2356 398.

  CEFALEAS Y OTROS TIPOS DE DOLOR CEFÁLICO

TABLA 397-15   A
 LGUNOS RIESGOS IMPORTANTES PARA EL SUICIDIO
Y LAS TENTATIVAS DE SUICIDIO
398
Trastorno mental, particularmente depresión, bipolaridad, abuso de sustancias,
trastornos psicóticos y de la personalidad
CEFALEAS Y OTROS TIPOS
Otros síntomas de angustia psíquica aguda, particularmente la desesperación y los DE DOLOR CEFÁLICO
ataques de pánico
Historia previa de tentativa de suicidio KATHLEEN B. DIGRE
Historia familiar de suicidio o de tentativa de suicidio (y, en menor medida, de cualquier
tipo de trastorno mental) © 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
Violencia familiar, como abusos físicos o sexuales
Acceso a armas de fuego o a otras prácticas potencialmente letales
Encarcelamiento
Exposición al comportamiento suicida de otros (familia, compañeros, figuras públicas)
DEFINICIÓN
Aislamiento social La cefalea, que es un síntoma muy común, puede estar provocada por una anomalía
Discordias interpersonales u otras angustias psicosociales subyacente grave, aunque habitualmente se trata de un trastorno primario, como la
Factores demográficos, incluidos sexo masculino, caucásico no hispano o amerindio/ cefalea migrañosa, la cefalea de tipo tensional, la cefalea en acúmulos o en racimos
nativo de Alaska, edad avanzada y la hemicránea paroxística.1

EPIDEMIOLOGÍA
Cerca del 90% de los adultos sufren cefalea en algún momento de su vida, y
TABLA 397-16   C
 ONSIDERACIONES GENERALES PARA DECIDIR
LA DERIVACIÓN DE UN PACIENTE A LA ASISTENCIA aproximadamente un 75% de los niños se han quejado de dolores de cabeza
PSIQUIÁTRICA ESPECIALIZADA hacia los 15 años de edad. En EE. UU., los costes directos e indirectos asociados
con migraña son de unos 20.000 millones de dólares anuales. Los pacientes con
Diagnóstico y atención continuada de trastornos mentales graves/crónicos como el
mayor riesgo de pérdida de días de trabajo son aquellos con migraña transformada
trastorno bipolar, trastornos psicóticos como la esquizofrenia y síntomas psicóticos
de otros trastornos y cefalea diaria.
Manejo de formas más graves de otros trastornos mentales y aquellos refractarios al En grandes estudios de poblaciones, el riesgo relativo de padecer migraña, cefaleas
tratamiento, como la depresión, trastornos de ansiedad y trastornos por abuso de de tipo tensional o cefaleas en acúmulos aumenta hasta cuatro veces si un pariente de
sustancias primer grado tiene el mismo tipo de cefaleas. Los estudios en gemelos, especialmente
Necesidad de una evaluación o un manejo seguro, como capacidad para el suicidio, en gemelos idénticos, también muestran una susceptibilidad similar.
homicidio u otras situaciones agresivas, o incapacidad para el autocuidado
Incertidumbre diagnóstica
Enfermedades psiquiátricas que complican el diagnóstico o el tratamiento, incluidos
BIOPATOLOGÍA
trastornos de la personalidad y por abuso de sustancias que coexisten con La cefalea se inicia mediante aferencias trigeminales que inervan los vasos san-
otros trastornos psiquiátricos guíneos, la mucosa, los músculos y los tejidos. Las fibras procedentes de estos
Comorbilidades psiquiátrico-médicas que complican el diagnóstico o el tratamiento, orígenes convergen en el ganglio del trigémino, especialmente en la primera
como el manejo de trastornos psiquiátricos durante el embarazo división. Las aferencias trigeminales terminan en el núcleo sensorial principal del
Necesidad de un experto en el tratamiento psicofarmacológico par craneal V y en su núcleo espinal, que posee varios subnúcleos pequeños, de los
Necesidad de un experto en otras terapias somáticas (p. ej., terapia electroconvulsiva, cuales el más importante es el subnúcleo caudal. Este subnúcleo recibe aferencias
luminoterapia) desde los vasos meníngeos, las neuronas de la sensibilidad de la duramadre e
Necesidad de un experto en psicoterapia o en otras intervenciones psicosociales incluso de la médula cervical superior, y luego las proyecta al tálamo lateral y
medial a través del fascículo espinotalámico y a las regiones diencefálicas y del
tronco del encéfalo que están involucradas en la regulación de las funciones
autónomas. La información talámica nociceptiva asciende a la corteza sensitiva
Bibliografía de grado A y a otras áreas del cerebro.
Aunque las cefaleas secundarias pueden estimular la vía mediante procesos como
A1. Bortolotti B, Menchetti M, Bellini F, et al. Psychological interventions for major depression in primary la inflamación y la compresión, los trastornos de las cefaleas primarias se producen
care: a meta-analytic review of randomized controlled trials. Gen Hosp Psychiatry. 2008;30:293-302. espontáneamente a través de mediadores químicos. La secuencia de acontecimientos
A2. Cuijpers P, Sijbrandij M, Koole SL, et al. Adding psychotherapy to antidepressant medication in
depression and anxiety disorders: a meta-analysis. World Psychiatry. 2014;13:56-67.
comienza con la activación periférica producida por la extravasación neurógena del
A3. Cipriani A, Furukawa TA, Salanti G, et al. Comparative efficacy and acceptability of 12 new- plasma, activada espontáneamente o por depresión cortical propagada. Entonces se
generation antidepressants: a multiple-treatments meta-analysis. Lancet. 2009;373:746-758. activa el complejo trigémino-cervical, especialmente el núcleo caudal, y los pacientes
A4. Gartlehner G, Hansen RA, Morgan LC, et al. Comparative benefits and harms of second-generation pueden experimentar alodinia, una entidad en la que un estímulo no doloroso es
antidepressants for treating major depressive disorder: an updated meta-analysis. Ann Intern Med.
2011;155:772-785.
percibido como doloroso.
A5. Wijkstra J, Lijmer J, Burger H, et al. Pharmacological treatment for psychotic depression. Cochrane El aura se define como una alteración neurológica visual, sensitiva o motora
Database Syst Rev. 2013;11 CD004044. que puede producirse con o sin cefalea. Se piensa que el aura se produce cuando
A6. Murrough JW, Iosifescu DV, Chang LC, et al. Antidepressant efficacy of ketamine in treatment-resis- la depresión cortical propagada provoca despolarización de las membranas.
tant major depression: a two-site randomized controlled trial. Am J Psychiatry. 2013;170:1134-1142.
A7. Woltmann E, Grogan-Kaylor A, Perron B, et al. Comparative effectiveness of collaborative chronic
Las neuronas y la glía pueden causar tanto constricción como dilatación de los
care models for mental health conditions across primary, specialty, and behavioral health care vasos sanguíneos. La cefalea migrañosa tiene un claro componente genético.
settings: systematic review and meta-analysis. Am J Psychiatry. 2012;169:790-804. La migraña hemipléjica familiar puede estar producida por mutaciones del
A8. BALANCE investigators and collaborators. Lithium plus valproate combination therapy versus gen CACNA1A, que se localiza en el cromosoma 19p13.2-p13.1 y codifica los
monotherapy for relapse in bipolar I disorder (BALANCE): a randomized open-label trial. Lancet.
2010;375:385-395.
canales de calcio neuronales dependientes del voltaje. Mutaciones en el gen
A9. Cuijpers P, Sijbrandij M, Koole S, et al. Psychological treatment of generalized anxiety disorder: a CACNA1A también causan ataxia episódica y epilepsia. Hay otra mutación
meta-analysis. Clin Psychol Rev. 2014;34:130-140. sobre el gen ATP1A2, también llamada migraña hemipléjica familiar 2, que se
A10. Leucht S, Cipriani A, Spineli L, et al. Comparative efficacy and tolerability of 15 antipsychotic drugs localiza en el cromosoma 1q21-q23 y codifica la proteína de transporte sodio-
in schizophrenia: a multiple-treatments meta-analysis. Lancet. 2013;382:951-962.
A11. Burns T, Rugkasa J, Molodynski A, et al. Community treatment orders for patients with psychosis
potasio adenosina trifosfatasa (Na+,K +-ATPasa). Un tercer locus genético es
(OCTET): a randomised controlled trial. Lancet. 2013;381:1627-1633. el gen SCN1A en el cromosoma 2q24.3, que es un canal de sodio dependiente
A12. Leucht S, Tardy M, Komossa K, et al. Antipsychotic drugs versus placebo for relapse prevention in del voltaje. Además, se han asociado con la migraña muchos polimorfismos
schizophrenia: a systematic review and meta-analysis. Lancet. 2012;379:2063-2071. de nucleótidos simples. Aunque muchos locus genéticos se relacionan con las
formas más frecuentes de migraña, esta y otras cefaleas probablemente tienen
BIBLIOGRAFÍA GENERAL interacciones múltiples de genes con factores ambientales, y está claro que las
Bibliografía general y otros recursos adicionales, disponibles en línea en Expert Consult contribuciones genéticas son complejas.
([Link]
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los pacientes con cefalea pueden describir el dolor como pulsátil, en forma de
banda o cincha o como dolor continuo. Con frecuencia el dolor es unilateral,

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 398.  CEFALEAS Y OTROS TIPOS DE DOLOR CEFÁLICO 2357
aunque puede ser bilateral. La cefalea migrañosa a menudo se asocia con náuseas, y los hallazgos de la exploración neurológica son completamente normales, no se
vómitos, fotofobia y fonofobia. Es invariablemente de moderado a grave e interfiere necesita otra valoración. Las características de la anamnesis que con mayor pro-
en las actividades. Otras manifestaciones autónomas que pueden acompañar a babilidad predicen una cefalea migrañosa sin un trastorno secundario son estas:
la migraña, a la cefalea en acúmulos y a otras variedades de cefalea son ptosis, que sea de características pulsátiles, de una duración de 4 a 72 h, una localización
inyección conjuntival, lagrimeo, rinorrea, síndrome de Horner y edema facial. unilateral, náuseas y una naturaleza discapacitante. No obstante, si existen caracterís-
Las cefaleas secundarias a veces pueden parecer similares a las tensionales o ticas atípicas en la anamnesis o cualquier alteración en la exploración neurológica,
migrañosas, pero las «señales de alerta» pueden indicar un trastorno cefalálgico se necesita una evaluación posterior. Los pacientes con cefalea en acúmulos y con
secundario en lugar de primario (tabla 398-1). Debe prestarse una atención dolores de cabeza de causa indeterminada necesitan estudios de imagen para des-
particular al inicio súbito de cefaleas intensas, que frecuentemente tienen una cartar causas secundarias.3
causa secundaria subyacente.2 En pacientes con cefalea aguda, la tomografía computarizada (TC) es la mejor
técnica para valorar una hemorragia aguda como la causa del dolor de cabeza,
DIAGNÓSTICO mientras que la resonancia magnética (RM) es mejor para valorar las cefaleas más
La evaluación de la cefalea de un individuo se basa en cinco elementos de la anam- persistentes con el fin de buscar lesiones de tipo masa, evidencia de hipertensión
nesis. Los antecedentes familiares ayudan a determinar si una persona presenta una o hipotensión intracraneal, hemosiderina (hemorragia antigua) y alteraciones
predisposición genética a la cefalea. La historia vital de la cefalea determina si el congénitas (p. ej., una malformación de Chiari). En individuos mayores de 60 años
dolor de cabeza es nuevo o ha evolucionado a lo largo de la vida. La anamnesis de con una cefalea nueva inexplicada o inusual, es necesario determinar la velocidad
la crisis aporta las características clínicas del dolor o de los dolores de cabeza. La de sedimentación globular (VSG) y los niveles de proteína C reactiva (CRP) para la
anamnesis médica y psiquiátrica determina si existen comorbilidades que puedan evaluación de una arteritis de células gigantes (cap. 78). Está indicado el análisis del
provocar o empeorar la cefalea. La anamnesis sobre medicación y tóxicos determina líquido cefalorraquídeo (LCR), incluyendo presión de apertura, proteínas, glucosa,
si el dolor de cabeza está producido o ha empeorado por fármacos o drogas que la células, cultivo y citología, en pacientes con sospecha de hipertensión intracraneal
persona haya ingerido. o meningitis.
El diagnóstico del tipo de cefalea se basa en el tipo de dolor, la duración del
dolor de cabeza y los factores que lo acompañan (tabla 398-2). Habitualmente
las cefaleas secundarias son debidas a enfermedades subyacentes, como un tumor
cerebral (cap. 189), presión intracraneal aumentada o baja, una enfermedad sinusal TRATAMIENTO Tto
(cap. 426) o una malformación vascular (cap. 408); al extirpar la causa, el dolor de
cabeza generalmente mejora. Los dolores de cabeza que se presentan menos de 15 El tratamiento de una cefalea aguda depende del tipo y gravedad de la
días al mes se denominan episódicos, mientras que los que aparecen más de 15 días misma. Para las cefaleas leves, serán suficientes analgésicos simples como el
al mes se consideran crónicos. paracetamolA1 (500-1.000 mg), el paracetamol con cafeína,A2 el ácido acetilsa-
La evaluación diagnóstica de la cefalea se basa en los hallazgos clínicos. Si existe licílico (250-1.000 mg)A3 y los antiinflamatorios no esteroideosA4 (AINE) (p. ej.,
una historia típica sin ninguna otra razón para una evaluación diagnóstica adicional ibuprofeno, 400-800 mg; naproxeno sódico, 220-500 mg).

TABLA 398-1   R
 AZONES PARA UNA EVALUACIÓN ADICIONAL
EN LA DETECCIÓN DE CEFALEAS SECUNDARIAS PREVENCIÓN
Comienzo de las cefaleas a una edad avanzada sin historia previa o sin antecedentes Se recomiendan fármacos preventivos cuando las cefaleas son lo suficientemente
familiares positivos frecuentes o intensas como para interferir en la calidad de vida. La elección de los
Empeoramiento inexplicable o anormal de migrañas existentes previamente fármacos debería basarse en el tipo de cefalea (migraña, de tipo tensional), su perfil
Cambio drástico o inusual en el carácter del pródromo de la cefalea presente de efectos secundarios y las comorbilidades del paciente (tabla 398-3).
previamente
Cefaleas que despiertan al paciente en medio de la noche (excepto la cefalea en acúmulos)
Cefaleas que empeoran mucho más con la posición en decúbito, la tos, al estornudar PRONÓSTICO
o con la maniobra de Valsalva La evolución natural de una cefalea depende de bastantes factores, como el tipo
Cefalea inusualmente intensa de inicio súbito («el peor dolor de cabeza de mi vida») de cefalea, la comorbilidad que acompaña a la cefalea y el éxito del tratamiento.
Déficits focales que no desaparecen una vez que los ha hecho el dolor de cabeza Los factores de riesgo para una cefalea crónica son: sexo femenino, cefaleas de tipo
Cualquier hallazgo neurológico anómalo o psiquiátrico de novo en la exploración migrañoso, cefaleas frecuentes, obesidad, bajo nivel educativo y socioeconómico,
Una cefalea nueva en un paciente con infección por el virus de la inmunodeficiencia abuso de la medicación, depresión, ansiedad, acontecimientos vitales estresantes y
humana, una neoplasia maligna o durante el embarazo apnea del sueño.

TABLA 398-2   D
 IAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA CEFALEA
FENÓMENOS
TIPO DE CEFALEA GENÉTICA EPIDEMIOLOGÍA CARACTERÍSTICOS DURACIÓN SÍNTOMAS ACOMPAÑANTES
Cefalea migrañosa Genética compleja, Más frecuente en mujeres Unilateral, bilateral; pulsátil; Horas a días Fotofobia, fonofobia, náuseas y/o
aunque normalmente moderada a grave; empeora con vómitos
antecedentes familiares la actividad
Cefalea de tipo tensional Normalmente antecedentes Igual frecuencia en hombres Dolor similar a una presión en Horas a días No hay náuseas o vómitos; escasa
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

familiares y mujeres banda; bilateral; el dolor puede cuantía de sensibilidad a la luz o

ser de leve a moderado; mejora al sonido, pero no a ambos
con la actividad
Cefalea en racimos Puede haber antecedentes Más frecuente en hombres Unilateral, dolor intenso en la cara Minutos a 1 h Ptosis homolateral, miosis, rinorrea,
familiares edema palpebral, lagrimeo
Hemicránea paroxística Normalmente no hay Más frecuente en mujeres Dolor unilateral en la cara Minutos Ptosis homolateral, miosis, rinorrea,
antecedentes familiares edema palpebral, lagrimeo;
responde a la indometacina
Cefalea unilateral No hay antecedentes Más frecuente en hombres Dolor ocular unilateral; dolor Segundos a 4 min Inyección conjuntival, lagrimeo
breve con inyección familiares orbitario
conjuntival, lagrimeo
Hemicránea continua No hay antecedentes Más frecuente en mujeres Cefalea unilateral, continua, con Continuada Fenómenos autónomos
familiares dolores episódicos punzantes homolaterales: ptosis, miosis,
rinorrea, edema palpebral, lagrimeo

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TABLA 398-3   M
 EDICACIONES PREVENTIVAS PARA LA CEFALEA
CONTRAINDICACIONES/
FÁRMACO USO RACIONAL DOSIS EFECTOS COLATERALES PRECAUCIÓN
β-bloqueantes (p. ej., propranolol, Migraña, cualquiera con 20-80 mg; puede aumentarse Letargo, depresión Asma, hipotensión
nadolol, timolol) presión arterial elevada
Antagonistas de canales de Cefalea en racimos, presión Verapamilo, 120-480 mg/día Hipotensión
calcio: verapamilo, amlodipino arterial elevada
Fármacos antiinflamatorios no
esteroideos:
Naproxeno, ibuprofeno Migraña, cefalea tensional y Naproxeno, 200-600 mg/día; ibuprofeno, Digestivos Úlceras, sensibilidad, alergia
migraña menstrual 600-800 mg dos o tres veces/día
Indometacina Hemicránea paroxística, 25 mg tres veces/día Digestivos Úlceras
hemicránea continua
Antidepresivos tricíclicos: Migraña, cefalea tensional, 10-25 mg al acostarse; puede aumentarse Boca seca, hipotensión ortostática, Sensibilidad
amitriptilina, nortriptilina, cualquiera con deterioro aumento de peso
imipramina del sueño
Antiepilépticos: topiramato, Migraña, cefalea en racimos Topiramato, 25-50 mg dos veces/día; Topiramato: pérdida de peso, litiasis Embarazo: ambos en el grupo
valproato valproato, 250-500 mg dos veces/día renal, hipertensión intraocular D de la clasificación de la
Valproato: aumento de peso FDA de EE. UU.

CEFALEA MIGRAÑOSA DIAGNÓSTICO

DEFINICIÓN El diagnóstico de la migraña se basa en la anamnesis. El diagnóstico diferencial
La migraña es un trastorno hereditario que cursa con dolores de cabeza, de forma incluye la cefalea de tipo tensional, aunque la mayoría de las cefaleas de moderadas
característica unilateral aunque a veces bilateral, moderado a grave, que empeora con a graves son migrañas. En pacientes con una anamnesis sugestiva de una cefalea
la actividad física rutinaria, se asocia a náuseas y vómitos y se acompaña de fotofobia secundaria, debería considerarse una evaluación posterior con un estudio mediante
y fonofobia. El dolor de cabeza se presenta en cualquier momento y persiste entre 4 RM (v. tabla 398-2). Sin embargo, si la cefalea es característica de una migraña y los
y 72 h. Puede producirse con o sin un aura (un síntoma neurológico focal que puede hallazgos de la exploración neurológica son normales, no se necesitan más estudios.
ser visual, sensitivo o motor). Las auras visuales pueden tener características positivas
(fotopsias) y negativas (escotomas).
TRATAMIENTO Tto
EPIDEMIOLOGÍA El tratamiento de la migraña se divide en un tratamiento para el dolor de
La prevalencia de la migraña es de un 15-20% en mujeres y de un 4-7% en hombres. cabeza agudo y la prevención de ataques de migrañas posteriores. El tratamien-
En los niños puede ser de incluso un 17% y es igual en niños y niñas. Durante la to agudo se logra con más éxito con una asistencia específica para la migraña:
pubertad, la prevalencia aumenta en las niñas y permanece más elevada a lo largo de un agente analgésico no específico o una terapia analgésica combinada para
toda su vida. Las prevalencias más elevadas se producen entre los 25 y los 55 años. las migrañas más leves, y con más frecuencia una terapia agresiva específica
La migraña con aura afecta al 5% de la población adulta y el 90% de las auras son para la migraña (tabla 398-4). Por ejemplo, en general las crisis leves pueden
tratarse con éxito con analgésicos sin receta médica como el paracetamol
visuales. La migraña es más prevalente en personas caucásicas y en aquellas con un
(dosis sugerida de 650-1.000 mg) o AINE (ácido acetilsalicílico, 900-1.000 mg;
nivel socioeconómico o de ingresos más bajo. ibuprofeno, 1.000-1.200 mg; naproxeno, 500-825 mg, o ketoprofeno, 75 mg). Si
Las comorbilidades que pueden asociarse a una cefalea migrañosa son epilepsia, las cefaleas migrañosas son moderadas a intensas, los pacientes se benefician
ictus, depresión, ansiedad, infarto de miocardio, agujero oval permeable, fenómeno de de tratamientos antimigrañosos específicos (v. tabla 398-4), como los triptanos
Raynaud, síndrome de intestino irritable y trastornos por dolor como la fibromialgia. (sumatriptán, zolmitriptán, rizatriptán, almotriptán, naratriptán, frovatriptán
La menstruación y la ovulación pueden aumentar la frecuencia de los dolores de y eletriptán), la ergotamina (dihidroergotamina, tartrato de ergotamina) o el
cabeza. isometepteno,A4 y la combinación de naproxeno y sumatriptán puede ser mejor
que cada uno de ellos por separadoA5 (v. tabla 398-4).
Durante el embarazo, las crisis entre leves y moderadas pueden tratarse
BIOPATOLOGÍA con paracetamol. Las cefaleas de intensidad moderada pueden responder a
Se piensa que el aura de la cefalea migrañosa se debe en parte a una depresión la combinación de paracetamol, mucato de isometepteno (un vasoconstrictor
cortical propagada, la cual se asocia a una reducción breve del flujo sanguíneo suave, 65 mg) y dicloralfenazona (un sedante suave, 100 mg). Entre los agentes
seguida de una hiperemia. Estos cambios no parecen relacionarse con la fase del antieméticos se incluyen la proclorperacina (10-25 mg) y la metoclopramida
dolor de cabeza. El dolor se produce cuando se estimulan las aferencias trigeminales (2,5-10 mg).
La estratificación de la asistencia, incluido un tratamiento a medida según
de la duramadre.
el tipo de cefalea, conduce a menos días de discapacidad y de uso de fárma-
cos.A6 Saber qué tipo de fármaco antimigrañoso específico funcionará para
MANIFESTACIONES CLÍNICAS un paciente concreto depende del paciente. Es importante evitar el abuso de
Con frecuencia la cefalea migrañosa comienza con un pródromo, que puede persistir analgésicos y de otros fármacos (especialmente de los opiáceos) porque el uso
excesivo puede producir una cefalea crónica diaria en individuos susceptibles.
durante horas o días, en los que el paciente nota dificultad para concentrarse o fatiga
El tratamiento precoz mejora la evolución del dolor de cabeza si se compara
sin dolor de cabeza. Puede existir aura o no, aunque generalmente está presente antes con el tratamiento tardío. Entre las contraindicaciones para el uso de triptanos
de que comience el dolor de cabeza. La cefalea puede ser unilateral o bilateral, pulsátil, (v. tabla 398-4) se incluyen una hipertensión no controlada, evidencia clínica
de moderada a grave y empeora con la actividad. Entre las características clínicas de cardiopatía isquémica y una angina de Prinzmetal.
acompañantes se incluyen náuseas, vómitos y sensibilidad a la luz y al sonido. Otras Los opioides como el N-acetil-p-aminofenol con codeína o el butorfanol
características clínicas son dolor cervical, mareos ocasionalmente, intolerancia a los benefician a algunos pacientes, aunque la meperidina no es eficaz. Los opiáceos
olores y dificultad para pensar con claridad. orales no deberían utilizarse para las cefaleas primarias crónicas recurrentes,
Generalmente, el aura migrañosa es visual, aunque puede ser sensitiva o puede aunque a veces (p. ej., paracetamol, 325 mg, con codeína, 30 mg) son a menudo
incluir afasia o vértigo. El aura migrañosa sin cefalea comienza con un trastorno la única opción durante el embarazo o en pacientes con enfermedad vascular
grave. Cuando se usan opiáceos se requiere precaución; tanto el paciente
neurológico (p. ej., alteración visual), pero sin la cefalea posterior. Aunque tradicio-
como el facultativo deben reconocer los riesgos de una cefalea de rebote y de
nalmente se piensa que el aura precede a la cefalea, puede estar presente durante la una posible dependencia. Los barbitúricos (con cafeína y ácido acetilsalicílico)
fase cefalálgica.

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TABLA 398-4   F ÁRMACOS TRIPTANOS ESPECÍFICOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA MIGRAÑA AGUDA

SUMATRIPTÁN ZOLMITRIPTÁN NARATRIPTÁN RIZATRIPTÁN ALMOTRIPTÁN FROVATRIPTÁN ELETRIPTÁN
Formas s.c., nasal (AN), oral Oral: AN Oral Oral Oral Oral Oral
Dosis Oral: 50-100 mg (200 2,5-5 mg (10 mg/ 1-2,5 mg 5-10 mg (30 mg/ 6,25-12,5 mg 2,5 mg (7,5 mg/ 20-40 mg (80 mg/
mg/24 h máx.) 24 h máx.) (5 mg/24 h máx.) 24 h máx.) (25 mg/24 h máx.) 24 h máx.) 24 h máx.)
s.c.: 4-6 mg (12
mg/24 h máx.)
AN: 5-20 mg (40 5 mg (10 mg/
mg/24 h máx.) 24 h máx.)
Semivida 2-3 h 3-4 h 6-8 h 2-3 h 3-4 h 26 h 4-6 h
Cruza la barrera – + + + + + +
hematoencefálica
Uso con – – + – + + –
inhibidores de la
monoaminooxidasa
(IMAO)
Bueno para – – + – – + –
recurrencias
Respuesta rápida s.c., 10-15 min 30 min 1-4 h 30 min 60 min 1-4 h 20-30 min
AN, 15-20 min
Oral, 30 min
Migraña menstrual + + + + + + +
Otros Ahora en Reducir dosis a No usar con fármacos
combinación con la mitad con CYP3A4
naproxeno propranolol (ketoconazol
y algunos
antibióticos
macrólidos)
AN = aerosol nasal; s.c. = subcutáneo.

no han sido eficaces en ensayos clínicos controlados, pero pueden ayudar a feniletilamina, etanol), la atenuación o la prevención del insomnio y evitar
pacientes concretos en los que no puedan usarse otros fármacos antimigrañosos desencadenantes ambientales (luz, sonido, olor) puede mejorar la evolución. Las
específicos. migrañas pueden llegar a hacerse crónicas (más de 15 días al mes), especialmente
Para las crisis de moderadas a graves las opciones comprenden dihidroer- cuando se asocian a obesidad, ronquidos, depresión y a un nivel socioeconómico
gotamina (1-2 mg por vía intranasal);A7 sumatriptán administrado por vía oral, bajo.6
intranasal o subcutánea (oral, 30-100 mg; intranasal, 20 mg, y subcutánea,
4-6 mg), u otros triptanos (p. ej., naratriptán, 2,5 mg; zolmitriptán, 5 mg; riza-
triptán, 10 mg; eletriptán, 40 mg; frovatriptán, 2,5 mg, o almotriptán, 12,5 mg).A8
CEFALEA DE TIPO TENSIONAL
Si se administra ergotamina (2 mg por vía sublingual o 1-2 mg por vía oral) de DEFINICIÓN
forma precoz en la crisis migrañosa, puede ser eficaz si las náuseas y la vasocons- La cefalea de tipo tensional se define como una cefalea holocraneal leve o moderada
tricción periférica asociadas son tolerables. sin náuseas ni vómitos. Los pacientes pueden presentar tanto fotofobia como fono-
Para las crisis muy graves, habitualmente es eficaz la dihidroergotamina (1 mg fobia pero no ambas, y la cefalea no empeora con la actividad.
por vía subcutánea o 0,5 mg por vía intravenosa), aunque generalmente se
requiere un antiemético (p. ej., prometacina, 25 mg) antes de su uso intraveno- EPIDEMIOLOGÍA
so.4,5 En pacientes que no responden o que tienen contraindicaciones para los
fármacos abortivos vasoactivos, son útiles el ketorolaco (60 mg i.m. o 30 mg i.v.),
La prevalencia anual es de 14-93 por 100.000 individuos para la cefalea tensional
la proclorperacina (10 a 25 mg i.m. o 10 mg i.v.A9 administrados en un período episódica y de 8,1 por 100.000 para la cefalea tensional crónica. Las cefaleas ten-
de 5 min) o la metoclopramida (10 mg i.v.).A10 sionales son más frecuentes en mujeres que en hombres, independientemente de
la edad, raza y nivel educativo. Las cefaleas tensionales son más habituales en los
países occidentales y menos frecuentes en los países asiáticos, y son más frecuentes
en personas caucásicas que en afroamericanos.
PREVENCIÓN
Con frecuencia se recomienda un tratamiento preventivo (v. tabla 398-3) cuando BIOPATOLOGÍA
los dolores de cabeza interfieren en las actividades durante 3 o más días al mes, La fisiopatología de la cefalea tensional se conoce peor que la de los otros tipos
cuando las cefaleas son intensas o prolongadas o si la migraña se complica con de cefalea. Existe una sensibilidad miofascial aumentada, sobre todo en la cefalea
acontecimientos como un infarto cerebral.A11 Entre las opciones profilácticas tensional crónica. Los factores genéticos no están claros. Con frecuencia coexisten
se incluyen bloqueantes β-adrenérgicos, antagonistas de los canales del calcio, migraña y cefalea tensional. Aunque las cefaleas tensionales no se deben a emociones
AINE, antidepresivos tricíclicos, valproato A12 y topiramato. A13 El topiramato, o a una contractura muscular, los factores desencadenantes de una cefalea tensional
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el divalproex, el timolol, el propranolol, el metoprolol, el atenolol, el nadolol, son similares a los asociados a la migraña: estrés, fatiga y falta de sueño. Entre las
el acebutolol, el captopril, el lisinopril y el candesartán reducen la frecuencia comorbilidades en pacientes con cefalea de tipo tensional se incluyen la depresión y
de migraña en un 50% o más en comparación con el placebo, sin diferencias la ansiedad en más del 50% de los individuos.
estadísticamente significativas entre ellos. A14 Otras alternativas son el fármaco
serotoninérgico ciproheptadina (4-20 mg) o el inhibidor de la monoaminooxidasa MANIFESTACIONES CLÍNICAS
fenelcina (30-60 mg). La acupuntura y la biorretroalimentación se han utilizado Las cefaleas tensionales son habitualmente de intensidad leve a moderada, y la
con éxito. La inyección de toxina botulínica A también es eficaz para la profilaxis mayoría de los individuos no solicitan asistencia. La cefalea tensional puede ser
de la migraña crónica.A15 episódica (se produce < 15 días al mes) o crónica (aparece > 15 días al mes). En
bastantes pacientes las cefaleas se mantienen episódicas, aunque alrededor del 25%
PRONÓSTICO progresan a una cefalea crónica. De los pacientes con cefalea tensional crónica,
El pronóstico para los pacientes con migraña es variable. En muchos pacientes, aproximadamente entre una cuarta parte y un tercio se mantiene crónica, la mitad
las cefaleas disminuyen de gravedad con la edad, aunque el aura migrañosa sin puede mejorar y pasar a episódica y en alrededor de una cuarta parte puede desa-
cefalea se hace más frecuente a edades mayores. La modificación de factores rrollarse una cefalea por abuso de medicación. Las cefaleas tensionales episódicas
provocadores como la supresión de desencadenantes alimentarios (tiramina, pueden durar minutos, horas o días.

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2360 398.  CEFALEAS Y OTROS TIPOS DE DOLOR CEFÁLICO
DIAGNÓSTICO EPIDEMIOLOGÍA
Entre las cefaleas que pueden diagnosticarse erróneamente como cefalea tensional se La cefalea en acúmulos se produce en 56-401 por cada 100.000 personas y es más
incluyen la migraña, la hemicránea continua, la cefalea diaria persistente de reciente frecuente en hombres (3:1 a 7:1). Generalmente los ataques comienzan entre los 20
comienzo y las cefaleas producidas por tumores cerebrales, elevación o descenso de y los 30 años de edad. La hemicránea paroxística aparece en 56-381 por cada 100.000
la presión intracraneal o arteritis de células gigantes. La mejor forma de distinguir personas; afecta con más frecuencia a mujeres (2:1) y puede empezar a cualquier
otros tipos de cefaleas es mediante una anamnesis cuidadosa. edad, aunque habitualmente comienza entre los 34 y los 41 años. La cefalea corta
unilateral neuralgiforme con inyección conjuntival y lagrimeo es rara, y tiene una
discreta prevalencia en hombres (2:1).
TRATAMIENTO Tto
BIOPATOLOGÍA
7
Las cefaleas tensionales episódicas en general se tratan con éxito con para- La cefalea en acúmulos puede tener una predisposición genética. Estudios de imagen
cetamol (650-1.000 mg) o AINE (ácido acetilsalicílico, 900-1.000 mg; naproxeno, como la tomografía por emisión de positrones y la RM funcional muestran una
250-500 mg; ibuprofeno, 200-800 mg, o ketoprofeno, 12,5-75 mg). No obstante, activación hipotalámica posteroinferior al inicio de la cefalea en acúmulos y en otras
el uso de analgésicos durante más de 3 días a la semana puede empeorar las cefalalgias trigémino-autónomas. Además, se activan el complejo trigémino-vascular
cefaleas y causar cefalea inducida por medicamentos. y el sistema autónomo craneal. La fisiopatología de la hemicránea continua es des-
conocida, y existe el debate acerca de si se asocia a afectación hipotalámica o bien
se asemeja a la de la migraña.

PREVENCIÓN MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las cefaleas tensionales de tipo crónico pueden beneficiarse del tratamiento pro- Las cefaleas en acúmulos son casi siempre unilaterales, raramente bilaterales, y pre-
filáctico con amitriptilina (comenzando con 10 mg al acostarse e incrementando sentan síntomas autónomos homolaterales característicos, habitualmente lagrimeo
lentamente hasta 100 mg hasta que el paciente mejore o se desarrollen efectos e inyección conjuntival y en ocasiones congestión nasal, rinorrea, ptosis, miosis,
secundarios intolerables), nortriptilina (25-100 mg cada noche), doxepina (25-75 enrojecimiento y edema palpebral (tabla 398-5). El dolor se localiza generalmente
mg/día), maprotilina (10-25 mg/día) o fluoxetina (10-20 mg/día). Generalmente por detrás o encima del ojo o en la sien, aunque pueden estar afectadas zonas como
los tricíclicos son más eficaces que los inhibidores de la recaptación de serotonina.A16 la frente, la mejilla, los dientes o la mandíbula. El dolor alcanza su intensidad máxima
Los relajantes musculares, la fisioterapia, la inyección localizada de toxina botulínica a los 9 min aproximadamente y tiende a terminar de forma abrupta. Los ataques se
y la acupuntura pueden ser útiles.A17 producen entre una y ocho veces al día y normalmente se describen como un dolor
atroz «taladrante» o «punzante» que persiste entre 15 min y 2 h. Pueden coexistir
síntomas migrañosos, como fotofobia unilateral, fonofobia y, en raras ocasiones, un
PRONÓSTICO aura. Al contrario que en los pacientes migrañosos, que habitualmente desean des-
La cefalea tensional tiene un pronóstico variable. Los adolescentes con cefalea de cansar, los pacientes con cefaleas en acúmulos van de un lado a otro y son incapaces
tipo tensional y dos o más factores psiquiátricos (p. ej., depresión y ansiedad) tienen de sentarse o de tumbarse. Las cefaleas en acúmulos, a menudo precipitadas por el
peor pronóstico. alcohol, la histamina o la nitroglicerina, presentan una periodicidad diaria y también
puede existir una periodicidad estacional. Por ejemplo, la cefalea en acúmulos episó-
CEFALEA EN RACIMOS Y OTRAS CEFALALGIAS dica puede aparecer anualmente o cada 2 años, con frecuencia en la misma estación
TRIGÉMINO-AUTÓNOMAS cada vez. Puede producirse una cefalea en acúmulos crónica sin una remisión.
DEFINICIÓN La hemicránea paroxística es un dolor de corta duración, normalmente entre 2 y
Las cefalalgias trigémino-autónomas, como las cefaleas en racimos, son dolores de 30 min, y se produce unilateralmente alrededor del ojo, la sien o la región maxilar; a
cabeza unilaterales asociados a síntomas autónomos homolaterales. Otra cefalea veces se precipita por los movimientos de la cabeza. Pueden aparecer manifestaciones
trigémino-autónoma es la hemicránea paroxística, que se caracteriza por ataques autónomas similares a la de la cefalea en acúmulos. La tasa habitual es de hasta 40
de dolor de cabeza que persisten entre 5 y 30 min, es generalmente unilateral episodios al día. Los ataques de dolor pueden ser episódicos, separados por una
y normalmente se produce en mujeres; suele responder a la indometacina. La remisión, aunque la mayoría de los pacientes presentan una hemicránea paroxística
hemicránea continua, otra cefalea que responde a la indometacina que se observa crónica diaria sin una remisión.
tanto en hombres como en mujeres, se caracteriza por un dolor continuo unilateral Los ataques de cefalea corta unilateral neuralgiforme con inyección conjuntival y
y síntomas autónomos leves asociados; frecuentemente coexiste con una forma lagrimeo son unilaterales y aparecen de forma regular en el mismo lado. Aunque el
de cefalea crónica diaria. La cefalea neuralgiforme unilateral breve con inyección dolor es insoportable, normalmente es breve, generalmente de segundos; la mayoría
conjuntival y lagrimeo es una cefalalgia autónoma trigeminal infrecuente que de los pacientes están libres de dolor entre ataques, aunque puede estar presente
aparece en hombres; las crisis de cefalea duran un corto espacio de tiempo (de un dolor sordo. Los fenómenos autónomos asociados son lagrimeo e inyección
segundos a 2 min). conjuntival homolateral.

TABLA 398-5   C
 ARACTERÍSTICAS DISTINTIVAS DE LAS CEFALALGIAS TRIGÉMINO-AUTÓNOMAS
CEFALEA CORTA UNILATERAL
NEURALGIFORME
CON INYECCIÓN CONJUNTIVAL
CARACTERÍSTICAS ACÚMULOS HEMICRÁNEA PAROXÍSTICA HEMICRÁNEA CONTINUA Y LAGRIMEO
Sexo: M:H 1:3-7 2:1 2:1 1:2
Unilateral + + + +
Frecuencia de crisis 1-8/día 1-40/día 3-200/día
Duración de la crisis 15-80 min 2-30 min Continua con exacerbaciones 5-240 s
episódicas
Fenómenos autónomos + + + con exacerbaciones +
Efecto de la indometacina – +++ +++ –
Tratamiento agudo al inicio Oxígeno, sumatriptán s.c., aerosol Ninguno Ninguno Ninguno
nasal de DHE; aerosol nasal
de sumatriptán o zolmitriptán
(nivel de evidencia A)
Fármacos preventivos Verapamilo, litio, corticoides, Indometacina (nivel A) Indometacina (nivel A) Lamotrigina, topiramato,
anticonvulsionantes (nivel A) gabapentina (nivel B)
DHE = dihidroergotamina; s.c, subcutáneo.

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 398.  CEFALEAS Y OTROS TIPOS DE DOLOR CEFÁLICO 2361

DIAGNÓSTICO CEFALEA CRÓNICA DIARIA

Entre los criterios diagnósticos de la cefalea en acúmulos figuran un dolor grave DEFINICIÓN
unilateral orbitario, supraorbitario o temporal que persiste entre 15 y 180 min con Aunque no es un trastorno específico, la cefalea crónica diaria, definida como un
al menos una de las siguientes características: inyección conjuntival homolateral o dolor de cabeza presente durante más de 15 días al mes, es un reto tanto para los
lagrimeo, congestión nasal o rinorrea, edema palpebral, diaforesis en la frente y facial, pacientes como para los facultativos. Estas cefaleas pueden ser migraña cróni-
miosis con o sin ptosis e inquietud o agitación. Los ataques se producen entre una y ca, cefalea tensional crónica o cefalea en acúmulos crónica, con o sin abuso de
hasta ocho veces al día. No existe otra causa para el trastorno. fármacos.
La hemicránea paroxística se define como un dolor unilateral que persiste entre
2 y 30 min, alrededor de cinco veces al día, con una o más características autónomas EPIDEMIOLOGÍA
como inyección conjuntival, congestión nasal, edema palpebral, diaforesis en la Hasta un 4-5% de la población sufre cefalea crónica diaria, con mayor frecuencia
frente y facial y miosis o ptosis (o ambas). Puede lograrse la prevención completa del tipo tensional crónico o migraña crónica. Factores desencadenantes como una
con indometacina. infección previa, un traumatismo craneal leve o un acontecimiento vital estresante
La hemicránea continua es una cefalea unilateral que se produce diaria y continua- están presentes en el 40-60% de los pacientes con una cefalea diaria persistente
mente sin episodios libres de dolor; su intensidad es moderada, con exacerbaciones de reciente comienzo. Los factores de riesgo para una cefalea crónica diaria com-
de dolor intenso. Durante las exacerbaciones está presente al menos un fenómeno prenden abuso de medicación, antecedentes de cefalea migrañosa, cefalea frecuente,
autónomo homolateral: enrojecimiento conjuntival, lagrimeo, congestión nasal, depresión, sexo femenino, obesidad, roncar, acontecimientos vitales estresantes y un
ptosis o miosis. Responde a la indometacina. nivel educativo bajo.
La cefalea corta unilateral neuralgiforme con inyección conjuntival y lagrimeo se
diagnostica por un dolor punzante unilateral orbitario, supraorbitario o temporal que
persiste entre 5 y 240 s con una frecuencia de entre 3 y 200 veces al día. BIOPATOLOGÍA
Está indicada una RM en todos los pacientes en el inicio de las cefaleas en La cefalea crónica diaria probablemente está relacionada con la migraña, con ano-
acúmulos u otras cefalalgias trigémino-autónomas, pues pueden estar causadas malías tanto centrales como periféricas. Una vez que la migraña ha sido prolongada
por una infección (caps. 412 a 414), una malformación vascular (cap. 408) o una y la cefalea se sucede de una forma diaria, con frecuencia se desarrolla alodinia, que
neoplasia, especialmente un tumor hipofisario (cap. 189). Otras posibilidades consiste en la percepción anormal del dolor, nacido de un estímulo que habitual-
dentro del diagnóstico diferencial son la migraña, la cefalea hípnica (cefaleas raras mente es indoloro. El uso de un opiáceo durante más de 8 días al mes, sobre todo
en el anciano, de corta duración, exclusivamente durante el sueño) y la neuralgia en hombres, el uso de barbitúricos durante más de 5 días al mes, sobre todo en
del trigémino. mujeres, o el uso de triptanos durante más de 10-14 días al mes a menudo puede
conducir a una cefalea migrañosa crónica o al menos a un empeoramiento de los
dolores de cabeza.

TRATAMIENTO Tto MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Dado que el curso de la cefalea es breve, los fármacos por vía oral tardan La nueva cefalea persistente diaria se caracteriza por aparición diaria, inicio a una
demasiado tiempo en hacer efecto para ser eficaces.8 La utilización de oxígeno hora específica y evolución constante. Generalmente es bilateral, no pulsátil, leve
al 100% a 7-10 l/min durante 15-30 min beneficia a algunos pacientes. A18 El a moderada, y se asocia con características migrañosas, como fotofobia, fonofobia
nebulizador nasal de sumatriptán o de zolmitriptán o el sumatriptán por vía o náuseas. Las náuseas intensas y los vómitos son infrecuentes. La nueva cefalea
subcutánea (4-6 mg) pueden ser útiles.A19 La dihidroergotamina puede ser útil persistente diaria puede ser discapacitante y es difícil de tratar. La cefalea crónica
cuando se administra por vía nasal, intramuscular o incluso intravenosa. Los diaria a menudo se asocia con patología psiquiátrica importante, especialmente
casos refractarios pueden responder a la estimulación del nervio occipital. Las depresión y ansiedad; estas enfermedades psiquiátricas concomitantes predicen
hemicráneas paroxísticas crónicas y la hemicránea continua se caracterizan por su intratabilidad.
su respuesta a la indometacina, 25 a 50 mg tres veces al día. Los ataques de la
cefalea corta unilateral neuralgiforme con inyección conjuntival y lagrimeo son
tan cortos que no hay fármacos para el tratamiento agudo. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la cefalea crónica diaria se basa en la anamnesis. Es importante
identificar el tipo de cefalea crónica primaria subyacente: migraña crónica, cefalea
tensional crónica, cefalea diaria persistente de reciente comienzo o hemicránea
continua. Las cefaleas de menos de 4 h de duración también pueden ser crónicas
PREVENCIÓN y diarias: la cefalea en acúmulos; la hemicránea paroxística; las cefaleas hípnicas,
Los fármacos preventivos deberían iniciarse al comienzo de un acúmulo. El verapa- que ocurren cada noche (generalmente en el anciano) y las cefaleas punzantes
milo, 240-480 mg, es el fármaco de elección. El litio (300 mg dos veces al día) es una episódicas. Es más importante excluir cefaleas secundarias (como la cefalea pos-
alternativa. Los corticoides (p. ej., prednisona, 40 mg/día, o dexametasona, 4 mg dos traumática), las cefaleas asociadas a trastornos vasculares (p. ej., arteritis de células
veces al día durante 2 semanas) actúan rápidamente para prevenir la cefalea en acú- gigantes, malformaciones arteriovenosas, disecciones carotídeas y vertebrales) y
mulos mientras se inicia el tratamiento con otros fármacos preventivos. A veces son las cefaleas asociadas a trastornos no vasculares (p. ej., hipertensión intracraneal,
beneficiosos el ácido valproico (500-1.500 mg/día en dosis divididas), el topiramato hipotensión intracraneal, infecciones). Habitualmente se recomiendan la RM y los
(50-100 mg/día), la melatonina (4 mg al acostarse) y la gabapentina (300 mg tres estudios de laboratorio (p. ej., VSG en un individuo anciano). La punción lumbar
veces al día). Para esta cefalea discapacitante, en ocasiones son necesarias técnicas (PL) para valorar la presión intracraneal también puede estar indicada en pacientes
quirúrgicas, como inyecciones suboccipitales de corticoides,A20 estimulación del seleccionados.
nervio occipital, estimulación del ganglio esfenopalatino, estimulación hipotalámica
e intervenciones destructivas.
La hemicránea paroxística y la hemicránea continua responden a la indometacina
diaria (25-50 mg tres veces al día). Si el paciente no puede tolerar la indometacina, TRATAMIENTO Tto
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pueden ser útiles los bloqueantes de los canales del calcio (p. ej., verapamilo, 240-
La causa más habitual de cefalea crónica diaria es el abuso de fármacos, por
480 mg/día) o la melatonina. El tratamiento preventivo de la cefalea corta unilateral
lo que en los pacientes debe hacerse un lavado de la medicación sintomática de
neuralgiforme con inyección conjuntival y lagrimeo comprende lamotrigina (100- abuso. El tratamiento de una depresión, ansiedad o dolor subyacentes también
400 mg/día), topiramato (50-100 mg), gabapentina (300-900 mg) o lidocaína i.v. puede ser útil. En ocasiones, es necesario el ingreso hospitalario para romper el
(comenzando a 2 mg/min con monitorización cardíaca).9 círculo vicioso de la cefalea. Los tratamientos específicos para la migraña aguda
La cefalea neuralgiforme breve con inyección conjuntival y lagrimeo se considera (v. anteriormente), especialmente la dihidroergotamina i.v. (0,5-2 mg), son útiles
la más difícil de prevenir. Pueden ser útiles la lamotrigina y el topiramato. para cortar las crisis migrañosas.

PRONÓSTICO
La cefalea en racimos es a un menudo un problema a lo largo de toda la vida, aunque
puede haber remisiones durante períodos más largos a medida que el paciente
envejece. Las otras cefalalgias trigémino-autónomas probablemente duran toda la PREVENCIÓN
vida, por lo que es de utilidad el tratamiento sintomático combinado con fármacos Entre los fármacos útiles en la prevención de la cefalea crónica diaria se incluyen
preventivos. antidepresivos tricíclicos, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina

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2362 398.  CEFALEAS Y OTROS TIPOS DE DOLOR CEFÁLICO
si los pacientes están deprimidos, anticonvulsionantes, β-bloqueantes y blo- aumento de la presión. También es probable un componente genético, ya que existen
queantes de los canales de calcio (v. tablas 398-3 y 398-4). Para la hemicránea comunicaciones de la aparición de la enfermedad en familias.
continua el tratamiento de elección es la indometacina (25-50 mg tres veces
al día). MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La hipertensión intracraneal idiopática se caracteriza por cefalea en más del 90% de
los individuos, cerca del 90% de los cuales son obesos. La cefalea puede ser pulsátil
PRONÓSTICO y frecuentemente se localiza detrás de los ojos. Los pacientes suelen referir dolor en
El pronóstico depende del diagnóstico de la cefalea subyacente. Si la causa es el
el cuello, la parte superior de la espalda o incluso dolor radicular. La intensidad de la
abuso de medicación y el paciente es desintoxicado con éxito, aproximadamente el
cefalea no se correlaciona con la elevación de la presión intracraneal. Los acúfenos sin-
75% de los pacientes mejoran al tratarse con fármacos preventivos. El tratamiento
crónicos con el pulso son un acompañamiento frecuente, así como el oscurecimiento
puede fracasar si el diagnóstico es incorrecto o debido a un abuso continuado de
visual transitorio y la diplopía.
medicación, un abuso de cafeína, falta de sueño, desencadenantes de la dieta o
A la exploración, puede hallarse un papiledema (cap. 423, fig. 423-27). El resto
del estilo de vida, factores hormonales o factores psiquiátricos. Se ha visto que la
de la exploración general y neurológica habitualmente es normal en pacientes con
explicación al paciente del abuso de medicamentos, la desintoxicación intrahos-
hipertensión intracraneal idiopática, aunque las alteraciones en la exploración pueden
pitalaria y ambulatoria, y los tratamientos con atención multidisciplinaria son
apuntar a una causa secundaria, como una trombosis subyacente de un seno venoso
útiles.
(cap. 407), un ictus isquémico, una infección del sistema nervioso central (caps. 412
y 413) o un tumor cerebral (cap. 189). Aunque la hipertensión intracraneal idiopática
CAUSAS SECUNDARIAS DE CEFALEAS a menudo persiste durante años, el trastorno puede ser autolimitado. En alrededor de
Cefalea en la sinusitis un tercio de los pacientes, se desarrollan secuelas visuales permanentes relacionadas
La rinosinusitis (cap. 426) se caracteriza por una inflamación o infección de la mucosa con el efecto del papiledema.
y de los senos nasales. Los senos son de por sí relativamente insensibles, aunque
los conductos, los cornetes, los vasos sanguíneos y los forámenes son estructuras DIAGNÓSTICO
dolorosas.10 El diagnóstico de la presión intracraneal se realiza por la presencia de síntomas y
Las cefaleas atribuidas a rinosinusitis son cefaleas frontales con dolor en la cara, signos como un papiledema (cap. 423, fig. 423-27). La RM es necesaria para des-
los oídos o los dientes. El inicio del dolor es simultáneo a la rinosinusitis, y la cefalea cartar causas secundarias de aumento de la presión intracraneal. Con frecuencia es
y el dolor facial se resuelven a los 7 días tras un tratamiento apropiado. El diagnós- necesaria una venografía por RM o por TC para descartar una trombosis de un seno
tico requiere pruebas de imagen y evidencia clínica que apoye el diagnóstico de una venoso (cap. 407). Debe realizarse una PL, a menos que los pacientes presenten una
rinosinusitis aguda. Muchas de las cefaleas agudas y la mayoría de las crónicas que al contraindicación (como una masa intracraneal), y debe medirse la presión del LCR.
principio se piensa que son debidas a enfermedad sinusal se descubre que en realidad Puede realizarse el diagnóstico si la presión está elevada (LCR > 250 mmH2O) y el
son migrañas o cefaleas tensionales. propio líquido es normal en relación con su nivel de proteínas y glucosa, y recuento
El tratamiento de la sinusitis aguda (cap. 426) debería resolver la cefalea. Si no es celular. Deben examinarse explícitamente los campos visuales, pues la agudeza visual
así, es probable que exista una cefalea primaria subyacente. no está afectada hasta fases tardías en el curso de la enfermedad.
Arteritis de la temporal (de células gigantes)
La arteritis de la temporal (cap. 271) es un proceso inflamatorio que se observa
casi exclusivamente en individuos ancianos. La cefalea, especialmente dolor en TRATAMIENTO Tto
la mandíbula al masticar, es una de las características más comunes. Su incidencia
es de aproximadamente 12 por 100.000 y aumenta con la edad a 51 por 100.000 En individuos con hipertensión intracraneal idiopática y pérdida visual leve
en individuos con más de 80 años de edad. Afecta con más frecuencia a mujeres a moderada, la acetazolamida (dosis entre 500 y 4.000 mg/día) combinada
que a hombres (3:1) y es más frecuente en individuos caucásicos, especialmente con un programa de pérdida de peso es más eficaz que el placebo. A21 Tam-
en aquellos de descendencia escandinava o británica. Se asocia a la polimialgia bién debe tratarse cualquier causa secundaria subyacente (p. ej., retirada de
medicamentos causantes, tratamiento de la apnea del sueño [cap. 100]). La
reumática.
pérdida de peso es beneficiosa en sujetos obesos. Si la pérdida visual pro-
La cefalea no tiene una característica específica, aunque el dolor habitualmente es gresa, deben considerarse técnicas quirúrgicas. La fenestración de la vaina del
continuo, generalizado y en ocasiones pulsátil. Generalmente las sienes son dolorosas nervio óptico permite que el LCR escape a la órbita a través de las hendiduras
y el paciente se queja de dolor cuando realiza ciertas actividades de la vida diaria, o ventanas; en ocasiones, el tratamiento en un lado disminuye también la
como masticar comida o peinarse. Puede existir ceguera monocular transitoria, tumefacción del disco óptico del otro lado. Las complicaciones consisten
ceguera permanente y diplopía. en pérdida visual o diplopía, de modo que debe hacerse un seguimiento
Se produce de forma casi invariable un aumento de la VSG y de la proteína C cuidadoso de los campos visuales para anticipar y prevenir la pérdida visual.
reactiva. El diagnóstico se realiza por el hallazgo de células gigantes en una muestra de Las técnicas de derivación peritoneal ventricular o lumbar también reducen
biopsia de la arteria temporal. Es necesario el tratamiento inmediato con corticoides, la presión intracraneal, pero tienen complicaciones, como infección y obs-
trucción de la derivación.
a veces antes de que esté disponible el resultado de la biopsia, en dosis de 40-80 mg
al día, con un descenso posterior de la dosis a la vez que se monitoriza la VSG o CRP.
Cuando se emplean precozmente, los corticoides (cap. 271) generalmente previenen
las complicaciones de la arteritis de la temporal, incluida la ceguera. El trastorno
puede ser de larga duración.
PRONÓSTICO
Hipertensión intracraneal y seudotumor cerebral El pronóstico de los pacientes con hipertensión intracraneal idiopática es bueno
La hipertensión intracraneal puede ser primaria e idiopática o secundaria a trom- con tratamiento, pero hasta un tercio de los pacientes tratados inadecuadamente
bosis venosa cerebral (cap. 407), una lesión con efecto de masa en el encéfalo pueden presentar defectos permanentes de los campos visuales o pérdida de
(cap. 189), hidrocefalia u otros procesos intracraneales. Seudotumor cerebral es un agudeza visual. Los individuos son susceptibles de recurrencia si aumentan de
término universal que se refiere al aumento de presión intracraneal sin lesiones con peso súbitamente.
efecto de masa obvias.11 La hipertensión intracraneal idiopática primaria aparece
en mujeres obesas en edad fértil. El seudotumor cerebral secundario causa un Hipotensión intracraneal
síndrome similar, pero se debe a una sustancia lesiva como medicamentos (p. ej., La hipotensión intracraneal (o hipovolemia del LCR) produce un dolor de
tetraciclina, minociclina, litio, medicamentos relacionados con la vitamina A, cabeza que mejora de forma característica cuando el paciente está en decúbito
hormona de crecimiento), a trastornos endocrinos (p. ej., disfunción paratiroidea) supino y empeora cuando el paciente está en bipedestación. Puede ser primaria
y a apnea del sueño. (espontánea) o secundaria a otra causa subyacente, con mayor frecuencia a una
La hipertensión intracraneal idiopática aparece en 1-2 de cada 100.000 individuos, PL previa.12
pero en 19-20 de cada 100.000 personas obesas (15-55 años de edad). Las mujeres La hipotensión intracraneal antes se consideraba rara, aunque las técnicas
están afectadas con más frecuencia que los hombres (6-8:1). Generalmente comienza modernas de imagen sugieren una incidencia de alrededor de 5 por 100.000 al
al inicio de la vida adulta. año; es ligeramente más frecuente en mujeres que en hombres. Generalmen-
La causa del aumento de presión es una malabsorción del LCR, como se piensa te comienza alrededor de los 40 años de edad, pero puede aparecer en niños y
que ocurre en la hipertensión intracraneal idiopática; hipertensión venosa, como ancianos. Las cefaleas post-PL aparecen con más frecuencia, pero solo persisten
se observa en la trombosis venosa, o una lesión con efecto de masa que causa un infrecuentemente.

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 398.  CEFALEAS Y OTROS TIPOS DE DOLOR CEFÁLICO 2363

BIOPATOLOGÍA tratamiento de las fístulas de LCR consiste en reposo en cama, cafeína (200-
La causa de la hipotensión intracraneal primaria se cree que es una pequeña fuga o un 300 mg dos o tres veces al día), una faja alrededor del abdomen para aumentar
desgarro en la duramadre, habitualmente en la región lumbar alrededor de estructuras la presión central y una ingesta oral de líquidos generosa.14 En la cefalea pos-
quísticas denominadas quistes de Tarlov. La causa de la hipotensión intracraneal punción dural y en la mayoría de episodios espontáneos, un parche hemático
puede no ser el desgarro en sí mismo, sino el bajo volumen de LCR y una presión epidural generalmente mejora los síntomas en unos días.A22 Es poco frecuente
que requieran reparación quirúrgica. Los síntomas y los hallazgos en la RM debe-
venosa epidural reducida que contribuyen al desarrollo de una menor presión y,
rían resolverse completamente con el tratamiento. La recurrencia es infrecuente.
por tanto, a la fistula. Las fístulas aparecen frecuentemente en la columna torácica y
en la unión cervicotorácica. Solo en un tercio de los casos existen antecedentes de
traumatismo previo. Los trastornos genéticos y del tejido conetivo (p. ej., síndrome de
Ehlers-Danlos, síndrome de Marfan [cap. 260]) pueden predisponer a los individuos
a presentar estas fístulas. Neuralgia del trigémino
La neuralgia del trigémino es un trastorno bien diferenciado, terriblemente doloroso,
MANIFESTACIONES CLÍNICAS provocado por la estimulación sensorial en la distribución del nervio trigémino. 15
Clínicamente, la hipotensión intracraneal se caracteriza por cefalea postural. La Se produce en 4 por 100.000 individuos, con mayor frecuencia en personas de
localización del dolor es variable, y la característica más constante es el cambio 50-70 años y ligeramente más frecuente en mujeres que en hombres (1,5:1).
ortostático del dolor. Si la fístula no se trata durante mucho tiempo, la cefalea puede En individuos más jóvenes, la esclerosis múltiple (cap. 411) puede asociarse a
perder la cualidad ortostática. También puede aparecer dolor en la zona posterior del esta entidad. En individuos más mayores, el síndrome a menudo lo produce una
cuello. Si se produce herniación del romboencéfalo, pueden desarrollarse cambios en arteria ectásica del sistema vertebrobasilar. Se piensa que la zona de entrada de la
la audición, el gusto y el equilibrio, así como visión borrosa y diplopía. Si ocurre una raíz del nervio trigémino es el lugar del trastorno. Tanto la desmielinización como la
herniación muy grave del romboencéfalo, pueden producirse cambios de conciencia, compresión en esta región incrementan las descargas de las aferencias trigeminales.
higromas subdurales, ataxia y seudodemencia frontotemporal. Cuando puede definirse una causa específica, a menudo se emplea el término neu-
ralgia del trigémino sintomática.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de hipotensión intracraneal se realiza mediante RM que muestra MANIFESTACIONES CLÍNICAS
refuerzo paquimeníngeo, ingurgitación venosa, engrosamiento dural, aumento de El dolor de la neuralgia del trigémino es de forma característica agudo, lacerante
tamaño de la fosa hipofisaria y herniación romboencefálica (fig. 398-1). La herniación (punzante) y similar al de una descarga eléctrica en la distribución del nervio tri-
del romboencéfalo aparece como un descenso de la fosa posterior junto con pérdida gémino: la mejilla (V2), la barbilla o los dientes inferiores (V3) y alrededor del ojo
de la cisterna prequiasmática, aplanamiento de la protuberancia contra el clivus y (V1). Lo más habitual es una combinación de V2 y V3. Los paroxismos son breves,
descenso de las amígdalas cerebelosas, que a menudo se malinterpretan como una normalmente de segundos pero hasta 2 min. Algunos pacientes presentan un dolor
malformación de Chiari de tipo 1. La PL puede mostrar presión baja del LCR (< 50 sordo y continuo interictal, mientras que la mayoría tienen solo descargas entrecor-
mmH2O), pero también puede ser normal. Más frecuentemente, el diagnóstico se tadas de dolor. El dolor habitualmente se desencadena por estímulos como tocarse
hace por las características clínicas y la prueba de imagen, de modo que la decisión la cara, cepillarse los dientes, aire en movimiento por la cara o masticar comida. Una
de hacer o no una PL debe tomarse según cada caso, porque existe el riesgo teórico vez que se ha desencadenado una ráfaga de dolor, suele haber un período refractario
de una mayor herniación romboencefálica. El diagnóstico diferencial se realiza con en el que no aparecerá dolor.
nueva cefalea persistente diaria, migraña crónica y otras cefaleas secundarias. El
diagnóstico se confirma con la demostración de la fístula del LCR mediante estudios DIAGNÓSTICO
isotópicos, mielografía por TC o mielografía por RM.13 Los criterios diagnósticos comprenden ataques paroxísticos de dolor que persisten
entre 1 s y 2 min y que afectan a una o más divisiones del nervio trigémino. Para
llevar a cabo el diagnóstico, el dolor debe ser agudo, punzante o precipitado por un
desencadenante. Cada ataque es estereotipado, y normalmente no existen otros défi-
TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO Tto cits neurológicos. Por definición, la neuralgia del trigémino idiopática no tiene una
lesión causal, mientras que la neuralgia del trigémino sintomática sí tiene una causa,
El tratamiento recomendado en la hipotensión intracraneal espontánea es como una compresión vascular en la zona de salida de la raíz del nervio trigémino.
reposo en cama y un parche hemático epidural (técnica ciega o dirigida). El El diagnóstico diferencial incluye a la cefalalgia trigémino-autónoma, que presenta
acompañamientos autónomos que no están asociados a la neuralgia del trigémino.
En el diagnóstico diferencial también se incluyen el dolor facial atípico, la cefalea
punzante idiopática y el síndrome de Tolosa-Hunt, un síndrome inflamatorio del
seno cavernoso anterior. Se recomienda RM para evaluar posibles causas secundarias
de neuralgia del trigémino, como desmielinización, tumores y asas vasculares en la
zona de salida del nervio trigémino.

TRATAMIENTO Tto
La neuralgia del trigémino se trata con fármacos o mediante cirugía. Se consi-
dera la carbamacepina como el fármaco de primera elección para la neuralgia.A23
También se usa fenitoína (200-300 mg), baclofeno (40-80 mg), clonacepam
(2-6 mg), ácido valproico (500-1.500 mg), lamotrigina (100-400 mg), gabapentina
(900-1.800 mg), oxcarbacepina (300-1.800 mg), levetiracetam (2-4 g) y topirama-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

to (50-200 mg). La toxina botulínica puede ser un tratamiento novedoso para

este trastorno. Entre los tratamientos quirúrgicos se incluye la descompresión
microvascular, que puede aliviar los síntomas y preservar la función sensitiva.
Otros tratamientos son la destrucción parcial del nervio trigémino con calor
(lesiones por radiofrecuencia) o con glicerol (destrucción química).16

  FIGURA 398-1.  Hipotensión intracraneal. Esta mujer de 56 años de edad tenía cefaleas PRONÓSTICO
que inicialmente eran posturales. La resonancia magnética con contraste con gadolinio Los pacientes con neuralgia del trigémino pueden tener remisiones espontáneas o
muestra los hallazgos característicos de ingurgitación de la hipófisis (*), caída de la inducidas por la medicación. La descompresión microvascular a menudo es curativa.
fosa posterior con herniación amigdalina (flecha grande) y refuerzo meníngeo (flechas En pacientes en los cuales el dolor se desencadena por la masticación, puede dar lugar
pequeñas).
a pérdida de peso e inanición; es esencial un tratamiento inmediato.

Descargado para Jose Luis Salas Mallqui (zeithk_2_1578@[Link]) en University Autonoma de Puebla de [Link] por Elsevier en mayo 01, 2017.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otrosERRNVPHGLFRVRUJ
usos sin autorización. Copyright ©2017. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
2364 399. LESIONES TRAUMÁTICAS ENCEFÁLICAS Y DE LA MÉDULA ESPINAL
Neuralgia del glosofaríngeo
Menos habitual que la neuralgia del trigémino, la neuralgia del glosofaríngeo es un
dolor unilateral en la distribución de los nervios glosofaríngeo y vago en el oído, la
399
mandíbula, la garganta y la base de la lengua.17 Esta neuralgia es infrecuente, con
una prevalencia menor de 1/100.000. Se piensa que su causa es una compresión
LESIONES TRAUMÁTICAS ENCEFÁLICAS
del nervio glosofaríngeo producida por vasos sanguíneos, tumores o aneurismas, y Y DE LA MÉDULA ESPINAL
desmielinización o infección.
Los dolores son paroxísticos y persisten entre segundos y 2 min, aunque los GEOFFREY S. F. LING
pacientes pueden experimentar entre 30 y 40 ataques en 1 día. Al igual que en la
neuralgia del trigémino, el dolor se desencadena al masticar, tragar o hablar. © 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
El diagnóstico es clínico. Debe hacerse una RM para evaluar el nervio glosofa-
ríngeo y excluir un tumor o anomalía vascular. El diagnóstico diferencial incluye
neuralgia del trigémino, neuralgia geniculada y síndrome de dolor atípico. EPIDEMIOLOGÍA
El tratamiento farmacológico es similar al de la neuralgia del trigémino, y gene- La lesión traumática encefálica y la lesión traumática de la médula espinal son
ralmente el fármaco de elección es la carbamacepina (200-800 mg). El tratamiento enfermedades prevenibles frecuentes. En EE. UU. se comunican aproximada-
quirúrgico y la descompresión microvascular o la ablación por radiofrecuencia mente 1,4 millones de casos anuales de lesión encefálica traumática, pero se
deben considerarse en pacientes cuya pérdida de peso no responde rápidamente a reconoce ampliamente que esta cifra está muy subestimada. En muchos millo-
la medicación.18 nes de individuos se producen conmociones y lesiones encefálicas más leves
cada año. Solo en el ejército de EE. UU., en 2013 sufrieron lesiones encefálicas
traumáticas cerca de 25.000 miembros en servicio, y de ellas aproximadamente
un 85% fueron conmociones leves. La lesión encefálica traumática moderada a
Bibliografía de grado A grave da lugar a cerca de 52.000 muertes directas en EE. UU. anualmente –casi
un tercio de todas las muertes relacionadas con traumatismos–, y es la principal
A1. Prior MJ, Codispoti JR, Fu M. A randomized, placebo-controlled trial of acetaminophen for causa aislada de muerte y discapacidad traumática (cap. 111). La mayoría de las
treatment of migraine headache. Headache. 2010;50:819-833. lesiones encefálicas traumáticas se deben a caídas (cap. 25), accidentes de tráfico
A2. Pini LA, Guerzoni S, Cainazzo M, et al. Comparison of tolerability and efficacy of a combination of y agresiones. Aproximadamente se producen anualmente en EE. UU. unos 11.000
paracetamol + caffeine and sumatriptan in the treatment of migraine attack: a randomized, double- casos adicionales de lesión grave de la médula espinal, resultantes de accidentes de
blind, double-dummy, cross-over study. J Headache Pain. 2012;13:669-675.
A3. Kirthi V, Derry S, Moore RA. Aspirin with or without an antiemetic for acute migraine headaches tráfico, caídas, lesiones deportivas y accidentes laborales (cap. 111). La mayoría
in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2013;4:CD008041. de los pacientes con lesiones encefálicas y medulares traumáticas son hombres
A4. Evers S, Afra J, Frese A, et al. EFNS guideline on the drug treatment of migraine—revised report of adultos jóvenes.
an EFNS task force. Eur J Neurol. 2009;16:968-981. En los últimos 20 años, la mortalidad global asociada con lesiones encefálicas
A5. Law S, Derry S, Moore RA. Sumatriptan plus naproxen for acute migraine attacks in adults. Cochrane
Database Syst Rev. 2013;10:CD008541. y medulares traumáticas ha disminuido gracias a la intervención neuroquirúrgica
A6. Lipton RB, Stewart WF, Stone AM, et al. Disability in Strategies of Care Study Group. Stratified care inmediata, la mejoría en la atención en las unidades de cuidados intensivos (UCI)
vs step care strategies for migraine: the Disability in Strategies of Care (DISC) Study: a randomized y la prevención de complicaciones, como trombosis venosa profunda y úlceras de
trial. JAMA. 2000;284:2599-2605. decúbito. Los casi 5,5 millones de supervivientes de lesiones traumáticas encefá-
A7. Aurora SK, Silberstein SD, Kori SH, et al. MAP0004, orally inhaled DHE: a randomized, controlled
study in the acute treatment of migraine. Headache. 2011;51:507-517. licas y de la médula espinal en EE. UU. a menudo requieren rehabilitación pro-
A8. Thorlund K, Mills EJ, Wu P, et al. Comparative efficacy of triptans for the abortive treatment of longada.1 Puesto que la mayor parte de estos pacientes son jóvenes y por lo demás
migraine: a multiple treatment comparison meta-analysis. Cephalalgia. 2014;34:258-267. tienen buena salud física en el momento de la lesión, muchos necesitan cuidados
A9. Kostic MA, Gutierrez FJ, Rieg TS, et al. A prospective, randomized trial of intravenous prochlorpe- crónicos durante décadas. Incluso las lesiones relativamente menores pueden
razine versus subcutaneous sumatriptan in acute migraine therapy in the emergency department.
Ann Emerg Med. 2010;56:1-6. conducir a una discapacidad importante. Si no se trata, muchos pacientes con
A10. Friedman BW, Garber L, Yoon A, et al. Randomized trial of IV valproate vs metoclopramide vs lesión encefálica traumática leve a moderada siguen teniendo síntomas residuales
ketorolac for acute migraine. Neurology. 2014;82:976-983. meses después, y muchos son incapaces de recuperar un empleo remunerado.2
A11. Silberstein SD, Holland S, Freitag F, et al. Evidence-based guideline update: pharmacologic treat-
ment for episodic migraine prevention in adults: report of the Quality Standards Subcommi­
ttee of the American Academy of Neurology and the American Headache Society. Neurology. BIOPATOLOGÍA
2012;78:1337-1345. La lesión traumática en el sistema nervioso central presenta dos fases. La primera es la
A12. Linde M, Mulleners WM, Chronicle EP, et al. Valproate (valproic acid or sodium valproate or a lesión neuronal y se produce como resultado directo del episodio traumático inicial.
combination of the two) for the prophylaxis of episodic migraine in adults. Cochrane Database Syst
Rev. 2013;6:CD010611. La segunda fase o fase tardía, producida por múltiples procesos neuropatológicos,
A13. Linde M, Mulleners WM, Chronicle EP, et al. Topiramate for the prophylaxis of episodic migraine puede continuar de días a semanas tras el proceso inicial.
in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2013;6:CD010610.
A14. Shamliyan TA, Choi JY, Ramakrishnan R, et al. Preventive pharmacologic treatments for episodic
migraine in adults. J Gen Intern Med. 2013;28:1225-1237. Fase de lesión primaria
A15. Aurora SK, Dodick DW, Diener HC, et al. OnabotulinumtoxinA for chronic migraine: efficacy, La fase de lesión primaria es inmediata y su daño, que puede provocar la muerte
safety, and tolerability in patients who received all five treatment cycles in the PREEMPT clinical prácticamente de forma instantánea, a menudo resulta completo en el momento en
program. Acta Neurol Scand. 2014;129:61-70.
A16. Jackson JL, Shimeall W, Sessums L, et al. Tricyclic antidepressants and headaches: systematic review el que puede realizarse la asistencia médica. En un traumatismo cefálico o espinal
and meta-analysis. BMJ. 2010;341:c5222. cerrado, el impacto directo en el tejido nervioso sobre la bóveda craneal y la tracción
A17. Schiapparelli P, Allais G, Rolando S, et al. Acupuncture in primary headache treatment. Neurol Sci. de las estructuras neurovasculares provocan una lesión encefálica. Dado que las
2011;32(suppl 1):S15-S18. estructuras neuronales encefálicas se encuentran en un compartimento relleno de
A18. Cohen AS, Burns B, Goadsby PJ. High-flow oxygen for treatment of cluster headache: a randomized
trial. JAMA. 2009;302:2451-2457. líquido, estas estructuras pueden quedar detrás de la estructura ósea a medida que esta
A19. Law S, Derry S, Moore RA. Triptans for acute cluster headache. Cochrane Database Syst Rev. se mueve durante el frenazo brusco del organismo en movimiento. Así, las estructuras
2013;7:CD008042. se golpearán tanto anterior como posteriormente contra la tabla ósea interna y se
A20. Leroux E, Valade D, Taifas I, et al. Suboccipital steroid injections for transitional treatment of patients producirá una lesión por golpe y contragolpe. Si existe un componente rotacional,
with more than two cluster headache attacks per day: a randomised, double-blind, placebo-controlled
trial. Lancet Neurol. 2011;10:891-897. las estructuras rotarán, se retorcerán y se seccionarán, lo que originará una lesión
A21. Wall M, McDermott MP, Kieburtz KD, et al. Effect of acetazolamide on visual function in patients axónica difusa. Los accidentes de vehículos motorizados son particularmente lesivos
with idiopathic intracranial hypertension and mild visual loss: the idiopathic intracranial hyperten- debido a la deceleración brusca. En las lesiones penetrantes, el proyectil móvil des-
sion treatment trial. JAMA. 2014;311:1641-1651. garrará las estructuras neuronales, vasculares y de sostén a medida que atraviesa el
A22. Bradbury CL, Singh SI, Badder SR, et al. Prevention of post-dural puncture headache in parturients:
a systematic review and meta-analysis. Acta Anaesthesiol Scand. 2013;57:417-430. cerebro o la médula espinal. Un proyectil que se desplaza a alta velocidad (p. ej., una
A23. Gronseth G, Cruccu G, Alksne J, et al. Practice parameter: the diagnostic evaluation and treatment bala) crea un vacío que puede causar cavitación tisular en su trayectoria. La cavidad
of trigeminal neuralgia (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee temporal, que finalmente se colapsará, puede ser muchas veces mayor que la del
of the American Academy of Neurology and the European Federation of Neurological Societies. propio proyectil. La expansión transitoria del tejido circundante puede causar una
Neurology. 2008;71:1183-1190.
lesión irreversible considerable.
BIBLIOGRAFÍA GENERAL
Fase de lesión secundaria
Bibliografía general y otros recursos adicionales, disponibles en línea en Expert Consult La fase secundaria diferida de la lesión, que empieza inmediatamente después de
([Link] la fase primaria y que puede continuar durante un período de tiempo prolongado,

Descargado para Jose Luis Salas Mallqui (zeithk_2_1578@[Link]) en University Autonoma de Puebla de [Link] por Elsevier en mayo 01, 2017.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otrosERRNVPHGLFRVRUJ
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2364 399. LESIONES TRAUMÁTICAS ENCEFÁLICAS Y DE LA MÉDULA ESPINAL
Neuralgia del glosofaríngeo
Menos habitual que la neuralgia del trigémino, la neuralgia del glosofaríngeo es un
dolor unilateral en la distribución de los nervios glosofaríngeo y vago en el oído, la
399
mandíbula, la garganta y la base de la lengua.17 Esta neuralgia es infrecuente, con
una prevalencia menor de 1/100.000. Se piensa que su causa es una compresión
LESIONES TRAUMÁTICAS ENCEFÁLICAS
del nervio glosofaríngeo producida por vasos sanguíneos, tumores o aneurismas, y Y DE LA MÉDULA ESPINAL
desmielinización o infección.
Los dolores son paroxísticos y persisten entre segundos y 2 min, aunque los GEOFFREY S. F. LING
pacientes pueden experimentar entre 30 y 40 ataques en 1 día. Al igual que en la
neuralgia del trigémino, el dolor se desencadena al masticar, tragar o hablar. © 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
El diagnóstico es clínico. Debe hacerse una RM para evaluar el nervio glosofa-
ríngeo y excluir un tumor o anomalía vascular. El diagnóstico diferencial incluye
neuralgia del trigémino, neuralgia geniculada y síndrome de dolor atípico. EPIDEMIOLOGÍA
El tratamiento farmacológico es similar al de la neuralgia del trigémino, y gene- La lesión traumática encefálica y la lesión traumática de la médula espinal son
ralmente el fármaco de elección es la carbamacepina (200-800 mg). El tratamiento enfermedades prevenibles frecuentes. En EE. UU. se comunican aproximada-
quirúrgico y la descompresión microvascular o la ablación por radiofrecuencia mente 1,4 millones de casos anuales de lesión encefálica traumática, pero se
deben considerarse en pacientes cuya pérdida de peso no responde rápidamente a reconoce ampliamente que esta cifra está muy subestimada. En muchos millo-
la medicación.18 nes de individuos se producen conmociones y lesiones encefálicas más leves
cada año. Solo en el ejército de EE. UU., en 2013 sufrieron lesiones encefálicas
traumáticas cerca de 25.000 miembros en servicio, y de ellas aproximadamente
un 85% fueron conmociones leves. La lesión encefálica traumática moderada a
Bibliografía de grado A grave da lugar a cerca de 52.000 muertes directas en EE. UU. anualmente –casi
un tercio de todas las muertes relacionadas con traumatismos–, y es la principal
A1. Prior MJ, Codispoti JR, Fu M. A randomized, placebo-controlled trial of acetaminophen for causa aislada de muerte y discapacidad traumática (cap. 111). La mayoría de las
treatment of migraine headache. Headache. 2010;50:819-833. lesiones encefálicas traumáticas se deben a caídas (cap. 25), accidentes de tráfico
A2. Pini LA, Guerzoni S, Cainazzo M, et al. Comparison of tolerability and efficacy of a combination of y agresiones. Aproximadamente se producen anualmente en EE. UU. unos 11.000
paracetamol + caffeine and sumatriptan in the treatment of migraine attack: a randomized, double- casos adicionales de lesión grave de la médula espinal, resultantes de accidentes de
blind, double-dummy, cross-over study. J Headache Pain. 2012;13:669-675.
A3. Kirthi V, Derry S, Moore RA. Aspirin with or without an antiemetic for acute migraine headaches tráfico, caídas, lesiones deportivas y accidentes laborales (cap. 111). La mayoría
in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2013;4:CD008041. de los pacientes con lesiones encefálicas y medulares traumáticas son hombres
A4. Evers S, Afra J, Frese A, et al. EFNS guideline on the drug treatment of migraine—revised report of adultos jóvenes.
an EFNS task force. Eur J Neurol. 2009;16:968-981. En los últimos 20 años, la mortalidad global asociada con lesiones encefálicas
A5. Law S, Derry S, Moore RA. Sumatriptan plus naproxen for acute migraine attacks in adults. Cochrane
Database Syst Rev. 2013;10:CD008541. y medulares traumáticas ha disminuido gracias a la intervención neuroquirúrgica
A6. Lipton RB, Stewart WF, Stone AM, et al. Disability in Strategies of Care Study Group. Stratified care inmediata, la mejoría en la atención en las unidades de cuidados intensivos (UCI)
vs step care strategies for migraine: the Disability in Strategies of Care (DISC) Study: a randomized y la prevención de complicaciones, como trombosis venosa profunda y úlceras de
trial. JAMA. 2000;284:2599-2605. decúbito. Los casi 5,5 millones de supervivientes de lesiones traumáticas encefá-
A7. Aurora SK, Silberstein SD, Kori SH, et al. MAP0004, orally inhaled DHE: a randomized, controlled
study in the acute treatment of migraine. Headache. 2011;51:507-517. licas y de la médula espinal en EE. UU. a menudo requieren rehabilitación pro-
A8. Thorlund K, Mills EJ, Wu P, et al. Comparative efficacy of triptans for the abortive treatment of longada.1 Puesto que la mayor parte de estos pacientes son jóvenes y por lo demás
migraine: a multiple treatment comparison meta-analysis. Cephalalgia. 2014;34:258-267. tienen buena salud física en el momento de la lesión, muchos necesitan cuidados
A9. Kostic MA, Gutierrez FJ, Rieg TS, et al. A prospective, randomized trial of intravenous prochlorpe- crónicos durante décadas. Incluso las lesiones relativamente menores pueden
razine versus subcutaneous sumatriptan in acute migraine therapy in the emergency department.
Ann Emerg Med. 2010;56:1-6. conducir a una discapacidad importante. Si no se trata, muchos pacientes con
A10. Friedman BW, Garber L, Yoon A, et al. Randomized trial of IV valproate vs metoclopramide vs lesión encefálica traumática leve a moderada siguen teniendo síntomas residuales
ketorolac for acute migraine. Neurology. 2014;82:976-983. meses después, y muchos son incapaces de recuperar un empleo remunerado.2
A11. Silberstein SD, Holland S, Freitag F, et al. Evidence-based guideline update: pharmacologic treat-
ment for episodic migraine prevention in adults: report of the Quality Standards Subcommi­
ttee of the American Academy of Neurology and the American Headache Society. Neurology. BIOPATOLOGÍA
2012;78:1337-1345. La lesión traumática en el sistema nervioso central presenta dos fases. La primera es la
A12. Linde M, Mulleners WM, Chronicle EP, et al. Valproate (valproic acid or sodium valproate or a lesión neuronal y se produce como resultado directo del episodio traumático inicial.
combination of the two) for the prophylaxis of episodic migraine in adults. Cochrane Database Syst
Rev. 2013;6:CD010611. La segunda fase o fase tardía, producida por múltiples procesos neuropatológicos,
A13. Linde M, Mulleners WM, Chronicle EP, et al. Topiramate for the prophylaxis of episodic migraine puede continuar de días a semanas tras el proceso inicial.
in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2013;6:CD010610.
A14. Shamliyan TA, Choi JY, Ramakrishnan R, et al. Preventive pharmacologic treatments for episodic
migraine in adults. J Gen Intern Med. 2013;28:1225-1237. Fase de lesión primaria
A15. Aurora SK, Dodick DW, Diener HC, et al. OnabotulinumtoxinA for chronic migraine: efficacy, La fase de lesión primaria es inmediata y su daño, que puede provocar la muerte
safety, and tolerability in patients who received all five treatment cycles in the PREEMPT clinical prácticamente de forma instantánea, a menudo resulta completo en el momento en
program. Acta Neurol Scand. 2014;129:61-70.
A16. Jackson JL, Shimeall W, Sessums L, et al. Tricyclic antidepressants and headaches: systematic review el que puede realizarse la asistencia médica. En un traumatismo cefálico o espinal
and meta-analysis. BMJ. 2010;341:c5222. cerrado, el impacto directo en el tejido nervioso sobre la bóveda craneal y la tracción
A17. Schiapparelli P, Allais G, Rolando S, et al. Acupuncture in primary headache treatment. Neurol Sci. de las estructuras neurovasculares provocan una lesión encefálica. Dado que las
2011;32(suppl 1):S15-S18. estructuras neuronales encefálicas se encuentran en un compartimento relleno de
A18. Cohen AS, Burns B, Goadsby PJ. High-flow oxygen for treatment of cluster headache: a randomized
trial. JAMA. 2009;302:2451-2457. líquido, estas estructuras pueden quedar detrás de la estructura ósea a medida que esta
A19. Law S, Derry S, Moore RA. Triptans for acute cluster headache. Cochrane Database Syst Rev. se mueve durante el frenazo brusco del organismo en movimiento. Así, las estructuras
2013;7:CD008042. se golpearán tanto anterior como posteriormente contra la tabla ósea interna y se
A20. Leroux E, Valade D, Taifas I, et al. Suboccipital steroid injections for transitional treatment of patients producirá una lesión por golpe y contragolpe. Si existe un componente rotacional,
with more than two cluster headache attacks per day: a randomised, double-blind, placebo-controlled
trial. Lancet Neurol. 2011;10:891-897. las estructuras rotarán, se retorcerán y se seccionarán, lo que originará una lesión
A21. Wall M, McDermott MP, Kieburtz KD, et al. Effect of acetazolamide on visual function in patients axónica difusa. Los accidentes de vehículos motorizados son particularmente lesivos
with idiopathic intracranial hypertension and mild visual loss: the idiopathic intracranial hyperten- debido a la deceleración brusca. En las lesiones penetrantes, el proyectil móvil des-
sion treatment trial. JAMA. 2014;311:1641-1651. garrará las estructuras neuronales, vasculares y de sostén a medida que atraviesa el
A22. Bradbury CL, Singh SI, Badder SR, et al. Prevention of post-dural puncture headache in parturients:
a systematic review and meta-analysis. Acta Anaesthesiol Scand. 2013;57:417-430. cerebro o la médula espinal. Un proyectil que se desplaza a alta velocidad (p. ej., una
A23. Gronseth G, Cruccu G, Alksne J, et al. Practice parameter: the diagnostic evaluation and treatment bala) crea un vacío que puede causar cavitación tisular en su trayectoria. La cavidad
of trigeminal neuralgia (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee temporal, que finalmente se colapsará, puede ser muchas veces mayor que la del
of the American Academy of Neurology and the European Federation of Neurological Societies. propio proyectil. La expansión transitoria del tejido circundante puede causar una
Neurology. 2008;71:1183-1190.
lesión irreversible considerable.
BIBLIOGRAFÍA GENERAL
Fase de lesión secundaria
Bibliografía general y otros recursos adicionales, disponibles en línea en Expert Consult La fase secundaria diferida de la lesión, que empieza inmediatamente después de
([Link] la fase primaria y que puede continuar durante un período de tiempo prolongado,

Descargado para Jose Luis Salas Mallqui (zeithk_2_1578@[Link]) en University Autonoma de Puebla de [Link] por Elsevier en mayo 01, 2017.
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