1 GENERALIDADES

La Habana, 2008

3 GENERALIDADES
 Catalogación Editorial Ciencias Médicas

Terapia intensiva. / Armando Caballero López… [et al]. La Habana:

Editorial Ciencias Médicas, 2008.
4 t., il. : tab.

WX218

1. CUIDADOS INTENSIVOS
2. SERVICIOS MÉDICOS DE URGENCIA
3. MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS
4. NEFROPATÍAS
5. ENDOCRINOPATÍAS
6. ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS
7. COMPLICACIONES DEL EMBARAZO

Primera edición, 1989

Edición: Dra. Nancy Cheping Sánchez

Diseño: Ac. Luciano O. Sánchez Núñez
Realización: Héctor Sanabria Horta, Juan G. Vega Alduncin
y Manuel Izquierdo Castañeda
Fotografía: Héctor Sanabria Horta
Emplane: Xiomara Segura Suárez

© Armando Caballero López, 2008

© Sobre la presente edición,
Editorial Ciencias Médicas, 2008

ISBN
Obra completa: 978-959-212-172-0
Tomo III: 978-959-212-175-1

Editorial Ciencias Médicas

Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas
Calle 23 No. 177 entre N y O, Edificio SOTO, El Vedado,
Ciudad de La Habana, 10400, Cuba.
Correo electrónico: ecimed@[Link]
Teléfonos: 838 3375/832 5338

TERAPIA INTENSIVA 4
Al "médico" que más ha trabajado por la salud integral del pueblo cubano
y de los desposeídos del mundo, y que ha obtenido los mejores resultados:

el Comandante en Jefe Fidel Castro Ruz

5 GENERALIDADES
Autor
Dr. Armando Caballero López Dr. Angel Antonio Urbay Ruiz
Especialista de II Grado en Anestesiología y Reanimación, y Especialista de II Grado en Medicina Interna, y en Medicina
en Medicina Intensiva y Emergencias. Profesor Auxiliar de Intensiva y Emergencias. Profesor Auxiliar de Medicina In-
Anestesiología y Reanimación, y de Medicina Intensiva del tensiva del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa
Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara. Asis- Clara.
tente Extranjero de los hospitales de París en Reanimación
Médica. Dr. Jose Luis Aparicio Súarez
Especialista de I Grado en Hematología. Diplomado en
Nutrición. Profesor Auxiliar de Hematología del Instituto Su-
perior de Ciencias Médicas de Villa Clara.
Coautores
Dra. Mayra Masjuán del Pino
Doctora en Ciencias Médicas. Especialista de I Grado en
Dr. Elías Abelardo Bécquer García
Inmunología. Profesora Titular de Bioquímica Clínica del Ins-
Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en
tituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.
Medicina Intensiva y Emergencias. Profesor Auxiliar de Me-
dicina Interna e Intensiva del Instituto Superior de Ciencias
Dr. Ricardo Lázaro García Puente
Médicas de Villa Clara.
Especialista de II Grado en Medicina Interna verticalizado
en Terapia Intensiva. Profesor Titular de Medicina Interna
Dr. Mario Antonio Domínguez Perera del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.
Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado
en Medicina Intensiva y Emergencias. Profesor Auxiliar de Dr. Mauro Ramón López Ortega
Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Médi- Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación
cas de Villa Clara. verticalizado en Terapia Intensiva. Asistente de Anestesiología
y Reanimación del Instituto Superior de Ciencias Médicas de
Dr. Francisco Acosta Armas Villa Clara.
Especialista de II Grado en Cardiología. Profesor Auxiliar de
Cardiología del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Dr. Ricardo Morales Larramendi
Villa Clara. Especialista de II Grado en Medicina Interna, y en Medici-
na Intensiva y Emergencias. Profesor Titular de Medicina
Dr. Antonio Castro Expósito Interna del Instituto Superior de Ciencias Médicas de San-
Especialista de I Grado en Cardiología, del Hospital Universi- tiago de Cuba.
tario "Arnaldo Milián Castro".
Dr. Volfredo Camacho Asseef
Dr. Mario Rafael Martínez Peralta Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Me-
Especialista de I Grado en Cardiología, del Hospital Universi- dicina Interna, y en Medicina Intensiva y Emergencias. Pro-
tario "Arnaldo Milián Castro". fesor Auxiliar de Medicina Interna de la Facultad de Ciencias
Médicas de Ciego de Ávila.
Dr. Luis Alberto Santos Pérez
Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Dr. Víctor Matías Navarrete Suazo
Medicina Intensiva. Asistente del Instituto Superior de Cien- Especialista de II Grado en Anestesiología y Reanimación. Pro-
cias Médicas de Villa Clara. fesor Auxiliar de Anestesiología y Reanimación del Instituto
Superior de Ciencias Médicas de Ciudad de La Habana.
Dr. Luis Castañeda Casarvilla
Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Dr. Alexis Corrales Gutiérrez
Medicina Interna, y en Medicina Intensiva y Emergencias. Especialista de II Grado en Ginecoobstetricia. Profesor Auxi-
Profesor Auxiliar de Medicina Intensiva del Instituto Supe- liar de Ginecoobstetricia del Instituto Superior de Ciencias
rior de Ciencias Médicas de Villa Clara. Médicas de Villa Clara.

7 GENERALIDADES
Dr. Agustín Arocha García Dr. Juan Humberto Gutiérrez Ronquillo
Especialista de I Grado en Neurocirugía verticalizado en Cui- Especialista de I Grado en Neurología. Profesor Auxiliar de
dados Intensivos, del Hospital Universitario "Arnaldo Milián Neurología del Instituto Superior de Ciencias Médicas de
Castro". Villa Clara.

Dr. Vicente José Hernández Moreno Dr. Alfredo Darío Espinosa Brito
Especialista de I Grado en Inmunología. Diplomado en Nutrición. Académico Titular de la Academia de Ciencias de Cuba. Doc-
Asistente en Inmunología del Instituto Superior de Ciencias tor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Medicina
Médicas de Villa Clara. Interna.

Dr. Andrés Mario Rodríguez Acosta Dr. Víctor Hugo Cortés Rodríguez
Especialista de II Grado en Medicina Interna, y en Medicina Especialista de I Grado en Hematología, del Hospital Univer-
Intensiva y Emergencias. Máster en Urgencias y Emergen- sitario "Arnaldo Milián Castro". Instructor del Instituto Su-
cias Médicas. Profesor Auxiliar de Medicina Intensiva del perior de Ciencias Médicas de Villa Clara.
Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.
Dra. Laura de la Vega Elías
Dr. Carlos Gilberto Nieto Monteagudo Especialista de II Grado en Hematología. Profesora Auxiliar
Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación. de Hematología del Instituto Superior de Ciencias Médicas
Asistente de Anestesiología y Reanimación del Instituto de Villa Clara.
Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.
Dra. Olga Lidia Alfonso Meriño
Dra. Lay Salazar Torres Especialista de I Grado en Medicina Interna verticalizada en
Especialista de I Grado en Inmunología. Diplomada en Nutri- Hematología, del Hospital Universitario "Arnaldo Milián Castro".
ción. Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara. Instructora del Instituto Superior de Ciencias Médicas de
Villa Clara.
Dra. Caridad Lilia Molina Hernández
Especialista de I Grado en Inmunología. Diplomada en Nutri- Dr. Rogelio Pentón Cortés
ción Humana. Asistente del Instituto Superior de Ciencias Especialista de I Grado en Ginecoobstetricia, del Hospital
Médicas de Villa Clara. Ginecoobstétrico "Mariana Grajales", de Villa Clara. Asistente
del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.
Dr. Carlos Constantino Martínez Espinosa
Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Dr. Rogelio Orizondo Anzola
Cardiología. Profesor Titular de Cardiología del Instituto Su- Especialista de I Grado en Medicina Interna, del Hospital
perior de Ciencias Médicas de Villa Clara. Ginecoobstétrico "Mariana Grajales", de Villa Clara.

Dra. Norgelys A. Escalona Velázquez Dra. Ramona Domínguez Sánchez

Especialista de II Grado en Pediatría, y en Pediatría y Medicina Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación.
Intensiva y Emergencias. Profesora Titular de Pediatría del Ins- Asistente de Anestesiología y Reanimación del Instituto
tituto Superior de Ciencias Médicas de Santiago de Cuba. Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.

Dra. Daysi L. Hernández Morales

Dr. Carlos A. Rodríguez Bello
Especialista de I Grado en Ginecología y Obstetricia, del Hos-
Especialista de I Grado en Medicina Interna, verticalizado en
pital Ginecoobstétrico "Mariana Grajales", de Villa Clara.
Terapia Intensiva. Asistente de Medicina Interna del Instituto
Asistente del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa
Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.
Clara.
Dr. Eduardo Gerardo Fernández Ruiz Dr. Rafael Carmona Hernández
Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en
Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación, del
Nefrología. Profesor Auxiliar de Medicina Interna del Instituto Hospital Ginecoobstétrico "Mariana Grajales", de Villa Clara.
Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.
Dra. Arlette Linares Borges
Dr. Giordano Serrano Pérez Especialista de II Grado en Farmacología. Asistente de
Especialista de I Grado en Fisiología Normal y Patológica, del Farmacología del Instituto Superior de Ciencias Médicas de
Hospital Universitario "Arnaldo Milián Castro". Villa Clara.

TERAPIA INTENSIVA 8
Dr. Luis Martín García† Dra. Caridad Soler Morejón
Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Especialista de II Grado en Medicina Interna, y Medicina
Medicina Interna y en Farmacología. Profesor Titular de Intensiva y Emergencias. Profesora Auxiliar de Medicina In-
Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Médicas terna del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Ciudad
de Villa Clara. de La Habana.

Dr. José A. Rodríguez Rodríguez Dra. Paula Carolina Águila Soto

Especialista de II Grado en Microbiología. Profesor Auxiliar de Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación.
Microbiología del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Asistente de Anestesiología y Reanimación del Instituto
Villa Clara. Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.

Dr. José A. González Gómez Dr. Jorge C. Figueredo Fonseca

Especialista de I Grado en Medicina Interna y II Grado en Especialista de I Grado en Neumología. Posgrado en Terapia
Medicina General Integral. Asistente de Medicina Intensiva Intensiva del Hospital "Gustavo Aldereguía Lima", de
del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara. Cienfuegos.

Dr. Ángel Guerra Pardo Dr. Alberto González Alfonso

Especialista de II Grado en Pediatría y en Medicina Intensiva
Especialista de I Grado en Medicina Interna verticalizado en
y Emergencias. Asistente de Pediatría del Instituto Superior
Oxigenación Hiperbárica. Asistente de Medicina Interna del
de Ciencias Médicas de Villa Clara.
Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.
Dra. Marilín Ramírez Méndez
Dr. Rolando Fuentes Morales
Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación
Especialista de I Grado en Medicina Interna verticalizado en
verticalizada en Terapia Intensiva, del Hospital. "Celestino
Oxigenación Hiperbárica. Asistente de Medicina Interna del
Hernández Robau" de Villa Clara.
Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.
Dr. Santiago Camacho Tenorio
Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación Dr. Osvaldo González Alfonso
verticalizado en Terapia Intensiva. Asistente de Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación.
Anestesiología y Reanimación del Instituto Superior de Cien- Asistente de Anestesiología y Reanimación del Instituto
cias Médicas de Villa Clara. Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.

Dr. Teodoro Machado Agüero † Dr. Tomás Méndez Peralta

Especialista de I Grado en Cirugía General. Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en
Cardiología. Profesor Auxiliar de Cardiología del Instituto
Dr. Pedro Delfín Valdés García Superior de Ciencias Médicas de Ciudad de La Habana.
Especialista de I Grado en Ortopedia y Traumatología. Asis-
tente de Ortopedia del Instituto Superior de Ciencias Médi- Dr. Carlos M. Osorio Gómez
cas de Villa Clara. Especialista de I Grado en Medicina Interna verticalizado en
Terapia Intensiva, del Cardiocentro "Ernesto Guevara".
Dra. Alina Ceballos Álvarez
Especialista de I Grado en Medicina Interna verticalizada en Dr. Luis A. Rodríguez López
Terapia Intensiva, del Cardiocentro "Ernesto Guevara". Especialista de I Grado en Cardiología.

Dr. Roberto Valledor Trista Dr. Héctor del Cueto

Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación Doctor en Ciencias Médicas. Profesor Titular de Cirugía
verticalizado en Terapia Intensiva, del Hospital Universita- General del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Santia-
rio "Arnaldo Milián Castro". go de Cuba.

Dra. Nancy Font Gutiérrez Dr. José Luis Acosta Armas †

Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación. Especialista de I Grado en Medicina Interna verticalizado
Posgrado en Terapia Intensiva. Hospital "Celestino en Terapia Intensiva.
Hernández", de Villa Clara.

9 GENERALIDADES
Dr. Rubén T. Moro Rodríguez Dr. José F. Martínez Delgado
Especialista de II Grado de Angiología y Cirugía Vascular. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesor
Asistente de Angiología del Instituto Superior de Ciencias Consultante del Instituto Superior de Ciencias Médicas de
Médicas de Villa Clara. Villa Clara.

Dr. Jorge López Romero Dr. Julio Jesús Guirola de la Perna

Especialista de I Grado en Nefrología. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en
Terapia Intensiva. Instructor de Medicina Interna de la Fa-
cultad de Ciencias Médicas de Ciego de Ávila.
Dr. Jorge M. Silverio Ferreiro
Especialista de I Grado en Medicina Interna verticalizado en
Terapia Intensiva, del Cardiocentro de Villa Clara.
Dr. Manuel Antonio Arce González
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en
Hematología. Diplomado en Hematología.
Dr. Arlam Machado Rojas
Especialista de I Grado en Fisiología Normal y Patológica.
Dra. Pura Avilés Cruz
Instructor de Fisiología del Instituto Superior de Ciencias
Doctora en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en
Médicas de Villa Clara.
Anestesiología y Reanimación, y en Medicina Intensiva y Emer-
gencia. Profesora Titular de Anestesiología y Reanimación de la
Lic. Arelys de la Caridad Peñate Gaspar
Facultad de Ciencias Médicas de Holguín.
Licenciada en Psicología, verticalizada en Atención al Paciente
Grave. Diplomada en Sexualidad, del Hospital Universitario
Dr. Luis Monteagudo Lima
"Arnaldo Milián Castro". Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en
Terapia Intensiva. Cardiocentro de Villa Clara.
Lic. Maria Isabel Martínez Martín
Licenciada en Psicología. Máster en Psicología Médica. Pro- Dr Álvaro L. Sosa Acosta
fesora Auxiliar de la Universidad Central de Villa Clara. Especialista de II Grado en Medicina Interna, y Medicina In-
tensiva y Emergencia. Profesor Auxiliar de Medicina Interna
Dr. Luis O. Olivera Bacallao del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Ciudad de La
Especialista de I Grado en Medicina Interna, verticalizado en Habana.
Terapia Intensiva, del Hospital Militar "Comandante Manuel
Fajardo", de Villa Clara. Dr. Alfredo Gutiérrez Maydata
Especialista de II Grado en Bioquímica Clínica. Profesor Auxi-
Dr. José Luis Rodríguez Monteagudo liar de Bioquímica del Instituto Superior de Ciencias Médicas
Especialista de I Grado en Radiología. Instructor de Radiolo- de Villa Clara.
gía del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.
Dr. Luis Sergio Quevedo Sotolongo
Dra. Addys M. Hernández García Especialista de II Grado en Radiología. Profesor Auxiliar de
Especialista de I Grado en Radiología. Asistente de Radiolo- Radiología del Instituto Superior de Ciencias Médicas de
gía del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara. Ciudad de La Habana.

Dr. Manuel Floro Loy Vera Dr. Raúl Disnardo Pérez González
Especialista de I Grado en Radiología. Instructor de Radiolo- Especialista de II Grado en Epidemiología y de I Grado en
gía del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara. Administración de Salud. Asistente de Higiene y Epide-
miología del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Ciu-
Dr. Alexis Morales Valderas dad de La Habana.
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Residente de
Tercer Año de Medicina Intensiva y Emergencia, del Hospi- Dra. Miriam Martínez Valladares
tal Universitario "Arnaldo Milián Castro". Especialista de II Grado en Medicina del Trabajo.

TERAPIA INTENSIVA 10
Prólogo
Este libro es el resultado del esfuerzo y la dedicación de un colectivo de galenos
cubanos que ha sentado pautas en lo que se refiere a la asistencia médica, la
docencia y la investigación en la medicina intensiva. Este grupo se ha multiplicado
con especialistas hacia las provincias centrales y ha extendido sus resultados,
habilidades y conocimientos. Además, ha proyectado en Villa Clara diferentes
eventos de carácter nacional, en los cuales han participado los compañeros de
mayor experiencia del país y también los especialistas jóvenes; esto ha permitido
un fuerte intercambio que ha facilitado la generalización de las mejores prácticas,
por la calidad de las intervenciones.

Este colectivo trabajó arduamente en el asesoramiento, enseñando y tutoreando,

en Villa Clara, al grupo de jóvenes médicos que hizo el primer pilotaje de la
emergencia médica en ambulancias a lo largo del país; ellos laboraban, a la vez,
en las unidades de cuidados intensivos y en las ambulancias, con elevada canti-
dad de horas extras. Esto permitió llegar al Sistema Integrado de Urgencias Mé-
dicas que existe hoy en todo el país, porque la emergencia médica era el eslabón
perdido de la cadena de la vida en el Sistema Nacional de Salud.

Con la presentación de esta importante obra se asumen varias responsabilidades:

primera, ejecutar una honrosa misión que no nos corresponde; segunda, hacerlo
en nombre del profesor Sergio Rabell, quien, como padre de la Medicina Inten-
siva en Cuba, no pudo estar físicamente con nosotros en este momento para
ajustar la proyección y el contenido del libro, y hacer su presentación, como el
capitán que siempre ajustó las velas en cada tormenta; tercera, plantear que esta
obra tiene condiciones para ser el libro de texto de la residencia en esta especia-
lidad, tanto en Cuba como en otros países; cuarta, reconocer la valentía y perse-
verancia del profesor Caballero y su equipo, al proponerse una encomiable tarea
y realizarla, superando con calidad todos los obstáculos y demostrando que sí se
puede.

En el material hay una seria y minuciosa revisión actualizada de cada tema, que ha
sido posible gracias a la interacción entre el autor y los coautores. Por el amplio
y profundo abordaje temático, no solo supera al libro que lo antecedió, sino que
lo hace comparable a los diferentes textos clásicos de la medicina intensiva. La
actualización de los temas tratados y la participación de algunos compañeros de
otras provincias dentro del colectivo de autores, viabiliza la posibilidad de que el
libro se convierta en texto de estudio y consulta de todos los médicos de la isla,
tanto en esta especialidad como en las especialidades afines.

Para el colectivo de autores debe constituir una meta la edición periódica de esta
obra, con el fin de mantenerla actualizada, porque en este perfil los cambios son

11 GENERALIDADES
constantes y, en muchos aspectos, los libros caducan rápido. A su vez, sería enri-
quecedor incorporar en cada nueva edición, dentro del colectivo de autores, a
todos los especialistas del país que puedan brindar un aporte valioso y, de esta
forma, superar con la nueva edición, la precedente.

Este libro es el mejor texto histórico que sobre medicina intensiva se haya escrito
en Cuba; se considera entre los mejores en Latinoamérica y el más actualizado al
alcance de nuestros médicos. Por tanto, mantener la actualidad y mejoría constan-
te de cada edición debe ser el objetivo supremo, por tratarse de un material dirigi-
do a los médicos de un Sistema de Salud organizado para brindar servicio gratuito
y de calidad a todo un pueblo a lo largo y ancho de la isla, y cuyos autores cons-
tituyen una selección de esos mismos médicos. Si en cada edición se amplía con
calidad el colectivo de autores, se mejorará el libro y también la asistencia médica
al pueblo, que es el objetivo más sagrado. Además, por medio de este libro se
podrá colaborar con otros pueblos, ya sea con nuestros propios médicos en la
docencia y la asistencia, o simplemente, con el mensaje de educación y enseñanza
que trasmite.

Profesor Álvaro Sosa Acosta

Jefe de Cátedra de Urgencia y Medicina Crítica
de la Escuela Nacional de Salud Pública.

TERAPIA INTENSIVA 12
 Prefacio a la segunda edición
Al concluir la segunda edición de Terapia Intensiva, 17 años después de la
primera, durante los cuales han ocurrido extraordinarios avances en el mundo y
en nuestro país en esta especialidad, es lógico pensar que los cambios en la
concepción de esta obra y en sus objetivos y alcance también sean de
consideracion.

De los 46 colaboradores que participaron en la primera edición, 13 de ellos

vuelven a colaborar en esta segunda edición; entre las ausencias lamentamos,
muy especialmente, la desaparición física de 3 eminentes profesores villaclareños:
Angel Medel Díaz Alba, Rolando Cuadrado Machado y Teodoro Machado
Agüero, pilares de la medicina revolucionaria cubana y ejemplos inolvidables
como artífices de los avances y el desarrollo de la medicina en esta provincia;
otros han pasado a desarrollar diferentes actividades en el campo de la medici-
na, que los han alejado un tanto del intensivismo.

No obstante, los colaboradores en esta edición se incrementan a 82, en repre-

sentación de 22 especialidades de la medicina, en lugar de las 13 de la edición
anterior; por otra parte, el hecho de que en los años que transcurrieron entre el
comienzo de la primera edición y la terminación de la segunda, se formaran en
Villa Clara más de 150 intensivistas, posibilitó que el número de colaboradores
directamente relacionados con la atención del enfermo grave, a tiempo comple-
to, aumentara de forma considerable, a pesar de la inclusión, por primera vez,
de colaboradores en las especialidades de ginecología y obstetricia, farmacología,
inmunología, bioquímica, neumología, cardiocirugía, angiología, electrofisiología
y psicología en estrecha vinculación con la atención al paciente grave.

La estructura del libro se ha modificado de manera tal que no hay en esta edi-
ción ningún capítulo idéntico a los de la anterior; todos se han actualizado, se
han modificado muchos títulos y, sobre todo, se han incluido nuevos capítulos
que abarcan, de forma integral, los aspectos principales de la medicina intensi-
va. El número de capítulos se ha elevado de 45 a 125 y se han agrupado en 14
secciones, entre las que se encuentra una dedicada a la información básica
sobre los mecanismos de lesión y muerte celular, que es totalmente nueva.

La bibliografía, al igual que en la edición anterior, no se ha acotado; solo se

pretende que el lector con afán de profundizar en algún tema en particular,
disponga de una bibliografía básica que le permita lograr sus objetivos.

La terminación de una obra de esta naturaleza implica enormes sacrificios y

desvelos por parte de los autores y el personal auxiliar que colabora en la me-
canografía, la fotografía, la confección de gráficos y las revisiones ortográficas y
filológicas, así como un intensivo trabajo de edición e impresión, por tal motivo,

13 GENERALIDADES
quiero agradecer a todos los que han hecho posible que esta obra sea una
realidad y, particularmente, a Lourdes Rodríguez Méndez, quien ha dedicado
imnumerables horas de trabajo profesional a la presentación de la obra.

La medicina intensiva es una especialidad en constante avance cientificotécnico,

de manera que es imposible lograr en un libro la actualización permanente en
todos sus temas; por esa razón, esta obra está especialmente dirigida a los que
comienzan la especialidad y a especialistas jóvenes, pero, sin lugar a duda, la
revisión constante de la literatura actualizada siempre será un componente obli-
gado al estudiar los capítulos aquí presentados.

Si con la lectura de este texto se logra contribuir a la formación de las nuevas

generaciones de intensivistas cubanos, quienes tendrán la misión de mejorar y
optimizar los resultados de la atención al paciente grave en nuestro país, los
esfuerzos de los autores serán gratamente compensados.

Profesor Armando Caballero López

TERAPIA INTENSIVA 14
 Prefacio a la primera edición
El desarrollo incesante de la ciencia y la técnica en nuestros días incorpora cons-
tantemente nuevos adelantos al quehacer diario del ejercicio médico; esto cons-
tituye un reto que obliga a recibir un nivel mínimo de información para poder dar
respuesta a las exigencias de la medicina moderna.

Esta necesidad es más impostergable cuando se trata de la atención a pacientes

graves, la mayoría de los cuales son atendidos en las llamadas unidades de tera-
pia intensiva. El médico responsabilizado con esta modalidad de atención asistencial
y actualizada, por lo general no tiene a mano una extensa literatura que le permita,
en un momento determinado, ofrecer la orientación más atinada para decidir una
estrategia urgente en un paciente grave.

Resolver esta problemática constituyó, hasta hace poco, una necesidad en nues-
tro país. Por ello, la feliz iniciativa del profesor Caballero, no solo ha permitido
colmar esta exigencia, sino además intentar organizar y poner al día todo ese
caudal de información concerniente a la temática. Sin embargo, se debe recono-
cer que con anterioridad se habían realizado serios esfuerzos por divulgar estos
aspectos, desde los intentos iniciales del profesor Rabel hasta este que nos ocupa
hoy, sin olvidar el importante aporte del grupo del Hospital "Hermanos Amejeiras".

Prologar una obra de texto es siempre una honrosa misión, pero es también con-
traer un serio compromiso, cuya responsabilidad no se debe soslayar si se tiene
en cuenta que esto es algo que uno también quiso hacer alguna vez (recopilar un
amplio nivel de información avalado por una dilatada experiencia para ponerlo a
la disposición de los demás). En otras palabras es sentirse socialmente útil de un
modo más trascendente y perdurable.

La satisfacción que se siente al divulgar una obra de amplio vuelo científico, resul-
tado del esfuerzo mancomunado de un grupo de abnegados trabajadores en di-
versos perfiles de la medicina y la enfermería, se justifica al recordar que muchos
de ellos fueron nuestros antiguos alumnos de la facultad y otros, reconocidos
valores de esta y otras provincias.

El hecho de que el mayor peso en la confección de los temas corresponda a

compañeros de las principales unidades provinciales (especialmente Villa Clara)
es una prueba elocuente e irrefutable no solo del amplio desarrollo científico al-
canzado, sino también de la interiorización de esa responsabilidad que compete
al hombre de transmitir la vivencia que pueda ser útil y necesaria para la conser-
vación de la vida de otros seres humanos. Todo ello nos llena de satisfacción, así
como de justificado y revolucionario orgullo, sin ninguna traza de regionalismo.

15 GENERALIDADES
Constituye un verdadero mérito, que corresponde al autor principal, haber podi-
do aglutinar a un grupo selecto de profesionales especializados en disciplinas dis-
tintas y con reconocida experiencia en ellas, pero afines en los objetivos finales
propuestos, lo que ha permitido elaborar una concatenada relación de temas fun-
damentales para la comprensión de los problemas clínicos y del adecuado trata-
miento de los pacientes que precisan atención intensiva.

La experiencia del profesor Caballero durante largos años al frente de la Unidad de

Terapia Intensiva del Hospital Provincial Docente Clinicoquirúrgico de Santa Clara,
sus estrechas relaciones con intensivistas de todo el país, su desarrollo cientificotécnico
en cursos de entrenamiento en el extranjero, su dinamismo, entusiasmo y dedicación
han facilitado la cristalización de esta obra.

Se revisaron los 44 capítulos de la obra y se considera muy acertada su distri-

bución en tres tomos: en el primero se definen conceptos, sin cuyo dominio no
es comprensible el resto de la obra; a ello se dedican los primeros 13 capítu-
los. El segundo tomo está centrado en los aspectos clínicos y comprende del
capítulo 14 al 28. El tercero abarca del capítulo 29 al 38, en los que se tratan
los temas cardiovasculares; finalmente, del capítulo 39 al 44 se analizan los
aspectos quirúrgicos.

El numeroso grupo de colaboradores revisó, con profundidad, los temas que les
fueron asignados en los diversos capítulos, lo cual permitió acopiar una numerosa
y actualizada bibliografía que será de gran utilidad para los estudiosos.

Un libro debe justificarse por sí mismo, transmitir un mensaje y satisfacer una

necesidad, y este, por su contenido y proyecciones, se ha ganado ese derecho.

Tarea de tal envergadura implica un pretencioso horizonte, cuyas dificultades fue-

ron paulatinamente sorteadas con especial habilidad; el contexto general de la
obra permitió desarrollar iniciativas y creatividad, pero aun así, su autor principal,
con la honestidad que lo caracteriza, expresa su inconformidad final con la obra,
la cual, debido al lógico desarrollo dialéctico, se verá sometida a la revisión y el
perfeccionamiento en futuras ediciones.

Se recomienda la adquisición y el estudio de este material al numeroso grupo de

profesionales de todas las especialidades y disciplinas relacionadas con la aten-
ción al paciente grave.

Será muy útil también a los iniciados, que encontrarán aquí orientación y apoyo;
para los ya formados constituirá una refrescante revisión de conocimientos.

En resumen es un valioso aporte a la literatura médica nacional y un esfuerzo más

dirigido a materializar los pronunciamientos de Fidel Castro para convertir a Cuba
en una potencia médica mundial.

Dr. Daniel S. Codorniz Pruna

Doctor en Ciencias Médicas
Profesor Titular
1989

TERAPIA INTENSIVA 16
Contenido general

Tomo I
Sección I. Generalidades
Capítulo 1. HISTORIA DE LOS CUIDADOS INTENSIVOS
Capítulo 2. ENFERMO GRAVE
Capítulo 3. ORGANIZACIÓN Y DIRECCIÓN DE LA URGENCIA Y LOS CUIDADOS INTENSIVOS
Capítulo 4. DISEÑO, ESTRUCTURA, PLANTILLAS Y ORGANIZACIÓN FUNCIONAL DE LAS UNIDADES DE TERAPIA
INTENSIVA Y LAS UNIDADES DE CUIDADOS INTERMEDIOS
Capítulo 5. SISTEMAS DE VALORACIÓN PRONÓSTICA Y ESCALAS EVALUADORAS EN MEDICINA INTENSIVA
Capítulo 6. ATENCIÓN AL PACIENTE GRAVE DESDE UNA PERSPECTIVA PSICOLÓGICA
Capítulo 7. PRINCIPIOS ÉTICOS EN CUIDADOS INTENSIVOS

Sección II. Aspectos básicos de la lesión y muerte celular

Capítulo 8. SISTEMA ANTÍGENOS LEUCOCITARIOS HUMANOS
Capítulo 9. LINFOCITOS B Y T
Capítulo 10. CITOQUINAS
Capítulo 11. FACTOR DE NECROSIS TUMORAL
Capítulo 12. MACRÓFAGOS
Capítulo 13. COMPLEMENTO
Capítulo 14. MOLÉCULAS DE ADHESIÓN
Capítulo 15. FACTORES ESTIMULANTES DE COLONIA
Capítulo 16. INTERACCIÓN NEUTRÓFILO-ENDOTELIO
Capítulo 17. METABOLISMO DE LOS EICOSANOIDES
Capítulo 18. RADICALES LIBRES DERIVADOS DEL OXÍGENO Y EL ESTRÉS OXIDATIVO
Capítulo 19. ÓXIDO NÍTRICO
Capítulo 20. APOPTOSIS

Sección III. Imagenología del paciente grave

Capítulo 21. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX EN EL PACIENTE GRAVE
Capítulo 22. ULTRASONOGRAFÍA ABDOMINAL EN EL PACIENTE GRAVE
Capítulo 23. ECOCARDIOGRAMA EN EL PACIENTE GRAVE
Capítulo 24. TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTADORIZADA EN EL PACIENTE GRAVE

Sección IV. Medio interno

Capítulo 25. TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO HÍDRICO
Capítulo 26. TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ELECTROLÍTICO
Capítulo 27. TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO
Capítulo 28. NUTRICIÓN ARTIFICIAL

17 GENERALIDADES
Tomo II
Sección V. Urgencias respiratorias
Capítulo 29. ASPECTOS ANATOMOFISIOLÓGICOS DEL APARATO RESPIRATORIO
Capítulo 30. MANEJO DE LA VÍA AÉREA ARTIFICIAL DIFÍCIL
Capítulo 31. OXIMETRÍA DE PULSO
Capítulo 32. MEDICIÓN DEL CO2 ESPIRADO. CAPNOGRAFÍA
Capítulo 33. BRONCOSCOPIA EN EL PACIENTE GRAVE
Capítulo 34. PRINCIPIOS BÁSICOS DE LA VENTILACIÓN ARTIFICIAL MECÁNICA
Capítulo 35. EFECTOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA SOBRE ÓRGANOS Y SISTEMAS
Capítulo 36. MODOS DE VENTILACIÓN
Capítulo 37. MONITOREO GRÁFICO EN VENTILACIÓN MECÁNICA
Capítulo 38. DESTETE DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
Capítulo 39. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
Capítulo 40. SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO O SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA PULMONAR
AGUDA
Capítulo 41. ESTADO DE MAL ASMÁTICO
Capítulo 42. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

Sección VI. Urgencias cardiovasculares

Capítulo 43. FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR BÁSICA
Capítulo 44. ACCESOS VASCULARES
Capítulo 45. PRINCIPIOS BÁSICOS DEL MONITOREO HEMODINÁMICO EN EL PACIENTE GRAVE
Capítulo 46. MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA AVANZADA DEL PACIENTE EN ESTADO CRÍTICO
Capítulo 47. REANIMACIÓN CARDIOPULMOCEREBRAL. PARO CARDIORRESPIRATORIO
Capítulo 48. PERICARDIOCENTESIS. TÉCNICAS
Capítulo 49. MARCAPASOS EN SITUACIONES EMERGENTES
Capítulo 50. INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA
Capítulo 51. ANGINA INESTABLE
Capítulo 52. SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
Capítulo 53. INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO NO COMPLICADO
Capítulo 54. COMPLICACIONES MECÁNICAS DEL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
Capítulo 55. SHOCK CARDIOGÉNICO
Capítulo 56. TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO DEL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
Capítulo 57. DISRITMIAS CARDÍACAS
Capítulo 58. TRATAMIENTO ELÉCTRICO DE LAS ARRITMIAS CARDÍACAS
Capítulo 59. TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN
Capítulo 60. MIOCARDITIS AGUDA
Capítulo 61. PERICARDITIS AGUDA
Capítulo 62. TAPONAMIENTO CARDÍACO
Capítulo 63. EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
Capítulo 64. ANEURISMA DISECANTE DE LA AORTA ASCENDENTE
Capítulo 65. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Capítulo 66. CUIDADOS POSOPERATORIOS DE LA CIRUGÍA VASCULAR MAYOR

TERAPIA INTENSIVA 18
Tomo III
Sección VII. Urgencias neurológicas
Capítulo 67. EVALUACIÓN NEUROLÓGICA DEL ENFERMO EN ESTADO DE COMA
Capítulo 68. NEUROMONITOREO
Capítulo 69. MONITOREO CONTINUO DE LA PRESIÓN INTRACRANEANA
Capítulo 70. ELECTROENCEFALOGRAFÍA
Capítulo 71. ELECTROMIOGRAFÍA
Capítulo 72. POTENCIALES EVOCADOS
Capítulo 73. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
Capítulo 74. ESTADO DE MAL EPILÉPTICO
Capítulo 75. CRISIS MIASTÉNICAS
Capítulo 76. SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
Capítulo 77. MUERTE ENCEFÁLICA Y DONACIÓN DE ÓRGANOS
Capítulo 78. POSOPERATORIO EN NEUROCIRUGÍA

Sección VIII. Urgencias nefrológicas

Capítulo 79. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Capítulo 80. MANIFESTACIONES AGUDAS GRAVES DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Capítulo 81. PROCEDERES DEPURADORES EXTRARRENALES

Sección IX. Urgencias endocrinas

Capítulo 82. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Capítulo 83. SÍNDROMES HIPEROSMOLARES
Capítulo 84. URGENCIAS TIROIDEAS
Capítulo 85. DISFUNCIÓN ADRENAL AGUDA DEL PACIENTE GRAVE

Sección X. Urgencias hematológicas

Capítulo 86. FISIOLOGÍA DE LA COAGULACIÓN
Capítulo 87. TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN EN EL PACIENTE GRAVE
Capítulo 88. COMPLICACIONES DEL PACIENTE SICKLÉMICO
Capítulo 89. PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA TROMBÓTICA
Capítulo 90. MEDICINA TRANSFUSIONAL

Sección XI. Urgencias obstétricas

Capítulo 91. MODIFICACIONES GENERALES DEL ORGANISMO MATERNO DURANTE LA GESTACIÓN
Capítulo 92. ÍCTERO EN EL TERCER TRIMESTRE DEL EMBARAZO
Capítulo 93. SANGRAMIENTO EN EL TERCER TRIMESTRE DEL EMBARAZO Y SUS COMPLICACIONES
Capítulo 94. PREECLAMPSIA Y ECLAMPSIA
Capítulo 95. EMBOLISMO DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO
Capítulo 96. SEPSIS PUERPERAL
Capítulo 97. TRANSFERENCIA PLACENTARIA DE DROGAS Y SU REPERCUSIÓN EN EL FETO

19 GENERALIDADES
Tomo IV

Sección XII. Sepsis

Capítulo 98. CARACTERÍSTICAS MICROBIOLÓGICAS DE LAS INFECCIONES DEL PACIENTE GRAVE
Capítulo 99. PRESIÓN INTRAABDOMINAL. SÍNDROME DEL COMPARTIMIENTO ABDOMINAL
Capítulo 100. FIEBRE EN EL PACIENTE CRÍTICO
Capítulo 101. NEUMONÍA NOSOCOMIAL
Capítulo 102. ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Capítulo 103. PERITONITIS
Capítulo 104. INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Capítulo 105. LEPTOSPIROSIS
Capítulo 106. SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA
Capítulo 107. SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA
Capítulo 108. SHOCK SÉPTICO
Capítulo 109. SÍNDROME DE DISFUNCIÓN MÚLTIPLE DE ÓRGANOS
Capítulo 110. ANTIMICROBIANOS

Sección XIII. Traumatismos

Capítulo 111. EPIDEMIOLOGÍA Y LESIONES TRAUMÁTICAS
Capítulo 112. RESPUESTA FISIOLÓGICA AL TRAUMATISMO
Capítulo 113. EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
Capítulo 114. SHOCK HIPOVOLÉMICO
Capítulo 115. TRAUMATISMO TORÁCICO
Capítulo 116. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Capítulo 117. SÍNDROME DE EMBOLIA GRASA

Sección XIV. Misceláneas

Capítulo 118. ANALGESIA, SEDACIÓN Y RELAJACIÓN DEL PACIENTE CRÍTICO
Capítulo 119. INTOXICACIONES EXÓGENAS
Capítulo 120. AHORCAMIENTO INCOMPLETO
Capítulo 121. AHOGAMIENTO INCOMPLETO
Capítulo 122. LESIONES PROVOCADAS POR LA ELECTRICIDAD
Capítulo 123. PANCREATITIS AGUDA
Capítulo 124. INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA
Capítulo 125. OXIGENACIÓN HÍSTICA

TERAPIA INTENSIVA 20
Contenido
Sección VII. Urgencias neurológicas /951 Dispositivos para medir la presión intra-
craneana/ 980
Capítulo 67. EVALUACIÓN NEUROLÓGICA DEL ENFERMO EN Dispositivos de columna de líquidos/ 981
COMA/ 953 Dispositivos que no usan líquidos acopla-
José Matías Silverio Ferreiro plados/ 983
Definiciones/ 953 Monitoreo no invasivo/ 985
Estados confusionales agudos/ 954 Análisis de las gráficas/ 986
Alteraciones agudas del estado de vigilia/ 954 Bibliografía/ 987
Estados de alteración subaguda o crónica
de la conciencia/ 954 Capítulo 70. ELECTROENCEFALOGRAFÍAS/ 989
Patogenia del coma/ 955 Giordano Serrano Pérez
Clasificación patogénica/ 956 Electroencefalograma normal/ 989
Examen físico del enfermo en coma/ 957 Método general de obtención del EEG/ 989
Signos oculares/ 957 Evaluación del electroencefalograma/ 990
Respuesta motora/ 959 Semiología del EEG/ 991
Patrón respiratorio/ 960 Extracerebral/ 991
Otros signos/ 961 Cerebrales/ 992
Diagnóstico positivo del coma/ 961 Electroencefalografía de las epilepsias/ 993
Lesiones estructurales supratentoriales que EEG en las enfermedades que evolucionan
causan coma/ 961 con crisis convulsivas y pueden ser motivo
Lesiones subtentoriales que causan coma/ 963 de ingreso en las unidades de terapia inten-
Encefalopatía metabólica/ 964 siva/ 997
Falta de respuesta psicógena (pseudo- EEG en enfermedades cerebrovasculares/ 997
coma)/ 964 EEG de la muerte encefálica/ 998
Atención del paciente en coma/ 964 EEG en el trauma craneoencefálico/ 999
Pronóstico del coma/ 965 EEG en los tumores cerebrales/ 999
Bibliografía/ 965 EEG en las infecciones (meningitis, menin-
goencefalitis y absceso)/ 1001
Capítulo 68. NEUROMONITOREO/ 967 EEG en las encefalopatías metabólicas y el
Mario A. Domínguez Perera coma/ 1001
Tomografía axial computarizada/ 967 Electroencefalografía continua (EEGc)/ 1002
Monitoreo de la saturación yugular de oxí- Bibliografía/ 1003
geno/ 969
Ecografía Doppler transcraneal/ 972 Capítulo 71. ELECTROMIOGRAFÍA/ 1005
Saturación cerebral transcutánea de oxígeno/ 974 Giordano Serrano Pérez
Presión tisular cerebral de oxígeno/ 975 Procedimientos electrofisiológicos empleados
Microdiálisis cerebral/ 976 en el estudio del aparato neuromuscular/ 1005
Flujometría/ 976
Electromiografía/ 1005
Monitoreo multimodal/ 976
Electromiografía en reposo/ 1006
Bibliografía/ 977
Electromiografía durante la contracción vo-
Capítulo 69. MONITOREO CONTINUO DE LA PRESIÓN luntaria/ 1006
INTRACRANEANA/ 978
Estudios de conducción nerviosa perifé-
Agustín Arocha García rica/ 1007
Indicaciones/ 978 Onda F/ 1007
Concepto/ 979 Reflejo H/ 1007
Mediciones extracraneales/ 979 Estimulación magnética/ 1008

21 GENERALIDADES
 Principales alteraciones electrofisiológicas en Capítulo 74. ESTADO DE MAL EPILÉPTICO/ 1052
diversas afecciones del aparato neuromuscu- Mario A. Domínguez Perera y
lar/ 1008 Juan Gutiérrez Ronquillo
Radiculopatías/ 1008 Concepto/ 1052
Lesiones plexuales/ 1010 Clasificación/ 1052
Polineuropatía/ 1013 Etiología/ 1053
Síndrome de Guillain-Barré/ 1014 Fisiopatología/ 1053
Lesiones de los nervios periféricos/ 1014 Cuadro clínico del EME generalizado/ 1054
Lesiones más frecuentes de algunos ner- Atención al paciente con EME/ 1055
vios periféricos/ 1015 Tratamiento farmacológico/ 1055
Miopatías/ 1016 Protocolo de tratamiento del EME/ 1058
Otras aplicaciones/ 1017 Complicaciones/ 1060
Bibliografía/ 1017 Pronóstico/ 1060
Bibliografía/ 1061
Capítulo 72. POTENCIALES EVOCADOS/ 1019
Arlan Machado Rojas Capítulo 75. CRISIS MIASTÉNICAS/ 1062
Clasificación de los potenciales evocados/ 1020 Mario A. Domínguez Perera
Aplicaciones generales y utilidades de los po- Patogenia/ 1062
tenciales evocados/ 1020 Manifestaciones clínicas/ 1064
Potenciales evocados auditivos de tallo cere- Clasificación clínica/ 1064
bral/ 1021 Diagnóstico/ 1065
Potenciales evocados visuales/ 1022 Diagnóstico diferencial/ 1066
Potenciales evocados somatosensoriales/ 1024 Tratamiento/ 1066
Bibliografía/ 1028 Tratamiento de la crisis miasténica/ 1068
Tratamiento de las crisis colinérgicas/ 1069
Capítulo 73. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR/ 1030 Estado posoperatorio de la timectomía/ 1070
Ricardo García Puente Bibliografía/ 1070
Factores de riesgo fundamentales/ 1030
Concepto y clasificación/ 1031 Capítulo 76. SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ/ 1071
Infarto cerebral isquémico/ 1032 Juan Gutiérrez Ronquillo y
Etiología de la enfermedad cerebrovascular Armando Caballero López
isquémica/ 1033 Antecedentes históricos/ 1071
Fisiopatología de la isquemia cerebral/ 1036 Incidencia/ 1071
Diagnóstico/ 1037 Cuadro clínico/ 1072
Tratamiento/ 1038 Clasificación y variantes clínicas o regionales
Infarto cerebral hemorrágico/ 1043 del SGB/ 1072
Etiología/ 1043 Etiopatogenia/ 1074
Diagnóstico/ 1044 Diagnóstico/ 1075
Tratamiento/ 1044 Diagnóstico diferencial/ 1076
Hemorragia subaracnoidea/ 1044 Complementarios/ 1077
Etiología/ 1044 Hallazgos patológicos/ 1078
Fisiopatología/ 1045 Ingreso en cuidados intensivos/ 1078
Cuadro clínico/ 1046 Tratamiento/ 1080
Tratamiento básico/ 1047 Intercambio plasmático e inmunoglobu-
Tratamiento de las complicaciones/ 1048 linas/ 1081
Hemorragia intracerebral/ 1049 Corticosteroides/ 1083
Patogénesis/ 1049 Filtración de líquido cefalorraquídeo
Cuadro clínico/ 1049 (FLCR)/ 1083
Pronóstico/ 1049 Inmunoadsorción/ 1083
Tratamiento/ 1050 Pronóstico/ 1083
Bibliografía/ 1050 Bibliografía/ 1084

TERAPIA INTENSIVA 22
Capítulo 77. MUERTE ENCEFÁLICA Y DONACIÓN DE ÓRGA- Capítulo 81. PROCEDERES DEPURADORES EXTRARRENALES/ 1137
NOS/ 1086 Jorge López Romero
Mario A. Domínguez Perera Diálisis peritoneal aguda/ 1137
Diagnóstico de muerte encefálica/ 1087 Accesos para la diálisis peritoneal aguda/ 1138
Diagnóstico de ME en situaciones especia- Hemodiálisis/ 1139
les/ 1090 Acceso vascular/ 1139
Donante de órganos/ 1091 Dializadores/ 1140
Evaluación del donante de órganos/ 1092 Tratamiento del agua en hemodiálisis/ 1141
Mantenimiento del posible donante/ 1093 Anticoagulación/ 1142
Mantenimiento del donante/ 1094 Indicaciones de hemodiálisis/ 1143
Bibliografía/ 1097 Complicaciones de la hemodiálisis/ 1144
Plasmaféresis/ 1147
Capítulo 78. POSOPERATORIO EN NEUROCIRUGÍA/ 1099 Mecanismo de acción/ 1147
Mauro López Ortega Indicaciones/ 1148
Posoperatorio en la cirugía vascular/ 1099 Hemoperfusión / 1149
Triple H (hipertensión, hemodilución Técnicas de depuración extracorpóreas conti-
e hipervolemia)/ 1100 nuas / 1150
Hiperdinamia/ 1101 Bibliografía/ 1155
Bloqueadores de los canales de calcio/ 1101
Otras técnicas de tratamiento/ 1102 Sección IX. Urgencias endocrinometabólicas/1157
Posoperatorio en la afección tumoral/ 1104
Complicaciones posoperatorias/ 1104 Capítulo 82. CETOACIDOSIS DIABÉTICA / 1159
Posoperatorio del traumatismo craneoencefá- Ángel Antonio Urbay Ruiz y
lico/ 1109 Armando Caballero Lópéz
Bibliografía/ 1109 Etiología/ 1159
Fisiopatología/ 1160
Sección VIII. Urgencias nefrológicas/1111 Cuadro clínico/ 1160
Exámenes complementarios/ 1161
Capítulo 79. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA / 1113 Tratamiento/ 1162
Eduardo G. Fernández Ruiz Complicaciones/ 1166
Epidemiología y mortalidad/ 1113 Bibliografía/ 1167
Etiología y clasificación/ 1114
Capítulo 83. SÍNDROMES HIPEROSMOLARES / 1169
Fisiopatología/ 1115
Armando Caballero López
Diagnóstico y clínica/ 1118 Definición/ 1169
Prevención de la IRA/ 1121 Fisiopatología/ 1169
Manejo de la IRA establecida/ 1121 Manifestaciones clínicas/ 1170
Bibliografía/ 1125 Diagnóstico/ 1171
Complicaciones/ 1172
Capítulo 80. MANIFESTACIONES AGUDAS GRAVES DE LA Tratamiento/ 1172
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA / 1126 General/ 1172
Eduardo Fernández Ruiz Específico/ 1172
Complicaciones agudas graves de la IRC/ 1126 Bibliografía/ 1174
Complicaciones cardiovasculares/ 1127
Complicaciones digestivas/ 1130 Capítulo 84. URGENCIAS TIROIDEAS / 1175
Armando Caballero López y
Complicaciones hidroelectrolíticas y
Alexis Morales Valdera
ácido-básicas/ 1132
Hipertiroidismo/ 1175
Complicaciones neurológicas/ 1133 Tormenta tiroidea/ 1176
Complicaciones inmunológicas/ 1135 Hipotiroidismo/ 1180
Complicaciones técnicas/ 1135 Coma mixedematoso/ 1181
Bibliografía/ 1136 Bibliografía/ 1184

23 GENERALIDADES
Capítulo 85. DISFUNCIÓN ADRENAL AGUDA DEL PACIENTE Consideraciones terapéuticas/ 1226
GRAVE/ 1185 Bibliografía/ 1226
Ángel A. Urbay Ruiz y
Armando Caballero López Capítulo 89. PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA TROMBÓTICA/ 1229
Concepto/ 1186 Olga L. Alonso Mariño y
Etiología/ 1187 Armando Caballero López
Fisiopatogenia/ 1187 Patogenia/ 1229
Cuadro clínico/ 1187 Fisiopatología/ 1229
Evaluación de la función adrenal/ 1188 Cuadro clínico/ 1231
Diagnóstico/ 1189 Diagnóstico/ 1232
Tratamiento/ 1190 Tratamiento/ 1232
Bibliografía/ 1191 Bibliografía/ 1232

Sección X. Urgencias hematológicas/1193 Capítulo 90. MEDICINA TRANSFUSIONAL/ 1234

Víctor H. Cortés Rodríguez y
Capítulo 86. FISIOLOGÍA DE LA COAGULACIÓN / 1195 José L. Aparicio Suárez
José L. Aparicio Suárez Transfusión de sangre/ 1235
Hemostasia primaria/ 1195 Sangre total/ 1235
Hemostasia secundaria/ 1198 Concentrado de hematíes (glóbulos)/ 1236
Relación entre hemostasia primaria y se- Concentrado de hematíes desleucoci-
cundaria/ 1200 tados/ 1237
Control fisiológico de la coagulación/ 1200 Concentrado de hematíes congelados/ 1237
Bibliografía/ 1203 Concentrado de hematíes lavados (glóbu-
los lavados)/ 1238
Capítulo 87. TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN EN EL Transfusión en relación con cirugía/ 1238
PACIENTE GRAVE / 1205 Componentes plaquetarios/ 1238
José L. Aparicio Suárez Concentrado de granulocitos/ 1240
Coagulación intravascular diseminada/ 1205 Transfusiones de plasma y sus derivados/ 1241
Etiología/ 1205 Plasma fresco o plasma congelado/ 1241
Fisiopatología/ 1207 Plasma no fresco ("de Banco")/ 1242
Cuadro clínico/ 1208 Plasma estándar liofilizado (a partir de pool
Diagnóstico de laboratorio/ 1208 de plasma)/ 1242
Tratamiento/ 1210
Crioprecipitado (globulina antihemo-
CID de bajo grado/1212
fílica)/ 1243
Púrpura trombocitopénica idiopática/1212
Concentrado de factor VIII/ 1243
Hemofilia A/1212
Concentrado de factor IX/ 1243
Bibliografía/1214
Complejo protrombínico/ 1243
Factor VII-activado/ 1244
Capítulo 88. COMPLICACIONES DEL PACIENTE SICKLÉMICO/ 1217
Fibrinógeno/ 1245
Manuel A. Arce González
Albúmina/ 1245
Fisiopatología/ 1217
Reacciones postransfusionales/ 1246
Manifestaciones clínicas/ 1218
Reacción transfusional hemolítica inmedia-
Datos de laboratorio/ 1218
ta/ 1247
Alteraciones agudas de los episodios de oclu-
Reacción febril no hemolítica/ 1248
sión vascular/ 1219
Daño pulmonar agudo relacionado con la
Alteraciones como consecuencia de la hemó-
transfusión/ 1249
lisis/ 1222
Atopia (reacción urticariana)/ 1250
Alteraciones como consecuencia de las lesio-
Reacción anafiláctica/ 1250
nes orgánicas/ 1222
Reacción transfusional hemolítica retar-
Cirugía y anestesia/ 1225
dada (RTHR)/ 1251
Consideraciones acerca de la transfusión de
Reacción de injerto contra húesped
glóbulos rojos/ 1225

TERAPIA INTENSIVA 24
 (RICH)/ 1252 Capítulo 93. SEPSIS PUERPERAL/ 1287
Transfusión de sangre infectada/ 1252 Alexis Corrales Gutiérrez
Púrpura postransfusional/ 1253 Factores predisponentes/ 1287
Aloinmunización/ 1254 Microbiología/ 1287
Coagulopatía postransfusión masiva/ 1254 Formas clínicas de la infección puerperal/ 1288
Bibliografía/ 1257 Endometritis puerperal/ 1288
Salpingitis puerperal/ 1288
Sección XI. Urgencias obstétricas/1261 Pelviperitonitis, douglasitis / 1288
Enfermedad tromboembólica puerperal/ 1289
Capítulo 91. MODIFICACIONES GENERALES DEL ORGANIS- Sepsis postcesárea / 1290
MO MATERNO DURANTE LA GESTACIÓN/ 1263 Diagnóstico diferencial/ 1291
Rogelio Pentón Cortés Diagnóstico de la infección puerperal/ 1291
Modificaciones generales/ 1263 Tratamiento de la infección puerperal grave/ 1291
Cambios en la estadística abdominal en la Tratamiento quirúrgico/ 1292
bipedestación, en la marcha y el peso del Vigilancia en terapia intensiva/ 1292
vientre/1263 Complementarios/ 1293
Peso corporal/ 1263 Criterios de remisión a la UTI en la sepsis
Aparato digestivo/ 1264 puerperal/ 1293
Hígado/ 1264 Bibliografía/ 1293
Aparato circulatorio/ 1264
Aparato respiratorio/ 1265 Capítulo 94. PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA/ 1295
Riñón y vías urinarias/ 1265 Rogelio Orizondo Arzola
Sistema endocrino/ 1266 Preeclampsia/ 1295
Cambios hematológicos asociados con el Síndrome HELLP/ 1296
embarazo normal/ 1267 Factores predisponentes a la preeclam-
Cambios locales/ 1268 psia/ 1298
Bibliografía/ 1269 Etiología/ 1298
Fisiopatología/ 1298
Capítulo 92. ÍCTERO EN EL TERCER TRIMESTRE DEL Examenes complementarios/ 1301
EMBARAZO/ 1271 Riesgos y complicaciones/ 1302
Ramona Domínguez Sánchez Tratamiento/ 1302
Enfermedades exclusivas del embarazo/ 1272 Profilaxis de la preeclampsia/ 1305
Hiperemesis gravídica/ 1272 Eclampsia/ 1306
Colestasis intrahepática del embarazo/ 1273 Incidencia/ 1306
Hígado graso agudo del embarazo Cuadro clínico/ 1306
(HGAE)/ 1274 Complicaciones/ 1306
Preeclampsia-eclampsia/ 1276 Tratamiento/ 1307
Rotura hepática/ 1276 Pronóstico de la preeclampsia/eclampsia/
Síndrome de HELLP/ 1277 1309
Enfermedades hepáticas no exclusivas del Bibliografía/ 1311
embarazo/ 1279
Hepatitis viral/ 1279 Capítulo 95. EMBOLISMO DE LÍQUIDO AMNIÓTICO/ 1313
Hepatopatía tóxica o inducida por fár- Armando Caballero López, Alexis Corrales Gutiérrez
macos/ 1282 y Daysi L. Hernández Morales
Síndrome de Dubin-Jonhson/ 1283 Factores predisponentes/ 1313
Síndrome de Budd-Chiari/ 1283 Frecuencia/ 1313
Enfermedad de Wilson/ 1283 Fisiopatología/ 1313
Diagnóstico diferencial de las hepatopatías en
Síntomas y signos/ 1316
la embarazada/ 1284
Diagnóstico/ 1316
Características de las enfermedades hepáticas
Anatomía patológica/ 1317
relacionadas o no con el embarazo/ 1285
Diagnóstico diferencial/ 1317
Bibliografía/ 1285

25 GENERALIDADES
 Tratamiento/ 1317 Consideraciones generales acerca de la hemo
Bibliografía/ 1318 rragia obstétrica/ 1328
Criterios de ingreso en terapia para la he-
Capítulo 96. SANGRAMIENTO EN EL TERCER TRIMESTRE morragia de causa obstétrica/ 1330
DEL EMBARAZO Y SUS COMPLICACIONES/ Bibliografía/ 1330
1321
Alexis Corrales Gutiérrez Capítulo 97. TRANSFERENCIA PLACENTARIA DE DROGAS Y SU
Hemorragias de la segunda mitad del emba- REPERCUSIÓN SOBRE EL FETO

razo/ 1321 Rafael Carmona Hernández

Placenta previa/ 1321 Mecanismos de transferencia placentaria/ 1331
Hematoma retroplacentario/ 1323 Clasificación de las drogas de acuerdo con el
riesgo-beneficio en el embarazo/ 1334
Rotura uterina/ 1324
Medicamentos de uso común en las UTI. Ob-
Hemorragias del período de alumbra-
servaciones farmacológicas/ 1335
miento/ 1325
Resumen/ 1341
Hemorragias del puerperio/ 1327
Bibliografía/ 1341

TERAPIA INTENSIVA 26
951 TERAPIA INTENSIVA
 EVALUACIÓN NEUROLÓGICA DEL ENFERMO EN COMA

JORGE MATÍAS SILVERIO FERREIRO

"Y los hombres debieran saber que del cerebro y de las estructuras anatómicas del sistema nervioso cen-
ninguna parte más, tiene la dicha, el deleite, la risa y las tral que se relacionan con el estado de conciencia, sus
bromas, así como las penas, aflicciones, abatimientos y relaciones funcionales así como el enfoque etiopato-
lamentaciones y por él, de forma especial, adquirimos génico de los disturbios que producen coma, sería ca-
sabiduría y conocimiento y ver, escuchar y saber lo que talogar con insuficiencia cardíaca a todo al que se le
es sucio y lo que es agradable, lo que es dulce y lo que ausculten estertores crepitantes. Dicho de otra forma,
no tiene sabor". globalizar el enfoque de un fenómeno complejo a un
Esta aseveración hipocrática confirma cómo, desde aspecto único de su valoración.
los días de los griegos antiguos, los hombres han sabido Si se tiene en cuenta la frecuencia con que arriban
que el comportamiento consciente normal depende de a los cuerpos de guardia, departamentos de emergen-
la función cerebral intacta y que los trastornos de la con- cia y a las salas de cuidados intensivos, pacientes en
ciencia son signos de insuficiencia cerebral. coma o con alteraciones aguda de la conciencia y las
El estupor y el coma significan insuficiencia cere- múltiples causas que pueden provocar estos trastor-
bral, de la misma forma que la uremia significa insufi- nos, se hace imprescindible para el intensivista el
ciencia renal, y en la medida que la insuficiencia cerebral conocimiento detallado de las características funda-
se prolongue, disminuye el margen entre la recupera- mentales del paciente en coma, ya que se lograría
ción y la muerte o el deterioro neurológico permanente. mayor eficacia en el diagnóstico y la terapéutica, que
Esto implica lograr en el médico práctico que atiende permita óptimos resultados en estos pacientes, cuando
enfermos graves, conocimientos y habilidades que per- la causa que le provocó el coma o la alteración aguda
mitan una valoración diagnóstica y como consecuencia de la conciencia lo admitan.
indicar la terapéutica adecuada de los enfermos que pre-
sentan estados de alteración de la conciencia.
La enorme cantidad de información que debe mane- DEFINICIONES
jar el médico actual, principalmente en los cuidados crí-
Conciencia. Es el estado en que uno se da cuenta
ticos, donde se impone la toma rápida de decisiones, ha
de sí mismo y del medio ambiente. Esta depende de 2
implicado la proliferación de algoritmos, criterios diag-
tipos de funciones interdependientes pero separadas:
nósticos, escalas, puntajes, etc., que aunque tienen un 1. Reacción de despertar o aparición del estado de
alto valor práctico si se aprecian en su contexto adecua- vigilia con dependencia funcional de la formación
do, pueden transformar el juicio clínico adecuado en una reticular.
valoración simple y superficial de un fenómeno comple- 2. Contenido de la conciencia. Suma de las funcio-
jo, lo que implicaría consecuencias catastróficas para el nes mentales afectivas y cognoscitivas, como son
enfermo. memoria, análisis, interpretación, emociones, len-
Considerar que una valoración apropiada para un en- guaje, etc. Depende de la función de los hemisfe-
fermo en coma fuera determinar, por ejemplo, qué puntaje rios cerebrales en especial la acción de su manto
de Glasgow presenta y nada más, sin tener en cuenta cortical (córtex).

953 TERAPIA INTENSIVA

 Distintas enfermedades cerebrales pueden afectar Delirio. Es el estado confusional hiperalerta, en el
de forma separada ambos componentes del estado de que se observa agitación, irritabilidad, miedo y alucina-
conciencia, se aprecia en el estupor y el coma una alte- ciones visuales; los pacientes están verborreicos,
ración primaria del estado de vigilia, y en la demencia o gritones, ofensivos con signos de disregulación autonó-
el estado vegetativo un compromiso del contenido de la mica: diaforesis, taquicardia y diarreas. Muy relaciona-
conciencia. do con la encefalopatía metabólica o tóxica están:
En relación con la definición de los estados de alte- supresión del alcohol, de hipnóticos y sedantes, encefa-
ración de la conciencia no existe acuerdo unánime. Hay litis tóxica por anfetaminas o anticolinérgicos, encefalo-
autores que preconizan describir el estado del enfermo patía hepática y urémica, encefalitis virales, etc.
y la respuesta de despertar ante el sonido y el dolor, y Estado confuso obnubilado. Estado confusional
no dan una definición específica; sin embargo más que hipoalerta, se refiere a los trastornos del contenido de
claridad, esto trae confusión e incluso autoridades como la conciencia, que presentan los enfermos obnubilados
Fred Plum y Jerome Posner, que en la década de los 70 durante la reacción de despertar. El enfermo fácilmen-
fueron partidarios de esta postura, han abogado y esta- te se distrae, a veces se sobresalta con los estímulos,
interpreta mal las percepciones, el pensamiento es len-
blecido criterios de definición uniforme de las altera-
to, no necesariamente está desorientado, tiene dificul-
ciones de la conciencia. Nosotros hemos unificado los
tad para seguir órdenes y la memoria es defectuosa.
criterios de Plum y Posner a los de Sabin en cuanto a la
valoración de los estados confusionales, para obtener
una clasificación de los estados de alteración de la con- ALTERACIONES AGUDAS DEL ESTADO DE VIGILIA
ciencia, que se subdividen en:
1. Estados agudos de alteración de la conciencia: Obnubilación. Significa literalmente embotamien-
- Alteraciones agudas del contenido de la concien- to mental o torpeza, se aplica a enfermos con reduc-
cia (estados confusionales agudos). ción leve o moderada del estado de vigilia. En ellos es
• Estado confuso obnubilado. característico lograr la reacción de despertar con estí-
• Delirio. mulos sonoros más o menos intensos y adoptan posi-
- Alteraciones agudas del estado de vigilia. ciones cómodas en el lecho. Se produce por lesiones
• Obnubilación. estructurales múltiples o comúnmente por trastornos
• Estupor. metabólicos.
• Coma. Estupor. Es una condición de sueño profundo del
2. Estados de alteraciones subagudas o crónicas de cual solo el sujeto puede despertar con estímulos dolo-
la conciencia: rosos (ejemplo, compresión esternal), vigorosos y re-
- Demencia. petidos; tan pronto el estímulo cesa, recaen en el estado
- Hipersomnia. de falta de respuesta. Al ser estimulados, abren los ojos,
- Estado vegetativo. pueden mirar al examinador y no muestran en ese mo-
- Mutismo acinético. mento ningún signo de que haya contenido de concien-
cia. Se debe a una disfunción cerebral orgánica difusa.
Coma. Proviene del griego komao que significa so-
ESTADOS CONFUSIONALES AGUDOS por o dormir. Se trata de individuos con imposibilidad
para despertar incluso a estímulos dolorosos potentes.
Denotan situaciones en las que predomina la altera- Es un estado de falta de respuesta en el que el indivi-
ción del contenido de la conciencia, pero en las cuales duo permanece con los ojos cerrados.
existe asociado un trastorno de la vigilia que determina Teasdale y Jennet definen el coma como la inca-
su identificación. Su aparición está relacionada con la pacidad para obedecer órdenes, hablar y mantener los
encefalopatía metabólica casi siempre, y muchas ve- ojos abiertos. Tanto en el estupor como en el coma, el
ces son valoradas por los médicos de forma inadecua- enfermo mantiene posiciones incómodas en el lecho.
da, que por error diagnostican trastornos psiquiátricos.
El término confusión denota la incapacidad del indivi-
duo para pensar con la claridad y celeridad acostum- ESTADOS DE ALTERACIÓN SUBAGUDA O CRÓNICA
brada, por lo que es imposible una ideación normal y se DE LA CONCIENCIA
desintegra la interacción y adaptación con el ambiente.
Puede haber superposición entre el delirio y el estado La demencia y la hipersomnia son alteraciones men-
confuso-obnubilado. tales crónicas que están fuera del objetivo nuestro.

TERAPIA INTENSIVA 954

 Queremos realzar aquellas alteraciones subagudas recuperabilidad; sin embargo, existen datos recientes
y crónicas del contenido de la conciencia, que están acerca de la recuperación a largo plazo. El coma Data
estrechamente relacionadas con eventos agudos críti- Bank que han seguido estos enfermos después de 12 me-
cos sobre todo por la disminución global o focal del flu- ses en dicho estado, ha mostrado recuperación entre
jo sanguíneo cerebral. 1 y 3 años, 6 de 25 pacientes. Incluso Childs reporta la
Estado vegetativo. Es un término propuesto por recuperación de una joven de 16 años en estado
Jennet y Plum para describir la condición subaguda o vegetativo después de 5 años.
crónica, que se presenta después de una lesión cere- Estos elementos han servido de base al Congreso
bral grave y comprende un retorno a la vigilia acompa- Americano de Medicina de Rehabilitación de 1995 para
ñado por una falta total evidente de la función recomendar que se abandone el término estado
cognoscitiva. Estos enfermos conservan intacta la fun- vegetativo permanente. Toda esta información debe
ción del tallo cerebral pero sin ningún tipo de función servir de reflexión en nuestro medio, donde se tiene
cortical detectable. una actitud por lo general pesimista con estos enfer-
Puede ser el resultado de varios "insultos" corticales mos.
como consecuencia de enfermedad cerebrovascular, Mutismo acinético. Término ideado por Cairos,
trauma craneoencefálico, envenenamientos, sepsis del que describe un estado de inmovilidad silenciosa y de
sistema nervioso, hipoglicemia y enfermedades aparente alerta sin haber ningún tipo de respuesta mo-
degenerativas, pero su causa más común es la tora ni verbal. Al igual que el estado vegetativo, va pre-
encefalopatía hipóxico-isquémica, como consecuencia cedido de una etapa en coma; se produce como resultado
de un paro cardíaco recuperado, dada la alta suscepti- de lesiones de la vía reticulocortical o límbicocortical,
bilidad al daño hipóxico de las neuronas neocorticales. sobre todo en lesiones mediales de los lóbulos frontales
En dependencia del tiempo de anoxia cerebral se pue- por oclusión de una arteria cerebral anterior única (se
de lograr desde una recuperación total, que pasa por un asocian con paraplejía crural) y también por lesiones
estado vegetativo hasta la muerte encefálica, cuando del diencéfalo posterior y el mesencéfalo adyacente.
el tiempo anóxico es suficientemente prolongado para Estados de pseudocoma:
dañar también el tallo cerebral. 1. Síndrome de encerramiento (locked in syndrome).
En estos enfermos después de un tiempo en coma, 2. Causas psiquiátricas.
de 1 a 3 semanas, reaparecen los ciclos de sueño y - Estados catatónicos.
despertar espontáneo, se mantienen vigiles pero sin nin- - Histeria.
guna señal de contenido de la conciencia, abren espon-
táneamente los ojos y los mueven; su reactividad se Describe un estado en el cual la pérdida selectiva
limita a respuestas posturales primitivas o movimientos de fibras nerviosas motoras supranucleares aferentes
reflejos de las extremidades y carecen de lenguaje aun- produce parálisis de las 4 extremidades y de los nervios
que pueden emitir sonidos primitivos. Tienen inconti- craneales inferiores, sin pérdida del contenido de la
nencia urinaria y fecal; mantienen control respiratorio, conciencia ni del estado de vigilia, pero está imposibili-
cardiovascular y de la temperatura corporal. tado de comunicarse con palabras y movimientos; tien-
La Academia Americana de Neurología y The de a confundirse con estado vegetativo o mutismo
Multisociety Task Force of Persistent Vegetative acinético. Ocurre como consecuencia de infartos o
State consideran el estado vegetativo persistente cuan- hemorragias ventrales del puente o mesencéfalo,
do se prolonga más de un mes, y permanente, si se mielinólisis pontina y también se puede ver en
prolonga por más de 12 meses, por lo que se considera neuropatías motoras graves (Guillain-Barré). La utili-
poco probable la recuperabilidad después de ese tiempo. zación de movimientos oculares verticales les puede
El progreso de los cuidados de estos enfermos en servir para comunicarse por códigos.
cuanto a control de la sepsis, nutrición enteral, fisioterapia,
drogas como dextroanfetaminas y bromocriptina, etc. han
significado un cambio en la visión tradicional de estos, PATOGENIA DEL COMA
dado el incremento de casos recuperados. Plum y
Posner han reportado que de 45 pacientes con estado El estado de conciencia depende de la interacción
vegetativo, 13 despertaron a la semana y 5 tuvieron de los hemisferios cerebrales íntegros y la materia gris
buena evolución, así como 8 salieron después de 2 de la parte alta del tallo cerebral. Los hemisferios, en
semanas, luego de 2 semanas reportan una mala especial la neocorteza, contribuyen con lo que se ha

955 TERAPIA INTENSIVA

denominado contenido de la conciencia, aunque para Las lesiones del tallo cerebral por debajo del nivel
que estos funcionen es necesario su activación o des- del SARA en el puente no producen coma estructural.
pertar, para alcanzar el estado de alerta o vigilia, de lo
cual es responsable el sistema activador reticular as-
cendente (SARA). CLASIFICACIÓN PATOGÉNICA
En 1949 Maruzzi y Magoun identificaron regiones
Si se considera el enfoque patogénico que se debe
neuronales de la formación reticular localizadas en la
hacer al valorar el paciente en coma, hay que catalogar
porción tegmental central del tercio superior del puen-
cada enfermo mediante la anamnesis, el examen físico
te, el mesencéfalo y el hipotálamo posterior o dorsal.
y los exámenes complementarios en los 4 grupos
Su extensión caudal no se extiende más abajo del nivel
patogénicos siguientes:
de entrada del nervio trigémino en el puente. En cuanto
- Coma estructural supratentorial.
a su extensión rostral, aunque clásicamente se descri-
- Coma estructural infratentorial.
be como fue señalado, existen elementos según
- Coma metabólico.
Raymond Adams, que dificultan el esclarecimiento de
- Coma psicógeno.
hasta dónde llega el límite superior del SARA, que pue-
de alcanzar el tálamo.
El SARA además de activar la corteza recibe vías Lesiones estructurales supratentoriales:
aferentes de todas las vías somáticas y sensoriales, y 1. Lesiones destructivas rinencefálicas y subcorticales.
es a su vez retroalimentado por la corteza. La encruci- 2. Infartos talámicos.
jada en la activación cortical por el SARA es el tálamo, 3. Lesiones por masas supratentoriales.
cuyos núcleos de relevo que incluyen los núcleos - Hemorragias:
• Hemorragias intracerebrales.
intralaminar medial y el núcleo reticular reciben estí-
• Hemorragias epidurales.
mulos ascendentes del SARA, de donde se envían pro-
• Hemorragias subdurales.
yecciones difusas a la corteza cerebral, la cual
• Apoplejía hipofisiaria.
retroalimenta también a los núcleos talámicos, por lo
que se constituye un asa de autociclado en el mecanis- - Infarto:
• Oclusiones arteriales (trombosis o embolia).
mo de despertar. También es importante el relevo en el
sistema límbico de las influencias ascendentes hacia la • Oclusiones venosas.

corteza cerebral, que pasan por estructuras límbicas - Tumores:

como amígdalas, hipocampo, núcleo dorsal medio del • Primarios.

tálamo y de allí prosiguen por las vías limbocorticales. • Metastásicos.

La conciencia depende por tanto de la interacción - Abscesos:

continua entre los mecanismos de vigilia y conciencia. • Intracerebrales.

La corteza como sabemos provee la cognición y el re- • Subdurales.

conocimiento, así como el SARA y el tálamo constitu- - Lesión cerrada de cabeza.

yen el mecanismo activador encargado de la vigilia;
conociendo esto se puede afirmar que para que suceda Lesiones infratentoriales o subtentoriales:
el coma, se debe producir una lesión que afecte prima- 1. Lesiones compresivas:
riamente al sistema activador (SARA y/o tálamo) o una - Hemorragia cerebelosa.
lesión bilateral difusa de ambos hemisferios cerebra- - Hemorragia de la fosa posterior subdural o ex-
les. Las lesiones hemisféricas unilaterales no producen tradural.
coma. Las lesiones hemisféricas bilaterales (neocorteza) - Infarto cerebeloso.
por lo general producen estado de coma transitorio (1 ó - Tumor cerebeloso.
2 semanas), luego de lo cual reaparecen los ciclos de - Aneurisma basilar.
sueño-despertar y se pasa a un estado vegetativo. 2. Lesiones destructivas o isquémicas:
Lesiones del sistema frontal límbico. Las lesio- - Hemorragia del puente.
nes profundas localizadas en la parte medial en los ló- - Infarto del tallo cerebral.
bulos frontales, que se producen por oclusión de las - Migraña basilar.
arterias cerebrales anteriores o hemorragias de - Desmielinización del tallo cerebral.
aneurismas de la comunicante anterior entre los lóbu-
los frontales, ocasionan estado transitorio de coma del Coma metabólico (encefalopatía metabólica):
cual se pasa al mutismo acinético. - Tirotóxico.

TERAPIA INTENSIVA 956

 - Diabético. duce miosis. Debido a que las áreas del tallo cerebral
- Urémico. que controlan la conciencia (SARA) están anatómica-
- Mixedematoso. mente adyacentes a las que controlan las pupilas, los
- Hiperosmolar. cambios pupilares son una valiosa guía para localizar
- Hipóxico. las alteraciones del tallo cerebral que causan coma. La
- Coma de la insuficiencia suprarrenal. vía simpática para la pupila se origina en el hipotálamo
- Coma de la insuficiencia hipofisaria. y desciende a través del diencéfalo caudal, mesencéfalo,
- Coma hipopotasémico. puente, bulbo y termina haciendo sinapsis en las
- Hipoglicémico. neuronas medulares de los 3 segmentos torácicos su-
- Isquemia difusa. periores.
- Conmoción-contusión. Las fibras preganglionares pasan por los ganglios
- Meningoencefalitis. cervicales inferior y medio, haciendo sinapsis en el gan-
- Falla primaria de otros órganos: glio cervical superior. Las fibras posganglionares via-
• Hígado. jan con la carótida interna hacia el cráneo, luego las
• Riñón. fibras pupilodilatadoras siguen la rama oftálmica del
- Trastornos hidroelectrolíticos y ácido-básicos. trigémino y alcanzan el músculo pupilodilatador. La vía
parasimpática a la pupila constituye el asa aferente del
Coma psicógeno: reflejo fotomotor. El asa aferente se inicia en las célu-
- Reacción de conversión. las de la retina y sigue las vías del nervio óptico hasta el
- Estupor catatónico. cuerpo geniculado lateral en el tálamo, y de allí al tu-
- Estado disociativo. bérculo cuadrigémino superior en el mesencéfalo dor-
- Fingimiento. sal; de ahí la información pasa a la vía eferente
parasimpática, que se inicia en el núcleo de Edinger-
Westphal en el mesencéfalo, por debajo del acueducto
EXAMEN FÍSICO DEL ENFERMO de Silvio y cercano al núcleo del III par, junto con el
cual viaja la vía eferente parasimpática para inervar el
EN COMA
constrictor de la pupila (Fig. 67.1).
El examen físico del paciente comatoso difiere del
examen neurológico convencional. La interpretación de
los resultados no cumple el objetivo de localizar el tipo
y lugar de lesión, sino que se hace una interpretación
patogénica de estos basado en conocimientos básicos
anatómicos y fisiológicos del sistema nervioso central,
que se describirán en la medida que se detallan las par-
ticularidades del examen físico. El examen neurológico
en el coma requiere evaluar 5 parámetros fundamenta-
les:
- Estado de conciencia. Ya descrito previamente en los
estados de alteración de la conciencia.
- Signos oculares.
- Respuesta motora.
- Patrón respiratorio.
- Otros signos.

SIGNOS OCULARES

Pupilas. Las reacciones pupilares (constricción y

dilatación) son controladas por impulsos autonómicos.
La estimulación simpática contrae el músculo dilatador
de la pupila y produce midriasis. La estimulación parasim-
pática contrae las fibras pupiloconstrictoras y se pro- Fig. 67.1. Vías anatómicas de los reflejos oculomotores.

957 TERAPIA INTENSIVA

 Valor de la localización de anormalidades cuentran adyacentes a las áreas del tallo cerebral, ne-
pupilares en el coma: cesarias para la conciencia (SARA). La disfunción
Diencéfalo. El daño hipotalámico unilateral produce asimétrica oculomotora acompaña siempre a lesiones
constricción pupilar ipsilateral que se asocia a ptosis y estructurales, pero la bilateral puede apreciarse en co-
anhidrosis (síndrome de Horner). El efecto de una masa mas metabólicos.
supratentorial que desplaza al hipotálamo hacia abajo Recuento anatomofisiológico. El centro de la mi-
produce un síndrome de Horner ipsilateral, que con fre- rada frontal (área 8 de Brodman) subordina los movi-
cuencia es un signo incipiente de que se producirá una mientos oculares voluntarios rápidos y los sacádicos.
herniación transtentorial. Las lesiones diencefálicas bi- Los movimientos sacádicos del ojo son rápidos, balísticos,
laterales durante el deterioro rostrocaudal produce pu- conjugados y se utilizan para cambiar voluntariamente
pilas pequeñas pero con reflejo fotomotor conservado. la fijación. La fase rápida del nistagmo es también un
Mesencéfalo. Lesiones tectales dorsales. Lesionan movimiento sacádico. La estimulación de un centro de
cuerpos cuadrigéminos superiores; se pierde el reflejo mirada frontal mueve los ojos en forma conjugada ha-
fotomotor pero se respeta el de acomodación. El refle- cia el lado opuesto. El daño de un centro de mirada
jo cilioespinal se conserva, toma la conciencia si se afecta frontal produce desviación conjugada de la mirada ha-
la sustancia gris periacueductal (incluye el SARA). cia el lado de la lesión, por estimulación sin oposición
Lesiones nucleares mesencefálicas. Se interrumpe del lado no dañado. La estimulación combinada de ambos
la vía simpática y parasimpática, y el resultado son pu- lóbulos frontales produce movimientos verticales del ojo.
pilas en posición media (4-5 mm de diámetro) que no Una pérdida bilateral de la función de los lóbulos fron-
responden a la luz. Así se manifiesta en la etapa del tales por disfunción propia o por lesión de su mecanis-
coma mesencefálico, en la herniación transtentorial. mo de activación (SARA) disminuirá los movimientos
Lesiones del III par. Ocurre entre su núcleo y el voluntarios del ojo, así como la fase rápida del nistagmo,
punto de emergencia del tallo cerebral, se aprecia pa- lo que será el elemento principal para que aparezca el
rálisis oculomotora externa con dilatación pupilar am- reflejo de ojos de muñeca al deprimirse la conciencia.
plia. Se diferencia de las parálisis periféricas del III Las vías descendentes del área 8 de Brodman ba-
par, en que estas últimas son unilaterales. jan al tallo cerebral y en la porción inferior del
Puente. Las lesiones del puente interrumpen la vía mesencéfalo o superior del puente cruzan al lado
simpática y producen pupilas pequeñas en punta de al- contralateral, y terminan en el núcleo del VI par. De la
filer. Si se aprecia con una lupa se observa respuesta misma forma existe una interconexión entre los núcleos
pupilar a la luz. Las lesiones distales no producen coma de los nervios oculomotores que permite la conjugación
estructural.
de los movimientos oculares. Esta estructura es el fas-
Bulbo. Las lesiones dorsolaterales producen síndro-
cículo longitudinal medio (FLM), el cual conecta el III
me de Horner ipsilateral (en el contexto de un síndro-
y IV par en el mesencéfalo, con el VI par en el puente.
me de Wallenberg). Se mantiene respuesta a la luz y no
Discurre de forma ventral a la sustancia gris
se produce coma.
periacueductal cerca de SARA, y se entrecruza en el
Médula. Puede apreciarse síndrome de Horner uni-
puente en posición rostral al VI par.
lateral sin toma de conciencia.
Las fibras propioceptivas de los músculos cervica-
Efectos metabólicos y farmacológicos en la pu-
les posteriores, las fibras vestibulares del laberinto y las
pila. Midriasis. Atropina, antihistamínicos, fenilefrina,
talium, glutetimida, meprobamato, barbitúricos, tricícli- fibras provenientes del núcleo fastigial del cerebelo,
cos, fenotiacinas, alcohol, anoxia-isquemia. entran al bulbo y hacen sinapsis con los núcleos
Miosis. Opiáceos, neostigmina, organofosforados, vestibulares, del que salen fibras que ascienden hasta
barbitúricos. Se exceptúan las intoxicaciones graves por alcanzar el núcleo del VI par.
glutetimida, atropina y barbitúricos, además del daño De esta forma tenemos un complejo mecanismo de
hipóxico-isquémico y la hipotermia, ninguna otra control de los movimientos oculares conjugados, for-
encefalopatía metabólica provoca pérdida del reflejo mado por los núcleos de los 3 nervios oculomotores
fotomotor, lo cual es útil ya que con las excepciones interconectados entre sí por el FLM, con un control
anteriores, sus ausencias implican daño estructural del central por el área 8 de Brodman y una regulación
tallo cerebral al nivel mesencefálico que interrumpa la periférica, propioceptiva, vestibular y cerebelosa.
vía parasimpática al ojo. Examen de los reflejos oculomotores. Reflejo
Reflejos oculocefálicos y oculovestibulares. Las oculocefálico (reflejo propioceptivo del giro de la cabeza,
vías responsables de los reflejos oculomotores se en- fenómeno ocular de "cabeza de muñeca"). Se mantienen

TERAPIA INTENSIVA 958

abiertos los párpados del paciente y de forma brusca Lesiones supratentoriales. Es la enfermedad
se rota la cabeza de un lado a otro, conservando al hemisférica bilateral difusa o en la etapa diencefálica
menos brevemente los puntos finales. Deben probarse del coma estructural, al perderse la influencia del área
ambas direcciones laterales. Una respuesta positiva 8 de Brodman tienen respuesta oculomotora de "cabe-
indica desviación conjugada de los ojos (ejemplo, si la za de muñeca", y la estimulación calórica produce
cabeza se gira a la derecha ambos ojos se desvían a la desviación conjugada al oído irrigado.
izquierda). Así exploramos la respuesta oculocefálica Lesiones del tallo cerebral. En lesiones mesencefá-
horizontal. licas y protuberanciales altas por encima del núcleo del
El reflejo oculocefálico vertical se explora flexionan- VI par con lesión bilateral del FLM, al evocar la res-
do el cuello de forma brusca y después se extiende. La puesta oculocefálica y oculovestibular, el ojo que se
respuesta positiva es la desviación hacia arriba de los desvía lateralmente gira hacia esa posición, pero el ojo
ojos cuando el cuello se flexiona, y hacia abajo cuando que debería girar de forma medial permanece en la lí-
el cuello se extiende. nea media (respuesta desconjugada), al no haber co-
Reflejo oculovestibular (estimulación calórica). Pre- nexión entre III y VI pares.
vio al examen de este reflejo, se debe hacer otoscopia
En lesiones más bajas que afectan el núcleo del VI
para estar seguro de que la membrana timpánica está
par bilateralmente en el puente, o las conexiones entre
intacta, y se remueve cualquier cerumen endurecido.
los núcleos vestibulares, y el VI par, no hay respuesta
La cabeza se eleva 30 grados sobre la línea horizontal;
oculocefálica ni calórica y los ojos permanecen fijos en
se coloca un pequeño catéter cerca de la membrana
la línea media.
timpánica y con una jeringuilla se instilan lentamente
cerca de 120 mL de agua helada. En un paciente cons- En cuanto a la respuesta oculocefálica y oculovesti-
ciente, la respuesta es de nistagmo, con el componente bular vertical, solo recordamos que en la porción más
lento hacia el lado irrigado, y el componente rápido alta del mesencéfalo se encuentran los núcleos que
opuesto al oído irrigado. Cuando se pierde la concien- controlan la mirada hacia arriba, por lo que la compren-
cia, el componente rápido desaparece, y el componen- sión de esa zona en la etapa diencéfalo-mesencefálica
te lento lleva los ojos tónicamente hacia el oído irrigado. de la herniación transtentorial produce infraversión ocu-
Para probar los movimientos verticales del ojo pue- lar sostenida.
den irrigarse ambos conductos auditivos de manera si- Anomalías de los movimientos oculares en el coma
multánea con agua helada, lo cual en un enfermo Movimiento errante de los ojos. Son desviacio-
comatoso desvía los ojos hacia abajo. Si se irrigan am- nes lentas al azar. Su presencia indica que no hay le-
bos conductos con agua caliente, se desvían ambos ojos sión del tallo cerebral.
hacia arriba. Nistagmo. En el coma, al no existir la interacción
Valoración clínica de los reflejos oculomotores. En entre la corteza y el sistema oculovestibular, y perderse
sujetos normales, despiertos y aquellos con falta de res- los movimientos oculares rápidos, desaparece de ma-
puesta psicógena, los ojos están dirigidos al frente du- nera habitual el nistagmo; sin embargo, aparecen los
rante el reposo y no hay respuesta oculocefálica de siguientes movimientos oculares espontáneos que se
"cabeza de muñeca", ya que al estar intactos los cen- asemejan a este:
tros frontales de la mirada y su conexión con el VI par, - Nistagmo de retracción. Sacudidas irregulares hacia
los movimientos sacádicos mantienen los ojos cerca de atrás de los ojos dentro de las órbitas. Sugieren lesión
la línea media cuando se lateraliza o flexiona o extiende mesencefálica.
la cabeza. En individuos normales también la - Nistagmo de convergencia. Hay divergencia ocular
estimulación calórica produce nistagmo y no desvia- espontánea lenta, seguida de sacudidas convergen-
ción sostenida. tes rápidas. Refleja lesión mesencefálica.
Para que se produzca la respuesta oculocefálica de - Sube y baja ocular. Movimientos oculares conjuga-
"cabeza de muñeca" y la respuesta calórica con des- dos bruscos hacia abajo y regreso a la posición ini-
viación conjugada sostenida se necesitan 2 condicio- cial; se ve en lesiones del puente.
nes:
1. Depresión de la conciencia para abolir el control
voluntario del área visual frontal (área 8 de RESPUESTA MOTORA
Brodman).
2. Que esté integro el tallo cerebral para que estén La presencia de reflejos de agarrar o aprehensión
indemnes los núcleos oculomotores y sobre todo su se asocia con lesiones hemisféricas, ganglios basales o
interconexión (fascículo longitudinal medio). de la formación reticular diencefálica. La paratonía

959 TERAPIA INTENSIVA

(gegenhalten) es un incremento de la resistencia en pacientes letárgicos pero despiertos, colocando
involuntaria al movimiento pasivo de las extremidades, los brazos extendidos y las manos en flexión dorsal
cabeza o tronco; que se diferencia de la rigidez y con los dedos extendidos y separados; desapare-
parkinsoniana en que casi desaparece si la parte se ce en el estupor y el coma. Es característico de la
mueve muy lento, se acentúa por movimientos pasivos encefalopatía hepática, pero puede acompañar otras
rápidos y no produce resistencia en forma de rueda encefalopatías metabólicas e incluso lesiones es-
dentada. Indica disfunción prosencefálica al nivel tructurales como el empiema subdural.
hemisférico o diencefálico. 3. Mioclono multifocal. Crispamientos súbitos no rít-
Respuestas posturales anormales. La respues- micos sin patrón especial, que comprenden partes
ta motora en el coma se valora por la aplicación de un o grupos de músculos, sobre todo en musculatura
estímulo doloroso (presión supraorbitaria, pinchamiento facial y proximal. Se aprecia en la encefalopatía
en las extremidades o el tronco, comprensión del ester- urémica, secundaria a grandes dosis de penicilina
nón, etc.) y la observación de la respuesta. Con esto se intravenosa, en la narcosis por CO2 y en el coma
provocan 3 tipos de respuestas: apropiada, no apropia- diabético hiperosmolar.
da y nula. Las respuestas apropiadas consisten en em-
pujar lejos el estímulo, o retirada del miembro y el cuerpo
en sentido contrario al estímulo. Los estímulos debe- PATRÓN RESPIRATORIO
mos aplicarlos en ambas mitades del cuerpo para des-
cartar lesiones sensoriales. Apnea de poshiperventilación (APHV). Se apre-
La ausencia bilateral de respuesta motora con mue- cia en personas con lesiones prosencefálicas bilatera-
cas faciales o quejidos sugiere vías corticospinales de- les de causa estructural o metabólica. En un individuo
terioradas bilateralmente, o bien toma motora periférica normal si la tensión de CO2 en sangre desciende por
también bilateral: hiperven-tilación, la respiración se mantiene aunque con
1. Rigidez de decorticación. Consiste en la flexión volumen reducido hasta que dicho parámetro se nor-
de los miembros superiores (brazos, carpo, dedos) maliza. En estos enfermos después de un patrón rítmi-
y extensión y rotación interna, con flexión plantar co de hiperventilación, la respiración se detiene de 12 a
del pie en las extremidades inferiores. Significa le- 30 s ó más hasta que el CO2 se eleva a valores norma-
sión hemisférica o diencefálica. les y se reanuda la respiración.
2. Rigidez de descerebración. El estímulo doloroso Respiración de Cheyne-Stokes (RCS). Patrón
sugiere extensión de las 4 extremidades, puede exis- de respiración periódica, en la que fases de hiperpnea
tir opistótonos, con los brazos rígidamente extendi- alternan de manera regular con apnea. Las pausas res-
dos en aducción e hiperpronación, las piernas piratorias entre respiración y respiración se acortan poco
rígidamente extendidas y los pies en flexión plan- a poco, y cuando se alcanza hiperpnea máxima, esta se
tar. Significa lesión mesencefálica o protuberancial desvanece lentamente hasta llegar a la apnea; puede
superior, aunque se puede observar en lesiones deberse a causas no neurológicas (hipoxemia e insufi-
hemisféricas o diencefálicas, y relacionado con tras- ciencia cardíaca). Si la periodicidad es obligada (el in-
tornos metabólicos graves como el coma hepático dividuo no puede respirar voluntariamente durante la
hipoglucémico y anóxico. apnea o mantener el aire durante la hiperpnea), el ori-
3. Respuesta extensora anormal en los miembros gen del trastorno es neurológico, lo cual implica
superiores con respuesta flácida o flexora débil en disfunción bilateral de los hemisferios cerebrales o el
los miembros inferiores. Se debe a daño estructu- diencéfalo, y rara vez por disfunción mesencefálica o
ral del segmento del puente. protuberancial superior.
4. Flacidez. Implica lesiones protuberanciales bajas, Hiperventilación neurógena central (HNC).
bulbares, medulares o de nervios periféricos. Hiperp-nea profunda sostenida y rápida asociada con
lesiones del mesencéfalo, sobre todo en su porción in-
Anomalías motoras asociadas con la encefalo- ferior y la porción rostral del puente. Plum y Posner
patía metabólica: plantean que es un fenómeno raro, ya que su diagnósti-
1. Temblor. Relacionado con el delirio; es un temblor co requiere comprobar su origen neurológico primario
grueso e irregular que impide los movimientos con y no una respuesta del centro respiratorio a la reten-
propósito determinado. ción periférica del CO2. En la mayoría de los casos
2. Asterixis. Movimiento súbito de aleteo palmar de ocurre una respiración regular acelerada sin poderse
las manos sobre las muñecas. Es más fácil lograrlo precisar la presencia de HNC.

TERAPIA INTENSIVA 960

 Respiración apnéusica. La apneusis es una de- están dañados. En el deterioro rostrocaudal por hernia
tención inspiratoria prolongada, una pausa en la inspi- transtentorial se pierde el fenómeno de Bell en la etapa
ración y también en la espiración; se produce por lesión mesencefálica, y hay abolición completa del reflejo al
de la porción media e inferior del puente. Ocurre rara- nivel protuberancial inferior.
mente en la fase protuberancial de la herniación Reflejos patológicos del tronco cerebral. Re-
transtentorial central, los que más comúnmente presen- flejo corneo mandibular (corneo pterigoideo). Se pro-
tan un patrón respiratorio regular (eupnea) pero super- duce por liberación del núcleo motor del trigémino en la
ficial y con ritmo rápido de 25 a 40 respiraciones/min. protuberancia. Al estimular la córnea se desvía la man-
Respiración atáxica. El centro respiratorio se lo- díbula hacia el lado opuesto. Su presencia es signo de
caliza en la formación reticular del bulbo, por lo que las lesión al nivel diencéfalo-mesencefálico, y desaparece
lesiones a ese nivel producen ataxia respiratoria, ya que en las lesiones del puente.
existe un patrón irregular con pausas irregulares, y una Reflejo palmomentoniano. Reflejo patológico que
frecuencia que tiende a ser lenta y a desacelerarse en aparece en el nivel córticosubcortical de disfunción. Al
forma progresiva hasta la apnea. percutir la eminencia tenar de la mano, hay contrac-
ción mesentérica y cierre de la boca, tiene poco valor.
Parpadeo espontáneo. Su presencia indica que la
OTROS SIGNOS formación reticular del tallo está intacta.
Trismo. Puede ser espontáneo o debido al
Reflejo cilioespinal. Consiste en la dilatación
introducirse en la boca un depresor de la lengua. Su
pupilar de 1 a 2 mm, causada por estimulación cutánea
aparición se relaciona con lesión de la vía piramidal por
nociva. Se manifiesta por sensación de pinchazo en la
encima de la porción media del puente, también puede
cara, cuello o parte superior del tronco, más acentuado
aparecer en encefalopatías metabólicas consecutivas
durante el sueño o el coma, y su presencia señala inte-
a la uremia, acidosis y coma hepático.
gridad de la vía simpática en comatosos. Se planteará
su pérdida en la etapa diencefálica del deterioro
rostrocaudal, pero como la sinapsis aferente del dolor y
pupilodilatadora simpática se puede integrar en la mé-
DIAGNÓSTICO POSITIVO DEL COMA
dula espinal, este reflejo ha perdido su utilidad Lo más importante en la valoración del enfermo en
focalizadora. coma es determinar la ubicación del cuadro en una de
Reflejo frontoorbicular. La percusión supraorbita- las categorías diagnósticas existentes, sobre la base de
ria o de la glabela produce la contracción bilateral de los hallazgos clínicos y complementarios.
los músculos orbiculares de los párpados y el cierre
ocular. La vía aferente es el V par y la eferente el VII
par. Necesita la integridad del mesencéfalo debido a la LESIONES ESTRUCTURALES SUPRATENTORIALES
presencia del núcleo mesencefálico del trigémino. En QUE CAUSAN COMA
el deterioro rostrocaudal por hernia transtentorial se
pierde al nivel diencéfalo-mesencefálico. Los métodos imagenológicos modernos sobre todo
Reflejo corneal. Es el cierre palpebral por el estí- la tomografía axial computada, la resonancia magnéti-
mulo corneal; en pacientes en coma debe usarse un ca nuclear y los estudios angiográficos modernos (sus-
estímulo más vigoroso para evocarlo. Una respuesta tracción digitálica) y convencionales han revolucionado
positiva es la oclusión bilateral de los párpados y des- el diagnóstico neurológico; son de elevada utilidad para
viación hacia arriba de los globos oculares (fenómeno precisar la causa de un coma estructural, aunque las
de Bell). La vía aferente es el V par, la vía eferente es anamnesis y el examen físico-neurológico son los pila-
el VII par (oclusión palpebral) y el III par (fenómeno res para encausar y valorar adecuadamente las posibi-
de Bell). Si el reflejo aparece, indica integridad de las lidades diagnósticas existentes y focalizar la lesión. No
vías tegmentales del tallo encefálico, desde el consideramos necesario tratar estudios complementa-
mesencéfalo (núcleo III par) hasta la parte inferior del rios ya que no es nuestro objetivo, y dedicarnos al diag-
puente (núcleo VII par). nóstico clínico del coma.
En las lesiones del tallo cerebral por arriba de la Las lesiones supratentoriales producen coma por le-
parte media del puente, el fenómeno de Bell desapare- sión difusa o multifocal bilateral de ambas cortezas, lo
ce; cuando este fenómeno aparece, pero no hay oclu- cual no es propio del coma estructural, ya que una le-
sión del párpado, el nervio facial o su núcleo en el puente sión difusa bihemisférica de origen estructural originará

961 TERAPIA INTENSIVA

grado tal de hipertensión endocraneanea que sería in- 7. Tono muscular normal.
compatible con la vida, siendo habitualmente la 8. Movimientos oculares espontáneos presentes.
disfunción hemisférica bilateral de origen metabólico
sobre todo en relación con hipoxia, hipoglicemia y Nivel de disfunción diencefálico temprano:
deprivación de otros sustratos, a los cuales el manto 1. Nivel de conciencia-obnubilación que avanza a es-
cortical es más sensible a su carencia que el resto del tupor. Menos probable en el coma.
tejido nervioso. Por lo tanto, una lesión estructural 2. Patrón respiratorio. Eupnéico con suspiros y bos-
supratentorial producirá estupor o coma por compre- tezos, o puede pasar a RCS en la medida que se
sión o deformación directa, por efecto de masa o por deprima la conciencia.
edema cerebral que afecte la sustancia reticular 3. Pupilas pequeñas pero con reflejo fotomotor pre-
activadora ascendente del diencéfalo. Se debe recor- sente en el daño diencefálico bilateral. De forma
dar que las estructuras rinencefálicas (sistema límbico) incipiente cuando el daño diencefálico es unilateral
en las porciones mediales de los lóbulos frontales, al aparece el síndrome de Horner ipsilateral (signo
estar lesionadas pueden provocar coma transitorio, del más incipiente de hernia transtentorial).
cual se pasa a mutismo acinético. 4 .Reflejos oculocefálicos y oculovestibulares:
Al encontrarse el tejido cerebral dentro de un recin- - Horizontal. Desviación conjugada lateral opues-
to cerrado rígido, las lesiones que se expandan se ven ta al giro de la cabeza como respuesta
limitadas en dicho proceso, lo que pudiera implicar oculocefálica y desviación conjugada al oído irri-
herniaciones transtentoriales. gado como respuesta calórica.
El tentorium o tienda del cerebelo es una expansión - Vertical. Desviación conjugada hacia arriba o
de la duramadre, que divide la fosa craneal en fosa abajo opuesta a la flexión y extensión de la cabe-
anterior y fosa posterior; desde el hueso occipital se za, como respuesta oculocefálica y desviación
extiende hacia delante hasta terminar en la incisura o conjugada hacia arriba con la irrigación caliente
escotadura tentorial, por delante de la cual está el bilateral, y hacia abajo con la irrigación fría bila-
mesencéfalo. La herniación de una masa en expansión teral, como respuesta calórica.
supratentorial puede ser central (herniación transten- 5. Respuesta motora al dolor. Adaptada al estímulo
torial central) o lateral (hernia del uncus). nocivo o rigidez de decorticación.
Síndrome central de deterioro rostro caudal. 6. Otros reflejos del tronco. Se puede perder el refle-
Debido a las lesiones supratentoriales mediales, con de- jo cilioespinal (signo equívoco).
sarrollo relativamente lento. Los signos incipientes de
7. Tono muscular. Resistencia maratónica (gegenhal-
herniación transtentorial central corresponden con el
ten) a la movilización pasiva de los miembros.
diencéfalo. Sin embargo, la descripción comienza des-
8. Movimientos oculares espontáneos: presentes.
de el nivel corticosubcortical, porque sus manifestacio-
nes son las que ocurren inicialmente, consecutivas a
Nivel diencefálico tardío o diencéfalo-mesence-
una masa supratentorial antes de producirse el coma.
fálico (punto crítico). Debe evitarse que el deterioro
Nivel corticosubcortical:
rostro-caudal sobrepase este nivel, o sea, que se com-
1. Estado de conciencia. Vigil puede haber apatía,
plete la herniación de la masa supratentorial, lo cual
afasia o trastornos de conducta en dependencia de
presupone escasas posibilidades de sobrevivencia.
la topografía.
2. Patrón respiratorio normal. Puede haber RCS o 1. Nivel de conciencia: coma.
APHV. 2. Patrón respiratorio: RCS.
3. Pupilas normales. 3. Pupilas: pequeñas con reflejo fotomotor presente.
4. Respuestas oculocefálicas y oculovesticulares. Al 4. Respuestas oculocefálicas y oculovestibulares:
no haber coma ni lesión del tallo, los movimientos - Horizontales: iguales al anterior.
sacádicos mantienen los ojos en línea media, no hay - Verticales: dada la infraversión ocular que es
respuesta de "ojos de muñeca" (oculocefálico) y mantenida no se logra movimiento hacia arriba
existe nistagmo a la estimulación calórica de los globos oculares.
(oculovestibular). 5. Respuesta motora al dolor: rigidez de decorticación.
5. Respuesta motora al dolor. Adaptada al estímulo, 6. Otros reflejos del tronco: se pierde el reflejo fronto-
raramente hay rigidez de decorticación. orbicular, aparece el reflejo patológico corneoman-
6. Otros reflejos normales del tronco. Puede apare- dibular.
cer en ocasiones el reflejo patológico palmo- 7. Tono muscular: rigidez maratónica; puede haber
mentoniano. trismo.

TERAPIA INTENSIVA 962

 8. Movimientos oculares espontáneos: poco frecuen- 4. Pupilas: midriáticas y fijas.
tes. Infraversión ocular. 5. Respuesta motora al dolor: ausentes.
6. Reflejos del tronco: todos ausentes; puede persistir
Nivel de disfunción mesencefálico y protuberan- el oculocardíaco.
cial superior: 7. Tono muscular: flaccidez muscular.
1. Estado de conciencia: coma. 8. Movimientos oculares espontáneos: ausentes.
2. Patrón respiratorio: hiperventilación regular soste-
nida; raramente RCS. El resultado final del síndrome de herniación
3. Pupilas: diámetro medio (3-5 mm); no existe res- transtentorial central al perderse el impulso respiratorio
puesta fotomotora. central puede ser la muerte, sin embargo, el desarrollo
4. Respuesta oculocefálica y oculovestibular: de los métodos de soporte vital (ventilación mecánica,
- Horizontales: al evocar la respuesta oculocefálica apoyo hemodinámico, etc.) han posibilitado que una vez
y calórica horizontal, el ojo que se desvía lateral- que se pierdan la funciones del bulbo, se mantenga con
mente gira hacia esa posición, pero el ojo que vida al enfermo. Este estado en el que está afuncional
debe rotar medialmente se queda en la línea me- toda la parte del sistema nervioso por encima del fora-
dia por lesión bilateral del FLM. men magno, y que fuera descrito por Mollaret como
- Verticales: igual al nivel anterior. coma sobrepasado, es lo que actualmente se denomina
5. Respuesta motora: rigidez de descerebración. muerte encefálica o cerebral, y por concepto es el cese
6. Otros reflejos del tronco: se pierde el reflejo irreversible de todas las funciones de la totalidad del
fotomotor. Se pierde el fenómeno de Bell del refle- cerebro, que incluye el tallo encefálico, lo cual será tra-
jo corneal. tado en particular en otro capítulo de este texto.
7. Tono muscular: hipertonía, puede haber trismo. Síndrome de hernia uncal y compresión lateral
8. Movimientos oculares espontáneos: ausentes. Puede del tallo cerebral. Las lesiones supratentoriales que
haber nistagmo de convergencia o nistagmo de re- se expanden en la fosa temporal media o en el lóbulo
tracción. temporal empujan al uncus y la circunvolución del
hipocampo hacia la línea media y sobre el borde lateral
Nivel de disfunción protuberancial (inferior- libre del tentorium.
bulbar):
En este caso, al no haber lesión inicial del SARA, la
1. Estado de conciencia: coma.
conciencia se mantiene. El uncus herniado comprime
2. Patrón respiratorio: respiración eupneica pero más
el III par ipsilateral, lo cual provoca anisocoria con
rápida y superficial que lo normal, puede ser
midriasis paralítica ipsilateral, y oftalmoplejía
apnéustica rara vez.
oculomotora del III par posterior a la midriasis (las fi-
3. Pupilas: puntiformes (en punta de alfiler); no existe
bras parasimpáticas son las más externas del III par).
respuesta fotomotora.
El uncus herniado comprime luego el pedúnculo cere-
4. Respuesta oculocefálica y oculovestibular: no hay
bral homolateral y aparece hemiplejía contralateral. En
respuesta, ojos fijos en la línea media.
ocasiones el pedúnculo cerebral contralateral es com-
5. Respuesta motora al dolor: respuesta extensora en
primido contra el orificio tentorial del lado opuesto, y se
los miembros superiores y flexora débil en los miem-
produce hemiplejía del mismo lado de la midriasis (la
bros inferiores, puede no haber respuesta.
midriasis tiene más valor localizador que la hemiplejía).
6. Otros reflejos del tronco: desaparece el reflejo
Si este cuadro progresa se comprimirá el SARA del
corneal.
mesencéfalo, se producirá coma, lo cual implica un cua-
7. Tono muscular: hipotonía muscular.
dro de deterioro rostrocaudal idéntico al del síndrome
8. Movimientos oculares espontáneos: ausentes, aun-
central.
que puede existir movimientos de sube y baja ocu-
lar.
LESIONES SUBTENTORIALES QUE CAUSAN COMA
Nivel de disfunción bulbar inferior:
1. Estado de conciencia: coma. Existen 2 tipos de lesiones de la fosa posterior que
2. Patrón respiratorio: respiración atáxica con frecuen- provocan coma: las localizadas dentro del tallo cerebral
cia muy baja y decreciente hasta llegar a la apnea. que destruyen el SARA del puente o el mesencéfalo, y
3. Patrón hemodinámico: bradicardia o taquicardia con las que están fuera del tallo cerebral y lo comprimen
hipotensión arterial. (lesiones cerebelosas), o sea, las lesiones destructivas

963 TERAPIA INTENSIVA

y las lesiones compresivas. En forma general las lesio- FALTA DE RESPUESTA PSICÓGENA (PSEUDOCOMA)
nes subtentoriales se caracterizan porque el inicio del
coma es a menudo súbito (cercanía al SARA). Tienen Se consideran los aspectos siguientes:
signos focalizadores fijos no variables que localizan la 1. Reacción de conversión secundaria a una perso-
lesión en el tallo cerebral (midriasis paralítica y nalidad histérica, por una intensa depresión o por
desconjugación de la mirada en el mesencéfalo, pupilas una reacción aguda de situación.
puntiformes con respuesta a la luz y sin reflejo corneal 2. Estupor catatónico.
en el puente, ausencia de reflejos del tronco, síndrome 3. Estado disociativo o fuga.
de Wallemberg sin coma en el bulbo, etc.). 4. Depresión psicótica intensa.
Puede haber signos de disfunción motora con toma 5. Simulación.
de pares craneales del tronco, como se describe en los
síndromes clásicos (Weber, Millard-Gubler, etc.). Pue- Estos enfermos carecen de reflejos anormales. No
de haber manifestaciones cerebelosas (vértigo, ataxia, hay respuesta oculocefálica de "ojos de muñeca". La
dismetría o vómitos) que preceden al coma. Las lesio- respuesta calórica induce nistagmo. No existe defecto
nes por debajo de la mitad del puente no producen coma motor, el tono muscular es normal, la respuesta pupilar
estructural; en casos de provocarlo, sería un coma y el diámetro de las pupilas son normales. No presen-
metabólico hipóxico por hipoventilación central secun- tan trastornos sensoriales. No existen anomalías moto-
daria a la lesión del centro respiratorio bulbar o sus vías ras como mioclono, asterixis, etc. No hay signos de
axonales. focalización de una zona del encéfalo. En casos de du-
das, el electroencefalograma es de gran utilidad en el
diagnóstico diferencial. Se debe tener mucho cuidado
ENCEFALOPATÍA METABÓLICA para emitir un diagnóstico apresurado.
El diagnóstico de enfermedad psicógena muchas ve-
Cada enfermo según la causa de la encefalopatía ces indica más acerca de la falta de conocimientos del
metabólica, tendrá un cuadro particular, sin embargo, médico, que de la enfermedad del paciente. Slater plan-
algunas peculiaridades distinguen en general el coma teó que el diagnóstico de histeria es un "disfraz" para la
metabólico en aras de distinguirlo del coma estructural ignorancia y un "campo fértil" para el error clínico, y de
y la falta de respuesta psicógena; por regla general pre- hecho, no solo es un engaño sino también una trampa;
sentan letargo, obnubilación, estado confuso-obnubilado demostró en un estudio, que de 61 pacientes diagnosti-
o delirio que preceden, o en lugar del coma. cados con histeria casi la mitad tenían una enfermedad
Es característico del coma metabólico mantener la orgánica que explicaba sus síntomas "histéricos".
reactividad pupilar a la luz de la pupila con las excep-
ciones ya mencionadas.
La movilidad ocular se mantiene en el coma metabó- ATENCIÓN DEL PACIENTE EN COMA
lico casi siempre. En el coma metabólico puede haber
pérdida de la respuesta oculocefálica y oculovestibular, La situación más frecuente que afronta el médico
en dependencia de su profundidad, pero una respuesta es la del enfermo en coma de causa no conocida. Es
desconjugada indica lesión del FLM y asegura que es válido además para cuando aparentemente conocemos
estructural y no metabólica, no suele haber anormali- su causa, ya que existen situaciones de superposición
dades sensoriales. Cuando aparecen signos neurológicos con más de un factor causal o de complicaciones no
anormales reflejan disfunción cerebral en múltiples ni- sospechadas que pueden perpetuar o empeorar la si-
veles anatómicos, por lo que no existe deterioro tuación, razón que motiva siempre aconsejar este pa-
rostrocaudal (lesión supratentorial) ni topografía fija (le- trón de conducta en la atención de cualquier enfermo
sión infratentorial). Se caracterizan además por ano- en coma:
malías motoras específicas, que ya fueron descritas 1. Asegurar la oxigenación: dada la necesidad de un
como mioclono, asterixis y temblor. La asterixis si apa- aporte continuo de oxígeno al cerebro es necesario
rece en enfermedades estructurales, por lo general es priorizar y garantizar la función respiratoria.
unilateral. Se asocia también la encefalopatía metabólica - Comprobar permeabilidad de las vías aéreas.
con trastornos de la temperatura corporal: hipotermia - Valorar si existen criterios clínicos, gasométricos,
(sedantes, hipoglucemia, mixedema, shock) o hiperter- de intubación y ventilación mecánica. En caso
mia (delirio, anticolinérgicos, sepsis, síndrome neurolép- de coma profundo se debe intubar al enfermo
tico maligno, etc.). como profilaxis de la broncoaspiración.

TERAPIA INTENSIVA 964

 2. Mantener la circulación: para mantener el flujo san- desarrollaron una escala evaluativa de este tipo de coma
guíneo cerebral adecuado: (cuadro 67.1). Si bien de inicio se concibió para el coma
- Monitorear ritmo y frecuencia cardíaca, tensión traumático la escala de Glasgow se aplica universal-
arterial. mente en todo tipo de coma con el objeto de:
- Si existe deterioro hemodinámico, obrar según 1. Pronosticar según el puntaje la evolución que ten-
corresponda con el aporte de volumen, drogas drá el enfermo.
vasoactivas, etc. 2. Sirve de forma evolutiva día a día para evaluar la
- Evitar hipotensión brusca en caso de emergen- evolución del coma de manera favorable o desfa-
cia hipertensiva y coma. No bajar la TA diastólica vorable y tomar las medidas pertinentes.
por debajo de 100 mmHg.
3. Después de garantizar la oxigenación y la circula- Esta escala evalúa la mejor respuesta.
ción cerebral se procede a extraer sangre para de-
terminar glucosa, azoados, hemoglobina, ionograma, Cuadro 67.1. Escala de coma de Glasgow (Jeannet y
gasometría, ácido láctico, determinaciones toxicoló- Teasdale)
gicas, etc., según la disponibilidad, y se procede a
garantizar nutrición cerebral con su principal Apertura de los ojos: Puntos
nutriente que es la glucosa, ya que al igual que la - Espontánea 4
hipoxemia la hipoglucemia puede provocar daño - Al sonido 3
cerebral irreversible. - Al dolor 2
- No 1
Se debe administrar 50 mL de glucosa al 50 % por Respuesta verbal:
vía intravenosa (25 g), aunque previamente, dada - Orientada 5
la posibilidad de alcoholismo crónico o desnutrición, - Confusa 4
donde la carga de glucosa puede precipitar una - Palabras inapropiadas 3
encefalopatía de Wernicke, se administrará tiamina - Sonidos incomprensibles 2
- No 1
100 mg intramuscular y 20 mg intravenoso. En los Respuesta motora:
países occidentales, debido a la alta incidencia de - Obedece órdenes 6
coma por estupefacientes opiáceos, se administra - Localiza el dolor 5
naloxona de 0,4 a 0,8 mg por vía intravenosa. Se - Flexión que no localiza
plantea teóricamente que puede ser útil en otros (semintensionada) 4
- Decorticación 3
comas, al revertir la acción del alcohol y sedantes, - Descerebración 2
inhibiendo la acción depresora de las betaendorfinas. - No 1
4. Disminuir presión intracraneal: previa valoración
clínica, tomográfica, etc., de su presencia, utilizan- Nota: Mínimo de puntos: 3 puntos. Máximo de puntos: 15 puntos.
Buen pronóstico: de 12 a 15 puntos. Pronóstico moderado: de 9 a
do hiperventilación, diuréticos, esteroides, etc. 11 puntos. Pronóstico grave: 8 ó menos puntos. Lesión irreversible: 3 a
5. Tratamiento de las convulsiones: diazepán, fenitoína, 5 puntos.
fenobarbital, etc.
6. Otras medidas:
- Restaurar el equilibrio ácido-básico. BIBLIOGRAFÍA
- Tratar la hipertermia o la hipotermia.
Adams RD, Victor M. Coma and related disorders of conciousness.
- Tratamiento de la sepsis. En: Principles of Neurology. 6 ed. New york: Mc Graw-Hill;
- Proteger los ojos para evitar abrasiones 1997:344-365.
corneales. Adams RD, Victor M. Coma y trastornos afines de la conciencia.
- Prevenir broncoaspiración. En: Manual de Principios de Neurología. 5 ed. Ciudad México:
- Sonda nasogástrica. Interamericana; 1995:161-173.
American Congress of Rehabilitation Medicine, Recommendations
- Prevenir úlceras de decúbito. for use of uniform nomenclature pertinent to patients with
severe alteration in conciousness. Arch Phys Med Rehabil 1995;
76:205-209.
PRONÓSTICO DEL COMA Andrews K. Recovery of patients four months or more in the
persistent vegetative state. BMJ 1993; 306:1597-1600.
Booth CM, Boone RH, Tomlinson G, et al. Is this patient dead,
Como parte de los esfuerzos para encontrar
vegetative, or severely neurologically impaired? Assessing
indicadores pronósticos sobre la evolución del coma outcome for comatose survivors of cardiac arrest. JAMA
traumático Teasdale y Jennett de Glasgow, Escocia, 2004;291:870-879.

965 TERAPIA INTENSIVA

Council of Scientific Affairs. Council on Ethical and Judicial Affairs, Root JD, Plum F. Evaluation of the comatose patient. En: William
Persistent vegetative state and the decision to withdraw or C Shoemaker. Textbook of Critical Care. 3 ed. Philadelphia:
withhold life support. Jama 1990; 263:426-430 Saunders Company; 1995:1562-1571.
Childs NL, Mercer WN, Childs HW. Accuracy of diagnosis of Sabin TD. Coma y estado confusional agudo en las salas de urgen-
persistent vegetative state. N Eng J Med 1993; 43:1465-1467. cia. Clin Med Norteam 1981; 1:15-31.
Childs NL, Mercer WN. Late improvement in conciousness after Salas Rubio JH. Exámen neurológico del paciente en coma. Rev
postraumatic vegetative state. N Eng J Med 1996;1:24-26. Med Militar 1982 1: 5-17.
Donald Easton J. Coma and related disorders. En Jay H Stein. Schweickert WD, Gehlbach BK, Pohlman AS, et al. Daily
Internal Medicine. 4ed. St Louis: Mosby; 1994:1014-1020. interruption of sedative infusions and complications of critical
Fischer C, Luauté J, Némoz C, et al. Improved prediction of illness in mechanically ventilated patients. Crit Care Med
awakening or nonawakening from severe anoxic coma using tree- 2004;32:1272-1276.
based classification analysis. Crit Care Med 2006;34:1520-1524. Silverio Ferreiro JM. Coma. Revisión Bibliográfica: Trabajo para
Fraser Gilles L, Ri S. Comfort without coma: Changing sedation optar por el posgrado de Medicina Intensiva en adultos. Santa
practices. Crit Care Med 2007;35(2):635-637.
Clara; 1992; 161 h. Ilus.
Herranz Casado MA. Valoración pronóstica de los niveles
Smith Eimear and Delargy Mark. Locked in Syndrome. BMJ 2007:
neurológicos en cien comas ingresados en una UCI polivalente.
330: 406-409.
Med Int 1984; 8:72-78.
Spadis EV. The persistent vegetative state. J Neurol Sci
Jennet B, Bend M. Assesment of outcome after severe brain damage.
1991;102:128-132.
A practical scale. Lancet 1975; 1:480-484.
Jennet B, Plum F. The persistent vegetative state: a syndrome in Strittmatter WJ. Altered mental status and coma En: Joseph M
search of a name. Lancet 1972; 1:734-737. Civetta: Critical Care. 2 ed. Philadelphia: Lippincott Company;
Levin HS, Saydjari C, Eisenberg HM. Vegetative state after closed 1992:1467-1475.
head injury A Traumattic Coma Data Bank report. Arch Neurol Teasdale J, Jennet B. Assesment of coma and impaired conciousness,
1991; 480: 580-585. a practical scale. Lancet 1974; 2: 81-84.
Maya C. Urgencias Neurológicas. Coma. La Habana: Ed. Ciencias Tirschwell, D. Improved prediction of awakening or nonawakening
Médicas 2007:185-201. in severe anoxic coma using tree-based classification. Critical
Plum F, Posner JB. Estupor y Coma. 2da. ed. Ciudad Mexico: El Care Medicine 2006;34(5):1573-1575.
Manual Moderno, 1982. The Multisociety Task Force on PVS> Medical aspects of the
Plum F. Alteraciones de conciencia y vigilia. En James B Wyngaarden persistent vegetative state. N Eng J Med 1994; 330: 1499-
Cecil Tratado de Medicina Interna. Vol 2. 14 ed. Mexico: 1508.
Interamericana; 1994:238-2384. Urbano Marquez A, Estruch R. Coma y otros trastornos de la
Plum F. Deterioros sostenidos de la conciencia En: James B conciencia. En: C. Rozman Farreras. Medicina Interna. 12 ed.
Wyngaarden. Cecil Tratado de Medicina Interna. Vol 2. 14 ed. Barcelona: Doyma; 1992:1326-1330.
Mexico: Interamericana; 1994:2384-2396. Wechsler LR, Ropper AH. Cuidados intensivos en neurología. En:
Plum F. Muerte cerebral En: James B Wyngaarden. Cecil Tratado de Willian Shoemaker. Tratado de Medicina Crítica y Cuidados
Medicina Interna. Vol 2. 14 ed. Mexico: Interamericana; Intensivos. 2 ed. Buenos Aires: Médica Panamericana;
1994:2396-2399. 1992:1475-1481.

TERAPIA INTENSIVA 966

 NEUROMONITOREO
MARIO A. DOMÍNGUEZ PERERA

Si algún campo de la terapia intensiva ha adquirido En este capítulo se mencionan algunas de las técni-
sello propio en los últimos años, es el neurointensivismo, cas de neuromonitoreo que con más frecuencia se usan
y sin duda alguna los avances que se han producido en en nuestro quehacer diario, como son la TAC de crá-
el neuromonitoreo del paciente neurocrítico han contri- neo, la oximetría del bulbo de la yugular y el doppler
buido mucho a ello. El neurointensivismo abre las puer- transcraneal (DTC), además solo mencionaremos bre-
tas del nuevo milenio con un desarrollo tecnológico vemente otras técnicas que aunque no son de nuestro
impresionante, debido en gran parte a la diversidad de uso cotidiano, por su importancia merecen señalarse.
técnicas de neuromonitoreo, puestas en práctica en los En relación con el monitoreo de la presión intracraneal
últimos años. (PIC), electroencefalograma (EEG) y los potenciales
Si se hace un breve recuento, se recuerda que fue evocados somatosensoriales de tallo cerebral, serán
en 1960 cuando Lundberg publicó su trabajo sobre tratados en otras partes de este texto.
monitoreo continuo de la presión intracraneal (PIC), que Por último, y no menos importante, se quiere recor-
en los años 70 del siglo XX la tomografia axial dar que cuando se habla de neuromonitoreo todos pen-
computarizada (TAC) revolucionó la especialidad, y en samos en técnicas de medición de FSC, PIC,
los 80 se pusieron en práctica la ecografía Doppler metabolismo o función cerebral, y no debemos olvidar
transcraneal (DTC) y la oximetría del bulbo de la yugu- que se hace neuromonitoreo desde la misma fase
lar. A inicios de este nuevo milenio se dispone de méto- prehospitalaria, cuando se chequean los signos vitales
dos más sofisticados para medir el flujo sanguíneo del paciente, se realiza el examen neurológico y se
cerebral (FSC), como la TAC-Xe, la tomografía evalúa, según la escala de coma de Glasgow, aspectos
computarizada con emisión de fotón único y la tomografía estos, que deben continuarse en el Departamento de
con emisión de positrones (PET), que nos pueden brin- Emergencia y en la propia UTI, unido con la evalua-
dar un mapa metabólico del cerebro lesionado; aun más ción de la oxigenación, ventilación y temperatura. Esta
reciente se ha introducido la CT perfusión y la resonan- monitorizacion general y sistémica es imprescindible
cia magnética al "arsenal" de técnicas que evalúan la en los cuidados del paciente neurocrítico y en la pre-
perfusión y el metabolismo cerebral, y ya se puede vención de la lesión isquémica secundaria.
monitorizar localmente el oxígeno cerebral a través de
técnicas como la espectroscopia con rayos cercano al
infrarrojo (NIRS) y la presión tisular de oxígeno cere- TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA
bral (PtO2c), o monitorear productos del metabolismo
cerebral mediante la microdiálisis, todo lo cual hace que La introducción de la TAC en la década del 70 cons-
las perspectivas futuras de la atención del paciente tituyó una revolución en la atención del paciente con
neurológico crítico sean halagüeñas. Desafortunadamen- traumatismo craneoencefálico (TEC) y con accidente
te, no todas estas técnicas están a nuestra disposición y cerebrovascular, ya que es la exploración radiográfica
muchas, aún están limitadas a centros muy especializa- de elección en el diagnóstico inicial de este tipo de enfer-
dos o de investigación. mo. La TAC nos ofrece varias posibilidades: diagnóstico

967 TERAPIA INTENSIVA

de lesiones, orientación terapéutica, aproximación Cuadro 68.2. Clasificación de Marshal y colaborado-
fisiopatológica y capacidad pronóstica. El papel de la res según hallazgos en la TAC
TAC en el paciente con enfermedad cerebrovascular Categoría Definición
será estudiado en otro capítulo, ahora solo trataremos
la TAC en el paciente con traumatismo craneoen- Lesión difusa tipo I No se visualiza afección en la TAC
cefálico. Lesión difusa tipo II Las cisternas están presentes con
desplazamiento de la línea media
TAC en el paciente con TCE. En el paciente con
entre 0 y 5 mm
neurotrauma la TAC permite diferenciar entre lesiones No existencia de lesiones de densi-
focales (contusión cerebral, laceración o hematoma) y dad alta o mixta mayor que 25 mL
lesiones difusas (alteraciones axonales y/o vasculares de volumen
difusas, lesión cerebral hipóxica o tumefacción cere- Puede incluir fragmentos de hueso
o cuerpos extraños
bral), aunque no debemos conformarnos con esta sim- Lesión difusa tipo III Cisternas comprimidas o ausentes
ple diferenciación, la TAC aporta mucho más, no solo con desplazamiento de la línea me-
es la lesión primaria, sino evaluar todos aquellos hallaz- dia entre 0 y 5 mm
gos que permiten evaluar sus posibles consecuencias, Ausencia de lesiones hiperdensas o
mixtas mayor que 25 mL de volu-
como sería la hipertensión endocraneana (HTE) o el
men
compromiso de estructuras con significación clínica, tal Lesión difusa tipo IV Desplazamiento de la línea media
como se expone en el cuadro 68.1. mayor que 5 mm
Ausencia de lesiones hiperdensas
o mixtas mayor que 25 mL de vo-
Cuadro 68.1. Condiciones fisiopatológicas que se pue- lumen
Lesión de masa evacuada (V) Cualquier lesión evacuada median-
den inferir de la TAC de cráneo en pacientes con TCE te cirugía
Hipertensión endocraneana: Lesión de masa no evacuada (VI) Lesiones hiperdensas o mixtas ma-
Ausencia o comprensión de las cisternas de la base yor que 25 mL de volumen no eva-
Existencia de lesiones de masa con más de 25 mL de volumen cuadas
Desplazamiento de la línea media más de 5 mm
Ausencia de visualización del tercer ventrículo
Disminución del tamaño de los ventrículos laterales Entre sus objetivos principales se encuentra la iden-
Desplazamiento del LCR de los espacios subaracnoideos tificación de aquellos pacientes con TCE que tienen
corticales hemiféricos
riesgo de desarrollar HTE, así como determinar las le-
Existencia de grandes masas intracraneales con desplaza-
miento de la línea media siones asociadas con mayor mortalidad. Los resultados
Dilatación del asta occipital contralateral a una lesión ocu- del TCDB han demostrado que el mejor pronóstico lo
pante de espacio que desplaza la línea media tienen los enfermos clasificados como lesión difusa tipo
Compromisos de estructuras con significación clínica: 1, y los de peor pronóstico los enmarcados en lesiones
Signos de enclavamiento uncal
Signos de enclavamiento subfacial
difusas tipo 3 y tipo 4. Esta clasificación, aunque es
Compresión de mesencéfalo–troncoencéfalo fácil de aplicar, con un valor predictivo de HTE y del
Afección diencefálica resultado final según tipo de lesión bien demostrado,
Lesión del cuerpo calloso tiene sus limitaciones, pues pudieran presentarse situa-
Lesión troncoencefálica
ciones no previstas; además, como ha sido señalado
Otros:
Compromiso de estructuras vasculares por otros autores, la lesión difusa tipo 2 y los grupos
Arteria cerebral anterior (hernia subfacial) masa evacuada y masa no evacuada son categorías
Arteria cerebral posterior (hernia uncal) diagnósticas excesivamente amplias.
Otros El paciente con trauma de cráneo no tiene una le-
sión estática, pueden surgir otras lesiones después de
La clasificación más utilizada y difundida en los pa- la tomografía inicial o modificarse las existentes, por lo
cientes con TCE y que se les realiza una TAC de crá- que un paciente puede cambiar de categoría en esta
neo es la de Marshal y colaboradores (Traumatic Coma clasificación; es importante en los pacientes en que la
Data Bank: TCDB). Esta clasificación distingue 4 ti- TAC inicial se realizó dentro de las 3 primeras horas de
pos de lesiones difusas y 2 focales sobre la base del ocurrido el traumatismo que se realice un control den-
estado de las cisternas mesencefálicas, el grado de tro de las siguientes 12 horas; también debe repetirse
desviación de la línea media y la presencia o ausencia en los casos de enfermos con gran lesión de masa
de lesiones mayor que 25 mL (cuadro 68.2). evacuada, y en los que presenten deterioro clínico o

TERAPIA INTENSIVA 968

aumento de la PIC que no reaccionen a estímulos - Da-yO2 normales sugieren adecuado acoplamiento
extraneurales. entre FSC y CMRO2 (normoperfusión).
Otro aspecto que se debe valorar es en qué pacien- - Da-yO2 disminuidas indican que el FSC es excesivo
te con trauma craneal se realiza una TAC de cráneo, respecto a los requerimientos metabólicos cerebrales
ya que existen al respecto algunas discrepancias, pero (hiperemia).
en general creemos que estaría indicada en todo pa- - Da-yO2 altas nos informan sobre una disminución del
ciente que haya sufrido un trauma y tenga 14 puntos o FSC (hipoperfusión), ya que el cerebro compensa el
menos en la escala de coma de Glasgow, así como en descenso de flujo sanguíneo a través de una mayor
los que tengan un Glasgow en 15 puntos, con antece- extracción de oxígeno.
dente documentado de pérdida de la conciencia,
amnesia, déficit focal o signos de fractura de cráneo. El cálculo de la Da-yO2 se realiza mediante la ecua-
ción siguiente:
Da-yO2=1,34xHbx (SaO2-SjO2)/100 y su valor nor-
MONITOREO DE LA SATURACIÓN mal es de 6,3 ± 2,4 vol%.
YUGULAR DE OXÍGENO Cruz y colaboradores simplificaron este método de
cálculo al plantear que la capacidad de transporte de
El monitoreo de la oxigenación de la sangre venosa oxígeno de la hemoglobina es la misma para la sangre
en el bulbo de la yugular permite hacer una estimación arterial que para la venosa, por lo que los cambios en la
del flujo sanguíneo cerebral en la "cabecera" del pa- extracción de oxígeno vienen representados por las
ciente. En 1945 Kety y Smith fueron los primeros en modificaciones en las diferencias de saturación de la
aplicar el principio de Fick al encéfalo y cuantificaron oxihemoglobina arterioyugular, con lo que surge así una
el flujo sanguíneo cerebral a partir de las diferencias nueva variable denominada extracción cerebral de oxí-
arterio-yugulares de oxígeno. El uso rutinario de estas geno (ECO2=SaO2-SjO2) y sustituyeron las Da-yO2 por
variables aún plantea problemas metodológicos impor- la ECO 2 en la fórmula general de la dinámica
tantes, también existen algunos puntos controvertidos, hemometabólica cerebral:
así como discrepancias entre ellos a la hora de catalo- - ECO2=CMRO2/FSC. Con esta fórmula también se
gar los pacientes en isquémicos, hiperémicos o con un evita que en situaciones de anemia la Da-yO2 pueda
FSC normalmente acoplado al consumo de O2; sin enmascarar situaciones de isquemia, ya que la dismi-
embargo, la mayoría coincide en que los cambios rela- nución de la Hb puede condicionar descensos falsos
tivos de estos parámetros hemometabólicos en un mis- de las Da-yO 2 que simularían situaciones de
mo paciente reflejan cambios en el FSC. normoperfusión o estados hiperémicos, cuando en rea-
El principio de Fick permite el cálculo del FSC a lidad podría existir un compromiso en la oxigenación
partir de la relación entre el consumo metabólico cere- cerebral global.
bral de oxígeno (CMRO 2 ) y las diferencias
arterioyugulares de este gas (Da-yO2): [FSC=CMRO2/ Cuando existe un consumo metabólico cerebral de
/Da-yO2]. En condiciones normales, el flujo sanguíneo oxígeno constante, la ECO2 estima de manera indirec-
aumenta o disminuye en función de los requerimientos ta el valor del FSC. Al igual que ocurre con las Da-yO2,
metábolicos tisulares de oxígeno. En esta situación existe la relación entre el FSC y la ECO2 se establece de
un perfecto acoplamiento entre el FSC y el CMRO2,
forma inversa: cuando el FSC aumenta, la ECO2 dismi-
que hace que las Da-yO2 permanezcan constantes. Los
nuye, y cuando el FSC desciende, la ECO2 aumenta. El
individuos en coma presentan una reducción de la acti-
rango de normalidad para este parámetro se ha esta-
vidad metabólica cerebral. Si en estos pacientes se
mantiene el acoplamiento normal entre CMRO2 y FSC, blecido entre 24 y 42 %. Valores comprendidos dentro
el descenso del CMRO2 deberá seguirse de una dismi- de este rango indican correcto acoplamiento entre me-
nución del FSC; sin embargo, gran número de estos tabolismo y FSC. Valores inferiores al 24 % indican
pacientes presentan una alteración en los mecanismos hiperperfusión cerebral global con respecto al consu-
reguladores del FSC, de modo que pueden presentar mo metabólico de oxígeno (perfusión de lujo). Los va-
un FSC disminuido, normal o alto, independientemente lores superiores a 42 % sugieren una situación de
de la reducción del CMRO2, y en esta situación la rela- hipoperfusión cerebral global relativa al CMRO2 (hipoxia
ción entre CMRO2 y FSC puede variar y los valores de cerebral oligoémica).
las Da-yO2 constituyen una estimación indirecta del Otro parámetro utilizado para estimar el FSC es el
FSC. En general se acepta que: valor de la saturación de la oxihemoglobina yugular

969 TERAPIA INTENSIVA

(SjO2). Aparte de ser un método más simplificado, el
uso de la SjO2 permite evaluar de forma rápida el equi-
librio entre oxigenación cerebral y demanda, así como
estimar un índice de la adaptación del flujo sanguíneo
para mantener el metabolismo cerebral. Si se supone
un contenido arterial de oxígeno y un CMRO2 constan-
tes, los cambios en la SjO2 indicarán también cambios
directamente proporcionales en el FSC.
Los nuevos sistemas de fibra óptica permiten obte-
ner lecturas continuas de este parámetro, lo cual facili-
ta detectar episodios isquémicos que podrían pasar
inadvertidos con los cálculos esporádicos de las Da-
yO2. El rango normal de la SjO2 es entre 55 y 75 %.
Valores inferiores a 55 % indican isquemia, y valores
superiores al 75 % inducen la existencia de hiperemia
absoluta o relativa (perfusión de lujo). Las indicaciones
fundamentales de la oximetría yugular son: pacientes
con traumatismo craneoencefálico grave durante la
anestesia neuroquirúrgica y durante la anestesia
cardiovascular. En el cuadro 68.3 se resume la inter-
pretación de los resultados de la SjO2, y en la figura
68.1 se presenta un algoritmo de trabajo cuando la SjO2
es inferior a 55 %.
Cuadro 68.3. Interpretación de los valores de la SjO2
Valores de SjO2 (%) Interpretación

90-100 Actividad metabólica cerebral muy baja,

compatible con muerte encefálica, hi- Fig. 68.1. Algoritmo que resume la conducta diagnóstica y terapéu-
potermia profunda o MAV tica ante una desaturación venosa yugular.
75-90 Hiperemia absoluta o relativa, puede
verse en la fase tardía de un TCE, en la
hipercapnea, MAV y por contamina- colocado debe comprobarse su posición mediante una
ción extracerebral radiografía lateral de cráneo, por lo que la punta del
55-75 Normal, aunque no puede excluirse catéter debe estar al nivel del borde inferior de C1, esta
isquemia focal o infarto comprobación deberá repetirse periódicamente. Aun-
55-45 Compatible con isquemia ligera a mo-
que actualmente esta técnica tiene un uso expandido,
derada, puede estar aumentada la pro-
ducción de lactato tiene un elevado porcentaje de lecturas erróneas, debi-
<45 Isquemia severa, compatible con meta- do a complicaciones en la posición del catéter,
bolismo anaerobio impactación contra la pared del vaso, formación de
trombos, descalibración, etc. Los resultados de este sis-
Leyenda: MAV: malformación arteriovenosa. TCE: trauma
craneoencefálico. tema de monitoreo han sido mejores cuando se ha utili-
zado durante breves períodos (monitoreos
En relación con el lado en que se va a situar el caté- intraoperatorios) que cuando se usaron por períodos
ter yugular ascendente existe el consenso que debe ser prolongados (monitoreo intraUCI).
del lado que proporciona el drenaje venoso predomi- A partir de la medición de la SjO2, se ha publicado
nante. Esto lo podemos saber al comprimir de forma un amplio espectro de nuevas variables entre las que
secuencial las 2 yugulares, la que provoque mayor au- tenemos la extracción cerebral de oxígeno (ya comenta-
mento de la PIC será la predominante; otro método da), consumo cerebral de oxígeno, índice de oxigenación
sería visualizar por TAC el mayor foramen yugular. En sistémico-cerebral, índice ventilatorio sistémico-cere-
la mayor parte de los casos la yugular derecha es la bral, reserva hemodinámica cerebral, etc, aunque al
predominante. parecer las de mayor utilidad y uso son la saturación
En el caso de las lesiones focales, algunos prefieren yugular de oxígeno y la extracción cerebral de oxígeno.
colocar el catéter en el lugar más afectado, una vez Como una SjO2 mayor que 75 % puede sugerir hiperemia

TERAPIA INTENSIVA 970

o infarto del lado estudiado, en esta situación también Como conclusión, la SjO2 puede ser útil en las situa-
se ha utilizado la diferencia arterioyugular de lactato ciones siguientes:
(Da-yL), la cual si es normal, indica hiperemia y si está - Episodios de desaturación yugular prolongada, se aso-
aumentada señala infarto cerebral. cian con mala recuperación funcional.
La Da-yL fue una nueva variable introducida por - Los pacientes con hipertensión endocraneana por
Robertson y colaboradores en 1987 que permitía, se- hiperemia cerebral presentan niveles supranormales
gún sus autores, analizar la situación del metabolismo de SjO2.
anaerobio, ya que podía detectar aumentos en la pro- - En los pacientes con hipertensión endocraneana por
ducción cerebral de lactatos. Estos autores también edema cerebral, los niveles de SjO2 son normales o
establecieron el índice lactato oxígeno (ILO)) a partir bajos.
de las diferencias entre las Da-yL y las Da-yO2 (valor - Los pacientes que en el Doppler transcraneal se de-
normal:< 0,03); por tanto, si el ILO estaba aumentado, tectan velocidades elevadas, si la SjO2 está aumenta-
indicaba que la producción cerebral de lactatos estaba da, existe hiperemia absoluta y si está normal o baja,
aumentada, por lo que existía una situación de isquemia- indica la presencia de vasospasmo.
infarto o de hipoperfusión, suficientemente importante
- Es útil en la optimización de los niveles de
como para alterar el metabolismo cerebral. Sin embar-
hiperventilación (los niveles de PaCO2 pueden ser
go, actualmente el valor de la Da-yL y el ILO es cues-
descendidos siempre que la ECO2 se mantenga nor-
tionado por algunos autores, teniendo en cuenta las
mal).
particularidades del transporte del lactato desde el
parénquima encefálico hasta la sangre yugular; las ra-
Los problemas con la SjO2 son:
zones se exponen a continuación.
El cálculo de la Da-yL y el ILO surgieron como otra - Refleja tendencias, no valores absolutos.
potencial aplicación del principio de Fick al encéfalo, - Elevada necesidad de recalibración.
aunque para que estas cuantificaciones fueran válidas - Informa acerca del metabolismo cerebral global, por
debía cumplirse la premisa que exige el principio de lo que alteraciones del metabolismo cerebral regional
Fick: el elemento a cuantificar debe acceder al com- pueden no ser detectadas.
partimento hemático por difusión simple; lo cual no ocu- - No se obtiene información sobre fosa posterior.
rre con el lactato, por tanto, los niveles de este que se - Su medición se altera de forma artificial por efecto
cuantifican al nivel del bulbo de la yugular dependen de Bhor en la alcalosis respiratoria severa.
la acción de sistemas de transporte específicos, poten- - Otros factores que la afectan son: suplementos de
cialmente inhibibles, por lo que pueden no reflejar la O2, resistencia vascular cerebral, hipertermia, los
situación real del metabolismo cerebral. Esto explica agentes anestésicos y la hipotermia.
las discrepancias que se observan al determinar de for-
ma simultánea la concentración extracelular de lactato Desde el punto de vista de nuestra experiencia con
cerebral (técnicas de microdiálisis) y las Da-yL. la oximetría del golfo de la yugular en el neuromonitoreo
Por otra parte, no todo el lactato producido en situa- de pacientes críticos con neurotrauma, se puede decir
ción de isquemia cerebral deriva al compartimento que al tener una mejor idea del estado del flujo sanguí-
vascular como elemento residual, una parte se consu- neo cerebral se ha hiperventilado mucho menos que
me por las propias células productoras y otra se trans- cuando no se practicaba esta técnica. Se ha encontra-
fiere a células adyacentes para ser utilizado como do en determinadas ocasiones oscilaciones en el patrón
sustrato energético. Además, la simple medición del de hemodinamia cerebral sin una correlación con la clí-
lactato puede confundir situaciones metabólicamente nica, con los hallazgos de otras técnicas de neuromoni-
antagónicas como el incremento del metabolismo tisular toreo o con la terapéutica, resultados que hemos
con la isquemia cerebral, ya que en ambos casos existe atribuido al inconveniente de hacer las mediciones de
elevación en la producción de lactato cerebral. forma periódica y no una oximetría continua. Otras
El diagnóstico diferencial entre ambos procesos exi- conclusiones no serían prudentes de inferir si se tiene
ge la medición simultánea de piruvato y el cálculo del en cuenta la experiencia acumulada hasta el momento.
índice lactato/piruvato. De acuerdo con estos princi- A pesar de los problemas antes mencionados, pen-
pios es que algunos afirman que la Da-yL y el ILO no samos que la técnica de la oximetría del golfo de la
deberían utilizarse como sistemas de monitorización del yugular es un método útil en el monitoreo
metabolismo anaerobio cerebral. hemometabólico cerebral del paciente neurocrítico.

971 TERAPIA INTENSIVA

ECOGRAFÍA DOPPLER TRANSCRANEAL método en un elemento idóneo para evaluar de forma
no invasiva, en tiempo real, e incluso en monitorización
El DTC fue introducido en la práctica clínica por continua, el estado hemodinámico cerebral y las reper-
Aaslid en 1982. Es una técnica no invasiva que ha rea- cusiones sobre este, de las diversas alteraciones
lizado importantes aportes al neuromonitoreo del pa- neurológicas y/o sistémicas. Por su estrecha correla-
ciente crítico, y tiene entre sus ventajas la de obtener ción con la presión intracraneal (PIC) se ha evaluado
información indirecta, sobre la hemodinamia cerebral a como alternativa a la medición directa de esta. En un
la cabecera del paciente de una forma rápida y conti- estudio realizado por nosotros en 46 pacientes con trau-
nua. ma craneoencefálico severo, el IP mayor que 1,1 al
La DTC mide la velocidad de flujo de las arterias ingreso se comportó como variable independiente de
cerebrales mayores mediante un flujometro mal pronóstico.
bidireccional, que emite señales pulsadas de 2 MHz de Las principales indicaciones del DTC en la atención
frecuencia a través de un cristal piezoeléctrico. Las al paciente neurocrítico son:
señales de velocidad de la sangre recogidas se presen- 1. Trauma craneoencefálico. El DTC determina el
tan como una onda pulsátil que se denomina sonograma patrón hemodinámico y su evolución en fase agu-
(Fig. 68.2). da, permite evaluar la autorregulación cerebral, por
lo que proporciona un tratamiento fisiopatológico
de la hipertensión endocraneana, además, orienta
en el pronóstico. Los patrones hemodinámicos que
se observan en el TCE son:
- Normal. Velocidades de flujo, IP e índice de re-
sistencia normales; se observa cuando la presión
de perfusión cerebral es mayor que 70 mmHg y
habitualmente con PIC normal.
- Hipoperfusión. Frecuente en las primeras 24 ho-
ras; se expresa por un descenso de la VM. Pue-
de ser debido a hipovolemia o por incremento de
la resistencia en la microcirculación por
hipertensión endocraneana. Si la PPC es menor
Fig 68.2. Sonograma obtenido mediante DTC. Las distintas veloci- que 60 mmHg o está por debajo de su punto crí-
dades en cada momento del ciclo cardíaco se visualizan como un tico, el IP será mayor que 1. Si este patrón per-
espectro.
siste por más de 24 horas, indica mala evolución.
- Patrón de elevada velocidad de flujo (hiperper-
De la señal sonográfica se obtienen fundamental- fusión) (Fig. 68.3). Aparece durante los días 1 al
mente 3 datos: 3, debido a TCE ,existe aumento de la VM y el
- Morfología del sonograma. IP es menor que 1. Al igual que el patrón anterior
- Valores del pico de velocidad sistólica (VS), veloci- el IP va a depender del estado de la circulación
dad diastólica final (VD), velocidad media (VM) o cerebral; tanto la hiperemia, por un incremento
amplitud pulsátil. real del FSC, como el vasospasmo (Fig 68.4), por
- Estado de las resistencias cerebrovasculares que se aumento de las resistencias cerebrovasculares en
evalúan mediante el índice de pulsatibilidad de Goslin el punto insonado, pueden mostrar este patrón.
(IP): IP=VS-VD/VM. Estas 2 situaciones hemodinámicas pueden dife-
renciarse de manera ecográfica mediante el ín-
Se debe recordar que la DTC mide velocidades de dice de Lindegaard (IL). El IL en el circuito an-
flujo, pero no proporciona valores reales directos del terior se calcula dividiendo la VM de la arteria
FSC, aunque numerosos estudios han demostrado bue- silviana por la VM de la arteria carótida interna
na correlación entre medidas reales del FSC y los cam- extracraneal ipsilateral. Los valores inferiores a
bios producidos en el DTC, en diversas circunstancias. 3 se corresponden con hiperemia y las cifras su-
Los índices de pulsatibilidad y de resistencia se periores a 3, con vasospasmo. Para el circuito
correlacionan bien con el estado de la resistencia vascular posterior, el cálculo se realiza con la VM
cerebrovasculares distales, lo cual convierte a este de la arteria basilar y la de la arteria vertebral

TERAPIA INTENSIVA 972

 extracraneal, y se sitúa el punto de corte en 2. del vasospasmo que complica la rotura de un aneu-
Los elementos que ayudan a diferenciar entre risma cerebral. Una VM mayor que 120 cm/s y un
hiperemia y vasospasmo pueden verse en el cua- IL de 3 ó más, indica la presencia de vasospasmo.
dro 68.4. En los casos típicos el IP está disminuído. Los défi-
cits isquémicos tardíos asociados con el vasospasmo
suelen acontecer cuando la VM es mayor que 200
cm/s. El DTC también puede ayudar a monitorear
la efectividad del tratamiento del vasospasmo.
En los casos de HIP de gran volumen el cambio
generado en la hemodinamia intracraneana tam-
bién puede ser estimado mediante la DTC. El he-
misferio donde se localiza el hematoma suele
mostrar un patrón de elevada resistencia con VM
bajas e IP elevado, con velocidades normales en el
hemisferio contralateral.
3. Patrón de paro circulatorio cerebral. Muestra un
Fig. 68.3. DTC. Patrón de hiperperfusión cerebral en paciente con patrón de muy elevada resistencia, que determina
hiperemia. la ausencia o la inversión del flujo diastólico, o in-
cluso la desaparición de este. Actualmente los
ecogramas identificables con el cese circulatorio
son:
- Patrón de separación diástole-sístole.
- Patrón de flujo reverberante.
- Patrón de espigas sistólicas aisladas.
Un descenso de las velocidades y progresivo au-
mento del IP acompañan al proceso de paro cir-
culatorio cerebral. Los resultados de la DTC no
son interferidos por la acción de fármacos
neurodepresores.
4. Enfermedad cerebrovascular isquémica. La DTC
Fig. 68.4. DTC. Patrón de hiperperfusión cerebral en paciente con es útil en el diagnóstico de la repercusión hemodiná-
vasospasmo cerebral. mica en las arterias cerebrales de las estenosis se-
veras y oclusiones completas. En las estenosis se
va a observar un aumento de la velocidad por dis-
minución del radio del vaso, mientras que en las
Cuadro 68.4. Diagnóstico diferencial entre hiperemia
oclusiones no existe señal; las situaciones que con
y vasospasmo
mayor frecuencia se observan en los resultados de
Hiperemia Vasospasmo la DTC son:
- Estenosis carotídea moderada: la velocidad su-
Frecuentemente bilateral Unilateral en el aumento de la VM
Aparece a las 24 horas, pera en 30 % el valor de la arteria contralateral.
es rara después de 5 días Aparición al 2do. día y persiste más - Estenosis carotídea severa: disminuye el compo-
allá del 10mo. día por TCE nente sistólico y aumento relativo del componen-
Desaparece la hendidura
te diastólico. Los valores de velocidad superan el
dícrota en el sonograma VM > 120 cm/s
Da-yO2 < 4 Vol/% IP < 1 30 % los de la arteria contralateral y se pueden
Índice de Lindegaard < 3 Índice de Lindegaard > 3 alcanzar hasta velocidades de 200 cm/s.
- Infarto cerebral establecido: ausencia de flujo al
nivel de la arteria ocluida, asociado con flujo nor-
mal en el resto de las arterias.
2. Vasospasmo cerebral en paciente con HSA y pa- - Ocasionalmente se pueden diagnosticar median-
cientes con HIP. El DTC se ha convertido en el mé- te el DTC aneurismas mayores de 5 cm y mal-
todo de elección para el diagnóstico y seguimiento formaciones arteriovenosas.

973 TERAPIA INTENSIVA

 Además de las indicaciones antes mencionadas, el - No ofrece información directa sobre la microcircu-
uso del DTC se ha extendido a otras situaciones como: lación.
monitoreo intraoperatorio durante la endarterectomía - El diagnóstico entre hiperemia y vasospasmo no pue-
carotídea y el bypass cardiopulmonar, detección de de establecerse a partir de la simple lectura de los
émbolos, diagnóstico de embolia paradojal, seguimiento valores absolutos de la velocidad.
de la revascularización postrombólisis en el accidente - En un porcentaje de individuos (10-15 %) el grosor
cerebrovascular isquémico, evaluación de malforma- de la escama del temporal impide el paso de los
ciones arteriovenosas, evaluación de fístulas carótido- ultrasonidos.
cavernosas, evaluación de disección traumática de la
carótida, evaluación de la reserva vasomotora cerebral, A pesar de estas limitaciones, no hay dudas que en
diagnóstico de síndrome "de robo" de la subclavia, diag- manos expertas el DTC es una herramienta de gran
nóstico de trombosis de senos venosos cerebrales y
utilidad en la monitorización de los procesos neurológicos
evaluación de las alteraciones vasculares de la menin-
agudos. Su uso brinda información sobre parámetros
gitis aguda. También ha sido útil en la investigación de
útiles a la hora de interpretar la realidad clínica del pa-
las complicaciones cerebrales de la preeclampsia/
ciente, a la vez que orienta en el tratamiento y pronós-
eclampsia y en la insuficiencia hepática. En niños
tico.
sicklémicos es recomendado para la detección de ries-
go de accidente cerebrovascular isquémico. En el cuadro 68.5 se resumen los principales
En nuestro servicio el DTC ha sido útil para el parámetros hemometabólicos y sonográficos que se
monitoreo de la hemodinamia cerebral a través de las deben tener en cuenta a la hora de valorar la
mediciones del IP y la VD, de aquellos pacientes con hemodinamia cerebral en un paciente con TCE.
trauma craneoencefálico grave e hipoxemia, que nece-
sitan ventilación con presión positiva al final de la espi-
ración (PEEP).
También ha sido útil para interpretar los diferentes SATURACIÓN CEREBRAL
patrones sonográficos, el diagrama de apoyo descrito TRANSCUTÁNEA DE OXÍGENO
por Muñoz Sánchez y colaboradores (Fig 68.5), que
correlaciona los patrones ecográficos con las situacio- Esta técnica de monitoreo se basa en la aplicación
nes hemodinámicas cerebrales del paciente, optimizando de la espectroscopia con luz cercana al infrarrojo
así el rendimiento diagnóstico de esta técnica. (NIRS). Al nivel del tejido cerebral la NIRS proporcio-
Las limitaciones de la DTC son: na una posibilidad de monitoreo no invasivo de la oxige-
- Requiere personal experto para interpretar adecua- nación tisular. Los valores de saturación considerados
damente la información. como normales oscilan entre el 55 y 75 %, y las varia-
- Existen variantes anatómicas e interhemisféricas di- ciones de la saturación pueden seguir la misma inter-
fíciles de diferenciar de los verdaderos hallazgos pa- pretación que en el caso de la SjO2; los sensores están
tológicos. diseñados para colocarlos sobre la región frontal, y por
- El valor absoluto de la velocidad de flujo puede variar tanto la información que se obtiene es regional. Aun-
según la edad, sexo, hematócrito, PCO2, actividad que es un método incruento, tiene las desventajas de
metabólica cerebral, gasto cardíaco y otras variables. una falta de evaluación de la oxigenación global, existen

Cuadro 68.5. Diagnóstico diferencial del cerebro isquémico, normal o hiperémico en el TCE me-
diante parámetros hemometabólicos y sonográficos
Da-yO2 ECO2 SjO2 DTC
VN: 6,3+ 2,4 vol % VN: 24-42 % VN: 55-75 %

Hiperemia Disminuida Disminuida Aumentada VM: aumentada

IP: <1
Normal Normal Normal Normal VM: normal
IP: normal
Isquemia Aumentada Aumentada Disminuida VM: disminuida
IP: >1

TERAPIA INTENSIVA 974

Fig. 68.5. Diagrama de apoyo. Doppler transcraneal.
(Tomado de: Muñoz-Sánchez A et al. Neurología 2004;36:414-16).

dificultades de registro en determinados pacientes, ade- no y su consumo. De acuerdo con el dispositivo que se
más de una falta de validación de la técnica en los pa- coloque, además de la PtiO2, se puede medir la tempe-
cientes neurológicos. ratura cerebral y la PIC (Licox, Integra) o el pH y la
presión parcial tisular de dióxido de carbono
(Neurotrend, Johnson & Johnson). El catéter se coloca
PRESIÓN TISULAR CEREBRAL en el tejido cerebral a una profundidad entre 22 y
DE OXÍGENO 27 mm por debajo de la duramadre, en la sustancia
blanca (también puede colocarse en la sustancia gris).
La presión tisular cerebral de oxígeno (PtiO2) es un Aunque no hay consenso acerca de qué región se debe
marcador del balance entre el aporte regional de oxíge- monitorear, existe mayoría en la colocacion del catéter

975 TERAPIA INTENSIVA

en una zona frontal, para obviar una región elocuente FLUJOMETRÍA
que pueda generar posible yatrogenia, en caso de afec-
ción difusa y en caso de afección local, el médico se- La flujometría por difusión térmica y la flujometría
leccionará la región que considere más relevante según Laser-Doppler proporcionan mediciones tisulares loca-
la afección o la más comprometida en relación con áreas les del flujo de sangre. Esto proporciona información
hipoperfundidas detectadas por computarized sobre un área pequeña del cerebro y tiene capacidad
tomograpy (CT) o magnetic resonance images (MRI) para monitorizar en tiempo real un área limitada del
perfusión. Los valores descritos como normales en la cerebro. Aunque es difícil de generalizar el flujo de san-
sustancia gris cortical oscilan entre 24 y 45 mmHg, en gre de dicha pequeña área, al resto del cerebro, la ca-
la sustancia blanca frontal se consideran valores pacidad de la monitorización continua ofrece una ventaja
isquémicos los inferiores a 15 mmHg. Al estar limitada significativa.
el área de colocación del catéter, es un sistema de
monitoreo regional, lo cual es motivo de algunas interrogantes
actualmente, acerca de qué se pueda inferir para el MONITOREO MULTIMODAL
resto del cerebro, de las medidas obtenidas de una pe-
queña área cerebral. El monitoreo en tiempo real de la tensión de oxígeno
cerebral, la temperatura cerebral, la PIC, la PPC, FSC,
el metabolismo cerebral asociada a la información que
MICRODIÁLISIS CEREBRAL brinda el DTC, el electroencefalograma continuo y los
registros de otros parámetros sistémicos (TAM, tem-
Consiste en un tipo de monitorización invasiva que peratura corporal, SaO2, etc.) ofrecen al intensivista la
permite detectar variaciones bioquímicas en el tejido oportunidad de comprender el estado fisiológico y
cerebral. La microdiálisis permite mediante un sistema metabólico del cerebro, de forma global y regional; así
de muestreo una monitorización continua de los cam- como detectar posibles áreas de isquemia y daño, lo
bios metabólicos producidos en el medio extracelular que potencialmente le da la posibilidad de intervencio-
de un área previamente determinada del parénquima nes precoces que reviertan dichas alteraciones
fisiopatológicas sobre criterios y bases individuales.
encefálico. Esta técnica brinda la posibilidad de
La riqueza del monitoreo multimodal no descansa
monitorizar neurotrasmisores (glutamato), substratos
en la cantidad de datos que ofrece, sino en la interre-
(glucosa), metabolitos (piruvato, lactato) y otros lación existente entre los diferentes parámetros obteni-
neuroquímicos extracelulares como glicerol, dos y la interpretación dinámica que de ellos haga el
acetilcolina y colina en el espacio extracelular de intensivista en el contexto individual de cada paciente.
regiones específicas del cerebro de forma horaria. Sobre la base de estos principios el monitoreo multimodal
Su limitación más importante es que ofrece le ofrece al intensivista un instrumento de enorme po-
monitorización muy localizada, además es una téc- tencial en la atención al paciente neurocrítico, pues brin-
nica compleja y con costo elevado; no obstante, su da la posibilidad, no de reaccionar ante un evento
uso limitado ha demostrado ser útil en la detección fisiopatológico intracraneal perjudicial, sino de antici-
de insultos secundarios y en el pronóstico de pacien- parnos al mismo y establecer una estrategia preventiva.
tes con trauma craneoencefálico grave. En eso radica su futuro luminoso (cuadro 68.6).

TERAPIA INTENSIVA 976

 Cuadro 68.6. Neuromonitoreo multimodal. Algunos valores normales de referencia*
Dispositivo de monitoreo Parámetro fisiológico Rango normal

EEG continuo Actividad cerebral Índice alfa/delta < 50 %

Descargas epileptiformes No descargas epileptiformes
DTC VM VM en ACM: 30-70 cm/s
IP VM en ACA: 20-75 cm/s
Reactividad al CO 2 VM en ACP: 15-55 cm/s
Índice de Lindergaard VM en AV: 13 -66 cm/ s
IP: 0,7 a 1,1
CO 2R: incremento ≥ 2 %
IL: < 3
Monitoreo de PIC PIC <20 mmHg
PIC + TAM PPC ≥ 60 mmHg
Neurosensor de FSC FSC 50 mL/100 g/min
(flujometría laser-doppler)
Oximetría yugular SyO 2 55-75 %
Monitor de presión de PtiO 2 20 mmHg en sustancia blanca
oxígeno tisular cerebral 35- 40 mmHg en sustancia gris
CO 2 tisular cerebral 43-50 mmHg
pH tisular cerebral 7,2
Temperatura cerebral e/ 36,8 y 37,2 o C

*Modificado de Wartenberg y cols. Crit Care Clin 23 (2007) 507-538.

Leyenda: VM: velocidad media. FSC: flujo sanguíneo cerebral. ACM: arteria cerebral media. PIC: presión intracraneal. ACA:
arteria cerebral anterior. SyO: saturación yugular de oxígeno. ACP: arteria cerebral posterior. PtiO2: presión tisular de
oxígeno cerebral. AV: arteria vertebral. PPC: presión de perfusión cerebral. IP: índice de pulsatibilidad. TAM: tensión arterial
media. CO2 R: rectividad al dióxido de carbono. DTC: Doppler transcraneal. IL: índice de Lindergaard. EEG: electroencefa-
lograma.

BIBLIOGRAFÍA patrones ecográficos y hemodinámicos cerebrales. Rev Neurol

2004;38:411-6.
Chesnut RM. The management of severe traumatic brain injury. Murillo Cabezas F, Muñoz Sánchez A, Domínguez Roldán JM,
Emergency Medicine Clinics of NA 1997;15(3). Santamaría Mifsut JL, Nieto Villen J. Doppler Transcraneal en
Cruz J. Relevants limitations of Near-Infrared Spectroscopy Critical pacientes neurocríticos. Med Intensiva 1996;20:55-60.
Care Medicine. 1997;25(3). Murillo Cabezas F, Muñoz Sánchez A. Traumatismo
Domínguez Roldán JM, Gracia Gonzalo RM. Neuromonitoreo. craneoencefálico grave. En: Terapia Intensiva. Tercera edición.
En: Terapia Intensiva.3ed. Sociedad Argentina de Terapia In- Sociedad Argentina de Terapia intensiva. Argentina: Editora
tensiva. Argentina: Editora Médica Panamericana; 2000:195-213. Médica Panamericana 2000:260-283.
Domínguez Roldán JM, Murillo Cabezas F, Muñoz Sánchez A, Poca MA, Sahuquillo J, Monforte R, Vilalta A. Métodos globales
Santamaría JL, Martín Bermúdez R y Sánchez García C. La de monitorización de la hemodinámica cerebral en el paciente
TAC en la fase aguda del traumatismo craneoencefálico grave. neurocrítico: fundamentos, controversias y actualizaciones en
Med Intensiva 1996;20:60-68. las técnicas de oximetría yugular. Neurocirug 2005;16(4).
Franco Macías A, C.M. Quesada a, A. Cayuela Domínguez M.L. Sahuqillo J, Rodríguez-Baeza A, Baguena M, Reina F, Campos L y
Miranda Guisadoc, P. Stieffel GarcíaJuncoc, A. Gil Peralta. Rubio E. Autorregulación cerebral: Conceptos fisiopatológicos
Anomalías hemodinámicas cerebrales en gestantes con y metodología para su valoración en el paciente
preeclampsia. Rev Neurol 2003;37:615-8. neurotraumatizado. Med Intensiva 1996;20:69-78.
González Rivera A. Protocolo de tratamiento clínico intensivo del Sahuquillo J, Poca MA, Pedraza S, Munar X. Actualizaciones en la
TCE grave. Hospital Universitario "Calixto García" Ciudad fisiopatología y monitorización de los traumatismos
Habana 1998. craneoencefálicos graves. Neurocirugía 1997;8:260-283.
Lam AM, Mayberg TS. Jugular bulb venous oximetry monitoring. Suárez JI. Outcome in neurocritical care: Advances in monitoring
Anesthesiology Clinics of N A.1997;15(3). and treatment and effect of a specialized neurocritical care team.
Letarte PB. Neurotrauma Care in the New Milennium. Surgical Crit Care Med 2006; 34[Suppl.]:S232-S238).
Clinics of NA 1999;79(6). Wartenberg KE, Schmid JM, Mayer SA. Multimodality Monitoring
Muñoz-Sánchez MA, Murillo-Cabezas F, Rivera-Fernández MV, in Neurocritical Care Crit Care Clin 2007; 23:507-538.
Rincón-Ferrari D, Amaya-Villar R, Flores-Cordero JM, Cayuela- Zink BJ. Traumatic brain injury. Emergency Medicine Clinics of
Domínguez A. Rendimiento de un diagrama de correlación entre NA 1996;4(1).

977 TERAPIA INTENSIVA

 MONITOREO CONTINUO DE LA PRESIÓN INTRACRANEANA

AGUSTÍN AROCHA GARCÍA

El monitoreo de la presión intracraneana (PIC) fue Varias técnicas han sido descritas para el monitoreo
realizado inicialmente a través de la punción lumbar en continuo de la PIC, pero el método ideal debe ser
los finales del siglo pasado, pero nunca fue hecho de mínimamente invasivo, de uso fácil, costo razonable,
manera continua a través de esa vía. No fue hasta 1951 bajo riesgo de infección y aportar datos confiables.
en que Guillaume y Janny reportaron por primera vez
el monitoreo continuo de la PIC; 9 años después en 1960
Lundberg presentó el resultado del monitoreo continuo INDICACIONES
mediante el uso de catéter intraventricular en 130 en-
fermos durante 151 períodos de medición; este trabajo Las indicaciones para el monitoreo de la PIC va-
marcó un hito y demostró la importancia y seguridad del rían entre instituciones asistenciales y de acuerdo con
método, así como las observaciones realizadas constitu- las condiciones clínicas de los enfermos, pues la diná-
yen una información imprescindible para la compren- mica intracraneal de algunas afecciones aún es mal
sión de este fenómeno fisiológico. comprendida, ya que un mismo nivel de PIC que pro-
Se define como presión intracraneana la presión duce escasos síntomas en una condición puede ser le-
medida dentro de la cavidad craneal en cualquiera de tal en otra. De manera general las indicaciones más
sus compartimentos, por lo que se acepta como refe- aceptadas son las siguientes:
rencia las medidas al nivel de los ventrículos laterales. - Trauma craneoencefálico:
Los objetivos en determinar la hipertensión intracraneana • Trauma craneoencefálico severo con enfermo en
son anticipar o prevenir la distorsión del tallo cerebral
coma y puntuación de la escala del coma Glasgow
que resulta en rápido deterioro clínico y en una adecua-
de 8 ó menos.
da presión de perfusión cerebral, que puede provocar
• Trauma craneoencefálico no tan grave, el enfermo
isquemia regional o global.
En todos los pacientes monitorizados pueden encon- presenta un hematoma intracraneal que no será
trarse anormalidades, por ejemplo, algunos enfermos con tratado quirúrgicamente.
• Cuando coexisten traumas múltiples con predomi-
PIC anormal nunca manifiestan anormalidades clínicas,
mientras otros con obvio deterioro clínico no muestran nio toráxico y abdominal, además se necesita ven-
alteraciones en la presión intracraneana; en particular las tilación asistida, relajación muscular y sedación con
lesiones del lóbulo temporal y de la fosa posterior pueden narcóticos.
provocar aumentos locales de la presión que no son de- - Hemorragias intracraneales:
tectados por los dispositivos colocados en la posición con- • Especialmente si el coágulo es grande, aunque se

vencional. Es posible distinguir desde el punto de vista decidió no tratar quirúrgicamente por su profundi-
clínico aquellos pacientes con PIC normal o si esta está dad o localización en área elocuente.
elevada, por tanto conocer que la PIC es anormal consti- - Neoplasias:
tuye una información valiosa que puede obviar terapéuti- • Particularmente si existe disminución de la adapta-

cas innecesarias y hasta potencialmente peligrosas. bilidad intracraneal.

TERAPIA INTENSIVA 978

- Edema Cerebral: por lo que se llega a afirmar que cuando la diferencia
• Falla hepática secundaria a hepatitis o síndrome de de presión entre los ventrículos y el espacio subaracnoi-
Reye-Johnson. deo lumbar es mayor que 10 mmHg existe herniación
- Lesión hipoxicoisquémica: transtentorial o amigdalina significativa.
• Posparada cardíaca o ahogamiento incompleto. La presión intracraneal es siempre el parámetro más
- Hemorragia subaracnoidea. medido en las salas de terapia intensiva, que tratan pa-
- Posoperatorio de craneotomías. cientes neuroquirúrgico y neurológicos graves; en nues-
- Encefalitis. tra sala se mide desde el año 1989, sin embargo, a pesar
- Pseudotumor cerebral. de la monitorización continua de sus valores y sus
- Infecciones del sistema nervioso central. implicaciones en el calculo del flujo sanguíneo cerebral,
no siempre se ha demostrado que su utilización, inter-
pretación y manejo tengan un impacto positivo sobre la
CONCEPTO mortalidad de estos pacientes.
Recientemente se ha tratado de vincular la eleva-
Se define como presión intracraneana un término ción de los valores de la PIC con los marcadores bioquí-
genérico que se designa a cualquier presión que se mida micos de la lesión cerebral aguda y se ha comprobado
dentro de la cavidad craneal; en esta no existe una, que las presiones cerebrales de oxígeno y anhídrido
sino varias presiones: presión del líquido cefaloraquídeo carbónico (PcerebO2, PcerebCO2) y el pH del tejido
(LCR) en el espacio subaracnoideo, presión del LCR
cerebral, como expresiones bioquímicas principales de
cisternal o de las cavidades ventriculares, presión de la
la lesión cerebral aguda, no tienen correlación directa
sangre en las diferentes partes del lecho vascular y pre-
con el aumento de la PcerebCO2, con la disminución
sión del líquido intersticial del tejido cerebral. En la prác-
de la PcerebO2, ni con los cambios en el pH del tejido
tica médica se acepta como presión intracraneana a la
cerebral, razón por la cual es posible que en la medida
presión hidrostática del LCR registrada en los
ventrículos laterales, espacio subaracnoideo a cualquier que se desarrollan y se expandan las mediciones de
nivel, incluso en el fondo del saco lumbar, por lo que es estos y otros parámetros o marcadores metabólicos de
importante cuando se habla de PIC referirse al lugar la lesión cerebral aguda, irán sustituyendo a la medi-
donde se realizó la medición. ción de la PIC, como método de monitoraje para eva-
La presión del LCR se expresa en milímetros o cen- luar, tratar y prevenir la lesión secundaria en el daño
tímetros de agua (mm o cmH2O), milímetros de solu- cerebral agudo.
ción salina, milímetros de mercurio (mmHg) o unidades
Torr, también se utiliza el kilopascal (kPa) -múltiplo del
Pascal- unidad de presión del sistema internacional de MEDICIONES EXTRACRANEALES
unidades. La unidad más empleada en medicina es el
mmHg o Torr. Se consideran como valores normales Se han hecho a través de la fontanela anterior en
las cifras de 2 a 15 mmHg o Torr, 0,3 a 2 kPa, hasta lactantes con el uso de tonómetros especiales, se ha
200 mmH2O o 20 cmH2O, aunque algunos admiten pi- sugerido crear falsas fontanelas, se han aprovechado
cos fisiológicos de hasta 240 mmH2O. Otros conside- los defectos óseos posquirúrgicos y se ha reportado el
ran hipertensión intracraneal franca a cifras mayores uso de calibradores de esponja de goma. Esta localiza-
que 20 mmHg e hipertensión intracraneal crítica a ci- ción tiene como inconvenientes que el edema del
fras de 31 mmHg o superiores. pericráneo, el tamaño y espesor del flap y la presencia
La PIC puede ser medida en diferentes localizacio- de fluidos subcutáneos afectan la confiabilidad sobre
nes: extracraneal, extradural, subdural o subaracnoidea, todo en la fase aguda de la enfermedad.
intraparenquimatosa, intraventricular y lumbar El monitoreo epidural es hasta el presente la técnica
subaracnoidea y epidural. Debe señalarse que aun dentro menos invasora de las disponibles, una de sus principa-
de la cavidad craneal la presión no es uniforme, por lo les ventajas consiste en el bajo riesgo de infección
que existen gradientes de un compartimiento a otro, ya intracerebral, si la duramadre se mantiene intacta, este
que se acostumbra a tomar como referencia la presión sistema utiliza la duramadre como membrana sensible;
medida en la región frontal. Estos gradientes de pre- existen varias formas básicas de emplearlo: una es co-
sión provocan herniaciones de tejido cerebral cuando locar el transductor de tal forma que su superficie sen-
el tejido encefálico desplazado obstruye el espacio sible coincida con la duramadre, o crear una cámara
subaracnoideo en el agujero magno, o en la incisura sobre esta llena de líquido, la cual se conecta al
tentorial se desarrollan más los gradientes de presión, transductor situado de manera extracraneal.

979 TERAPIA INTENSIVA

 El uso de la vía subaracnoidea para el monitoreo de DISPOSITIVOS PARA MEDIR LA PRESIÓN
la presión intracraneana fue reportado por primera vez INTRACRANEANA
por Vries en 1973, que diseñó una especie de tornillo
que se inserta o enrosca en el hueso y se pone en con- Existe gran número de dispositivos, el ideal debe
tacto con la superficie cerebral, ya que previamente se ser: lo menos invasivo posible, de uso fácil, costo razo-
ha resecado la duramadre que la cubre; este sistema nable, aportar datos confiables, capacidad de calibra-
tiene la ventaja de que al eliminar la duramadre, evita el ción in situ y bajo riesgo de infección. Los dispositivos
efecto de distorsión por la elasticidad dural, y tiene como disponibles pueden categorizarse de acuerdo con el lu-
desventaja el mayor riesgo de infección. De estos dis- gar donde se colocan para monitorizar la PIC, ejemplo:
positivos el más popular es el conocido como tornillo de extradural, subdural, intraparenquimatoso, intraventri-
Richmond, también se han usado catéteres y colocado cular o por el medio a través del cual la presión
transductores de forma directa en el espacio subdural. intracraneana es llevada hacia el dispositivo de medi-
Otra localización para medir la PIC es la intraparen- ción; si se tiene en cuenta esta última, los dispositivos
quimatosa, que consiste en introducir catéteres finos se dividen en 3 grandes grupos:
en el tejido cerebral, inicialmente estos se hallaban lle- - Aquellos en que se usa una columna de fluido para
nos de mecha de algodón hasta su punta, lo que impe- acoplar la presión intracraneana con el dispositivo de
día su obliteración por la presión del tejido circundante, medición, ejemplo: catéter ventricular, tornillo
y al mismo tiempo, al estar embebidos en solución sali- subaracnoideo.
na transmitían la presión a un transductor externo. En - Los que usan un transductor implantado o un sistema
los momentos actuales con el advenimiento de los dis- de tubos herméticos que no comunican con el conte-
positivos miniaturizados de fibra óptica se permiten ob- nido intracraneal y a través de estos tubos o alam-
tener mediciones fidedignas y con poco riesgo de lesión bres se conectan al dispositivo de registro, ejemplo:
para el parénquima, lo cual constituye una alternativa dispositivo de fibra óptica o neumáticos.
útil cuando no se ha logrado canular el ventrículo, aun- - Los dispositivos telemétricos en los cuales no existen
que tienen como desventaja la gravedad de las compli- conexiones entre el paciente y el dispositivo de re-
caciones sépticas cuando se presentan, y no poder gistro.
drenar LCR.
El método de medición intraventricular es el más Tal como se usa desde el punto de vista clínico la
antiguo y hasta hoy día constituye el "Gold standard" presión intracraneal, es la diferencia entre la PIC abso-
en la medición de la presión intracraneal. Su principal luta y la presión atmosférica, independientemente del
ventaja es la simplicidad técnica y las posibilidades de dispositivo que se use, este tiene que permitir la com-
drenar LCR para disminuir la PIC y para hacer estu- paración entre ambas presiones, por lo que este proce-
dios bioquímicos, además de no tener tomografía axial der y la manera de ejecutarlo son conocido como "ajustar
computarizada, brinda el acceso a los ventrículos para el cero o balancear el sistema". Esta tarea es innecesa-
hacer radiografías contrastada. La principal desventa- ria cuando se usa un manómetro, pues la altura de su
ja es lo potencialmente serio de una infección a ese columna líquida representa directamente la diferencia
nivel y la dificultad para canular ventrículos pequeños o entre la PIC absoluta y la presión atmosférica; aunque
distorsionados; en esta vía se han empleado múltiples el monitoreo manométrico de la PIC se usa en raras
dispositivos: catéteres, agujas, los propios transduc- ocasiones, por los adelantos de los transductores elec-
tores, etc. trónicos, pero como estos dispositivos inherentemente
Respecto a las mediciones en la región lumbar, clá- están sujetos a desviaciones, se hace necesario la posi-
sicamente se plantea que cuando existen gradientes de bilidad de reajustar el cero o recalibrar el dispositivo
presión entre el cráneo y el espacio subaracnoideo después de implantado.
espinal mayores que 10 mmHg existen herniaciones Otro detalle técnico que es aplicable a los sistemas
transtentoriales o amigdalinas, lo cual provoca que la de columna de fluidos es el nivelado, la interfase aire-
medición lumbar no se corresponda con la intracraneal, líquido al nivel del transductor o punto cero del
no obstante, existen reportes aislados que validan la manómetro debe estar al nivel del sitio en el eje cráneo
utilidad de la presión en el espacio subaracnoideo lum- espinal que se va a tomar como referencia para la pre-
bar e incluso con la medición de la presión epidural lum- sión. Las localizaciones comunes son: conducto auditi-
bar; consideramos que estos resultados deben ser vo externo, vértex, ceja, etc.; cualquier cambio en la
observados con cautela. altura de la cabeza del enfermo con respecto al

TERAPIA INTENSIVA 980

transductor requiere repetir el proceso de nivelación; tes obnubilados o comatosos se prefiere la región fron-
algunos sugieren que fijar el transductor en un lado de tal derecha para facilitar el cuidado de la herida y evi-
la cabeza del enfermo evita las inexactitudes provoca- tar torceduras o dislocaciones de las conexiones con
das por los cambios de altura de la cabeza, pero no los cambios de posición del enfermo, algunos cirujanos
evita el error introducido por su rotación. prefieren monitorizar sobre el hemisferio afectado.
La técnica paso a paso procede como sigue: se ra-
sura generosa y cuidadosamente el área elegida, se
DISPOSITIVOS DE COLUMNA DE LÍQUIDOS realiza asepsia del pericráneo y se colocan los paños
de campos estériles, se infiltra el pericráneo con un
Los dispositivos que usan una columna de líquidos
anestésico en un punto situado a 3 cm de la línea media
para acoplar el contenido intracraneal con un
y a 3 cm por delante de la sutura coronal o línea
transductor externo son los medios más comúnmente
bicigomática, luego se hace una incisión lineal
usados para el monitoreo de la PIC, las razones de su
parasagital hasta el hueso de 2 a 2,5 cm. de longitud, se
popularidad son su simplicidad, bajo costo, exactitud,
rechaza el pericráneo colocando un separador
compatibilidad con equipamiento existente y la familia-
autoestático, y se procede a realizar un agujero de tré-
ridad del personal de la unidad de cuidados intensivos
pano o un twist drill, se eliminan los restos óseos me-
con estos dispositivos. La inserción y el manejo de los
diante el lavado con solución salina, se realiza una
dispositivos más populares se presentan a continuación.
incisión dural cuidando de no lesionar el cerebro subya-
Catéter ventricular. La medición de la presión
cente o sus vasos, luego se procede a la punción
intracraneana a través del catéter ventricular es el
ventricular cuya técnica a manos libres consiste en di-
estándar de comparaciones para otros métodos de
rigir el catéter ventricular con su estilete hacia el canto
medición de la PIC por exactitud y confiabilidad, con-
interno del ojo ipsilateral en el plano coronal y hacia el
siste en un catéter colocado en el ventrículo lateral co-
polo acústico interno en el plano sagital.
nectado a un transductor de presiones, se pueden usar
En esta trayectoria se entra al ventrículo aproxima-
varios tipos de catéteres, se prefieren los finos con va-
damente a 5 cm de profundidad, percibiendo una sen-
rios agujeros en el extremo distal y punta roma, el ma-
sación característica al haber atravesado el epéndimo,
terial puede ser polietileno, silástic o silicona.
con lo que se aprecia la salida de gotas de LCR por el
Su principal ventaja es que permite drenar LCR y
extremo del catéter, que inmediatamente debe ser
con ello poder controlar los aumentos de la presión
pinzado para evitar la fuga de LCR; si ocurre falla en la
intracraneana, obtener muestra de LCR para determi-
punción ventricular, se necesita reorientar la punción,
naciones bioquímicas y efectuar determinaciones de
primero hacia el puente nasal y luego hacia el canto
presión volumen. El catéter ventricular puede ser colo-
interno del ojo contra lateral.
cado durante la craneotomía y mantenido para el
También se puede insertar el catéter ventricular a
monitoreo subsiguiente o ser colocado en la UCI, las
mediciones intraventriculares aportan registros de ele- través de un trípode perpendicular a la cabeza, descrita
vada calidad. por Ghajar, pues la superficie externa del ventrículo es
Como desventajas se señala el elevado riesgo de paralela a la bóveda craneana. Seguidamente se tuneliza
infección del sistema nervioso central estimado en- el catéter, se fija con suturas al pericráneo y se acopla
tre 4 y 5 %, que es mayor comparado con otras técni- al sistema de medición y drenaje, si existen dudas de
cas; otra desventaja es el riesgo de lesión cerebral y la que esté colocado en el sistema ventricular se puede
ocurrencia de hematomas intraparenquimatosos al co- inyectar aire previa evacuación de igual cantidad de
locar el catéter, que puede ser tan alta como el 4 %; LCR y realizar radiografías; los catéteres intraven-
otra desventaja es la dificultad de canular ventrículos triculares frontales pueden inadvertidamente colocarse
desplazados o pequeños en algunos pacientes con se- en la fisura ínterhemisférica, y los parietooccipitales en
veros incrementos de presión intracraneana. la fisura silviana o en la ínter hemisférica (Fig. 69.1).
La ventriculostomía es el mejor método que se pue- Cuidados del sistema. Todos los acoples entre los
de usar en enfermos con hidrocefalia, en los cuales el distintos tubos deben ser lo más herméticos posibles, se
drenaje de LCR es útil o en pacientes que requieren recomienda usar conexiones Luer, deben usarse la
canulación ventricular intraoperatoria y monitoreo menor longitud de tubos en las conexiones para evitar
postoperatorio de la PIC. la amortiguación de las ondas y extraerse todas las bur-
Técnica de inserción. La punción ventricular puede bujas del sistema, debe tenerse meticuloso cuidado del
ser realizada en varias formas, no obstante, en pacien- sitio de entrada del catéter, la cura de este diariamente

981 TERAPIA INTENSIVA

 ter no permanezca en el ventrículo por más de 5 días;
la contaminación bacteriana del catéter con ventriculitis
requiere la rápida retirada de este, terapéutica
antimicrobiana enérgica y apropiada, así como la reti-
rada o el reemplazo del catéter; los gérmenes más
comunes son el estafilococo, el enterobácter, el
acinetobácter y la E. coli, si se requiriera catéter para
drenaje ventricular, debe colocarse un sistema nuevo
en un sitio distante.
Como complicaciones hemorrágicas, los hematomas
epidural o subdural raramente ocurren después de co-
locar un catéter intraventricular; si el cerebro distendi-
do por el aumento de la presión intracraneana se haya
taponando una fuente potencial de sangramiento, el dre-
naje ventricular puede liberar esta y resultar el desa-
rrollo de un hematoma; por otra parte la retracción del
Fig. 69.1. Colocación normal de un catéter intraventricular. encéfalo de la tabla interna puede romper un vaso-puente
y provocar hemorragia; la hemorragia intraventricular
con soluciones antisépticas e incluso antibióticos tópi- o intraparenquimatosa casi siempre se produce por mala
cos, deben evitarse las manipulaciones innecesarias, el localización o por inapropiada técnica quirúrgica.
LCR puede ser drenado y realizarle tinción de Gram, y Tornillo subaracnoideo. El tornillo subaracnoideo
cultivos del mismo cuando existen sospechas clínicas surge como una alternativa por las dificultades en la
de sepsis; se toma la muestra de LCR de la porción cateterización del sistema ventricular y por la gravedad
proximal del sistema para confirmar la infección. de las complicaciones sépticas y hemorrágicas; consis-
Con las precauciones apropiadas el monitoreo con- te en un tornillo hueco que en uno de sus extremos se
tinuo de la presión intraventricular se puede llevar a halla enroscado, para poder ser atornillado al hueso con
cabo por semanas, no obstante, en algunos estudios se un pequeño tramo sin enroscar por delante de la rosca,
demostró que el riesgo de infección se eleva al 8 % al diseñado para penetrar en el espacio extracerebral; el
5to. día, y llega hasta el 40 % en el 12mo. día; en nues- otro extremo tiene una conexión Luer para acoplar con
tra práctica diaria como regla, tratamos de que el caté- el sistema de tubos hasta el transductor (Fig. 69.2).

Fig. 69.2. Colocación de catéteres intraparenquimatoso e intraventricular.

TERAPIA INTENSIVA 982

 Existen varios tipos de tornillos: el de Richmond que aunque se ha descrito que pueden ser desobstruidos
fue el primero que se diseñó, el de Philly disponible con el bombeo de una micro infusión de solución salina
en 2 versiones, una con la rosca tradicional y otra con a razón de 0,1 mL/hora.
una punta que se expande fabricada de plástico que se Catéter subdural. Consiste en un catéter coloca-
fija fuertemente a la tabla interna del hueso y mantiene do en el espacio subdural, con una luz central y en el
su posición por fricción, este diseño es especialmente extremo intracraneal la luz termina con varias perfora-
útil para niños pequeños, además se han añadido modi- ciones, similar al catéter ventricular, o en un agujero
ficaciones que logran hermeticidad como anillos de rectangular cercano a la punta; el otro extremo se co-
silicona tras la rosca y tornillos con sensor de fibra óp- necta al transductor de presiones, ya que previamente
tica acoplado. Entre sus ventajas está ser barato, rela- se ha llenado de solución salina, el catéter subdural ha
tivamente más fácil de colocar, menos invasivo que el sido diseñado especialmente para mediciones de PIC
catéter ventricular y puede ser usado independiente- poscraneotomías cuando no exista necesidad particu-
mente del tamaño o anatomía ventricular. lar de canular los ventrículos, también puede ser colo-
Como desventajas presenta el riesgo de infección, cado a través de un agujero de trépano en la cama del
se bloquea fácil por coágulos o tejido cerebral enfermo.
subaracnoideo, la incidencia de sepsis con 5 días de Este sistema tiene como ventajas lo relativamente
monitoreo es de 0,7 %; el problema más importante es fácil y simple de colocar y de retirar, así mismo tiene un
la dificultad para colocar el tornillo en el espacio rango de infección inferior a la ventriculostomía y no
subaracnoideo, lo cual provoca hasta 8 % de registros requiere de la punción cortical. Como desventaja se
amortiguados. Existen evidencias de que el tornillo resalta la dificultad de colocarlo a través de un agujero
subaracnoideo es menos exacto que el monitoreo de trépano, las pérdidas de fluido y la tendencia del
subdural o intraventricular, tampoco se puede drenar sistema a la amortiguación que resulta en artefactos y
LCR en cantidades útiles. en pérdida de la exactitud de la medición en los enfer-
Técnica de inserción. El sitio común de inserción mos con PIC seriamente elevada.
es el área frontal en un punto accesible que no interfie- Técnica de inserción. El catéter subdural se usa
ra con la rotación de la cabeza, se rasura el área, se con frecuencia después de una craneotomía, en este
realiza asepsia y se colocan paños de campos estériles, caso se coloca sobre la superficie del cerebro y se tra-
luego se infiltra con solución anestésica y se hace una ta de que esté en contacto con el LCR de alguna cis-
pequeña incisión de acuerdo con el diámetro del aguje- terna o en la cavidad hecha por la cirugía momentos
ro que se va a realizar en el hueso, del mismo diámetro antes de cerrar la duramadre, cuyo cierre debe ser de
que el extremo del tornillo, para garantizar la manera hermética; se repone el flap de hueso y se tra-
hermeticidad del sistema. Una vez realizado el agujero ta de que el punto de salida del catéter en la duramadre
se lava eliminando los detritus, se abre la duramadre en se halle en relación con un agujero de trépano, para
forma de cruz, se "curetean" las hojas durales contra el que con la recolocación del flap óseo no existan dificul-
hueso para lograr buena comunicación entre el espacio tades. El extremo discal debe colocarse como se seña-
subaracnoideo y el tornillo, luego se atornilla este de ló antes, en un área en que quirúrgicamente se haya
forma perpendicular en el agujero hasta que quede bien abierto la aracnoides; cuando se coloca a través de un
seguro, debe avanzarse el atornillado hasta que la pun- agujero de trépano se elige su sitio, se realiza asepsia
ta esté un milímetro por debajo de la duramadre, luego de la piel, se incide esta, luego se hace un agujero de
se conecta el tornillo al transductor. trépano, se abre la duramadre y se avanza suave y cui-
Cuidados del sistema y complicaciones. El cuidado dadosamente en el espacio subdural aproximadamente
del instrumento incluye cura y vendaje diario, puede 4 cm, se tuneliza el catéter y se acopla al sistema de
usarse ungüento antibiótico, ocasionalmente se puede medición, luego se cierra la incisión.
drenar LCR a través del tornillo subaracnoideo como si
fuera un catéter ventricular, aunque no es frecuente.
DISPOSITIVOS QUE NO USAN LÍQUIDOS ACOPLADOS
La hemorragia y la sepsis son complicaciones muy ex-
trañas, la falla más común es la obstrucción del sistema El acople hidrostático del espacio intracraneal con
por sangre, otros detritus o tejido cerebral herniado den- un transductor externo tiene 3 inconvenientes funda-
tro de la cavidad del tornillo; en muchas ocasiones este mentales: el primero es el riesgo de infección intracraneal
hecho no es reconocido y se obtienen mediciones fal- a través de la columna de fluidos; el segundo es la obs-
sas, esto ha provocado que su uso haya disminuido, trucción de la luz del sistema por detritus del cerebro y,

983 TERAPIA INTENSIVA

por último, las pérdidas en el sistema pueden provocar óptica pueden causar en ocasiones registros erróneos
falsas mediciones bajas; para evitar estas dificultades de la PIC y cada enfermo requiere de un monitor ex-
se ha diseñado una variedad de instrumentos que utili- terno que es moderadamente caro y voluminoso.
zan múltiples principios. Han surgido otros dispositivos más modernos, uno
En los primeros intentos para evitar la medición con de estos es el sistema Steritek que utiliza un conmuta-
sistemas hidrostáticos abiertos al dispositivo de medi- dor sensor de flujo neumático colocado de forma
ción externo, los dispositivos usados eran sistemas ce- intracraneal que está acoplado a un microprocesador
rrados en los cuales el fluido estaba aislado del LCR, externo el cual controla el sistema de medición. El flujo
por ejemplo: el dispositivo de Wilkinson que consiste en de aire es generado en el monitor externo y acoplado al
una bolsa de silástico colocada en el espacio subdural y sensor intracraneal, usando un tubo flexible de polivinilo.
llena de un fluido que la acopla al transductor, como Los incrementos de la PIC cierran el conmutador del
inconveniente, presenta la posibilidad de lesionar el en- sensor para evitar la circulación de aire dentro del sis-
céfalo al ser colocada a través de un agujero de trépa- tema; el mínimo de presión de aire necesario para res-
no por la rigidez del material. Otro inconveniente son tablecer el flujo en el sistema es medido y presentado
las fugas del sistema o la obstrucción del catéter, que como la PIC; el diseño de este sistema es una reminis-
pueden aportar lecturas erróneas generalmente infe- cencia del sensor Ladd, aunque mucho más sofisticado
riores a las reales. y no utiliza fibra óptica, se dice que evita las desviacio-
Otro dispositivo son los conocidos como dispositi- nes de la línea de base y de la calibración. El sensor
vos de contrapresión, consisten en una bolsa plegable puede ser colocado por vía epidural o subdural como
llena de aceite que se coloca en el espacio subdural, y otros dispositivos, pero necesita de un agujero de tré-
se conecta de manera externa a un sistema lleno de pano; la pobre frecuencia de respuesta impide el análi-
solución salina; la localización de la interfase aceite- sis de ondas y se ha visto que la perforación del sensor
solución salina antes de insertar el dispositivo define el puede provocar neumoencéfalo.
cero (cuando la PIC es igual a la presión atmosférica) Otro sistema moderno es el dispositivo Gaeltec, este
después de insertado, las elevaciones de la PIC causan usa un manómetro transductor afinado en su extremo,
desplazamientos del menisco de su punto de referen- por lo que constituye uno de los monitores tecnológica-
cia; midiendo la contrapresión aplicada para llevar el mente más elegantes de que se dispone en este mo-
mecanismo al punto de referencia del cero se obtiene mento. Una cara del transductor está en contacto con
la PIC, pero este aparato tan simple no permite hacer la presión atmosférica a través de la luz de un tubo
monitoreo continuo. rígido que corre a lo largo de todo el dispositivo; la PIC
Otro de los primeros dispositivos fue el monitor de es trasmitida a la otra cara del transductor a través de
fibra óptica Ladd, este usaba la técnica de contrapresión una membrana fina que lo recubre. La diferencia entre
con un conmutador electrónico externo, un servo me- la PIC y la presión atmosférica es detectada por el
canismo y la fibra óptica, la porción a implantar contie- manómetro y convertida por un puente de resistencia y
ne un espejo que se haya acoplado a una membrana un circuito en señales que se pueden presentar de for-
óptica, los desplazamientos del espejo inducidos por las ma continua en una pantalla con elevada fidelidad de
alteraciones de la PIC son detectados en la luz refleja- morfología de ondas, virtualmente igual que cualquier
da hacia atrás por el monitor; esta información es usa- otro monitor fisiológico. Si inyectamos una pequeña
da por un servo mecanismo en el monitor externo que cantidad de aire a través de la entrada atmosférica aco-
genera una presión suficiente de aire para llevar la plada al espacio potencial entre el transductor y la mem-
membrana a una posición nula determinada por la re- brana que lo recubre, se abre, por lo que se igualan las
flexión de la luz; la presión de aire que contrabalancea presiones a ambos lados del manómetro y permite la
es igual a la PIC, y mediante reciclajes periódicos se calibración in vivo; este dispositivo es comúnmente co-
pueden obtener registros intermitentes de la PIC. locado en el espacio extradural a través de un agujero
El sensor de aproximadamente 1 cm de diámetro de trépano pero puede situarse en el espacio subdural.
puede ser insertado a través de un agujero de trépano y El dispositivo Gaeltec ha permitido registros exac-
usado por vía epidural o subdural; el dispositivo Ladd tos de la PIC bajo condiciones en que esta se haya
tiene varias desventajas: la imposibilidad de observar elevada con desplazamientos de la línea media, en las
ondas y la incapacidad de calibrarlo in vivo para confir- que los catéteres intraventriculares y tornillos
mar el cero. Las pérdidas de aire potenciales por fisura subaracnoideos han fallado. Las principales desventa-
del dispositivo y fracturas en los elementos de la fibra jas del dispositivo son su elevado costo, la fragilidad

TERAPIA INTENSIVA 984

que prácticamente impide su reesterilización y la poca PIC y la presión atmosférica en cambios de intensidad
familiaridad del personal de las unidades de cuidados de una fuente radioactiva, que pueden ser detectados
intensivos con él. Las causas más comunes de falla externamente; se basa en que la diferencia de presio-
incluyen la rotura de la membrana, causada por una nes entre las membranas subdural y subcutánea mue-
excesiva inyección de aire que puede provocar ve un pistón que atenúa de forma variable una fuente
neumoencéfalo, roturas en la membrana durante su colimada de radiación; el grado de radiación detectable
colocación o retirada y la rotura de las conexiones eléc- es por tanto un índice de la PIC; la desviación del nivel
tricas; estos problemas son detectados fácilmente por y los riesgos de la radioactividad son los principales in-
la imposibilidad de calibrar el cero y la pérdida de las convenientes.
ondas. Otro principio usado para la telemetría es la
Dispositivo camino. Este dispositivo de fibra ópti- inductancia-capacitancia o los circuitos L-C; la frecuen-
ca usa este medio para medir la PIC, no requiere el uso cia de resonancia inducida de un circuito L-C puede
de presiones para contrabalancear, es una buena op- ser alterada por cambios en la posición de un pistón
ción si se tiene en cuenta el precio, y el desempeño ferromagnético introducido en la bobina de inductancia.
consiste en un espejo montado en una membrana, su Cuando esto se acopla a una membrana sensible a las
punta produce cambios en la luz trasmitida dependien- presiones, las alteraciones en la presión cambian la fre-
tes de los cambios de presión ocurridos en el extremo; cuencia de resonancia del circuito que puede ser de-
esta luz es trasmitida por la fibra óptica y permite un tectada por dispositivos electrónicos externos: principio
registro de ondas de elevada fidelidad. La relación en- de la rejilla sumergida; estos dispositivos permiten la
tre la reflectancia y la presión es calibrada antes de la calibración en vivo y el ajuste del cero, y han demostra-
inserción del catéter; a diferencia del dispositivo Ladd, do ser útiles para medir la PIC de manera no invasiva
la presión intracraneal se determina exclusivamente por durante períodos de varios años.
el monto de la luz reflejada; su pequeño diámetro
(CH4 Fr) permite registrar presiones en cualquier lo-
calización, y se ha usado en conjunción con catéteres MONITOREO NO INVASIVO
ventriculares para el drenaje de LCR, subdural, en tor-
nillo subaracnoideo, incluso de manera intraparen- En los niños se han usado varios métodos, entre ellos
quimatosa. La unidad del monitor es pequeña, no se describen el uso de la fontanela anterior con
requiere ser nivelado por referencias externas, es fá- tonómetros especiales colocados sobre ella, y más re-
cilmente transportado junto con el enfermo y permite ciente, el sensor Ladd u otro sensor sobre la piel de la
obtener mediciones de PIC durante procesos en los fontanela, con los que se registran mediciones muy cer-
cuales no se hacía habitualmente fuera de la unidad de canas a las obtenidas en la punción lumbar. Por su-
cuidados intensivos. puesto, este método solo es aplicable a neonatos o niños
Este dispositivo tiene 2 desventajas principales: a pequeños y requiere experiencia para aplicarse, ya que
pesar de que la calibración in vivo es posible llevarla a variaciones mínimas pueden provocar registros inade-
cero, solo es factible antes de insertarlo o removiéndo- cuados. Otros han evaluado el desplazamiento de la
lo temporalmente; como todos los sensores electróni- membrana timpánica como un índice de la presión
cos, el monitor está sujeto a la desviación, pues se han intracraneana, pero debe estar permeable el acueducto
encontrado errores de hasta ± 6 mmHg en una sema- coclear; en adultos se ha demostrado que el diámetro
na, por lo que se recomienda reemplazar el catéter cada bitemporal está correlacionado con la PIC y se pueden
5 días. Otra dificultad es la fractura de la fibra óptica, detectar variaciones de hasta 2 mmHg, aunque no es
hecho que se va evitando cuando el personal conoce el posible estimar la cifra absoluta; el Doppler transcraneal
manejo del dispositivo. nos permite evaluar la velocidad de la sangre, y las ele-
Dispositivos telemétricos. La eliminación del aco- vaciones sustanciales de la PIC alteran esta medición.
plamiento directo entre el espacio intracraneal y el medio También se han encontrado que los potenciales evo-
externo reduce de forma sustancial el riesgo de infec- cados visuales se modifican con el aumento de la PIC,
ción de los registros crónicos de PIC. Aunque estas pero no se ha logrado precisar si se modifican por las
técnicas no han encontrado aún amplia aplicación en herniaciones de tejidos o por la elevación de la PIC.
estos momentos, estos dispositivos telemétricos se uti- Además, la espectroscopia cercana al rojo que detecta
lizan en: el acoplamiento radioactivo dado por el sensor la actividad metabólica del cerebro se puede usar para
Hittman-Meyer, que traslada las diferencias entre la evaluar la PIC, pues estas 2 se hallan estrechamente

985 TERAPIA INTENSIVA

relacionadas aunque esta técnica puede estar cender en forma brusca a nivel basal. Se plantea que
influenciada por otros factores metabólicos. estas ondas sean generadas por una vasodilatación in-
termitente al nivel del lecho arteriolar cerebral. Recien-
temente M. Rosner ha planteado que se deben a una
ANÁLISIS DE LAS GRÁFICAS vasodilatación como consecuencia del descenso de la
presión de perfusión cerebral, con el interés de mejorar
La interpretación del registro lento de la PIC (velo-
el flujo sanguíneo cerebral, describiendo este hecho, el
cidad de papel de 20 a 50 cm/hora) ayuda al reconoci-
autor arriba mencionado, como la cascada vasodi-
miento de condiciones intracraneales alteradas. En
latadora.
condiciones normales el registro de la PIC es plano (mo-
Las ondas en meseta expresan siempre situaciones
nótono) y no presenta ningún tipo de oscilaciones es-
anormales con autorregulación cerebral conservada y
pontáneas o provocadas; la presencia de alteraciones
disminución de la compliance cerebral y su pronóstico
debe hacer considerar la existencia de afecciones
es ominoso; desde el punto de vista clínico se asocian
intracraneana.
con cefaleas, oscurecimiento visual, agitación, coma,
Desde sus primeros trabajos Lundberg en 1961 des-
elevación de la presión arterial, aceleración del pulso e
cribió 3 tipos de ondas, la onda A u onda en meseta, las
irregularidad del patrón respiratorio; estas desaparecen
ondas B y las ondas C, llamadas también P1, P2 y P3
cuando el enfermo hiperventila de manera espontánea
(Fig. 69.3).
o mediante el tratamiento para reducir la presión
intracraneana.
Las ondas B son ondas de amplitud mayor que la
presión intracraneana media, con una frecuencia de 0,5 a
2 por minuto, su aparición se asocia con patrones respi-
ratorios alterados en pacientes críticos acoplados a venti-
ladores mecánicos; tienen una amplitud entre 30 y
40 mmHg, pero pueden presentar picos de hasta 75 mmHg;
se asocian con cambios en la presión arterial, caída de
la presión arterial media. En enfermos en que se ha
realizado registros continuos de Doppler transcraneal,
su presencia sugiere una amplificación de los cambios
de volumen sanguíneo cerebral, producido por una al-
ternancia de vasodilatación y vasoconstricción en los
lechos distales; estás ondas terminan con la respuesta
Fig. 69.3. Ondas normales de PIC.
vasomotora de Cushing. También pueden ser explica-
das mediante el modelo de la cascada vasodilatadora,
hecho que puede apreciarse cuando se registran de
forma simultánea la PIC y la presión arterial media,
Las ondas en meseta (plateau) conocidas en sus con velocidades de inscripción más rápida.
descripciones iniciales como ondas A, y que son cono- El tercer patrón u ondas C, también descritas por
cidas con el primer apelativo por la forma en meseta Lundberg, se define como oscilaciones rítmicas, rápi-
que toman, se presentan aisladas o agrupadas con más das, de relativa poca amplitud, con una periodicidad entre
frecuencia en la noche o durante el sueño. Tienen una 4 y 8 por minuto y una amplitud entre 0 y 25 mmHg;
amplitud entre 50 y 100 mmHg y una duración de va- estas ondas se han apreciado en las mesetas de las
rios minutos a horas; pueden ocurrir de forma espontá- ondas A en los estados avanzados de las lesiones ocu-
nea o ser provocadas por la manipulación del paciente. pantes de espacio; están relacionadas con las ondas de
Estas ondas no tienen una frecuencia característica y Traube-Herring-Meyer de la presión arterial. Han sido
no tienen relación con las oscilaciones cardiorres- poco estudiadas y se considera que su importancia clí-
piratorias; consisten en un rápido ascenso de la PIC a nica es usualmente mínima.
partir de niveles normales o elevados -con mayor fre- En las ocasiones en que se prefiere el registro rápi-
cuencia- hasta alcanzar valores superiores a los do de la PIC (Fig. 69.4) (25 mm/s) se observa la curva
50 mmHg, y permanecer elevados en una fase de me- de pulso cerebral, la cual está constituida por 4 picos
seta o plateau durante 5 a 20 min, para volver a des- denominados P1, P2, P3 y P4 y una hendidura. P1 es

TERAPIA INTENSIVA 986

 Fig. 69.4. Registro gráfico de ondas de PIC.

conocida como la onda de perfusión, está directamente dos; el análisis morfológico de la curva de pulso cere-
relacionada con la expansión de la presión arterial bral por inspección visual es simple pero subjetivo e
sistémica, esta onda de perfusión tiene un pico agudo y inexacto. El análisis espectral es matemático, objetivo
es totalmente constante en su amplitud. La onda (P2) y cuantitativo; el interés radica en identificar el punto
es mucho más variable en su forma y amplitud, termi- en la evolución de una hipertensión intracraneal, donde
nando en la hendidura; la onda (P3) es el componente ocurre una respuesta vasodilatadora antes de alcanzar
que sigue inmediatamente a la hendidura; después de la isquemia cerebral, para ejecutar una intervención
esta, las ondas de presión se afinan hacia abajo en di- terapéutica.
rección a la posición diastólica y se pueden observar
otras ondas menores en la fase descendente de la curva.
En relación con el origen de las diversas ondas, to- BIBLIOGRAFÍA
davía no existe consenso, pero las evidencias orientan
mucho a que la onda P1 está directamente relacionada Arocha García A. Monitoreo Continuo de la presión intracraneal en
traumatismos craneoencefálicos graves. Trabajo para la termi-
con la expansión de la presión arterial sistémica, mien- nación del estudio postgrado en Cuidados Intensivos de adulto.
tras que el origen de las restantes ondas (P2, P3 y P4) se Santa Clara, 1990.
relaciona con las pulsaciones venosas retrógradas. El Bullock R, Chesnut RM, Lifton G. Guidelines for the management
análisis del predominio de cada uno de los componen- of severe Head Injury. New York: Brain Trauma Foundation,
tes de la curva, así como de la amplitud de estas, pro- 1995.
Cardoso ER, Rowan JV, Inst PF. Analysis of the cerebroespinal
porciona información acerca de la distensibilidad fluid pulse wave in extracraneal pressure. J Neurosurg 1983;
cerebral y las condiciones del lecho vascular. 59: 817-21.
En condiciones de distensibilidad cerebral normal se Christensen L, Borgesen SE. Single pulse pressure wave analysis
observa un predominio del componente P1 o de perfu- by fasta Fourier transformation. In: Extracraneal pressure 7ed.
sión de la onda; cuando la PIC se eleva, provocando JT Holf, AL Betz. Heidelberg: Springer Verlag; 1989.
Daley ML, Leffler CW, Czosnyka M, Pickard JD. Plateau waves:
una disminución en la distensibilidad, se produce un in- changes of cerebrovascular pressure transmission. Acta
cremento en las ondas P2 y P3 con cambios mínimos en Neurochir Suppl 2005;95:327-32.
P1, por lo que la curva toma un aspecto redondeado. Si Domínguez Roldan JM, Grazia Gonzalo RM. Neuromonitoreo. En
la PIC continúa elevándose, la curva pierde todas sus Texto de Medicina Intensiva Sociedad Argentina de Cuidados
Intensivos,1999:195-213.
inflexiones y tomará un aspecto piramidal que recuer-
Eide PK, Egge A, Due-TonnessenBJ and Helseth E. Is intracranial
da un gran P2, mientras que al controlar la PIC, la onda pressure waveform analysis useful in the management of
de pulso recupera su morfología normal. pediatric neurosurgical patients? Pediatr Neurosurg
La eficiencia de la transmisión de la presión de pul- 2007;43(6):472-81.
so de la sangre al LCR está influenciada por 2 factores Fishman MA. Variation in the use of intracranial-pressure monitoring
and mortality in critically ill children with meningitis in the
principales: la elastancia del sistema intracraneal y la United States. Pediatrics 2006;117(6):2279-80.
reactividad vasomotora cerebral. Con una González Rivera AE. Traumatismo craneoencefálico grave. Proto-
vasodilatación cerebral progresiva, la transmisión de la colo de tratamiento clínico intensivo. Hospital Universitario
presión arterial al cerebro aumenta la onda de pulso Calixto García. Ciudad de la Habana, 1996.
cerebral, incrementa su amplitud y aspecto arterial. Esta Hesdorffer GC, Ghajar J. Marked improvement in adherence to
traumatic brain injury guidelines in United States trauma centers.
arterialización de la onda de pulso la hace aparecer re- J Trauma 2007;63(4):841-7.
dondeada o monótona, donde la frecuencia básica se Idris Z,Ghani RI, Musa KI, Ibrahim MI, Abdullah M, Nyi NN,
acentúa, mientras que otros armónicos son disminui- Abdullah JM. Prognostic study of using different monitoring

987 TERAPIA INTENSIVA

 modalities in treating severe traumatic brain injury. Asian J Surg. Rosner JM, Becker DP, Origin and evolution of plateau waves.
2007;30(3):200-8. Experimental observations and theoretical model. J Neurosurg
Jensen RL, Hahn Ys, Ciro E. Factors of intracraneal pressure 1984; 60: 312-324.
monitoring in children with fiberoptic devices: A critical review. Rosner JM. Patophysiology and management of increased
Surg Neurol 1997;47: 16-22. intracranial pressure In: Andrew BT. Neurosurgical Intensive
Jetzki S, Kiefer M, Eymann R, Walter M, Leonardht S. Analysis of Care. Boston: Mc Graw Hill; 1993.
pulse waves in intracranial pressure. Conf Proc IEEE Eng Med Salas Rubio JH. Presión intracraneal. La Habana: Científico Técni-
Biol Soc 2007;1:2863-6. ca; 1986.
Kelly DF, Nikas DL, Becker DP. Diagnosis and treatment of moderate Smith M. Monitoring Intracranial Pressure in Traumatic Brain Injury.
and severe head injuries in adults. En Neurological surgery 4ed; Anesth Analg 2008;106(1):240-248.
t.3. Philadelphia: WB Saunders; 1996:1618-1718. Stahnish FW. Instrument Transfer as Knowledge Transfer in
Korsic M, Jugomir D and Kremzar B. Intracranial pressure and Neurophysiology: François Magendie's (1783-1855) Early
biochemical indicators of brain damage: follow-up study. Croat Attempts to Measure Cerebrospinal Fluid Pressure. J Hist
Med J. 2006 Apr;47(2):246-52. Neurosci 2008;17(1):72-99.
Lin ES, Poon W, Hutchinson RC, Oh TE. System analysis applicated Steiner LA, Andrews PJ. Monitoring the injured brain: ICP and
to intracranial pressure waveforms and correlative with clinical CBF. Br J Anaesth 2006;97(1):26-38.
status in head injured patients. Brit J Anest 1991:476-82. Stocchetti N, Zanaboni C, Colombo A, Citerio G, Beretta L, Ghisoni
Lundberg N. Continuos recording and control of ventricular fluid L, Zanier ER, Canavesi K. Refractory intracranial hypertension
pressure in neurosurgical practice. Acta Psychiatr Neurol Scand and "second-tier" therapies in traumatic brain injury. Intensive
1960; 36 (Suppl 149):2-193. Care Med 2007; Dec 8.
Marshal LF. Head injury. Recent past, present and future. Tobinick E, Vega CP. The cerebrospinal venous system: anatomy,
Neurosurgery 2000; 47: 546-61. physiology, and clinical implications. Med Gen Med
Maset AL, Marmarou A, Ward JD. Pressure-volume index in head 2006;228(1):53.
injury. J Neurosurg 1987; 67: 832-40. Uyesiku Mn, Loren Amacher A. Patient care in neurosurgery. Boston:
Murillo Cabezas F, Domínguez Roldan JM, Monreal Rodríguez C. Little Brown and Co; 1990.
Traumatismo craneoencefálico grave. ¿Cuándo Monitorizar la Van Eijndhoven JHM, Avesta JJ. Cerebroespinal fluid pulse and
PIC? Med Intensiva 1986;10:113-16. pulsatile variation in cerebral blood volume. An experimental
Murillo Cabezas F, Muñoz Sánchez MA, Domínguez Roldan JM. study in dogs. Neurosurgery 1986; 19(4): 507-22.
Traumatismo craneoencefálico. Med Intensiva 1996;20: 79-87. White H, Cook D, Venkatesh D. The use of hypertonic saline for
Murillo Cabezas F, Muñoz Sánchez MA. Traumatismo treating intracranial hypertension after traumatic brain injury.
craneoencefálico grave En Texto de Medicina Intensiva Socie- Anesth Analg 2006;102(6):1836-46.
dad Argentina de Cuidados intensivos; 1999. p. 224-44. Yildizdas D, Altunbasak S, Celik U, Herguner O. Hypertonic saline
Odetola FO, Tilford JM, Davis MM. Variation in the use of treatment in children with cerebral edema. Indian Pediatr
intracranial-pressure monitoring and mortality in critically ill 2006;43(9):771-9.
children with meningitis in the United States. Pediatrics Zanier ER, Ortolano F, Ghisoni L, Colombo A, Lossapio S, Stocchetti
2006;117(6):1893-900. N. Intracranial pressure monitoring in intensive care: clinical
Peterson PL, Guyot AM, Muizelaar JO. Head trauma. Current advantages of a computerized system over manual recording.
opinion in Critical Care 1995; 1: 98-103. Crit Care 2007;11(1):R7.
Pickard JD, Czosnika M. Management of raised intracraneal Zanier ER, Rossi S, Conti V, Colombo A, Nicolini R, Caitoni P,
pressure. J Neurol-Neurosurg and Psychiat 1993;56: 845-58. Stocchetti N, Gattinoni L. The ratio between arterio-venous
Ranjit S. Emergency and intensive care management of a comatose PCO2 difference and arterio-jugular oxygen difference as
patient with intracranial hypertension, current concepts. Indian estimator of critical cerebral hypoperfusion. Minerva Anestesiol
Pediatr 2006;43(5):409-15. 2006;72(6):543-9.

TERAPIA INTENSIVA 988

 ELECTROENCEFALOGRAFÍAS
GIORDANO SERRANO PÉREZ

La electroencefalografía clínica es la rama de la MÉTODO GENERAL DE OBTENCIÓN DEL EEG

electrofisiología que estudia la actividad eléctrica espon-
Se recomienda la recogida del trazado electroence-
tánea, que genera el sistema nervioso central (SNC)
falográfico con el paciente en decúbito supino, lo más
como resultado de la actividad metabólica celular al ni- cómodo posible, con la cabeza lavada y seca (limpia)
vel de su principales conglomerados neuronales (corte- sin uso de grasa o gel acondicionador.
za cerebral y estructuras nucleares subcorticales, Montaje de recogida. No es más que la coloca-
telencefálicas, diencefálicas y del tallo cerebral). ción de los electrodos en el cuero cabelludo del pa-
La técnica más difundida es el electroencefalogra- ciente (según el sistema internacional de Jasper) y
ma de superficie (EEG), que consiste en el registro grá- pueden ser:
fico de la actividad eléctrica que se genera en la corteza - Montaje bipolar (2 electrodos activos).
cerebral, como consecuencia de la actividad metabólica - Montaje monopolar (un electrodo activo y uno de
de las neuronas corticales en sus relaciones mutuas con referencia).
otros grupos neuronales y otros elementos celulares del
SNC. Montajes EEG estándar. En el caso de las unida-
Para el intensivista el EEG constituye una herramienta des de terapia intensiva, con el uso del montaje descri-
de trabajo más, que le ayuda en el diagnóstico, valora- to por Jasper, podemos identificar sin temor a
equivocarnos cualquier alteración de la electrogénesis
ción, monitoreo y evaluación de técnicas utilizada en el
cortical, de ahí que en estos pacientes se utiliza dicho
enfermo neurológico en estado crítico, razón por la cual
montaje, cuyas derivaciones son las siguientes:
se ha considerado oportuno brindar en este capítulo in-
F3-P3, P3-01, 01-T5, T5-F3, F4-P4, P4-02, 02-T6 y T6-F4
formación general acerca de su uso.
Las 4 primeras derivaciones, representadas por nú-
meros impares, toman la actividad eléctrica del hemis-
ELECTROENCEFALOGRAMA NORMAL ferio izquierdo y las 4 inferiores representadas por
números pares, las del hemisferio derecho. Las letras
La frecuencia de una señal electroencefalográfica representan las áreas del cerebro de donde se registra
está dada por el número de ondas en la unidad de tiem- la actividad eléctrica cortical (F: frontal, P: parietal, T:
po y normalmente pueden identificarse las bandas de temporal y O: occipital); los números pares o impares
frecuencia siguientes: indican la posición del electrodo en el cuero cabelludo
- Banda delta: de 0,5 a 3.5 Hz. según el sistema internacional de Jasper.
- Banda theta: de 4 a 7 Hz. Métodos de obtención del EEG. Al registrar la
- Banda alfa: de 8 a 13 Hz. actividad eléctrica cerebral es importante tener en cuen-
- Banda beta: de 14 a 30 Hz. ta 3 aspectos:

989 TERAPIA INTENSIVA

 1. Actividad durante el reposo. Actividad de base del EEG. • Obtener posibles cambios funcionales en las áreas
2. Verificación de la reactividad. Cambios producidos occipitales:
en el EEG ante determinados estímulos verbales, Trenes de estímulos con distintas frecuencias (ba-
táctiles o medioambientales. jas, medias y altas).
3. Maniobras de activación. Con el objetivo de indu- Frecuencias bajas: bloqueo del ritmo alfa.
cir cambios patológicos en la actividad de base, las Frecuencias medias: se refuerza el trazado.
maniobras más usadas en la práctica clínica son: Frecuencias altas: seguimiento estroboscópico
- Hiperventilación (HV): nasal o bucal. Se le indi- (cuando la frecuencia del ritmo alfa sigue la fre-
ca al paciente hiperventilar por espacio de 3 a 5 min cuencia de la fotoestimulación).
con el objetivo de producir: Estimulación a frecuencias variables.
• Cambios metabólicos: disminución de concen-
• Provocar respuestas fotosensibles:
tración de PCO2 con aumento de pH implica Trenes de estímulo a 15 Hz en el adulto y a 10 Hz
vasoconstricción cerebral, disminuye flujo san- en el niño, se manifiesta como:
guíneo, produciendo hipoxia tisular e Región frontopolar. Respuesta fotomiológica
hipoglicemia: hay aumento de la excitabilidad (fibrilación de los músculos palpebrales).
neuronal e hipersincronía cortical. Regiones centrales: bilaterales y sincrónicas. Res-
puesta fotoparoxística (RFP) (60 % epilépticos, 20 %
La hipoxia cerebral se traduce en el EEG en una
otros no epilépticos y 20 % normales).
actividad lenta, además, como se está produciendo una
Regiones occipitales en forma de actividad lenta.
alcalosis, donde aumenta el pH (esto es irritante de las Respuesta fotoconvulsiva (RFC) (80 % epilépticos,
neuronas), por lo tanto algún foco epiléptico que haya 10 % no epilépticos y 10 % normales).
pasado inadvertido puede aparecer en EEG. - Estimulación auditiva: con sonidos en los raros casos
Los cambios funcionales que aparecen en el EEG de epilepsia auditiva.
después de la HVP son reactivos con la apertura de los
ojos. Los daños cerebrales no son reactivos con la aper-
tura de los ojos. Los cambios durante la HVP se mani- EVALUACIÓN DEL ELECTROENCEFALOGRAMA
fiestan por una actividad lenta 0-6, con un patrón de
aparición más o menos regular. Los elementos que se deben evaluar en un EEG
Después del primer minuto de la HVP se normaliza son:
el trazado, a veces los cambios lentos son reactivos a la - Tipo de actividad.
apertura de los ojos. La magnitud de los cambios con la - Organización de la actividad de base.
hipersincronía disminuye con la edad. - Modulación.
Primer minuto: oleadas de ondas lentas. - Simetría.
- Reactividad de las señales y su simetría en ambos
Segundo minuto: la actividad lenta aumenta en re-
hemisferios.
giones posteriores y pueden aparecer oleadas lentas
bifrontales, bisincrónicas.
Los aspectos que se deben considerar son:
Tercer minuto: actividad lenta generalizada.
Tipo de la actividad de base (las distintas fre-
Siempre que los cambios sean bilaterales simétricos
cuencias). Ritmo, no es igual que actividad de base,
y sincrónicos, no tiene significación patológica que se
este es una identidad fisiológica que tiene: frecuencia
mantenga la actividad lenta después de la HVP, siem-
pre que haya reactividad a la apertura de los ojos. propia, distribución topográfica definida, debe ser
Normalmente la actividad lenta del trazado durante reactiva a los estímulos específicos, debe tener modu-
la HVP desaparece a los 3 min de concluida esta. lación característica, rango de amplitudes poco varia-
La hiperventilación puede favorecer la actividad ble, características propias de lateralidad, simetría y
paroxística por la alcalosis (aumento del pH). sincronía.
La hiperventilación produce aumento de la La electrogénesis cortical tiene solo 2 ritmos: alfa y
sincronización del trazado, un ritmo alfa mal modulado beta:
puede mejorar la modulación. - Alfa (a): 10 Hz, nunca menos de 8 Hz. Topografía
- Fotoestimulación: no es más que la aplicación en la occipital en relación con las áreas visuales de corte-
cara del paciente (ojos) de una estimulación luminosa za, a veces se extiende a regiones medias y muy ra-
provocada por el estimulador visual que forma parte ramente a las regiones frontales (alfa dominante).
del equipo de electroencefalografía. Los objetivos de Reactividad: se bloquea a la apertura de los ojos. La
la fotoestimulación son: arreactividad puede ser expresión de daño de base,

TERAPIA INTENSIVA 990

 aunque sea funcional, o ser la expresión de un sufri- Topografía: frontal se relaciona con áreas motoras.
miento cerebral discreto. Reactividad: se bloquea con los movimientos volun-
Modulación: ondas sinusoidales. tarios del hemicuerpo contralateral, así como también
Amplitud: 50 microvoltios. se bloquea el ritmo mu. Se registra abriendo y ce-
Es un ritmo bilateral, simétrico y sincrónico. rrando las manos con los ojos abiertos.
Actividad fisiológica inhabitual vinculada al ritmo alfa: Amplitud: 25-30 µV.
• Ritmo alfa (α) variante o desdoblamiento del alfa El ritmo es eminentemente unilateral y cuando es bi-
(Fig. 70.1): tiene la mitad de la frecuencia del alfa. lateral es asimétrico y asincrónico.
Modulación: oleadas más o menos largas de activi- Actividad fisiológica inhabitual vinculada al ritmo ß:
dad theta, adquiere un aspecto anular. • Ritmo mu: frecuencia de 7-12 Hz, se observa en

regiones anteriores o región rolándica; se bloquea

con los movimientos o con la intención a realizarlos
del lado contralateral.
• Modulación: en forma de diente de sierra o arco.

Además están la actividad rápida fisiológica que se

observa en el 10 %, LVF (low voltaje fast), actividad
rápida medicamentosa, que aparece en regiones ante-
riores o posteriores y se entremezclan con los ritmos
normales.
El LVF no tiene ningún cambio con la apertura o
cierre de los ojos y a veces se reactiva o bloquea con la
fotoestimulación.
Con el sueño aparece actividad lenta en el trazado.
Fig. 70.1. Ritmo alfa variante.
El sueño es un estado funcional muy particular del SNC,
se encuentran frecuencias lentas dentro de las bandas
• Ritmo theta posterior: no se observa el desdobla- theta-delta ( - ).
miento y la frecuencia es de 4 Hz, es posterior, bila-
teral, simétrico y sincrónico.
• Ritmo theta fisiológico: actividad de base a 6 Hz,

bilateral, no reactiva, presente en regiones centro

SEMIOLOGÍA DEL EEG
parietales. No es más que el análisis de todo grafoelemento
• Ritmo Pi u ondas lentas posteriores: son aisladas,
que aparece en el trazado electroencefalográfico.
bioccipitales, dentro de la banda delta (δ), son muy
frecuentes dentro de los niños y adultos jóvenes. Grafoelemento. Es cualquier elemento fundamental
- Beta (β): frecuencia 18 Hz (70.2). del trazado.
Clasificación de los grafoelementos. Por su ori-
gen se clasifican en: extracerebral y cerebral.

EXTRACEREBRAL
- Artefactos fisiológicos:
• Electromiograma (EMG), electrocardiograma

(ECG), movimientos oculares que se introducen, par-

padeo (Fig. 70.3) cierre y apertura de los ojos,
sudación, temblor, electrodo cercano a un vaso san-
guíneo.
- Artefactos tecnológicos:
• Desperfectos del equipo, electrodo nulo de algún

canal por desperfecto de este, ropa de poliéster

Fig. 70.2. Actividad rápida betha en derivaciones frontales de orígen
medicamentoso.
cercano, contaminación de 60 Hz, etc.

991 TERAPIA INTENSIVA

Fig. 70.3. Artefactos por parpadeo.
Fig. 70.4. Actividad paroxística a puntas focales temporo-parietal
(T-P) izquierda.
CEREBRALES
Por su naturaleza se clasifican en: SNC o lesiones perinatales o traumas obstétricos, no
- Actividad paroxística. Criterios de paroxismo: siempre la actividad paroxística se ve en la epilepsia,
• Que sea independiente de la actividad de base.
aunque casi siempre los epilépticos tienen EEG paroxís-
• Que aparezcan bruscamente en el trazado.
tico.
Los paroxismos rítmicos sugieren la epilepsia. Los
• Que sea transitorio.
paroxismos intercríticos generalizados a punta onda y
- Por su distribución los paroxismos se clasifican en:
polipunta onda caracterizan las epilepsias generaliza-
• Generalizados: son simultáneos y sincrónicos en todo
das primarias (Fig. 70.5). Los paroxismos focales ca-
el trazado.
racterizan las epilepsias parciales. Las polipuntas suelen
• Focales: en parte de las derivaciones de un hemis-
encontrarse con muy poca frecuencia en las epilep-
ferio. sias.
- Por su repetición los paroxismos se clasifican en:
• Aislados: aparecen en una derivación sin ningún or-

denamiento temporal, es decir, cuando aparece, no

está vinculado con la aparición de otro subsiguiente
o precedente, además, los intervalos de aparición
varían.
• Repetidos: cuando existe la organización temporal

en un grafoelemento u otro, o sea, cuando los inter-

valos de aparición no varían.

La actividad paroxística: hiperexcitabilidad neuronal

y sincronización neuronal son actividades muy rápidas
que adoptan distintos tipos de forma de ondas:
- Punta (Fig. 70.4).
Fig. 70.5. Ritmo alfa posterior mal modulado. Paroxismos a puntas
- Polipunta.
bifrontales.
- Punta onda.
- Polipunta onda.
- Complejos trifásicos. Actividad lenta. Significa sufrimiento cerebral don-
- Onda lenta paroxística. de hay compromiso del metabolismo neuronal, cuando
- Onda puntiaguda (sharp wave). esto ocurre se producen 2 resultados:
- Disminuye la actividad neuronal.
Se ve en los epilépticos, pero también en los no epi- - Aumenta la sincronización de las neuronas cuyo me-
lépticos, por ejemplo, niños con lesiones estáticos del tabolismo está afectado, ejemplo, isquemia en una zona

TERAPIA INTENSIVA 992

 de la corteza, como una afección neoplásica o los También pudiera representar disfunciones de tipo
efectos de una intoxicación, el resultado de todo es bioquímica cuando aparezca un FIRDA de un solo lado,
actividad lenta en el EEG, a mayor sufrimiento mayor lo cual sugiere hemorragia talámica, y en segundo lu-
actividad lenta. gar un proceso expansivo profundo del lóbulo frontal, o
un proceso expansivo extracraneal del lóbulo frontal.
La actividad lenta puede ser: generalizada, difusa o Si se hace un resumen podemos decir que:
focal. - Sufrimiento cortical: actividad lenta irregular en cuanto
Difusa. Elementos dentro de la banda , más rara- a frecuencia theta polimorfa o delta polimorfa. A ve-
mente , elementos aislados que dan al trazado aspecto ces se le llama ritmo del coma (poco o nada reactivo
abigarrado y se entremezclan con la actividad funda- a la apertura de los ojos).
mental y que aparecen asincrónicamente. Cuando des- - Sufrimiento profundo: la frecuencia se hace más cre-
aparece la actividad fundamental hay corrimiento de ciente, aparece actividad theta monomorfa o delta
difusa a generalizada. La actividad lenta difusa se ve monomorfa, reactiva a la apertura de los ojos que
en la insuficiencia circulatoria crónica. significa que la corteza conserva su actividad cere-
Generalizada. Puede ser actividad theta o delta. bral. Sugiere sufrimiento profundo o funcional
La actividad theta generalizada monomorfa traduce su- (subcortical).
frimiento subcortical, teniendo la característica de ser - En los 2 hemisferios: lesiones profundas cercanas a
reactiva a la apertura de los ojos. Cuando es una activi- la línea media con FIRDA bilateral bifrontal.
dad theta muy irregular polimorfa (cortical), de frecuencia - En un solo hemisferio: suele haber una hemorragia
estable hay que pensar en la posibilidad del sueño. Si talámica con FIRDA unilateral.
no es por esto, sería el agravamiento de una insuficien-
cia cerebral crónica o posictal.
También puede verse la actividad theta irregular en ELECTROENCEFALOGRAFÍA DE LAS EPILEPSIAS
el coma metabólico, en la uremia, etc.
La actividad delta generalizada es más rara y pue- El EEG no es ningún instrumento para diagnosticar
den distinguirse: una epilepsia, solo sirve para clasificar o seguir la evo-
- Delta polimorfo: actividad muy irregular en todas las lución o control de una epilepsia. Para ver el EEG en
derivaciones y se pueden ver: las epilepsias hay que clasificarlas (cuadros 70.1 y 70.2).
• Durante el sueño fase III-IV fisiológica.

• Encefalitis por infecciones generalizadas del SNC. Cuadro 70.1. Clasificación internacional de crisis
Casi siempre traduce sufrimiento cortical severo. epilépticas
- Delta monomorfo generalizado: no es frecuente en- Crisis parciales:
contrarlo en el trazado, casi siempre es el estado de - Crisis parciales simples:
vigilia del niño pequeño. · Con signos motores
· Con alucinaciones somatosensoriales o sensoriales especiales
· Con signos y síntomas autonómicos
Focal. Theta o delta polimorfo. Traduce sufrimien- · Con síntomas psíquicos
to de tipo cortical en una parte del hemisferio, ejemplo, - Crisis parciales complejas:
en un infarto cerebral pequeño debido a un tumor. · De inicio como parcial simple seguida de alteración de la con-
La actividad delta focal cuando no es reactiva a la ciencia
· Con trastorno de la conciencia desde el inicio
apertura de los ojos sugiere un tumor o absceso.
- Crisis parciales con generalización secundaria:
El delta focal monomorfo: casi siiempre adopta la · Crisis parciales simples que se generalizan
forma de oleadas lentas a una frecuencia de 2 a 3 Hz · Crisis parciales complejas que se generalizan
que se presentan en regiones frontales en un solo lado · Crisis parciales simples que evolucionan a complejas y se gene-
o en las 2 regiones frontales. ralizan
Es un ritmo intermitente, rítmico dentro de la ban- Crisis generalizadas:
- Ausencias:
da delta y es una actividad del EEG, conocido por las · Típicas
siglas FIRDA (frontal intermitent rithmic delta activity). · Atípicas
En niños, por la aparición en regiones occipitales, se le - Mioclónicas:
conoce como OIRDA (occipital intermitent rithmic delta · Clónicas
activity). · Tónicas
· Tónico-clónicas
El FIRDA traduce sufrimiento subcortical profundo
· Atónicas
cercano a una línea media, en la unión diencéfalo- Crisis no clasificables
mesencefálica.

993 TERAPIA INTENSIVA

 Cuadro 70.2. Clasificación internacional de epilepsias, síndromes epilépticos y crisis situacionales

Epilepsias y síndromes epilépticos según la localización (parciales y focales):

- Epilepsias parciales idiopáticas (dependientes de la edad):
· Epilepsia parcial benigna con puntas centro temporales (epilepsia rolándica).
· Epilepsia infantil benigna con paroxismos occipitales
· Epilepsia primaria de la lectura
- Epilepsias parciales sintomáticas:
· Epilepsia parcial continua progresiva de la niñez (síndrome de Kojewnikoff)
· Síndromes caracterizados por crisis con un modo específico de provocación
· Epilepsias según localización lobar:
· Epilepsias del lóbulo frontal y epilepsias del lóbulo parietal
· Epilepsias del lóbulo temporal y epilepsias del lóbulo occipital
- Epilepsias parciales criptogénicas
· De causa no constatada u oculta
Epilepsias y síndromes epilépticos generalizados:
- Epilepsias generalizadas idiopáticas (dependientes de la edad):
· Convulsiones neonatales benignas familiares
· Convulsiones neonatales benignas
· Epilepsia mioclónica benigna del niño
· Epilepsia de ausencia de la niñez (picnolepsia)
· Epilepsia de ausencias juvenil
· Epilepsia mioclónica juvenil (pequeño mal impulsivo)
· Epilepsia con crisis de gran mal al despertar
· Epilepsias con crisis reflejas
· Otras epilepsias generalizadas idiopáticas
- Epilepsias generalizadas criptogénicas o sintomáticas
· Síndrome de West
· Síndrome de Lennox-Gastaut-Dravet
· Epilepsia con crisis mioclono-astáticas
· Epilepsia con ausencia mioclónicas
- Epilepsias generalizadas sintomáticas:
· Causa inespecífica:
· Encefalopatía mioclónica precoz
· Encefalopatía epiléptica infantil precoz con brotes de supresión
· Otras epilepsias generalizadas sintomáticas
· Síndromes específicos:
· Crisis epilépticas como complicación de otras enfermedades
Epilepsias y síndromes epilépticos en los que no es posible determinar si son generalizados o focales:
- Epilepsias y síndromes epilépticos que presentan a la vez crisis generalizadas y crisis focales:
· Crisis neonatales
· Epilepsia mioclónica severa de la infancia
· Epilepsia con puntas-ondas continuas durante el sueño lento
· Síndrome de Landau-Kleffner
· Otras epilepsias indeterminadas
- Epilepsias y síndromes epilépticos cuyas características no permiten clasificarlos como generalizados o focales
Síndromes especiales:
- Crisis en relación con una situación en especial
· Convulsiones febriles
· Crisis aisladas o estados epilépticos aislados
· Crisis relacionadas con eventos metabólicos o tóxicos agudos

Lo más característico del EEG en las epilepsias es - Parcial: afecta 1 ó 2 derivaciones electroencefa-
sin duda la presencia de actividad paroxística en cual- lográficas.
quiera de sus presentaciones (punta, polipunta, shard - Generalizada: se presenta de forma generalizada en
wave, punta-onda, etc.) (Figs. 70.6-70.10) esta puede todas las derivaciones electroencefalográficas.
presentarse de forma: - Parcial secundariamente generalizada.

TERAPIA INTENSIVA 994

Fig. 70.6. Trazado asimétrico. Ritmo alfa mejor modulado a la dere- Fig. 70.9. Actividad paroxística focal temporo-frontal (T-F) iz-
cha con paroxismos focales occipitales izquierdos. quierda.

Fig. 70.10. Actividad paroxística a punta onda focal frontal dere-

cha.
Fig. 70.7. Actividad paroxística a punta onda degradada focal fron-
tal derecha con generalización secundaria.

De acuerdo con el tiempo de presentación de la

actividad paroxística, esta puede ser:
- Intercrítica: su duración es menor que 20 s. Puede
ser en cualquiera de las presentaciones anteriores.
- Crítica: cuando la duración es mayor que 20 s. En
cualquiera de las presentaciones anteriores. Este a
su vez reclasifica en:
• Eléctrico: cuando solo aparecen manifestaciones en

el trazado electroencefalográfico y no existen ma-

nifestaciones clínicas en el paciente.
• Electroclínico: las manifestaciones eléctricas se

acompañan de manifestaciones clínicas en el pa-

ciente, las cuales pueden ser descritas por el perso-
nal técnico o gravadas en video-EEG.

Descripción de algunas de las crisis epilépticas:

Fig. 70.8. Paroxismos a puntas multifocales. Epilepsia generalizada primaria. Gran mal, petit
y mioclónicas. Las crisis se caracterizan por paroxismos

995 TERAPIA INTENSIVA

generalizados rítmicos. En el EEG intercrítico, la activi- Epilepsia parcial o puntas occipitales. Se trata como
dad de base casi siempre es normal, se sobreañaden un paciente con escotomas centellantes, alucinaciones
los paroxismos y estos son siempre de tipo generaliza- visuales, cefaleas, náuseas, vómitos, pérdida de cono-
dos aislados, durante la crisis hay que observar el tipo cimiento y/o convulsiones.
de epilepsia de que se trate. En el gran mal las crisis EEG intercrítico. Puntas ondas y polipuntas, ondas
son paroxismos generalizados rítmicos. aisladas pero muy continuas en una o ambas regiones
Petit mal. El EEG intercrítico es normal, lo más que occipitales uni y bilaterales, reactiva a los OA. Paroxis-
se puede ver es una ligera actividad lenta dentro de la mos focales aislados pero muy frecuentes.
actividad delta en oleadas en regiones bioccipitales. EEG crítico. Aspecto de una crisis parcial, ya sea
EEG crítico. Puntas ondas lentas generalizadas rít- reclutante o de punta onda, el diagnóstico de la entidad
micas a 3 Hz, con la recuperación de la actividad nor- es electroclínico.
mal enseguida. La duración de las crisis suele ser de 4 Epilepsia generalizada secundaria. Síndrome de
a 5 s, desde el punto de vista clínico puede haber par- West, síndrome de Lennox-Gastaut, aquí se pierde la
padeo o cabeceo o mirada fija, después hay regreso a relación entre el EEG crítico y el intercrítico.
la actividad normal, sin evidencias de sufrimiento posictal Síndrome de West. EEG. Muy lento, desorganiza-
como en el gran mal. do, ondas lentas muy irregulares en todas las derivacio-
Epilepsia mioclónica. Crisis a polipunta onda ge- nes, a este aspecto muy desorganizado del EEG se le
neralizada rítmica durante la mioclonía, primero puntas conoce como hipsarritmia (no es privativa del síndrome
rítmicas de breve duración y después polipunta onda en de West, también puede verse en algunas formas de
forma breve simultánea en todas las derivaciones en encefalopatías metabólicas).
relación también con la contracción muscular visualizado Al aspecto básico se superponen descargas de gran
en el EMG. amplitud que pueden ser generalizadas o multifocales.
Epilepsia parcial secundaria. EEG intercrítico. Lo Después queda una supresión (burst supression), de-
más frecuente es la presencia de paroxismos focales presión del trazado, períodos de aplanamiento del tra-
aislados pueden ser más o menos abundantes. Lo más zado entre las crisis, o sea, siguiendo a los paroxismos
común es que haya alteración de la actividad de base. aparecen los burst supression.
No es raro ver elementos de sufrimiento en el mismo Síndrome de Lennox-Gastaut. Se asocian varios
sitio del foco, se pueden observar cualquier tipo de pa- tipos de crisis:
roxismos, no es común los complejos trifásicos. Las - Crisis tónico-axiales: apnea seguida de elevación len-
ondas lentas aparecen con mucha frecuencia en las ta de los brazos y un grito:
epilepsias del lóbulo temporal. • Deterioro marcado de la actividad de base.

EEG crítico. Paroxismos focales rítmicos. Mientras • Puntas ondas lentas (de 2 a 2,5 complejos/s) que

más alto sea el origen de la crisis más va a predominar pueden ser generalizadas o focales (también pue-
el componente tónico. Crisis focal motora jacksoniana den ser multifocales).
frontocentral. • Cuando se presentan en forma crítica pueden ser

Epilepsia del lóbulo temporal psicomotora. generalizados.

Crisis. EEG normal y después aparece actividad rítmi- • En el período intercrítico pueden aparecer puntas

ca theta de 4 a 5 Hz bien monótona que aparece a ondas focales.

veces en un solo hemisferio y después se propaga al • Microcrisis reclutante que se hacen más notables

otro, unas veces en los 2 hemisferios sin saber por don- durante las crisis tónico-axiales.
de comenzó. Se activa con la hiperventilación. • La transformación de la punta ondas lentas en

Epilepsias parciales primarias: polipuntas ondas lentas indica un agravamiento (sig-

Epilepsia parcial benigna o puntas rolándicas. no de mal pronóstico).
Aparece en niños entre los 4 y 7 años de edad, desapa-
rece a los 12 años de edad, desde el punto de vista Crisis o status epiléptico. Se considera que un
clínico con frecuencia las crisis ocurren durante la no- paciente esta en status epiléptico o convulsivo, cuando
che. A veces hay un grito y componentes masticatorios presenta actividad paroxística crítica, ya sea
adversivos. electroclínica o no y con una duración de más de
EEG. Grandes puntas de derivaciones centrales. Se 20 ms; casi siempre de presentación generalizada, aun-
dice que tienen su origen en la circunvolución frontal que la actividad focal que cumpla con estas caracterís-
ascendente, en la crisis paroxismos rítmicos. ticas, en cuanto a su duración, también podemos

TERAPIA INTENSIVA 996

considerarla como crisis epiléptica. El EEG en las crisis
epilépticas y/o status epiléptico o estado de mal epiléptico
puede ser:
- Crítico eléctrico. Cuando la actividad paroxística eléc-
trica no se acompaña de manifestaciones clínicas del
paciente, como ocurre cuando el paciente está
intubado, ventilado y relajado, y por tanto no pueden
visualizarse las convulsiones desde el punto de vista
clínico, pero si puede evidenciarse la manifestación
eléctrica mediante el EEG, lo cual facilita el trata-
miento y la neuroprotección.
- Crítico electroclínico. La actividad paroxística en el
trazado se acompaña de manifestaciones clínicas en
el paciente, lo cual se corresponde con el tipo de ata-
Fig. 70.11. Ritmo alfa posterior mal modulado. Paroxismo a puntas
que o crisis. [Link]

EEG EN LAS ENFERMEDADES QUE EVOLUCIONAN CON

Infarto cerebral isquémico. Lo primero que se
CRISIS CONVULSIVAS Y PUEDEN SER MOTIVO DE
observa es la caída de las amplitudes, actividad lenta
INGRESO EN LAS UNIDADES DE TERAPIA INTENSIVA
focal que depende de la magnitud del infarto; actividad
Jackob Creutzfeld. Sobre un fondo muy lento y la lenta (polimorfo) y en dependencia de la localización
de la arteria ocluida o sangrante se producirán particu-
desorganización de la actividad de base propia de la
laridades de la manera siguiente:
encefalitis. Podemos encontrar paroxismos generaliza-
- En arteria cerebral media. Presencia de actividad
dos periódicos. Puntas generalizadas periódicas cada 1
theta focal fronto-centro-temporal (FCT). Puede lle-
ó 2 s. gar hasta el delta polimorfo, que logra ocupar todo el
Umberich Lambert. Como único se observan pun- trazado. Casi siempre es más lento del lado del infar-
tas generalizadas aisladas. to; mientras más profundo sea este, el polimorfismo
Ramsay Hunt. Polipuntas ondas generalizadas que se va a ir borrando y se van a encontrar alteraciones
coinciden con mioclonias. Son altamente fotosensibles lentas más monomorfas. Después de aparecer el in-
y faciobraquiales. farto, el aspecto del EEG depende de la evolución del
Panencefalitis esclerosante subaguda. Ondas len- paciente.
tas o paroxismos generalizados periódicos. - Arteria cerebral anterior. No suele conformarse un
Encefalitis hepatoamoniacal. Complejos trifásicos foco tan notable como en el anterior. Se ve actividad
que pueden aparecer en fase de agudización. También lenta difusa (theta) de regiones anteriores muy poco
pueden verse en la uremia y en los períodos posdiálisis marcada y un FIRDA bilateral o una actividad theta
donde aumenta la actividad paroxística. monomorfa en vértex.
Hipertiroidismo e hipoglicemia. Puede aparecer ac- - Arteria cerebral posterior. Disrrupción o asimetría del
tividad paroxística también. alfa en regiones posteriores, es decir, una
desincronización del alfa en región posterior del lado
afectado. Como secuela de los infartos lo que queda
EEG EN ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES es una actividad rápida de bajo voltaje.
- Trombosis del tronco basilar. Trazado lento generali-
En las enfermedades cerebrovasculares lo más fre- zado. Disrrupción de los ritmos fundamentales en to-
cuente es la presencia de actividad lenta en trazado y das las derivaciones, pero es más lento y polimorfo
en contadas ocasiones paroxismos lentos difusos. Las en regiones anteriores.
alteraciones pueden ir desde simple enlentecimiento del - Parietal lateralized epileptiforme discharges (PLEDS).
ritmo α, disminución de la reactividad de la actividad Se observan los complejos trifásicos mientras dure la
de base hasta el silencio eléctrico cerebral. Los paroxis- isquemia. Aparecen descargas epilépticas en un solo
mos se pueden ver en los primeros estadios de disfunción lado (parieto-temporo-occipital) en los períodos de
cerebral: isquemia y/o hemorragia (Fig. 70.11). isquemia, traduce sufrimiento cerebral agudo durante

997 TERAPIA INTENSIVA

 el período de isquemia. La evolución de los PLEDS hiperventilación (los lugares más frecuentes son los
pueden desaparecer cuando se corrige la isquemia o lóbulos temporales), son salvas de elementos angula-
ser sustituidas por ondas lentas delta (Fig. 70.12). res de forma sincrónica.
- Insuficiencia vertebrobasilar. Podemos encontrar ac-
tividad lenta a elementos lentos monomorfos que se
presentan en forma intermitente en el trazado, olea-
das lentas generalizadas. Realizando la maniobra como
giro del cuello, hiperflexión o hiperextensión las al-
teraciones en EEG es a elementos monomorfos. Otros
elementos son: la actividad theta difusa, con pobreza
de la electrogénesis cerebral, cambios discretos con
hiperventilación y seguimiento estroboscópico a las
bajas frecuencias. En la mayoría de los casos el EEG
es normal.

EEG DE LA MUERTE ENCEFÁLICA

Fig. 70.12. Actividad lenta theta-delta polimorfa difusa, con puntas
lentas generalizadas con predominio derecho. Hoy día el desarrollo de las técnicas diagnósticas no
invasivas para la muerte cerebral (Doppler transcraneal,
potenciales evocados de tallo cerebral, etc.) han dismi-
nuido enormemente la necesidad de utilizar el EEG para
Evolución del EEG en un infarto cerebral. La
este propósito, y esta técnica ha ido cayendo en desuso
actividad lenta tiende a disminuir con el tiempo. La dis-
en las unidades de terapia intensiva, no obstante, no
minución de la amplitud es lo que se va a encontrar en
siempre tenemos disponibilidad de las nuevas tecnolo-
los infartos antiguos, actividades de bajo voltaje dentro
gías y pudiera ser necesario apelar a la EEG para pre-
de las bandas rápidas, por ejemplo, la actividad rápida
cisar el diagnóstico de muerte encefálica, por ello
en una región específica de un paciente de edad avan-
decidimos tratar este tema.
zada indica un infarto antiguo que puede caracterizarse
Criterios técnicos:
según la localización y causa, como:
- EEG largos de más de ½ hora de duración.
- Hemorragias subaracnoideas. En pacientes que no
- Distancia máxima interelectrodo de 10 cm.
tienen afectada la conciencia, ni existe focalización
- Máxima ganancia 2 V/mm.
neurológica, se ven EEG normales, pero con corri-
- Mínimo de 10 electrodos (montaje Grass).
miento hacia la actividad rápida y disminución de la
- Impedancia por debajo de 10 kOhms.
amplitud, además, hay aumento de la actividad rápida
- Integridad del sistema de registro.
de regiones anteriores. Cuando el sangramiento es
- Corte por debajo de 0,3-0,4 Hz.
importante se puede ver la actividad paroxística rápi-
- Técnica polisomnográfica.
da en el trazado: son punticas muy pequeñas y rápi-
- Reactividad a estímulos fuertes.
das multifocales. Cuando el sangramiento es muy
- Registro por técnico calificado.
grande con edema cerebral aparece actividad lenta
- No trasmisión telegráfica.
generalizada del tipo theta o delta polimorfo en de-
- Repetir en caso de duda.
pendencia de la magnitud de la lesión, por lo que se
pueden ver los ritmos o la actividad propia del coma y
el silencio eléctrico cerebral. Criterios clínicos:
- Hemorragia parenquimatosa. Aquí hay alteraciones - Isoeléctrico en todas las derivaciones.
focales: delta polimorfo. Si hay sangramiento al - Arreactivo a los estímulos nociceptivos intensos.
ventrículo: alteraciones globales. La diferencia con la - Contaminación del ECG en el trazado, porque no hay
hemorragia subaracnoidea es la focalización del EEG. actividad cerebral cercana al electrodo de registro.
- Insuficiencia circulatoria cerebral crónica. Actividad - Estar convencidos de que el paciente no está someti-
theta difusa, puede estar entremezclado con el alfa do a hipotermia o barbitúricos.
de base. Es posible que el trazado se desorganice y
predomine la actividad lenta. Puede haber theta ge- Las fuentes de error en EEG al diagnosticar el si-
neralizado. Estos cambios suelen aparecer durante la lencio eléctrico cerebral (EEG plano) son:

TERAPIA INTENSIVA 998

- Falsos positivos: En los traumas frontales aparece a veces el foco en
• Factores técnicos. No cumplimiento de algunos de regiones occipitales o temporales por el contragolpe.
los 12 criterios técnicos mencionados anteriormente. Sangramientos epidurales. Hematoma subdural.
• Criterios que pueden aplanar el EEG. Ver capítulo Lo más notable es la caída del voltaje en relación con la
77. ubicación del hematoma regional y actividad lenta del
- Falsos negativos (artefactos): lado del trauma. Se ve con mayor frecuencia en pa-
• Fuentes externas: vibraciones, movimientos de elec- cientes con edad avanzada y alcohólicos, caída impor-
trodos, cabeza, monitores, cánulas, etc. tante del voltaje o amplitudes en las regiones cuyos
• Electrodos defectuosos. electrodos están adyacente, o sea, asimetría del voltaje
• Potenciales extracerebrales: electrocardiograma, en el EEG. Generalmente hay compresión de estructu-
electromiograma, electrooculograma (EOG) y mo- ras, se observa actividad lenta del lado del trauma, pue-
vimientos posturales. de verse hasta un FIRDA contralateral. Resumiendo,
asimetría del voltaje con actividad lenta contralateral.
En nuestro medio, prácticamente se ha dejado de Hematoma intraparenquimatoso. Existe activi-
usar el EEG, para el diagnóstico de la muerte encefálica, dad lenta significativa no solo de carácter focal en el
y se ha sustituido por la realización de Doppler sitio del sangramiento, también se puede generalizar en
transcraneal, potenciales evocados de tallo cerebral, dependencia de factores concomitantes como el ede-
somatosensoriales y visuales, acompañado de una ex- ma cerebral y la dilatación ventricular. Con frecuencia
haustiva y cuidadosa evaluación clínica, que incluye el evolucionan de forma tórpida y se profundiza el coma,
test de apnea.
por lo que aparece actividad lenta delta polimorfa. Cuan-
do el coma se hace profundo, el trazado es alternante
EEG EN EL TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO con oleadas lentas generalizadas y después el silencio
eléctrico cerebral, por lo cual hay que asegurarse antes
En el caso de la enfermedad traumática, el monitoreo de esto que no haya recibido barbitúricos que puedan
continuo mediante el EEG, constituye gran ayuda para enmascarar el cuadro.
el personal de la unidad de terapia intensiva en el segui-
miento de estos casos.
Los principales hallazgos son: actividad lenta focal EEG EN LOS TUMORES CEREBRALES
(Fig. 70.13), generalmente reactiva a la apertura de los
ojos (conmoción). En los tumores cerebrales lo más común observado
En la contusión los cuadros son similares, pero como en el EEG es la presencia de actividad lenta focal, los
existe daño estructural, no es reactivo a la apertura de mecanismos de la actividad lenta son los siguientes:
- Trastornos locales de la electrogénesis.
los ojos, a veces dejan secuelas.
- Alteraciones a distancia que produce interrupción de
vías anatómicas, efecto de degeneración axónica,
compresión producida por el tumor en el parénquima
cerebral y en grandes vasos sanguíneos e hipertensión
endocraneana.
- Cambios metabólicos.
- La magnitud de la actividad lenta en el trazado de-
pende de los factores:
• Localización del tumor, si es supratentorial o

infratentorial.
• Tamaño del tumor que depende de la velocidad de

crecimiento: los de crecimiento rápido tienen más

alteración en EEG. Compresión de estructuras ve-
cinas o vasos sanguíneos, estas pueden implicar al-
teraciones electroencefalográficas de isquemia.
• Histología del tumor.

Fig. 70.13. Trazado lento delta polimorfo difuso con predominio • Edema peritumoral, ejemplo, metástasis tumoral.
izquierdo. • Hipertensión endocraneana.

999 TERAPIA INTENSIVA

 Según varíen estos factores, así se comportará la El 50 % produce alteraciones, 20 % no produce al-
actividad lenta. teraciones, por ejemplo, tumor del ángulo pontocerebe-
Tumores supratentoriales. Son los que con ma- loso, astrocitomas del puente y tumores del IV ventrículo.
yor frecuencia producen alteraciones del trazado EEG, Las alteraciones que producen los tumores infratento-
sobre todo los de la convexidad. Las alteraciones serán riales son bilaterales con degradación de la actividad
más lentas mientras más grande sea la lesión. Lo pri- base.
mero que aparece en el EEG es una focalización de Puede aparecer un theta polimorfo generalizado (rit-
actividad lenta delta polimorfa continua, por lo que cuan- mo del coma). Se pueden sobreañadir oleadas de delta
do estamos ante un paciente con hipertensión monomorfas que suelen surgir en regiones anteriores
endocraneana, y aparezca en el trazado del EEG un (frontales) (Figs. 70.14 y 70.15). Los tumores que casi
foco delta polimorfo continuo, hay que pensar en 2 po- siempre producen alteraciones en el EEG son:
sibilidades diagnósticas: tumor cerebral o absceso ce- meduloblastoma y epéndinomas, producto de la
rebral. hipertensión endocraneana que dan los mismos.
Si los tumores son más profundos, el foco delta no
es tan polimorfo. En los meningiomas de lento creci-
miento, por ejemplo, en las regiones vecinas puede ver-
se una actividad rápida semejante al ritmo µ,
diferenciándose del ritmo ß fisiológico en que no se
encuentra solo en las regiones centrales, sino que pue-
de aparecer en cualquier localización o derivación en
dependencia del área donde se encuentre el tumor, ade-
más, es arreactiva. En ocasiones puede verse activi-
dad paroxística pero es más rara. También hay tumores
cerebrales de lento crecimiento que pueden producir
cambios marcados en el EEG como en los de rápido
crecimiento. Siempre que el tumor produzca compre-
sión de estructuras profundas, aparecerá FIRDA. Ante
la compresión de vasos sanguíneos aparecerán los sig-
nos indirectos de isquemia. Fig. 70.14. Trazado asimétrico con actividad theta polimorfa focal
Los tumores que con mayor frecuencia producen bifrontal.
alteraciones en el EEG son:
- Neuroblastomas.
- Metástasis cerebrales.
- Glioblastomas.
- Astrocitomas.
- Meningiomas.
- Oligodendrogliomas.

En los tumores profundos de la línea media, con gran

frecuencia se producen alteraciones bilaterales simé-
tricas o no dadas por oleadas de ondas lentas y el
FIRDA. Entre los tumores supratentoriales subcortica-
les tenemos: craneofaringioma y adenoma hipofisiario.
Mientras más superficial es el tumor, más regular y Fig. 70.15. Ritmo alfa a 10 Hz posterior reactivo a la apertura
más polimorfo es la actividad lenta que lo acompaña. ocular.
Tumores infratentoriales. En ocasiones estos no
dan cambios en el EEG por si mismos, originar activi- Resumiendo, se darán 6 criterios prácticos:
dad lenta difusa del tipo monomorfa, frecuentemente - Una actividad delta polimorfa circunscrita en una re-
reactiva a la apertura de los ojos, a veces puede verse gión cortical implica que el tumor está ahí o cerca de
un FIRDA por sufrimiento subcortical o por la ahí.
hipertensión endocraneana, que produce compresión de - Focos lentos múltiples significan que está debajo o
los lóbulos frontales contra el hueso. cerca del foco donde haya peor organización de la

TERAPIA INTENSIVA 1000

 actividad de base, no donde esté más lento, sino, don- tas cada 15 ó 20 s, alternando con períodos de depre-
de esté más desorganizado. sión.
- Mientras más profundo es el tumor, más diseminadas Absceso cerebral. Cuadro parecido a los tumo-
las alteraciones en el EEG. res, masa que crece. Actividad más lenta, focal, de as-
- Cuando hay un foco lento que desaparece con el sueño, pecto más atípico e irregular, excepto en abscesos
quiere decir que el tumor no es superficial, sino más pequeños bien encapsulados; mientras más superficial
profundo. es el absceso, los cambios son más escandalosos y com-
- La depresión del voltaje y la alteración de la prueba que debajo de la actividad lenta está el absceso.
sincronización de la actividad de base tienen más lo- La diferencia con los tumores es muy difícil. Des-
calización que la mera presencia de la actividad lenta pués de una meningoencefalitis puede persistir activi-
per se. dad lenta durante semanas o meses.
- Las alteraciones lentas theta son más frecuentes en
los tumores frontales y temporales de los adultos y en
los tumores occipitales en los niños. EEG EN LAS ENCEFALOPATÍAS METABÓLICAS
Y EL COMA

EEG EN LAS INFECCIONES (MENINGITIS, Las alteraciones electroencefalográficas pueden

MENINGOENCEFALITIS Y ABSCESO) caracterizarse según la causa de la encefalopatía
metabólica y/o coma de la manera siguiente:
Al igual que en los traumatismos, lo que prima en el Encefalopatía anóxica. Es secundaria a problemas
EEG en las infecciones es la actividad lenta. respiratorios crónicos y síncopes. En las intoxicaciones
En ocasiones un cuadro puramente meníngeo no tie- por monóxido de carbono lo que lo caracteriza es la
ne alteraciones en el EEG, ya que cuando hay partici- actividad lenta.
pación encefálica es cuando se ve alteración del EEG, Síncope. Se observa como la actividad se lentifica
pero en dependencia de las características de la infec- de manera progresiva hasta ocurrir silencio eléctrico
ción meningoencefálica, podemos identificar las parti- en el trazado, esto se correlaciona con paro cardíaco
cularidades siguientes. en el canal ECG en forma simultánea. El paro cardíaco
Sufrimiento cortical. Actividad lenta del tipo ó ocurre al inicio de la lentificación del EEG, la cual dura
polimorfo, generalizado, de carácter fluctuante, hay aproximadamente de 13 a 14 s antes de producirse el
momentos en que se pone mucho más lento que otros. silencio cerebral.
Si hubiera algún signo de focalización muy evidente, Anoxia mantenida. De 1 a 3 min produce daño al
se debe pensar en un absceso. cerebro: esto puede verse en los casos en que se pro-
En el caso de las encefalitis virales hay alteraciones duce anoxia cerebral aguda.
más difusas y escandalosas. Encefalopatía hepática. No hay relación del EEG
Encefalitis. Muy temprano hay alteraciones del con los niveles de amoníaco en sangre. Se caracteriza
EEG, actividad lenta generalizada asociada con la toma por actividad lenta.
de conciencia; casi siempre de tipo polimorfo, que a Primer estadio. EEG donde coexisten actividades
veces tiene aspecto fluctuante. theta con ritmos lentos de base.
Encefalitis por herpes simple. Afecta los lóbulos Segundo estadio. Actividad theta-delta de base.
temporales sobre un fondo muy lento, aparecen com- Complejos trifásicos, ondas lentas metabólicas con pre-
plejos trifásicos focales en los lóbulos temporales. En dominio anterior, más notables en región anterior con
estos casos se puede ver una necrosis cerebral, hay determinado desplazamiento de fase anteroposterior de
actividad lenta y difusa. Un rasgo característico como los complejos (el anterior se adelanta en fase). En este
se dijo antes, es un foco paroxístico a puntas periódicas estadio hay trastornos de la conciencia.
aproximadamente 1 s, temporales sobre todo lento. Tercer estadio. Actividad delta de base, polimorfa,
Meningoencefalitis virales. Es donde más secue- en forma mantenida, aunque puede haber fluctuacio-
las dejan de epilepsia, por ejemplo, a pesar de ser las nes. El paciente está en coma y no se modifica el tra-
más benignas, en comparación con las bacterianas, las zado bajo ningún tipo de estimulación.
primeras manifestaciones aparecen en los primeros 6 Encefalitis urémica. Enlentecimiento de la activi-
meses. dad de base (theta polimorfa) difusa, y actividad paroxística
Panencefalitis esclerosante subaguda. Sobre un (durante o después de la diálisis). El enlentecimiento de
fondo lento aparecen complejos periódicos de ondas len- la actividad de base se manifiesta en el período de

1001 TERAPIA INTENSIVA

prediálisis. Durante la diálisis puede haber respuesta a cido importantes avances tecnológicos que han propi-
la fotoestimulación. Pueden verse complejos trifásicos, ciado la introducción de la electroencefalografía conti-
pero con menor frecuencia que en la encefalopatía he- nua en las unidades de cuidados intensivos. El objetivo
pática (porto-cava), casi siempre prediálisis, aunque no de esta técnica de monitorización neurológica es de-
es lo más característico. tectar de manera precoz eventos neurofisiológicos ca-
Hipoglicemia. Actividad lenta, cuando las cifras de paces de provocar daño neurológico secundario en el
glicemia están por debajo de 40 a 50. De manera SNC, en pacientes que han sufrido afectaciones
secuencial la actividad del EEG: theta difuso-theta del- neurológicas importantes (crisis epiléptica e isquemias
ta polimorfo-delta polimorfo-disminución de la ampli- de regiones encefálicas) y donde la detección de este
tud-silencio cerebral. daño secundario pueda implicar la aplicación precoz y
Hiperglicemia. No suele haber cambios hasta alcanzar
eficaz de una terapéutica de control que impida el dete-
concentraciones mayores de 300 mg/%. Coexistencia
rioro neurológico.
de actividad rápida con actividad lenta dentro de la banda
Hoy día es aceptado que la aparición de crisis
theta, por el efecto osmótico de la concentración de
convulsiva o no convulsiva y el status epiléptico son
glucosa en sangre y los niveles bajos de insulina.
Hipotiroidismo. Actividad lenta theta monomorfa importantes causas de daño cerebral secundario en
irregular generalizada, tanto en el mixedema del adulto pacientes ingresados por afecciones graves en las UTI.
como en el cretinismo se aprecia esta morfología, con El EEG es el único método que permite el diagnóstico
predominio de regiones anteriores. Responde a la ad- de las crisis epiléptica no convulsiva y del status epilép-
ministración de tiroides. tico no convulsivo, de manera que la no utilización de
Hipertiroidismo. Aumento de la frecuencia de alfa este medio en la monitorización neurológica siempre
de base con acentuación de la actividad rápida ante- implica un diagnóstico y terapéutica tardía de estas com-
rior. Además del aumento de la frecuencia del alfa, hay plicaciones con los consiguientes efectos dañinos so-
aumento de las amplitudes. También pueden verse ver- bre el funcionamiento del SNC y potencialmente sobre
dadero paroxismos a puntas, polipuntas, difusos el pronóstico de estos pacientes, lo cual es especial-
multifocales y actividad theta difusa entremezclada con mente importante si se considera que la mayoría de las
la actividad de base. crisis convulsiva que se ven en las UTI son subclínicas.
Coma metabólico. Degradación paulatina de la con- A pesar de que la técnica de la EEGc es de reciente
ciencia, ejemplo, encefalitis anóxica. introducción y aún no se ha generalizado en el mundo
Etapas del coma. Estado de vigilia. Aparición de de los cuidados intensivos, incluso aún no se ha desa-
actividad lenta, casi siempre dentro de las bandas theta rrollado su uso en nuestro país, ya existen múltiples tra-
delta. bajos demostrando su empleo en la monitorización
Actividad theta delta en oleadas generalizadas con neurológica en pacientes con traumas craneoence-
disminución de la frecuencia de base. fálicos, accidentes vasculares encefálicos (infartos ce-
Características: obnubilación, estupor y coma super- rebrales isquémicos y hemorrágicos, hemorragias
ficial.
subaracnoideas, hemorragias intraparenquimatosas,
Actividad theta delta polimorfa generalizada muy
embolias cerebrales, etc.), en el posoperatorio y
notable.
Características: paciente en coma. Hasta este esta- transoperatorio de la gran cirugía del SNC, etc., y aun-
dio el paciente puede responder a los estímulos con la que es una técnica costosa debe ser incorporada de
presencia de actividad más lenta. forma progresiva en el arsenal de monitorización
Trazado alternante. Coma profundo, períodos de neurológica de las unidades de terapia intensiva, que
actividad cerebral con períodos de silencio cerebral o atienden especialmente pacientes con afecciones clíni-
depresión del trazado. cas o quirúrgicas del SNC.
Silencio eléctrico cerebral. Depresión del trazado, La EEGc permite la detección precoz de la isquemia
aunque puede verse contaminación con el ECG. cerebral y ese ha sido otro de los importantes objetivos
en la introducción de esta técnica en las UTI, teniendo
en cuenta que las capas de neuronas piramidales 3 y 5
ELECTROENCEFALOGRAFÍA CONTINUA de la corteza cerebral son muy sensibles al déficit de
(EEGC) oxígeno y además, son las que más contribuyen a la
generación de dipolos eléctricos detectado en el EEG.
Desde el descubrimiento de la electroencefalografía Hoy se conoce bien que los cambios detectados en el
por Hans Berger en 1929, hasta la fecha se han produ- EEGc preceden las manifestaciones clínicas de isquemia

TERAPIA INTENSIVA 1002

cerebral, y que estos cambios electroencefalográficos Brenner RP. EEG in convulsive and nonconvulsive status
comienzan cuando el flujo sanguíneo cerebral (FSC) epilepticus. J Clin Neurophysiol. 2004 ;21(5):319-31.
desciende por debajo de 25 a 30 mL/100 g/min, un nivel Brutin J. Artefact Robustness inter and intraindividual Baseline
donde la disfunción neuronal es reversible con un apro- Stability and rational electroencephalogram parameter selection.
piado tratamiento. Anesthesiology 2002; 96(1): 54.
Las manifestaciones electroencefalográficas de Cascine GD. Use of routine and video electroencephalography.
isquemia cerebral son: pérdida de la actividad beta, se- Neurol Clin 2000; 19(2): 271-87.
guida de lentificación del rango theta y delta y final- Claassen J, Mayer SA, Kowalski RG, Emerson RG and Hirsch LJ.
mente un progresivo aplanamiento del registro con un Detection of electrographic seizures with continuous EEG
patrón de paroxismo-supresión y luego supresión continua. monitoring in critically ill patients. Neurology. 2004
En un futuro próximo será necesario definir la conve- 25;62(10):1743-8.
niencia estratégica, tanto en la calidad como en los cos- Claassen J. Continuous electroencephalogram monitoring and
tos, de cuál método de detección de la isquemia cerebral midazolam infusion for refractary non convulsive status
será más apropiado para generalizar su uso en las uni- epilepticus. Neurology 2000; 57(6): 1036-42.
dades de cuidados intensivos. De Deyne C, Struys M, Decruyenaere. Use of continuous bispectral
EEG monitoring to assess depth of sedation in ICU patients.
La introducción de la EEGc en las UTI requiere
Int Care Med 1998; 24: 1294-98.
constante interacción entre el intensivista, el
Edmonds HL Jr, Zhang YP and Shields CB. New neurophysiology
neurofisiólogo o electroencefalografista y las enferme-
and central nervous system dysfunction. Curr Opin Crit Care.
ras intensivistas, para que desde el punto de vista tec-
2003 ;9(2):98-105.
nológico la introducción de esta técnica no presente
Fossi S, Amantini A, Grippo A, Innocenti P, Amadori A, Bucciardini
demasiados problemas con artefactos, efectos de dro-
L, Cossu C, Scarpelli S, Bruni I, Sgallla R and Pinto F. Continuous
gas y movimientos que falseen su interpretación, y so-
EEG-SEP monitoring of severely brain injured patients in NICU:
bre todo para poder definir con mayor claridad y
methods and feasibility. Neurophysiol Clin. 2006 ;36(4):195-
objetividad cuáles son los patrones electroenfalográficos 205.
que deben ser detectados y tratados para mejorar el Gilbert TT. Use of bispectral electroencephalogram monitoring to
pronóstico neurológico y vital de nuestros enfermos. assess neurologic status in unsedated critically ill patients. Crit
Care Med 2001; 29(10): 1996-2000.
Hirsch LJ and Kull LL. Continuous EEG monitoring in the intensive
BIBLIOGRAFÍA care unit. Am J Electroneurodiagnostic Technol. 2004;
44(3):137-58.
American Electroenphalographic Society. Minimun standards for
Hirsch LJ. Continuous EEG monitoring in the intensive care unit:
EEG recording in suspected cerebral death. J Clin Neurophysiol
an overview. J Clin Neurophysiol. 2004 ;21(5):332-40.
1994; 11: 10-13.
Jasper HH. Report of the committee on methods of clinical
Aminoff MJ. Electrodiagnosis in clinical neurology 3rd ed. New
examination in electroenephalography. Electroencephalogr Clin
York: Churchill-Livingstone; 1992. Neurophysiol 1958; 10: 370-75.
Aminoff MJ. Electrophysiology. In Goetz. Textbook of clinical Jette N and Hirsch LJ. Continuous electroencephalogram monitoring
neurology Philadelphia. WB Saunders. 1999; p 436-445. in critically ill patients. Curr Neurol Neurosci Rep. 2005;
Arbour R. Continuous nervous system monitoring, EEG, the 5(4):312-21.
bispectral index, and neuromuscular transmission. AACN Clin Johansen JW, Sebel P, Fisher DM. Development and clinical
Issues. 2003 ;14(2):185-207. application of electroencephalographic bispectrum monitoring.
Bader MK, Arbour R and Palmer S. Refractory increased intracranial Anesthesiology 2000; 93(5).
pressure in severe traumatic brain injury: barbiturate coma and Johansen JW. Update on bispectral index monitoring. Best Pract
bispectral index monitoring. AACN Clin Issues. 2005 Res Clin Anaesthesiol. 2006 ;20(1):81-99.
;16(4):526-41. Jordan KG. Emergency EEG and continuous EEG monitoring in
Ball J. How useful is the bispectral index in the management of ICU acute ischemic stroke. J Clin Neurophysiol. 2004;21(5):341-52.
patients? Minerva Anestesiol. 2002 Apr;68(4):248-51. Kaplan PW. The EEG of status epilepticus. J Clin Neurophysiol.
Bautista RE, Godwin S and Caro D. Incorporating abbreviated EEGs 2006 ;23(3):221-9.
in the initial workup of patients who present to the emergency LeBlanc JM, Dasta JF and Kane-Gill SL. Role of the bispectral
room with mental status changes of unknown etiology. J Clin index in sedation monitoring in the ICU. Ann Pharmacother.
Neurophysiol. 2007 ;24(1):16-21. 2006 ;40(3):490-500.

1003 TERAPIA INTENSIVA

LeBlanc JM, Kane-Gill SL, Cook CH and Dasta JF. Bispectral Shellhaas RA, Soaita AI and Clancy RR. Sensitivity of amplitude-
index does not correlate with the stress response in critical care integrated electroencephalography for neonatal seizure detection.
patients. Anesth Analg. 2007 ;104(6):1616. Pediatrics. 2007 ;120(4):770-7.
Mantz J. Evaluation of the depth of sedation in neurocritical care: Theilen HJ. Electroencephalogram silence ratio for early outcome
clinical scales, electrophysiological methods and BIS] Ann Fr prognosis in severe head trauma. Crit care Med 2000; 28(10):
Anesth Reanim. 2004 ;23(5):535-40. 3522-29.
Nuwer MR. ICU EEG monitoring: nonconvulsive seizures, Tonner PH, Paris A and Scholz J. Monitoring consciousness in
nomenclature, and pathophysiology. Clin Neurophysiol. 2007; intensive care medicine. Best Pract Res Clin Anaesthesiol.
2006;20(1):191-200.
118(8):1653-4.
Upton A, Gumpert J. Electroencephalography in diagnosis of her-
Pozo Lausan D y Camejo Plasencia A. Valor del electroencefalogra-
pes-simple encephalitis. Lancet 1970; 1: 650-52.
ma en la asfixia perinatal. Rev Cub Pediat 1998; 67(1).
Vespa PM. The implications of cerebral ischemia and metabolic
Prins SA, de Hoog M, Blok JH, Tibboel D and Visser GH.
dysfunction for treatment strategies in neurointensive care. Curr
Continuous non-invasive monitoring of barbiturate coma in
Opin Crit Care. 2006 ;12(2):119-23.
critically ill children using the BispectralO (BISO) Index Moni- Weatherburn C, Endacott R, Tynan P, Byley M. The impact of
tor. Crit Care. 2007 . 27;11(5):R108. bispectral index monitoring on sedation administration in
Rincon F and Mayer SA. Neurocritical care: a distinct discipline? mechanically ventilated patients. Anaesth Intensive Care. 2007;
Curr Opin Crit Care. 2007 ;13(2):115-21. 35(2):204-8.
Scheuer ML and Wilson SB. Data analysis for continuous EEG Wittman JJ Jr and Hirsch LJ. Continuous electroencephalogram
monitoring in the ICU: seeing the forest and the trees. J Clin monitoring in the critically ill. Neurocrit Care. 2005;2(3):330-41.
Neurophysiol. 2004 ;21(5):353-78. Young GB. An assessment of non convulsive seizures in the ICU
Scheuer ML. Continuous EEG monitoring in the intensive care usin continuous EEG monitoring: an investigation of variables
unit. Epilepsia. 2002;43 Suppl 3:114-27. associated with mortality. Neurology 1996; 47(1): 83-89.

TERAPIA INTENSIVA 1004

 ELECTROMIOGRAFÍA
GIORDANO SERRANO PÉREZ

La razón del empleo de procedimientos neurofisio- donde se realizan estudios electromiográficos de la con-
lógicos como métodos de diagnóstico en la práctica ducción nerviosa motora y sensitiva, potenciales evo-
médica está dada por la profunda relación anatómica y cados somatosensoriales de corta, media y larga
funcional que existe entre las diferentes estructuras del latencia, estimulación supramaximal, electromiografía
sistema nervioso periférico y algunas del sistema ner- de fibra simple, macro EMG, scaning EMG, biofeed-
vioso central. back, etc.
Gran número de afecciones médicas producen di- Estas técnicas en su conjunto constituyen el medio
rectamente lesiones del sistema nervioso periférico o de diagnóstico e investigación por excelencia para de-
central, mientras otras, por las características de sus sín- terminar el estado anatomofuncional del aparato
tomas, hacen que los pacientes busquen la ayuda de un neuromuscular, que está constituido por las moto-
especialista, por ello, el conocimiento y atención de los neuronas localizadas en las astas anteriores de la mé-
más modernos procedimientos electrofisiológicos de
dula espinal, las raíces nerviosas motoras y sensitivas,
diagnóstico funcional constituyen una necesidad y obli-
los ganglios raquídeos, los plexos, los nervios periféricos
gación impostergables por parte de este especialista.
con sus terminaciones sensitivas y motoras, la sinapsis
Probablemente de todos los métodos electrofisioló-
neuromuscular y los músculos esqueléticos. Asimis-
gicos que existen para el estudio de los nervios periféricos
mo, las estructuras correspondientes sensitivas y mo-
y los músculos estriados, el más conocido sea la
electromiografía (EMG). Se conoce por electromiografía toras somáticas de algunos nervios craneales también
un conjunto de técnicas y procedimientos electrofisio- son objeto de estudio en esos laboratorios.
lógicos que permiten obtener la actividad eléctrica mus-
cular producida espontáneamente, o durante la
contracción voluntaria, así como los potenciales de ac- PROCEDIMIENTOS ELECTROFISIOLÓGICOS
ción musculares y nerviosos evocados por la estimulación EMPLEADOS EN EL ESTUDIO DEL APARATO
de los nervios periféricos.
NEUROMUSCULAR
De acuerdo con esta definición general un término
más correcto sería electroneuromiografía, como ha sido ELECTROMIOGRAFÍA
propuesto por algunos autores, reservándose el término
electromiografía solo para el estudio de las variaciones La electromiografía propiamente dicha consiste en
del potencial de membrana de las fibras musculares en el registro de las variaciones de voltaje que se produ-
reposo y durante la contracción. cen en las fibras musculares como expresión de la
A esta electromiografía clásica se han ido sumando despolarización de sus membranas durante la contrac-
nuevas técnicas que han ampliado el campo de sus apli- ción. En otras palabras, es el registro de la actividad
caciones, y hoy día un laboratorio de electromiografía eléctrica producida por el músculo estriado durante su
es en realidad un laboratorio de neurofisiología clínica, contracción espontánea o voluntaria.

1005 TERAPIA INTENSIVA

 Esta actividad eléctrica puede registrarse mediante 2. Fasciculaciones. Son potenciales debidos a la con-
electrodos de aguja que se insertan en el músculo en tracción transitoria y espontánea de unidades mo-
estudio o a través de electrodos de superficie que se toras independientes, con un ritmo de descarga muy
colocan sobre la piel que lo recubre. La contracción de irregular y una duración, número de fases y ampli-
cada fibra muscular individual genera un potencial de tud similar a la de los potenciales de unidad motora
acción, y la suma de los potenciales de acción indivi- observados durante la contracción voluntaria del
duales de cada una de las fibras que componen la uni- músculo en que se encuentran. Su sonido caracte-
dad motora constituye el potencial de unidad motora rístico es más alto y sonoro que el de las
(PUM). fibrilaciones, lo cual permite al electromiografista
Dependiendo de la integridad anatomofuncional de reconocerlas auditivamente.
la unidad motora, las fibras musculares pueden con- El mecanismo de producción de las fasciculaciones
traerse espontánea o voluntariamente, aisladas o con- permanece desconocido, en general indican
juntamente todas las que constituyen una unidad motora, hiperexcitabilidad de la unidad motora, aunque el
y es por ello que en el estudio electromiográfico se re- sitio de origen de esa descarga espontánea puede
gistra la actividad eléctrica muscular en condiciones de ser cualquiera a lo largo de la motoneurona desde
reposo y durante la contracción voluntaria. su soma hasta la periferia.
La actividad observada en reposo puede indicar la 3. Potenciales positivos de denervación represen-
existencia o no de denervación, su intensidad o exten- tan la denervación de unidades motoras individua-
les completas, por tanto, aparecen cuando la
sión, si se trata de un proceso primariamente miógeno
denervación es intensa y cuando se encuentran en
o secundario a una lesión neuronal y el nivel topográfi-
estadios avanzados de una lesión; representan un
co de esta. Del mismo modo, las características del
mal pronóstico para su evolución. Se caracterizan
patrón observado durante la contracción voluntaria y
por tener una gran fase positiva seguida de una
de los potenciales de unidad motora individuales tam-
deflección negativa, lo que les brinda un aspecto
bién permiten definir el carácter primariamente miógeno
típico inconfundible.
o neurógeno de la lesión, si existe o no regeneración
axonal, el número de unidades motoras activas, etc., y Otros potenciales que también suelen observarse en
complementa la información obtenida durante la obser- diversas enfermedades son los duplets y múltiplets,
vación del músculo en reposo. las descargas miotónicas y pseudomiotónicas, así como
algunos otros menos frecuentes.
ELECTROMIOGRAFÍA EN REPOSO
En un músculo normal no se registra ninguna activi-
ELECTROMIOGRAFÍA DURANTE LA CONTRACCIÓN
VOLUNTARIA
dad espontánea en reposo, solo se observa la línea
isoeléctrica de la actividad de base. En condiciones Cuando se produce la contracción muscular apare-
anormales sí pueden observarse diferentes tipos de cen los potenciales de unidad motora como expresión
potenciales, algunos de los más frecuentes son los si- de los cambios eléctricos que ocurren en la membrana
guientes: de las fibras musculares. Las características de los
1. Fibrilaciones. Son potenciales de corta duración potenciales de unidad motora dependen del número de
y bajo voltaje que se observan fundamentalmente fibras que integran la unidad motora, su tamaño, su
en el músculo denervado, ya que representan el inervación, la distancia a la que se encuentran del elec-
potencial de acción de una fibra muscular aislada trodo de registro, etc. De estos factores dependen su
desprovista de su inervación. Se caracterizan por amplitud, duración, número de fases y frecuencia de
ser difásicos o trifásicos y se acompañan de un descarga.
sonido característico, agudo, seco, breve, compa- A medida que va aumentando la intensidad de la
rable con el que se produce al arrugar un papel de contracción, nuevas unidades motoras se van incorpo-
celofán. Este tipo de actividad espontánea se con- rando, aumentando el número y la frecuencia de des-
sidera como el signo clásico del músculo denervado, carga de los potenciales de unidad motora.
ya sea por degeneración neuronal o por lesión En el músculo normal este proceso de “reclutamien-
axonal y no se hace evidente hasta que hayan trans- to” se produce de forma gradual y poco a poco se van
currido entre 1 y 3 semanas después de aparecer superponiendo los potenciales de diferentes unidades
la lesión. motoras hasta que, cuando se alcanza la contracción

TERAPIA INTENSIVA 1006

máxima, en la pantalla del osciloscopio se observan velocidad de conducción sensitiva (VCS) entre los si-
múltiples potenciales descargando simultáneamente a tios de estimulación y registro. La latencia, la duración
diferentes frecuencias, lo que ofrece una imagen de y la velocidad de conducción permiten conocer el esta-
superimposición con un grave sonido característico que do de las vainas de mielina, mientras que la amplitud,
se conoce como patrón por interferencia. que depende del número de fibras que conducen el im-
A partir del patrón de actividad contráctil mínima pulso nervioso resulta un indicador sensible del estado
hasta que se alcanza el patrón por interferencia del de los axones.
músculo normal, la intensidad y la frecuencia de des-
carga de los PUM aumenta de forma gradual en fun-
ción del número de unidades motoras activas. ONDA F
Es un potencial motor que aparece tardíamente en
ESTUDIOS DE CONDUCCIÓN NERVIOSA PERIFÉRICA relación con el potencial M en respuesta a un estímulo
supramaximal, y se plantea que se origina debido a la
Conducción nerviosa motora. Se estudia estimu- despolarización directa de las motoneuronas del asta
lando un nervio periférico en un sitio proximal y otro anterior de la médula espinal como consecuencia del
distal de su trayecto, con lo que se obtiene en ambos impulso antidrómico que alcanza al cono axonal a partir
casos la respuesta muscular evocada M en un músculo del sitio de estimulación.
inervado por dicho nervio. De esta forma representa un impulso nervioso que
Dividiendo la distancia entre los 2 sitios de ha llegado hasta el músculo, procedente de las
estimulación por la diferencia entre las latencias motoneuronas a través de los segmentos más proximales
proximal y distal se obtiene la velocidad de conducción de las fibras nerviosas y por lo tanto, el análisis de sus
motora máxima (VCMM) para el nervio estudiado en características temporoespaciales puede brindar infor-
el segmento dado. mación acerca del estado de dichas porciones
Además de la VCMM se analizan otras variables proximales del aparato neuromuscular, incluyendo la raíz
del potencial muscular evocado: anterior y las fibras motoras del plexo, por lo que resul-
1. La latencia que está determinada por el tiempo de ta de gran utilidad en el estudio de las radiculopatías,
conducción de las fibras más rápidas. las polirradiculoneuritis y las plexitis, particularmente la
2. La duración. lumbar.
3. El número de fases que dependen de la velocidad
de conducción tanto de las fibras más rápidas como
de las más lentas, así como de su sincronización y REFLEJO H
la amplitud, que es una expresión del número de
Es en parte la expresión electrofisiológica del refle-
fibras nerviosas que conducen el impulso de su gra-
jo de estiramiento (reflejo miotático). Consiste en un
do de sincronía y del número de fibras musculares
reflejo monosináptico que resulta del estímulo
que se contraen.
submaximal de las fibras aferentes la de un nervio pe-
riférico: la respuesta motora se registra en un músculo
A partir del análisis de los valores de cada una de
inervado por el nervio estimulado.
estas variables puede inferirse el estado de las vainas
En el arco reflejo están comprendidas, además de
de mielina y los axones del nervio periférico.
las fibras aferentes estimuladas, las raíces dorsales y
Conducción nerviosa sensitiva. Se estudia esti-
ventrales del segmento o los segmentos medulares de
mulando un nervio periférico sensitivo o mixto en un
donde provienen las fibras del nervio estudiado, así como
sitio dado y registrando el potencial de acción nervioso
las motoneuronas alfa de dichos segmentos a lo largo
propagado sobre dicho nervio.
de cuyos axones viaja hacia el músculo la respuesta
Existen 2 métodos de estimulación y registro: el
motora. De ahí su utilidad para conocer el estado de la
ortodrómico, que estimula en un sitio distal y registra el
conducción nerviosa a todo lo largo de los axones sen-
potencial nervioso en un sitio alejado de manera proximal.
sitivos y motores, así como el grado de excitabilidad del
El antidrómico, que lo hace a la inversa.
pool de motoneuronas del asta anterior de la médula.
Igual que se hace con la conducción motora, al es-
tudiar la conducción sensitiva se analizan los mismos Aunque el reflejo H puede obtenerse estimulando el
parámetros del potencial de acción nervioso: su latencia, nervio cubital en recién nacidos y durante el primer año
duración, número de fases y amplitud, y se calcula la de vida, en los adultos está prácticamente limitado a los

1007 TERAPIA INTENSIVA

músculos de la pantorrilla y se necesita una ligera con- síndrome de Guillain-Barré (SGB), las miopatías o las
tracción voluntaria por parte del paciente, para facilitar enfermedades de la neurona motora. En dependencia
su obtención en otros músculos antigravitatorios y al- de las características de las unidades de cuidados in-
gunos flexores tanto en las extremidades inferiores como tensivos, la incidencia de la debilidad muscular puede
en las superiores. alcanzar entre 70 y 80 % de los pacientes ingresados,
En la rutina diaria, el reflejo H se obtiene práctica- sobre todo cuando la UTI atiende predominantemente
mente solo en los músculos gemelos o solo por pacientes sépticos, politraumatizados y grandes opera-
estimulación del nervio tibial posterior, apareciendo en dos.
los adultos con una latencia bastante estable entre 25 y
35 ms. La latencia del reflejo H puede prolongarse du-
rante la evolución de cualquier afección de los nervios RADICULOPATÍAS
periféricos como las polineuropatías de cualquier cau-
El electromiograma en las lesiones radiculares debe
sa (diabética, urémica, alcohólica, etc.) como en las
caracterizarse por ser un estudio exhaustivo, que regis-
compresiones radiculares. Este reflejo se ha utilizado tre la actividad del mayor número posible de músculos,
en el estudio de la excitabilidad de las motoneuronas de modo que estén ampliamente representadas todas
espinales, la espasticidad y diversas afecciones del SNC. las raíces que se desean explotar, y debe tenerse siem-
pre presente que el EMG solo explora raíces motoras.
El examen de los músculos paravertebrales y algu-
ESTIMULACIÓN MAGNÉTICA
nos otros músculos inervados por nervios que se origi-
Aunque la estimulación magnética del sistema ner- nan desde las mismas raíces o de las primeras divisiones
vioso no es algo nuevo, el empleo de campos magnéti- de los plexos, tiene una importancia primordial en la
cos para obtener potenciales de acción musculares identificación y localización de las lesiones radiculares.
mediante la estimulación de nervios periféricos sí es A partir del análisis de los hallazgos electrofisioló-
algo introducido en esta década. Asimismo, la gicos, su distribución y características es posible cono-
estimulación magnética de la corteza motora en huma- cer cuáles son las raíces motoras afectadas y la
nos fue descrita en 1985 por Barker y colaborado- intensidad de dicha lesión radicular.
res. Desde entonces han proliferado las investigaciones Una lesión radicular intensa, con daño mielínico y
en que se emplean campos magnéticos para estimular axonal se caracteriza por la presencia de fibrilaciones,
tanto la corteza motora como los nervios periféricos. potenciales positivos y ocasionalmente fasciculaciones
La principal utilidad de estos métodos está dada por o descargas de alta frecuencia en el mismo músculo en
su carácter no invasivo y porque proporciona la posibi- reposo y un patrón de potenciales marcadamente aisla-
lidad de estudiar la vía motora por completo, incluyen- dos durante la contracción voluntaria. En lesiones mo-
do las vías centrales, por lo que resultan particularmente deradas, en aquellas en que no hay una lesión axonal
interesantes para el estudio de las lesiones motoras, en sino solo una “irritación” de la raíz, no se observan sig-
general de cualquier causa y a cualquier nivel del siste- nos de denervación en reposo, pero sí una actividad
ma nervioso. posinserción prolongada, y durante la contracción vo-
luntaria resulta característica la presencia de potencia-
les muy polifásicos en un patrón aislado o intermedio.
PRINCIPALES ALTERACIONES Compresiones pequeñas o temporales que provo-
can solo lesión mielínica y bloqueo de la conducción
ELECTROFISIOLÓGICAS EN DIVERSAS nerviosa no suelen provocar más que signos de irrita-
AFECCIONES DEL APARATO ción radicular, mientras que el cuadro completo de ma-
nifestaciones electromiográficas típicas de denervación
NEUROMUSCULAR solo se observa en compresiones intensas o de mayor
tiempo de evolución. En nuestra práctica cotidiana he-
Hoy día el espectro de las enfermedades neuromus-
mos encontrado, sin embargo, algunas excepciones de
culares en cuidados intensivos ha evolucionado gran- este cuadro general.
demente, y la debilidad muscular se ha convertido en En los pacientes con hernias discales estas altera-
un problema que requiere permanente atención por parte ciones se observan en los músculos del miotoma co-
del intensivista, ya que se considera que la miopatía del rrespondiente a las raíces comprometidas, mientras que
enfermo crítico (MEC) y la polineuropatía del enfermo en ocasión de radiculitis más difusas, posquirúrgicas,
crítico (PEC) se ven con mucha más frecuencia que el secundarias a un estudio mielográfico o de cualquier

TERAPIA INTENSIVA 1008

otra causa se observan signos de irritación difusos y distancia que existe entre el asiento de la lesión y las
mal localizados. porciones medias y distales de los nervios periféricos
Los signos de denervación no se establecen hasta donde suelen hacerse los estudios de rutina. Solo si la
12 ó 15 días después de la lesión radicular. lesión radicular es muy intensa, con gran compromiso
En el caso de radiculopatías crónicas, el hallazgo de la mielina y de algunos axones y se llegará a produ-
más frecuente son los potenciales polifásicos en un cir la degeneración distal de las fibras nerviosas
patrón aislado de amplitud general aumentada. En oca- involucradas, podrían verse alteraciones de la conduc-
siones, cuando ha habido una severa lesión radicular y ción en aquellos nervios que reciben una contribución
se observa atrofia muscular, pueden encontrarse pe- importante de las raíces afectadas, así como disminu-
queñas fibrilaciones en reposo. ción de la amplitud de los potenciales registrados en
Si se tienen en cuenta las características particula- músculos inervados por dichas raíces. Tales alteracio-
res de la disposición y el trayecto de las raíces a los
nes de la conducción nerviosa motora en segmentos
diferentes niveles del canal raquídeo, es posible señalar
proximales de los nervios periféricos la hemos obser-
además el nivel topográfico a que se produce el com-
vado durante la evolución de radiculoplexitis intensas.
promiso radicular.
Los estudios de conducción nerviosa sensitiva con-
En el caso de las hernias discales lumbares debe
tenerse en cuenta la disposición de las raíces tribuyen a diferenciar las lesiones de las raíces dorsa-
lumbosacras en “la cola de caballo” y su trayecto des- les que se producen de manera proximal al ganglio
de la emergencia del saco dural hasta el agujero de raquídeo (preganglionares) de las que involucran al pro-
conducción correspondiente. pio ganglio, el segmento de raíz que está distal al mismo
Algo de manera esquemática puede plantearse que o al nervio espinal (posganglionares). En las lesiones
una hernia lumbar discal posterolateral casi siempre posganglionares se dañan las fibras sensitivas que al-
afecta las raíces correspondientes al mismo espacio canzan las porciones distales de las extremidades, y
intervertebral y al inmediato inferior. Si su protrusión por lo tanto puede observarse una disminución en la
fuera muy lateral, el grado de compromiso pudiera ser amplitud del potencial sensitivo S registrado de manera
más intenso o casi exclusivo de la raíz correspondiente distal. En las lesiones preganglionares en cambio, las
a dicho espacio, y en el caso de hernias centrales sue- fibras que se dañan son las que se dirigen a la médula y
len afectarse fundamentalmente las raíces que emergen por lo tanto la amplitud de los potenciales sensitivos
por los agujeros de conducción del espacio intervertebral periféricos es normal.
inmediato inferior y las alteraciones electromiográficas Los estudios de conducción nerviosa periférica tan-
son generalmente bilaterales. to motora como sensitiva son además de mucha utili-
En el caso de una hernia discal posterolateral del dad para identificar o excluir la coexistencia de alguna
espacio L5-S1 se observarían los signos irritativos y de lesión periférica junto con la lesión radicular.
denervación en los músculos inervados por las raíces Onda F. En las radiculopatías, donde se produce
L5 y S1, pero si esta fuera muy lateral dichas alteracio- grado variable de desmielinizacion y/o degeneración
nes se observarían casi exclusivamente en los múscu- axonal, hemos observado que aumenta la latencia de la
los inervados por la raíz L5; y si se tratara de una hernia aparición de la onda F, se prolonga su duración y se
central, las alteraciones se observarían bilateralmente hace polifásica; alteraciones estas que sugieren gran
en los músculos inervados por ambas raíces S1.
dispersión temporal en la conducción de los impulsos
Como dijimos anteriormente se trata solo de un es-
nerviosos debido precisamente a la desmielinizacion de
quema que ayuda a interpretar los resultados, ya que
las fibras en su trayecto radicular. Por otra parte, la
en definitiva la extensión de la afección radicular de-
disminución en la amplitud de la onda F y el fenómeno
pende no solo de su localización, sino también del ta-
maño de la hernia y de su grado de protrusión, si ha de “bloqueo” que se observa son expresión de la lesión
habido ruptura del anillo fibroso con extrusión del nú- axonal que puede existir, si el compromiso radicular es
cleo pulposo, etc. En el caso de las hernias discales suficientemente intenso.
cervicales, casi siempre se comprueba la presencia de Aunque la onda F ofrece la ventaja de la informa-
alteraciones electromiográficas en músculos inervados ción que proporciona, tiene la limitante de que no es útil
por la raíz correspondiente al mismo espacio para conocer cuál o cuáles de las raíces que constitu-
intervertebral donde se encuentra la hernia. yen el nervio estimulado son las más comprometidas,
Conducción nerviosa periférica. Los estudios de puesto que los impulsos antidrómicos que causan la
conducción nerviosa periférica motora son en general subsiguiente despolarización de las motoneuronas que
de poca utilidad en las lesiones radiculares, debido a la origina la onda F pueden llegar a estas por cualquiera

1009 TERAPIA INTENSIVA

de las raíces que constituyen el nervio, del mismo modo Para cualquier nervio o dermatoma se ha podido
que las descargas originadas en dichas motoneuronas demostrar que en pacientes con signos objetivos de
pueden alcanzar el músculo donde se registran las res- compresión radicular y alteraciones electromiográficas,
puestas por cualquiera de dichas raíces. De cualquier los PESS han mostrado latencias prolongadas y reduc-
forma, al menos de forma teórica, puede plantearse que ción en las amplitudes de los potenciales, mientras que
si se obtiene la onda F estimulando diferentes nervios en pacientes sin signos objetivos de compromiso
de una misma extremidad, las respuestas anormales radicular, solo síntomas como dolor y parestesias, así
deben ser más abundantes en aquellos nervios entre como la EMG normal, los PESS también resultan nor-
cuyas raíces estén las lesionadas, y esto contribuiría a males.
la identificación de las raíces afectadas. Los PESS son particularmente útiles en pacientes
Reflejo H. El empleo del reflejo H para el diagnós- en que se sospecha arrancamiento de raíces, para de-
tico de los compromisos radiculares se ha incrementado mostrar la continuidad o no de los axones de las raíces
en los últimos años, en particular para las radiculopatías aferentes. La combinación del EMG, el estudio de la
de L5 y S1. Se usa con más frecuencia en el diagnósti- conducción nerviosa sensitiva y los PESS son de gran
valor para la localización de una lesión radicular y la
co de las compresiones de S1, ya que la respuesta H se
estimulación de su intensidad. Hasta el presente, sin
obtiene más fácil en los músculos gemelo y soleo por
embargo, las alteraciones de los diferentes componen-
estimulación del nervio tibial posterior, aunque también
tes de los PESS son más características en lesiones
se obtiene en el músculo extensor largo de los dedos
medulares y enfermedades desmielinizantes.
por estimulación del nervio peroneo profundo para el
diagnóstico de las compresiones de L5.
El retraso en la latencia de aparición del potencial H LESIONES PLEXUALES
o su ausencia son los elementos que se deben tener en
cuenta para considerar un compromiso radicular (una Plexo braquial. Constituye una de las estructuras
vez excluida una lesión periférica más distal), pero esta más vulnerables del sistema nervioso periférico debido
respuesta está condicionada por tantos factores que a a su localización superficial, relativamente expuesta a
veces se hace difícil interpretar de forma correcta sus la acción de diversos agentes lesionales y en estrecha
modificaciones de latencia y amplitud, ya que estos relación con las estructuras óseas de la cintura escapular.
dependen no solo del estado de las fibras nerviosas sino Entre los mecanismos de producción más frecuen-
del número de motoneuronas que respondan al estímu- tes de lesiones plexales se encuentran la tracción o
lo y del grado de excitabilidad de estas en relación con elongación, la compresión o aplastamiento y la ruptura
sus conexiones intercaladas y suprasegmentarias. de las fibras nerviosas. La infiltración tumoral, princi-
palmente en la evolución de tumores de mama o del
Potenciales evocados somatosensoriales (PESS).
vértice del pulmón, la irradiación y los procesos
Para la localización topográfica de lesiones al nivel de
inmunoalérgicos también constituyen causas frecuen-
plexos y raíces nerviosas es necesario obtener los PESS
tes de lesión plexal, al igual que algunos procederes
mediante la estimulación de varios nervios periféricos,
yatrogénicos directos sobre el plexo o su compresión
de modo que se exploran las vías aferentes de distintos
durante horas, debido a determinada posición de los
segmentos medulares; incluso, para mejor individuali-
brazos en algunas intervenciones quirúrgicas.
zación de la entrada somatosensorial y con ello de las
Cualquiera que sea la causa de la lesión plexal, un
raíces dorsales por donde transcurre la actividad regis-
examen clínico cuidadoso puede localizarla de manera
trada, pueden estimularse fibras aferentes cutáneas pu- topográfica, pero los estudios electrofisiológicos permi-
ras como en el caso de los PESS dermatómicos. Con ten confirmar este diagnóstico con mayor precisión, así
ello es posible particularizar en qué raíces específicas como establecer su extensión y la severidad del daño
existe un compromiso de conducción, y por tanto, pue- nervioso. Estos aspectos constituyen el objetivo de ta-
de localizarse una lesión, por ejemplo, en el caso de les estudios.
lesiones radiculares cervicales deben obtenerse los Al analizar los resultados de cualquier investigación
PESS no solo por estimulación del nervio mediano, sino electrofisiológica debe tenerse en cuenta la compleji-
también del cubital, el radial y el musculocutáneo, y en dad anatómica del plexo braquial junto con diversos
las radiculopatías lumbosacras deben estimularse el grados de lesión nerviosa en diferentes partes de este.
peroneo profundo, el tibial posterior y el sural, además Dada la proximidad de las raíces y los troncos nervio-
de los dermatomas L5 y S1 bilateralmente. sos, así como las características de las lesiones que se

TERAPIA INTENSIVA 1010

producen a este nivel, estas suelen comprometer tanto distribución sensorial muestre anestesia, es un signo de
al plexo como a las raíces, de forma individual, combi- lesión preganglionar, probablemente debida a un arran-
nada, parcial o completa, lo que da lugar a la más varia- camiento de raíces y, por lo tanto, de peor pronóstico,
da distribución de las alteraciones. mientras que la ausencia de dicho potencial es un signo
El diagnóstico topográfico requiere diferenciar las de lesión posganglionar de mejor pronóstico, ya que es
lesiones proximales al ganglio de la raíz dorsal posible esperar su recuperación espontánea si se man-
(preganglionares) de las distales (posganglionares) dado tiene la continuidad del axón.
su diferente pronóstico y sus implicaciones terapéuti- Conducción nerviosa motora. Los estudios de
cas. Asimismo, es necesario conocer cuáles raíces, conducción nerviosa motora periférica, como en las
troncos y cordones son los afectados y si existe conti- radiculopatías, suelen estar normales, aunque en algu-
nuidad o no en los axones. nas plexitis severas se ha encontrado trastornos de con-
Para determinar el nivel de la lesión, el electromio- ducción en los segmentos más proximales de los nervios.
grama, los estudios de conducción nerviosa sensitiva y Potenciales evocados somatosensoriales. Los im-
los potenciales evocados somatosensoriales son los más pulsos nerviosos que originan los PESS son conducidos
importantes. de manera ortodrómica por fibras aferentes a lo largo
Electromiograma. El EMG en las lesiones plexales de diferentes cordones, divisiones y troncos del plexo
debe realizarse a un número de músculos suficientes braquial, en dependencia de cual sea el nervio estimu-
para garantizar la representación de todos sus troncos, lado. En los PESS del mediano (los más usados) los
examinando cuidadosamente las características de la impulsos nerviosos son conducidos por los cordones
actividad en reposo y durante la contracción voluntaria medial y lateral, así como los troncos superior, medio e
de cada músculo. inferior, y por tanto se pueden afectar de modo general
Las alteraciones electromiográficas que se pueden debido a lesiones ampliamente distribuidas en el plexo.
encontrar son muy variadas, desde el simple incremen- Para localizar con más precisión las vías afectadas, se
to de potenciales polifásicos hasta la más intensa pueden obtener además los PESS por estimulación de
denervación, con ausencia de contracción voluntaria los nervios cubital, radial y musculocutáneo, cuyas fi-
según la naturaleza y gravedad de la lesión. Su exten- bras aferentes transcurren por vías más circunscritas y
sión también depende de su nivel topográfico y el nú- permiten mejor individualización de las lesiones.
mero de troncos o cordones afectados. De esta forma, lesiones del tronco superior afectan
Las lesiones radiculares, como se señaló antes, se predominantemente los PESS de los nervios musculocu-
caracterizan por la presencia de alteraciones táneo y radial, con algunas alteraciones en los PESS
electromiográficas, fundamentalmente signos de del mediano y respuestas normales en el cubital, cuyos
denervación, en los músculos paravertebrales y algu- PESS sí se verían afectados en lesiones del tronco in-
nos músculos inervados por nervios que se originan de ferior con algunos posibles cambios en los PESS del
las divisiones anteriores de las raíces aferentes antes mediano. En las lesiones del cordón posterior solo se
de la formación de los troncos del plexo, como son el afectan los PESS del radial, mientras que en las lesio-
romboides (n. dorsal escapular, raíz C5) y el serrato nes difusas del plexo todos los PESS pueden resultar
anterior (n. torácico largo, raíces C5, C6 y C7). afectados.
Las lesiones de los troncos se identifican por el hallaz- En las lesiones del plexo braquial las alteraciones
go de las alteraciones electromiográficas en músculos que se observan en los PESS son variables. La primera
inervados por fibras que transcurren específicamente por observación es la poca replicabilidad de los potencia-
cada uno de ellos, como por ejemplo los abductores, les, sus variaciones morfológicas y la poca estabilidad
rotadores externos y extensores del hombro y los de los componentes. En ocasiones se ve una prolonga-
flexores, pronadores y supinadores del antebrazo en las ción de la latencia en el punto de Erb y de los intervalos
lesiones del tronco superior; el tríceps, los extensores 9-11 y 11-13, y en casos más severos cuando hay un
del carpo y los dedos, así como la porción esternal del bloqueo total de la conducción nerviosa no se obtiene
pectoral mayor en las lesiones del tronco medio y en ninguna respuesta identificable. Todos estos hallazgos
los músculos intrínsecos de la mano, flexores de los están en dependencia de los troncos nerviosos afecta-
dedos y del carpo en las lesiones del tronco inferior. dos y el nervio estimulado.
Conducción nerviosa sensitiva. En los estudios Los PESS también contribuyen a la diferenciación
de conducción nerviosa sensitiva la presencia del po- entre lesiones pre y posganglionares. En las primeras
tencial de acción nervioso en un nervio, cuya región de se obtiene la respuesta registrada en el punto de Erb,

1011 TERAPIA INTENSIVA

mientras en las segundas esta respuesta no se puede vasculonervioso en condiciones normales o en deter-
obtener o es de muy bajo voltaje. minadas posiciones del cuello o los brazos, han origina-
La demostración de la continuidad o no de los axones do denominaciones particulares como la de síndrome
aferentes, independientemente de que se trate de una del escaleno, costilla cervical, síndrome de compresión
lesión pre o posganglionar, requiere también de los costo-clavicular, síndrome de hiperabducción, etc. En
PESS. La presencia de una respuesta cortical evocada general, todos se caracterizan por el atrapamiento fun-
indica que existe algún grado de continuidad axonal en damentalmente del tronco inferior del plexo braquial y
estas fibras. la arteria subclavia.
Un adecuado estudio electrofisiológico del plexo El estudio electrofisiológico de estos pacientes debe
braquial debe incluir un amplio EMG y PESS por satisfacer los mismos objetivos que se persiguen ante
estimulación de múltiples nervios en el miembro afec- cualquier lesión plexual, con lo que se obtienen altera-
tado, así como también estudios de la conducción ner- ciones electromiográficas en los músculos inervados por
viosa sensitiva y motora periférica; no solo para el tronco inferior, una amplitud reducida o abolición del
contribuir a la localización de la lesión, también para potencial sensitivo en el nervio cubital y trastornos de
descartar algún compromiso distal, frecuentemente aso- conducción en los PESS del mismo nervio. Se han des-
ciado con afecciones plexales (doble atrapamiento) e crito sin embargo, numerosos casos de pacientes con
incluso en ocasiones responsable de la sintomatología toda la sintomatología de un síndrome del “desfiladero”
del paciente. torácico y estudios electrofisiológicos completamente
Algunos tipos de lesiones del plexo braquial requie- normales.
ren un breve análisis individual. La parálisis braquial Ante la similitud de los síntomas y signos de este
obstétrica (PBO) es una lesión traumática del plexo síndrome con los de otros procesos también muy fre-
braquial que se comporta según la descripción general cuentes, se debe excluir siempre la posibilidad de una
que hicimos antes. Alrededor de las 2 semanas de edad radiculopatía C8-T1, una neuropatía cubital o un
pueden distinguirse e identificarse las PBO dependien- atrapamiento en el canal de Guyon, el cual además pue-
tes de porción superior, inferior o de la totalidad del de coexistir con una compresión plexal y pasar inad-
plexo. La presencia de abundantes fibrilaciones y so- vertido si no se trata de descartar.
bre todo potenciales positivos de denervación son indi- La radiculoplexitis aguda idiopática es una afección
cios de una lesión axonal importante y en estos niños la aguda o subaguda del plexo y sus raíces; de causa des-
recuperación es más lenta y el pronóstico más som- conocida y probable mecanismo inmunoalérgico que se
brío. En cambio, cuando no se observan signos de caracteriza por dolor cervicobraquial con trastornos
denervación o solo algunas fibrilaciones con una re- sensitivos o sin estos y defecto motor casi siempre
ducción del patrón de contracción, la evolución es mu- acompañado de determinado grado de atrofia muscu-
cho más rápida y se alcanza una recuperación casi total lar, aunque hay diversas formas clínicas de esta enti-
de las funciones motoras. El EMG debe realizarse to- dad.
dos los meses, para evaluar los resultados del trata- A la plexitis braquial aguda idiopática corresponden
miento. No tenemos experiencia en el uso de PESS en los hallazgos electrofisiológicos generales antes descri-
estos pacientes. tos. En muchos pacientes no se observan signos de
El síndrome del “desfiladero” torácico constituye un denervación y solo un incremento del polifasismo de
cuadro clínico caracterizado por manifestaciones los potenciales de unidad motora (PUM) con un patrón
neurológicas y vasculares debidas al compromiso del de potenciales aislados. En otros, el EMG puede estar
plexo braquial y los vasos sanguíneos, que junto con prácticamente normal, sobre todo en pacientes sin com-
este atraviesan normalmente el espacio delimitado por promiso motor y en los que el dolor es el síntoma pre-
los músculos escaleno anterior y medio y la cara supe- dominante. Los PESS muestran principalmente pobre
rior de la primera costilla para adentrarse en la extre- replicabilidad como expresión de la dispersión temporal
midad superior. de la conducción nerviosa a consecuencia del daño
Una larga lista de variaciones anatómicas a este ni- mielínico existente. En algunos pacientes hemos obser-
vel son responsables de esta compresión, y algunas, vado PESS normales.
como las correspondientes a los músculos escalenos, la Plexo lumbosacro. Este plexo está constituido por
presencia de una costilla cervical supernumeraria o las ramas ventrales de los nervios espinales desde L1
anomalías de la primera costilla, el desarrollo de bandas hasta S4, aunque pueden diferenciarse 2 partes princi-
fibrosas y otras que causan compresión del paquete pales: el plexo lumbar (L1 a L4) y el plexo sacro (de L5

TERAPIA INTENSIVA 1012

a S4), unidas por un tronco nervioso que comunica las La PEC puede aparecer de manera precoz a los
fibras nerviosas de L4 con L5 y las restantes fibras de 2 ó 5 días en presencia de sepsis o SRIS, pero habitual-
origen sacro. De estos plexos se originan todos los ner- mente es necesario que transcurra más de una semana
vios que se distribuyen por las extremidades inferiores. para que esta complicación se desarrolle; una de las
Aunque los troncos nerviosos que constituyen este razones para el retardo en el diagnóstico es la relativa
plexo se ven afectados por muy diversas causas (trau- frecuencia con que los pacientes graves de terapia in-
mas, infecciones, procesos inflamatorios, hematomas tensiva presentan encefalopatías, uso de sedantes,
retroperitoneales, infiltración tumoral, radiaciones, pro- relajantes musculares y ventilación mecánica, que difi-
cesos metabólicos, etc.), no se piensa en ellos con cultan la cooperación y comunicación del enfermo con
frecuencia cuando se investiga la causa de manifestacio- su médico.
nes neurológicas que se expresan por molestias en los Uno de los primeros signos que alertan sobre la po-
miembros inferiores. sible aparición de la PEC es la dificultad para el destete
Los estudios electrofisiológicos en estos procesos del ventilador, cuando se han excluido causas
cumplen casi siempre los mismos principios que se plan- pulmonares, cardíacas o de la pared torácica, como
tean al referirnos a las investigaciones que se deben causas. El paciente puede presentar cuadriparesia
realizar ante lesiones del plexo braquial. El EMG de los fláccida y estar frecuentemente arrefléxico o
miembros inferiores se caracteriza por las mismas al- hiporrefléxico, los nervios craneales están normales, el
teraciones descritas antes, pero los PESS no muestran examen sensorial es bastante difícil de ejecutar y la
diferenciación entre PEC y MEC es clínicamente casi
cambios muy específicos y por tanto no han demostra-
imposible, por lo que es necesario auxiliarse de las prue-
do tener mucha utilidad. La onda F en cambio, nos brin-
bas electrofisiológicas; la amplitud del potencial de ac-
da más información al obtenerse en potencial F inestable,
ción muscular está reducida en ambas condiciones, sin
polifásico, de latencia y duración muy variable y baja
embargo, la amplitud del potencial de acción de los ner-
amplitud. No es fácil diferenciar los resultados obteni-
vios sensoriales será normal en la MEC y reducido o
dos en una plexitis lumbosacra de una radiculopatía di-
ausente en la PEC.
fusa, y en muchas ocasiones no se pueden distinguir.
En los estudios de conducción nerviosa se aprecia
Se ha insistido mucho en el registro de signos de
una polineuropatía motora y sensitiva, con predominio
denervación en los músculos paravertebrales como un axonal, mixta, que afecta tanto la porción proximal como
elemento de diagnóstico diferencial, pero no siempre distal de los nervios afectados, puede llegar incluso al
se observan estos potenciales en las radiculopatías. bloqueo de la conducción.
Los estudios de la conducción nerviosa sensitiva En el EMG habrá presencia de signos de denervación
periférica pueden contribuir a establecer la diferencia, en el estado de reposo fibrilaciones y positive sharp
ya que suele observarse un potencial S de amplitud wave (PSW), con patrón aislado de oscilaciones sim-
normal en las radiculopatías cuando la lesión nerviosa ples a la contracción voluntaria, por lo que se observa-
se localiza al nivel de la “cola de caballo”, mientras no rá incluso ausencia de contracción, debido a la toma
se obtiene ningún potencial sensitivo o es de muy baja neurológica del paciente, lo cual hace que no coopere
amplitud si se trata de una lesión distal, plexal o con la contracción voluntaria.
periférica. La terminología miopatía cuadripléjica, miopatía de
cuidados críticos, miopatía aguda necrotizante, miopatía
del filamento grueso, miopatía aguda por corticosteroides,
POLINEUROPATÍA
miopatía aguda en asma grave y miopatía asociada a
Esta afección se ha identificado recientemente con relajantes musculares ha sido utilizada para referirse a
carácter propio y las variedades más encontradas co- la MEC, y existen 2 tendencias: una para subclasi-
múnmente en cuidados intensivos hoy día son las lla- ficarlas en todos esos nombres que ofrecen algunas
madas polineuropatía del enfermo crítico y la miopatía características causales, y otra que prefiere solo usar
del enfermo crítico, las cuales pueden ser observadas , el nombre de MEC y subclasificarlas desde el punto de
en pacientes sépticos, con síndrome de disfunción múl- vista histopatológico en: necrotizante, caquéctica, por
tiple de órganos (SDMO), síndrome de respuesta rabdomiólisis aguda y por pérdida de filamento grueso
inflamatoria sistémica (SRIS), ventilados, relajados, con (miosina) (para lo cual es necesario realizar una biop-
uso de esteroides u otras drogas citotóxicas durante sia muscular) teniendo en cuenta que esta subclasi-
períodos relativamente largos. ficación histopatológica puede definir el pronóstico, ya

1013 TERAPIA INTENSIVA

que la recuperación muscular en la variante necrotizante Características electrofisiológicas de las lesio-
es mucho peor que las demás. nes nerviosas. Las lesiones de los nervios periféricos
El tratamiento de estos síndromes de PEC y MEC se expresan según la extensión y severidad del daño
es fundamentalmente de apoyo, que descansa sobre un que producen sobre los axones y sus vainas de mielina.
agresivo tratamiento de la sepsis o del SRIS, resucitación Desde el punto de vista patológico existen 2 proce-
líquida, antibióticos, drenajes de abscesos y fisioterapia. sos fundamentales que caracterizan cualquier lesión
nerviosa: la degeneración axonal y la desmielinización,
cuya presencia combinada y en grados variables de in-
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ tensidad y extensión constituye toda la gama de lesio-
nes nerviosas posibles, las que han sido objeto de
Es una polineurorradiculitis aguda cuyas caracterís-
diversas clasificaciones como las de Seddon (1943),
ticas pueden ser revisadas en el capítulo correspon- Sunderland (1952), Wyke (1974) y Trueba (1981).
diente. La degeneración axonal de fibras motoras se ca-
En los estudios de conducción se observa toma racteriza por la presencia de fibrilaciones y potenciales
motora pura, tanto proximal como distal, con predomi- positivos de denervación en los músculos inervados por
nio mielínico, aunque en pacientes con diagnóstico tar- el nervio afectado, una reducción del número de poten-
dío o mala evolución puede aparecer daño axonal ciales de unidad motora que se registran durante la con-
asociado, lo cual constituye un índice de mal pronóstico tracción voluntaria y una disminución de la amplitud del
en estos enfermos. potencial de acción muscular obtenido por estimulación
Cuando no aparece daño axonal, el EMG puede ser nerviosa. Si la denervación es muy severa la contrac-
normal en los primeros momentos de la enfermedad, ción voluntaria puede resultar imposible. En las fibras
con alguna disminución en el patrón de contracción, al sensitivas se observa igualmente una reducción de la
aparecer la toma axonal en los estudios de conducción amplitud del potencial de acción nervioso.
nerviosa (ECN); se acompaña además de signos de Mientras permanezcan fibras nerviosas intactas la
denervación en estado de reposo, con un patrón conducción nerviosa se mantiene normal. En los casos
neurógeno en la contracción voluntaria, en sus diferen- en que la degeneración axonal se produce en las fibras
tes presentaciones, puede llegar incluso a la ausencia de mayor diámetro se observa una reducción de la ve-
de contracción. locidad de conducción motora o una prolongación de la
latencia.
La desminenilización se expresa electrofisioló-
LESIONES DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS gicamente por un enlentecimiento y el consiguiente in-
cremento de la dispersión temporal de los potenciales
Los nervios periféricos pueden afectarse por cau-
de acción musculares y nerviosos. Estas alteraciones
sas muy diversas como las traumáticas, en las que el
se traducen en latencias y duraciones prolongadas, po-
nervio puede resultar elongado, contundido, atrapado o
tenciales polifásicos, amplitudes disminuidas y veloci-
seccionado. Los estudios electrofisiológicos pueden
dad de conducción enlentecida. En casos de
contribuir a identificar o confirmar cuál o cuáles son los
desmielinización severa el bloqueo de conducción pue-
nervios lesionados, el nivel al que se ha producido la
de ser total y no se obtiene ningún potencial en res-
lesión, sus características en cuanto al tipo de daño que puesta a la estimulación nerviosa.
se ha producido sobre las diferentes estructuras neurales Todas estas alteraciones electrofisiológicas se pre-
y su intensidad. sentan en grados variables según la intensidad de la
Las investigaciones indicadas para dar respuesta a lesión nerviosa.
estas interrogantes son los estudios de conducción ner- Cuando solo se produce un compromiso mielínico
viosa motora sensitiva y el electromiograma, los que ligero que se traduce en pérdida transitoria de la fun-
deben realizarse en todos los nervios sospechosos de ción del nervio -neuropraxia (Seddon), Grado I
alguna lesión y en los músculos inervados por estos, (Suderland)- no se observan signos de denervación en
respectivamente. el electromiograma, pero se constata un bloqueo de la
En los nervios en que se confirme algún compromi- conducción nerviosa al nivel del sitio de lesión por lo
so, los estudios de conducción nerviosa deben realizar- que se mantiene normal distalmente.
se en todo el trayecto del nervio y por segmentos, para Cuando la lesión compromete los axones además
poder localizar con precisión el sitio exacto de la lesión. de la mielina, con grado variable de degeneración axonal

TERAPIA INTENSIVA 1014

parcial -axonotmesis (Seddon), Grado II-III (Suderland)- como por ejemplo, el síndrome pronador y el síndrome
se observan fibrilaciones y potenciales positivos de interóseo anterior que también tienen características
denervación en el electromiograma con enlentecimiento particulares en el estudio electrofisiológico y requieren
de la conducción nerviosa al nivel de la lesión y dismi- un EMG selectivo y cuidadoso para su identificación.
nución de la amplitud de los potenciales obtenidos Nervio cubital. Las lesiones más frecuentes de este
distalmente a ella. nervio se producen al nivel del codo. Se caracterizan
En lesiones más severas, en la que se produce una por enlentecimiento de la conducción nerviosa a ese
degeneración axonal total o discontinuidad nerviosa - nivel y aumento de la dispersión temporal del potencial.
neurotmesis (Seddon), Grado IV-V (Suderland)- los sig- El atrapamiento al nivel del carpo se conoce como
nos de denervación en el electromiograma son muy síndrome del canal de Guyon y mediante los estudios
intensos y hay bloqueo total de la conducción nerviosa de conducción nerviosa y el electromiograma puede
a lo largo del nervio afectado. identificarse el sitio exacto de la lesión. Cuando el com-
En cualquier lesión nerviosa, a la hora de interpretar promiso es proximal, en el canal de Guyon se observa
los resultados obtenidos debe tomarse en cuenta el sitio una prolongación de las latencias distales motoras, así
de la lesión, sus características y el tiempo de evolu- como de la sensitiva para los dedos IV y V, acompaña-
ción transcurrido hasta el momento del examen. da de signos de denervación en abductor del quinto dedo
Regeneración y reinervación. Inmediatamente y primer interóseo dorsal. Si el compromiso se produce
después de una lesión nerviosa se producen cambios distal al canal de Guyon solo se observa prolongación
bioquímicos en los cuerpos neuronales y los axones, así de la latencia motora con signos de denervación en los
como una proliferación de las células de Schwann que mismos músculos sin alteraciones sensitivas. Cuando
son el comienzo del proceso regenerativo. el atrapamiento es en el músculo palmar corto no hay
Este proceso complejo, que lleva al restablecimien- alteraciones motoras y solo se observa prolongación de
to de la continuidad del axón a la reinervación y la re- las latencias sensitivas.
cuperación de las funciones perdidas, toma un tiempo Nervio radial. Este nervio es particularmente vul-
que está en dependencia, entre otros factores, de la nerable a lesiones con presión a la salida del surco
distancia entre el sitio de la lesión y los músculos espinal en el brazo. Los atrapamientos a este nivel son
denervados. muy frecuentes en pacientes que han permanecido va-
El comienzo de la reinervación se pone de manifies- rias horas sin cambiar la posición del brazo debido a un
to en el electromiograma por la disminución o desapari- sueño muy profundo casi siempre a consecuencia de
ción de los signos de denervación, el incremento de los la ingestión previa de bebidas alcohólicas, por lo que
potenciales de acción musculares durante la contrac- este tipo de parálisis ha recibido el nombre de Saturday
ción voluntaria y la presencia de potenciales polifásicos Night Palsy.
de gran amplitud que se conocen como “potenciales Se caracteriza por una neuropraxia del nervio en
gigantes” o potenciales de reinervación. ocasiones acompañada de determinado grado de daño
axonal. Su diagnóstico electrofisiológico es muy sim-
ple: bloqueo de conducción nerviosa motora y sensitiva
LESIONES MÁS FRECUENTES DE ALGUNOS NERVIOS en el nervio radial y posiblemente signos de denervación
PERIFÉRICOS en los músculos del antebrazo inervados por el radial;
Nervio mediano. Una de las lesiones más conoci- el tríceps se mantiene sin alteraciones. El pronóstico de
das del nervio mediano es el síndrome del túnel del carpo recuperación es muy bueno.
que se caracteriza por la prolongación de la latencia Otra forma relativamente frecuente de lesión del
distal motora así como de la latencia sensitiva para los radial es el síndrome del interóseo posterior que se pro-
dedos I, II y III. La amplitud del potencial sensitivo duce por trauma directo o atrapamiento del nervio cuan-
suele estar disminuida y en ocasiones se registran sig- do éste pasa a través del músculo supinador. Se
nos de denervación en los músculos de la mano caracteriza por la denervación de los músculos
inervados por el mediano. Las alteraciones de la con- extensores de los dedos con electromiograma normal
ducción sensitiva son las primeras en aparecer, las más en triceps, braquirradial y extensores del carpo. La con-
severas y a veces las únicas puesto que se establecen ducción nerviosa sensitiva es normal.
incluso sin acompañarse de alteraciones motoras. Nervio ciático. Las lesiones más frecuentes del
Otros sitios de atrapamiento menos frecuentes dan nervio ciático se producen como consecuencia de in-
lugar sin embargo a cuadros clínicos bien establecidos, yecciones intramusculares aplicadas de forma incorrecta

1015 TERAPIA INTENSIVA

sobre el nervio o el tejido que lo rodea, y la lesión se en general todas las miopatías se caracterizan por la
produce por la acción directa de la aguja o del agente presencia de potenciales de unidad motora de corta
terapéutico inyectado. duración, baja amplitud y polifasismo aumentado.
También se ven con relativa frecuencia atrapa- Cuando se excluye la miopatía del enfermo crítico,
mientos del nervio por el músculo piramidal al nivel de las miopatías que con mayor frecuencia se observan
la escotadura ciática. Aunque teóricamente se deben en los cuidados intensivos son las miopatías inflamatorias
encontrar signos de denervación en los músculos adquiridas, entre ellas 2 variedades más frecuentes son
inervados por ramas emergentes por debajo de la le- la dermatomiositis y la polimiositis.
sión (glúteo mayor) con electromiograma normal en los La dermatomiositis tiene una evolución más peligrosa
invervados por ramas que se originan por encima de la que la polimiositis y es más fácil de reconocer, en virtud
lesión (glúteos medios y menor), no hemos corrobora- de su característico rash cutáneo, que es habitualmen-
do tales hallazgos. En nuestra experiencia, lo que resul- te eritematoso, periorbitario y purpúreo (heliotropo),
ta característico de esta lesión es un enlentecimiento puede diseminarse hacia el cuello y la espalda como un
de la conducción nerviosa en los segmentos más signo del “mantón”. Este rash puede ser hiperpigmen-
proximales del nervio ciático, fundamentalmente en sus tado o como el clásico signo de sal y pimienta en las
fibras peroneas, con un incremento del polifasismo y la personas de piel oscura, además, puede verse el signo
dispersión temporal del potencial muscular obtenido por de Gottron (rash sobre los nudillos) y calcificaciones
estimulación directa del nervio al nivel más alto posible. subcutáneas. Las enzimas musculares están general-
En contraste, el potencial obtenido por estimulación más mente elevadas sobre todo en los primeros momentos
distal es normal. de aparecer la complicación y la electromiografía y la
Empleando la onda F hemos obtenido un potencial biopsia muscular deben aportar la certeza diagnóstica.
de características similares, y comprobado el Los autoanticuerpos como los anticuerpos anti Jo-1
enlentecimiento proximal de la conducción nerviosa en y los anticuerpos contra el complejo de antígenos
el ciático. nucleolares de la polimiositis/esclerodermia son de li-
Nervio peronéo profundo. Este nervio es muy mitada relevancia clínica, aunque usados en los lugares
susceptible de ser comprimido en la cara lateral de la que tienen acceso a estas determinaciones.
pierna al nivel de la cabeza del peroné. Esta lesión se Los esteroides son la piedra angular del tratamiento
caracteriza por un bloqueo o retardo de la conducción de la polimiositis, sobre todo en aquellos pacientes don-
nerviosa motora en ese nervio y la presencia de de también hay una insuficiencia respiratoria aguda, la
fibrilaciones y potenciales positivos de denervación en metilprednisolona es el agente de elección seguida por
los músculos de la cara antero lateral de la pierna, el uso de la prednisolona oral, la adición de otros agen-
inervados por el mismo. tes inmunosupresores como la azathioprina y el
Nervio tibial posterior. La comprensión de este metrotexate deben ser considerados si los resultados
nervio, a su paso por detrás del maléolo interno se co- terapéuticos no son los esperados, también pueden uti-
noce como el síndrome del túnel del tarso. lizarse las inmunoglobulinas.
El enlentecimiento de la conducción nerviosa moto- Es muy característico el aspecto mellado de las fa-
ra y sensitiva a través de este segmento del nervio, con ses o componentes de los potenciales individuales, lo
prolongación de las latencias distales es el signo que confiere al trazado electromiográfico, que aparece
electrofisiológico característico de este síndrome. en la pantalla durante la contracción voluntaria mínima,
el aspecto de un patrón por interferencia normal aun-
que el número de potenciales que interviene en la con-
MIOPATÍAS
tracción esté realmente disminuido.
De los diferentes estudios neurofisiológicos revisa- Este patrón típicamente miopático se ve con mayor
dos en este capítulo el electromiograma es el único real- frecuencia en la distrofia muscular progresiva de
mente útil y necesario en pacientes con miopatías. Duchenne y con potenciales de mayor amplitud y me-
Los músculos estriados pueden verse primariamen- nos aspectos de interferencia, en otros tipos de distro-
te afectados por gran diversidad de causas. Se han iden- fia como la fascioescápulohumeral, de la cintura de los
tificado miopatías hereditarias, metabólicas, tóxicas, miembros, la miotónica, etc.
inflamatorias, tumorales, asociadas a diversas enfer- Otras miopatías, como algunas metabólicas,
medades y muchas otras, y aunque hay algunas pecu- inflamatorias o tóxicas son menos típicas desde el pun-
liaridades en el electromiograma de diferentes entidades, to de vista electromiográfico y se requiere un examen

TERAPIA INTENSIVA 1016

exhaustivo con la ayuda de algunos métodos automa- El registro del potencial de acción nerviosa tras la
tizados para precisar mejor sus características estimulación directa del nervio expuesto permite cono-
miopáticas. cer si hay o no conducción a través de un área lesionada,
Miopatía esteroidea. En algunos pacientes gra- o un neuroma y con ello decidir si se hace una neurólisis
ves, tomadores habituales de esteroides (asmáticos), o una neurorrafia en él. En operaciones en las que es
en los cuales es necesario continuar con esta terapéu- necesario identificar determinadas raíces nerviosas se
tica, pueden aparecer cuadros de dificultad al destete les puede estimular directamente y registrar la activi-
del ventilador o simplemente debilidad muscular que se dad evocada de los músculos correspondientes.
asocian con el diagnóstico de miopatía esteroidea. Esta aplicación requiere la instalación de los equi-
Como toda miopatía se caracteriza por la presencia pos de neurofisiología en el salón de operaciones y que
se establezca estrecha colaboración entre los cirujanos
de potenciales de unidad motora de corta duración, baja
y quien realiza el monitoreo, ya que se necesita colocar
amplitud y polifasismo aumentado; es muy característi-
los electrodos y efectuar registro de control antes de
co el aspecto mellado de las fases o componentes de
iniciar la operación, a intervalos durante todo el tiempo
los potenciales individuales, lo que confiere al trazado
que dure esta y una vez finalizada. Se debe mantener
electromiográfico que aparece en la pantalla durante la comunicación constante acerca de las acciones quirúr-
contracción voluntaria mínima, el aspecto de un patrón gicas que se ejecutan, manipulaciones o instrumen-
de interferencia normal, a pesar de que el número de taciones especiales, etc., así como de sus efectos sobre
potenciales que intervienen en la contracción está real- la actividad eléctrica que se está registrando.
mente disminuido por la lesión muscular del paciente.
Es importante resaltar que en estos casos se requiere
meticuloso estudio, tanto en el número de músculos BIBLIOGRAFÍA
explorados como en la exploración dentro de un mismo
músculo, y si contamos con técnicas cuantitativas de Albers JW, Allen AA, Bastron JA. Limb myokymia. Muscle Nerve
1981;4:494-504.
análisis del EMG, la precisión diagnóstica será mejor.
American EEG Society. Recommended standards of short latency
somatosensory evoked potentials. J Clin Neurophysiol 1986;
3 (suppl 1): 80-92
OTRAS APLICACIONES Aminoff MJ. Electromyography in Clinical Practice. 3ra. ed. New
York:Churchill Livingstone, 1998.
Transposiciones musculares. El cuidadoso exa- Anderson DC, Bundlie S, Rockswold GL. Multimodality evoked
potentials in closed head trauma. Arch Neurol 1984; 41: 369-74
men electromiográfico previo a la transposición mus- Anonymous: Guideline 9. Guidelines on evoked potentials. J Clin
cular permite identificar los músculos con mejores Neurophysiol 1994; 11: 40-73
condiciones para se transpuestos, para ello se deben Bird SJ, Rich MM. Critical illness myopathy and polyneuropathy.
seleccionar músculos sanos inervados por nervios tam- Curr Neurol Neurosci Rep 2002 ;2(6):527-33.
Brown WF, Bolton CF. Clinical Electromyography, 2ed. Boston:
bién sanos, por lo que no es aconsejable realizar estas
Butterworth; 1993.
operaciones en pacientes con miopatías o polineuropatías, Brown WF. The Physiological and Technical Basis of
ya que aunque en un momento dado de la enfermedad, Electromyography. Boston: Butterworth; 1984
determinado músculo no esté aún afectado y se selec- Carrasco G. Instruments for monitoring intensive care unit sedation.
cione para ser transpuesto, más tarde o más temprano Crit Care. 2000;4(4):217-25.
Carter BG and Butt W. Review of the use of somatosensory evoked
será también alcanzado por la enfermedad. potentials in the prediction of outcome after severe brain injury.
Monitoreo intraoperatorio. Una de las más re- Crit Care Med 2001; 29(1): 178-86
cientes aplicaciones de los estudios neurofisiológicos Claassen J and Hans Christian-Hansen. Early recovery after closed
es su utilización en el transcurso de intervenciones qui- traumatic head injury: Somatosensory evoked potentials and
clinical findings. Crit Care Med 2001; 29(3): 494-502
rúrgicas para conocer durante toda la operación el gra-
De Giorgio CM, Rabinowicz AL, Gott PS. Predictive value of P-
do de integridad anatómica y funcional de las estructuras 300 event-related potentials compared with EEG and
nerviosas adyacentes al área en que se interviene, como somatosensory evoked potentials in non-traumatic coma. Acta
por ejemplo la médula espinal durante las operaciones Neurol Scand 1993; 87: 423-27
de la columna vertebral. En este caso se emplean los De Meirleir LJ and Taylor MJ. Prognostic utility of SEPs in
comatose children. Pediatr Neurol 1987; 3: 78-82
potenciales evocados somatosensoriales. También son De Sesse M, Petit H, Wiart L, Cardinaud JP, Gaujard E, Joseph PA,
objeto de monitoreo el plexo braquial y los nervios Mazaux JM, Barat M. Critical illness polyneuropathy. A 2-
periféricos mediante el empleo combinado de PESS y year follow-up study in 19 severe cases. Eur Neurol.
estudios de conducción nerviosa. 2000;43(2):61-9.

1017 TERAPIA INTENSIVA

Dhand UK. Clinical approach to the weak patient in the intensive Radu EW, Skorpil V, Kaeser HE. Facial myokymia. Eur Neurol
care unit. Respir Care. 2006 ;51(9):1024-40. 1975;13:499-512.
Harper NJ, Greer R, Conway D. Neuromuscular monitoring in Roth G. The origin of fasciculations. Ann Neurol 1982;12:542-547.
intensive care patients: milliamperage requirements for Rudis MI, Buslitis BJ, Peterson El et al. Economic impacts of
supramaximal stimulation. Br J Anaesth 2001 ;87(4):625-7. prolonged motor weakness complicating neuromuscular blockade
Hermans G, Wilmer A, Meersseman W, Milants I, Wouters PJ, in the intensive care unit. Crit Care Med 1996;24: 1749-1756.
Bobbaers H, Bruyninckx G, Van der Berghe G. Impact of Sander HW, Golden M, Dannon MJ. Quadriplegic areflexic ICU
intensive insulin therapy on neuromuscular complications and illness: selective thick filament loss and normal nerve histology.
ventilator dependency in the medical intensive care unit. Am J Muscle Nerve 2002;26(4):499-505.
Respir Crit Care Med. 2007 1;175(5):480-9. Shahani BT. Late responses and the “silent period.” In Aminoff MJ
Jones HR Jr. and Darras BT. Acute care pediatric electromyography. (ed): Electrodiagnosis in Clinical Neurology, 3 ed. New York:
Muscle Nerve Suppl. 2000;9:S53-62. Churchill Livingstone; 1992, pp 355-367.
Karlsen B and Vedeler CA. Neuromuscular complications of sepsis. Stalberg E, Trontelj J. Single Fiber Electromyography, 2ed. New
Tidsskr Nor Laegeforen. 2001 10;121(7):799-801. York: Raven Press; 1994.
Laghi F and Tobin MJ. Disorders of the respiratory muscles. Am J —————. Abnormal discharges generated within the motor unit
Respir Crit Care Med. 2003 1;168(1):10-48. as observed with single-fiber electromyography. In Culp WJ,
Landau WH. The essential mechanism in myotonia: An Ochoa J (eds): Abnormal Nerves and Muscles as Impulse
electromyographic study. Neurology 1952;2:369-388. Generators. New York: Oxford University Press; 1982. p. 443-
Latronico L. Neuromuscular alterations in the critically ill patient: 474.
critical illness myopathy, critical illness neuropathy, or both? Stewart JD. Focal Peripheral Neuropathies, 2nd ed. New York:
Intensive Care Med. 2003 ;29(9):1411-3. Raven Press; 1993.
Leitjen FS, de Weerd AW. Critical illness polyneuropathy. A review Thesleff S, Ward MR. Studies on the mechanism of fibrillation
of the literature, definition and pathophysiology. Clin Neurol potentials in denervated muscle. J Physiol 1975;244:313-323.
Neurosurg. 1994 ;96(1):10-9. Thomas PK. The morphological basis for alterations in nerve
Magistris MR. Critical illness neuropathies Rev Neurol (Paris). conduction in peripheral neuropathy. Proc R Soc Med
2002 ;158(3):293-9. 1971;64:295-298.
Maramatton BV and Wijdicks EF. Acute neuromuscular weakness Williams S, Horrocks IA, Ouvrier RA, Gillis J, Ryan MM. Critical
in the intensive care unit . Crit. Care Med. 2006; 34(11): 2835- illness polyneuropathy and myopathy in pediatric intensive
2841. care: A review. Pediatr Crit Care Med. 2007 ;8(1):18-22.

TERAPIA INTENSIVA 1018

 POTENCIALES EVOCADOS

ARLAN MACHADO ROJAS

En el diseño del sistema nervioso se puede identifi- observaciones y descripciones de potenciales espon-
car una división sensorial, que esta compuesta por los táneos y evocados en el cerebro de animales de expe-
distintos sistemas sensoriales encargados de la detec- rimentación; sin embargo, el primer registro en animales
ción de variaciones energéticas provenientes del exte- se obtuvo en el año 1931 y los primeros registros en
rior o interior del organismo. Podemos aseverar que los humanos fueron potenciales evocados somatosen-
sistemas sensoriales permiten contactar con el medio soriales obtenidos de forma azarosa en pacientes con
externo, dentro de ellos el sistema visual aporta aproxi- epilepsia mioclónica.
madamente el 70 % de la información; la audición, el Un sistema de registro de potenciales evocados
tacto y el resto de los sistemas son responsables del cuenta con un bloque de estimulación que se encarga
30 % restante. En ocasiones, estos sistemas resultan de la generación de los estímulos que le darán nombre
afectados por distintas causas, por lo que resulta engo- a la prueba, también lo compone un bloque de amplifi-
rroso cuantificar el daño de manera objetiva. Así co- cación y filtraje, y por último, una sección de análisis
menzó el enfoque de lo que hoy día es una técnica que se encarga de digitalizar la señal analógica,
electrofisiológica bien estudiada: los potenciales evoca- promediarla y graficarla.
dos (PE). La promediación es un recurso matemático que per-
Fuera de la comunidad neurofisiológica los PE son mite la extracción del potencial evocado de la señal de
relativamente menos conocidos que otras técnicas de base, su aplicación se basa en considerar en que toda
registro electrofisiológico (electroencefalografía y señal está compuesta por una parte que está condicio-
electromiografía), probablemente la confusión comien- nada por el estímulo, con el que mantiene una relación
za por el nombre, ya que el término evocado no existe temporal cerrada, más un ruido aleatorio que no está
en la lengua española, lo más similar es el verbo evocar, condicionado por el estímulo. En la década de los 70,
que significa traer algo a la memoria o la imaginación
paralelo al desarrollo de los sistemas de computación
según el Diccionario de la Real Academia Española. Sin
y de programación, aparecieron los primeros equipos
embargo, en la lengua inglesa el término evoke tiene
comerciales, los cuales permitieron la realización de
entre sus acepciones provocar una reacción particular o
potenciales evocados en la práctica clínica cotidiana.
sentimiento; de manera que con el nombre de dicha téc-
Desde el punto de vista morfológico, un PE va ser
nica se introduce un anglicismo en nuestra lengua, que
ha sido acuñado por el uso diario, pero desde el punto de una gráfica de voltaje contra tiempo, en la que se des-
vista semántico le informa poco al lector hispano, en criben variaciones de voltaje, ondas o picos que van a
realidad la traducción correcta al español sería poten- tener polaridad positiva o negativa, que cuando se re-
cial o respuesta provocada. laciona con un evento anatomofuncional reciben el nom-
Potencial evocado se denomina a las variaciones de bre de componentes. Existen varias nomenclaturas para
voltaje generadas en estructuras del sistema nervioso designar estos componentes, las más usadas proba-
central y/o periférico, que ocurren como respuesta a blemente son las siguientes:
estímulos diversos: sensoriales, de naturaleza cognitiva - Designación secuencial de los picos con números
u otra. A Richard Caton se le atribuyen las primeras romanos ejemplo: I, II, III, IV.

1019 TERAPIA INTENSIVA

- Combinación del orden secuencial y de la polaridad, Origen:
ejemplo N1,P2. - Cortical.
- Utilizar una letra que designa la polaridad y un núme- - Subcortical.
ro que indica la latencia media del componente, ejem- - Periféricos.
plo P40, P100.
Relación entre su generador y el sitio de registro:
A la hora de evaluar e interpretar los registros de - De campo cercano.
potenciales evocados resultan relevantes 2 parámetros: - De campo remoto.
latencia y amplitud. La latencia es el tiempo que media
Frecuencia de estimulación:
entre la aplicación del estímulo y un componente o pico,
- Transitorios (transient, en inglés).
en este caso estamos en presencia de la latencia abso-
- Estacionarios (steady state, en inglés).
luta, pero en ocasiones se miden latencias interpicos o
intercomponentes (en milisegundos). La amplitud se
corresponde con valores de voltaje y suele medirse entre APLICACIONES GENERALES
un pico y el valle que lo precede o sucede, también
suele medirse tomando como referencia la línea de base, Y UTILIDADES DE LOS POTENCIALES
se expresa en microvoltios. EVOCADOS

Los PE han demostrado que brindan una valoración

CLASIFICACIÓN DE LOS POTENCIALES objetiva del funcionamiento de los diferentes sistemas
y vías generales, que son útiles para:
EVOCADOS
- Demostrar el funcionamiento anormal de un sistema
Existen varios criterios de clasificación de manera sensorial, cuando la historia clínica y/o el examen fí-
que un mismo registro puede ser enmarcado en dife- sico neurológico resultan equívocos.
- Revelar el mal funcionamiento de un sistema senso-
rentes categorías de acuerdo con el criterio utilizado, a
rial (no sospechado clínicamente), cuando se sospe-
continuación nombramos algunos de ellos.
cha una enfermedad desmielinizante por los síntomas
Naturaleza:
y signos en otra área del SNC.
- Exógenos. Son respuestas que varían en función de
- Ayudar a definir la distribución anatómica de la en-
los parámetros físicos del estímulo, casi siempre son fermedad.
tempranas en el tiempo y no suelen ser influenciadas - Monitorear de forma objetiva en el tiempo los cam-
por el estado de conciencia ni por la atención del su- bios evolutivos en el estado del paciente.
jeto.
- Endógenos. Son originados por un estímulo que tiene Los potenciales evocados en el dominio del tiempo
un significado en un área psicológica, dependen de la se definen como la actividad eléctrica originada por el
cooperación, atención y nivel de conciencia, son res- cerebro, como respuesta a estímulos diversos o even-
puestas de latencia tardía. tos particulares; el problema fundamental está centra-
do en detectar la actividad que compone el potencial
Modalidad: evocado, la cual queda enmascarada dentro de la acti-
- Auditivos. vidad de base que con frecuencia tiene una energía
- Visuales. mucho mayor. El análisis de los potenciales evocados
- Somatosensoriales. parte de 2 asunciones básicas:
1. La respuesta eléctrica del cerebro que compone el
- Motores.
potencial evocado está invariablemente retardada
con respecto al estímulo.
Latencia:
2. La actividad de base es un ruido estacionario y sus
- Muy corta latencia. muestras pueden o no estar correlacionadas.
- Latencia corta.
- Latencia media. De forma general se puede decir que en cualquier
- Latencia larga. registro tenemos una señal que está compuesta por la
- Muy larga latencia. propia señal del potencial evocado más un ruido que

TERAPIA INTENSIVA 1020

está constituido por la actividad de base. De esta for- 2. Revelar el mal funcionamiento de un sistema sen-
ma la detección del potencial evocado queda reducida sorial (no sospechado clínicamente), cuando se sos-
a encontrar un artificio, que permita mejorar la relación pecha una enfermedad desmielinizante por los
que existe entre la señal del potencial evocado y el rui- síntomas y signos en otra área del SNC.
do, lo cual se logra por la promediación de varios seg- 3. Ayudar a definir la distribución anatómica de la
mentos de actividad, por lo que se tiene la media de una enfermedad.
constante (la señal que compone el potencial evocado), 4. Monitorear de forma objetiva en el tiempo los cam-
que por definición es la propia constante más la media bios evolutivos en el estado del paciente.
del ruido, que por definición tiende a ser cero.
Es muy importante al hacer el análisis de los poten-
ciales evocados conocer el posible origen de determi- POTENCIALES EVOCADOS AUDITIVOS
nado componente, con 2 conceptos básicos:
DE TALLO CEREBRAL
1. Respuesta de campo cercano.
2. Respuesta de campo remoto. El PEATC está constituido por 7 picos positivos, que
traducen desde el punto de vista neurofisiológico la ac-
De forma general estos componentes son respues- tivación de poblaciones neuronales y/o de vías que for-
tas de gran magnitud, de baja frecuencia, de latencia man parte de la rama acústica del VIII par craneal;
más tardía y que se afectan por el cambio de posición estos picos son denominados por números romanos del
de los electrodos de recogida; de hecho se considera I al VII, y aparecen en los primeros 12 ms después de
que muchas veces estas respuestas son generadas por la aplicación de un estímulo. El estímulo más difundido
tejidos neurales, relativamente cercanos al electrodo de para la obtención de los PEATC son los chasquidos
recogida u otras veces en áreas corticales. En cambio breves (click), el cual se logra por la aplicación de un
las áreas subcorticales, distantes de los electrodos de pulso eléctrico cuadrado de 100 a 200 ms de duración a
recogida, están implicadas en respuestas de campo re- un audífono audiológico. El movimiento inicial de la
moto, que contrariamente a los anteriores, son más tem- membrana del audífono puede ser cuando se aleja de la
pranas en cuanto a su latencia, de frecuencias más altas membrana timpánica (chasquido de rarefacción) o ha-
y sobre todo que apenas se modifican por el cambio de cia la membrana timpánica (chasquido de condensa-
posición de los electrodos de recogida. ción); esto tiene importancia, pues la polaridad del
En la década del 80, tres tipos de potenciales evo- chasquido afecta la forma de onda y la latencia de los
cados se convirtieron en una herramienta clínica de gran distintos componentes del PEATC.
utilidad, ellos fueron: Origen de los componentes del PEATC. Existe
1. Potenciales evocados auditivos de tallo cerebral aún un debate acerca de la fuente que origina los picos
(PEATC). o componentes del PEATC, sin embargo, la descrip-
2. Potenciales evocados visuales por estímulo a pa- ción siguiente es aceptada por la mayoría (Fig. 72.1):
trón (PEVp). - Pico I. Potenciales de acción compuestos, registra-
3. Potenciales evocados por estimulación somato-sen- dos desde el terminal distal del nervio acústico o po-
sorial (PESS). tenciales graduados de las terminales dendríticas del
nervio acústico.
Su amplia utilización y expansión ha estado media- - Pico II. Cambios en el flujo de corriente en el polo
da por el perfeccionamiento y abaratamiento de las acústico interno o potenciales de acción compuesto
computadoras (hardware), así como por el desarrollo en el nervio auditivo, a la entrada en el tallo cerebral
de programas de recogida y procesamiento de señales o potenciales graduados en el núcleo coclear.
bioeléctricas (software); por otra parte, mediante el es- - Pico III. Núcleo coclear o cuerpo trapezoide o com-
tudio de grandes grupos de sujetos sanos y de pacien- plejo olivar superior y cuerpo trapezoide.
tes con gran variedad de enfermedades neurológicas, - Pico IV. Lemnisco lateral o complejo olivar superior.
los PE han demostrado que brindan una valoración ob- - Pico V. Colículo inferior o lemnisco lateral.
jetiva del funcionamiento de los diferentes sistemas y - Picos VI y VII. Estructuras más altas de tallo cere-
vías generales, que son útiles para: bral, probablemente el núcleo geniculado lateral.
1. Demostrar el funcionamiento anormal de un siste-
ma sensorial, cuando la historia y/o el examen físi- Aplicaciones clínicas de los PEATC. Son efec-
co neurológico resultan equívocos. tivos en la evaluación clínica de la integridad de la vía

1021 TERAPIA INTENSIVA

auditiva, tanto en su porción periférica como central; origen extraaxial del pico II. Otra posibilidad
existe consenso de que son útiles para: menos frecuente es la ausencia de todos los com-
- Pesquisaje de pérdidas auditivas en lactantes y niños ponentes, o sea, un registro plano, lo que probable-
pequeños. mente se deba a la supresión del suministro vascular
- Determinación de pérdidas auditivas en adultos que a la cóclea.
no cooperan. 2. Tumores del ángulo pontocerebeloso. Se encuen-
- Evaluar el funcionamiento del tallo cerebral, para el tra prolongación del intervalo I-III, y en ocasiones
diagnóstico de muerte encefálica y otras afecciones prolongación del intervalo III-V, posiblemente por
del tallo. compresión tumoral del tallo.
- Evaluar presencia de trastornos neurootológicos cau- 3. Enfermedades desmielinizantes. Disminución de la
sados por tumores del ángulo pontocerebeloso y otras amplitud del pico V, o su ausencia, prolongación del
lesiones del tallo cerebral. intervalo III-V, ausencia del pico III e incremento
del intervalo I-V.
Interpretación de los diferentes tipos de anor- 4. Tumores intrínsecos del tallo cerebral. Si no afec-
malidad. La interpretación de los PEATC requiere de tan la vía auditiva, tampoco el PEATC; puede pro-
la identificación y medida de los componentes I, III y longar el intervalo III-V, ya que permite evaluar la
V. Los parámetros que se deben medir son: la latencia conducción en el segmento de la vía auditiva, situa-
de cada uno de estos componentes, su amplitud y los do entre la porción inferior de la protuberancia y el
intervalos interpicos I-III, III-V y I-V. Estas medicio- mesencéfalo.
nes deben ser comparadas con mediciones normales 5. Enfermedad cerebrovascular. En forma general los
obtenidas de sujetos sanos con idénticas condiciones pacientes aquejados de ataque transitorio de
de registro: isquemia (ATI), de región vertebrobasilar y que ten-
- Intervalo I-III prolongado. Sugiere la presencia de un gan afectado el tallo cerebral tienen registros de
defecto de conducción en el sistema auditivo del tallo PEATC normales, a menos que tengan un déficit
cerebral, entre la porción más distal del VIII par, cer- permanente en una zona. Si hay un infarto de tallo,
cano a la cóclea y la protuberancia inferior; este los PEATC serán normales a menos que el infarto
afecte la vía auditiva; se han reportado pacientes
parámetro es el más sensible de ser modificado en
con locked-in síndrome con PEATC normales; pa-
los tumores del ángulo pontocerebeloso.
cientes con hemorragias pontinas suelen tener re-
- Intervalo III-V prolongado. Sugiere defecto de con-
gistros anormales, si la protuberancia inferior no se
ducción en el sistema auditivo del tallo cerebral, entre
afecta, las ondas de la I a la III se mantienen en el
la protuberancia inferior y el mesencéfalo; suele es-
registro.
tar presente en lesiones intraaxiales de causa
6. Coma. El uso de los PEATC para explorar la inte-
desmielinizante, vascular, tumoral o degenerativa.
gridad del tallo cerebral en el coma, es una prácti-
- Onda I ausente e intervalo III-V normal. Sugiere un
ca bastante extendida, aunque está limitada por la
trastorno auditivo periférico, por lo tanto el estado de especificidad anatómica de la prueba; de manera
la conducción en el segmento entre la porción distal que si se tiene en cuenta que las estructuras
del nervio acústico y la protuberancia inferior, no puede generadoras de los potenciales se encuentran si-
ser determinado; la conducción entre la protuberan- tuadas bastante bajo en el tallo cerebral, no se pro-
cia inferior y el mesencéfalo es normal. ducirá afectación de los PEATC hasta que sean
- Onda V de escasa amplitud o ausente. Traduce la dañadas las estructuras al nivel mesencefálico bajo
presencia de un defecto de la conducción en el siste- o protuberancial.
ma auditivo del tallo cerebral rostral a la protuberan-
cia inferior.
POTENCIALES EVOCADOS VISUALES
Correlación clínica del PEATC con algunas en-
tidades. Estas pueden ser: Los PEV pueden ser obtenidos por 2 grandes tipos
1. Muerte encefálica. Suelen encontrarse registros en de estímulos:
los que solo aparece el pico I, con ausencia de los 1. Estímulos estructurados con luminosidad constan-
componentes restantes; sin embargo, en ocasiones te.
se han obtenido registros en los que aparecen el 2. Estímulos no estructurados con cambios de lumi-
pico I y II, que es una evidencia bastante fuerte del nosidad o estroboscópicos.

TERAPIA INTENSIVA 1022

 Dentro de los estímulos estructurados el más utili- mente definida, sin embargo, los estudios de tomografía
zado es el patrón a cuadros, que consiste en una panta- por emisión de positrones han mostrado que tanto la
lla de monitor, en la que aparece una imagen semejante corteza visual primaria, como áreas visuales asociativas,
a un tablero de damas o ajedrez, con cuadros blancos y están fuertemente activadas en el momento de la ex-
negros que invierten su coloración a una frecuencia de- posición al patrón de estimulación.
terminada. En el caso de los estímulos no estructurados Interpretación de los diferentes tipos de anor-
o estroboscópicos, los más utilizados son el flash, que malidad. Cuando se realizan los PEV, cada ojo es esti-
da una luz blanca y los goggles, que son una especie mulado por separado (estimulación monoocular); debe
de espejuelos, que contienen en su interior una matriz tenerse en cuenta que la retina de cada ojo proyecta
de diodos emisores de luz (DEL) que dan una luz roja. los 2 lóbulos occipitales, de ahí el hecho que lesiones de
Hay 2 grandes diferencias entre estas 2 formas de ob- vía óptica, posteriores al quiasma en uno de los hemis-
tener los PEV, dadas por: ferios cerebrales, usualmente no producen anormalida-
1. Gran variabilidad interindividuo e intraindividuo, de des en el P100 cuando el electrodo de recogida está
todos los parámetros medidos en el caso de los es- situado en la línea media posterior. Por ejemplo, pa-
tímulos estroboscópicos o no estructurados. cientes con hemianopsias homónimas completas, debi-
2. Mayor sensibilidad para detectar defectos de con- do a infartos de la región carotídea tienen latencias
ducción en la vía óptica en el caso de los estímulos normales del P100, con electrodos situados sobre la lí-
estructurados. nea media, debido a que la respuesta del hemisferio
sano es de magnitud suficiente para producir una res-
Por lo tanto, los estímulos estroboscópicos tienen puesta normal, que enmascara la del hemisferio afec-
una utilidad limitada a las condiciones siguientes: tado. En estos casos, algunos autores recomiendan
- Cuando se quiere conocer si la vía visual desde la montajes de recogida con electrodos situados lateral-
retina hasta la corteza se encuentra íntegra o no. mente y condiciones de estimulación de campo com-
- Cuando el paciente es incapaz de cooperar suficien- pleto y por hemicampos, sin embargo, la gran
variabilidad normal que se da en estas circunstancias
temente, para la realización de un estudio por estímu-
hace la interpretación muy engorrosa.
los estructurados o de patrón a cuadros (anestesia o
En cambio cuando las lesiones tienen su localiza-
coma).
ción en la vía óptica anterior, y lógicamente se emplean
condiciones de estimulación de campo completo, las
Características de los PEV por patrón a cua-
anormalidades tienen carácter unilateral, por lo que es-
dros. La respuesta obtenida en los PEV por estímulos
tos son la situación y el método de empleo más fre-
estructurados resulta de la activación temporal y cam- cuentes de los PEV.
biante de determinadas regiones corticales, debido a El parámetro más sensible y confiable a la hora de
una estimulación intermitente; la respuesta está interpretar el PEVp es la latencia absoluta del compo-
influenciada por parámetros del estímulo, entre los que nente P100 (intervalo que media entre la presentación
se incluye su brillantez, el tipo de barras (verticales, del estímulo y su aparición). Se ha demostrado que las
horizontales o patrón a cuadros), el tamaño del estímu- lesiones desmielinizantes del nervio óptico retardan la
lo estructurado (cuadrículas), el campo total de latencia del P100, sin modificar mucho la amplitud y la
estimulación y el método de presentación. morfología del componente; en las lesiones de tipo
La respuesta obtenida consiste en unas deflexiones axonal lo esperado es que se produzca un descenso de
trifásicas negativa-positiva-negativa. Estas deflexiones la amplitud del componente, dado que la conducción
o picos son designados por letras N ó P, ya sean positi- por los axones indemnes debe producirse a una veloci-
vas o negativas, más un coeficiente que se refiere al dad normal. En las lesiones compresivas del nervio óp-
valor promedio de latencia en que aparece en una mues- tico que producen una combinación de desmielinización
tra de sujetos normales, de tal suerte, estas quedan de- segmentaria y pérdida axonal, se espera que se pro-
signadas con los nombres N75, P100 y N135. duzcan cambios en la latencia y en la amplitud.
De los componentes que forman los PEV el más Otros criterios de anormalidad tenidos en cuenta a
importante es el P100, el cual es generado en la corteza la hora de informar los PEVp, incluyen la diferencia
occipital estriada y preestriada, no solo como resultado interocular de amplitudes, la distribución topográfica de
de la activación directa, sino también por la llegada más anormalidades del P100 cuando se emplean estímulos
tardía de aferencias talamocorticales. La fuente de P100 por hemicampos y anormalidades en la morfología del
y la secuencia exacta de activación no está completa- P 100 .

1023 TERAPIA INTENSIVA

 Correlación clínica del PEVp con algunas enti- das por la estimulación eléctrica de los nervios periféricos
dades. Estas pueden ser: mixtos (motores y sensitivos). Aunque los PESS for-
1. Neuritis óptica. El cambio mayor asociado con la man parte de las pruebas neurodiagnósticas, son me-
neuritis óptica es una prolongación de la latencia nos utilizados que los PETC y los PEV en la práctica
del P100; la diferencia interocular de la latencia es diaria, entre otras razones porque su utilización desde
probablemente el indicador más sensible de la el punto de vista técnico implica la utilización de un mayor
disfunción del nervio óptico. Algunos autores han número de canales, el incremento del tiempo de reali-
reportado la aparición de respuestas con morfolo- zación de la prueba, el gran disconfort por parte del
gía en "W"; cuando existen evidencias clínicas de paciente y también la poca familiarización por parte del
neuritis óptica, las anormalidades en los PEVp al- personal médico acerca de la utilidad de la prueba. Se
canzan entre el 87 y 95 %; cuando no existen evi- utilizan gran variedad de protocolos de realización con
dencias clínicas el por ciento de anormalidades, variados montajes, lo que trae como consecuencia que
puede llegar hasta el 51 %, de ahí el famoso aforis- no exista consenso entre los autores, sobre los compo-
mo de que "los potenciales evocados permiten la nentes o picos que conforman las respuestas o incluso
detección de lesiones subclínicas". problemas de nomenclatura; esto provoca que a veces
2. Monitoreo intraoperatorio. Durante la cirugía del un mismo componente sea llamado de forma diferente
nervio óptico y del quiasma se han empleado los por distintos autores.
PEV para el monitoreo de la función visual, en este Como se ha señalado, los PESS se obtienen me-
caso como el paciente se encuentra bajo los efec- diante la estimulación eléctrica de los nervios periféricos
tos de los anestésicos, no es posible emplear estí- mixtos, tanto en los miembros superiores como en los
mulos estructurados que implican desde el punto inferiores, aunque también se suele estimular algunas
de vista de la realización de la prueba un grado de las ramas del trigémino, así como estimulaciones por
importante de cooperación por parte del paciente; dermatomas; la estimulación del nervio mediano en los
lógicamente se emplean estímulos estroboscópicos miembros superiores y la del tibial posterior en los infe-
(luminosidad variable) como el flash y los DEL. riores son los más difundidos en la práctica diaria.
La mayor parte de los autores que han utilizado PESS del nervio mediano. El primer componente
estas técnicas han reportado cambios en la morfo- que se obtiene cuando se estimula el nervio mediano es
logía de la respuesta, secundarios a la manipula- el que tiene el generador neural mejor determinado; este
ción del quiasma o del nervio óptico, los cuales se se registra con una derivación en la que hay un electro-
suponen que surjan con una precocidad que ante- do sobre el punto de Erb (en la fosa supraclavicular) y
ceda la ocurrencia de daños irreversibles durante otro electrodo de referencia, situado en el mismo punto
el proceder quirúrgico, generalmente entre 2 y 10 min contra lateral o en una referencia no cefálica. La res-
después de estos cambios se restaura la respuesta puesta suele ser de morfología trifásica y aparece con
normal. la latencia cercana a los 10 ms, cuando el sitio de
3. Tumores extrínsecos e intrínsecos. Los PEV tam- estimulación está en la muñeca. La latencia de la res-
bién han sido utilizados en tumores que ocasionan puesta suele ser más temprana en niños, lógicamente
compresión de la vía óptica anterior, entre ellos se debido a un efecto de la distancia, asimismo, se suele
incluyen lesiones orbitales, meningiomas del ala prolongar cuando hay afectación de nervios periféricos
menor del esfenoides y supraselares, craneofarin- como es el caso de los pacientes con neuropatías o
giomas y tumores de hipófisis; como se señaló an- lesiones de nervios periféricos de cualquier causa. Este
tes. estas entidades suelen ocasionar alteraciones potencial es una clásica respuesta de campo cercano y
en la morfología del potencial, disminución de la sirve como referencia para las mediciones de las
amplitud del P100 y en menor medida prolongación latencias interpicos entre las ondas siguientes:
de la latencia. 1. El componente P9 es una respuesta de campo leja-
no, que se obtiene con montajes en los que se colo-
ca un electrodo sobre un punto en el cuero cabelludo
POTENCIALES EVOCADOS y otro en una referencia no cefálica; muchos auto-
SOMATOSENSORIALES res plantean como posible origen, el momento en
que los impulsos nerviosos que viajan por los ner-
Los potenciales evocados somatosensoriales con- vios de la extremidad alcanzan o entran en la cavi-
sisten en el estudio de las respuestas neurales origina- dad torácica, que por demás es un medio

TERAPIA INTENSIVA 1024

 anatómicamente diferente. El comienzo de este pico pronóstico de pacientes que han sufrido un paro
se puede modificar al manipular o cambiar la posi- cardíaco y después de recuperado se mantienen
ción del brazo, presumiblemente con un cambio en en coma, se ha encontrado que cuando la latencia
el eje de orientación del generador. pico de N70 se prolonga más allá de 130 ms, el pro-
2. El próximo potencial positivo registrado en deriva- nóstico es malo, y por el contrario, mientras más
ciones que registran cráneo-referencia no cefálica, corta esté la latencia por debajo de 130 ms (N70),
aparece a una latencia de aproximadamente 11 ms, mejor será el pronóstico.
de ahí que se nombre P11 y se piensa que refleja la
llegada de las aferencias a la médula espinal. PESS por estimulación de los nervios de los
3. Luego aparecen los componentes P13 y P14, pues miembros inferiores. Cuando se realizan estos estu-
se consideran que representan la actividad dios, los 2 nervios que más se estudian son el tibial pos-
lemniscal, también se obtienen en derivaciones terior (que estimula al nivel del tobillo) y peroneo (que
cefálica-referencia no cefálica; algunos autores han estimula al nivel de la fosa poplítea); el estudio requiere
sugerido que el P13 se relaciona con la actividad de la utilización de 2 canales de registro, en uno de ellos se
las fibras más caudales del sistema lemniscal y el registra el potencial lumbar y en el otro la respuesta
cortical.
P14 con el arribo de las aferencias al tálamo; estos
El potencial lumbar se obtiene colocando un elec-
componentes y el P11 también se consideran res-
trodo sobre el proceso espinoso de una de las vértebras
puestas de campo lejano.
lumbares, y el otro es un electrodo de referencia, situa-
4. Al mismo tiempo en un canal que registra deriva-
do indistintamente sobre la espina ilíaca, el ombligo o la
ciones cervicales es posible obtener los componen-
región torácica alta. Da una onda bifásica con una
tes N13-P 13, estas en cambio son respuestas de latencia absoluta entre los 18 y 25 ms; algunos autores
campo cercano; se obtienen colocando un electro- han sugerido que es una evidencia de la actividad ner-
do en la región cervical posterior y el otro en la viosa antes de entrar al canal espinal; otros la atribuyen
región anterior del cuello o en el esófago; se piensa a la actividad de la cola de caballo; de cualquier forma
que se relacionan con un generador segmentario el potencial es utilizado como una referencia para me-
probablemente en el asta posterior de la médula dir la conducción central por las vías cordonales poste-
espinal. riores.
5. El N20 es un potencial de campo cercano que se Potenciales corticales. La respuesta cortical se
registra en derivaciones, en las que ambos electro- obtiene con electrodos situados sobre el cuero cabellu-
dos tienen sus posiciones sobre el cuero cabelludo do en las posiciones Ca-Fz del sistema internacional
(cefálicas); se supone que se originen en la circun- 10/20; el componente de mayor importancia se deno-
volución posterior al surco central, contralateral al mina con los nombres de P40, P38 y P37 por diferentes
brazo estimulado. autores; independiente de la nomenclatura utilizada, este
6. Los PESS de corta y larga latencia pueden regis- es un potencial de campo cercano que traduce la acti-
trarse mediante el montaje del sistema internacio- vación de un generador cortical en el área
nal 10/20, colocando electrodos de Ag/ClAg al nivel somatosensorial que recibe información proveniente de
de C2, C3 y C4 contralateral al brazo estimulado, y las piernas.
referenciado con el electrodo medio frontal Fz. El Correlación clínica de los PESS. Paciente no
electrodo de tierra fue colocado 10 cm proximal al diagnosticado. Debido a que los cambios que se produ-
electrodo de estimulación; se realiza una cen en los PESS no son específicos de las causas de
estimulación a través de un electrodo bipolar con los trastornos, estos tienen una contribución escasa a la
3,3 estímulos/s (latencia corta) y 1,2 estímulos/s hora de evaluar el pronóstico, la severidad o la res-
puesta al tratamiento de una enfermedad; sin embargo,
(latencia larga) de pulso eléctrico de 0,2 ms de du-
en un paciente no diagnosticado con síntomas y exa-
ración sobre los nervios medianos derecho e izquier-
men físico normal un PESS anormal sugiere la aplica-
do. La intensidad de estimulación fue ajustada entre
ción de otros procederes diagnósticos más agresivos,
5 y 15 mA para producir un twitch mínimo de los terminando muchas veces con el descubrimiento de un
dedos; se obtienen 2 respuestas evocadas, una de tumor medular, una cavidad siringomiélica o una enfer-
500 (latencia corta) y otra de 200 (latencia larga), medad desmielinizante. Por otra parte se debe tener en
para obtener promedios confiables. Este montaje cuenta que la normalidad de la prueba no excluye com-
permite medir los picos de latencia de N13, N20, pletamente la posibilidad de una causa orgánica para
N35 y N70; además, se ha utilizado para evaluar el los síntomas del paciente.

1025 TERAPIA INTENSIVA

Fig. 72.1. Características y orígenes de las respuestas auditivas del tallo cerebral.

Esclerosis múltiple. El estudio de pacientes con sos- embargo es algo polémico, pues en ocasiones se obser-
pecha de esclerosis múltiple es actualmente la aplica- va una buena correlación entre mejoría clínica y
ción clínica más común de los PESS. Son especialmente electrofisiológica, pero muchas veces no es posible com-
útiles cuando las lesiones clínicas no incluyen la vía probar este hecho.
somatosensorial, ayudan a identificar una segunda le- Trauma de la médula espinal. Los PESS han en-
sión en el espacio; también han sido utilizados con el contrado gran aplicación en la evaluación de los pa-
objetivo de monitorear el tratamiento, este aspecto sin cientes con traumas medulares, sobre todo porque son

TERAPIA INTENSIVA 1026

una prueba poco invasiva, que permite evaluar la con- de Erb, los PESS espinales y las respuestas
ducción nerviosa a través del sitio de la lesión, y al mis- subcorticales y corticales primarias.
mo tiempo emitir un juicio cerca de la continuidad o no Los potenciales registrados entre 50 y 100 ms se
de las vías somatosensoriales. conocen como PESS de media latencia y los registra-
Plexopatía braquial. Aunque han sido utilizados dos posterior a 100 ms se denominan PESS de larga
de manera extensa en la evolución de las plexopatías latencia, y obedecen a respuestas corticales tardías. Los
en la mayor parte de los casos, los PESS no añaden PESS que han demostrado su utilidad en afecciones
más información de la que brinda el electromiograma. neuromusculares son los de corta latencia.
Monitoreo quirúrgico. Se han utilizado en el La estimulación que originan los PESS provoca la
monitoreo del funcionamiento de la médula espinal, activación y conducción ortodrómica de impulsos ner-
toracolumbar, durante operaciones de escoliosis, tumo- viosos en las fibras aferentes periféricas provenientes
res, malformaciones arteriovenosas y fracturas que de la piel, los músculos y las articulaciones, las que se
originan compresión medular. continúan con los tractos ascendentes espinales de los
Otras aplicaciones. Los PESS también han sido cordones posteriores (en el caso de los PESS por
estudiados en una amplia gama de enfermedades don- estimulación nerviosa) o los cordones laterales (en el
de se incluye la diabetes mellitus, la epilepsia mioclónica, caso de los PESS dermatómicos) hasta alcanzar el
la enfermedad renal, la enfermedad de Creutzfeldt- lemnisco medial, el tálamo y la corteza sensoriomotora
Jakob y el déficit de vitamina B12. contralateral. Algunos de los componentes de los PESS
Los PESS son respuestas eléctricas de muy bajo se deben al paso de los potenciales de acción y otros a
voltaje provocadas por la estimulación distal de los ner- la activación sináptica en núcleos localizados a lo largo
vios periféricos o los exteroceptores de un área cutá- de la vía ascendente.
nea determinada, y que pueden registrarse mediante Los PESS resultan de utilidad para estudiar la con-
electrodos convenientemente colocados sobre regiones ducción nerviosa a lo largo de las vías sensoriales
proximales del trayecto de los propios nervios, la co- periféricas, algunos tractos ascendentes de la médula
lumna vertebral o el cráneo. espinal y el sistema lemniscal. Pueden poner de mani-
Debido a su bajo voltaje, las señales registradas de- fiesto lesiones axonales y/o mielínicas a esos niveles y
ben ser filtradas, amplificadas y promediadas, de ma- permiten comprobar el grado de compromiso o de con-
nera que puedan ser extraídas de la actividad de base servación de la función de las vías somatosensoriales,
en que se hallan enmascaradas, con lo que se obtiene por lo que contribuyen sensiblemente al estudio de afec-
un potencial de una forma de onda característica, cu- ciones desmielinizantes, degenerativas, compresivas,
yos componentes puedan identificarse por su latencia y traumáticas, etc., que involucren los nervios periféricos,
polaridad. los plexos, las raíces o la médula espinal.
Existen diversas modalidades de PESS: según el tipo En general, las lesiones axonales y el daño mielínico
de estimulación empleado tenemos los obtenidos por en las fibras que conducen los potenciales evocados se
estimulación directa de los troncos nerviosos, los expresan a través de cambios en la latencia y amplitud
dermatomas cutáneos o los puntos motores de los mús- de sus distintos componentes. Se miden las latencias
culos estriados; según el sitio de estimulación se les ha absolutas de cada onda y los intervalos entre ellas y se
denominado con el nombre de nervio estimulado: PESS comparan con las obtenidas por estimulación de otro
del nervio mediano, PESS del nervio tibial posterior, etc. nervio homólogo en la otra extremidad. Las medicio-
Según el sitio de registro pueden obtenerse al nivel de nes individuales también se comparan con mediciones
los nervios periféricos (hueco poplíteo), áreas plexales antropométricas como la estatura del paciente, la longi-
(punto de Erb), al nivel espinal y cortical. tud de sus extremidades, la circunsferencia cefálica,
El estímulo más empleado para la obtención de los etc.
PESS es la electricidad, pero también ha sido reporta- Las modificaciones de la amplitud son más varia-
da la obtención de PESS mediante la estimulación mag- bles y por tanto menos confiables, solo se toman en
nética de troncos nerviosos y raíces lumbares, así como consideración la abolición total de un componente o una
por estimulación mecánica. marcada disminución de su amplitud, que se manten-
En cuanto al tiempo de análisis empleado para el gan estables en replicaciones sucesivas.
registro se han denominado como PESS de corta latencia La estrecha relación entre determinadas ondas o
cuando se registran antes de 50 ms; en este grupo se componentes de los PESS y algunas estructuras es-
incluyen los obtenidos en nervios periféricos, el punto pecíficas del sistema nervioso, donde se sabe que se

1027 TERAPIA INTENSIVA

encuentran sus generadores, contribuye a la localiza- Drislane F. Use of evoked potentials in the diagnosis and follow-up
ción topográfica precisa de numerosas lesiones, aun- of multiple sclerosis. Clinical Neurosciences 1994; 2: 196-201.
Falci S, Best L, Bayles R, Lammertse D, Starnes C. Dorsal root
que todavía falta mucho por investigar y esclarecer para entry zone microcoagulation for spinal cord injury-related cen-
hacer de los PESS un método más exacto y confiable. tral pain: operative intramedullary electrophysiological guidance
Las alteraciones de los PESS son inespecíficas en and clinical outcome. J Neurosurg 2002;97(2 Suppl):193-200.
cuanto al agente causal de la lesión, por lo que la inter- Fisher C, Luaute J. Evoked potentials for the prediction of vegetative
state in the acute stage of coma. Neuropsychol Rehabil. 2005
pretación de sus resultados debe hacerse en el contex-
;15(3-4):372-80.
to de los trastornos clínicos del paciente. Ya se ha Fossi S, Amantini A, Grippo A, Innocenti P, Amadori A, Bucciardini
demostrado una buena correlación entre las anomalías L, Cossu C, Scarpelli S, Bruni I, Sgalla R and Pinto F. Continuous
de los PESS y las alteraciones de la percepción táctil y EEG-SEP monitoring of severely brain injured patients in NICU:
vibratoria y de los reflejos osteotendinosos, mientras no methods and feasibility. Neurophysiol Clin. 2006 ;36(4):195-
205.
ocurre igual con el dolor y los trastornos de la sensibili- Freye E. Cerebral Monitoring in the Operating Room and the
dad térmica. Intensive Care Unit: An introductory for the clinician and a
En general, las alteraciones de los PESS están liga- guide for the novice wanting to open a window to the brain.
das al grado de afección de las fibras que los conducen Part III: Spinal cord evoked potentials. J Clin Monit Comput.
2005 ;19(1-2):169-78.
y a la localización de las lesiones en el trayecto o la Freye E. Cerebral monitoring in the operating room and the intensive
inmediata vecindad de tales fibras. Afecciones de otras care unit - an introductory for the clinician and a guide for the
fibras o en otra localización no suelen modificar los novice wanting to open a window to the brain. Part II: Sensory-
PESS. evoked potentials (SSEP, AEP, VEP). J Clin Monit Comput.
2005 ;19(1-2):77-168.
Sus principales limitaciones están dadas precisamen- Goodwin SR, Friedman WA, Bellefleur M. Is it time to use evoked
te por esta especificidad anatómica y fisiológica, aun- potentials to predict outcome in comatose childrens and adults?
que la calidad de los equipos empleados, las condiciones Crit Care Med 1991; 19: 518-24.
de registro y el cuidado que se tenga en la realización Grant GA, Farrell D, Silbergeld DL. Continuous somatosensory
evoked potential monitoring during brain tumor resection. Report
de los estudios y la medición de los potenciales resultan of four cases and review of the literature. J Neurosurg. 2002
determinantes en la calidad y confiabilidad clínica de ;97(3):709-13.
los potenciales evocados. Guerrit JM, Dion RA. State-of-the-art of neuromonitoring for
prevention of immediate and delayed paraplegia in thoracic and
thoracoabdominal aorta surgery. Ann Thorac Surg 2002
;74(5):S1867-9;
BIBLIOGRAFÍA Guerrit JM. Medical technologies assessment EEG and evoked
potentials in the Intensive Care Unit Neurophysiol Clin 1999;
Andrews RJ. Monitoring for neuroprotection: New technologies 20(4): 301-17.
for the new milenium. Ann NY Acad Sci 2001; 939: 101-13. Haliday AM. Evoked potentials in clinical testing 3ed. London:
Barba C, Frot M, Mauguiere F. Early secondary somatosensory Churchill Livingstone; 1982.
area (SII) SEPs. Data from intracerebral recordings in humans. Haupt WF,Pawlik G., Thiel A. Initial and serial evoked potentials in
Clin Neurophysiol 2002 ;113(11):1778-86. cerebrovascular critical care patients. J Clin Neurophysiol.
Bleck TP. Prognostication and management of patients who are 2006;23(5):389-94.
comatose after cardiac arrest. Neurology. 2006 22;67(4):556-7. Korak Leiter M, Likar R, Oher M, Trampitsch E, Ziervogel E,
Brunko E, Zegers de Beyl D. Prognostic value of early cortical Levy JV and Freye EC. Withdrawal following sufentanil/
somatosensory evoked potentials after resuscitation from cardiac propofol and sufentanil/midazolam. Sedation in surgical ICU
arrest. Electroencephalogram Clin Neurophysiol 1987; 66: 15- patients: correlation with central nervous parameters and
24. endogenous opioids. Intensive Care Med. 2005 ;31(3):380-7.
Carler BG, But W. Review of the use of somatosensory evoked Lamas Ferreiro A, Lopez Herce J, Sanchez Perez L, Mencia
potentials in the prediction of outcome in patients with acute Bartolome S,Borrego Dominguez R y Carrillo Alvarez A. Middle
diffuse axonal injury (Editorial). Crit Care Med 2001; 29(3). latency auditory evoked potentials in critical care children:
Carter BG. Review of the use of somatosensory evoked potentials preliminary study] An Pediatr (Barc). 2006;64(4):354-9.
in the prediction of outcome after severe brain injury. Crit Care Laureys S, Faymonville ME, Peigneux P, Damas P, Lambermont B,
Med 2001; 29(1): 178-86. Del Fiore G, Degueldre C, Aerts J, Luxen A, Franck G, Lamy
Chiappa KH. Evoked potentials in clinical medicine. 2ed. New M, Moonen G, Maquet P. Cortical processing of noxious
York: Raven Press; 1990. somatosensory stimuli in the persistent vegetative state.
Claassen J . Early recovery after closed traumatic head injury: Neuroimage 2002 ;17(2):732-41.
somatosensory evoked potentials and clinical findings. Crit Care Luccas FJ, Anghinah R, Braga NI, Fonseca LC, Frochtengarten
Med 2001; 29(3): 494-502. ML, Jorge MS, Kanda PA. Guidelines for recording/analyzing
Coutin P. Fundamentos y aplicaciones clínicas de los potenciales quantitative EEG and evoked potentials. Part II: Clinical aspects]
evocados. Merida: Universidad de los Andes; 1992. Arq Neuropsiquiatr. 1999 ;57(1):132-46.
De Vries NS, Pierrot V, Eken P. The use of evoked potentials in the Madl C, Kramer L, Domanovits H. Improved outcome prediction
neonatal intensive care unit. J Perinat Med. 1994;22(6):547-55. in unconscious cardiac arrest survivors with sensory evoked

TERAPIA INTENSIVA 1028

 potentials comapared with clinical assessment. Crit Care Med immediately following resuscitation from cardiac arrest.
2000; 28(3): 721-26. Resuscitation. 2006 ;70(1):