenación supratorácico
Comentarios en relación a terapias específicas

1. Terapia antitrombótica en SC secundario a IAM

Consideraciones a tener en cuenta dado a reducción de biodisponibilidad de fármacos por

vía enteral (AAS – P2Y12)
Recomendaciones
o Preferir HNF en BIC a HBPM
o Uso de ticagrelor molido (antagonista reversible de P2Y12, que es un receptor
plaquetario, aunque también se encuentra em otras células, efectos
antiinflamatorios potenciales al aumentar la disponibilidad de adenosina). Efecto
más rápido que clopidrogrel (1 hora cuando se administra triturado)
o Prasugrel: efecto más rápido y potente.
o Cangrelor: vía parenteral

Otra opción es el uso de inhibidores de la gliproteína IIb/IIIA

- GP necesaria para unir fibrinógeno a las plaquetas: necesario para formar los enlaces y
finalmente el trombo plaquetario
- ABCiximab
- Tirofiban
2. Estrategias de revascularización

Recordar (Guía GES Chilena)

o Paciente con IAM c/SDST los tiempos
 Puerta Aguja: 30 min
 Puerta Balón: 90 min
o Pacientes Killip III o IV deben ir a ACP primaria

70% de los pacientes con SC de causa coronaria tienen enfermedad multivaso. Sin
embargo < 4% van a cirugía de revascularización miocárdica.
Estudios observacionales muestran que PCI vs BAC tienen las mismas tasas de mortalidad.

El único estudio es el CULPRIT SHOCK Trial del 2017:

CULPRIT SHOCK trial 2017. Culprit vessel vs multivessel assesment

In patients with acute MI complicated by cardiogenic shock found to have multivessel CAD
on coronary angiography, culprit-only PCI is associated with 9.5% absolute reduction in
the rate of death or renal replacement therapy at 30 days. This was driven primarily by a
7.3% absolute reduction in all-cause mortality with culprit-lesion only PCI.

Datos posteriores de seguimiento > 1 año de los pacientes del estudio CULPRIT-SHOCK
revelaron que la mortalidad no era diferente. Sin embargo, las tasas de rehospitalización
por falla cardíaca y nuevas revascularizaciones fueron mayores en aquellos que se
manejaron solo con la estrategia de vaso culpable.
Thiele H et al. CULPRIT-SHOCK Investigators. One-Year Outcomes after PCI
Strategies in Cardiogenic Shock. N Engl J Med. 2018 Nov 1;379(18):1699-1710.

Reciente subestudio del National Cardiogenic Shock Iniciative han objetivado similares
tasas de mortalidad, injuria renal y estada hospitalaria con las dos técnicas, cuando
previamente se ha dado soporte mecánico con dispositivos de flujo axial.

Lemor A et al. National Cardiogenic Shock Initiative Investigators. Multivessel Versus

Culprit-Vessel Percutaneous Coronary Intervention in Cardiogenic Shock. JACC Cardiovasc
Interv. 2020 May 25;13(10):1171-1178.

Actualmente es una recomendación IIb (PCI multivaso)

3. Consideraciones en la insuficiencia cardiaca descompensada con SC

Fundamental el análisis de las causas descompensantes.

Evaluación estricta monitoreo hemodinámico invasivo avanzado.
El manejo óptimo está en evaluar el estado del VEC del paciente.
El antiguo mantra de VD es precarga dependiente siempre ha llevado a fluid overloa, con
mayor disfunción VD e impacto negativo en VI.
VD debe manejarse con euvolemia. Especial precaución con terapias inodilatadoras que
reducen la presión de perfusión del VD en situaciones de aumento de su postcarga. En
este sentido son efectivas las drogas que aumentan la postcarga sistémica sin alterar el
territorio pulmonar tales como vasopresina y noradrenalina.