Tema 5 · Insuficiencia cardiaca

de aldosterona no han demostrado beneficios, o bien sólo en

5.7. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca
algún ensayo clínico aislado.
aguda grave: edema agudo de pulmón y
Por otra parte, los pacientes con IC y FEVI preservada o en
shock cardiogénico
rango intermedio suelen ser más ancianos y con más comor-
bilidades que los pacientes con FEVI reducida. Es importante
detectar y tratar dichas comorbilidades, puesto que muchas La monitorización básica inicial incluye el registro electrocar-
veces contribuyen o desencadenan la IC clínica. Por ejemplo, la diográfico continuo, la toma frecuente de la presión arterial,
fibrilación auricular es frecuente y suele tener un efecto espe- la pulsioximetría y un registro horario de la diuresis. Debe
cialmente deletéreo (el llenado suele depender en gran medida canalizarse inmediatamente al menos una vena periférica y
de la contracción auricular) (MIR); es importante un buen extraer muestras para el examen bioquímico (incluyendo CPK
control de la frecuencia cardiaca (ya sea con betabloqueantes, y troponina), hemograma y estudio de la coagulación. Cuando
calcio-antagonistas o digoxina), aunque evitando ser agresivo. la situación clínica lo permita, se efectuará una punción arterial
En pacientes hipertensos con IC y FEVI preservada, los antihi- para análisis gasométrico y, en algunos casos seleccionados de
pertensivos de elección son los IECA/ARA-II. hipotensión refractaria, un cateterismo de la arteria pulmonar
con un catéter de Swan-Ganz.

Dispositivos de asistencia ventricular y trasplante car-

diaco
El trasplante cardiaco es un tratamiento efectivo pero restrin-
gido a aquellos pacientes con insuficiencia cardiaca severa
refractaria al tratamiento habitual (tratamiento médico óptimo
± resincronización), en los que el riesgo y el gasto estén real-
mente justificados.
Los dispositivos de asistencia ventricular, en el contexto de la
insuficiencia cardiaca crónica, también se utilizan en pacientes
con insuficiencia cardiaca severa refractaria (se estudia en el
tema 5.8. Dispositivos de asistencia ventricular).

Unidades de insuficiencia cardiaca

Son unidades multidisciplinares compuestas por cardiólogos,
médicos de atención primaria, internistas, psicólogos y enfer-
meras especializadas. Su objetivo es realizar un seguimiento
estrecho de los pacientes, educándoles en su enfermedad,
Figura 8. Catéter de Swan-Ganz. El extremo del catéter va provisto de un
para tratar y detectar precozmente las reagudizaciones. Se le globo que, al hincharlo en la arteria pulmonar, avanza hasta enclavarse en los
explica al paciente los síntomas a los que debe estar atento, capilares pulmonares y registra la presión capilar pulmonar (por este motivo la
la importancia de llevar un registro correcto de su peso y, en presión capilar pulmonar también se llama presión de enclavamiento).
ocasiones, se le adiestra para ajustar ellos mismos el tratamien-
to diurético si se produce elevación del peso. Los resultados
son asombrosos, con una notable disminución del número de Tratamiento (MIR 12, 57; MIR 10, 6; MIR)
ingresos estimándose que hasta 2/3 de los ingresos podrían
El edema agudo de pulmón es una emergencia médica que
ser evitados. Los pacientes que reingresan lo hacen más pre-
requiere un tratamiento médico inmediato.
cozmente, por lo que disminuye también la estancia media, los
costes sanitarios y mejoran la situación funcional. • Reposo y posición semisentada, si es posible con las piernas
colgando.
• Sedoanalgesia.
Recuerda... Importante en los pacientes con disnea o dolor torácico. La
morfina se recomienda en el tratamiento del edema agudo
Los tres pilares donde reside el tratamiento farmacológico de
de pulmón ya que disminuye el nivel de catecolaminas circu-
la insuficiencia cardiaca son los betabloqueantes, los diuréticos
lantes y tiene un efecto venodilatador, con lo que mejora la
y los IECA (MIR).
congestión y la disnea.
Han demostrado disminuir la mortalidad en la • Oxígeno.
insuficiencia cardiaca con FEVI reducida (<40%): Indicado si existe hipoxemia: SatO2 <90% ó PaO2 <60
• IECA, ARA-II. mmHg). La FiO2 debe regularse para mantener saturaciones
• Betabloqueantes. en torno al 95%. Si el paciente presenta, además de hipoxe-
• Espironolactona/eplerenona. mia, taquipnea con >25 rpm, está indicado iniciar ventila-
• INRA. ción mecánica no invasiva (CPAP o BiPAP), que suele tener
• Resincronización cardiaca. muy buena respuesta. En casos refractarios a ventilación
• Desfibrilador automático implantable. mecánica no invasiva, se debe proceder a intubación endo-
(- Hidralazina + nitratos: escasa traqueal y ventilación mecánica invasiva.
evidencia al respecto) • Furosemida i.v.
La digoxina y la ivabradina, aunque mejoran la clínica El efecto comienza 15 minutos tras la administración intrave-
y disminuyen el número de ingresos, no han demostrado nosa; el efecto venodilatador se consigue con dosis menores
disminuir la mortalidad. y no es dosisdependiente. Si se pretende una diuresis mayor
puede añadirse un diurético tiazídico o similar que, al dismi-

57
 Manual AMIR · Cardiología y Cirugía Cardiovascular

nuir la reabsorción tubular de sodio, amplifican el efecto de

la furosemida en el asa de Henle (ambos diuréticos tienen
efecto sinérgico).
• Vasodilatadores (nitroglicerina i.v. o nitroprusiato i.v.).
Indicados si PAS >90 mmHg. El nitroprusiato tiene, como la
nitroglicerina, efecto vasodilatador mixto pero con ligero predo-
minio sobre el lecho arterial. A diferencia de aquélla, su efecto
coronariodilatador favorece el fenómeno de “robo coronario”,
por lo que en la insuficiencia cardiaca aguda de origen isqué-
mico es preferible el uso de nitroglicerina (MIR 13, 83).
• Inotropos.
Aumentan la contractilidad miocárdica. Existen distintos gru-
pos farmacológicos (MIR 09, 224):
- Aminas simpaticomiméticas (dobutamina, dopamina,
noradrenalina).
Indicadas en casos con PAS <90 mmHg. Actúan sobre los
receptores β, aumentando el AMPc que induce la entrada
de calcio en la célula. La dopamina posee además cierto
efecto diurético. El uso prolongado de aminas se asocia a
mayor mortalidad, en relación a la aparición de arritmias.
La noradrenalina se postula como la droga vasoactiva de Figura 9. Balón intraaórtico de contrapulsación.
elección en el shock cardiogénico por ser menos arritmo-
génica, habiendo demostrado menor mortalidad que la
dopamina. 5.8. Dispositivos de asistencia ventricular
- Los inhibidores de la fosfodiesterasa (milrinona, amrinona).
Inhiben la degradación del AMPc.
- Glucósidos cardiotónicos (digital). Son dispositivos mecánicos con capacidad para bombear san-
- Agentes sensibilizantes del calcio (levosimendan). gre desde las cavidades cardiacas hacia la circulación sistémica.
En los últimos tiempos se ha extendido el uso del levosi- Pueden ser uni o biventriculares (según aporten asistencia al
mendan en la insuficiencia cardiaca crónica reagudizada. ventrículo izquierdo, ventrículo derecho o ambos) dependien-
Tiene una posología muy cómoda: se administra durante do de la necesidad del paciente. Se componen de una bomba
24 horas y su vida media dura 7 días. No parece ser tan (intra o extracorpórea), un controlador electrónico del sistema,
proarrítmico como las aminas simpaticomiméticas y no y una fuente de energía que puede ser una consola o batería
parece aumentar la mortalidad. No debe utilizarse en externa.
casos de hipotensión arterial mantenida. Actualmente existen cinco situaciones en las que se pueden
• Otros. utilizar:
- Anticoagulación. • Puente a la decisión.
Los pacientes deben recibir anticoagulación con HBPM o En pacientes con shock cardiogénico refractario al tratamien-
heparina sódica durante la fase aguda (salvo si ya estuvieran to con drogas vasoactivas, para mantener al paciente con
anticoagulados por otro motivo, p. ej., fibrilación auricular). vida hasta conseguir una evaluación clínica completa que
- Betabloqueantes. permita la toma de decisiones terapéuticas definitivas.
Han sido utilizados en algunos casos de edema agudo de • Puente a la recuperación.
pulmón por miocardiopatía hipertrófica. En general, están En pacientes con insuficiencia cardiaca aguda o reagu-
contraindicados en la insuficiencia cardiaca aguda. dización de insuficiencia cardiaca crónica, refractaria al
- Antiarrítmicos. tratamiento médico, y de causa reversible, que precisan un
No han demostrado disminuir la mortalidad. “apoyo” temporal hasta que la función cardiaca se recupere
- Balón de contrapulsación aórtico. por sí misma (p. ej., miocarditis). Si se produce finalmente la
Se utiliza en casos muy graves de fallo miocárdico severo recuperación, se retira el dispositivo.
refractario a las otras medidas farmacológicas, como es • Puente al trasplante cardiaco.
el caso del shock cardiogénico refractario al tratamiento En pacientes en situación de insuficiencia cardiaca refractaria
convencional (no se debe implantar de entrada), o las al resto de medidas, que precisan un trasplante de manera
complicaciones mecánicas del IAM (como puente a la urgente o a corto plazo, como tratamiento temporal hasta
cirugía cardiaca). Consiste en la introducción a través que exista un donante disponible.
de la arteria femoral de un catéter provisto de un balón • Puente a la “candidatura” (ser candidato a trasplante).
hasta la aorta descendente, distal a la salida de la subcla- En pacientes en situación de insuficiencia cardiaca e indi-
via izquierda. El balón permanece en reposo durante la cación de trasplante salvo por la presencia de hipertensión
sístole, permitiendo el paso de sangre hacia la circulación pulmonar severa o insuficiencia de otros órganos (hepática,
general, y se hincha en la diástole, desplazando la sangre renal, encefalopatía…). La asistencia ventricular podría mejo-
por detrás hacia las coronarias (mejorando así la perfusión rar la hipertensión pulmonar o revertir la situación de insu-
miocárdica) y por delante hacia el sistema periférico. Al ficiencia de los otros órganos, consiguiendo así el paciente
desinflarse produce un efecto de reducción de la poscar- cumplir criterios para ser candidato a trasplante.
ga y eleva el gasto cardiaco (MIR). Al mejorar el riego • Terapia de destino o definitiva.
coronario, también está indicado en pacientes con angina En pacientes con insuficiencia cardiaca crónica sintomáticos
refractaria como puente a la revascularización. Debido a a pesar de tratamiento convencional óptimo (farmacológico
su lugar de colocación, está contraindicado en presencia ± resincronizador), que hayan sido rechazados para trasplan-
de insuficiencia aórtica y en la disección de aorta (MIR).

58
 Tema 5 · Insuficiencia cardiaca

te cardiaco, en los que se suponga una supervivencia estima- • Enfermedades del parénquima pulmonar.
da de >1 año con buen estatus funcional si se implanta la EPOC o enfermedades restrictivas severas.
asistencia. • Infecciones por VIH (para algunos grupos no es una contra-
indicación absoluta).
• Diabetes mellitus insulinodependiente con lesión de órgano
diana (retinopatía, nefropatía o vasculopatía periférica).
Aorta • Consumo activo de alcohol o drogas.
• Enfermedades extracardiacas potencialmente letales.
Insuficiencia hepática o renal graves, neoplasias malignas.
• Contraindicaciones relativas.
Ventrículo Infarto pulmonar reciente, infección por VHC en ausencia
izquierdo de hepatopatía grave, diabetes mellitus sin lesión de órgano
Bomba diana, insuficiencia renal moderada, infección activa, ulcus
activo, obesidad mórbida, caquexia, factores psicosociales,
etcétera.

Batería Complicaciones

Bomba
Rechazo
Sistema de
control (Se estudia en Nefrología)
El diagnóstico del rechazo se realiza mediante la biopsia endo-
miocárdica periódica del ventrículo derecho.
Figura 10. Dispositivo de asistencia univentricular izquierda utilizado como
terapia de destino. Para prevenir el rechazo se utiliza una combinación de 3
inmunosupresores: corticoide, anticalcineurínico (ciclosporina
A o tacrolimus) y micofenolato mofetilo (MIR). En los niños
no se suelen administrar corticoides para evitar problemas del
5.9. Trasplante cardiaco
desarrollo.

Cuando la respuesta de la insuficiencia cardiaca a las medi-

Infecciones
das comentadas anteriormente no es adecuada, se considera
refractaria al tratamiento y obliga a estudiar la posibilidad del (Se estudia en Nefrología)
trasplante cardiaco. Las causas más frecuentes de insuficiencia En el trasplante cardiaco, destaca la infección por CMV, que se
cardiaca subsidiarias de trasplante son la miocardiopatía dila- busca activamente mediante serologías periódicas, y de apare-
tada de origen isquémico y la idiopática. cer se trata con valganciclovir oral.
El paciente debe encontrarse en insuficiencia cardiaca grave e
irreversible (clase IV), a pesar de todo el tratamiento médico Enfermedad vascular del injerto (EVI)
posible, incluyendo resincronizador si estaba indicado, con una
La EVI se caracteriza por engrosamiento difuso de la íntima
expectativa de vida inferior a 6 meses y un límite de edad de
de las arterias coronarias por proliferación de la misma. Puede
70 años (contraindicación relativa).. También serán candidatos
manifestarse clínicamente en forma de muerte súbita o infarto
los pacientes en clase funcional de la NYHA III con factores de
silente (el corazón trasplantado está denervado, por lo que la
mal pronóstico (MIR):
isquemia no produce dolor).
• Aumento de catecolaminas circulantes.
Es la principal causa de disfunción del injerto y de muerte tras
• Hiponatremia.
el primer año del trasplante, y afecta al 40% de los pacientes a
• FE <25%.
los 5 años del trasplante. Aumentan su incidencia la existencia
• Aumento de la presión capilar pulmonar y de la presión tele-
de rechazo previo, la infección previa por CMV y la presencia
diastólica del ventrículo izquierdo.
de factores de riesgo cardiovascular.
• Aumento de las resistencias vasculares periféricas.
• Arritmias graves. Se previene añadiendo al tratamiento estatinas (que reciben
• Consumo de O2 <14 ml/kg/min (el más importante). todos los trasplantados cardiacos) y controlando de forma
• Valores de BNP elevados. estricta los factores de riesgo cardiovascular.
Se diagnostica mediante coronariografías periódicas. Si apa-
Contraindicaciones rece, el tratamiento consiste en cambiar el micofenolato por
everolimus (otro inmunosupresor que tiene actividad antian-
• Hipertensión pulmonar severa e irreversible con vasodilata- giogénica).
dores (pues produciría insuficiencia cardiaca derecha en el
postoperatorio inmediato al tratarse de un ventrículo dere-
cho no adaptado a esas presiones).

59
 Tema 6
Taquicardias

Autores: Eduardo Franco Díez, H. U. Ramón y Cajal (Madrid). Cristina Lozano Granero, H. U. Ramón y Cajal (Madrid). Ana Gabaldón
Pérez, H. C. U. de Valencia (Valencia).

Enfoque MIR 2. Extrasístoles de la unión

Se originan en el haz de His y suelen asociarse a cardiopatía o
Es un tema amplio y arduo. Debes conocer al menos los criterios
a intoxicación digitálica.
electrocardiográficos que definen a cada una de las taquiarritmias.
Sin embargo, no te asustes porque para contestar la mayoría de las Electrocardiográficamente se manifiestan por complejos QRS de
preguntas es suficiente con que estudies en profundidad unos pocos morfología normal y ausencia de onda P precedente, aunque
subtemas. Debes dominar a la perfección la fibrilación auricular, cuando hay conducción retrógrada a las aurículas, puede verse
pues es la arritmia más preguntada en el MIR, sobre todo sus una onda P’ negativa en II, III y aVF tras el complejo QRS. Suelen
criterios electrocardiográficos, diferencias con el flúter auricular, ser asintomáticas, pero en ocasiones causan palpitaciones y ondas
complicaciones y manejo terapéutico. Del resto de taquicardias “a” cañón. Si son sintomáticas, deben tratarse como las EA.
supraventriculares, la más preguntada es el síndorme de WPW. No
olvides el RIVA, como signo de reperfusión en un IAM. 3. Extrasístoles ventriculares (EV)
Es una de las arritmias más frecuentes, observándose hasta en el
6.1. Extrasístoles 60% de los adultos sanos. Las EV se reconocen en el ECG por la
presencia de complejos QRS prematuros, anchos y abigarrados,
Las extrasístoles son complejos prematuros que proceden de no precedidos de onda P. Habitualmente las EV se siguen de una
un foco ectópico del corazón que emite impulsos anormales. pausa compensadora, coincidiendo la suma de los intervalos pre
Son, por tanto, latidos adelantados al ritmo normal. y postextrasistólico con el doble de un ciclo sinusal.
Según dónde se originen, se pueden clasificar en extrasístoles En los pacientes sin cardiopatía, las EV no empeoran el pronós-
auriculares, de la unión AV o ventriculares: tico. Sin embargo, en sujetos con cardiopatía, sí que se asocian
a un incremento de la mortalidad si son frecuentes (MIR),
complejas o se asocian a fenómeno de R sobre T.
1. Extrasístoles auriculares (EA)
En pacientes sin cardiopatía estructural sólo es necesario tratar-
Se identifican en el ECG por un latido prematuro con onda P las en caso de síntomas (raro) (MIR 09, 31; MIR). En pacientes
precoz de morfología diferente a la onda P sinusal, seguida de con cardiopatía estructural, se tratan si son muy frecuentes o
un QRS similar al QRS del ritmo de base. Lo más frecuente es complejas. El tratamiento se puede realizar con betabloquean-
que se sigan de una pausa no compensadora, de manera tes (MIR) o mediante la ablación.
que la suma de los intervalos pre y postextrasistólico suele ser
inferior al doble de un ciclo sinusal. Ello se debe a que la extra-
sístole penetra en el nodo sinusal y lo reajusta.
Las EA aparecen en el 60% de los adultos normales y no tienen
significación clínica, sin embargo en pacientes con un tejido de
p. acoplamiento pausa compensadora
conducción predispuesto pueden desencadenar taquicardias
paroxísticas supraventriculares. Puesto que la mayoría de las
EA son asintomáticas, no requieren tratamiento. Sólo se tratan
si son sintomáticas, debiéndose eliminar factores desencade-
nantes (alcohol, tabaco o cafeína) y, en su ausencia, mediante
el uso de betabloqueantes o calcioantagonistas. Si a pesar de
esto el paciente persiste sintomático y se identifica un único
foco ectópico, se puede realizar ablación.

Figura 2. Extrasístoles ventriculares.

Clasificación de las extrasístoles

• Extrasístoles aisladas.
• Bigeminismo.
Cada latido sinusal se sigue de una extrasístole.
• Trigeminismo.
Por cada dos latidos sinusales, existe una extrasístole.
• Parejas (dobletes).
Dos extrasístoles seguidas.
• Taquicardia.
Tres o más extrasístoles sucesivas (taquicardia auricular,
Figura 1. Extrasístoles auriculares. taquicardia de la unión o taquicardia ventricular).

60
 Tema 6 · Taquicardias

Las taquicardias pueden responder a las maniobras vagales

(masaje del seno carotídeo, maniobra de Valsalva), o a la apli-
cación de fármacos que deprimen la conducción a través del
nodo AV (verapamil, adenosina, ATP), que pueden ser diagnós-
ticas o terapéuticas.

Recuerda...
Figura 3. Bigeminismo ventricular. Cualquier taquicardia con inestabilidad hemodinámica
se trata mediante cardioversión eléctrica urgente
(independientemente del tipo de taquicardia).
6.2. Taquicardias

Se considera taquicardia todo ritmo cardiaco con una frecuen-

6.2.1. Taquicardias de QRS estrecho
cia superior a los 100 latidos por minuto (lpm).
Las taquicardias se dividen, según la morfología del QRS, en
taquicardias de QRS ancho y estrecho, y según la distancia Taquicardias regulares de QRS estrecho
entre éstos, en regulares o irregulares.
Taquicardia sinusal
• Taquicardias de QRS estrecho (duración inferior a 0,12 s) o
QRS similar al ritmo sinusal. Se caracteriza por un ritmo sinusal pero a una frecuencia supe-
- Regulares. rior a 100 lpm. Es una arritmia muy frecuente y, en la mayoría
• Taquicardia sinusal. de las ocasiones, secundaria a diversos factores, por lo que
• Taquicardia auricular monofocal. hay que descartar hipoxia, hipovolemia, anemia, fiebre, estrés,
• Flúter auricular. hipertiroidismo, etc. La taquicardia sinusal tiene un comienzo y
• Taquicardia supraventricular paroxística: una terminación gradual. Con maniobras vagales, la frecuencia
- Taquicardia ortodrómica en el síndrome de Wolff- disminuye gradualmente pero de forma transitoria, recuperan-
Parkinson-White (WPW). do su frecuencia inicial al dejar de presionar. El tratamiento
- Taquicardia intranodal. debe ir orientado al factor precipitante.
- Irregulares.
• Taquicardia auricular multifocal. Taquicardia auricular monofocal
• Fibrilación auricular.
Se trata de una arritmia producida por la descarga de impulsos
• Taquicardias de QRS ancho (anchura mayor a 0,12 s). desde un foco ectópico auricular. Se caracteriza por la presen-
- Taquicardia ventricular. cia de un ritmo regular rápido con ondas P de diferente morfo-
- Taquicardia antidrómica en el WPW. logía que la onda P sinusal, pero iguales entre sí. El tratamiento
- Taquicardias con aberrancia (cualquier taquicardia cuyo se basa en fármacos que bloquean el nodo AV, para reducir la
ritmo basal tenga QRS ancho -bloqueos completos de frecuencia ventricular (betabloqueantes y calcioantagonistas).
rama-). El estudio electrofisiológico sirve para el diagnóstico, la locali-
zación del foco ectópico y la ablación del mismo, si es posible.

Flúter auricular
Es una taquiarritmia regular, producida por un mecanismo de
ARRITMIA RESPUESTA macrorreentrada auricular a través de un circuito que pasa por
el istmo cavotricuspídeo. Se caracteriza por la presencia de
↓ FC auricular y ventricular ondas regulares de actividad auricular, generalmente a 300
Taquicardia sinusal
progresiva y transitoria lpm (ondas F), con una morfología en “dientes de sierra”.
Esta actividad auricular es conducida al ventrículo con un grado
↓ FC ventricular por BAV, lo que
fijo de bloqueo, siendo el más frecuente el 2:1, por lo que la
permite apreciar mejor las ondas
frecuencia ventricular resultante suele ser de 150 lpm. Suele
Taquicardia auricular P de la taquicardia (su frecuencia
aparecer en pacientes con cardiopatía estructural, especial-
no varía o bien disminuye
mente del corazón derecho (EPOC).
ligeramente)
A diferencia de la fibrilación auricular, el flúter auricular suele
↓ FC ventricular por BAV, lo que tener una duración más breve y las embolias sistémicas son
permite apreciar mejor las ondas F menos frecuentes.
Fibrilación o flúter auricular
(flutter) o f (fibrilación) de la taqui- El tratamiento más eficaz del flúter auricular es la cardioversión
cardia (su frecuencia no varía) eléctrica con choque de baja energía. Los fármacos antiarrítmicos
utilizados para cardiovertir la fibrilación auricular no suelen ser
Finalización brusca de la
Taquicardia supraventricular efectivos en el flúter. La pauta de anticoagulación, tanto de forma
taquicardia
paroxística permanente como cuando tenemos intención de cardiovertir, a
(recupera ritmo sinusal)
pesar de un riesgo embolígeno menor, es similar a la utilizada en
Taquicardia ventricular Sin ningún efecto la fibrilación auricular (MIR). De igual modo, si el paciente va a
persistir en flúter auricular hasta poder ser cardiovertido, se debe
Tabla 1. Respuesta de las taquicardias a las maniobras que deprimen la con- tratar con fármacos bloqueantes del nodo AV -betabloqueantes,
ducción del nodo AV (vagales o farmacológicas) (MIR). calcioantagonistas…- para controlar la respuesta ventricular.

61
 Manual AMIR · Cardiología y Cirugía Cardiovascular

El tratamiento definitivo para prevenir recurrencias en el flúter • Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) (MIR 11, 155).
auricular es la ablación por cateterismo del istmo cavotricuspí- El término de WPW se aplica a los pacientes que presen-
deo (MIR), cuyo bloqueo interrumpe la macrorreentrada. tan preexcitación en el ECG y tienen además episodios de
Ejemplo de flúter auricular: taquicardia supraventricular paroxística. Hay, por otra parte,
pacientes con preexcitación asintomática, que jamás tienen
taquicardias.
La preexcitación es un término electrocardiográfico que des-
cribe las alteraciones observadas en el ECG en ritmo sinusal de
pacientes que tienen una vía accesoria (haz de Kent). Las vías
accesorias son haces anómalos de músculo que conectan las
Figura 4. Flúter auricular (ondas F a 300 lpm). aurículas y los ventrículos, que en condiciones normales sólo
están conectados a través del nodo AV. Las vías accesorias son
más frecuentes en ausencia de cardiopatía estructural, pero
se asocian típicamente a ciertas malformaciones congénitas,
Recuerda...
siendo la más frecuente la anomalía de Ebstein.
Ante toda taquicardia regular con QRS estrecho con una
frecuencia ventricular de 150 lpm, debemos sospechar que
nos encontramos ante un flúter o aleteo auricular. Vía de conducción eléctrica normal Vía accesoria

Taquicardia SupraVentricular Paroxística (TSVP) Nodo sinusal (NS)

Característicamente, presentan inicio y terminación bruscos.
La respuesta más frecuente a las maniobras que enlentecen la
conducción AV es la terminación repentina de la taquicardia, y
la clínica es de palpitaciones (MIR).
En la mayoría de las taquicardias supraventriculares el mecanis-
mo responsable es la reentrada, bien intranodal (60%), o bien
a través de una vía accesoria (40%).
• Taquicardia intranodal.
Es la causa más frecuente de taquicardia supraventricular Nodo auriculoventricular (AV)
paroxística. Se debe a la existencia de dos vías de conducción
dentro del nodo AV, una lenta y otra rápida. En ritmo sinusal
las dos vías conducen la electricidad anterógradamente,
pero tras extrasístoles puede ocurrir que la electricidad sólo
conduzca por una de ellas, pudiendo luego volver en sentido Ritmo sinusal normal Wolff-Parkinson-White Taquicardia
opuesto por la otra, con lo que se organiza un circuito cir-
cular que perpetúa la taquicardia. Durante las taquicardias, Figura 6. Conducción a través de una vía accesoria. Síndrome de Wolff-
la mayoría de las veces la vía lenta conduce anterógrada- Parkinson-White.
mente (de aurículas a ventrículos) y la vía rápida conduce
retrógradamente (de ventrículos a aurículas). Generalmente
Características ECG de la presencia de una vía accesoria
afecta a sujetos sin cardiopatía estructural y aparece más fre-
(preexcitación):
cuentemente en mujeres de edad media. La sintomatología
- Intervalo PR corto (<0,12 s).
consiste en palpitaciones, referidas en muchas ocasiones al
Es debido a que la excitación ventricular es más precoz que
cuello, debidas a la contracción simultánea de las aurículas y
en condiciones normales, ya que la vía accesoria conduce
ventrículos, que ocasiona ondas “a” cañón con cada latido
el estímulo de forma más rápida que a través del nodo AV
cardiaco (signo de la rana). En el ECG se manifiesta como
y el haz de His.
taquicardia regular de QRS estrecho. La despolarización auri-
- Empastamiento inicial del QRS (onda delta) (MIR).
cular ocurre inmediatamente después que la ventricular, lo
La magnitud de la onda delta depende de la cantidad de
que produce ondas P “retrógradas” (MIR) que la mayoría de
masa ventricular que se depolariza por la vía accesoria. Por
veces no se pueden observar por estar dentro del propio QRS
ejemplo, si damos fármacos que enlentecen la conducción
(a veces aparecen justo al finalizar éste y pueden observarse).
por el nodo AV, prácticamente todo el miocardio será
excitado por la vía accesoria y por tanto todo el QRS llega
a ser prácticamente una onda delta.

• Tratamiento de las taquicardias paroxísticas supraven-

triculares.
- Tratamiento de los episodios de taquicardia paroxística
supraventricular.
La taquicardia finaliza bloqueando la conducción a través
del nodo AV. Inicialmente se intentan maniobras vagales
(éxito 20-60%); si la taquicardia no cede, se utiliza ade-
nosina o ATP en bolo i.v. (contraindicado en asmáticos;
acción muy rápida, en general con cese inmediato de la
taquicardia, bloqueo AV completo durante pocos segun-
Figura 5. Taquicardia paroxística supraventricular. dos y recuperación posterior de ritmo sinusal); si no cede

62
 Tema 6 · Taquicardias

pese a ello, se administra verapamilo i.v. (contraindicado • Arritmias en el WPW.

en pacientes con FEVI deprimida; acción más lenta a lo La presencia de vías accesorias AV facilita la aparición de
largo de minutos, no suele observarse BAV completo) taquicardias por reentrada. En el WPW, puede haber dos
(MIR 18, 31; MIR 11, 51; MIR). tipos de TSVP:
- Tratamiento de los pacientes con WPW y FA. - Taquicardia por reentrada aurículo-ventricular ortodrómi-
Están contraindicados los fármacos frenadores del nodo ca (MIR 13, 15; MIR).
AV (betabloqueantes, calcioantagonistas, digoxina), ya que Es la forma más común, constituyendo hasta el 80% de las
durante FA preexcitada evitarían que los latidos sean con- taquicardias sintomáticas de los individuos con vías acce-
ducidos por el nodo AV; sólo serían conducidos por la vía sorias. En ellas se establece un cortocircuito de reentrada,
accesoria, lo cual puede ser perjudicial hemodinámicamente. con conducción anterógrada por el NAV y retrógrada por
Los episodios de FA preexcitada con mala tolerancia la vía accesoria, por lo que el QRS será estrecho.
hemodinámica se tratan con cardioversión eléctrica; si la - Taquicardia por reentrada aurículo-ventricular antidrómi-
tolerancia hemodinámica es buena se realiza cardioversión ca (QRS ancho).
eléctrica o bien farmacológica con procainamida. En este caso, el circuito tiene sentido inverso, de manera
- Tratamiento definitivo. que, durante la taquicardia, el estímulo de la aurícula pasa
El tratamiento definitivo de los pacientes con taquicardias al ventrículo por la vía accesoria, y vuelve a ésta por el
sintomáticas es la ablación por cateterismo (MIR 18, 66), sistema específico de conducción que tiene capacidad de
que es curativa si es exitosa (tasa de éxito >90%). En los conducir el estímulo retrógradamente. Esto causa taqui-
pacientes con taquicardias intranodales se ablaciona la vía cardia con un complejo QRS ancho.
lenta del nodo AV. En los pacientes con WPW se ablaciona Además, los pacientes con WPW tienen un riesgo aumenta-
la vía accesoria (MIR 13, 16). Los pacientes que rechacen do de fibrilación auricular, que puede aparecer hasta en
la ablación pueden tratarse con betabloqueantes o cal- el 15-30% de los pacientes. Es muy importante identificarla
cioantagonistas. precozmente ya que, aunque la activación de los ventrículos
puede provenir de cualquiera de las dos vías (la normal o la
R
accesoria), las vías accesorias con muy buena capacidad de
conducción pueden hacer llegar más estímulos al ventrículo
de lo que lo haría el NAV (fibrilación auricular preexcitada
(MIR 16, 7)), provocando una respuesta ventricular rápida
mal tolerada e incluso una fibrilación ventricular.
(Ver figura 8)

delta

P
Taquicardias irregulares de QRS estrecho
Taquicardia auricular multifocal
Se debe a la existencia de descargas eléctricas desde tres o más
T focos ectópicos auriculares, mostrando en el ECG tres o más
ondas P seguidas de diferente morfología, con una frecuencia
superior a 100 lpm. Es poco frecuente, y suele aparecer en
Figura 7. Alteraciones electrocardiográficas en el ECG basal. pacientes broncópatas, aunque también puede ser una mani-

Figura 8. Fibrilación auricular preexcitada (conducida de forma intermitente por una vía accesoria). Se trata de una taquicardia irregular con anchura de los QRS variable.

63
 Manual AMIR · Cardiología y Cirugía Cardiovascular

festación de la intoxicación digitálica. El tratamiento es el de la • Tratamiento (MIR 16, 227; MIR 11, 8; MIR 10, 45).
enfermedad de base. Tiene cuatro objetivos:
1. Control del ritmo. Revertir a ritmo sinusal mediante
cardioversión eléctrica o farmacológica.
Fibrilación auricular (FA)
La cardioversión no aumenta la supervivencia de los
Se trata de la arritmia más frecuente (3% de la población en pacientes con fibrilación auricular, pero puede mejorar
países desarrollados), pudiendo alcanzar una prevalencia cer- la calidad de vida. Por ello, no se realiza cardioversión
cana al 10% en personas de edad avanzada. Se recomienda en los pacientes asintomáticos (el único beneficio es
screening de FA a todos los pacientes mayores de 65 años sintomático) ni en los que pensemos que no va a tener
mediante la palpación del pulso arterial; si el pulso es irregular, éxito el procedimiento, con una toma de decisiones indi-
se realizará ECG para confirmar el diagnóstico. Los principa- vidualizada: cuanta más edad, más cardiopatía estructu-
les factores de riesgo son la edad, la hipertensión arterial, la ral y mayor diámetro de la aurícula izquierda, será más
obesidad, el SAHOS, y las cardiopatías del lado izquierdo del difícil que el paciente se mantenga durante un tiempo
corazón (especialmente la valvulopatía mitral). Además, puede prolongado en ritmo sinusal tras la cardioversión (volverá
aparecer en contextos agudos como el estrés emocional, pos- a “caer” en fibrilación auricular en poco tiempo). En los
cirugía, en la intoxicación etílica aguda, hipoxia o hipercapnia, pacientes en los que no se opta por cardioversión, sino
o tirotoxicosis. que se decide que vivirán en fibrilación auricular, se habla
de FA permanente.
En los pacientes en los que se opta por una estrategia
de control del ritmo, la cardioversión puede ser eléctrica
(CVE) o farmacológica (CVF). Los fármacos más emplea-
dos para revertir la FA son los de las clases IC (propafeno-
QRS na, flecainida) y III (amiodarona), siendo las característi-
f cas clínicas del paciente las que más orientan a elegir uno
u otro fármaco. Recientemente se ha aprobado también
para cardioversión farmacológica el vernakalant.
2. Control de la frecuencia ventricular.
El objetivo general de FC durante los episodios de FA
es <110 lpm en reposo (en pacientes jóvenes y activos
puede optarse por objetivos más bajos). Así, en aquéllos
pacientes con FA permanente y FC elevada, y también
Figura 9. Fibrilación auricular. en pacientes con episodios ocasionales de FA durante los
cuales la FC es elevada, se administran fármacos frena-
dores. Si la FC durante los episodios de FA es normal, no
• Clínica. es necesario administrar fármacos frenadores.
La FA se caracteriza hemodinámicamente por ausencia de Como fármacos frenadores, pueden emplearse digoxi-
contracción auricular efectiva (ausencia de onda a en el na, betabloqueantes o calcioantagonistas, excepto en
pulso venoso yugular (MIR)), lo que ocasiona una pérdi- pacientes con FA y WPW, en los que los fármacos fre-
da de la contribución auricular al llenado ventricular. Esto nadores están contraindicados (la FA preexcitada debe
puede disminuir el gasto cardiaco ocasionando hipotensión, cardiovertirse siempre, mediante procainamida o CVE).
síncope e insuficiencia cardiaca, sobre todo en pacientes con 3. Prevención de la recurrencia de la FA.
alteración diastólica (miocardiopatía hipertrófica, estenosis Se emplea en pacientes con múltiples episodios de FA,
mitral), en los que el periodo de llenado ventricular es crucial. especialmente si son muy sintomáticos. No tiene sentido
Debido al estasis sanguíneo en la aurícula ocasionado por la en los pacientes con FA permanente (su ritmo es la fibri-
falta de contracción de la misma, pueden formarse trombos lación auricular; no se persigue el ritmo sinusal).
(casi siempre en la orejuela de la aurícula izquierda), que Para prevenir recurrencias, se pueden utilizar antiarrími-
pueden producir embolismos sistémicos (especialmente cos de clase IC o amiodarona, siendo esta última el fár-
ictus). maco más eficaz para prevenir recurrencias, aunque su
Los episodios de FA con respuesta ventricular muy rápida uso a largo plazo se asocia a frecuentes efectos adversos.
mantenidos en el tiempo durante días pueden ocasionar Es importante también controlar los factores de riesgo
taquimiocardiopatía (miocardiopatía dilatada con disfunción modificables de FA (obesidad, HTA, SAHOS). A mayor
sistólica de VI, potencialmente reversible si se controla la diámetro de la aurícula izquierda, es más difícil mantener
taquicardia). el ritmo sinusal.
• Diagnóstico. (Ver tabla 2 en la página siguiente)
Electrocardiográficamente se caracteriza por una actividad Otro procedimiento alternativo consiste en la ablación
auricular muy rápida y desorganizada, con ausencia de circunferencial de las venas pulmonares por cateterismo
ondas P que se sustituyen por ondulaciones de la línea de (la FA se origina habitualmente de las venas pulmona-
base (ondas f), a una frecuencia entre 350 y 600 lpm. La res). Tiene una eficacia moderada, siendo más eficaz
respuesta ventricular es completamente irregular, lo que en pacientes con FA paroxística (70-80%), definida por
constituye una característica primordial de esta arritmia (MIR episodios de FA que duran <7 días, que en pacientes con
11, 7). FA persistente (50%), definida por episodios que duran
Si en presencia de una FA nos encontramos un ritmo ven- >7 días.
tricular regular y lento, debe sospecharse que existe un (Ver figura 10 en la página siguiente)
bloqueo AV completo con un ritmo de escape. Si por el La cirugía de MAZE consiste en hacer varias lesiones
contrario, se observa un ritmo ventricular regular y rápido, mediante crioablación, radiofrecuencia o cortes y suturas
debe sospecharse una taquicardia de la unión o ventricular. en ambas aurículas, con el fin de cortocircuitar y aislar los

64
 Tema 6 · Taquicardias

CAPACIDAD PARA PROFILAXIS EF. 2.º EF. 2.º CARDIOPATÍA

FÁRMACO
CARDIOVERTIR RECIDIVA AGUDOS LARGO PLAZO ESTRUCTURAL
Flecainida
+++ + + Ø Contraindicado
Propafenona
Amiodarona + +++ Ø +++ Sí

Tabla 2. Características de los antiarrítmicos empleados en la FA.

Los pacientes sin ningún factor de riesgo embólico se

Vena pulmonar Vena pulmonar mantendrán sin tratamiento antitrombótico. La antia-
superior izquierda superior derecha
gregación (MIR) no se utiliza hoy en día para ningún
paciente.
La anticoagulación oral se puede realizar con los
tradicionales fármacos inhibidores de la vitamina K
(acenocumarol, warfarina), o con los nuevos anticoa-
gulantes orales (dabigatran, ribaroxaban, apixaban y
edoxaban) (se estudia en Hematología). La elección
del anticoagulante se puede resumir de la siguiente
manera:
- FA valvular (estenosis mitral moderada o severa, o
prótesis valvular mecánica en cualquier posición).
Inhibidores de la vitamina K.
- FA no valvular.
- Dabigatran, apixaban, ribaroxaban o edoxaban como
primera elección si no existe contraindicación, o como
Vena pulmonar Vena pulmonar alternativa para pacientes en tratamiento con inhibi-
inferior izquierda inferior derecha dores de la vitamina K con mal ajuste del INR.
- Inhibidores de la vitamina K en pacientes con insufi-
ciencia renal severa (aclaramiento de creatinina <30
Figura 10. Ablación circunferencial de las venas pulmonares. Visión posteroante- ml/min) u otras contraindicaciones para los anticoa-
rior. Los puntos rojos corresponden a los lugares de aplicación de radiofrecuencia.
gulantes orales de acción directa.
En pacientes con FA e indicación de anticoagulación oral
circuitos que explican el inicio y mantenimiento de la FA. permanente, pero con contraindicación absoluta para la
Está indicada especialmente en el tratamiento de la FA misma, se debe considerar como alternativa el implante de
coexistente con otra cardiopatía que necesite una ciru- dispositivos de cierre percutáneo de la orejuela izquierda.
gía. El tratamiento quirúrgico de la FA se acompaña de
una exclusión mediante sutura o ligadura de la orejuela Recuerda...
izquierda para evitar la formación de trombos en ese
Para frenar la FA, recuerda que los fármacos que se emplean son
lugar que den lugar a fenómenos embólicos.
B-C-D: Betabloqueantes, Calcioantagonistas y Digoxina.
4. Prevención del embolismo sistémico.
Para revertirla, se emplean antiarrítmicos de clase IC y III.
Para reducir el riesgo embólico inherente a la FA se pro-
cede a anticoagulación oral.
La decisión de anticoagular o no a un paciente que ha presentado
Existen dos conceptos distintos sobre anticoagulación:
fibrilación auricular no depende del patrón de ésta (paroxística,
- Anticoagulación oral peri-cardioversión.
permanente…), depende de los factores de riesgo que presente el
En los pacientes en los que se va a realizar una cardio-
paciente.
versión (ya sea CVF o CVE), se debe investigar el tiem-
po que ha durado el episodio de FA. Todos los pacien-
tes con un episodio de FA que dure >48 horas (o
de duración desconocida), presenten o no factores ESTRUCTURA
ARRITMIA
de riesgo embólico, deben recibir anticoagulación ABLACIONADA
oral durante 3 semanas antes de la cardioversión, o Taquicardia auricular Foco ectópico
bien someterse a un ecocardiograma transesofágico
que descarte la presencia de trombos intracavitarios. Flutter auricular Istmo cavotricuspídeo
Si el episodio tiene <48 horas de evolución, se puede
realizar la cardioversión de forma segura. Fibrilación auricular Venas pulmonares
Además, todos los pacientes sometidos a cardiover-
sión (independientemente de la duración del episodio Taquicardia intranodal Vía lenta del nodo AV
de FA) deben recibir anticoagulación oral durante 4
semanas después de la cardioversión. WPW Vía accesoria
- Anticoagulación oral permanente en pacientes
que presentan alto riesgo embólico, sea cual sea el Tabla 3. Ablación por cateterismo de taquiarritmias supraventriculares. La
tipo de FA (paroxística, persistente, permanente) (ver ablación consiste en la destrucción de la estructura que genera o perpetúa la
figura 11 en la página siguiente). taquicardia con energía térmica mediante la aplicación con los catéteres de
calor (radiofrecuencia) o frío (crioablación).

65
 Manual AMIR · Cardiología y Cirugía Cardiovascular

Episodio de FA sintomático Inestabilidad hemodinámica

No Sí
1 Control de la FC (frenadores del nodo AV)

No ICC:
- 1.º Betabloqueantes
- 2.º Verapamilo/Diltiazem
- 3.º Digoxina
Sí ICC:
- Digoxina
FA preexcitada (FA + WPW):
No dar frenadores.
Cardiovertir (procainamida o CVE)

2 Control del ritmo cardiaco

Decidimos no cardiovertir Decidimos

(AI muy delatada, ancianos, cardiópatas) cardiovertir

Duración de la FA

≥48 h/desconocida <48 h

Anticoagulación Eco transesofágico

oral 3 semanas normal

Cardioversión

Farmacológica Eléctrica sincronizada

No cardiópata: Flecainida o Sí cardiópata:

Propafenona. Valorar Vernakalant Amiodarona

Anticoagulación oral 4 semanas poscardioversión

FA permanente Valorar prevención de recurrencias

¿FC durante FA >110 lpm en reposo?

No Sí
Primer Episodios repetidos
episodio y sintomáticos
Frenadores del
Nada nodo A-V Sí cardiópata: Amiodarona
Nada No cardiópata: Flecainida o Propafenona; valorar Dronedarona
Valorar ablación de venas pulmonares

Figura 11. Algoritmo de tratamiento de la fibrilación auricular (MIR) e indicaciones de anticoagulación oral (MIR 15, 48; MIR 12, 48; MIR 08, 31). Si se utilizan
inhibidores de la vitamina K el objetivo de INR es 2-3 en todos los casos, salvo en portadores de prótesis valvulares (se estudia en el tema 8. Valvulopatías).
(La figura continúa en la página siguiente)

66
 Tema 6 · Taquicardias

Valorar prevención de embolismo sistémico

Escala CHA2DS2-VASc Puntos Actitud
C “cardiopatía”= IC o disfunción sistólica del VI 1
H HTA 1 Hombres Mujeres
A2 edad ≥75 años 2 ≥2 puntos: ACO ≥3 puntos: ACO
1 punto: ACO (se prefiere) 2 puntos: ACO (se prefiere)
D diabetes mellitus 1
o nada o nada
S2 “stroke”= ictus o AIT o embolismo arterial 2 0 puntos: nada 1 punto: nada
V “vasculopatía” = IAM previo, vasculopatía periférica o placas de ateroma en aorta 1 (por sexo
femenino)
A edad ≥65 años 1
Sc sexo femenino 1* *(suma 1 punto pero no influye en la indicación o no de ACO)

Otras indicaciones absolutas de ACO en FA

- FA valvular (estenosis mitral moderada/severa o prótesis valvular mecánica en cualquier posición)
- Miocardiopatía hipertrófica

Valorar riesgo de sangrado en pacientes con ACO (múltiples escalas disponibles: HAS-BLED, ABC, ATRIA…)

En pacientes con alto riesgo de sangrado NO se contraindica la ACO, simplemente se debe realizar un seguimiento estrecho.
Factores de riesgo de sangrado: edad avanzada, historia de sangrado previo, HTA, INR lábil, tratamiento antiagregante o con AINE, IR, IH, anemia,
trombopenia, abuso de alcohol….

(Continuación de la página anterior)

Figura 11. Algoritmo de tratamiento de la fibrilación auricular (MIR) e indicaciones de anticoagulación oral (MIR 15, 48; MIR 12, 48; MIR 08, 31). Si se utilizan
inhibidores de la vitamina K el objetivo de INR es 2-3 en todos los casos, salvo en portadores de prótesis valvulares (se estudia en el tema 8. Valvulopatías).

6.2.2. Taquicardias de QRS ancho Clasificación

• Desde el punto de vista clínico puede ser:
Taquicardia ventricular - Sostenida.
Si la duración es mayor a 30 segundos o requiere cardio-
Se considera taquicardia ventricular (TV) a la presencia versión por la existencia de compromiso hemodinámico.
de al menos tres latidos cardiacos a más de 100 lpm - No sostenida.
originados por debajo de la bifurcación del haz de His. Si dura entre 3 latidos y 30 segundos.
Electrocardiográficamente se identifica como una taquicardia
regular de QRS ancho (>0,12 segundos) (MIR 17, 6). • Desde el punto de vista electrocardiográfico puede ser:
- Monomórfica.
Las TV son más frecuentes en pacientes con cardiopatía Todos los QRS son iguales entre sí.
estructural, especialmente cardiopatía isquémica. No obs- - Polimórfica.
tante, hay algunos tipos de TV típicas de pacientes jóvenes La morfología de los QRS varía de un latido a otro.
sin cardiopatía estructural (por ejemplo, las TV idiopáticas del
tracto de salida del VD o VI).
Diagnóstico diferencial de las taquicardias regulares de
QRS ancho
Recuerda...
• Taquicardia ventricular (TV).
El origen más frecuente de la taquicardia ventricular es una • Taquicardia supraventricular conducida con aberrancia.
cicatriz por un IAM previo, alrededor de la cual se produce un
mecanismo de reentrada tras un extrasístole ventricular.
El mejor factor predictor de TV es la presencia de antecedentes
de cardiopatía estructural (IAM previo) (MIR 08, 30). Otros datos
electrocardiográficos que orientan más hacia el diagnóstico de
TV que de TSV conducida con aberrancia son los siguientes:
• Duración del complejo QRS >0,14 s.
• Disociación auriculoventricular (prácticamente patognomó-
nico) (MIR).
• Concordancia del patrón de QRS en todas las derivaciones
precordiales (todas las deflexiones positivas o negativas).

Si se dispone de un ECG en ritmo sinusal previo al episodio de

taquicardia, y presenta las mismas características morfológicas
que durante la taquicardia (existencia de un bloqueo de rama
previo), lo más probable es que se trate de una TSV conducida
Figura 12. Taquicardia ventricular. con aberrancia.

67
 Manual AMIR · Cardiología y Cirugía Cardiovascular

En pacientes estables y sin cardiopatía con una taquicardia de • En la miocardiopatía hipertrófica puede haber TV mono-
QRS ancho, si existen dudas entre TSV con aberrancia o TV, mórfica sostenida, pero son más frecuentes las TVP, que
podemos realizar maniobras vagales o administrar adenosina pueden degenerar a fibrilación ventricular.
o ATP con vistas a facilitar el diagnóstico diferencial (en TSV • En el contexto de la isquemia miocárdica aguda también
habrá disminución de la FC o terminación de la taquicardia al se pueden producir TVP, que generalmente se deben a extra-
bloquear el nodo AV, y en TV no hay respuesta). Sin embargo, sístoles ventriculares con fenómeno de R sobre T.
el verapamilo está contraindicado ante una taquicardia • Síndrome de Brugada.
de QRS ancho por su efecto inotropo negativo, que podría Consiste en una enfermedad genética asociada a defectos
producir shock cardiogénico o parada cardiaca si se tratara de del canal de sodio. A pesar de tener un corazón estructural-
una TV. mente normal y un ECG basal con QT normal, estos pacientes
tienen una propensión a desarrollar TVP que pueden causar
muerte súbita, la cual puede ser la primera manifestación de
Recuerda... la enfermedad. Este síndrome se caracteriza por un ECG en
Ante la duda, cualquier taquicardia de QRS ancho se debe tratar ritmo sinusal característico, con la presencia de rSr’ (bloqueo
como si fuera una TV. El tratamiento será igualmente efectivo si de rama derecha) acompañado de elevación del segmento
fuera finalmente una TSV. ST en V1-V2. El tratamiento consiste en la implantación de
un DAI en pacientes sintomáticos y es conveniente realizar
un estudio a los familiares.

Taquicardias ventriculares polimórficas

V1 V4
Son taquicardias de ritmo de QRS ancho a más de 100 lpm en
las que la morfología del QRS ancho varía de un latido a otro.
Estas taquicardias se producen por mecanismos diferentes a
los de las TV monomorfas y, cuando son muy rápidas, pueden
degenerar en fibrilación ventricular. Dentro de las taquicardias V2 V5
ventriculares polimórficas (TVP), se distinguen varios tipos:
• Torsades de pointes o taquicardia helicoidal.
Aparece en el síndrome de QT largo, que puede ser congé-
nito o adquirido (ver tabla 3). En el ECG encontraremos un
intervalo QT alargado, con respecto a la FC (QT corregido). V3 V6

Puede manifestarse como síncopes recidivantes o muerte

súbita. En el ECG en taquicardia se observará un QRS ancho,
cambiante en orientación y morfología, girando sobre la
línea de base. El tratamiento, si es adquirido, consiste en
corregir la causa que lo desencadena. Si es congénito, en
Figura 14. Síndrome de Brugada: imagen típica en derivaciones precordiales
algunos tipos pueden ser útiles los betabloqueantes, pero es
V1-V2.
preciso individualizar el riesgo de muerte súbita para valorar
la necesidad de implante de desfibribrilador.
Tratamiento general de las TV
QT LARGO ADQUIRIDO • Paciente hemodinámicamente inestable:
Cardioversión eléctrica sincronizada.
HIPO: • Paciente hemodinámicamente estable:
Calcemia Si se trata de una taquicardia ventricular en el contexto de
Magnesemia un IAM agudo, se debe administrar amiodarona o lidocaína.
Potasemia Si nos encontramos fuera del contexto de IAM agudo, el
Arritmias (bradicardias extremas) antiarrítmico de elección es la procainamida i.v (de segunda
elección, amiodarona). Si estos fármacos no son efectivos,
HIPER: se procederá a cardioversión eléctrica sincronizada, previa
Proteínas (dietas) sedación, evitando así el uso de diferentes antiarrítmicos.
Tensión intracraneal • Profilaxis de nuevos episodios:
En algunos pacientes es necesario mantener un tratamiento
Fármacos: por recidiva de la arritmia. La amiodarona es el fármaco más
Antidepresivos triciclícos, neurolépticos empleado, aunque no parece mejorar el pronóstico vital. En
Antiarrítmicos clase Ia y clase III casos seleccionados, se puede intentar la ablación por cate-
Antibióticos: macrólidos, quinolonas terismo del foco de la taquicardia, sobre todo en pacientes
con IAM previo y TV monomorfas.
Tabla 3. Causas de QT largo (MIR 10, 202). En pacientes que han presentado un episodio de TV o FV se
debe valorar la implantación de un Desfibrilador Automático
Implantable (DAI). Éste consiste en un dispositivo implan-
tado en la región pectoral, generalmente, conectado a un
cable cuyo extremo distal se aloja en el ápex del ventrículo
derecho. Monitoriza el ritmo cardiaco de forma continua,
siendo capaz de detectar la presencia de TV y FV, y tratarlas
mediante un choque eléctrico interno de baja energía. Hoy
en día existen una serie de indicaciones para el implante de
Figura 13. Taquicardia ventricular en torsión de puntas. este dispositivo.

68
 Tema 6 · Taquicardias

Dado que la enfermedad coronaria es la principal causa de MS,

Prevención secundaria entre los 45 y 65 años la muerte súbita es más prevalerte (7:1)
(pacientes que han tenido arritmias malignas sin causa corregible) en varones.
• TV o FV que causa PCR, muerte súbita o inestabilidad
hemodinámica (MIR 08, 32) La segunda causa de MS en frecuencia son las miocardiopatías,
• TV recurrentes a pesar de tratamiento médico óptimo principalmente hipertrófica y dilatada.
En sujetos jóvenes, la frecuencia de enfermedad coronaria
Prevención primaria es significativamente menor, por lo que la principal causa de
(pacientes sin arritmias malignas, con alto riesgo de tenerlas) muerte súbita es la miocardiopatía hipertrófica. Ésta acontece
• FEVI ≤30% por cardiopatía isquémica, esperando >40 días tras en relación al esfuerzo, y sin correlación con la presencia de
un IAM síntomas previos y/o presencia de obstrucción en el tracto de
• FEVI ≤35% (cualquier causa) con NYHA ≥II a pesar de salida de VI. Por ello, en muchas ocasiones, es la primera mani-
tratamiento médico óptimo festación de la enfermedad.
• Cardiopatías genéticas con riesgo aumentado de muerte súbita. Otras causas de MS, en ausencia de cardiopatía estructural,
Se implantará DAI sólo en los pacientes que tengan factores de son síndromes hereditarios causantes de taquiarritmias malig-
riesgo de muerte súbita (distintos en cada enfermedad). nas (Brugada, síndrome de QT largo, displasia arritmogénica
- Miocardiopatías: miocardiopatía hipertrófica y miocardiopatía del ventrículo derecho, fibrilación ventricular idiopática). Al
arritmogénica. igual que en el caso de la miocardiopatía hipertrófica, la fre-
- Canalopatías: QT largo congénito, QT corto, síndrome de cuencia como causa de MS es mayor en sujetos jóvenes que en
Brugada. aquellos de mediana edad o el anciano.
El manejo de los pacientes con muerte súbita consistirá en
las medidas oportunas de RCP y, en caso de ser recuperada,
Tabla 4. Indicaciones de implantación de DAI (MIR).
identificación de la causa si es posible y/o implantación de DAI
si indicado (ver tabla 4).
Otras taquicardias ventriculares
Ritmo idioventricular acelerado
6.3.1. Displasia arritmogénica del ventrículo derecho
Se trata de una TV lenta (60-100 lpm) que acontece en la fase
aguda del IAM. Es un signo de reperfusión, de buen pronóstico
y no suele requerir tratamiento (MIR). Enfermedad progresiva del músculo cardiaco con transmisión
AD que se caracteriza por una sustitución total o parcial del
músculo de VD por tejido fibroso o adiposo e inestabilidad
Fibrilación ventricular
eléctrica (episodios de TV). Existen casos con afectación simul-
Se trata de la ausencia de actividad organizada del corazón, tánea o preferencial del VI, por lo que hoy en día esta entidad
el cual no presenta ningún tipo de actividad hemodinámica, ha pasado a llamarse miocardiopatía arritmogénica, sin
puede acabar con la vida del paciente, y su tratamiento es la indicar el ventrículo afecto.
desfibrilación (cardioversión eléctrica no sincronizada).

Alteraciones electrocardiográficas
• Onda épsilon en precordiales derechas.
• QRS >110 mseg en V1, V2, o V3.
• Inversión de la onda T en precordiales derechas.
• BRD.

Diagnóstico y tratamiento
Choque bifásico a 200 J El diagnóstico requiere RMN cardiaca, pues el ecocardiograma
suele ser insuficiente o incluso en ocasiones esta patología
Figura 15. Fibrilación ventricular tratada mediante desfibrilación con 1 choque pasa desapercibida totalmente en dicha técnica de imagen.
eléctrico. Tras el choque, el paciente sale a un ritmo ventricular lento con QRS No existe tratamiento eficaz. Los pacientes deben evitar
ancho, muy abigarrado. deportes competitivos, y aquéllos con arritmias ventriculares
no sostenidas deben recibir beta-bloqueantes. Las indicaciones
de implante de DAI en prevención primaria son: TV sostenidas
6.3. Muerte súbita (MIR 09, 32) (bien toleradas), y la presencia de varios factores de riesgo (AF
de muerte súbita, síncopes inexplicados, disfunción ventricular,
etc.).
Se denomina muerte súbita a la muerte natural (sin que par-
ticipen mecanismos violentos) e inesperada (ocurre en menos
de 1 hora desde el inicio de los síntomas) de causa cardiaca. (Ver figura 16 en la página siguiente)
En nuestro medio, la causa más frecuente de MS es la enferme-
dad coronaria, ya sea en forma de síndrome coronario agudo o
cardiopatía isquémica crónica. En el primer caso, la fibrilación
ventricular suele ser la taquiarritmia causante. En el segundo,
cobran importancia la presencia de taquicardia ventricular
asentada sobre la cicatriz de infartos previos.

69
 Manual AMIR · Cardiología y Cirugía Cardiovascular

V1 V4

V2 V5

V3 V6

Figura 16. Displasia arritmogénica del VD. Imagen de BRD con onda T negativa
y onda épsilon en precordiales (flechas).

70
 Tema 7
Bradicardias

Autores: Eduardo Franco Díez, H. U. Ramón y Cajal (Madrid). Aida Suárez Barrientos, Clínica U. de Navarra (Madrid). Cristina Lozano
Granero, H. U. Ramón y Cajal (Madrid).

Enfoque MIR Síndrome bradicardia-taquicardia

Consiste en la aparición de pausas sinusales tras rachas de
Este tema es menos importante que el de las taquicardias (4 pre-
taquicardias supraventriculares (fibrilación auricular, flutter,
guntas en los últimos 10 años); lo más importante son las indica-
taquicardia auricular…). Durante la taquicardia, el nodo sinusal
ciones de marcapasos permanente, y saber identificar en un ECG los
está inhibido porque le llegan estímulos a mayor frecuencia
distintos tipos de bloqueo AV.
de la que él los produce. Tras finalizar la taquicardia, el nodo
sinusal puede tardar unos segundos en reactivarse, aparecien-
do con ello pausas sinusales, que si son suficientemente largas
Se considera bradicardia a todo ritmo cardiaco menor de 60 lpm.
(>6 segundos) pueden producir síncopes.

7.1. Disfunción del nodo sinusal (enfermedad del seno) Recuerda...

La disfunción sinusal es, salvo por la posibilidad de tener síncopes
En condiciones normales, el nodo sinusal es el marcapasos del en relación con pausas sinusales, una enfermedad benigna, que no
corazón, dado que genera estímulos más rápido (60-100 lpm) aumenta la mortalidad de los pacientes.
que el resto de estructuras con capacidad de producir estímu-
los eléctricos (nodo AV: 40-60 lpm; fibras de Purkinje: 20-40
lpm). Por ello, el ritmo de la mayoría de las personas es sinusal.
Diagnóstico
La disfunción sinusal consiste en la pérdida de la capacidad del
nodo sinusal de producir estímulos eléctricos suficientemente El diagnóstico se realiza con ECG. La bradicardia sinusal suele
rápido. Suele ser asintomática, y su causa más frecuente es ser manifiesta en cualquier ECG del paciente, pero si queremos
idiopática (por envejecimiento, siendo frecuente en ancianos). detectar pausas sinusales (espontáneas o tras rachas de taqui-
Otras causas de disfunción sinusal son la isquemia, la toma de cardia en el síndrome bradicardia-taquicardia) deberemos fre-
fármacos frenadores (beta-bloqueantes, calcio-antagonistas, cuentemente monitorizar durante un tiempo el ritmo cardiaco
digoxina), la hiperpotasemia, así como algunas enfermedades del paciente (Holter de 24 h, 72 h, o subcutáneo, que registra
extracardiacas (hipotiroidismo, hipertensión intracraneal, bru- la actividad cardiaca durante 2-3 años). En raras ocasiones, es
celosis, fiebre tifoidea…). necesario realizar un estudio electrofisiológico.

Manifestaciones clínicas Tratamiento

La disfunción sinusal puede manifestarse con 3 patrones distin- Lo primero es descartar causas reversibles de disfunción sinusal
tos, que pueden coexistir en un mismo paciente: (isquemia, fármacos frenadores, hiperpotasemia…).
Una vez establecido que el problema es irreversible, no existe
tratamiento farmacológico eficaz, sino que éste consiste en
Bradicardia sinusal implantar un marcapasos definitivo que sea capaz de esti-
Se caracteriza por un ritmo sinusal <60 lpm. Es frecuente en mular las aurículas. Ya que se pone un marcapasos, además
deportistas y jóvenes (por aumento del tono vagal), sin reper- del electrodo auricular se implanta otro electrodo ventricular
cusión clínica en estos casos. En otros contextos (p. ej., en (modo DDD), por si el paciente desarrollara bloqueo AV duran-
ancianos) puede producir astenia o intolerancia al esfuerzo por te el seguimiento (lo cual es relativamente probable, dada la
incompetencia cronotropa (imposibilidad de taquicardización asociación entre el envejecimiento y los dos tipos de bradiarrit-
durante el esfuerzo). mias clínicas: disfunción sinusal y bloqueos AV).
Los pacientes asintomáticos no precisan tratamiento. Se indica
Pausas sinusales un marcapasos en los pacientes sintomáticos (astenia, sínco-
Son periodos de tiempo en los que el nodo sinusal deja de pes…) (MIR 14, 62) o en pacientes asintomáticos con pausas
producir estímulos (paro sinusal), o bien produce estímulos sinusales diurnas >6 segundos.
pero no se transmiten a las aurículas (bloqueo sinuaricular). El
nodo sinusal siempre acaba recuperándose y vuelve a realizar
su función, pero si las pausas acontecen por el día y son largas 7.2. Bloqueos auriculoventriculares
(en general >6 segundos) pueden producir síncopes.
La continuidad entre la aurícula y el ventrículo está alterada.

(Ver tabla 1 en la página siguiente)

Figura 1. Pausa sinusal.

71
 Manual AMIR · Cardiología y Cirugía Cardiovascular

comprobarlo), y no podemos por ello clasificar este bloqueo

ETIOLOGÍA DEL BLOQUEO AV
como Mobitz I o Mobitz II. Ante esta duda, está indicado el
• Idiopática (envejecimiento): más frecuente implante de marcapasos definitivo.
• Hipervagotonía (deportistas)
• Fármacos: digoxina, betabloqueantes, verapamilo, diltiazem (Ver tabla 2)
• IAM inferior (isquemia del nodo AV)
• Enfermedades degenerativas (enfermedad de Lenegre)
• Miocadiopatías infiltrativas II

• Enfermedades infecciosas (Lyme, sífilis, difteria)

• Bloqueos AV congénitos

Tabla 1. Etiología del bloqueo AV. Figura 3. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I.

Existen tres grados de bloqueo según la gravedad:

II

Bloqueo AV de primer grado

Todos los impulsos auriculares se conducen a los ventrículos,
Figura 4. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II.
pero con retraso; el PR es mayor de 0,20 s. Lo más frecuente
es que este retraso se produzca en el nodo AV. Casi siempre
es asintomático, en cuyo caso no está indicada la implantación Bloqueo AV de tercer grado o completo
de marcapasos.
La actividad auricular no se conduce a los ventrículos, estando
las aurículas y los ventrículos controlados por marcapasos dife-
rentes; existe disociación A-V (MIR 12, 5), de manera que la
superposición de los ritmos origina ondas a cañón en el pulso
II venoso. En el momento agudo pueden utilizarse atropina o iso-
proterenol. Si este tratamiento no es eficaz o existen contraindi-
caciones, se debe utilizar un marcapasos temporal. Está indicada
Figura 2. Bloqueo AV de primer grado. la implantación de marcapasos definitivo (MIR 12, 6).

Bloqueo AV de segundo grado

Algún impulso auricular deja de conducirse a los ventrículos. II

• En el tipo Mobitz I o Wenckebach existe un alargamiento

progresivo del PR hasta que una onda P no es conducida a Figura 5. Bloqueo AV de tercer grado.
los ventrículos.
Las guías actuales indican la implantación de marcapasos
definitivo en los casos sintomáticos, y en los casos asinto- SUPRAHISIANO INFRAHISIANO
máticos en los que el bloqueo sea infrahisiano. En los casos
asintomáticos con bloqueo suprahisiano se podrá considerar ASOCIACIÓN IAM inferior IAM anterior
la implantación de marcapasos individualmente, sobre todo
en pacientes añosos. RITMO ESCAPE 40-60 lpm 20-40 lpm
• En el tipo Mobitz II existe bloqueo de una onda P sin que
previamente se prolongue el PR. QRS Estrecho Ancho
La mayoría son infrahisianos o distales al sistema His-
Purkinje, suelen suceder en pacientes con historia de mareos RESPUESTA A Sí No
y síncopes y suelen evolucionar a bloqueo AV completo. Está ATROPINA
indicada la implantación de marcapasos definitivo.
• En el bloqueo AV 2:1, de cada 2 ondas P hay una que se RESPUESTA A Sí Sí
conduce y otra que no se conduce a los ventrí[Link] este ISOPROTERENOL
modo, no podemos saber si el PR se prolonga o no se pro-
longa (no hay 2 ondas P seguidas que se conduzcan para Tabla 3. Diferencias entre los bloqueos AV completos.

PR LOCALIZACIÓN ASOCIACIÓN PRONÓSTICO

IAM inferior
MOBITZ I Prolongamiento progresivo Nodo AV Bueno, reversible
Fármacos

Progresivo,
MOBITZ II Constante His-Purkinje IAM anterior
requiere marcapasos

Tabla 2. Diferencias entre los bloqueos de segundo grado.

72
 Tema 7 · Bradicardias

ASINTOMÁTICO SINTOMÁTICO
DISFUNCIÓN Pausas diurnas
SINUSAL >6 seg

BAV [Link] GRADO No

BAV 2.º GRADO En general no

MOBITZ I

BAV 2.º GRADO Cualquier bradicardia

Sí sintomática es
MOBITZ II
indicación de
BAV 2.º GRADO marcapasos
Sí
2:1

BAV COMPLETO Sí

BLOQUEO
DE RAMA Sí
ALTERNANTE*

*Bloqueo de rama alternante: pacientes con ECG que muestran bloqueo de

rama derecha y otros que muestran bloqueo de rama izquierda.

Tabla 4. Indicaciones de marcapasos definitivo.

73
 Tema 8
Valvulopatías

Autores: Borja Ruiz Mateos, H. Central de la Cruz Roja (Madrid). Aida Suárez Barrientos, Clínica U. de Navarra (Madrid). Elena Fortuny
Frau, H. U. Son Espases (Palma de Mallorca).

Enfoque MIR Fisiopatología

Es uno de los temas más preguntados de Cardiología en el MIR. Se Cuando el área valvular está por debajo de 1-1,5 cm2, la pre-
trata de un tema con un gran componente fisiopatológico (quizás el sión de la aurícula izquierda aumenta y comienzan las mani-
que más del MIR), por ello es muy importante que entiendas bien la festaciones clínicas (habitualmente disnea de esfuerzo que
fisiopatología de cada una de las valvulopatías. es el síntoma más precoz y más frecuente). La clínica puede
Lo más importante es conocer la auscultación típica de cada exacerbarse en situaciones en las que aumente la frecuencia
valvulopatía y las indicaciones de intervención (quirúrgica cardiaca, ya que se acorta la diástole y con ello el tiempo de
o percutánea). llenado ventricular. Por este motivo, suelen ser mal toleradas
las taquicardias. La caída en FA de estos pacientes es especial-
mente mal tolerada, tanto por el aumento de la frecuencia car-
diaca como por la pérdida de la contribución de la contracción
Recuerda...
auricular al llenado ventricular, que en estos pacientes tiene
Las estenosis valvulares se toleran clínicamente peor mayor protagonismo que en individuos sanos. La rotura de
que las insuficiencias (clínica más precoz). pequeñas venas pulmonares, congestionadas por el aumento
de la presión, producirá hemoptisis. En los primeros estadios de
Las insuficiencias mitral y aórtica dilatan el ventrículo izquierdo la enfermedad se produce hipertensión arterial pulmonar pre-
(las estenosis no). capilar, que es reversible y reactiva a la hipertensión pulmonar
poscapilar (que a su vez es secundaria al aumento de presiones
La ecocardiografía es la técnica diagnóstica de elección en la aurícula izquierda). Conforme avanza la enfermedad,
de todas las valvulopatías. aparecerá una hipertensión arterial pulmonar precapilar irre-
versible y que suele coincidir con una mejoría paradójica en
la sintomatología del enfermo (MIR). La mejoría de la disnea
cuando se establece una hipertensión pulmonar irreversible
8.1. Estenosis mitral se produce por una disminución del flujo arterial al pulmón,
secundario a una claudicación del ventrículo derecho, con lo
que mejora la congestión venosa y, por tanto, la disnea.
Consiste en la reducción del orificio valvular mitral a menos
de 2 cm2, con obstrucción del flujo de entrada al ventrículo
izquierdo. En condiciones normales, el área de apertura mitral
es de 4 a 6 cm2. Se considera una estenosis mitral como ligera P
cuando tiene un área entre 1,5-2 cm2, moderada cuando el
área oscila entre 1-1,5 cm2 y estenosis mitral severa cuando
tiene un área por debajo de 1 cm2.
La mayor parte de los casos se dan en mujeres (2/3 de los A
casos), apareciendo sobre todo sobre los 30-40 años. En un
40% de los casos la lesión valvular es mixta (es decir, estenosis
asociada a cierto grado de insuficiencia mitral). T

Etiología M

• Reumática (la más frecuente).

Dada la gran disminución de enfermedad reumática en los
últimos años, hoy en día la EM se ha convertido en una
valvulopatía infrecuente. Suele asociar insuficiencia mitral.
Cuando la EM se asocia a CIA se denomina síndrome de
Lutembacher.
Figura 1. Válvulas cardiacas. Nótese la proximidad que existe entre la válvula
• Congénita. aórtica (A) y la mitral (M). Esta zona entre ambas válvulas se llama zona de
• Degenerativa. contigüidad mitro-aórtica y es atravesada por el sistema de conducción. Por
Calcificación del anillo mitral y de zonas subanulares (se da este motivo, las endocarditis, sobre todo aórticas, pueden extenderse hacia
en personas de edad avanzada). esta zona y provocar trastornos de conducción (lo más típico es la prolongación
del PR) (MIR).

74
 Tema 8 · Valvulopatías

AUSCULTACIÓN MANIFESTACIONES ECG

Crecimiento AI:
P mitral bifásicas en V1 con
Refuerzo del 1R
duración >0,12 s en DII y con
Chasquido de apertura mitral
morfología bimodal
Rodar o retumbo diastólico
(forma de “M” mitral)
Refuerzo presistólico (no si FA)
En EM severa:
Soplo de Graham Steell en EM
crecimiento VD
severas (por insuficiencia
Desviación derecha eje
pulmonar)
R predominante en V1
La presencia de FA es común

Tabla 1. Hallazgos auscultatorios y electrocardiográficos en la estenosis mitral

(MIR 09, 26; MIR).

Chasquido Refuerzo
Figura 2. Afectación mitral reumática. Lo más frecuente en la fusión comisural apertura presistólico
y la retracción de cuerdas.

Clínica
Se da mayoritariamente en mujeres en el cuarto decenio de
vida. El síntoma fundamental es la disnea de esfuerzo pro- Soplo diastólico
gresiva. También aparece hemoptisis y síntomas compresivos
1R 2R 1R
(disfagia, ronquera por compresión del laríngeo recurrente,
Aumento de 1R
que se conoce como signo de Ortner).
La evolución es lenta y puede verse alterada por episodios de Figura 4. Representación esquemática de la auscultación en la estenosis mitral
descompensación: infección (fiebre y taquicardia), FA (MIR), (MIR 11, 46).
embarazo, embolismos, etc. En estas descompensaciones se
puede producir edema agudo de pulmón. Cuando aparece
hipertensión pulmonar comienzan los síntomas de insuficiencia Diagnóstico
ventricular derecha, con lo que disminuye la disnea.
• ECG.
La embolia arterial puede ser el primer síntoma en una este- Datos de crecimiento de la aurícula izquierda y, con fre-
nosis mitral leve asintomática (recuerda que la causa más cuencia, fibrilación auricular. En casos severos evoluciona-
frecuente de embolia de origen cardiaco es la FA, que es espe- dos mostrará datos de crecimiento de cavidades derechas,
cialmente frecuente en pacientes con EM) (MIR). Un 10% pre- secundarios a hipertensión pulmonar. No son típicos, al
sentan dolor precordial. Otros cuadros clínicos son endocarditis igual que en la CIA, los datos de afectación del ventrículo
infecciosa, infecciones pulmonares (MIR), arritmias auriculares. izquierdo, ya que en la estenosis mitral pura no se afecta.
Si hay afectación del ventrículo izquierdo se debe sospechar
insuficiencia mitral concomitante o afectación valvular aórti-
ca (ambos hechos frecuentes en la fiebre reumática).
Aumento presión y volumen • Radiología.
en aurícula izquierda
Arritmias (fibrilación auricular) El dato radiológico más característico en el doble contorno
Trombos de la aurícula derecha secundario al crecimiento de la aurí-
Compresión de estructuras vecinas cula izquierda. Pueden aparecer datos de congestión pulmo-
(signo de Ortner: disfonía por compresión
de laríngeo recurrente izquierdo) nar como redistribución vascular, líneas de Kerley, derrame
Evolución

pleural, etc. En casos evolucionados se apreciarán signos de

crecimiento de cavidades derechas y signos radiológicos de
Congestión pulmonar e hipertensión hipertensión pulmonar.
Estenosis mitral pulmonar reactiva
Disnea, ortopnea, hemoptisis… • Ecocardiografía (MIR 18, 4).
Constituye la técnica diagnóstica de elección. Es de utilidad
Fracaso de ventrículo derecho no sólo para evaluar la morfología valvular sino también
Ingurgitación yugular, edemas, para excluir otras causas de obstrucción mitral, detectar la
hepatomegalia… severidad de la estenosis mediante el gradiente de presión
transmitral medio o mediante el cálculo del área valvular (por
planimetría en eco 2D o Doppler), determinar la coexistencia
Figura 3. Manifestaciones clínicas de la estenosis mitral. de regurgitación mitral, el tamaño de AI y la presencia de
trombos. También permite determinar la presión pulmonar.
Permite el cálculo de un score valvular que determina si la
Exploración estenosis es o no favorable para valvuloplastia (valora en
En los casos de estenosis mitral grave, puede encontrarse aparato valvular y subvalvular, el grosor y flexibilidad de las
cianosis periférica y rubor malar entre azulado y rosáceo (cha- valvas, las cuerdas tendinosas, la presencia de calcio).
petas malares). Son secundarios al bajo gasto cardiaco y al
aumento de las resistencias periféricas.

75
 Manual AMIR · Cardiología y Cirugía Cardiovascular

Figura 5. Ecocardiografía tridimensional de una estenosis mitral con la típica

imagen en “boca de pez”.

Tratamiento
Médico
• Tratamiento de la insuficiencia cardiaca.
- Restricción de sal, diuréticos (MIR). Figura 6. Valvuloplastia percutánea con catéter balón: obsérvese el inflado del
• Tratamiento de la FA. balón de Inoue a nivel de la válvula mitral.
- Control de la frecuencia (betabloqueantes, calcioantago-
nistas, digoxina).
Estenosis mitral
- Plantear cardioversión eléctrica o farmacológica para moderada-severa
intentar reinstaurar el ritmo sinusal (suele ser difícil al tra-
tarse de pacientes con aurículas muy dilatadas).
Asintomático
Intervencionista -HTP severa
-Fa reciente/
Está indicado en los pacientes con estenosis mitral moderada- embolia previa Sintomático
severa (área menor a 1,5 cm2) sintomática (MIR). También -Cirugía mayor
-Deseo de embarazo
existe indicación de intervenir a pacientes asintomáticos con:
• Hipertensión pulmonar severa (PAP >50 mmHg). ¿Es posible VPCB? ¿Es posible VPCB?
• Alto riesgo embólico.
Embolia previa, FA paroxística o de reciente diagnóstico. No Sí No
• Riesgo de descompensación clínica.
Deseo de embarazo, necesidad de cirugía mayor.
Excepcionalmente
recambio valvular VPCB Recambio valvular
Existen dos posibilidades de intervención:
VPCB = valvuloplastia percutánea con balón.
• Valvuloplastia percutánea con balón.
Es la técnica de elección, siempre que sea posible por su menor Figura 7. Algoritmo de manejo de la estenosis mitral.
mortalidad (1% con respecto al 2-4% de la cirugía valvular).
Está indicada en pacientes con válvulas móviles, flexibles y
poco calcificadas (score favorable: igual o menor a 8/16).
Está contraindicada en presencia de trombos en la aurícula 8.2. Insuficiencia mitral
izquierda o si existe insuficiencia mitral significativa acompa-
ñante (MIR). Como complicaciones destacan la insuficiencia
mitral residual y, a largo plazo, la reestenosis. La insuficiencia mitral se define como el cierre inadecuado de la
• Intervención quirúrgica. válvula mitral que da lugar a regurgitación a aurícula izquierda.
Está indicada cuando la valvuloplastia no puede hacerse
(score de Wilkins desfavorable, trombo en aurícula izquierda Etiología
o insuficiencia mitral significativa acompañante). Se realiza
especialmente en pacientes sintomáticos (aunque puede La insuficiencia mitral puede ser primaria (orgánica), debida a
considerarse en pacientes asintomáticos con otras indicacio- alteraciones intrínsecas de la válvula, o secundaria (funcional),
nes de intervención). La técnica más empleada es la sustitu- debida a la dilatación del anillo mitral en miocardiopatías dila-
ción de la válvula enferma por una prótesis. Ocasionalmente, tadas, o a la retracción de los músculos papilares en pacientes
si la anatomía es favorable, se puede llevar a cabo una con IAM. La IM primaria es más frecuente que la secundaria.
comisurotomía bajo visión directa. Durante la intervención, En países occidentales, la causa más frecuente de IM es la pri-
en muchos casos, se puede excluir la orejuela izquierda y maria degenerativa mixoide (por alteración de la elasticidad
tratar la FA coexistente si estuviese presente mediante visión de los velos, cuerdas tendinosas y anillo mitral), mientras que
directa. hace unos años era la reumática.

76
 Tema 8 · Valvulopatías

Fisiopatología La FA y los fenómenos embólicos son menos frecuentes que

en la estenosis mitral, aunque existe un riesgo importante de
Al contraerse el ventrículo en sístole, parte de la sangre que endocarditis infecciosa.
debería salir hacia la circulación sistémica pasa a la aurícula
izquierda, por tanto, el volumen sistólico efectivo (el que sale El edema agudo de pulmón se presenta con menor frecuencia
hacia la aorta) disminuye, mientras que el total (efectivo + que en la estenosis, debido a que en la insuficiencia son menos
regurgitante) es normal o, incluso, puede estar aumentado comunes los aumentos súbitos de presión auricular izquierda.
durante los primeros estadios de la enfermedad. Con el tiem- También puede presentarse hemoptisis y embolia sistémica,
po, el gasto cardiaco disminuye, produciéndose clínica de insu- aunque son menos comunes que en la estenosis mitral.
ficiencia cardiaca anterógrada (síntomas de bajo gasto como
astenia, debilidad, fatiga, etc.). Por otro, lado la sangre que Exploración física
pasa a la aurícula izquierda produce una sobrecarga de presión
y de volumen en la misma, que será mayor o menor según la El pulso carotídeo mostrará un ascenso rápido del pulso y
distensibilidad y grado de dilatación de la aurícula, la rapidez volumen normal, excepto en caso de que exista insuficiencia
de instauración y la cantidad de sangre refluida. Esta sangre se ventricular.
unirá a la que llega del pulmón e intentará pasar al ventrículo La auscultación cardiaca puede mostrar los siguientes hallazgos:
izquierdo de nuevo en diástole, produciendo también sobre el • Disminución del 1R.
ventrículo una sobrecarga, sobre todo de volumen (MIR 15, • Desdoblamiento del 2R por cierre adelantado de la válvula
56), que provocará la dilatación de éste. aórtica.
En resumen, existe una insuficiencia cardiaca retrógrada por • Puede haber 3R en casos de insuficiencia mitral severa con
aumento de presión en la aurícula izquierda que se transmite disfución ventricular.
a las venas pulmonares y anterógrada, por disminución del • Soplo pansistólico de alta frecuencia máximo en el 4.º espa-
volumen sistólico efectivo, junto con dilatación de cavidades cio intercostal con irradiación a la axila.
izquierdas para intentar compensar la sobrecarga de volumen. • En ocasiones puede palparse un frémito (la palpación del
En el caso de la insuficiencia mitral aguda, este mecanismo de frémito se describe clásicamente como el “ronroneo de un
dilatación compensadora no da tiempo a que se produzca y, gato”).
por tanto, lo que predomina es la sobrecarga de presión y la • Si hay mucho flujo mitral puede haber un soplo diastólico de
insuficiencia cardiaca retrógrada con edema agudo de pulmón hiperaflujo.
(la insuficiencia mitral aguda es muy mal tolerada clínica y
hemodinámicamente).
Ao P
Soplo Soplo diastólico
Clínica pansistólico hiperaflujo

Suele ser bien tolerada, pudiendo ser asintomática durante

mucho tiempo. Los síntomas iniciales suelen ser disnea de esfuer-
zo y fatigabilidad. Con el fallo del ventrículo izquierdo aparecen,
progresivamente, signos de insuficiencia cardiaca congestiva. 1R 2R 3R 1R
Desdoblamiento
del 2R

Figura 9. Representación esquemática de la auscultación en la insuficiencia

mitral.

Pruebas complementarias
• ECG.
Datos de crecimiento de la aurícula izquierda y, con frecuen-
cia, fibrilación auricular. En 1/3 de los casos mostrará signos
de crecimiento del ventrículo izquierdo, y en ocasiones, del
ventrículo derecho secundario a hipertensión pulmonar.
• Radiología.
Cardiomegalia (crecimiento de cavidades izquierdas). Signos
de insuficiencia cardiaca. En la insuficiencia mitral aguda no
existe cardiomegalia.
• Ecocardiografía.
Nos permite:
- Detectar la existencia de regurgitación mitral
(el Doppler es muy sensible).
- Evaluación de la severidad de la regurgitación.
- Valorar la anatomía de la válvula y el aparato subvalvular
para intentar filiar la causa de la insuficiencia (en ocasio-
nes, es necesario recurrir a la ecocardiografía transesofá-
gica).
Figura 8. Endocarditis mitral vista por ecocardiografía transesofágica y pieza - Valorar la función sistólica del ventrículo izquierdo (frac-
quirúrgica. Obsérvense las verrugas en la válvula mitral (puntas de flecha) y ción de eyección, diámetros ventriculares).
en la válvula resecada. - Presencia de trombos u otras alteraciones.

77
 Manual AMIR · Cardiología y Cirugía Cardiovascular

Tratamiento El tratamiento es médico para la insuficiencia cardiaca, y

cirugía urgente en casos de insuficiencia mitral severa. En la
Médico mayoría de casos no es posible la reparación valvular y se acaba
• Control periódico de la función y diámetros ventriculares realizando sustitución valvular por prótesis.
mediante ecocardiografía.
• Tratamiento de la FA si aparece (control frecuencia cardiaca,
anticoagulación, cardioversión).
8.3. Prolapso de la válvula mitral
El tratamiento médico de la insuficiencia cardiaca se realizará
a la espera de la cirugía, o cuando se desestime por elevado También llamado síndrome de Barlow, síndrome del clic sistó-
riesgo quirúrgico. Se utilizarán predominantemente fármacos lico tardío.
vasodilatadores que, al reducir la poscarga, facilitan la salida
de sangre por la aorta y disminuyen la regurgitación, produ-
ciendo mejoría clínica. Los más empleados son los IECAS, que Concepto
además poseen cierto efecto venodilatador, lo que disminuye Protrusión de una o ambas valvas de la mitral hacia la aurícula
también la precarga, mejorando la congestión pulmonar y la izquierda durante la sístole ventricular. Es más frecuente el pro-
disnea. También se utilizan los diuréticos, la digital, los nitratos, lapso de la valva posterior que el de la valva anterior. Puede ir
etcétera. acompañado o no de insuficiencia mitral, siendo la causa más
La anticoagulación está indicada 3 meses post-reparación de frecuente de insuficiencia mitral aislada.
la válvula, o indefinidamente si existe FA concomitante o se
implanta prótesis metálica.
Etiología
Quirúrgico • Aislada.
Puede ser espontánea o mostrar agregación familiar con
Indicado en la insuficiencia mitral severa en los siguientes
herencia autosómica dominante.
casos:
• Asociada a otros síndromes de alteración del tejido con-
• Síntomas de IC. juntivo (síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos) o
• Disfunción o dilatación del ventrículo izquierdo (FEVI <60% asociada al riñón poliquístico del adulto.
o diámetro telesistólico de VI >45 mm). • Asociada a otras enfermedades cardiológicas.
• Hipertensión pulmonar severa (PAP >50 mmHg). Miocardiopatía obstructiva, enfermedad de Ebstein, síndro-
• Fibrilación auricular de inicio reciente. me QT largo, Wolff-Parkinson-White, etc.

La técnica quirúrgica de elección es la reparación de la válvu- Clínica (MIR)

la (MIR 17, 8) (anillos protésicos, neocuerdas…) para evitar los
efectos adversos de las prótesis y la necesidad de anticoagula- La clínica es muy variable, desde casos asintomáticos (lo más
ción. La reparación valvular ha demostrado (respecto al recam- frecuente) a otros muy sintomáticos. Los síntomas aparecen
bio protésico) menor mortalidad quirúrgica, menor morbilidad generalmente a partir de los 20-30 años. Es más frecuente en
y mortalidad a largo plazo, y mejor preservación de la función mujeres.
ventricular (MIR 17, 60). Entre los síntomas más frecuentes destacan:
Si la FEVI está severamente deprimida (<30%), la cirugía suele • Fatigabilidad, intolerancia al ejercicio.
reservarse a los casos en los que se pueda hacer reparación, • Dolores torácicos atípicos (síntoma más frecuente).
dado que los resultados del implante de prótesis en dicha • Palpitaciones, ansiedad.
situación suelen ser catastróficos (MIR). • Fenómenos ortostáticos.
Existe una nueva técnica percutánea de reparación mitral que • Presíncope y síncope.
se denomina Mitraclip®. El Mitraclip® es un dispositivo con
forma de pinza que se implanta por cateterismo y une los dos En muchos casos, los síntomas son difíciles de explicar sola-
velos de la válvula mitral por el punto medio de su borde libre mente por el prolapso. Se ha sugerido que en estos pacientes
(favoreciendo con ello su correcta coaptación; la apertura de puede existir también una disfunción del sistema nervioso
la válvula se realizará ahora por las porciones laterales de los autónomo. Algunos estudios sugieren que estos pacientes
velos, dado que por el centro estarán unidos). Está indicado en presentan una respuesta anormal a la estimulación simpática,
pacientes con indicación de cirugía pero que tengan alto que podría ser la causa de muchos de los síntomas.
riesgo quirúrgico o sean inoperables, siempre y cuando
cumplan unas estrictas condiciones anatómicas de la válvula
mitral (que favorezcan el implante del dispositivo). Exploración física
Lo más frecuente es que sea normal. No obstante, en la aus-
Tratamiento de la insuficiencia mitral aguda cultación es muy típico la presencia de un clic mesosistólico
que se produce en el momento del prolapso valvular (el clic
La insuficiencia mitral aguda se produce generalmente por
de la estenosis aórtica es protosistólico, es decir, al principio
rotura de cuerdas tendinosas, de músculos papilares en el con-
de la sístole). También aparece, en los casos con insuficiencia
texto del infarto, o por endocarditis.
mitral asociada, un soplo sistólico tardío que aumenta de
Suele ser una situación grave y mal tolerada que cursa con intensidad en bipedestación y disminuye con la posición de
edema agudo de pulmón. El diagnóstico puede retrasarse ya cuclillas. Durante la maniobra de Valsalva el soplo se hace más
que el soplo puede estar ausente, especialmente en los casos prolongado, pero no más intenso. Con la inhalación de nitrito
más graves con shock cardiogénico (MIR). de amilo, el soplo no se modifica.

78
 Tema 8 · Valvulopatías

Exploraciones complementarias se realiza de manera adecuada, necesitando que la contracción

auricular sea vigorosa. Como ocurría en la estenosis mitral, la
• ECG. taquicardia (que acorta principalmente la diástole) empeora la
Usualmente es normal. Puede aparecer aplanamiento o sintomatología en estos pacientes. La pérdida de la contracción
inversión de ondas T en derivaciones inferiores. Con frecuen- auricular y el aumento de la frecuencia cardiaca concurren en
cia se producen falsos positivos en el test de esfuerzo. la FA, lo que hace que sea una arritmia muy mal tolerada si hay
• Rx de tórax. estenosis aórtica. Puesto que la masa del ventrículo izquierdo
Normal, o si asocia insuficiencia mitral grave, mostrará los se encuentra aumentada y existe un aumento de la tensión
mismos cambios. parietal en sístole para vencer el obstáculo, las necesidades de
• Ecocardiografía. oxígeno del miocardio aumentan, por lo que se produce un
El dato ecocardiográfico más común en el modo M es el disbalance entre la oferta y la demanda, produciendo angina.
movimiento abrupto hacia atrás, por parte de la válvula pos- La disnea se produce por la alteración diastólica inicial, que
terior, o de ambas valvas, en la mesosístole. aumenta la presión telediastólica del ventrículo izquierdo y,
retrógradamente, la presión en la aurícula izquierda y las venas
Tratamiento pulmonares. El síncope se produce por alteración sistólica (las
necesidades de oxígeno cerebrales durante el esfuerzo no
• Médico.
pueden ser satisfechas, ya que el flujo que sale de la aorta se
Sintomático y preventivo.
encuentra reducido).
- Evitar deplección de volumen y factores que estimulen la
actividad simpática.
- Ejercicio aeróbico regular. Clínica
- Los betabloqueantes a dosis bajas constituyen el trata-
miento de elección para el prolapso mitral sintomático. La clínica generalmente comienza en el sexto decenio de vida,
rara vez antes de los 40 años. La tríada clínica clásica la consti-
• Quirúrgico. tuyen la angina, el síncope y la disnea:
Indicado en pacientes con insuficiencia mitral que cumpla
criterios de indicación quirúrgica. La reparación valvular es • Angina.
de elección si es factible. Manifestación más frecuente. Aparece típicamente con el
esfuerzo, por la imposibilidad de garantizar las necesidades
de oxígeno del miocardio hipertrófico (disbalance entre
8.4. Estenosis aórtica (MIR 11, 47) necesidades y aporte).
• Síncope.
Característicamente se trata de un síncope de esfuerzo.
Durante el ejercicio disminuyen las resistencias periféricas,
Enfoque MIR
lo que no puede ser compensado con un aumento del
Es sin duda la valvulopatía más preguntada. Presta mucha atención gasto cardiaco debido a la obstrucción, cayendo la presión
a la clínica y a las indicaciones del tratamiento quirúrgico. de perfusión cerebral y provocando así síncope. Cuando el
síncope aparece en reposo, se debe pensar en arritmias (FA,
fibrilación ventricular, bloqueos).
La estenosis aórtica es la reducción del orificio valvular aórtico a • Disnea (insuficiencia cardiaca).
menos de 2 cm2, con obstrucción del flujo de salida del ventrí- Cuando aparece el pronóstico vital es de 2 años y es espe-
culo izquierdo. La obstrucción puede localizarse: por encima de cialmente sombrío si se acompaña de fracaso derecho por
la válvula en el síndrome de Williams (supravalvular); por deba- hipertensión pulmonar (MIR).
jo de la válvula (subvalvular), es decir, en el tracto de salida del • También existe un mayor riesgo de ictus, endocarditis y
ventrículo izquierdo (miocardiopatía hipertrófica obstructiva) o muerte súbita (MIR 08, 34).
en la propia válvula (lo más frecuente). • Clásicamente, la estenosis aórtica se ha asociado a hemorra-
gias digestivas bajas producidas por angiodisplasia de colon
(síndrome de Heyde) (MIR).
Etiología
La causa más frecuente en la población de estenosis aórtica Una vez que aparecen los síntomas, si no se trata, el pronóstico
es la degenerativa (calcificada) (MIR 15, 57), que afecta a es malo. Las curvas de supervivencia demuestran que, desde
personas ancianas y comparte factores de riesgo con la ateros- el comienzo de los síntomas hasta la muerte, son dos años en
clerosis (ambos procesos están muy relacionados). situación de insuficiencia cardiaca, tres años si existe síncope y
cinco años si el paciente presenta angor.
En personas más jóvenes, la causa más frecuente es degenera-
tiva sobre una válvula bicúspide. Otra causa menos frecuente
es la reumática, que casi siempre se asocia a afectación de la Exploración física
válvula mitral.
El pulso arterial mostrará un ascenso lento (tardus), pequeño
(parvus) y anacrótico (MIR).
Fisiopatología En la presión de enclavamiento pulmonar se puede apreciar
Existe un obstáculo a la salida de la sangre del ventrículo una onda a prominente (MIR). Si existe hipertensión pulmonar
izquierdo en sístole. El mecanismo de compensación para ven- o insuficiencia tricuspídea puede haber una onda v prominente
cer ese obstáculo (aumento de la poscarga) es la hipertrofia en la presión venosa yugular. La hipertensión arterial no es un
ventricular (así se mantiene la función sistólica del ventrículo dato habitual y, en casos severos, se produce hipotensión con
izquierdo). La alteración principal aparece en la diástole, ya el ejercicio.
que, al estar hipertrofiado, el ventrículo izquierdo no se relaja, En la auscultación y palpación cardiaca destacan los siguientes
con lo que la primera fase de vaciado pasivo de la aurícula no hallazgos:

79
 Manual AMIR · Cardiología y Cirugía Cardiovascular

• La palpación del frémito es un signo casi constante, con su durante el esfuerzo y pueden producir síncope). Siempre que
irradiación característica hacia el lado derecho del cuello y sea posible, el tratamiento médico debe realizarse con inotro-
carótidas (MIR). pos negativos (betabloqueantes y calcioantagonistas).
• 1R normal con disminución del 2R (la desaparición del El tratamiento quirúrgico se realiza en todos los casos cuan-
segundo tono en el foco aórtico es un dato exploratorio de do exista estenosis aórtica grave y existan síntomas, inde-
severidad). pendiente de la gravedad de éstos (MIR 10, 50; MIR), o en
• Clic de apertura en válvulas no calcificadas. Cuando se calci- pacientes con estenosis aórtica severa y disfunción sistólica del
fica disminuye o desaparece. ventrículo izquierdo (FEVI <50%). Se realizará, en casi todos
• Desdoblamiento paradójico del 2R que aparece en las seve- los casos, sustitución valvular por prótesis (MIR 14, 68; MIR)
ras (MIR). (biológica o mecánica). En niños y adolescentes con estenosis
• Lo más característico es un soplo sistólico áspero, romboidal, aórticas congénitas, se puede intentar la comisurotomía o la
de baja frecuencia que se ausculta mejor en el foco aórtico y valvuloplastia con catéter balón, ya que tiene muy buenos
que se irradia a cuello y a carótidas (MIR 12, 45). resultados (aunque es una medida provisional). En este último
La intensidad del soplo no se correlaciona bien con la severi- grupo de pacientes, se debe realizar la intervención (quirúrgica
dad y, según avanza la estenosis, puede ir disminuyendo de o con valvuloplastia) si presentan estenosis aórtica severa, aun-
intensidad (suele ser por claudicación del ventrículo izquier- que estén asintomáticos, por el riesgo de muerte súbita y de
do y es un dato de mal pronóstico). En ocasiones el soplo se disfunción ventricular con la evolución.
irradia a lo largo del borde esternal izquierdo y a la punta
En pacientes con estenosis aórtica severa con indicación de
(fenómeno de Gallavardín).
cirugía pero con riesgo quirúrgico moderado o alto, o ino-
perables, se puede valorar implantar una prótesis transaórtica:
P Ao TAVI (trans-aortic valve implantation), tras discutir el caso en
Soplo una sesión conjunta con cardiólogos y cirujanos (Heart Team).
sistólico
eyectivo Se puede realizar de dos maneras, vía percutánea (cateterismo,
de elección), o vía transapical (cirugía mínimamente invasiva).
En el caso del acceso percutáneo, es importante que la vía arte-
rial (femoral) no presente estenosis significativas para poder
1R 2R 4R 1R realizar el procedimiento.
Desdoblamiento En pacientes adultos, la valvuloplastia con balón sólo se puede
paradójico del 2R considerar un tratamiento paliativo en pacientes no candidatos
a cirugía ni TAVI.
Figura 10. Representación esquemática de la auscultación en la estenosis aórtica.

Recuerda...
Exploraciones complementarias
Las indicaciones de la sustitución de la válvula aórtica por una
• ECG. prótesis en la estenosis aórtica severa son:
Signos de hipertrofia ventricular izquierda. El calcio del anillo Síntomas
puede producir bloqueo A-V o distintos grados de bloqueo Disfunción sistólica del VI (FEVI <50%)
intraventriculares (hemibloqueo anterior izquierdo). Niños y adolescentes (se puede intentar valvuloplastia)
• Analítica.
Determinación de niveles de péptidos natriuréticos (BNP,
NTproBNP): la elevación de los mismos es un predictor del
desarrollo próximo de síntomas y de eventos adversos. 8.5. Insuficiencia aórtica
• Radiología.
Se encuentra radiografía normal o redondeamiento de la
punta del ventrículo izquierdo. Calcio en el anillo aórtico, Etiología
sobre todo en mayores de 65 años.
La insuficiencia aórtica puede estar causada por una alteración
• Ecocardiograma.
de las válvulas, de la aorta o de ambas.
Es la técnica de elección para su diagnóstico (MIR 13,
86; MIR). El Doppler determina el gradiente máximo y La causa más frecuencia de insuficiencia aórtica es la dege-
el medio, para cuantificar la severidad (ligera, mode- nerativa, seguida por la funcional (por dilatación de la raíz
rada y grave; esta última cuando el gradiente medio aórtica: aneurismas de aorta, Marfan, colagenopatías…) y la
supera los 40 mmHg, o área valvular <1 cm2). Si duran- válvula bicúspide. En el caso de la insuficiencia aórtica aguda
te la evolución el gradiente disminuye, indica un empeora- las causas habituales son la disección de aorta y la endocarditis.
miento de la función sistólica del ventrículo izquierdo (MIR).
• Cateterismo.
Fisiopatología y manifestaciones clínicas
Es de utilidad para confirmar el gradiente y calcular el área
valvular cuando existen dudas con la ecocardiografía, y sobre Se produce una regurgitación hacia el ventrículo izquierdo en
todo, para conocer la anatomía coronaria con vistas a plani- diástole de la sangre de la aorta que se une a la que proviene de la
ficar la cirugía. aurícula izquierda. Esta sobrecarga de volumen sobre el ventrículo
izquierdo provoca su dilatación, que inicialmente es compen-
Tratamiento sadora y atenúa la elevación de la presión telediastólica (MIR).
Progresivamente el ventrículo va claudicando y dilatándose hasta
El tratamiento médico es sintomático, hasta que se realice la que empeora la función sistólica y aparece la insuficiencia cardia-
cirugía. Hay que evitar los inotropos positivos (digoxina) y vaso- ca. El volumen telediastólico se correlaciona con la mortalidad
dilatadores (ya que facilitan la disminución del gasto cardiaco operatoria y la disfunción postoperatoria del ventrículo izquierdo.

80
 Tema 8 · Valvulopatías

La insuficiencia aórtica aguda severa es mal tolerada hemo-

dinámicamente y condiciona un rápido deterioro clínico que Soplo Soplo Austin
eyectivo por diastólico de Flinn
puede abocar en edema agudo de pulmón. En cambio, en hiperaflujo regurgitación
la insuficiencia aórtica crónica se desencadenan mecanismos
de compensación que hacen que sea bien tolerada y de larga
evolución.
La insuficiencia aórtica puede evolucionar de manera asinto-
mática durante años. Es una valvulopatía más traicionera que 1R 2R 3R 1R
la estenosis aórtica y suele dar síntomas cuando ya hay deterio-
ro de la función sistólica. La disnea es el síntoma más frecuente Figura 12. Representación esquemática de la auscultación en la insuficiencia
de esta enfermedad. Al igual que en la estenosis aórtica puede aórtica.
haber angina en ausencia de lesiones coronarias. La angina
puede ser de esfuerzo aunque es muy típico de esta enferme- Exploraciones complementarias
dad la angina durante el reposo nocturno (durante el sueño
• ECG.
hay una bradicardia fisiológica. Al disminuir la frecuencia car-
Patrón de sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo.
diaca, aumenta la duración de la diástole, lo que aumenta el
Los trastornos de la conducción intraventricular izquierda se
chorro de regurgitación y el estrés en el ventrículo izquierdo lo
presentan tardíamente en la evolución y se asocian general-
que puede provocar angina). Sin embargo, el síncope no es un
mente con disfunción ventricular izquierda.
dato habitual. Puede complicarse en la evolución con endocar-
• Radiología.
ditis y muerte súbita.
El tamaño del corazón depende de la gravedad y duración
de la insuficiencia aórtica. En situaciones agudas el tamaño
Volumen telediastólico VI
puede ser normal, en situaciones crónicas hay crecimiento
llenado desde aurícula ventricular izquierdo. Puede haber dilatación de la raíz aórtica.
+ • Ecocardiograma.
regurgitación aórtica Técnica de elección para el diagnóstico. Nos ayuda también
a valorar la indicación quirúrgica mediante el cálculo del
diámetro telesistólico o la FE.
Dilatación VI compensadora Volumen de eyección
evita el aumento de presión pulso hiperquinético

Función sistólica

Presión telediastólica VI Insuficiencia cardiaca

Figura 11. Fisiopatología de la insuficiencia aórtica.

Exploración física (MIR 16, 62)

El pulso cardiaco mostrará, por aumento en la presión diferen-
cial, un pulso saltón o hiperquinético. La presión arterial sistóli-
ca está elevada mientras que la presión diastólica es muy baja.
El signo de Hill es la presión sistólica poplítea obtenida con
brazalete que excede a la presión humeral más de 20 mmHg. Figura 13. Chorro de regurgitación en la insuficiencia aórtica visto por ecocar-
La auscultación y la palpación cardiaca pueden mostrar los diografía-Doppler.
siguientes datos (MIR 10, 42; MIR):
• Soplo diastólico precoz (cuanto más precoz más aguda) • Cateterismo cardiaco.
(MIR) de alta frecuencia, decreciente hacia el final de la Al igual que en otras valvulopatías, se realiza con vistas a
diástole. planificar la cirugía, para valorar la necesidad de revascula-
Se ausculta en área aórtica y en el borde paraesternal rización coronaria en el mismo acto quirúrgico. También es
izquierdo en el tercer espacio intercostal (foco de Erb) y se de utilidad para los casos en los que existen dudas sobre la
irradia hacia abajo e izquierda. Se ausculta mejor en espira- severidad de la lesión valvular.
ción forzada y con el paciente inclinado hacia delante (igual
que el roce de la pericarditis).
Tratamiento
• Disminución del 2R. En ocasiones 3R.
• Soplo sistólico aórtico por hiperaflujo. • Insuficiencia aórtica crónica.
• En ocasiones soplo de Austin-Flint. - Tratamiento médico (previo a la cirugía o cuando se des-
Soplo diastólico de estenosis mitral producido por el chorro estima).
de regurgitación aórtico que se dirige contra la válvula mitral Es el de la insuficiencia cardiaca (vasodilatadores y diuréti-
dificultando su normal apertura. cos). Los calcioantagonistas dihidropiridínicos (nifedipino)
• El impulso apical es diseminado e hiperdinámico y está des- retrasan las necesidades de cirugía.
plazado hacia fuera y abajo. - Tratamiento quirúrgico.
Indicado en la insuficiencia aórtica severa sintomática o
con datos de disfunción o dilatación ventricular o dilata-

81
 Manual AMIR · Cardiología y Cirugía Cardiovascular

ción ventricular (FEVI <50%, diámetro telesistólico del VI 8.6. Otras valvulopatías
>50 mm), y en cualquier grado de insuficiencia aórtica
(aunque sea mínima) si se debe intervenir al paciente por
un aneurisma de aorta que afecte a la raíz aórtica (al cam- Enfoque MIR
biar la raíz aórtica es imposible no actuar sobre la válvula). Las siguientes valvulopatías son muy poco preguntadas en el
• Insuficiencia aórtica aguda. MIR, es preferible dominar las anteriores antes de pasar a éstas, e
- Si los pacientes presentan clínica de insuficiencia cardiaca intentar aplicar los conceptos generales en caso de que se hiciera
está indicada la intervención quirúrgica inmediata (MIR). alguna pregunta.
- En enfermos con insuficiencia aórtica aguda severa secun-
daria a una endocarditis infecciosa, que no están afecta-
dos hemodinámicamente, pueden esperar con tratamien-
to antimicrobiano de 7 a 10 días y diferir la cirugía hasta Estenosis tricuspídea
que el paciente presente control de la infección. Etiología
• La técnica quirúrgica consiste en la sustitución valvular por La principal causa es reumática (más frecuente en muje-
una prótesis, salvo si los velos de la válvula son sanos (no res), asociándose en general a valvulopatía mitral, que es la
calcificados ni fibrosados ni retraídos y con buena movili- que domina el cuadro clínico. Se debe sospechar cuando un
dad), en cuyo caso la técnica de elección es la reparación paciente con estenosis mitral mejora de su disnea (al igual que
valvular mediante remodelado valvular (técnica de Yacoub), ocurría en estos pacientes cuando desarrollan hipertensión pul-
o reimplantación valvular en un tubo protésico (técnica de monar). También hay casos congénitos de estenosis o atresia
David). Estas técnicas deben llevarse a cabo en centros con tricúspide.
experiencia debido a su alta demanda técnica.
Fisiopatología
Se produce un aumento de presión en la aurícula derecha
que provoca congestión venosa. El diagnóstico se establece
midiendo el área tricúspide o por el gradiente medio diastólico
(>2 mmHg).

Clínica
La clínica es de insuficiencia cardiaca derecha (ingurgitación
Recuerda...
yugular, hepatomegalia, ascitis y anasarca) y de bajo gasto
Tratamiento médico de las valvulopatías (debilidad muscular y astenia).
No mejora el pronóstico. Consiste en el tratamiento sintomático
de la insuficiencia cardiaca.
Exploración física
Indicaciones simplificadas de tratamiento quirúrgico En presencia de ritmo sinusal presentan onda a alta en la
El tratamiento quirúrgico es el único que ha demostrado mejorar presión venosa yugular. Se ausculta un soplo diastólico en
el pronóstico. Se realiza en valvulopatías severas (salvo foco tricuspídeo que aumenta en inspiración (signo de Rivero-
estenosis mitral: moderada-severa) en las que existan: Carvallo) (MIR). En la auscultación encontramos un chasquido
1. Síntomas. de apertura, que frecuentemente es difícil de diferenciar del de
2. Datos de disfunción ventricular (reducción de FEVI o dilatación la estenosis mitral.
del VI).
3. En la valvulopatía mitral, hipertensión pulmonar severa y fibrila- Exploraciones complementarias
ción auricular.
• ECG.
Además, se realizará cirugía valvular en cualquier valvulopatía
Crecimiento de la aurícula derecha.
severa si el paciente va a ser intervenido de otra cirugía
• Radiología.
cardiaca (by-pass, aneurisma aorta ascendente…).
Cardiomegalia por el crecimiento de la aurícula derecha.
• Ecocardiograma.
Técnica quirúrgica de elección
Técnica diagnóstica de elección (mide el gradiente y el área
• Estenosis mitral: valvuloplastia percutánea.
valvular).
• Insuficiencia mitral: reparación valvular quirúrgica.
• Estenosis aórtica: recambio valvular por prótesis.
• Insuficiencia aórtica: recambio valvular por prótesis (se está Tratamiento
comenzando a realizar reparación). El tratamiento en general es médico (dieta baja en sal y diu-
réticos). La indicación de cirugía se realiza en pacientes con
Datos exploratorios importantes para el MIR ET severa (gradiente ≥5 mmHg) que sean sintomáticos, o
• En la FA no hay onda a en el pulso venoso yugular, ni refuerzo en pacientes asintomáticos que se van a operar de otras
presistólico en la estenosis mitral, ni 4R. válvulas (en general la mitral). La técnica de elección es la
• Los pulsos saltones o hiperdinámicos son típicos en los casos reparación valvular, pero si no es suficiente se realizará recam-
clínicos del MIR en dos enfermedades: la insuficiencia aórtica y bio valvular por prótesis. En casos de alto riesgo quirúrgico y
el ductus arterioso persistente. anatomía favorable, la valvuloplastia con balón puede ser una
alternativa.

82
 Tema 8 · Valvulopatías

Insuficiencia tricuspídea Clínica

Etiología Es derivada de la sobrecarga del ventrículo derecho con fallo
derecho, que suele pasar inadvertida durante muchos años.
La causa más frecuente es la dilatación del ventrículo derecho Aparece el soplo de Graham-Steell (diastólico en foco pulmo-
y del anillo tricuspídeo (funcional). Si existe afectación orgáni- nar que aumenta con la inspiración).
ca de la válvula, la etiología más frecuente es la endocarditis
(MIR). Otras causas son la fiebre reumática, enfermedad de
Ebstein, congénita, síndrome carcinoide, etc. Es la valvulopatía Tratamiento
más frecuente en el síndrome carcinoide. La insuficiencia pulmonar es raramente tan importante como
para que precise de tratamiento específico, por tanto, el trata-
Clínica miento suele ser sintomático.
Cuando no hay hipertensión pulmonar, la insuficiencia tricuspí-
dea suele ser asintomática. Cuando hay hipertensión pulmonar Recuerda...
aparece clínica de fallo derecho (MIR).
Las ondas características del pulso venoso yugular se aprecian
en las valvulopatías derechas. En el caso de las valvulopatías
Exploración física izquierdas se apreciarán en la presión capilar pulmonar (precisa
Podemos encontrar datos de congestión retrógrada derecha catéter de Swan-Ganz y, por lo tanto, no son datos de una explo-
tales como hepatomegalia, ictericia, edemas, etc. Habrá dis- ración física rutinaria). Por ejemplo, en la estenosis tricuspídea son
tensión venosa yugular, desaparece la onda x normal, con típicas las ondas a prominentes y en la insuficiencia tricuspídea
aparición de onda v prominente. En caso de insuficiencias ondas v gigantes en el pulso venoso yugular (en la estenosis e
tricuspídeas severas puede palparse el latido del corazón en insuficiencia mitral son típicos los mismos datos, pero en la
el hígado. Este hallazgo se denomina “pulso hepático” y es presión capilar pulmonar).
debido a la transmisión retrógrada del latido ventricular por
la incompetencia de la válvula tricúspide. En la auscultación Los tumores carcinoides abdominales precisan metástasis
aparece un 3R y un soplo holosistólico en el foco tricúspide (5.º hepáticas para lesionar las válvulas cardiacas derechas, debido a
espacio intercostal derecho), ambos aumentan con la inspira- que sus metabolitos son eliminados por el hígado (las excepciones
ción profunda (signo de Rivero-Carvallo) (MIR 13, 85). serían los tumores que quedan excluidos de la circulación portal,
como el carcinoide de recto u ovario). Además no lesionan las
válvulas izquierdas debido a que en el pulmón se eliminan
Diagnóstico también los metabolitos lesivos secretados por estos tumores.
El ecocardiograma aportará el diagnóstico definitivo, la severi- La lesión de las válvulas cardiacas izquierdas puede producirse en
dad y la posible etiología. los carcinoides bronquiales.

Tratamiento
8.7. Prótesis valvulares
El tratamiento de elección es quirúrgico y consiste en una
anuloplastia con anillo protésico. Se realiza en pacientes con IT
severa sintomática, o con IT severa asintomática que van a ope- Elección del tipo de prótesis (mecánica o biológica)
rarse de otras valvulopatías. Además, en la IT de causa funcio-
nal, se operan también aquéllos pacientes que van a operarse Las prótesis mecánicas son mucho más duraderas, pero nece-
de otras válvulas y tienen anillos tricúspides muy dilatados (≥40 sitan anticoagulación de por vida, con todos los problemas
mm), aunque la IT sea leve o moderada y no tengan síntomas. que ello conlleva (MIR). Las prótesis biológicas tienen una
vida media más corta (10-20 años) y cuanto más joven es el
paciente más rápido degeneran, pero no necesitan terapia
Estenosis pulmonar antitrombótica permanente.
La etiología más frecuente es la congénita. Si da clínica, lo que La elección del tipo de prótesis dependerá, fundamentalmen-
es poco frecuente, aparecen síntomas de insuficiencia cardiaca te, de la decisión del paciente, a quien se le debe informar de
derecha, bajo gasto, angina y congestión venosa sistémica sin manera adecuada de las limitaciones (durabilidad, necesidad
congestión pulmonar. de anticoagulación, riesgo de trombosis protésica, etc.) y bene-
ficios (evitar anticoagulantes, mayor durabilidad, menor riesgo
En la exploración aparecen unas ondas a prominentes, reforza-
hemorrágico, etc.) de cada tipo de prótesis.
miento de 2R, soplo sistólico eyectivo en 2.º espacio intercostal
izquierdo (foco pulmonar), que aumenta con la inspiración. En • En general, se prefieren prótesis biológicas en:
el ECG aparecen signos de crecimiento del ventrículo derecho, - Pacientes mayores de 65-70 años.
y en la radiología puede aparecer cardiomegalia por creci- - Contraindicaciones para la anticoagulación crónica.
miento del ventrículo derecho, dilatación postestenótica de la - Mujeres que desean tener hijos (por el efecto teratógeno
arteria pulmonar y campos pulmonares limpios sin signos de de los anticoagulantes orales).
congestión (MIR). El tratamiento de elección es la valvuloplas- - Reoperación de una trombosis sobre una válvula mecánica.
tia con catéter balón. • En general, se prefieren prótesis mecánicas en:
- Menores de 60-65 años con esperanza de vida >10 años
(MIR 14, 74).
Insuficiencia pulmonar - Enfermos que necesiten anticoagulación por otro motivo
La causa más frecuente es la dilatación del anillo por hiperten- (por ejemplo, por FA).
sión pulmonar, dilatación idiopática de la arteria pulmonar o - Enfermos de alto riesgo quirúrgico, en los que una rein-
secundaria a trastorno del tejido conectivo. La segunda causa tervención por degeneración de una válvula biológica
es la endocarditis infecciosa. supondría una alta mortalidad.

83
 Manual AMIR · Cardiología y Cirugía Cardiovascular

• Disfunción protésica.
Puede ser debida a distintos mecanismos (calcificación, for-
mación de pannus y degeneración protésica, deshiscencia
de suturas, trombosis, etc.). Suele manifestarse como una
reaparición de los síntomas tras un periodo de mejoría.
• Trombosis y fenómenos embólicos.
La trombosis protésica es una urgencia quirúrgica y requiere
la sustitución valvular o, si la cirugía está contraindicada,
fibrinolisis. Suele producirse por rangos de anticoagulación
Figura 14. Prótesis valvulares. Izquierda: prótesis biológica. Centro: prótesis subóptimos y es más frecuente en las válvulas mecánicas,
mecánica bidisco. Derecha: prótesis mecánica de tipo Starr-Edwards (en sobre todo en posición derecha.
desuso). En el lado izquierdo, las prótesis en posición mitral tienen
una mayor tendencia a la trombosis y a la embolización.
Terapia antitrombótica en el paciente con prótesis valvular • Otras complicaciones que pueden aparecer son anemia
hemolítica, ruidos protésicos producidos por las prótesis
• Prótesis mecánicas.
mecánicas (son normales), hemorragias por la anticoagula-
Anticogulación oral de por vida con dicumarínicos.
ción (se estima en un 1% la incidencia anual de hemorragias
- Prótesis mitral.
intracerebrales en pacientes anticoagulados crónicamente) o
INR objetivo 3 (2,5-3,5).
leaks perivalvulares (“fugas” o insuficiencias por dehiscencia
- Prótesis aórtica sin factores de riesgo trombóticos.
de las suturas de la prótesis al anillo).
INR objetivo 2,5 (2-3).
- Prótesis aórtica con factores de riesgo trombóticos (FA,
FEVI ↓, episodio tromboembólico previo, estado de hiper- 8.8. Endocarditis marántica
coagulabilidad, prótesis antigua).
INR objetivo 3 (2,5-3,5).
Se añade antiagregación en pacientes con trombosis proté- La endocarditis trombótica no bacteriana o marántica
sica a pesar de INR adecuado. afecta a pacientes de edad avanzada o que presentan una
• Prótesis biológicas. enfermedad en estadio terminal, principalmente, neoplasias
- Prótesis mitral. (adenocarcinoma pancreático, adenocarcinoma pulmonar y
Anticoagulación primeros tres meses (INR objetivo 3), tumores linfohemáticos). Como consecuencia del estado de
seguida de antiagregación con AAS de por vida. hipercoagulabilidad presente en estos pacientes se produce
- Prótesis aórtica. el depósito de fibrina, plaquetas y eritrocitos en los velos
Anticoagulación primeros tres meses (INR objetivo 2,5), valvulares del corazón, produciendo verrugas o vegetaciones,
seguida de antiagregación con AAS de por vida. que asientan principalmente sobre válvulas dañadas y sobre
- TAVI. la mitral y la aórtica (MIR 08, 251). Las válvulas izquierdas
Doble antiagregación (AAS + clopidogrel) durante 6 pri- están sometidas a una mayor sobrecarga mecánica, por lo que
meros meses. Posteriormente no está claro el tratamiento presentan pequeñas erosiones en su superficie que favorecen
a seguir. la trombosis. Estos pequeños trombos se desprenden con faci-
lidad, originando infartos en múltiples localizaciones: cerebro,
riñón, bazo, intestino y extremidades.

8.9. Profilaxis de la endocarditis en las valvulopatías

Actualmente las indicaciones de profilaxis en valvulopatías se

han restringido: sólo se realizará profilaxis en presencia de
prótesis valvulares o material protésico de reparación val-
vular (anillos…), y sólo ante procedimientos odontológicos
de riesgo.
(Se estudia en Infecciosas y Microbiología)
Figura 15. Anillo protésico mitral y acto quirúrgico de implantación.

Complicaciones de las válvulas protésicas

• Endocarditis (se estudia en Infecciosas y Microbiología).
Se diferencia entre precoz (primer año después del implante)
y tardías (a partir del primer año). La endocarditis precoz está
más frecuentemente causada por estafilococos, hongos y
bacterias gram negativas. El tratamiento antibiótico no suele
esterilizar la prótesis y se requiere una nueva intervención
para recambiar la válvula. La endocarditis tardía está causada
por los mismos gérmenes que las endocarditis sobre válvula
nativa y el tratamiento antibiótico adecuado puede eliminar
la infección (sobre todo en las prótesis biológicas).

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