Fisiopatología Accidente Cerebro Vascular
Encefalopatía isquémica (Hipóxica)
Microscópicamente, el cerebro está tumefacto, las circunvoluciones están ensanchadas y
los surcos estrechados. Las alteraciones histopatológicas que se producen en la
encefalopatía isquémica pueden agruparse en tres grandes categorías.
Las alteraciones iniciales: se producen entre 12 y 24 horas después de la lesión,
consisten en una modificación aguda de las células neuronales, caracterizada primero
por una microvacuolización, luego por una eosinofilia del citoplasma neuronal, y
posteriormente por una picnosis nuclear y cariorrexis. Las células piramidales del sector
de sommer (CAI) del hipocampo, las células de Purkinje del cerebelo y las neuronas
piramidales del neocórtex son las más vulnerables a la lesión irreversible.
Las alteraciones subagudas: se producen entre las 24 horas y las dos semanas, consisten
en necrosis del tejido, entrada al macrófago, proliferación vascular y gliosis reactiva. La
reparación, que se observa a partir de las dos semanas, se caracteriza por la eliminación
de todo el tejido necrótico, la pérdida de la estructura del S.N.C. con una organización
normal y la gliosis. En la corteza cerebral, la pérdida neuronal y la gliosis dan lugar a
una destrucción desigual del neocórtex, con preservación de algunas capas y afectación
de otras en un patrón al que se da el nombre de necrosis laminar.
Los infartos de zona limítrofe o de línea divisoria: son áreas cuneiformes de necrosis de
coagulación que aparecen en las zonas del cerebro y la médula espinal situadas en los
lugares más distantes de la irrigación arterial. En los hemisferios cerebrales, la zona
limítrofe entre el territorio de la arteria cerebral anterior y la cerebral media parece ser
la de mayor riesgo. Una afectación de esta zona da lugar a una lesión parasagital lineal.
Infarto Cerebral
El aspecto macroscópico de un infarto no hemorrágico se modifica a lo largo del
tiempo. Durante las seis primeras horas de lesión irreversible es poco lo que puede
apreciarse macroscópicamente. A las 48 horas el tejido adquiere un aspecto pálido,
blando y tumefacto, y la unión corticomedular deja de ser claramente identificable.
Entre los dos y los diez días el cerebro adquiere una consistencia gelatinosa y friable, y
el límite que hasta entonces era poco definido entre el tejido normal y el anormal se
delimita con mayor claridad a medida que se resuelve el edema del tejido adyacente que
ha sobrevivido.
Entre los diez días y las tres semanas el tejido sufre una licuefacción y finalmente es
eliminado, dejando una cavidad llena de líquido y revestida por un tejido de color gris
oscuro, que se expande gradualmente a medida que se va eliminando el tejido muerto.
Microscópicamente, pasadas las primeras doce horas, predomina la alteración neuronal
isquémica (neuronas rojas) y el edema. Se pierden las características de tinción
habituales de las estructuras de la sustancia blanca y gris. Las células endoteliales y
gliales, principalmente astrocitos, se hinchan, y las fibras mielinizadas empiezan a
desintegrarse.
El cuadro microscópico y su evolución en el infarto hemorrágico son paralelos a los del
infarto isquémico, con la característica adicional de la extravasación y reabsorción
hemática. En los pacientes anti coagulados, los infartos hemorrágicos pueden asociarse
a hematomas intracerebrales extensos.
Los infartos venosos son con frecuencia hemorrágicos y pueden producirse después de
una oclusión trombótica del seno sagital superior, en otros senos, o tras la oclusión de
venas cerebrales profundas. El carcinoma, las infecciones localizadas u otros trastornos
que dan lugar a un estado de hipercoagulabilidad colocan a los pacientes en una
situación de riesgo de trombosis venosa e infarto.
Hemorragia hipertensiva Infarto antiguo cavitado, Hemorragia cerebral masiva
pontina del territorio central hipertensiva (en sitio típico:
superficial de la arteria putámico. capsular)
cerebral media izquierda
Hemorragia Intraparenquimatosa
Macroscópicamente las hemorragias agudas se caracterizan por una extravasación de
sangre con compresión del parénquima adyacente. Las hemorragias antiguas presentan
una zona de destrucción cavitaria del encéfalo, con un borde que tiene una coloración
marrón.
Al examen microscópico, la lesión inicial se identifica por un núcleo central de sangre
coagulada, rodeado por un margen de tejido cerebral que presenta alteraciones
neuronales y gliales anóxicas así como edema. Posteriormente el edema se resuelve,
aparecen macrófagos cargados de pigmento y de lípidos y se observa una proliferación
de astrocitos reactivos en la periferia, con la misma secuencia temporal que la observada
tras un infarto cerebral.
Las hemorragias lobulares no presentan una correlación tan clara con la hipertensión.
Pueden aparecer en el contexto de una diátesis hemorrágica, neoplasias o una angiopatía
amiloidea. En esta última se deposita amiloide dentro de las paredes de las arterias
pequeñas de la corteza cerebral y en las leptomeninges, con una cierta predilección por
el lóbulo occipital. Habitualmente los vasos de la sustancia blanca y los núcleos
profundos no están afectados. El depósito de amiloide es bioquímicamente idéntico al
que se observa en la enfermedad de Alzheimer.
Hemorragia Subaracnoidea
Se produce por un aneurisma saculado sin ruptura, el cual es un divertículo de paredes
finas situado en un lugar de ramificación arterial a lo largo del polígono de Willis o de
vasos importantes que tienen su origen en él.
Los aneurismas saculados miden entre unos pocos mm y 2 ó 3 cm, y tienen una
superficie roja y brillante, y una pared fina y traslúcida. La localización de la ruptura
suele ser fácilmente identificable. A veces se observan placas ateromatosas,
calcificaciones u oclusiones trombóticas del saco aneurismático. La presencia de una
coloración marrón en el cerebro y las meninges adyacentes es indicativa de una
hemorragia previa. El cuello del aneurisma puede ser ancho o estrecho. La ruptura suele
producirse en el vértice del saco aneurismático. La pared arterial adyacente al cuello del
aneurisma presenta a menudo un cierto engrosamiento de la íntima y una atenuación
gradual de la media al aproximarse al cuello. En éste, suele haber una ausencia o una
fragmentación de la lámina elástica interna y la pared muscular, y la pared del saco
aneurismático está formada por una íntima hialinizada y engrosada. La adventicia que
recubre al saco está en continuidad con la de la arteria de la que éste procede.
Malformaciones Vasculares
Las malformaciones vasculares afectan a vasos del espacio subaracnoideo, que se
extienden al parénquima cerebral, o pueden darse en el interior del cerebro.
Macroscópicamente su aspecto es el de una pared enmarañada de conductos vasculares
vermiformes. Al examen microscópico, están formadas por unos vasos sanguíneos muy
agrandados y separados por un tejido gliótico, a menudo con signos de hemorragias
previas. Algunos vasos pueden ser identificados como arterias con una duplicidad y
fragmentación de la lámina elástica interna, y otros con un notable engrosamiento,
sustitución parcial de la media por un tejido conjuntivo hialinizado, o ambas cosas, pero
no pueden ser clasificados con mayor precisión.
FISIOPATOLOGÍA
Como es sabido, la arteriotrombosis es una enfermedad global. Desde que nacemos se
están formando depósitos lipídicos en la pared de los vasos, que indudablemente
después desarrollan una placa arteriosclerótica compuesta fundamentalmente por
lípidos, células del músculo liso, una capa fibrosa que las recubre y colágeno. Durante
este período de evolución se van afrontando algunos factores de riesgo, entre los cuales
el más importante es el aumento de la edad. Este desarrollo progresivo de la placa
arteriosclerótica va acompañado de un silencio clínico inicial hasta la aparición de
signos de alarma cuando la placa está establecida. Estos pueden debutar en distintos
territorios, como ser en el coronario, para producir una angina de pecho, en una
arteriopatía periférica, produciendo claudicación intermitente y en el territorio cerebral,
produciendo un accidente isquémico transitorio.
Cuando la placa fibrosa que recubre a la placa de arteriosclerosis se rompe, ya sea por el
crecimiento o bien por acción de los macrófagos, estamos ante la posibilidad de la
ruptura y fisura de la placa lipídica. Se puede generar una trombosis local y producir
émbolos de origen graso o bien de origen rojo sanguíneo. En este momento, cuando se
produce la lesión isquémica del territorio afectado, ya sea a nivel coronario causando
infarto de miocardio, a nivel de la arteriopatía periférica causando isquemia de
miembros inferiores, o a nivel cerebral causando un ACV completo establecido, o bien
la muerte de origen cardiovascular.
Hay que tener en cuenta tres condiciones fundamentales para la fisiopatología de
enfermedad cerebro vascular: la tensión parcial de oxígeno, el flujo sanguíneo cerebral
y la glucemia.
Se conocen distintos tipos de isquemia a nivel cerebral:
Isquemia cerebral focal
Es producto de una obstrucción arterial-trombótica o embólica, que habitualmente
nunca es completa, ya que existe un llenado parcial por vasos colaterales más o menos
importante. Esto hace que exista un área denominada penumbra isquémica, en la que si
bien el flujo sanguíneo cerebral es menor al normal (22 ml/100g/min) aún se preserva la
capacidad metabólica de las células neuronales. También permite conservar las
neuronas, y si se supera la causa de la trombosis, recuperarlas. Ya pasado un tiempo
(15-30 minutos) la lesión se hace irreversible y dependiendo de la extensión y
localización de la isquemia focal va a dar, o no, sintomatología clínica, como así
también puede presentar hallazgos, o no, en los análisis de imágenes complementarios.
Isquemia cerebral global
Aparece cuando existe paro cardíaco, asistolia, o fibrilación ventricular. Si el tiempo de
la isquemia cerebral se prolonga durante 10 segundos, habitualmente no hay
recuperación de la conciencia y existe necrosis neuronal selectiva ya que las neuronas a
nivel cerebral responden de diferente manera a la isquemia, tienen diferencia en la
sensibilidad a la misma (como se mencionó en la descripción de anatomía patológica).
Hipoxemia cerebral difusa
Puede deberse a una disminución de la tensión arterial, a falla de la contractilidad
cardíaca o a una anemia severa. Habitualmente se acompaña de hipoxemia leve o
moderada. Las lesiones no son irreversibles y se establecen mecanismos compensadores
poco claros que evitan el daño cerebral isquémico.
Mecanismos íntimos que la lesión isquémica severa provoca sobre la neurona
La disminución del flujo provoca disminución de oxígeno y de glucosa a nivel neuronal
con caída del ATP.
Por un lado eso produce una falla de la homeostasis con aumento del ácido láctico,
aumento de radicales libres y lesión glial. Por otro lado, a nivel neuronal se produce
alteración de las membranas con despolarización, aumento del Na+ y el Cl- intracelular
y aumento del K+ extracelular. También se va a producir un aumento del flujo de Ca++
hacia el interior de la célula a través de canales voltaje dependientes. Este Ca++ provoca
daño de la membrana neuronal por peroxidación de los lípidos, produce aumento de las
lipasas, del óxido nítrico sintetasa y de las proteasas que llevan a la proteólisis, al
aumento de radicales libres y a la lipólisis.
A su vez esta alteración y despolarización de las membranas provoca un aumento de la
liberación de neurotransmisores como la noradrenalina y la dopamina, ocasionando un
circuito de retroalimentación positiva, y llevando a la auto oxidación neuronal.
La clave del Ca++ y su ingreso a la célula es lo que actualmente motiva a realizar
muchos estudios para en un futuro, no muy lejano, utilizarlo como neuroprotector, ya
que su estabilización intra y extra celular impediría actuar a los mecanismos lipolíticos
y proteolíticos del daño celular.
Los movimientos hidroelectrolíticos van acompañados indefectiblemente de edemas.
Estos pueden ser:
• Edema intracelular o citotóxico: se da en la propia neurona.
• Edema intersticial: se produce a nivel del endotelio vascular y por lo tanto el
aumento de la permeabilidad endotelial permite el paso de macromoléculas proteicas al
espacio intercelular.
• Edema periventricular: refleja la obstrucción del flujo de salida del líquido
cefalorraquídeo, como puede verse en la hemorragia intracerebral o en la subaracnoidea.
NOTA:
Cuando ocurre un edema cerebral aumenta la tumefacción cerebral y el líquido
intracerebral, con el consiguiente aumento de la presión endocraneana, produciendo
mayor daño neurológico y muerte por enclavamiento. El enclavamiento es la causa de
muerte en el 33% de los cuadros de ACV isquémicos y en el 75% de los cuadros de
ACV hemorrágicos.
(Jouvent, 2020) (González, 2015)
Bibliografía
González, R. P. (2015). Caracterización clínica-epidemiológica de la enfermedad
cerebrovascular en el adulto mayor . Revista Ciencias Médicas , 996-1005.
Jouvent, E. J. (2020). Accidente cerebrovascular en el paciente anciano. Elsevier , 1-6.
Dr. Marco Lizano Salas, D. C. (Agosto de 2020). Fisiopatologia de la cascada
isquemica y su influenciaen la isquemia cerebral. Revista Médica Sinergia, 5, 1-11.
doi:https://doi.org/10.31434/rms.v5i8.555
S, D. R. (2013). Anatomía y fisiopatología de la enfermedad cerebrovascular a través de
imágenes. Prosac, 1-16.
