EMBOLISMO PULMONAR

DEFINICION:

La trombosis venosa profunda (TVP) y el tromboembolismo pulmonar (TEP) son las dos

manifestaciones de una misma enfermedad, la enfermedad tromboembólica venosa (ETV).

El TEP se define como la obstrucción mecánica en la arteria pulmonar o una de sus ramas.

La obstrucción habitualmente está causada por un trombo desprendido (émbolo) desde alguna

parte del territorio venoso, pero también puede ser por grasa, aire o un tumor.

Aunque el origen del émbolo puede ser una trombosis venosa de localización diversa

(extremidades superiores, venas prostáticas, uterinas, renales y cavidades derechas), en la

mayoría de los casos (90%-95%) se trata de una TVP de las extremidades inferiores.

EPIDEMIOLOGIA:

La TEP es la tercera causa de muerte cardiovascular, después del ictus y del infarto agudo de

miocardio, y la causa prevenible más frecuente de muerte entre los pacientes hospitalizados.

Tres cuartas partes de las TEP son un primer episodio, mientras que una cuarta parte son

recurrencias, fundamentalmente en pacientes que han suspendido la anticoagulación; el 75%

de las embolias se producen en la comunidad, y el resto son de adquisición hospitalaria.

La incidencia se dobla con cada década de vida, y alcanza 1 por cada 1.000 a los 60 años.

Se produce con igual frecuencia en los hombres y en las mujeres, excepto en las mujeres

jóvenes, en las que la incidencia aumenta por el uso de anticonceptivos orales.

FISIOPATOLOGIA:
Tres influencias primarias predisponen a un paciente a la formación de trombos, conocidos como triada

de Virchow:

• Injuria endotelial

• Estasis venosa o turbulencia del flujo venoso

• Estado de hipercoagulabilidad

La trombosis usualmente se origina en los cúmulos plaquetarios formados en las válvulas venosas de las
extremidades inferiores. El crecimiento del trombo ocurre por agregación plaquetaria y fibrina lo que

progresa a un trombo rojo que puede ser roto y embolizado o, resultar en oclusión total venosa.

El sistema de trombolisis endógeno conduce a una disolución parcial; luego, el trombo se organiza y se

comporta como parte de la pared venosa. En su viaje al pulmón los trombos grandes pueden ocluir la

bifuración de la arteria pulmonar principal o de sus ramas lobares y producir compromiso

hemodinámico. Trombos pequeños viajan hasta un sitio más distal, ocluyendo vasos más pequeños

Periféricos; en este último caso es más frecuente el dolor pleurítico por la iniciación de la respuesta

inflamatoria adyacente a la pleura parietal. La mayoría de las embolias pulmonares son múltiples y

suelen ubicarse en los lóbulos inferiores más que en los superiores.

(VF, Mar 6 2008) (N Kucher, Jan 31 2006) (MD Agnelly Giancarlo, Jun 30 2010)

FACTORES PREDISPONENTES:

Aunque el TEP puede ocurrir en pacientes sin ningún factor predisponente identificable,

normalmente es posible identificar uno o más factores predisponentes (TEP secundario).

La proporción de pacientes con TEP idiopático o no provocado fue de alrededor del 20% en el

Registro de Tromboembolismo Pulmonar Cooperativo Internacional (ICOPER)

Actualmente se considera que el tromboembolismo venoso es el resultado de la interacción

entre factores de riesgo relacionados con el paciente y factores de riesgo relacionados con el

contexto. Los factores predisponentes relacionados con el paciente suelen ser permanentes,

mientras que los factores predisponentes relacionados con el contexto son más frecuentemente

temporales. (Tabla 1)
TABLA 1. FACTORES PREDISPONENTES PARA EL TROMBOEMBOLISMO VENOSO
CLASIFICACION:

 CLASIFICACION TEMPORAL:

 Agudo: cuando los síntomas y signos se desarrollan inmediatamente después de la

 Subagudo: cuando se presenta con días o semanas siguiendo el evento inicial.

 Crónico: cuando cursa con desarrollo lento de síntomas de hipertensión pulmonar, como

sucede en la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica.

 ESTABILIDAD HEMODINAMICA:

 Hemodinámicamente inestable: también se denomina masivo o de alto riesgo.

Se define por la hipotensión con presión sistólica < 90 mmHg o una caída de ≥ 40 mmHg

desde la basal durante un período de 15 min o hipotensión que requiere vasopresores o

soporte inotrópico y no se explica por otras causas, como sepsis, arritmias, disfunción

ventricular izquierda por isquemia miocárdica aguda o infarto o hipovolemia. Aunque suele

ser causado por grandes trombos, a veces puede deberse a pequeños émbolos en

pacientes con patología cardiovascular subyacente. Por tanto, el término masivo no se

refiere al tamaño del trombo, sino más bien a su efecto hemodinámico.

 Hemodinámicamente estable: se denominan:

o De riesgo intermedio: (Submasivo) si existe disfunción ventricular derecha.

o De bajo riesgo: si no hay evidencia de disfunción del Ventrículo derecho (VD).

Esta clasificación en masivo, submasivo y de bajo riesgo basada en la presencia o ausencia

de hipotensión y disfunción o dilatación del VD es sumamente importante por las

implicaciones terapéuticas que conlleva ya que los pacientes hemodinámicamente

inestables es más probable que mueran de shock obstructivo (ej.: fallo ventricular derecho

grave).
 LOCALIZACION ANATOMICA:

 Arterias principales: (3-6 %), de los que solo un 22 % son hemodinámicamente inestables,

con una mortalidad asociada del 5 %.

 Otras localizaciones: son arterias lobares o segmentarias o ramas subsegmentarias de la

arteria pulmonar.

 Pueden ser unilaterales o bilaterales y los pequeños trombos localizados en las ramas

periféricas es más probable que causen infarto pulmonar y pleuritis.

DIAGNOSTICO:

 PRESENTACION CLINICA

 En el 90% de los casos, se sospecha un TEP por la presencia de síntomas clínicos (Tabla 2)

TABLA 2. PREVALENCIA DE SINTOMAS Y SIGNOS EN PACIENTES CON SOSPECHA DE TEP

-Miniati M, Prediletto R, Formichi B, Marini C, Di Ricco G, Tonelli L, et al. Accuracy of clinical assessment in the diagnosis of pulmonary embolism.
Am J Respir Crit Care Med 1999;159:864-71.

-Stein PD, Saltzman HA, Weg JG. Clinical characteristics of patients with acute pulmonary embolism. Am J Cardiol. 1991;68:1723-4.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

 Síndrome coronario agudo.

 Disección aórtica.

 Neumonía.

 Neumotórax.

 Pericarditis.

 Taponamiento Cardiaco.

 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

 En los pacientes con sospecha clínica de TEP estables hemodinámicamente se debe

combinar valoración clínica y probabilidad pretest.

 Por esta razón, en los últimos años se han desarrollado diversas reglas explícitas de

predicción clínica. La más usada es la regla canadiense, de Wells et al (Tabla 3)

- Wells PS, Anderson DR, Rodger M, Ginsberg JS, Kearon C, Gent M, et al. Derivation of a simple clinical model to categorize patients
probability of pulmonary embolism: increasing the models utility with the SimpliRED D-dimer. Thromb Haemost. 2000;83:416-20.

 Hemograma y bioquímica: no son diagnósticos, pero ayudan a la confirmación de

diagnósticos alternativos y proporcionan información pronóstica en caso de que el TEP sea

diagnosticado. Además, la función renal nos ayuda a determinar la seguridad de administrar

contraste por angiografía.

normal debería aumentar la sospecha clínica de TEP. Las alteraciones obser vadas incluyen:

hipoxemia (74 %), gradiente alveoloarterial de oxígeno aumentado (62-86 %), alcalosis

respiratoria e hipocapnia (41 %).

 Dimero D: en pacientes con probabilidad baja o intermedia de TEP, un dímero D negativo

(< 500 ng/mL) excluye el diagnóstico de TEP. En pacientes mayores de 50 años con

probabilidad baja o intermedia de TEP, el uso de un punto de corte de dímero D ajustado a

la edad (edad × 10 ng/ml) es una estrategia segura que disminuye la solicitud de pruebas de

imagen.

 Electrocardiograma (ECG): las alteraciones son frecuentes pero inespecíficas. Las más

frecuentes son taquicardia y cambios inespecíficos en el segmento T y la onda T (70 %).

 Radiografía de tórax: permite la exclusión de otras causas alternativas que justifiquen el

cuadro. Son alteraciones comunes la atelectasia o el derrame pulmonar, pero la radiografía

normal se obser va en el 12-22 % de pacientes.

TRATAMIENTO

 MEDIDAS GENERALES:
 Respaldo 45 °
 Reposo absoluto.
 Permeabilización de la vía aérea.
 Signos vitales monitorizados incluyendo saturación de oxígeno.
 Oxigenoterapia si saturación de oxigeno < 90%.

 SOPORTE VENTILATORIO:
 Cánula nasal de alto flujo si la insuficiencia respiratoria no responde a oxigeno
suplementario. (si se dispone en el centro)
 Ventilación mecánica: los pacientes con insuficiencia del Ventrículo Derecho son
frecuentemente hipotensos o muy susceptibles a sufrir hipotensión grave durante la
inducción de anestesia, la intubación o la ventilación presión positiva.
 APOYO HEMODINAMICO:
La causa más frecuente de muerte en los pacientes con TEP grave es la insuficiencia
ventricular derecha aguda, que reduce el gasto cardíaco sistémico, causando
hipotension grave y shock. Para disminuir esta complicación podemos hacer uso de:
 Optimización de volumen:
 Administrar con precaución una carga de salino o ringer ≤500 ml durante 15-
20 min.
 Vasopresores y agentes inotrópicos:
 Dobutamina:
Dosis inicial: 0.5-1 mcg/kg/min.
Incrementos: 5-10 mcg/kg/min según tensión arterial.
Dosis máxima: 20 mcg/kg/min.
 Noradrenalina: 0.2-1 mcg/kg/min (si esta disponible)

 ANTICOAGULACION PARENTERAL:
El tratamiento anticoagulante es el pilar del tratamiento de la TEP y se debe iniciar
inmediatamente, incluso mientras los pacientes con sospecha de TEP esperan los
resultados de las pruebas de confirmación.
 Heparina de bajo peso molecular: causa menos complicaciones trombóticas, menos
hemorragias graves y un menor riesgo de trombocitopenia inducida por heparina.
 Enoxaparina:
o Presentaciones: ampollas de: (20mg/0.2ml) y (60mg/0.6ml)
o 1 mg/kg SC cada 12 horas ó 1.5 mg/kg SC cada dia.
o 1 mg/kg Sc cada día (si depuración de creatinina ≤ 30 ml/min)
 Heparina no fraccionada (HNF): a menudo está indicada en pacientes con fallo renal,
obesidad o pacientes que requieren una intervención quirúrgica.
 Heparina sódica:
o Presentación: 5000u/ml (frasco vial 5 ml)
o Diluyente: SSN 0.9%
o Dilución: Heparina sódica 2 ml + SSN 0.9% 98 ml (volumen 100 ml)
o Dosis inicial: 80 u/kg iv en bolus
o Dosis de infusion: 18u/kg / hora
o Tomar TPT de control cada 6 horas y ajustar dosis según el siguiente
esquema (Tabla 4):
 Tabla 4. Medición de TPT en 6 horas y ajustes según nomograma:

 TROMBOLITICOS:
El tratamiento trombolítico sistémico (t-PA [de elección], uroquinasa o estreptoquinasa)
acelera la lisis del coágulo y produce una mejoría hemodinámica más rápida que el
tratamiento con HNF, aunque no hay diferencias en la trombosis residual después de 5-7
días. El tratamiento trombolítico sistémico está indicado en pacientes con TEP aguda
sintomática e inestabilidad hemodinámica (definida como shock cardiogénico o presión
arterial sistólica < 90 mm Hg mantenida, no debida a hipovolemia, sepsis o arritmias
cardíacas). Se iniciará tratamiento antitrombotico a nivel hospitalario.
ALGORITMO PARA EL DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE ESTABLE HEMODINÁMICAMENTE CON
SOSPECHA DE TEP (TROMBOEMBOLIA DE PULMÓN).