Curso de Actualización en Medicina Interna

Módulo 1
Desórdenes del Sistema
Cardiovascular
Introducción Derecha en el 60% de los casos, o por la ar-
teria Circunfleja en el 40% de ellos. Desde allí,
La enfermedad cardiovascular es la más preva- el impulso eléctrico viaja hasta el Nodo Auriculo
lente en la población occidental, especialmente Ventricular, ubicado en la base del septum in-
en los países desarrollados. Se calcula que 1 de terauricular e irrigado por la arteria coronaria
cada 5 individuos llegará a sufrir algún trastorno descendente posterior (90%). De aquí se origi-
del sistema cardiovascular, incluida la hiperten- na el Has de His que desciede por el septum
sión arterial. interventricular para dividirse en las dos ramas
principales derecha e izquierda para cada ven-
A pesar de los programas de promoción y pre- trículo respectivamente. La arborización de es-
vención que se han venido desarrollando cada tas ramas da lugar a la formación del sistema
vez con mayor auge en muchos de los países His-Purkinje que trascurre a lo largo de todo el
occidentales, la enfermedad cardiovascular es la endocardio biventricular.
responsable de incapacidad laboral y disfunción
social y familiar. Bradiarritmias
Los síntomas de la enfermedad cardiaca son muy Disfunción Sinusal
variados, entre ellos se encuentran disnea, ortos-
tatismo, síncope, angor o déficit neurológico, pero El Nodo Sinusal es el marcapaso predominante
también pueden estar ausentes, lo que retrasa la dado que su frecuencia de descarga es la más
consulta y el tratamiento oportunos. El diagnósti- alta de todos los potenciales marcapasos car-
co acertado dependerá de una ejemplar anamne- diacos. Las variaciones en la frecuencia cardia-
sis, un detallado examen físico y el uso racional y ca ocurren como consecuencia de la activación
adecuado de las pruebas de laboratorio. de los sistemas simpático o parasimpático ha-
ciendo uso de receptores beta adrenérgicos y
En el siguiente capítulo, se revisarán los temas muscarínicos respectivamente. La disminución
más relevantes de la enfermedad cardiovascular, en el aporte sanguíneo del nodo sinusal (por
comenzando con las alteraciones del ritmo car- enfermedad coronaria por ejemplo), la amiloi-
diaco. dosis senil o cualquier otra enfermedad capaz
de producir infiltración miocárdica puede alte-
Alteraciones del ritmo cardiaco rar la función del nodo sinusal, generando bra-
dicardia (< 60 latidos por minuto) o taquicardia
El ritmo normal del corazón inicia en el marcapaso (> 100 min). Otras causas de bradicardia sin-
cardiaco ubicado en el Nodo Sinusal ubicado en usal son hipotiroidismo, hipotermia, hipoxemia
la unión de la aurícula derecha con la desembo- o efecto de algunos agentes farmacológicos.
cadura de la vena cava superior. Esta estructu- El paciente con disfunción sinusal se presenta
ra se encuentra irrigada por la arteria Coronaria con presíncope, síncope o mareo, como resulta-


 do de pausas abruptas y prolongadas del dispa- El diagnóstico de enfermedad del nodo sinusal
ro sinusal (arresto sinusal) o la imposibilidad de es difícil de hacer sólo con base en el ECG ya
progresión del impulso desde el NS hasta el te- que los eventos son raros e impredecibles, de
jido auricular circundante (bloqueo sino_atrial). hecho, es también difícil descubrirlos en un
En ambos casos, la manifestación electrocar- estudio Holter. La estimulación del Seno Ca-
diográfica será una pausa sinusal de mas de 3s. rotideo puede ser de utilidad en el diagnóstico
En ausencia de actividad de un marcapaso infe- si se desencadenan los síntomas asociados a
rior (latido de escape), el paciente hará síncope pausas mayores de 5 segundos. Otra forma de
como consecuencia de asistolia ventricular. En llegar al diagnóstico es mediante la manipula-
otras ocasiones la disfunción sinusal se mani- ción farmacológica simpática y parasimpática,
festará como una aceleración inapropiada de la con agentes como beta-bloqueadores, atropina
frecuencia cardiaca ante eventos como fiebre o o isoproterenol.
ejercicio. Se denomina Síndrome de Nodo Sinusal
Enfermo al conjunto de síntomas (disnea, sínco- El tratamiento de la enfermedad del Nodo Sinusal
pe, mareo o falla cardiaca) asociados a disfun- es la implantación de marcapaso definitivo, bien
ción sinusal demostrada como pausas o arres- sea de estimulación ventricular o bicameral, de
tos sinusales. El síndrome Bradi – Taquicardia, acuerdo a cada situación en particular.
se caracteriza por episodios paroxísticos de ta-
quicardia auricular que al terminar son seguidos Alteraciones de la
por pausas o arrestos sinusales, antes de rea- Conducción Auriculo Ventricular
sumir el ritmo sinusal normal. Figura 1. El blo-
queo sino_atrial se puede observar en el ECG El tejido especializado de conducción eléctri-
convencional como la ausencia súbita de onda ca asegura la progresión sincrónica de cada
P precedida y seguida de ritmo sinusal normal, disparo sinusal desde las aurículas hasta los
donde el intervalo de pausa es exactamente el ventrículos. En caso de ocurrir un retardo o
doble del ciclo sinusal normal. Figura 2. ausencia en dicha conducción, el clínico debe

Síndrome Taqui - Bradicardia

Taquicardia Auricular Arrestosinusal Ritmo sinusal

Figura 1. Paroxística

Bloque Sino Atrial

Figura 2.


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evaluar tres aspectos principales: el sitio donde Bloqueo AV segundo grado

se origina el bloqueo, el riesgo de progresión a
un bloqueo completo y la eficiencia electrofisio- También denominado intermitente, ocurre cuando
lógica y hemodinámica del latido de escape, de algunos impulsos generados en el nodo sinusal
lo cual depende en últimas los síntomas. Los no son en absoluto conducidos a los ventrículos.
latidos de escape intra-His tienen una frecuen- El subtipo Mobitz I (bloqueo AV Wenckebach) se
cia aproximada de 40 – 60 latidos por minuto, caracteriza por una prolongación progresiva en
con complejos QRS de duración normal y por el PR hasta el bloqueo completo, luego de lo
lo general son hemodinámicamente estables. cual se observa una pausa subcompensatoria
Los escapes infra-His tienen una frecuencia (menos de dos intervalos sinusales normales),
más baja (25 – 45 min), son QRS amplios y se y el PR del latido inmediatamente siguiente a
consideran inestables. la pausa es menor que el anterior a ella (>100
mseg). Fig 3. Usualemente la apmplitud del QRS
El nodo AV se afecta por la actividad tanto del es normal, excepto en aquellos casos en que
sistema simpático como del parasimpático. Es simultáneamente ocurra bloqueo de rama. Es
así como en algunos atletas de alto rendimien- usual encontrarlo en eventos coronarios agudos
to es posible encontrar cierto grado de bloqueo especialemente IAM inferior, toxicidad digitálica,
AV crónico. La enfermedad coronaria es otra de beta-bloqueadores y calcio antagonistas. Ex-
las causales de bloqueo AV, especialmente en el cepto en la primera circunstancia, es inusual su
infarto agudo de pared inferior o la obstrucción progresión a bloqueo completo AV. Usualmente
crítica de la arteria coronaria derecha. La sobre- es bien tolerado ya que el marcapaso de escape
dosificación de calcio antagonistas, beta blo- surge proximal en el has de His dando un ritmo
queadores o digitálicos, así como los procesos estable. Por tal motivo, raras veces es necesario
inflamatorios mio-pericárdicos también pueden iniciar terapia agresiva.
llevar a bloqueo AV.
En el subtipo Mobitz II, el bloqueo de la conduc-
Bloqueo AV de primer grado ción atrio ventricular sucede en forma abrupta
sin prolongación previa del PR. Usualmente se
El retraso en la conducción eléctrica desde el debe a enfermedad en el sistema His-Purkinje
nodo sinusal hasta el AV se traduce en una pro- y por lo tanto el QRS se ve ensanchado. Si el
longación del intervalo PR ( >0.2 – 0.24 mseg) en QRS es normal el bloqueo está ocurriendo in-
el ECG, siempre y cuando la duración del QRS tra His, lo que debe alertar al clínico por la alta
sea normal. De lo contrario, un PR prolongado probabilidad de progreso a bloqueo completo y
puede significar bloqueo en la conducción AV o ritmo inestable, que obligará a la implantación
en el sistema His-Purkinje de marcapaso.

Bloqueo A / V Segundo Grado Mobitz I

Figura 3.


 Bloqueo AV completo o de Tercer Grado reccional en una de las vias, 3- conducción lenta
en la vía alterna, que permite la recuperación de
Ocurre cuando ninguno de los impulsos atriales la excitabilidad en la vía inicialmente bloqueada
es conducido hacia los ventrículos. Si el bloqueo y 4- re-excitación de la vía bloqueada que cierra
es a nivel del nodo AV, el ritmo de escape ven- el asa de activación. Estas arritmias pueden ser
tricular es de 40 – 55 latidos/min que aumenta reproducidas o terminadas por estimulación repe-
con atropina o ejercicio y con complejos ventri- titiva, lo que las diferencia de las arritmias causa-
culares de duración normal. Fig 4. Si el bloqueo das por alteración en la generación del impulso,
es dentro del has de His, la frecuencia será más en las que hay un incremento en el automatismo
baja (<40 latidos min) y no presentará mayores cardiaco como consecuencia de aumento en las
modificaciones con ejercicio o atropina. La diso- catecolaminas endógenas, alteraciones electrolíti-
ciación AV se caracteriza por el disparo indepen- cas, hipoxia o isquemia, medicamentos (digital) o
diente de dos marcapasos, uno auricular y otro distensión mecánica. Este tipo de taquiarritmia no
ventricular. Cursa con ritmo AV de la unión en puede ser iniciado ni terminado por estimulación.
respuesta a una bradicardia sinusal severa, en
este caso, la frecuencia sinusal y la del ritmo de Taquicardia Sinusal
escape son similares y la onda P se ubica justo
antes o siguiendo el QRS (disociación AV isorít- Cuando la frecuencia cardiaca sobrepasa 100
mica). La mayoría de estos pacientes necesita- latidos por minuto, en presencia de ritmo sin-
rá la implantación de marcapaso, en especial si usal. En sí misma no se considera una arritmia
se documenta que el marcapaso de escape es sino la adaptación fisiológica a eventos como
inestable, es decir, tiene una respuesta inade- ejercicio, fiebre, estrés, hipovolemia, etc. Su tra-
cuada a atropina, isoproterenol o al ejercicio. tamiento debe estar encaminado a la resolución
del evento desencadenante.
Taquiarritmias
Fibrilación Auricular
En general, las taquiarritmias se clasifican en dos
grandes grupos: aquellas producidas por alteración Cuando en forma paroxística o persistente, la
en la generación del impulso, y las producidas por frecuencia de disparo atrial se incrementa a 350
alteración en la propagación del mismo (reentra- – 600 latidos por minuto. Puede ocurrir en cora-
da), siendo éstas últimas las más frecuentes. Para zones estructuralmente sanos como respuesta
que ocurra reentrada deben darse las siguientes a ingesta de alcohol, tirotoxicosis, estrés o ejer-
situaciones: 1- desigualdad electrofisiológica (di- cicio, o , en corazones con alteraciones morfo-
ferencias en conducción y refractariedad en varias lógicas como cardiopatía hipertensiva, Cor Pul-
regiones y conectadas entre si, 2- bloqueo unidi- monale, cardiopatía valvular mitral, entre otros.

Bloqueo A / V Tercer Grado

Figura 4.


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La morbilidad de la FA se encuentra relacionada consecuencia de un gran número de impulsos

con la velocidad de la respuesta ventricular, la auriculares que penetran el nodo AV, haciéndolo
pausa que ocurre luego de la parada de la FA, la parcialmente refractario a impulsos subsecuen-
posibilidad de embolismo sistémico y la ausen- tes. Fig. 5
cia de patada auricular con la consiguiente caí-
da del gasto cardiaco. En la Tabla 1 se enume- En el flutter auricular, el disparo atrial es más
ran los factores relacionados con un alto riesgo lento (300 latidos/min), y la respuesta ventricular
de embolismo cerebral en pacientes con FA. es regular. La linea de base del ECG simula unos
“dientes de sierra”. Fig 6
Factores asociados con Evento
Cerebrovascular Isquémico en El tratamiento de la FA está dirigido a corregir la
Fibrilación Auricular alteración causante (tirotoxicosis, alcohol, em-
bolismo pulmonar, falla cardiaca, pericarditis).
Edad > 65 años
En presencia de inestabilidad hemodinámica
Hipertensión
el tratamiento de elección será la cardioversión
Enfermedad valvular
eléctrica. Si la condición es estable, el objetivo
ECV o AIT previo
primario del tratamiento será disminuir la res-
Diabetes Mellitus
puesta ventricular con agentes farmacológicos
Falla Cardiaca
del tipo beta bloqueadores, calcio antagonistas
En ecocardiograma transesofágico (ETE):
o digitálicos. Estos últimos tardan un poco más
contraste espontáneo en AI, ateroma aórtico
en actuar, son algo menos efectivos y producen
complejo, velocidad de eyección en auriculilla
mayor toxicidad. Si el evento es reciente, se
< 20 cm/s
debe propender siempre por restaurar el ritmo
Tabla 1. sinusal, tomando las precauciones debidas para
evitar el embolismo sistémico, es decir, previa
En el ECG, se observa una actividad desorgani- anticoagulación por 3 semanas, excepto si la FA
zada auricular con ondas P no claramente iden- lleva menos de 48 horas de evolución. Si el pa-
tificables y complejos QRS de amplitud y dura- ciente no ha sido anticoagulado y tiene más de
ción normales e irregularmente irregulares como 48h de FA, un Ecocardiograma Transesofágico

Fibrilación Auricular

Figura 5.

Flutter Auricular

Figura 6.


 puede descartar la presencia de trombos intraca- La TSVP es más frecuente en mujeres y se pre-
vitarios y permitir la cardioversión inmediata. La senta como un cuadro agudo con palpitaciones,
cardioverisión farmacológica queda restringida síncope y falla cardiaca dependiendo de la dura-
a los pacientes con estabilidad hemodinámica, ción de la arritmia y de la presencia y severidad
y puede ser llevada a cabo con beta-bloquea- de la enfermedad cardiaca de base. En pacien-
dores, ibutilide o amiodarona (anti-arrítmico de tes con TSVP y sin hipotensión, las maniobras
clase III) o propafenona (clase IC). Es poco pro- vagales, en especial el masaje carotideo pueden
bable la restauración del ritmo sinusal cuando la finalizar la arritmia en casi 80% de los casos. Si
FA es de larga data o si la AI se encuentra dilata- éstas fallan, el medicamento de elección es la
da, y en estas situaciones el tratamiento estará adenosina I.V. También se pueden usar los beta
encaminado a disminuir la respuesta ventricular, bloqueadores aunque no son tan efectivos y los
bien con beta bloqueadores, calcio antagonistas digitálicos por su larga latencia no deben ser uti-
o digitálicos. Cuando la terapia farmacológica lizados en los casos agudos. Si existe inestabili-
falla, se puede acudir a la ablación por radiofre- dad hemodinámica, la cardioversión eléctrica es
cuencia creando un bloqueo AV completo, más la conducta a seguir.
la implantación de marcapaso definitivo. Aque-
llos pacientes que permanecerán en ritmo de FA En el Síndrome WPW, se observan cambios tí-
con respuesta ventricular controlada deberán picos en el ECG de base (en ritmo sinusal): in-
estar anticoagulados en forma permanente con tervalo PR corto (< 0.12ms), onda delta y QRS
warfarina. ensanchado, como consecuencia de la activa-
ción ventricular simultánea a través del tracto
Taquicardia Supraventricular anómalo como del sistema His-Purkinje. Fig 8
Paroxística
Síndrome Wolff Parkinson White
Anteriormente denominada taquicardia auricular
paroxística, tiene origen en las diferencias en con- Onda Delta
ducción y refractariedad del nodo AV o la presen-
PR Corto
cia de tractos de conducción anómala (Síndrome
de Wolf Parkinson White). La reentrada es la prin- QRS amplio
cipal etiología de la TSVP. En el ECG se pueden
Figura 8.
observar ondas P invertidas o no invertidas su-
perimpuestas en las ondas T en caso de reen-
trada AV por tracto anómalo o inmediatamente Taquicardia Ventricular
después de la T en reentrada nodal, RR regulares
y rápidos (frecuencia de 120 a 200 latidos/min) La taquicardia ventricular se caracteriza por la
con QRS de amplitud normal. Fig 7 presencia de complejos QRS amplios a una fre-

Taquicardia SupraVentricular Paroxística

Figura 7.


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cuencia de 100 latidos/min con ondas P diso- La falla cardiaca está considerada actualmente
ciadas dificilmente visibles. Si demora entre tres como la única entidad cardiovascular cuya pre-
latidos y 30 segundos se considera no sosteni- valencia se encuentra permanente en aumento
da (TVNS), mientras que si se prolonga por más tanto en América como en Europa.
de éste tiempo se denomina Taquicardia Ventri-
cular Sostenida (TVS). La causa de la Falla Cardiaca (FC) puede de-
berse a una alteración en la contractilidad
La TVS generalmente produce síntomas de miocárdica debida a una anormalidad misma
inestabilidad hemodinámica y se acompaña de del músculo cardiaco como en el caso de las
alteraciones cardiacas estructurales, especial- miocardiopatías o en la miopericarditis viral,
mente enfermedad coronaria. Otras causales de o como consecuencia del insuficiente aporte
TSV son cardiomiopatía no isquémica, altera- sanguíneo a través de la circulación miocárdi-
ciones metabólicas, toxicidad medicamentosa o ca como en la enfermedad coronaria (3/4 de
el síndrome de QT prologado, aunque en algu- todos los casos) y la arterioesclerosis. La FC
nas ocasiones puede presentarse en corazones también puede ocurrir luego de los trastornos
sanos. La TVS es una antecesora de la Fibrila- hemodinámicas continuados que se producen
ción Ventricular en los pacientes con infarto de en las enfermedades valvulares. El incremento
miocardio y su tratamiento es la cardioversión crónico de la postcarga visto en los pacientes
eléctrica inmediata. Si no cursa con inestabili- hipertensos, es causal de disfunción ventricu-
dad hemodinámica, se puede optar por el uso lar (caridiopatía hipertensiva), una de las princi-
de antiarrítmicos, teniendo en cuenta que la ma- pales causas tratables de FC.
yoría de ellos puede favorecer en sí la aparición
de arritmias. Los medicamentos recomendados Un corazón con disfunción puede trabajar en
son betabloqueadores (sotalol), amiodarona, li- su límite y mantener una condición relativa de
docaina, procainamida. estabilidad en el paciente (FC compensada).
No obstante, existen algunas condiciones que
Falla cardiaca agravan o precipitan un cuadro de Falla Cardia-
ca. Entre ellas se encuentran como principales
Introducción la infección, las arritmias, los excesos o incum-
plimientos en la dieta y la ingesta de líquidos, el
Se denomina Falla Cardiaca a la imposibilidad ejercicio físico desmedido y el estrés emocional.
del corazón de eyectar la cantidad de sangre También puede ocurrir una descompensación
suficiente para cumplir con los requerimientos de FC en presencia de Infarto Agudo de Miocar-
metabólicos de todos y cada uno de los ór- dio, Embolismo Pulmonar, Anemia, Crisis hiper-
ganos de la economía. Esta alteración puede tensiva, Embarazo o Tirotoxicosis.
ocurrir como consecuencia una alteración es-
tructural o funcional del corazón. Las manifes- En todos los casos anteriores, el tratamiento de
taciones clínicas serán variables y dependien- la FC también debe estar dirigido a corregir la
tes del principal órgano afectado por la falta causa precipitante, y por supuesto, el pronósti-
de riego sanguíneo. Así pues, puede producir co será mejor para aquellos pacientes en quie-
disnea, oliguria, edemas y debilidad. La seve- nes es posible documentar y tratar una causa
ridad de las manifestaciones clínicas está cla- desencadenante, comparado con el de aquellos
sificada según la escala de la New York Heart sujetos en quienes el deterioro clínico se deba a
Association. la progresión de la disfunción ventricular.


 El ventrículo compensa la sobrecarga hemodi- das, y a diferencia de la falla sistólica, la fracción
námica crónica (sobrecarga de volumen) me- de eyección se mantiene por encima del 50%.
diante la hipertrofia de las fibras musculares y la
dilatación de las cavidades cardiacas (hipertro- En un gran porcentaje de pacientes, coexisten
fia excéntrica), tal como ocurre en la insuficien- alteraciones tanto de disfunción sistólica como
cia valvular aórtica o mitral, de tal forma que la diastólica.
relación entre el espesor de las paredes y el ra-
dio interno se mantiene constante. De otra ma- Falla cardiaca derecha vs. Izquierda
nera, la sobrecarga crónica de presión produce
una hipertrofia concéntrica, en la cual el índice Cuando el ventrículo se encuentra lesionado y
entre el espesor de la pared y el diámetro de por lo tanto incapaz de contraerse (ej, infarto de
la cavidad se incrementa. En las fases iniciales miocardio) o cuando se encuentra sobrecargado
tanto de la hipertrofia concéntrica como de la de volumen (insuficiencia aórtica), ocurre con-
excéntrica, la tensión miocárdica se mantiene gestión pulmonar con disnea y ortopnea como
dentro de rangos normales manteniendo una síntomas principales. Esta es la denominada
función ventricular normal, sin embargo, con el falla cardiaca izquierda. Cuando la alteración
paso del tiempo la función miocárdica se dete- primaria ocurre en el ventrículo derecho, como
riora y lleva al cuadro clínico de la FC. En este consecuencia de embolismo pulmonar o enfer-
estadio, es usual encontrar el ventrículo dilatado medad pulmonar crónica, las manifestaciones
y la relación entre espesor de pared y diámetro clínicas serán de congestión venosa, edemas
de cavidad disminuido. La disfunción ventricular generalizados, hepatomegalia e ictericia. Ésta
desencadena la activación de los sistemas neu- es la falla cardiaca derecha.
rohumorales y de citoquinas que al parecer son
los responsables del remodelamiento ventricular Respuesta humoral
y la progresión de la FC.
La disminución del gasto cardíaco es compen-
Falla Cardiaca Sistólica sada con un aumento en la secreción de hormo-
nas responsables del mantenimiento de agua y
Cuando la principal alteración es la contractili- sodio. Es así como, en la FC existe una activa-
dad ventricular y su capacidad para expulsar un ción permanente del eje Renina Angiotensina
adecuado volumen sistólico. Se manifiesta como Aldosterona, que tiene como fin último expandir
disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, el volumen sanguíneo circulante y conservar la
disminución en la capacidad de ejercicio y otras perfusión de órganos vitales mediante el aumen-
manifestaciones de hipoperfusión como oliguria to en la reabsorción de sodio y agua. Sin em-
y alteraciones neurológicas especialmente en la bargo, este mecanismo de defensa en últimas
esfera cognitiva. puede ser contraproducente, ya que la disnea
y los edemas son el resultado de esta anormal
Falla Cardiaca Diastólica retención de sodio y fluidos.

Cuando la principal alteración es la relajación del Examen Físico

músculo ventricular, impidiendo un adecuado
llenado durante la fase diastólica. Es común en Los principales hallazgos al examen físico son
estos casos la elevación de las presiones de lle- disnea en reposo o con el decúbito, ingurgitación
nado tanto en cavidades derechas como izquier- yugular, estertores en bases pulmonares, mala


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perfusión y frialdad distal, presión de pulso dis- sina (ARBs) en todos aquellos sujetos que aún
minuída, inicialmente con hipertensión diastólica estando asintomáticos, presenten alguna de las
y en las etapas finales hipotensión arterial franca. enfermedades desencadenantes (hipertensión,
En la auscultación es posible encontrar tercer o enfermedad coronaria, diabetes mellitus). Se
cuarto ruidos cardíacos o franco galope. En la fa- debe promover una restricción discreta de líqui-
lla cardiaca derecha, los principales hallazgos son dos y sal con el fin de otimizar el resultdo de
edemas generalizados hasta la anasarca, ascitis, los agentes diuréticos. También es importante la
derrames pleurales y hepatomegalia dolorosa. vacunación contra neumococo y Haemophylus
influenzae con el fin de prevenir infecciones res-
En las fases finales de la Falla Cardiaca crónica piratorias serias. La educación del paciente y su
es frecuente encontrar la denominada caquexia familia es de vital importancia, en especial en
cardiaca, que no es otra cosa que la pérdida de lo que hace referencia al control médico regular.
peso continuada como resultado de múltiples La actividad física sólo será restringida en las
factores entre ellos: fases de descompensación, y limitada por los
síntomas de disnea, ya que el reposo absolu-
- Aumento del metabolismo basal por incre- to incrementa el riesgo de enfermedad venosa
mento en el trabajo respiratorio y en el consumo tromboembólica. No obstante, no se recomien-
miocárdico de oxígeno da el ejercicio físico extenuante.
- Anorexia por distensión abdominal, elevados
niveles de sustancias humorales inflamatorias Tratamiento farmacológico
(TNF, IL) o toxicidad medicamentosa (digitáli-
cos) Diuréticos
- Malabsorción intestinal por edema de la muco-
sa intestinal Los diuréticos son uno de los pilares en el trata-
miento de la falla cardiaca. Se deben utilizar con el
Como existen otras causas (pulmonares) de dis- fin de mantener la euvolemia y disminuir los ede-
nea, al momento del diagnóstico puede ser de mas. La sobredosificación de estos agentes con-
gran utilidad la medición de BNP (Brain Natriure- lleva deshidratación e hipovolemia, que agravan
tic Peptide), una molécula cuyo precursor (pre- los síntomas de bajo gasto y falla renal, y desen-
pro BNP) es sintetizado en el ventrículo sujeto a cadena desequilibrios del agua y los electrolitos.
estiramiento y puede detectar con buena sen- En el listado se encuentran los diuréticos de asa
sibilidad y especificidad la presencia de disfun- (furosemida, bumetanide, torsemide), las tiazidas
ción ventricular. (hidroclorotiazida, clortalidona) y los retenedores
de potasio (espironolactona). Estos últimos de
Tratamiento gran utilidad cuando el paciente presenta hipoka-
lemia con el uso de diuréticos de asa o tiazídicos.
Medidas Generales Con los tiazídicos se produce natriuresis directa
y kaliuresis indirecta, por tal motivo es frecuente
El enfoque primordial es la prevención de la FC, encontrar hiponatremia, hipokalemia y alcalosis
inicialmente controlando los factores desenca- metabólica. Dada la reducción en la excreción de
denantes como hipertensión, arteriosclerosis, ácido úrico que ellos producen, se debe evitar su
dislipidemia, etc, y mediante la administración uso en pacientes con hiperuricemia. En general,
de inhibidores de la enzima convertidota de an- las tiazidas son muy efectivas siempre y cuando
giotensina (IECAs) o del receptor de la angioten- la función renal se encuentre normal o levemen-


 te disminuida, de lo contrario serán más eficaces Los bloqueadores beta adrenérgicos en dosis as-
los diuréticos de asa. La furosemida, el más re- cendentes mejoran los síntomas de FC y mejoran
presentativo de los diuréticos de asa es el más las tasas de mortalidad global, mortalidad cardio-
potente (diuresis hasta una cuarta parte de la fil- vascular, muerte súbita y rehospitalización. Están
tración glomerular),y se usa en casos de falla renal indicados en pacientes con FC en clase funcional
asociada, falla cardiaca descompensada, edema II - III, y deben evitarse en FC descompensada,
pulmonar o mala respuesta a las tiazidas. Se aso- hipotensión arterial (PAS <90 mmHg), bradicar-
cia con mayor frecuencia a hipokalemia y alcalosis dia y enfermedad pulmonar obstructiva. Los hay
metabólica, situación en la cual se incrementa el cardio selectivos con efecto exclusivo beta1 (bi-
riesgo de toxicidad digitálica. Los retenedores de soprolol y metoprolol) o no selectivos (carvedilol)
potasio (espironolactona) actúan en el túbulo distal con efecto beta1, beta2 y alfa adrenérgico. Antes
y son muy efectivos cuando se asocian con diuré- de iniciar este tipo de medicamentos, el pacien-
ticos de asa o con tiazídicos, evitando la excesi- tes debe haber sido estabilizado con IECAs, digi-
va natriuresis y kaliuresis. Pequeñas dosis de este tálicos y diuréticos, y las dosis iniciales deben ser
agente (25 mg/d), que carecen de efecto diurético muy bajas, por ejemplo, 12,5 mg dia de metopro-
alguno, se han correlacionado con una mayor so- lol o 3,125 mg de carvedilol.
brevida de los pacientes con FC avanzada, como
consecuencia del antagonismo de la aldosterona. Mejora de la Función Ventricular

Detención en el deterioro de la Los glucósidos cardíacos (digitálicos) son de

Función Ventricular gran utilidad para mejorar la fuerza de contrac-
ción ventricular. Actúan mediante la inhibición del
La activación crónica del eje renina angiotensina trasporte de cationes a nivel de la bomba Na-K
aldosterona y la elevación permanente de cate- ATPasa, incrementando de esta forma la con-
colaminas producen daño directo sobre el mio- centración de sodio intracelular y posteriormente
cardio (remodelación), con deterioro progresivo como consecuencia de un intercambio Na-Ca, se
de la función ventricular y el desarrollo potencial elevan los niveles intracelulares de calcio, mejo-
de arritmias y muerte súbita. Entre los medica- rando así el acople en la fibra muscular. Por tener
mentos que bloquean estos dos sistemas se en- un efecto cronotrópico negativo adicional, son
cuentran: IECAs, bloqueadores del receptor de de gran utilidad en los pacientes con FC y fibri-
angiotensina y lo beta-bloqueadores. lación auricular asociada. Mejoran los síntomas y
la frecuencia de hospitalizaciones, pero no tienen
Los pacientes tratados con IECAs mejoran el efecto alguno en la mortalidad. No están indica-
gasto cardiaco, la presión capilar pulmonar y los dos en miocardiopatía hipertrófica, miocarditis,
signos y síntomas de FC. Además estós previe- estenosis mitral o falla cardiaca diastólica, y de-
nen o retardan la aparición de FC en los sujetos ben administrarse con precaución en pacientes
asintomáticos con disfunción ventricular y redu- con deterioro de la función renal, situación en la
cen el número de hospitalizaciones y mejoran la que la dosis debe reajustarse.
sobrevida a largo plazo. Los bloqueadores del re-
ceptor de angiotensina (tipo AT1) son de gran uti- Resincronización Ventricular
lidad en los pacientes que presentan intolerancia
a los IECAs (tos, angioedema o leucopenia) y son En una cuarta parte de los pacientes con FC exis-
igualmente efectivos que éstos. te una alteración de la conducción eléctrica intra-
ventricular evidente en el EKG con prolongación

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 Curso de Actualización en Medicina Interna

del QRS > 120ms y que se traduce en asincronía pensación aguda que los lleva a hospitalización
e ineficiencia de la contracción. La resincroniza- y necesidad de soporte inotrópico. A ellos se les
ción se logra con un implemento que consta de dará prioridad de trasplante, siempre y cuando
tres derivaciones de marcapaso (auricular dere- haya compatibilidad ABO con el donante. Todo
cho, ventricular derecho y venas pulmonares) que lo anterior presupone una infraestructura especí-
logra una despolarización ordenada y sincrónica fica y la disponibilidad permanente de un equipo
mejorando la contractilidad. Este aditamento ha altamente calificado.
demostrado mejorar la clase funcional, la calidad
de vida, el número de hospitalizaciones y el uso El trasplante cardiaco está indicado en los pa-
de medicamentos endovenosos. cientes con falla cardiaca denominada en estadio
D, es decir, falla refractaria al tratamiento médico
Manejo de Arritmias óptimo, que a su vez sean jóvenes y sin otra co-
morbilidad asociada.
El medicamento de elección en el manejo de las
arritmias ventriculares del paciente con FC, una Los resultados que se logran con el trasplante
vez corregidos los posibles trastornos electrolíti- cardiaco son de una sobrevida de 80% a 75%
cos y descartada la toxicidad digitálica, es la amio- a los 12 meses y 3 años respectivamente, o un
darona. Aquellos sobrevivientes de muerte súbita promedio de vida post trasplante de aproximada-
o los pacientes con episodios de TV inducida en mente 9 años. Pero tal vez lo más importante de
un estudio electrofisiológico son candidatos para resaltar es la calidad de vida de los receptores,
la implantación de cardiodesfibrilador automático, quienes en un 90% vuelven a su vida normal y
aunque su costo aún es muy elevado. productiva.

Trasplante cardiaco Los inmunosupresores más frecuentemente uti-

lizados en este escenario son esquemas de tres
El trasplante cardiaco descrito en su técnica medicamentos, un inhibidor de la calcineurina
desde los años 60, se viene desarrollando con (ciclosporina o tacrolimus), un inhibidor de los lin-
éxito desde 1967 y se ha perfeccionado con el focitos T (azatiprina, sirolimus) y un glucocorticoi-
advenimiento reciente de cada vez mejores me- de. El rechazo post trasplante inicial se previene
dicamentos inmuno-supresores. Desafortunada- usando un ciclo corto de anticuerpos monoclo-
mente hoy por hoy la demanda de los receptores nales contra células T.
sobrepasa por mucho la oferta de los donantes, a
pesar de las campañas sobre donación de órga- Los potenciales receptores de corazón, deberán ser
nos. La prioridad para recibir el trasplante depen- advertidos sobre los posibles efectos secundarios
de de varios factores entre ellos la severidad de de la inmunosupresión, especialmente infecciones
la enfermedad, el orden en la lista de espera para y malignidad (enfermedad linfoproliferativa).
el trasplante y la distancia a la cual se encuentra
el donante del receptor. Esto último es de vital Enfermedad valvular
importancia, ya que se estima un máximo de 3
horas de isquemia, es decir, el tiempo que puede El daño estructural y/o funcional de una o varias
durar el corazón fuera del donante antes de ser de las válvulas cardiacas da origen a la enferme-
trasplantado. Existen casos de emergencia, como dad cardiaca valvular. La principal causante de
sucede con los pacientes que ya habiendo sido enfermedad valvular por muchos años ha sido la
estudiados y en lista de espera, sufren descom- Fiebre Reumática, especialmente en los países en

11
 vía de desarrollo. No obstante, la edad y conjunta- diagnóstico específico de cada lesión, sino de la
mente la arterioesclerosis ha dado lugar en forma severidad de la misma. El ecocardiograma tran-
creciente a la enfermedad aórtica degenerativa. sesofágico, mucho más sensible para observar
Otra de las alteraciones frecuentemente encontra- en detalle las válvulas cardiacas, está indicado
das en ausencia de enfermedad reumática es el en todo paciente a quien se le haya detectado
prolapso e insuficiencia de la válvula mitral, que de una enfermedad valvular por eco trastorácico,
no detectarse a tiempo puede llegar a tener mani- y que se crea pueda ser susceptible de manejo
festaciones hemodinámicas significativas. quirúrgico. También es muy útil en la evaluación
de válvulas protésicas, trombos y vegetaciones.
El examen físico de los pacientes con enfermedad
valvular es típico, y los soplos son característicos A continuación, se presentan las alteraciones
de cada lesión. El uso cada vez más frecuente clínicas y paraclínicas de las lesiones valvulares
del ecocardiograma ayuda al clínico no solo en el más frecuentes. Tabla 2

Principales Hallazgos clínicos y paraclínicos de lesiones valvulares

Estenosis mitral Insuficiencia mitral Estenosis aórtica Insuficiencia aórtica

Ruidos cardícacos Soplo diastólico en Soplo sistólico irradiado Soplo sistólico en área Pulsos carotideos
paraesternal izquierdo a axila izquierda e infra- aórtica e irradiado a prominentes soplo
o apex escapular, tercer ruido carótidas, desdobla- diastólico en paraes-
clic mesosistólico miento paradójico de ternal izquierdo
S2. S4 audible

Ritmo cardícao Fibrilación auricular es Fibrilación auricular es Sinusal Sinusal

frecuente frecuente

Presión arterial Normal Normal Normal o convergente Normal o divergen-

te con PAD < 60
mmHg

Radiografía de Rectificación de silueta Crecimiento de cavida- Crecimiento ventricu- Botón aórtico pro-
tórax izquierda crecimiento de des izquierdas lar, aorta ascendente minente, crecimiento
aurícula izquierda prominente ventricular leve a
moderado

Electrocardiograma Ondas P anchas en DII e Desviación del eje a la Hipertrofia VI Hipertrofia VI

invertidas en V1 izquierda, hipertrofia VI
Hallazgos de hipertensión Ondas P melladas en
pulmonar DII

Tabla 2.

12
 Curso de Actualización en Medicina Interna

Estenosis Mitral izquierdo (> 4.5 cm en fin de sístole). La dismi-

nución de la post carga bien con IECAs o con
La estenosis mitral puede pasar desapercibida beta bloqueadores puede tener un efecto bené-
por muchos años antes de producir síntomas. fico a largo plazo.
En general, el tratamiento definitivo (valvuloplas-
tia con balón o cambio valvular) deberá llevarse Estenosis Aórtica
a cabo cuando el se encuentre dilatación de la
aurícula izquierda, hipertensión pulmonar o si Las manifestaciones clínicas de estenosis aórti-
ha presentado eventos de edema pulmonar. Se ca (angina, síncope, falla cardiaca) se presentan
prefiere el cambio valvular cuando coexisten la cuando ésta es crítica, y sin tratamiento quirúr-
insuficiencia y la estenosis de la válvula, o cuan- gico, el pronóstico de mortalidad es de 50% a
do el puntaje ecocardiográfico sobrepasa 8. La los 3 años. El tratamiento médico puede aliviar
mortalidad relacionada con la cirugía oscila en- parcialmente los síntomas, pero el manejo quirúr-
tre 1% y 3% en la mayoría de las instituciones. gico está indicado en todos los pacientes sinto-
Las válvulas biológicas tienden a degenerarse en máticos y aquellos asintomáticos que presenten
aproximadamente 10 a 12 años, por lo tanto se altos gradientes en el estudio ecocardiográfico (>
prefieren en los pacientes jóvenes y en aquellos 80 mmHg), deterioro de la función ventricular, hi-
con insuficiencia renal crónica. Se debe asegu- pertrofia ventricular izquierda, o áreas valvulares
rar una adecuada profilaxis para endocarditis en menores a 0.7 cm2.
procedimientos dentales, urinarios, ginecológi-
cos, etc. La valvuloplastia con balón aún juega un papel
significativo en pacientes jóvenes o adolescen-
Si el ritmo de base es fibrilación auricular o si ésta tes, aunque es menos efectiva y tiene una alta
es paroxística, se mantendrá anticoagulación tasa de re-estenosis en la edad adulta y la vejez,
plena con warfarina; de igual manera lo deberán motivo por el cual, actualmente es rara vez utili-
estar aquellos pacientes con válvulas protésicas. zada.

Insuficiencia Mitral Aunque la tasa trombosis y embolismo en las

válvulas protésicas aórticas es menor que en las
La insuficiencia mitral aguda de origen infeccio- mitrales, se recomienda la anticoagulación plena,
so (endocarditis) o isquémico (infarto de miocar- llevando el INR entre 2.0 y 2.5.
dio, ruptura de cuerda tendinosa), requiere ma-
nejo quirúrgico de emergencia. Estos pacientes Insuficiencia Aórtica
pueden ser compensados en el preoperatorio
con vasodilatadores sistémicos, que disminu- La insuficiencia aórtica que se desarrolla en for-
yen el volumen de sangre regurgitado, y con ba- ma aguda o subaguda (como consecuencia de
lón de contrapulsación aórtica. En los casos de endocarditis infecciosa o de disección aórtica), se
insuficiencia crónica, es usual que el paciente manifiesta como edema pulmonar y debe ser co-
no refiera síntomas. Dado que la aparición de rregida en forma quirúrgica inmediata, aún en pre-
éstos refleja el deterioro de la función ventricu- sencia de infección activa. Es posible que estos
lar, es importante procurar un manejo definitivo pacientes puedan se estabilizados en el preope-
con prontitud una vez hecho el diagnóstico, aún ratorio con vasodilatadores. Al igual que para las
en ausencia de síntomas si la FE es menor a anteriores valvulopatías, la insuficiencia aórtica
60% o si se evidencia dilatación del ventrículo puede permanecer asintomática por varios años,

13
 pero el inicio de síntomas indica un avanzado gra- tienen asociadas enfermedades como diabetes
do de disfunción ventricular, y su pronóstico se mellitus o falla renal crónica.
empobrece en gran medida si no se corrige qui-
rúrgicamente. Dado que la lesión impone al VI una Hipertensión arterial
sobrecarga tanto de volumen como de post carga, primaria o esencial
el uso en los casos crónicos de vasodilatadores
como hidralazina, nifedipina o IECAs puede mejo- Cuando no se ha podido documentar una causa
rar el comportamiento ventricular, especialmente de la hipertensión, lo cual ocurre en el 95% de
aquellos que se observan dilatados en el ecocar- los casos, se denomina hipertensión esencial o
diograma. Los betabloqueadores tienen una indi- primaria. Esto es válido sobretodo para la pobla-
cación específica en el síndrome de Marfán, don- ción comprendida entre los 30 y 60 años, para
de la disminución del dp/dt por la bradicardia y el los muy jóvenes o para los ancianos, las posibili-
aumento de tiempo diastólico, parece mejorar el dades de hipertensión secundaria aumentan. En
volumen regurgitado por latido. El cambio valvu- la hipertensión esencial es frecuente encontrar
lar está indicado en todo paciente sintomático, o variaciones diarias e inter-horarias en las cifras
en el asintomático con disfunción ventricular (FE de TA, dependiendo del nivel de estrés, la ac-
< 55%) o con dilatación de VI (diámetro de fin de tividad física y de factores emocionales. En un
sístole del VI > 5 cm). La mortalidad relacionada comienzo, es inusual encontrar cifras superiores
con el acto quirúrgico aumenta en los pacientes a 140/90 mmHg y mientras esto se mantenga,
con disfunción ventricular, pero de ninguna mane- la frecuencia de complicaciones cardiovascu-
ra contraindica el procedimiento. lares y de hipertrofia ventricular son bajas. La
etiología de la HTA esencial tiene un importante
Hipertension arterial sistémica componente hereditario; un niño con uno o dos
padres hipertensos tiene cifras tensionales más
Es la elevación en las cifras tensionales por en- elevadas que aquel con padres sanos. El sobre-
cima de 140 mmHg para la presión arterial sis- peso, el sedentarismo y la excesiva ingesta de
tólica y 90 mmHg para la diastólica. Sólo en sal han sido con frecuencia incriminados en el
Norteamérica existen cerca de 50 millones de desarrollo de la HTA primaria. Aunque estos fac-
personas con HTA, de las cuales 70% está cons- tores por sí solos no son suficientes para gene-
ciente de la enfermedad pero sólo 50% recibe rarla, sí pueden actuar en forma sinérgica con el
tratamiento. Aunque el infarto de miocardio y el componente heredado. Otros factores que han
evento cerebrovascular relacionados con HTA sido involucrados en la génesis de la hiperten-
han logrado disminuir, la prevalencia de nefropa- sión arterial primaria son:
tía hipertensiva y falla cardiaca sigue aumentan-
do. La séptima conferencia de la Joint National 1) Hiperactividad del sistema adrenérgico
Comission on Prevention Detection Evaluation 2) Hiperactividad del sistema renina – angiotensi-
and Treatment of High Blood Pressure (JNC7), na – aldosterona
además de clasificar y delinear el tratamiento de 3) Natriuresis Defectuosa
la HTA, ha definido un nuevo estadio de la en- 4) Incremento en el Na y Ca intracelular
fermedad denominado “pre-hipertensión”, que 5) Otros factores que exacerban la HTA primaria
se define como presiones sistólicas entre 120 y a. Obesidad
139 mmHg y/o diastólicas entre 80 y 89 mmHg; b. Consumo excesivo de sal y alcohol
estos sujetos se benefician de cambios en el es- c. Tabaquismo
tilo de vida, o de tratamiento farmacológico si d. Sedentarismo

14
 Curso de Actualización en Medicina Interna

e. Policitemia A continuación, se expone un resumen de la cla-

f. AINEs sificación y las recomendaciones de la JNC/ para
g. Baja ingesta de potasio la hipertensión arterial primaria. Tabla3.

El síndrome metabólico, también denominado Hipertensión Arterial

síndrome X o “cuarteto de la muerte” consta de Secundaria
hipertensión, hiperlipidemia con hipertrigliceride-
mia, obesidad centrípeta, e hiperinsulinemia con En un 5% de los pacientes es posible documen-
resistencia a insulina. Este síndrome se relacio- tar la causa de la hipertensión. Se debe estar
na con complicaciones cardiovasculares y pobre atentos en especial en aquellos pacientes que
pronóstico. desarrollan HTA temprano en la juventud o ya pa-

Clasificación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial en Adultos

mayores de 18 años Joint National Comission on Prevention Detection
Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC VII)

Manejo

Tratamiento farmacológico inicial

Clasificación PAS / PAD Cambio de hábitos Sin comorbilidad Con comorbilidad

Normal < 120 / < 80 Promover

Pre-hipertensión 120 – 139 / 80 - 89 Asegurar No tratamiento Tratamiento para la

comorbilidad

Estado 1 140 – 159 / 90 - 99 Asegurar Diuréticos tiazídicos Mediamentos para la

para la mayoría. Con- comorbilidad + IECAs,
siderar IECAs, beta Beta bloqueadores, Cal-
bloqueadores, Ca cioantagonistas, ARAs,
antagonistas, ARAs, o
combinaciones de estos

Estado 2 > 160 / > 100 Asegurar Combinación de dos Medicamento(s) para la
medicamentos usual- comorbilidad + otros
mente tiazida + IECA o antihipertensivos IECA
ARA o beta bloqueador o ARA o beta blo-
o Ca antagonista queador o Ca antago-
nista

Tabla 3.

15
 sados los 50 años, así como en quienes siendo 4) Síndrome de Cushing: como consecuencia
hipertensos crónicos bien controlados, en algún de la retención de agua y sal que producen los
momento elevan su TA sin haber dejado el trata- glucocorticoides, y por la producción excesiva
miento regular. de angiotensinógeno

Las causas de HTA secundaria son: 5) Feocromocitoma: son infrecuentes y causan

menos del 0.1% de las hipertensiones secunda-
1) Enfermedad Renal: es la causa más frecuen- rias. El paciente se presenta con grandes varia-
te. Puede ser por enfermedad glomerular, tubu- ciones durante el día en su TA, que se correlacio-
lar, intersticial o por riñón poliquistico. Otro grupo nan con los picos de secreción de catecolaminas.
significativo es el de la nefropatía diabética. El En ocasiones, se presentan crisis hipertensivas
buen control de la TA retarda la progresión de la desencadenadas por antidepresivos tricíclicos,
enfermedad renal. metoclopramida o naloxona.

2) Enfermedad Reno – Vascular: ocurre en 1% 6) Coartación de la Aorta

- 2% de los hipertensos con causa y su mecanis-
mo es la elevación de renina como consecuencia 7) Hipertensión asociada al Embarazo
de la baja perfusión renal. Puede ser de causa
arterioesclerótica (mayores de 50 años) o por hi- 8) Uso de estrógenos
perplasia fibromuscular (menores de 20 años).
También debe sospecharse en hipertensos cróni- Tratamiento Farmacológico
cos controlados que empeoran súbitamente o en
quienes ocurre deterioro de la función renal luego Diuréticos
de iniciar IECAs. La prueba reina es la arteriogra- Beta-bloqueadores
fía renal, pero puede obtenerse un buen resulta- Calcio antagonistas
do con renograma isotópico, doppler de arterias Inhibidores de la Enzima convertidota de angio-
renales, TAC o angio RNM. tensina (IECAs)
Antagonistas del Receptor de Angiotensina II
3) Hiperaldosteronismo Primario: es la causa (ARAs)
más común de HTA potencialmente curable y se Bloqueadores alfa-adrenérgicos
debe a una excesiva producción de aldosterona Agentes simpático – líticos centrales
por parte de la corteza suprarenal. El paciente Arterio –dilatadores
presenta hipokalemia (en ausencia de tratamien- Inhibidores simpáticos periféricos
to diurético previo) y elevada concentración de
potasio urinario (>40 mEq/L) en una muestra ais- Hipertension pulmonar y
lada. Adicionalmente, se encuentra baja actividad cor pulmonale
de renina plasmática. Se calcula que 5% a15%
de los pacientes catalogados como hipertensos La hipertensión pulmonar puede ser el resultado
escenciales, tienen hiperaldosteronismo prima- de afecciones cardiacas, vasculares pulmonares
rio. Actualmente el examen de rastreo ideal es la o del parénquima pulmonar propiamente dicho.
medición de niveles de aldosterona y de activi- No obstante, su presencia es sinónimo de enfer-
dad de renina plasmática. El adenoma suprarenal medad muy avanzada, no importa su origen. Es
causante de esta alteración puede documentarse indispensable conocer la etiología de la HTP, ya
mediante TAC o RNM. que en ello radica el tipo de tratamiento a iniciar.

16
 Curso de Actualización en Medicina Interna

El crecimiento y posterior disfunción del ventrí- pruebas de función pulmonar son útiles para
culo derecho como consecuencia de una enfer- descartar patología obstructiva o restrictiva, así
medad cardiaca o pulmonar, se denomina Cor como las pruebas de difusión de CO, las cuales
Pulmonale. La principal causa de Cor Pulmonale son anormales con frecuencia. Si se sospecha
es la hipertensión pulmonar. embolismo pulmonar, la gammagrafía ventilación
/ perfusión ayudará en el diagnóstico. Si la histo-
Fisiopatología ria clínica lo sugiere, se deberán tomar anticuer-
pos antinucleares, ELISA para HIV y pruebas de
El incremento en la postcarga del ventrículo de- función tiroidea. El cateterismo cardiaco se rea-
recho, bien sea por aumento de la resistencia liza para medir con exactitud el grado de hiper-
vascular pulmonar, por obstrucción mecánica, hi- tensión pulmonar y para descartar una etiología
poxia u otra causa, produce un incremento com- intracardiaca (shunt izquierda-derecha). Así mis-
pensatorio en la presión sistólica del VD que trata mo, es de utilidad en la medición de las presiones
de mantener intacto el gasto cardiaco. La capa- de fin de diástole del VI y para evaluar la reactivi-
cidad compensatoria del VD depende de varios dad de la hipertensión pulmonar a la exposición
factores entre ellos la edad y la velocidad con la de agentes vasodilatadores como el xido nítrico
cual sucede el incremento en la resistencia vas- inhalado, el epoprostenol o la adenosina intra-
cular pulmonar. Por ejemplo, un embolismo pul- venosa. Esta prueba será determinante, ya que
monar masivo, llevará a falla ventricular derecha la reactividad a estos agentes está en favor del
inmediata y shock, mientras que un embolismo tratamiento posterior con calcio antagonistas y
crónico sólo se manifestará tardíamente como in- predice un mejor pronóstico a largo plazo.
tolerancia al ejercicio.
Etiología
Manifestaciones Clinicas
Las biopsias tomadas a pacientes con hiperten-
El síntoma predominante es la disnea y la into- sión pulmonar todas comparten cambios en la
lerancia al ejercicio. Otras manifestaciones son vasculatura consistentes en hipertrofia de la capa
angina (que puede significar isquemia del VD), muscular, fibrosis excentrica y concéntrica de la
síncope y edemas. Al examen físico, en los ca- íntima, y formación de trombos en la microvas-
sos avanzados, será posible palpar crecimiento culatura. Las enfermedades más comúnmente
ventricular derecho y observar un aumento de la asociadas a hipertensión pulmonar son: enfer-
presión venosa yugular, así como un desdobla- medades del colágeno (especialemente CREST
miento del S2 en la auscultación cardiaca. y esclerodermia), infección por HIV, shunts sisté-
mico-pulmonares congénitos, hipertensión portal
Hallazgos de Laboratorio y el uso de anorexígenos (aminorex y fenfluora-
minas). La hipertensión pulmonar primaria HPP
En la radiografía de tórax se observa aumento es una entidad poco frecuente, predominante en
del tamaño de las arterias pulmonares, junto con mujeres entre la cuarta y quinta décadas de la
campos pulmonares por lo general normales. El vida, inicialmente asintomática y por lo tanto de
ECG revela crecimiento del VD y desviación de- diagnóstico tardío y con un promedio de sobrevi-
recha del eje eléctrico. En el Ecocardiograma, se da después del diagnóstico de aproximadamen-
encuentra crecimiento de cavidades derechas, te 3 años. De 12% a 20% de los casos de HTP
disminución de las cavidades izquierdas, insufi- primaria son consecuencia de una mutación en
ciencia tricuspídea e hipertensión pulmonar. Las el cromosoma 2q31, una enfermedad hereditaria

17
 autosómica dominante de penetrancia incomple- te son muy pocos los pacientes que responden
ta. No hay que dejar atrás oras causas de hiper- favorablemente a estos mediacamentos, y por
tensión pulmonar, como la HTP venosa resultan- el contrario, presentan con frecuencia efectos
te del aumento en la resistencia al drenaje venoso indeseables como hipotensión, taquicardia y
pulmonar bien sea por disfunción diastólica ven- empeoramiento de la falla cardiaca. Para los pa-
tricular, alteraciones del pericardio, mixoma atrial cientes en clase funcional avanzada (III o IV) y que
compresión mediastinal de las venas pulmona- no han respondido a otras medidas terapéuti-
res. Algunas valvulopatías se manifiestan con hi- cas, están las prostaciclinas (esoprostenol), que
pertensión pulmonar, es el caso de la estenosis o pueden llegar a mejorar la tolerancia al ejercicio
la insuficiencia mitral. y muchos de los síntomas , aún en ausencia de
cambios hemodinámicos significativos. Tienen
En la enfermedad pulmonar crónica, la hiperten- la desventaja de ser de administración endove-
sión pulmonar es leve a moderada (menos de 40 nosa exclusiva, lo que obliga la implantación de
mmHg). Se produce como respuesta al reflejo de un catéter permanente. Su análogo treprostinil,
vasoconstricción hipóxica de la vasculatura pul- tiene una vida media más larga y puede ser ad-
monar, y al efecto mecánico de la distensión al- ministrado por vía subcutánea. Para este mismo
veolar sobre las paredes vasculares y la destruc- grupo de pacientes, el antagonista del receptor
ción de los capilares en las zonas enfisematosas. de endotelina, bosentan, es de administración
La presencia de hipertensión pulmonar severa en oral y logra los mismos beneficios que sus an-
un sujeto con enfermedad pulmonar crónica obli- tecesores. El inhibidor oral de la fosfodiesterasa
ga a la realización de exámenes complementa- -5, sildenafil (Viagra2), al parecer tiene la capaci-
rios en busca de otra etiología de la HTP. dad de mejorar la resistencia vascular pulmonar
mediante la inhibición de la hidrólisis de GMPc,
Tratamiento el mediador que permite el efecto vasodilatador
del oxido nítrico. No obstante, hacen falta estu-
El ejercicio, por ser un desencadenante directo dios prospectivos que avalen su uso.
de vasoconstricción pulmonar, debe ser restrin-
gido y dirigido por personal capacitado. Se debe Trasplante Pulmonar
tomar oximetría de pulso en reposo para determi-
nar la utilidad de administrar oxigeno suplemen- Se considera para aquellos pacientes que estan-
tario en casa. Los diuréticos son de gran ayuda do en tratamiento óptimo, incluyendo prostacicli-
para aliviar los edemas y para disminuir la sobre- nas, siguen manifestando síntomas progresivos
carga de volumen del VD. Se debe mantener an- de la enfermedad. Hasta la fecha no se ha repor-
ticoagulación plena en todos los pacientes con tado la recidiva de HPP en pacientes trasplanta-
HPP, dada la fisiopatogenia de este tipo especial dos.
de hipertensión pulmonar.
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 Curso de Actualización en Medicina Interna

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19
 Cuestionario

1. Con relación a la disfunción del nódulo sinusal, es cierto:

a. La onda P es anormal en su morfología
b. El tratamiento definitivo es la implantación de marcapasos
c. Es frecuente el embolismo cerebral
d. Ninguna de las anteriores

2. Son factores de riesgo para cardioembolismo asociado a fibrilación auricular:

a. Edad mayor de 65 años
b. Evento cerebral isquémico previo
c. Hipertensión arterial
d. Todas las anteriores

3. En las taquicardias supraventriculares paroxísticas, es cierto excepto:

a. La frecuencia ventricular puede llegar hasta 200 latidos por minuto
b. Es más frecuente en mujeres
c. La etiología más frecuente es un tracto de conducción anómalo (SWPW)
d. El medicamento de elección es la adenosina

4. Los síntomas de disnea, ortopnea y disnea paroxística nocturna son típicos de:
a. Falla cardiaca derecha
b. Cor pulmonale
c. Falla ventricular sistólica
d. Falla ventricular diastólica

5. En el tratamiento de la falla cardiaca se incluyen, excepto:

a. Diuréticos
b. Vacunación contra neumococo y [Link]
c. Arginina – vasopresina
d. IECAs

6. Con relación al trasplante cardiaco es cierto:

a. Se espera una sobrevida de 40% a los 3 años
b. Los pacientes trasplantados no pueden volver a sus actividades habituales
c. Las complicaciones sobrevienen como consecuencia de infecciones y enfermedades
linfoproliferativas
d. No importa el tiempo trascurrido entre el rescate del órgano y la implantación en el receptor

20
 Curso de Actualización en Medicina Interna

7. El mejor método para evaluar las válvulas cardiacas es:

a. La radiografía de tórax
b. El ecocardiograma transtorácico
c. El ecocardiograma transesofágico
d. La TAC

8. Son indicaciones de cambio valvular en insuficiencia mitral, excepto:

a. Ruptura de cuerda tendinosa
b. FE < 60%
c. Gradiente > 80 mmHg
d. Dilatación del ventrículo izquierdo

9. El síndrome metabólico consta de:

a. Hiperaldosteronismo primario e hipertensión arterial
b. Hipertensión, hipertrigliceridemia, hiperinsulinemia, obesidad
c. Hipotiroidismo, diabetes y dislipidemia
d. Ninguna de las anteriores

10. Con relación al hipealdosteronismo primario, es cierto:

a. Sólo ocasionalmente produce hipertensión arterial
b. Se presenta con hiperkalemia y potasio urinario bajo
c. Se presenta con hipokalemia y actividad de renina baja
d. El tratamiento de elección es la hidroclorotiazida

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